Az atherosclerosis klinikai megnyilvánulása és etiológiája

Az ateroszklerózis egy krónikus, progresszív és legtöbb esetben visszafordíthatatlan betegség, amely befolyásolja az artériákat, és hozzájárul az atheroscleroticus plakkok lerakódásához faluk belső membránján.

A hosszú ideig tartó koleszterin plakkok elpusztítják az érfalakat, és rontják a megfelelő szervek és szövetek vérellátását, ami jellegzetes klinikai tünetek megjelenéséhez vezet.

Klinikai kép

Mit mondanak az orvosok a magas vérnyomásról

Sok éven át kezeltem a magas vérnyomást. A statisztikák szerint az esetek 89% -ában a magas vérnyomás a szívroham vagy a stroke és egy személy halálával zárul. A betegek kb. Két harmada most hal meg a betegség első 5 évében.

A következő tény az, hogy a nyomást le lehet rúgni, és ez szükséges, de ez nem gyógyítja meg a betegséget. Az Egészségügyi Minisztérium által a hipertónia kezelésére hivatalosan ajánlott és a kardiológusok által a munkájuk során alkalmazott gyógyszer a NORMIO. A gyógyszer befolyásolja a betegség okát, lehetővé téve, hogy teljesen megszabaduljon a magas vérnyomásból. Ezen túlmenően a szövetségi program keretében az Orosz Föderáció minden lakója ingyenesen fogadhatja azt.

Az ateroszklerózis etiológiája vagy okai nagyon eltérőek lehetnek. Az előrejelző tényezők a következők:

• megnövekedett koleszterin mennyisége a vérben;
• genetikai (örökletes) hajlam;
• az első vagy második típusú cukorbetegség története;
• a pajzsmirigyhormonok termelésének csökkenése - hypothyreosis (pajzsmirigy-elégtelenség);
• köszvény;
• túlsúlyos;
• alacsony fizikai aktivitás;
• epekőbetegség;
• dohányzás;
• alkoholtartalmú italok gyakori használata;
• magas vérnyomás vagy magas vérnyomás;
• 40 év felett;
• férfiak, akik hajlamosabbak e betegségre;
• lágy ivóvíz fogyasztása;

Az autoimmun betegségek jelenléte szintén szerepet játszhat az ateroszklerózis kialakulásában.

Az atherosclerosis patogenezise

Az atherosclerosis etiológiája és patogenezise nagyon szorosan összefügg. A fenti betegség kialakulásának vezető etiológiai tényezője a hiperkoleszterinémia és az alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek magas szintje (atherogénnek nevezik).

Ezen anyagok felhalmozódása az artériák intimájában hozzájárul az érfal átjárhatóságának növekedéséhez, annak károsodásához, a véralvadási és antikoagulációs rendszerek változásához. A belső héj koleszterin-észterei elkezdenek lerakódni. Kezdetben sárgás foltok vagy csíkok alakulnak ki, amelyek nem zavarják a normális véráramlást. Idővel a monociták egyre nagyobb áteresztőképességgel kezdnek áramlani az artériába, amelyek megpróbálják "eltávolítani" a lerakódott lipideket, és így az úgynevezett habcellákat alkotják. Ezek kapszulázott koleszterin.

A patogenetikai mechanizmusok szerint több mint egy ilyen habos sejt képződik. Korai sárga plakkok, amelyek excentrikusak és gyakran nem észlelhetők a diagnosztikai vizsgálatok során. Ezután a korai koleszterin plakkok növekedhetnek, nőhetnek, bomlanak, újonnan kialakult kötőszövet boríthatók.

Ez késői, fehér vagy rostos plakkokat képez, amelyek koncentrikusak, erősek az edény lumenében és megakadályozzák a véráramlást. Ez a legveszélyesebb szakasz, amelynek eredménye lehet egészen más. A rostos lepedék megrepedhet, és az összes tartalma belép az artériába.

A koleszterin termékek minimálisan a test mérgezéséhez vezetnek, és embolizmust is okozhatnak, azaz az edény elzáródása. Ezen túlmenően a szakadt lepedék egy része a vérvörös vérsejtek, a vérlemezkék és a véralvadási faktor - fibrin - kialakult elemeit is magára helyezheti. Együtt vérrög képződik. A trombózis viszont szívinfarktus, stroke és az alsó végtagok gangrénájával van tele.

A patofiziológiai kép szerint az ateroszklerózis 6 fázisát különböztetjük meg:

1. A diagnózisban nem észlelt dolipidet csak az érfal megnövekedett permeabilitása, a fehérjék és a glikozaminoglikánok felhalmozódása jellemzi, és klinikailag nem nyilvánul meg.
2. A lipoidózis a sárga foltok szintje, amely lipidekből, lipoproteinekből és habsejtekből áll.
3. Liposzklerózis - késői rostos plakk kitör a tartály lumenébe, kötőszövet veszi körül.
4. Az atheromatosis - a plakkok elkezdenek vérzésre, fekélyesedésre, parietális trombira.
5. Lázadás - mély fekélyes hibák megjelenése a plakkon.

Az utolsó szakasz az aterokalcinosis - a lipid lerakódások kalcium sókkal vannak borítva.

Az aorta, a koszorúér és az agyi érek ateroszklerózisa

A sérülés helyétől függően az aorta, a vese, a koszorúér, az agyi, a mesenteriás és a pulmonalis artériák ateroszklerózisa izolálódik.

A klinikai megnyilvánulások szerint két idő áll rendelkezésre: preklinikai és klinikai. A preklinikai periódus megfelel a vazomotoros zavaroknak és a vizsgálati rendellenességeknek, míg a klinikai vizsgálat három szakaszból áll: az ischaemiás, a trombonektrotichesky és a scleroticus.

Az áramlás szerint a folyamat kezdetben halad, majd stabilizálódik és fokozatosan csökken.

A mellkasi aorta ateroszklerózisát az angina pectorishoz hasonló fájdalmak mutatják: égő vagy elnyomó természetű, mellkasi fájdalom. De a különbség az anginától abban az esetben, ha állandóan tart, nem gyengül, és nem távolítják el a nitrátokat. A jobb és bal kéz, hát, epigasztikus, nyaki régió fájdalmat adhatok. A vereség az aorta arch lehet diszfagia (nyelési nehézség), a rekedt hang, a betegek panaszkodnak, hogy szédülés és érezte, halvány állapotban. A vérnyomás mérésével megnövekedett szisztolés, de normális diasztolés nyomás figyelhető meg.

Az agyi hajók legyőzése az érzékenység, a beszéd, a hallás, a látás, a mozgás részleges elvesztésével jár. A betegek nagyon szeszélyesek lesznek, nem fognak emlékezni arra, hogy mi történt tegnap, de tökéletesen emlékeznek a régi eseményekre. Rosszabb gondolkodás, gyors gondolkodás. Az agyi erek ateroszklerotikus változásai agyvérzéshez vezethetnek.

A koszorúérek ateroszklerózisa elnyomó mellkasi fájdalmakhoz vezet, ami a hátnak, a karoknak, a bal vállnak ad. Ez az angina pectoris tipikus támadása, amelyhez erős félelem, halál félelem, légzési nehézség, szédülés és néha hányás és fájdalom áll. Eltávolítva a nitroglicerint a nyelv alatt.

A koszorúérek lumenének jelentős szűkítése a nekrózis zóna kialakulásához vezethet - a szívizom ischaemiás infarktusa és a cardiosclerosis.

A hasi aorta, vese artériák és perifériás erek ateroszklerózisa

A hasüreg ateroszklerózisára jellemző a hasi fájdalom, a gáz felhalmozódása, székletmegtartás. A leggyakrabban érintett aorta bifurkáció, amely az alsó végtagok ateroszklerózisához vezet.

Atherosclerosis. Etiológia. Kockázati tényezők. Az atherosclerosis patogenezise. Klinikán. Diagnózis. A kezelés.

atherosclerosis - a rugalmas artériákat (aorta, csípőedények) és izmos (koronária, carotis, intracerebrális, felső és alsó végtagok artériái) érintő szisztémás betegség. Atheroscleroticus plakk alakul ki, amely az emberi életet fenyegeti, mivel a plakk lényegében egy idegen szubsztrát, amely az edény lumenében van, és az idő múlásával növekszik. vér bármely szervben, ha az agyban van, akkor van egy stroke, ha a szívben szívinfarktus van, stb.

Az ateroszklerózis etiológiája.

Az atherosclerosis egy multifaktorális betegség.

A kockázati tényezők módosítható és nem módosíthatóak lehetnek. Nem módosítható kockázati tényezők nem befolyásolhatók.

módosítható:
1) a dohányzás a legveszélyesebb tényező. A dohányzás bekövetkezésekor a NO fokozott szintézise vasokonstrikciót - a vérerek GM-görcsét okozza -, amelyek mindegyike a mikrocirkuláció romlásához vezet - általában az endothelium károsodásához vezet.

2) hiperlipoproteinémia - vagyis az 5 mmol / l-nél nagyobb LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) több mint 3 mmol / l emelkedett vér koleszterinszintje. Állandó a vérben lévő tartalmuk a lerakódáshoz vezet, és az AU plakk alapja.

3) artériás magas vérnyomás.

6) hypodynamia (ülő életmód)

8) helytelen táplálkozás

9) hypothyreosis (amelyben metabolikus zavar van, ami az AU számára kedvező környezet)

10) alkoholfogyasztás

-nem (a férfiak sokkal érzékenyebbek az AS-re, mert a nőknek ösztrogén van, amely anti-ateroszklerotikus hatású, és a férfi tesztoszteronnak nincs ilyen tulajdonsága. 40 év múlva, amikor a menopauza bekövetkezik, a nők kiszolgáltatottabbá válnak a vér ösztrogénszintjének csökkenése miatt).

Az atherosclerosis kialakulásának számos elméletét javasolta, amelyek közül a leggyakoribbak a következők:

• Víruselmélet (herpeszvírus)
• átöröklés
• A koagulációs rendszer megzavarása
• Immunrendszeri betegségek
• Jóindulatú daganat
• A lipid anyagcsere és az endothelium károsodása - ENDOTHELIAL THEORY.

Ezek közül az elméletek közül az utolsó dominál.

Pathogenezis ENDOTHELIÁLIS TÁJÉKOZTATÁS.

A lényeg az endothelium integritásának megsértése, ahol a fő káros tényezők a dohányzás, a magas vérnyomás és a diszlipidémia során a véráramba jutó szén-monoxid.

Áramlás 3 időszakban:

Az 1. időszak lipidfolt, és preklinikai fázis.

A 2. időszak - a rostos plakk, a klinikai fázis (hemodinamikailag szignifikáns).

3. időszak - a plakk törése.

Az atherosclerosis klinikai megnyilvánulása.

• A diszlipidémiás szindrómát - a vérplazma lipidparamétereinek laboratóriumi paraméterei alapján (a koleszterin szintje, az LDL és a TG értékét értékeljük) meg kell növelni.

-az optimális érték nem több, mint 5 mmol / l;

-normál érték - legfeljebb 1 mmol / l;

-az optimális érték legfeljebb 2 mmol / l;

• Szálas plakk szindróma.

A rostos plakk-szindróma klinika az artéria elbomlási fokától, a plakk lokalizációjától és stabilitásától függ. Jellemzően az egyes artériás medencék veresége jellemzi:

- ha a koszorúér-elváltozások - koszorúér-elégtelenség, a szívkoszorúér-betegség jelentkezik;

- ha az agyi artériák érintettek, akkor egy stroke;

- a végtagok sérülése - szakaszos kromát;

- a mesenteriás hajók károsodása - bélinfarktus stb.

Ezt a szindrómát diagnosztizáljuk klinikailag és műszeresen.

Klinikailag a beteg közvetlen vizsgálatát jelenti a rendelkezésre álló artériák tapintásával: carotis, sugárzás, váll, stb. Szimmetrikusan tapintjuk, összehasonlításhoz szükséges. Az aszimmetria kimutatása a pulzálás gyengülése vagy akár eltűnése lehet. Ha a hajót nem lehet megpróbálni (emelkedő aorta, vese artériák), majd sztetoszkóppal hallgatni - auscultation, lehet, hogy szisztolés zúgó.

Instrumentális diagnosztika: ultrahang, kontrasztvaszkuláris vizsgálat. Ebben az időben kvantitatív intravaszkuláris ultrahang angiográfiát lehet végezni, amely lehetővé teszi a rostos plakk lokalizációjának, méretének és állapotának pontos meghatározását.

• A diszlipidémia külső megnyilvánulásának szindróma. A szemhéjak xantelázisa, a szaruhártya lipoid íve, a bőr és az ín xantomák a kezek extensor felszínén.

Az atherosclerosis kezelése.

Meg kell kezdeni a dohányzásról való leszokást, az alkoholt, az aktív életmódot, meg kell őrizni a pszichológiai kényelmet, csökkenteni kell a testsúlyt, ha elhízás áll fenn.

Az étrend betartása, amely magában foglalja a telített zsírsavat tartalmazó termékek elutasítását: szilárd zsírok, tojás, állati hús, csokoládé, sűrített tej, kolbász, sült burgonya, fagylalt. Fontos, hogy a diétás termékekbe nagy mennyiségű többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmazzon: hal, tenger gyümölcsei; és rostot és összetett szénhidrátokat tartalmazó termékek: zöldségek, gyümölcsök, gabonafélék, gabonafélék.

A következő lipidcsökkentő gyógyszerek csoportjait használjuk:

-HMGKoAreduktáz inhibitorok (sztatinok)

- Koleszterin abszorpciós inhibitorok a bélben

- Az epesavak szekvenciái

- w-3 többszörösen telítetlen zsírsavak

- Extrakorporális kezelés.

1. A sztatinok az atherosclerosis kezelésében a leghatékonyabbak.

Ez nagyrészt az ateroszklerotikus plakk stabilizálásának hatására vezethető vissza, amely csak a statinokra jellemző. E tekintetben az ateroszklerózis kezelésében más gyógyszereket elsősorban akkor használnak, ha a statinokat nem lehet használni, vagy azokkal kombinálva.

A statinok gátolják a 3-hidroxi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktázt - egy olyan enzimet, amely közvetlenül részt vesz a koleszterin szintézisében a májsejtekben. Ezenkívül a sztatinok pleiotróp tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek számos olyan eljárást érintenek, amelyek nem kapcsolódnak a lipidcsökkentő aktivitáshoz.

Nagy dózisokban ezek a gyógyszerek csökkentik a CRP szintjét, gátolják a vérlemezke aggregációt és a vascularis fal simaizomsejtjeinek proliferatív aktivitását. Ennek eredményeként, ha statinokat használunk, jelentősen csökken az új endothelális érrendszeri károsodás, a stenosis kialakulásának üteme, a plakk ruptúrából eredő szövődmények száma jelentősen csökkent.

A csoport kábítószerei:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg naponta egyszer.

Fluvasztatin (lescol) - 20-80 mg naponta egyszer.

Atorvasztatin (Lipimar, atoris) - naponta egyszer 10-80 mg.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - naponta egyszer 10-40 mg.

Általában a statinokat egyszer, az esti fogadás során írják elő, mivel a koleszterin szintézise éjjel a legintenzívebb. A terápiát ajánlott a gyógyszer minimális dózisával kezdeni, fokozatosan titrálni az optimális értékre, lehetővé téve az LDL-koleszterin célszintjének elérését (kevesebb, mint 3 mmol / l a populációban és kevesebb, mint 2,5 mmol / l az IHD-s betegeknél). A statin terápia 20-60% -kal csökkentheti az LDL-koleszterint, 8–15% -kal a TG-t, és 5-15% -kal növelheti a HDL-koleszterin szintjét.

1. Esitimb (esitrol) - olyan gyógyszer, amely gátolja a koleszterin felszívódását a bélben.

Ez a gyógyszer a vékonybél villás epitheliumában a glükuronsavhoz kapcsolódik, gátolja a koleszterin felszívódását. Az ezithimib-monoterápia a koleszterinszint csökkenését eredményezi a plazmában legfeljebb 15-20% -kal. A statinokkal való kombinációja azonban jelentősen megnöveli a koleszterinszintet csökkentő hatást a két folyamat - a májban a koleszterinszintézis és a bélben a koleszterin felszívódása - gátlása következtében.

1. A nikotinsav (niaspan, enduracin) - csökkenti a VLDL szintézisét a májban az apoprotein B-100 szintézisének elnyomása miatt.

A Niaspan-t a napi 250 mg-os kezdeti dózisban alkalmazzák 3 naponta, a maximális napi adag 2 g.

gemfibrozil - naponta kétszer 600 mg, 200 mg fenofibrát naponta egyszer.

Atherosclerosis: etiológia, patogenezis, szakaszok, eredmények

Az ateroszklerózis egy lassan progresszív betegség, amely nagy és közepes izmos artériákat és nagy rugalmas artériákat érint, melynek jellemzője a fehérje-lipid tömegek túlzott lerakódása a véredények intimájában, a simaizomsejtek proliferációja és az extracelluláris mátrix térfogatának növekedése.

kórokozó kutatás

Az atherosclerosis kockázati tényezői két csoportra oszthatók: végzetes és elkerülhető.

Visszavonhatatlan kockázati tényezők:

• életkor (40 év feletti férfiaknál és 55 év nőknél);

• örökletes hajlam: súlyosbodott családtörténet (az atherosclerosis korai kezdete a közeli hozzátartozókban).

A (potenciálisan ellenőrzött) kockázati tényezők megszüntetése:

• diszlipidémia - a vér lipid profiljának romlása;

• hypodynamia (csökkent fizikai aktivitás);

• túlsúly és elhízás;

• endokrin rendellenességek, beleértve a cukorbetegséget;

• posztmenopauzális ösztrogénhiány nőknél;

• neurogén rendellenességek (pszichoemotionális stressz).

Az olyan kockázati tényezőket, mint a cukorbetegség vagy az artériás hipertónia, feltételesen feltételezhetőnek kell tekinteni, mert ezeknek a betegségeknek a megfelelő kezelésével a károsodott funkció kompenzálódik, és szerepük az ateroszklerózis kialakulásában minimális.

Részletesebben vegye figyelembe az atherosclerosis egyedi kockázati tényezőit.

Atherosclerosis kor faktor

Ismeretes, hogy az atherosclerosis kockázata az életkorral együtt nő. A férfiaknál ez a 40 év feletti, a nők esetében - 50-55 év. Fiatal korban, a véredények falában, könnyen újrahasznosítható foszfolipidek, jól depolimerizált savas mucopoliszacharidok (különösen hialuronsav) és szkleroproteinek (kollagén) vannak jelen jelentős mennyiségben.

Mindezek az anyagok aktívan részt vesznek az anyagcserében, ami biztosítja az erek falának rugalmasságát és a különböző változásokra való gyors reagálást. Az életkorban a foszfolipidek száma csökken, a sav-mukopoliszacharidok körében a kondroitin-szulfátok aránya nő, ami hozzájárul az érfal vastagodásához.

A középső rétegben a nyálkahártya jellegű kromotróp anyag halmozódik fel, a szkleroproteinek száma nő. A kollagén rosszul extrahálható. Az endothelium érzékenysége a mechanikai feszültségre nő, a subendothelialis réteg kiterjed.

Az edények intima-jában speciális izomsejtek jelennek meg, amelyekre jellemző a myofibrilek elhelyezkedése a citoplazma perifériája mentén. Ezekben a sejtekben a fehérje-vegyületek felhalmozódnak.

Ezenkívül a vér lipidprofiljának változásai (diszlipidémia), amelyek külön kockázati tényezőnek tekintendők, idősebb korban is gyakrabban alakulnak ki.

Ugyanakkor az artériafal szerkezetének és működésének életkori tényezője és az ahhoz kapcsolódó változások, valamint a vér lipid spektrumának változása nem tekinthető az ateroszklerózis fő etiológiai tényezőjének. Csak előrehaladnak a fejlődésre.

Örökletes hajlam

Az örökletes tényezők befolyásolhatják az ateroszklerózis kialakulását a genetikailag meghatározott változások következtében számos enzimrendszer aktivitásában. Különösen ezt igazolják olyan kísérletek, amelyekben az ateroszklerózis kísérletet tett a koleszterin nagy mennyiségben történő indukálására állatokban.

Patkányokban ez a kóros folyamat nem alakul ki, mivel az érrendszeri falak enzimatikus aktivitása nagyon magas. A nyulakban ellenkezőleg, nagyon gyors a koleszterin felhalmozódása az artériák falában. Itt azonban hangsúlyozni kell, hogy ebben az esetben nem az atherosclerosisról van szó, hanem csak a lipid anyagcsere megsértéséről, ami a koleszterin túlzott lerakódásához vezet.

Az ateroszklerózis öröklődő természetét is megerősíti egy olyan betegség, mint például az alapvető családi hipercholeszterinémia (családi xanthomatosis), amelyben a koleszterin metabolizmusáért felelős enzimrendszerekben veleszületett genetikailag definiált hiba van. Ebben az esetben ugyanazon család számos tagja gyermekkorától kezdődően gyorsan progresszív súlyos ateroszklerózist alakít ki.

dohányzás

Az elkerülhető kockázati tényezők közül elsődlegesen a dohányzás (nikotinfüggőség). Így még a nikotin mérsékelt fogyasztása esetén is (legfeljebb 15 cigaretta naponta) az ateroszklerotikus érrendszeri sérülés kockázata kétszer akkora lesz.

mozgáshiány

Nem megfelelő fizikai aktivitás, amely az emberiség egyik legsúlyosabb problémájává vált. A modern világban az atherosclerosis külön kockázati tényezője. A testmozgás hiánya az anyagcsere változásaihoz vezet, beleértve a lipid anyagcserét is, amelyek fontos szerepet játszanak e betegség patogenezisében.

Túlsúly és elhízás

Számos klinikai megfigyelés azt jelzi, hogy az atherosclerosis „kéz a kézben jár az elhízással”. A két állapot közötti kapcsolatot az alábbi állítás szemlélteti: az ateroszklerózis elhízás nélkül alakulhat ki, de nincs elhízás ateroszklerózis nélkül. Az elhízással a vérben lévő triacil-gliceridszintek általában emelkednek.

A vér lipidspektrumában más változások jelennek meg, amelyek hozzájárulnak az atherosclerosis kialakulásához. Meg kell azonban jegyezni, hogy a túlsúly és az elhízás a lipid anyagcseréjéhez hasonló változásokat eredményez csak egy bizonyos kor elérése után.

Endokrin rendellenességek

Az endokrin mirigyek működésének romlása jelentősen befolyásolja az atheroscleroticus folyamat patogenezisét. Tehát a cukorbetegségben az atherosclerosis intenzívebben halad. Ez különösen annak a ténynek köszönhető, hogy az inzulinhiány az endogén koleszterin szintézisének fokozódásához vezet.

Az atherosclerosis kialakulásában fontos szerepet játszanak a hypothyreosis is. Ismert, hogy a pajzsmirigyhormonok növelik a lipolízis aktivitását. Ezeknek a hormonoknak a hiánya miatt a lipolízis gátlása is előfordulhat, ami a lipid anyagcsere általánosságban és ennek következtében a diszlipidémia kialakulásának megsértésével jár.

A zsír anyagcseréjének zavarai más endokrin szervek működési zavarai: az agyalapi mirigy, a nemi mirigyek stb.

Neurogén rendellenességek (pszichoemutális stressz)

Az atherosclerosis kialakulásában ez a tényező nagyon fontos szerepet játszik. Az ateroszklerózist jelenleg teljes mértékben indokolták a civilizáció ún. Betegségeinek sorozatában, a feltételesen megkülönböztetett betegségek csoportjában, amelyek széles körben elterjedtek a világban a 20. században. század elején. és az élet ütemének növekedésével jár, ami a pszicho-érzelmi stressz gyakori előfordulását okozza.

Az Egészségügyi Világszervezet statisztikái szerint olyan országokban, ahol magas az ipari termelés, az atherosclerosis többször gyakrabban válik a halál okává, mint a fejlődő gazdaságokban. Ez azzal magyarázható, hogy a tudományos és technológiai haladás hátterében a hasznos aktivitás különböző területein közvetlenül részt vevő emberek idegrendszeri terhelése jelentősen megnő.

Számos kísérleti és klinikai vizsgálat megerősíti a kortikális neurózis szerepét az ateroszklerotikus folyamat kialakulásában és későbbi fejlődésében.

Megjegyezzük továbbá, hogy az atherosclerosis gyakrabban fordul elő a városi lakosok körében, mint a vidéki lakosok körében, valamint a mentális munkát végzők körében, mint a fizikai személyekben.

Az egyik mechanizmus, amellyel a neurogén rendellenességek befolyásolják az érfalfal állapotát, az érfalfal trofizmusának megsértése, amely a vasa vasorum hosszantartó neurogén spasmájából következik - az artériák falát ellátó kis edények. Ezt a mechanizmust fokozhatja a katecholaminok feleslegének hatása is, amely a stresszes helyzetekre jellemző. Ezeknek a hatásoknak az eredményeként zavaró az érfalfal anyagcsere-folyamata, ami előfeltételei az ateroszklerotikus folyamat kialakulásának.

Az artériás hipertónia, a diszlipidémia, a posztmenopauzális ösztrogénhiány és a homocitainémia kockázati tényezői esetében közvetlen szerepet játszanak az ateroszklerózis patogenezisében, ezért a következő részben tárgyaljuk.

patogenézisében

Előrejelző mechanizmusok

A modern fogalmak szerint az ateroszklerózis kialakulása két fő folyamat kombinációjának köszönhető, amelyek hozzájárulnak a normális lipid- és fehérje metabolizmus megszakításához az artéria falában:

• az artériás fal megváltozása (károsodása) és az azt követő hosszú távú gyulladás;

• diszlipidémia - a vér lipid profiljának változása.

vértisztító

Az artériás fal módosítása az alábbi tényezőkből eredhet:

• artériás hipertónia, amelyben a bifurkáció helyén az artériás fal krónikusan megnövekedett nyírófeszültségen megy keresztül, aminek következtében az endotheli desquamáció folyamatos;

• dohányzás, hozzájárulva az érrendszeri görcsökhöz, a vérlemezkék aggregációjához, valamint a gyulladást támogató citokinek fokozott termeléséhez;

• a Herpesviridae családba tartozó fertőző ágensek, mint például a Chlamydia Pneumoniae és a citomegalovírus, - ezeknek a mikroorganizmusoknak közvetlen citopátiás hatása lehet, valamint fokozhatja a vérlemezkék aggregációját és immunválaszt indíthat, ami az endothelium károsodásához vezet;

• a homociszteinémia (a vérben az aminosav homocisztein szintjének emelkedése) egy olyan tényező, amely hozzájárul a szabad oxigéncsoportok túlzott képződéséhez, ami szintén károsítja az érfalat; emellett a homocisztein fokozza az alacsony sűrűségű lipoproteinek oxidációját és az érrendszeri simaizomsejtek proliferációját. A vérben a homocisztein normális szintjének fenntartásához Bg, B12 és folsav vitaminokat igényel, amelyek részt vesznek az aminosav kihasználásában. Az artériák endotheliumának károsodását jelenleg az atherosclerosis kialakulásának kiindulási tényezőjének tekintik.

dyslipidaemia

Dyslipidémia - a vér lipidprofiljának változása, melyet a teljes koleszterin, az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL), a nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein (VLDL) és a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) csökkenése jellemez. A koleszterin és más lipid metabolitok, amelyek hidrofób anyagok, csak speciális transzportrendszerek kialakulása mellett szállíthatók vérrel - lipoproteinek, amelyek szerkezetükben fehérjéket tartalmaznak, amelyek vízben oldódnak.

Számos típusú lipoprotein van:

• LDL - a koleszterint a májból a szövetekbe és az érfalba szállítja;

• A VLDL - transzport trigliceridek, foszfolipidek és koleszterin a májból a szövetekbe kevesebb koleszterint tartalmaznak, mint az LDL;

• APVP - a koleszterint a véredények és szövetek falából szállítja a májba.

Az atherosclerosis patogenezisének vizsgálatakor a lipoproteinek rendszerint két csoportra oszthatók: atherogén, azaz hozzájárulnak az atherosclerosis kialakulásához (LDL és kisebb mértékben VLDL), és a pajzsmirigy elleni (HDL).

Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a lipoproteinek atherogén / antiatherogén tulajdonságokkal rendelkeznek, amikor normális vérszintjük megváltozik, és ami a legfontosabb, csak az artériás falban bekövetkező változások és gyulladás hátterében.

A klinikai gyakorlatban a lipidprofil állapotát tükröző leginkább hozzáférhető index a teljes koleszterin szintje. Általában 3,9-5,2 mmol / l. Az 5,2–6,76 mmol / l teljes koleszterin-koncentrációjú betegek az atherosclerosis „mérsékelt kockázatú csoportját” képezik; a hiperkoleszterinémia (6,76 mmol / l felett) nagy kockázatot jelent.

Az ösztrogének normalizáló hatást fejtenek ki az ösztrogén-foszfo-arc lizin indexre, megakadályozva a diszlipidémia kialakulását a termékeny korú nőknél. A posztmenopauzában lévő nők és férfiak esetében ez a védelmi mechanizmus hiányzik.

Az atherosclerotikus vaszkuláris károsodás mechanizmusai

Először is meg kell jegyezni, hogy a koleszterin transzportja a vaszkuláris falba és a makrofágok feleslegének fagocitózisa normális folyamat. Normál körülmények között azonban a makrofágok korlátozott mennyiségű koleszterint kapnak, majd elhagyják az artériás falat.

Az atherosclerosis kialakulásával az LDL-ek peroxidálódnak a reaktív oxigénfajták részvételével, és „módosított” LDL-kké válnak, amelyek nagy mennyiségben képesek makrofágokban felhalmozódni. Ennek eredményeként úgynevezett habsejtek képződnek. További habsejtek megsemmisülnek. Ugyanakkor a belőlük kialakuló lipid-fehérje tömegek felhalmozódnak az artéria szubendotheliális rétegében. A lipideket mind a sejtek (makrofágok és simaizomsejtek), mind az extracelluláris térbe helyezik.

Másrészről az aktivált vérlemezke makrofágok és az érfalat alkotó sejtek olyan tényezőket bocsátanak ki, amelyek serkentik a simaizomsejtek intimába történő migrációját.

Az aktivált makrofágok olyan citokineket is szekretálnak, amelyek elősegítik a T-sejtek és a monociták bejutását az intimába, valamint a növekedési faktorok termelésének ösztönzését (sima izomsejtek proliferációját) és az aktív oxigén formák (oxidálják az LDL-t) szintézisét. A sima izomsejtek elkezdenek szaporodni és kollagént termelnek, amely az atheroscleroticus plakk kötőszöveti kapszulájának alapját képezi.

Az atherosclerosis szakaszai

1. Dolipid színpad. Jellemzője az artéria falának változása és gyulladása, valamint a diszlipidémia kialakulása. Az atherosclerosis morfológiai jelei azonban nem láthatók.

2. Lipoidosis. Az intima-ban a lipid-fehérje tömegek lerakódnak, a szklerotikus folyamat megkezdődik.

3. Liposzklerózis. Az ateroszklerotikus plakk képződik: a lipid-fehérje tömegek felhalmozódása a kötőszövet egyidejű fejlődésével folytatódik.

4. Atheromatosis. Ebben a szakaszban a lepedék egy sűrű kötőszövet-kapszula, kitöltve detritussal, amely a lipidek és fehérjék lebomlási terméke.

5. Atheralcinosis. A kalcium sók lerakódnak a plakkban.

6. Atheromatous fekély. A lepedék héja nagyon vékony, a plakk fekélye, és tartalma a véráramba kerül.

Az atherosclerosis eredményei

1. artériás szűkület.

2. Az ateroszklerotikus plakk felszakadása vagy felszíni eróziója, amely feltételeket teremt a trombózis kialakulásához (a leggyakoribb mechanizmus az akut miokardiális infarktus kialakulásához).

3. A vaszkuláris fal erősségének csökkentése, ami az aneurizmák kialakulását okozza, ami a későbbi szakadás kockázatával jár.

4. Az ateroszklerotikus lepedék szétesése, kis darabok szétválasztásával együtt, amely így embóliává válik. Az utóbbit a véráramba átvisszük egy kisebb kaliberű artériákba, és blokkolva szöveti ischaemiát okoznak.

Az atherosclerosis szerepe a szív-érrendszer patológiájában

Az ateroszklerózisban a leggyakrabban a következő artériákat érinti (csökkenő sorrendben):

• poplitealis és femoralis artériák;

• belső carotis artéria;

• agyi artériák (főként Willis kör).

Az atherosclerosis a következő kóros állapotok leggyakoribb oka:

• akut miokardiális infarktus (az esetek 95% -ában);

• akut cerebrovascularis baleset (agyi infarktus);

• a méhészet artériáinak elzáródása;

• az alsó végtagok gangrénája;

Az első négy bekezdés azt jelzi, hogy az ateroszklerózis a vaszkuláris fal lokalizált sűrűségének oka, aminek következtében lumenük csökken, és ennek következtében az átjárhatóság az ischaemia kialakulásához vezet. Az ischaemia egy másik mechanizmusa azzal a ténnyel jár, hogy az atherosclerosis gyakran megindítja a vérrögképződést.

Az ateroszklerózis: etiológia, fejlődési szakaszok és típusok

Általános információk

Az ateroszklerózis egy olyan krónikus betegség, amelyet a zsír és a fehérje anyagcseréjének megsértése vált ki, melyet mind a rugalmas, mind az izom-rugalmas típusú artériák elváltozásai jellemeznek. Ezen túlmenően az atherosclerosis a kötőszövet gyors növekedését eredményezi.

Ez a betegség Oroszország, Európa és Észak-Amerika népességében elterjedt. Általában véve az ateroszklerózis megnyilvánulásait és különböző szövődményeit a világ számos országában nemcsak a fogyatékosság, hanem a halálozás leggyakoribb okainak tekintik. Az ateroszklerózist leggyakrabban 45-55 év feletti embereknél diagnosztizálják, ami ülő életmódot, alkoholt és dohányzást követ. Nem lehet megemlíteni azt a tényt, hogy a tudásmunkások gyakrabban szenvednek ateroszklerózisnál, mint a kézi munkások, és a városi lakosok érzékenyebbek a betegségre, mint a vidéki lakosok.

Az évek során az ateroszklerózis latensen fordulhat elő. A betegség folyamán az agy és a szív, a vesék és a lábak edényei főként érintettek, és a fájdalmas megnyilvánulások az érintett artériák típusától függenek.

Etiológia és patogenezis jellemzői

Az ateroszklerózis kialakulásának mechanizmusai rendkívül összetettek, és még nem vizsgálták. Így számos különböző tényező vesz részt a betegség kialakulásában. Mindazonáltal ezeknek a tényezőknek egy bizonyos közössége van: az a tény, hogy mindannyian a zsír anyagcseréjét sértik, ami viszont az artériás hajók falainak károsodásához vezet.

Az atherosclerosis kialakulása és kialakulása során a következő tényezők fontos szerepet játszanak:

• csökkent lipid (vagy zsír) anyagcsere, t
• örökletes genetikai tényező
• a vaszkuláris fal állapota.

A koleszterin olyan zsírszerű anyag, amely az állati eredetű szterolok csoportjába tartozik, és számos fontos szerepet tölt be az emberi szervezetben. A koleszterin egy építőanyag a test sejtfalaira, így nem meglepő, hogy ez az anyag az alapvető hormonok és vitaminok része, amely nélkül a teljes emberi léthez egyszerűen lehetetlen.

Meg kell jegyezni, hogy az emberi szervezetben a koleszterin legfeljebb 70% -a közvetlenül a májban szintetizálódik, míg a többi az elfogyasztott élelmiszerből származik. A koleszterin a lipoproteinek része, amelyek fehérjék és zsírok összetett összetevői. A lipoproteineknek köszönhetően a koleszterin a vérből közvetlenül a szövetekbe kerül át, a koleszterin feleslegével pedig a szövetekből a májba kerül, ahol a felesleges koleszterinszintet alkalmazzák. Ha ezt a folyamatot megsértik, akkor kialakul és fejlődik az atherosclerosis.

Ennek a súlyos betegségnek a kialakításában a fő szerepe az alacsony sűrűségű lipoproteinek (vagy LDL) közé tartozik, a koleszterin a májból közvetlenül a szövetbe szállítva, és az így átadott koleszterinnek szigorúan meghatározott mennyiségnek kell lennie, különben fennáll az atherosclerosis kockázata.

A koleszterin visszatérését a szövetből a májba a nagy sűrűségű lipoproteinek (vagy HDL) biztosítják, amelyek megtisztítják a felesleges koleszterin sejtfelületét. Az LDL-koleszterin szintjének növekedése, valamint a HDL-koleszterin szintjének csökkenése jelentősen növeli az atherosclerosis kockázatát és ennek megfelelően az atherosclerosis kialakulását.

Meg kell mondani, hogy a nagy és közepes kaliberű artériás falában az első változások fiatal korban jelennek meg, és tovább fejlődnek a fibroadenomatikus plakkok felé, gyakran 40 év után fejlődve. Ha atheroscleroticus vaszkuláris elváltozásról beszélünk, a 25 évesnél fiatalabbak 17% -ában fordul elő, a 25–45 évesek 60% -ában, a 45–50 évesek 85% -ában.

Tehát a koleszterin, a fibrin és más anyagok az artéria falának közepébe kerülnek, ami ezt követően ateroszklerotikus plakkot képez, amely mérete a koleszterin felesleg hatása alatt nő, ezáltal megakadályozza a normál véráramlást a szűkítő pontokon. Ezenkívül csökken a véráramlás, ami a gyulladásos folyamat kialakulásához és a vérrögök képződéséhez vezet, ami eltörhet, eltömődve a vér szervezéséért felelős létfontosságú ereket.

Az atherosclerosis fejlődésének és progressziójának folyamatában fontos a módosító és nem módosító tényezők szerepe. Tehát az első megszüntethető vagy korrigálható, míg a második nem törölhető vagy módosítható.

A főbb módosítható tényezők:

1. Életmód: hipodinámia (vagy csökkent mozgásképesség), a zsíros és koleszterin-gazdag ételek, az alkohol és a dohányzás visszaélése, valamint a személy karakterének stressz típusa.
2. Hipertónia, amelyben a vérnyomás meghaladja a 140/90 mm-t. Hg. Art.
3. A diabetes mellitus.
4. Hypercholesterolemia (vagy a koleszterinszint emelkedése közvetlenül a vérben).
5. A hasi elhízás, amelyben az erősebb nemek képviselőinek derékmennyisége meghaladja a 102 cm-t, a gyenge - 88 cm-es.

A főbb nem módosítható tényezők:

1. Kor: férfiaknál az ateroszklerózis leggyakrabban 45 év után következik be, nőknél pedig 55 év után.
2. Nem: például a férfiak gyakrabban szenvednek a betegségtől.
3. Családi hypercholesterolemia genetikai alapon. Beszélünk miokardiális infarktusról, stroke-ról vagy hirtelen halálról az 55-65 év alatti családban.

A káros kockázati tényezők az endothelium (a véredények belső rétege) integritásának megsértését idéznek elő, ami elveszíti a barrier funkcióját, ami a lipid anyagcserével kapcsolatos rendellenességek hátterében atherosclerosis kialakulásához vezet.

A fejlesztés szakaszai

Az atherosclerosisban a fő kóros folyamat az artériák falaiban koncentrálódik, ami elpusztul. Az atherosclerosis (vagy inkább ennek a betegségnek a kialakulása) több egymást követő szakaszból áll, amelyeket tovább tárgyalunk.

A lipid foltok kialakulása a betegség kialakulásának első szakasza, amelyet az artériás falak zsírmolekulákkal történő impregnálása jellemez, és az áztatás folyamata csak az artériás falak korlátozott zónáiban található. Ezek a zónák sárgás csíkok formájában vannak az artériák teljes hosszában. Ezt a stádiumot a betegség tüneteinek hiánya és az artériás vérkeringéssel kapcsolatos bármilyen rendellenesség jellemzi. A lipidfoltok kialakulásának kíséretében olyan cukorbetegség, artériás hipertónia és elhízás áll fenn.

A rostos lepedék kialakulása az atherosclerosis második szakasza, amelynek során a kialakult lipid foltok gyulladnak, aminek következtében az immunsejtek felhalmozódnak az üregben, és megpróbálják tisztázni az artériás falakat azoktól a zsíroktól (és néha mikrobáktól), amelyeknek időbe telik. A hosszan tartó gyulladásos reakció az artériás falban lerakódott zsír tömegének bomlásához, valamint a kötőszövet falában történő csírázáshoz vezet. Ennek eredményeképpen egy szálas plakk alakul ki, amelynek felülete az edény belső felületének fölé emelkedik, ami az edény lumenének csökkenéséhez és a vérkeringés károsodásához vezet.

A bonyolult plakk kialakulása az ateroszklerózis kialakulásának végső szakasza, amelyre a fentebb leírt rostos plakk kialakulásával kapcsolatos különböző komplikációk kialakulását, valamint a betegség tüneteinek megjelenését jellemzik.

A szálas plakkok kialakításának és fejlesztésének lehetséges lehetőségei:

1. Egy bonyolult plakk felszakadása és az összes szétesett szövet felszabadulása az edény úgynevezett "lumenjébe", ami a szív, vese vagy agyi hajók elzáródását idézheti elő a véráramba lépő elpusztult artériás fal részecskéivel. Az ilyen részecskék vérárammal vannak ellátva a testüregben, és blokkolják a méreteiknek megfelelő átmérőjű edényeket.
2. Thrombus képződés - a plakk rupture után következik be. A vérrög képződik a vérlemezkékből, az eritrocitákból és egy speciális fehérje-fibrinből, amely a szakadás helyére települ. A kialakult trombus teljesen blokkolhatja az edény lumenét, ezáltal megzavarva a véráramlást az artéria területén, amely a trombusnál tovább helyezkedik el. Ez egy vérrög, amely miokardiális infarktust, valamint az agyvérzést vagy az alsó végtag gangrént okozhat.
3. A rostos lepedék alján levő vérzés egy kis véredény megsemmisüléséből adódik, amely egy olyan nagy artéria falában halad át, amely az atheroscleroticus plakk alapjain helyezkedik el. A vérzés folyamatában a plakk teljes felülete emelkedik, aminek következtében éles zavarás következik be a véredényben a normális vérkeringésben, és ez a szívizominfarktus vagy a stroke kialakulását idézheti elő.

Meg kell jegyezni, hogy az ateroszklerózis kialakulása néha évtizedeket vesz igénybe, és a folyamatot a kockázati tényezők jelenléte felgyorsíthatja, vagy éppen ellenkezőleg, a megelőzés és a kezelés módszerei lassítják.

aorta

Ez a fajta ateroszklerózis, amely befolyásolja a nagy artériák falát, a leggyakoribb a világ népességében.

Az aorta a testünkben a legnagyobb artériás edény. A szív bal kamrájából származik, és nagyszámú kis edénybe vonul, amelyek minden szervhez és szövethez jutnak.
Az aorta viszont két olyan szakaszból áll, amelyek az emberi test különböző anatómiai zónáira terjednek ki (ez a mellkas és a hasi aorta).

A mellkasi aorta az aorta kezdeti része (az artériák, amelyek vérellátást biztosítanak a mellkas szerveihez, valamint a fej, a nyak és a felső végtagok is).

A hasi aorta az aorta végrésze (az a vértestek, amelyek a hasi szerveket vérrel látják el) hagyják. Közvetlenül ennek az aortának az utolsó szakasza két olyan ágra oszlik, mint a jobb és ennek megfelelően a bal csípő artériák (ezeken keresztül a vér a medencékbe, valamint az alsó végtagokba megy).

A mellkasi aorta ateroszklerózisában az atortoszklerotikus plakkok képződnek az aorta falain. Ez a fajta betegség teljesen megragadhatja az aortát, vagy befolyásolhatja az egyes zónákat. Az aorta ateroszklerózis tünetei egyrészt a betegség lokalizációjától függnek, másrészt pedig a változások súlyosságától közvetlenül az aorta falainál.

A mellkasi aorta ateroszklerózisának fő jelei:

• a betegség hosszú távú tüneteit nem t
• az első tünetek megjelenése 60-70 év alatt (ekkor az aorta falainak megsemmisülése jelentős mértékű)
• szakaszos égő fájdalom a mellkasban,
• növeli a szisztolés vérnyomást,
• szédülés,
• nyelési nehézség
• korai öregedés, szürkés haj megjelenése,
• erős hajnövekedés a fülekben.

A hasi aorta ateroszklerózisa, amely a betegség minden esetben fel lett tüntetve, valamint az előző típus, hosszú ideig teljesen tünetmentes lehet. Ha a hasi aorta ateroszklerózisa a hasi ischaemiás betegség oka, akkor a betegség a belső szervek vérellátottságának csökkenésével jár együtt, ami a hasi szerveket tápláló atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások miatt következik be.

A hasi aorta ateroszklerózisának fő jelei:

• emésztési zavar, az étvágy csökkenése, váltakozó hasmenés és székrekedés, puffadás, t
• az étkezés utáni paroxiszmális fájdalom a hasban, leggyakrabban enyhe, fájó fájdalom és nincs pontos lokalizációja (a fájdalom önmagában néhány órával a megjelenése után megy át),

• súlycsökkenés, amely először progresszív, másodszor pedig az emésztési folyamat zavara közvetlen következménye.

A viszceralis artériák trombózisa a hasi aortosztererózis egyik halálos szövődménye, amely azonnali orvosi ellátást igényel. Ez a komplikáció a bélhurkok halálához vezet, nem is beszélve a masszív gyulladásos folyamat kialakulásáról a hasüregben.

A zsigeri érrendszeri trombózis tünetei közé tartozik a súlyos fájdalom, amelyet nem lehet megszüntetni anesztetikum vagy görcsoldószer alkalmazásával. A beteg általános állapotának gyors romlása gyorsan csatlakozik a fájdalom szindrómához. Ha ezek a tünetek hasi ischaemiás betegségben szenvednek, sürgősen orvoshoz kell fordulni. Ha a visceralis artériák trombózisa nem tud azonnal orvoshoz fordulni, akkor a beteg peritonitist fog kialakítani, ami gyakran a beteg végzetes kimenetelét eredményezi.

A hasi aorta ateroszklerózisának ilyen jeleiről, valamint a vese artériákról, mint például a magas vérnyomásról és ennek megfelelően a veseelégtelenségről. Így az artériás hipertónia a vese vérellátása, valamint az úgynevezett renin-aldoszteron rendszer aktiválása következtében alakul ki. A normális vese szövet kötőszöveti fokozatos cseréje viszont veseelégtelenséghez vezet.

Agyi hajók

Ez az ateroszklerózis egyik leggyakoribb formája, amelynek során károsodnak az agyba tápláló intrakraniális és extracranialis edények. Meg kell jegyezni, hogy a tünetek súlyossága elsősorban az agyat tápláló edények károsodásának mértékétől függ. Az ilyen típusú ateroszklerózis esetén fokozatosan romlik a központi idegrendszer működése, és a stroke vagy különböző mentális zavarok kialakulása is lehetséges.

Mint tudják, az agy vérellátásának folyamatában a vérerek komplex rendszere van: például az agyba történő véráramlás négy nagy artérián keresztül történik - két carotis és két csigolya (vagy extracranialis). Ezen artériák ateroszklerózisa jelentősen ronthatja a vérkeringést, és ez nemcsak a vérellátást, hanem az agy egészének munkáját is befolyásolhatja. Az extracranialis erek mellett az atherosclerosis közvetlenül kialakulhat az intrakraniális edényekben. Ugyanakkor az intrakraniális artériák ateroszklerózisa a stroke vagy intrakraniális (intracerebrális) vérzés kialakulásának fokozott kockázatának a tényezője.

Az ilyen típusú betegségek legelső tünetei általában a 60 év feletti időseknél jelentkeznek, és ezeket a tüneteket az öregedési folyamat jellemzőiént értelmezik, ami csak részben helyes. A tény az, hogy az öregedés fiziológiai és irreverzibilis folyamat, míg az ateroszklerózis egy olyan specifikus betegség, amely nemcsak a megelőzés, hanem a kezelés is elviselhető.

Kezdeti tünetek:

• az adott kezelés során fellépő tünetek rövid időtartama, t
• a test érzékenységének megsértése,
• csökkent mozgás (paresis vagy bénulás), t
• beszéd, vizuális és hallási zavarok,
• a magasabb idegrendszeri munka megsértése, melyet a memória, az intellektuális képességek csökkentek;
• alvászavar
• a beteg természetének megváltozása, ami szeszélyes lesz
• depressziós állapot kialakulása.

Az agyi erek súlyos ateroszklerózisában gyakran megfigyelhető a stroke kialakulása, ami az agyszövet egyik vagy másik részének halála. A stroke-ot tartós tünetek jellemzik, csak kis mértékben kezelhető.

Ha a kezeletlen ateroszklerózist nem kezelik, akkor a beteg dementiájához vezethet, amelyet súlyos és legfontosabb, az emberi agy magasabb funkcióinak visszafordíthatatlan csökkenése jellemez.

Az ilyen típusú ateroszklerózis legnagyobb veszélye azonban az agyvérzés lehetséges kialakulásával jár, ami a beteg halálához vagy fogyatékosságához vezethet.

Fontos továbbá, hogy az agyi artériák ateroszklerózisának klinikai képe hasonló legyen a hipertóniás encephalopathia (az artériás hypertonia okozta cerebrovascularis baleset) tüneteihez vagy a nyaki gerinc osteochondrozisához (a gerinc degeneratív betegségei által okozott károsodott vérellátás). Ugyanakkor az összes fent felsorolt ​​betegség idős betegekben jelen lehet, ezért átfogó diagnosztika és kezelés szükséges.

Az alsó végtagok hajói

Az alsó végtagok artériáinak ateroszklerózisában tünetek jelennek meg, amelyek a vérkeringés közvetlenül az edényekben történő megsértését jelzik, és az alsó vagy felső végtagok szöveteiben különböző trófiai változások jelentkeznek. Ez a fajta atherosclerosis a gangrén kialakulásához vezethet.

Meg kell jegyezni, hogy ez a fajta betegség (ha a felső végtagok artériáiról beszélünk) gyakran érinti a szublaviai artériát, de a tünetek nagyon ritkán fejlődnek, nem is beszélve arról, hogy ezek nem túl kifejezettek. Az alsó végtagok artériái közül a femoralis artériák, a poplitealis és a tibialis artériák főként az érintettek.

A végtagok ateroszklerózisa elpusztítható. A koleszterin lerakódása, valamint az ateroszklerotikus plakkokat képező lipidek az artériás véredények falainak jelentős megvastagodásán alapulnak, ami az artériás lumen fokozatos szűkülését eredményezi (teljes átfedése lehetséges). Ugyanakkor a lumen fokozatos szűkülése a bőr, az izmok és az alsó végtagok más szöveteinek tápláltságának megsértését vonja maga után. Az eredmény: a végtagok meghibásodása, a trófiai fekélyek kialakulása, gangrén, és bizonyos esetekben amputáció.

Az ilyen típusú atherosclerosis (és sok más) tünetei hosszú ideig hiányoznak, és csak a vérkeringés jelentős zavaraiban jelentkeznek.

A klasszikus tünet a fájdalom, amely a lábak izmaiban járás közben jár. Ezt a tünetet „intermittens claudication” -nek is nevezik: például a lábak fájdalma miatt, amikor a gyaloglás következik be, a páciens elkezd lelassulni, időről időre le kell állnia a fájdalom csökkentése érdekében. A fájdalom az oxigénhiány miatt alakul ki a működő izmokban. Az oxigénhiányt viszont az izmok vérellátásának megsértése okozza, ami az artériás elégtelenség következménye.

Meg kell mondani, hogy az artériás elégtelenség szintén a trófiai rendellenességek oka, melyet a következő tünetek jelentenek:

• hajhullás
• jelentős bőrhígítás
• bőrtartalmú
• a körmök sérülékenysége és deformációja,
• izom atrófia
• trófiai fekélyek vagy gangrén lehetséges előfordulása.

Az alsó végtagok vérellátásának megsértése négy szakasz szerint alakul:

1. Az első lépést a lábak fájdalma fejezi ki, amely csak erős fizikai terhelés során fordul elő (például, ha 1 km-nél nagyobb távolságra járunk).
2. A második szakaszt fájdalomszindróma kíséri, amely nem haladja meg a 200 m-t.
3. A harmadik szakaszt fájdalom jellemzi, amely legfeljebb 25 m távolságban jelenik meg (emellett a beteg nyugalomban is fájdalmat okozhat).
4. A negyedik szakasz trófiai fekélyek kialakulásával, valamint az alsó végtagok gangrénájával jár együtt.

Az alsó végtagok ateroszklerózisának tünete a pulzusok közvetlenül a lábak artériáin való eltűnése (a combon, a poplitealis fossa területén, a boka mögött ellenőrizve).

Különösen figyelemre méltó a Leriche-szindróma, amely a végső hasi aorta, valamint a csípő artériák trombózisa során jelentkezik. Így az alsó végtagok artériáiban és ennek következtében a medencékben a vérkeringés megsértése következik be.

A szív koszorúérei

Ez a fajta ateroszklerózis a szívkoszorúér-betegség fő oka, amely a szívizom vérellátásának megszakadása miatt alakul ki. Az angina vagy miokardiális infarktus teljes mértékben meghatározható a szív koszorúéreinek ateroszklerózisának alakulásával: például a vérerek részleges elzáródása különböző súlyosságú ischaemiás betegséget eredményez, míg a vérerek teljes elzáródása provokálja a miokardiális infarktus kialakulását.

Az emberi szív vérellátását két egyenlő fontosságú koszorúér biztosítja, amelyek az aorta kezdetétől, a test központi véredényétől indulnak ki. Ezért a szív szívkoszorúér (vagy koszorúér) artériáin keresztül történő véráramlás megsértése a szívizom működésének megszakadásával jár, ami szívroham kialakulását okozhatja.

A szívkárosodás közvetlenül a szívkoszorúereken keresztül a leggyakoribb oka az ilyen artériák ateroszklerózisának, amelyre jellemző, hogy az artériás falakban elég sűrű plakkok képződnek, amelyek fokozatosan nem csak deformálódnak, hanem elpusztítják az artéria falát is, jelentősen szűkítve a lumenét. A véráramlás szűkülésének mértéke, valamint a vérkeringés rendellenességei határozzák meg a koszorúerek ateroszklerózisának tüneteit. Meg kell mondani, hogy az ilyen típusú ateroszklerózis jelei hasonlóak a szívkoszorúér-betegség tüneteihez, amelyek fő oka a szívedények ateroszklerózisa.

A koszorúérek ateroszklerózisának megnyilvánulása a szívkoszorúér-betegség, valamint az angina, míg szövődményei a miokardiális infarktus és a cardiosclerosis.

Tehát a stroke-ot a következő megnyilvánulások jellemzik:

• a fájdalom megnyomása vagy égése a mellkasban, míg a fájdalom gyakran visszaadja a bal vállát a fizikai terhelés vagy a stressz következtében,
• súlyos légszomj, és a levegőhiány érzését főleg fájdalmas támadás kíséri, amelynek során a páciens kénytelen ülő helyzetbe kerülni, mert hajlamos helyzetben fojtogatni kezd,
• szédülés,
• hányinger,
• hányás,
• súlyos fejfájás.

Az ilyen támadások leggyakrabban jól reagálnak a kezelésre, amely a nitroglicerin bevitelét jelenti, amely a stroke-ok vészhelyzetben történő eltávolítására szánt fő gyógyszer.

Az ilyen típusú ateroszklerózis szövődményei a következő tünetek:

• Miokardiális infarktus: például a mellkasi erős fájdalom, az angina fájdalmára emlékeztető (az úgynevezett "angina pectoris"), a leggyakrabban a hagyományos nitroglicerinnel történő kezelés hatására nem jut át. Tünetek: súlyos légszomj, bizonyos esetekben eszméletvesztés, szívelégtelenség diagnózisa.
• Kardioszklerózis, amelyet a szívelégtelenség kialakulása jellemez, a fizikai aktivitás korlátozása, az ödéma kialakulása, a légszomj.

Meg kell jegyezni, hogy a koszorúér artériák ateroszklerózisának specifikus tüneteit csak a betegség diagnosztizálására szolgáló speciális módszerekkel lehet meghatározni.

Mesenterikus edények

Ez a fajta atherosclerosis leggyakrabban a hasi fájdalomban jelentkezik, leggyakrabban késői órákban és étkezés után. A fájdalmas támadás időtartama néhány perc lehet, és elérheti az egy órát. Az ilyen fájdalmat gyakran puffadás, székrekedés és böfögés kísérik. Ellentétben a gyomorfekély okozta fájdalom szindrómával, a mesenteriás hajók ateroszklerózisában szenvedő fájdalom kevésbé hosszabb, nem szűnik meg a szóda bevétele után, de ebben az esetben a glicerin segíthet.

Az ilyen típusú betegségek tünetei:

• puffadás,
• a motilitás gyengülése vagy teljes hiánya,
• az elülső hasfalhoz kapcsolódó, jelentéktelen izomfeszültség, t
• mérsékelt fájdalom a felső hasi palpáció során.

Ezeket a tüneteket „hasi varangyának” nevezik, ami az emésztő szervek ellátásához szükséges vérmennyiség és a tényleges (elégtelen) vérellátás közötti eltérés miatt jelenik meg.

Az ilyen típusú ateroszklerózis egyik komplikációja a trombózis kialakulása a mesenteriás edényekben, ami általában hirtelen képződik, és a következő tünetekkel jár:

• tartós hasi fájdalom, éles kiömlés vagy vándorló karakter,
• fájdalom a köldökben,
• hányinger,
• ismétlődő hányás, amelyben az epe kiválasztódik, t
• késleltetett széklet és gázok.

Meg kell jegyezni, hogy a vér jelen lehet mind a hányásban, mind a székletben, míg a beteg általános állapota súlyosan károsodik, gyakran kísérteties állapot kialakulásával, mérsékelten magas hőmérséklet mellett. Az ilyen típusú ateroszklerózis lefolyásának vizsgálata során eltérést észleltünk a fájdalom intenzitása és a has enyhe klinikai képe között (ez vonatkozik a hasi terület részvételére a légzési akcióban, az izomvédelem hiánya és mérsékelt fájdalom a tapintás során). Ha mesenteriás hajók trombózisáról beszélünk, gyakran a bél gangrénával végződik, és a peritonitis tüneteinek kialakulásával jár.