A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt egy légbuborék blokkolja, bakteriális - az edény lumenének lezárását mikroorganizmusok vérrögével). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, karok, medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxidért.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) következtében alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A vérerekben a trombózis kialakulásának okait a Virchow triádja írja le, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a csökkent véráramlás fő oka az ember mobilitása, ami ezekben az edényekben a vér stagnálásához vezet. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: A tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és az edzés során a légszomj rosszabbodik.
• A testhőmérséklet növekedése.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú tünetek (vérnyomás, szívfrekvencia, a vér oxigenizációja és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. A nagy thrombus teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálat és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata - olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - gázcsere és véráramlás tanulmányozására szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket elnyelő gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozások segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de valójában nem képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparinnal kell kezelnie. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin bevitelének leállítása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelést igényel.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük annak hatását a véralvadási vérvizsgálat (coagulogram) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

A tüdőembólia (PE) kezelése

A hirtelen dyspnea, a szédülés, a bőr sápasága, a mellkasi fájdalom maguk is riasztóak. Mit lehetne - az angina támadása, hipertóniás válság, osteochondrosis támadása?

Lehetséges. De a feltételezett diagnózisok között más, félelmetes és sürgős orvosi ellátást igénylő, tüdőembólia (PE) kell.

Mi a PEI és miért fejlődik

Pulmonalis embolia - a pulmonalis artériás flotációs (mozgó) thrombus lumenének elzáródása. Az embolia viszonylag ritka állapot lehet, amelyet levegő (levegőembólia), idegen testek, zsír- és tumorsejtek vagy amnion folyadék okozhat az artériába belépő patológiai munka során.

A pulmonalis artéria elzáródásának leggyakoribb oka a leválasztott vérrögök - egy vagy több. Ezek nagysága és mennyisége határozza meg a tünetek súlyosságát és a patológia kimenetelét: egyes esetekben a személy nem figyelheti meg az állapotát a tünetek hiánya vagy gyengesége miatt, másokban - hogy intenzív ellátásban vagy hirtelen meghaljon.

A vérrögök valószínűségének kockázati területei a következők:

• Az alsó végtagok mélyedényei;
• A medence és a hasi vénák;
• A jobb szívek hajói;
• Kezek vénái.

Annak érdekében, hogy a vérrög megjelenjen egy edényben, több feltételre van szükség: véralvadás és stagnációja, kombinálva a vénás vagy artéria falának károsodásával (Virchow triád).

Ezzel szemben a fenti feltételek semmiből nem merülnek fel: ezek a vérkeringési rendszer mély zavarai, a véralvadásuk, valamint az edények funkcionális állapotának következményei.

Mi az oka?

A trombózist okozó tényezők sokfélesége, ami arra kényszeríti a szakértőket, hogy továbbra is vezessék a vitát a tüdőembólia kiváltó mechanizmusáról, bár a tüdővénák elzáródásának fő okai a következők:

• A veleszületett és reumás szívhibák;
• Urológiai betegségek;
• Onkopatológia bármely szervben;
• Tromboflebitis és a lábak edényeinek trombózisa.

A pulmonalis artériás thromboembolizmus leggyakrabban a meglévő vaszkuláris vagy onkológiai megbetegedések komplikációaként alakul ki, de igen egészséges emberekben is előfordulhat - például azok, akiknek sok időt kell tölteniük a járatokon.

Általában egészséges edények esetén a repülőgép ülőhelyének hosszú tartózkodása károsítja a vérkeringést a lábak és a kis medence medencéiben - a vér stagnálása és sűrűsége. Bár nagyon ritkán a vérrög képződhet és elkezdheti halálos „utazását” még azoknál is, akik nem szenvednek rákos betegséget, nincsenek problémák az artériás nyomás vagy a szív szempontjából.

A tromboembóliát veszélyeztető személyek egy másik kategóriája van: a betegek (a leggyakrabban csípőtörés), a stroke és a szívroham - vagyis azok, akiknek szigorú ágyas pihenést kell tartaniuk. A rossz gondozás súlyosbítja a helyzetet: az immobilizált betegeknél a véráramlás lelassul, ami végső soron megteremti a vérrögök kialakulásának előfeltételeit az edényekben.

A szülészeti gyakorlatban patológia van. A pulmonális embolia, mint a szülés súlyos szövődménye, valószínűleg olyan nőknél fordul elő, akiknek előzményei:

• Varikózis lábbetegség;
• A kismedencei vénák veresége;
• elhízás;
• Több mint négy korábbi születés;
• Pre-eclampsia.

Növelje a tüdőembólia császármetszés veszélyét vészhelyzetben, 36 hetes szülés, szepszis esetén, melyet a púpos szöveti elváltozások, a hosszú sérülések, a sérülések során megjelenő hosszú immobilizáció, valamint a szülés előtti hat órán át tartó járatok jelentettek.

A szervezet dehidratációja (dehidratációja), gyakran a kontrollált hányással vagy a hashajtókkal szembeni ellenőrizetlen lenyűgözőséggel kezdve, amely a terhes nőknél olyan gyakori, a vér megrepedéséhez vezet, ami vérrögképződéshez vezethet az edényekben.

Bár rendkívül ritka, az újszülötteknél is kimutatható a pulmonális thromboembolia: ennek a jelenségnek az okait a magzat mély koraszülése, a veleszületett vaszkuláris és szívpatológiák jelenléte magyarázza.

Tehát a tüdőembólia szinte bármilyen korban fejlődhet ki - ennek előfeltétele lenne.

TELA osztályozás

Mint már említettük, a pulmonalis artéria vagy ágai eltömődhetnek különböző méretű vérrögökkel, és ezek száma eltérő lehet. A legnagyobb veszély a vérrögök, amelyek csak az egyik oldalon kapcsolódnak az edény falához.

A köhögés, hirtelen mozdulatok, feszülés következtében vérrög jön ki. A leválasztott vérrög áthalad a vena cava-n, a jobb pitvaron, elkerüli a szív jobb kamráját és belép a pulmonalis artériába.

Ott érintetlen maradhat, vagy megszakadhat az edény falai között: ebben az esetben a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia fordul elő, mivel a vérrögök mérete eléggé elegendő a kis átmérőjű edények trombózisához.

Ha sok vérrög képződik, az artériás lumen elzáródása a tüdőedényekben lévő nyomás növekedéséhez, valamint a jobb szívkamra terhelésének növelésével a szívelégtelenség kialakulásához vezet - ez a jelenség akut pulmonalis szívként, a masszív tüdőembólia egyik vitathatatlan jele.

A thromboembolia súlyossága és a beteg állapota az érrendszeri sérülés mértékétől függ.

A következő patológiás fokozatok vannak:

A masszív tüdőembólia azt jelenti, hogy a hajók több mint fele érintett. A szubmaszív tüdőembólia a nagy és a kis edények egyharmadától a felére terjedő trombózisra utal. A kis thromboembolia egy olyan állapot, amelyben a pulmonáris hajók kevesebb, mint egyharmada érintett.

Klinikai kép

A pulmonális thromboembolizmus megnyilvánulása eltérő mértékű intenzitású lehet: egyes esetekben szinte észrevétlenül halad át, másokban csak néhány perc múlva gyorsan kezdődik és katasztrofális végső.

A fő tünetek, amelyek miatt az orvos gyanítja a tüdőembólia kialakulását, a következők:

• Légszomj;
• Tachycardia (a szívritmus jelentős felgyorsulása);
• Mellkasi fájdalmak;
• A vér megjelenése a köpetben köhögéskor;
• Hőmérséklet-növekedés;
• Nedves kiskapuk;
• Ajkak cianózis (cianózis);
• Súlyos köhögés;
• Pleurális súrlódási zaj;
• A vérnyomás éles és gyors csökkenése (összeomlás).

A patológia tünetei bizonyos módon kombinálódnak egymással, képezik az egész tünetegyütteseket (szindrómákat), amelyek különböző fokú thromboembolizmusban jelentkezhetnek.

Így a pulmonáris-pleuralis szindróma a pulmonáris erek kis és szubmaszív tromboembóliájára jellemző: a páciensek légszomj, alsó mellkasi fájdalom, köhögés köpetvel vagy köpet nélkül.

A masszív embolia súlyos szívszindrómával fordul elő: mellkasi fájdalmak az angina típusában, éles és gyors nyomásesés, majd összeomlás. A duzzadt vénák a beteg nyakán láthatók.

Híváskor az orvosok megemlítik, hogy ezekben a betegekben megnövekedett szívimpulzus, pozitív vénás impulzus, a pulmonalis artériára gyakorolt ​​második hangjelzés és a jobb oldali pitvarban (CVP) emelkedik a vérnyomás.

Az idősekben a tüdőembólia gyakran cerebrális szindrómával jár - eszméletvesztés, bénulás, rohamok.

Mindezek a szindrómák egymástól eltérő módon kombinálhatók.

Hogyan láthatjuk a problémát időben?

A tünetek és azok kombinációinak sokfélesége, valamint hasonlóságuk más vaszkuláris és szívbetegségek megnyilvánulásaival is jelentősen bonyolítja a diagnózist, ami sok esetben végzetes kimenetelhez vezet.

Mi az oka annak, hogy megkülönböztessük a tromboembóliát? Szükséges kizárni a hasonló tünetekkel járó betegségeket: miokardiális infarktust és tüdőgyulladást.

A gyanús tüdőembólia diagnózisának gyorsnak és pontosnak kell lennie ahhoz, hogy időben fellépjen és minimalizálja a tüdőembólia súlyos következményeit.

Ebből a célból hardveres módszereket alkalmaznak, beleértve:

• Számítógépes tomográfia;
• Perfúziós szcintigráfia;
• Szelektív angiográfia.

Az EKG és a radiográfia kevésbé potenciális a pulmonális thromboembolia diagnózisában, így az ilyen típusú vizsgálatok során kapott adatokat korlátozott mértékben használják.

A számítógépes tomográfia (CT) megbízhatóan diagnosztizálhat nemcsak a tüdőembólia, hanem a pulmonalis infarktust is, amely az egyik szervi thrombosis egyik legsúlyosabb következménye.

A mágneses rezonanciás képalkotás (MRI) is egy teljesen megbízható módszer, amely a sugárzás hiánya miatt a terhes nőknél a tüdőembólia diagnosztizálására is használható.

A perfúziós szcintigráfia egy nem invazív és viszonylag olcsó diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi az embolia valószínűségének meghatározását 90 százalékos pontossággal.

A szelektív angiográfia feltárja a tüdőembólia feltétel nélküli jeleit. Segítségével nemcsak a klinikai diagnózis megerősítését, hanem a trombózis helyének azonosítását, valamint a vér mozgásának a pulmonáris keringésben történő megfigyelését is elvégzik.

Az angiográfiás eljárás során a trombus katéterrel lehet bougie, majd elkezdheti a terápiát: ez a technika lehetővé teszi a megbízható kritériumok megszerzését, amelyek alapján értékelik a kezelés hatékonyságát.

A pulmonális tromboembóliás tünetekkel rendelkező betegek állapotának kvalitatív diagnózisa angiográfiai súlyossági index eltávolítása nélkül lehetséges. Ezt a mutatót pontokban számítják ki, jelezve az érrendszeri sérülés mértékét. A vérellátási elégtelenség szintjét, amelyet a gyógyászatban perfúziós hiánynak neveznek, szintén értékeljük:

• A 16 pont alatti index, a 29 százalékos vagy annál kisebb perfúziós hiány megfelel a tromboembólia enyhe fokának;
• Egy 17-21 pontos index és a 30-44 százalékos perfúziós hiány azt jelzi, hogy mérsékelt mértékű a vérkeringés a tüdőbe;
• A 22-26 pontos index és a 45-59 százalékos perfúzió hiánya a tüdő edényei súlyos károsodásának mértékét jelzi;
• A rendkívül súlyos patológiai fokozatot az angiográfiás súlyossági index 27-es vagy annál több pontjára becsülik, és a perfúziós hiány több mint 60% -át.

A tüdőembólia nehezen diagnosztizálható, nemcsak a sajátos tüneteinek sokfélesége és a megtévesztés miatt. A probléma abban rejlik, hogy a vizsgálatot a lehető leggyorsabban kell elvégezni, mivel a páciens állapota a szeme elé romlik a pulmonáris hajók ismételt trombózisa miatt a legkisebb terhelés mellett.

Emiatt a gyanús thromboembolia diagnózisát gyakran kombinálják terápiás intézkedésekkel: a vizsgálat előtt a betegek 10-15 ezer egységnyi heparin intravénás adagját adják, majd konzervatív vagy operatív terápiát végeznek.

Hogyan kell kezelni?

A kezelési módszerek - a tüdőembólia diagnosztizálásának módszereivel ellentétben - nem különösebbek, és sürgősségi intézkedésekből állnak, amelyek célja a betegek életének megmentése és az erek átjárhatóságának helyreállítása.

E célból sebészeti és konzervatív kezelési módszereket alkalmaznak.

Sebészeti kezelés

A pulmonalis artéria tromboembóliája olyan betegség, amelynek sikere közvetlenül függ a masszív érrendszeri elzáródástól és a betegek általános súlyosságától.

A korábban alkalmazott módszerek az embóliák eltávolítására az érintett hajókról (például Trendelenburg-műtét) most már óvatosan alkalmazandók a betegek magas mortalitása miatt.

A szakemberek előnyben részesítik a katéter intravaszkuláris embolectómát, amely lehetővé teszi a vérrög eltávolítását a szív és az erek kamráin. Egy ilyen művelet jóindulatúnak tekinthető.

Konzervatív kezelés

A konzervatív terápiát az érintett véredényekben a vérrögök cseppfolyósítására (lízisére) használják, és helyreállítják a véráramlást.

Ehhez használjon fibrinolitik drogokat, közvetlen és közvetett hatású antikoagulánsokat. A fibrinolitikov hozzájárul a vérrögök hígításához, és az antikoagulánsok megakadályozzák a vérrögök kialakulását és a pulmonalis erek újra trombózisát.

A tüdőembólia kombinált terápiája a szív aktivitásának normalizálására, a görcsök eltávolítására, az anyagcsere korrekciójára irányul. A kezelés folyamán anti-sokk, gyulladáscsökkentő, kimerítő szerek, fájdalomcsillapítók használhatók.

Minden gyógyszert intravénásán egy orr-katéteren keresztül adunk be. Egyes betegek a tüdő artériába behelyezett katéteren keresztül kaphatnak gyógyszert.

A tüdőembólia kicsi és szubmaszív mértéke jó előrejelzést mutat, ha a diagnózist és a kezelést időben és teljes mértékben végeztük. A masszív tromboembólia a betegek gyors halálával zárul, ha nem adják be időben a fibrinolitikus vagy nem nyújtanak sebészeti segítséget.

Azt is javasoljuk, hogy tanuljanak a helyszín anyagaiból, mi fenyegeti a mélyvénás trombózist.

Pulmonális artériás thromboembolia (PE)

Mi a tüdőembólia (PE)?

Pulmonalis artériás thromboembolia (pulmonalis embolia) - a véráramlás hirtelen megállása a pulmonalis artéria ágában a vérrög (trombus) elzáródása miatt, ami a véráramlás megszűnéséhez vezet az ebbe az ágba. Egyértelművé kell tenni, hogy a trombus egy másik trombus fragmentuma, amely a pulmonalis artérián kívül helyezkedik el. Az a állapot, amelyben a vérrögök terjedése a test véredényeiben, tromboembólia.

A tüdőembólia a posztoperatív és szülés utáni időszak számos betegségének egyik leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye, ami hátrányosan befolyásolja az utat és az eredményt. A hirtelen halál az esetek egyharmadában a tüdő tromboembóliából ered. A tüdőembóliában szenvedő betegek mintegy 20% -a meghal, több mint fele az embolia kialakulását követő első 2 órában.

A thromboembolia okai és mi történik?

A létezésének lehetősége érdekében az emberi testnek oxigénre van szüksége, és az oxigén áramlását a szervezetbe folyamatosan kell végezni. Ehhez a tüdő folyamatosan gázcsere. A pulmonalis artéria ágai a legkisebb tüdőszövetben, az alveoláknak nevezik, a vénás vért szállítja a szervezet. Itt ez a vér szabadul fel a szén-dioxidból, amelyet a kilégzés során eltávolítanak a testből, és oxigénnel telített a légköri levegőből, amely belélegezve a tüdőbe kerül. A gázcsere következtében a vér artériás, oxigénnel telített, és a test minden szervébe és szövetébe kerül.

A tromboembólia következtében az érintett tüdő területe gyakorlatilag nem kerül vérbe, a gázcseréből ki van kapcsolva, kevesebb vér jut át ​​a tüdőn, az elhaladó vér oxigénnel kevésbé telített, és ez a legrosszabb esetben elégtelen oxigénnel telített vér mennyiségéhez vezethet a legrosszabb esetben a vérnyomás és a sokk éles csökkenése. Mindezek kíséretében myocardialis infarktus, atelektázis (a tüdőszövet csökkenése) következhet be a tüdőben.

A tüdőembólia leggyakoribb oka a vérrögök, amelyek a mélyvénákban keletkeztek, és leggyakrabban az alsó végtagok mély vénáiban.

A vérrög kialakulásához három feltételnek kell lennie:

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával, egy trombus darabjával blokkolódnak, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban alakul ki.

Néhány tény a pulmonalis thromboembolizmusról:

• A pulmonális embolia nem független betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
• A pulmonalis embolia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
• Az Egyesült Államokban évente mintegy 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő.
• Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
• A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világban - 1 eset 1000 főre jutó évente.
• A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
• Az időben történő kezelés során a pulmonális embolia halálozási aránya jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medencét és a lábakat biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
   
2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá válik. Visszatér a bal pitvarba a négy belsejében áramló tüdővénán keresztül. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megtört, vérrög kezd növekedni a vénás falon. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le és elkezd migrálni a vérárammal.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a pulmonalis artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

• a vénák stagnálása a vérben - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.

Nincs egyetlen ok, ami 100% valószinűséggel járó tüdőembóliahoz vezetne.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

• A varikózusok (leggyakrabban - az alsó végtagok varikózis betegsége).
  
• Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szüksége van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a zsírszövet egész sorába szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
• A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
• A vér kiáramlásának megsértése a vérerek összehúzódása következtében, a tumor, a ciszta, a kibővített méh.
• A vérerek összenyomása csontfragmentumokkal törésekhez.
• A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
• A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a véráramba kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.

• Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  
• Maradjon az intenzív osztályon.
• A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
• Azok a betegek, akik miokardiális infarktus után a kardio-újraélesztési osztályon vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása is).

• Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  
• Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
• A véralvadást fokozó bizonyos gyógyszerek, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer bevétele.
• Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  
• A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
• Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.

• Dehidratáció különböző betegségekben.
• Nagyszámú diuretikumot kap, amely eltávolítja a folyadékot a testből.
• Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amelyet veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez megtörténik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.

• Endovaszkuláris sebészet - metszés nélkül, általában erre a célra, speciális katétert helyezünk be az üregbe az edénybe, amely károsítja a falát.
  
• Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
• Oxigén éhezés.
• Vírusos fertőzések.
• Bakteriális fertőzések.
• Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények nagy valószínűsége. Minél nagyobb a hajó, amelyet az embolus blokkolt, annál kifejezettebbek ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, az egész test oxigén éhezést kezd kezdeni. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, a hörgők lumenének szűkülése.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és amikor az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

• légszomj;
• a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
• köhögés, amelynek során a köpet vérrel vérzik (ha vérzés történt a tüdőben);
• a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg ragadós izzadság;
• szürke, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
• eszméletvesztés;
• a bőr kékessége.

Enyhe esetekben a tünetek teljesen hiányoznak, vagy enyhe láz, köhögés, enyhe légszomj.

Ha a pulmonális tromboembóliában szenvedő beteg nem kap sürgősségi ellátást, akkor halál léphet fel.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet filmje, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
• relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan lehet meghatározni a pulmonális embolia valószínűségét a felmérés előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonális embolia (pulmonalis embolia) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnózisának igazolására EKG, tüdő-röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; ha hatástalan, a pulmonalis artériából származó thromboembolectomia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása egy vérrög (embolus) segítségével, amely a jobb kamrában vagy a szív átriumában, a nagy keringés vénás ágyában és vérárammal hozható létre. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem adták meg. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitás csökkenése 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák előfordulására hajlamosító szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - a vérlemezke-foszfolipidek, az endothel sejtek és az idegszövet elleni antitestek kialakulása (autoimmun reakciók); Ez a különböző lokalizációk trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot kap (a tömegveszteség dehidratációt, fokozott hematokrit és vér viszkozitást eredményez);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, policitémia vera (az eritrociták és vérlemezkék vérének magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálásának és a vérrögképződésnek a feltételei);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embóliája (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -át érinti a pulmonáris erek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (szubmaximális - az érintett tüdőedények 30–50% -os térfogata), amelyben a beteg légszomj, normális vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria egy trombus fő törzsének vagy mindkét fő ágának azonnali és teljes elzáródása van. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, kialakulnak a légzőszervi tünetek, a szív- és agyi elégtelenség. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (visszatérő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (általában kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A PE tünetei

A tüdőembólia tünetei a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris kudarc, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A TELA klasszikus változatában számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). Nyilvánvaló, hogy hirtelen súlyos fájdalom következik be a különböző jellegű szegycsont mögött, amely néhány perctől néhány óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás impulzus. Az ödéma az akut pulmonalis szívben nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparézis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légzési gyengeséget (a levegő hiányától a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig) nyilvánul meg. A légzés száma több mint 30-40 perc, cianózis észlelhető, a bőr hamu szürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz sípoló légzéskép kísérik.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). A jobb hypochondriumban, hányás, hányás akut fájdalom által megnyilvánuló.

3. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A PE komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de a kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a pulmonáris edényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a megismétlődés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának meghatározása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb lehetőségeket a speciális kutatásokhoz és kezeléshez. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• általános és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (kizárva a pneumothoraxot, az elsődleges tüdőgyulladást, a daganatokat, a bordatöréseket, a mellhártyagyulladást)
• echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás észlelésére, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a tüdőembólia következtében a véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteg teljes egészében újraélesztésre kerül. A tüdőembólia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágyágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát hajtanak végre. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

Masszív tüdőembólia és nem hatékony trombolízis esetén a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a trombembólia katéteres fragmentációját alkalmazzuk. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás 30% -ot meghalad. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, megfelelően végrehajtott antikoaguláns terápia felére csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegekre.

Tala mi a gyógyszer

A tüdőembólia egy akut kardiovaszkuláris patológia, amelyet a pulmonalis artéria hirtelen elzáródása okoz. Leggyakrabban a pulmonalis artéria ágait elzáró vérrögök képződnek a szív jobb részén vagy a pulmonáris keringés vénás edényeiben, és a tüdőszövet vérellátását élesen megszakítják.

A tüdőembólia magas halálozási arányt mutat, amelynek okai a korai diagnózisban, valamint a nem megfelelő kezelésben rejlenek. A lakosság szív- és érrendszeri betegségekből származó halálozása első helyen áll, és a tüdőembólia aránya ennek a mutatónak 30% -át teszi ki.

A tüdőembólia okozta halál nemcsak a szívpatológiákban, hanem a műtét utáni időszakban is kiterjedt sebészeti beavatkozásokkal, a munka és a kiterjedt traumás sérülés esetén jelentkezhet.

A tüdőembólia kockázata az életkorral nő, és ez a patológia függ a nemtől (a férfiak körében az előfordulási gyakoriság 3-szor magasabb, mint a nőknél).

A tüdőembólia a pulmonalis artériás rendszerben a trombus lokalizációjának megfelelően van besorolva: a tömeges (trombus a fő törzs kivetítésében), a szegmentális (trombózisos tömegek a szegmentális pulmonalis artériák lumenében) és a pulmonalis artériák kis ágainak embolia.

Tella okozza

Meg kell jegyezni a tüdőembólia okát:

- az alsó végtagok akut flebotrombózisa, melyet tromboflebitis komplikál (az esetek 90% -a);

- Betegségek C.S.C. a pulmonalis artériás rendszerben megnövekedett thrombusképződés (ischaemiás szívbetegség, reumás eredetű szívhibák, gyulladásos és fertőző szívpatológiák, különböző gének eredetű kardiomiopátia);

- pitvarfibrilláció, amelynek következtében a jobb pitvarban vérrög keletkezik;

- vérbetegségek, amelyek a hemosztázis (trombofília) szabályozása miatt járnak;

- autoimmun antifoszfolipid szindróma (az endothel-foszfolipidek és vérlemezkék elleni antitestek fokozott szintézise, ​​a trombózis fokozott hajlamával együtt).

- ülő életmód;

- kardiovaszkuláris elégtelenséggel járó egyidejű betegségek;

- a diuretikumok folyamatos bevitele a nem megfelelő folyadékbevitellel;

- hormonális gyógyszerek szedése;

- az alsó végtagok varikózis betegsége, amely a vénás vér stagnálásával jár, és amelyet a trombózis feltételeinek megteremtése jellemez;

- betegségek, amelyek károsodott anyagcsere-folyamatokkal járnak a szervezetben (cukorbetegség, hiperlipidémia);

- szívsebészet és invazív intravaszkuláris manipulációk.

Nem mindegyik trombózist bonyolítja a tromboembólia, és csak a lebegő trombuszok képesek elszakadni az edény falától, és véráramlással léphetnek be a pulmonáris véráramlás rendszerébe. Az ilyen úszó vérrögök forrása leggyakrabban az alsó végtagok mély vénái.

Jelenleg a tüdőembólia okát okozó phlebothrombosis előfordulásának genetikai elmélete jelent meg. A trombózis kialakulása fiatal korban és a páciensek rokonaiban tapasztalt PE-epizódok igazolják ezt az elméletet.

Tella tünetei

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásának mértéke a vérrög helyétől és a pulmonális véráramlás térfogatától függ, amely a dugulás következtében kikapcsol.

A pulmonalis artériák legfeljebb 25% -ának károsodása esetén egy kis tüdőembólia alakul ki, amelyben a jobb kamra funkciója megmarad, és az egyetlen klinikai tünet a légszomj.

Ha a pulmonáris erek 30-50% -ának elzáródása következik be, egy szubmaszív pulmonális embolia alakul ki, amelyben a jobb kamrai meghibásodás kezdeti megnyilvánulása alakul ki.

Élénk klinikai kép alakul ki, amikor a pulmonalis artériák több mint 50% -át kikapcsolják a véráramlásból a károsodott tudatosság, a vérnyomás csökkenése vagy a kardiogén sokk és más akut jobb kamrai meghibásodás tünetei formájában.

Abban az esetben, ha az érintett tüdőedények térfogata meghaladja a 75% -ot, haláleset fordul elő.

A klinikai tünetek növekedésének üteme szerint a tüdőembólia 4 változata létezik:

- fulmináns (a pulmonalis artéria fő törzsének elzáródása következtében fellépő akut légzési elégtelenség miatt néhány perc alatt bekövetkezett halál. Klinikai tünetek - akut kialakulás a teljes jóllét, kardialgia, pszicho-érzelmi izgalom, markáns dyspnea, a test felső felének cianózisa és a nyaki vénák fejduzzadása;

- akut (a légzőszervi és a szívelégtelenség gyorsan növekvő tünetei, és néhány órán belül alakul ki. Ebben az időszakban a beteg súlyos légszomjával panaszkodik a légszomj, a köhögés és a hemoptízis támadásáig, súlyos mellkasi fájdalom, a tömörítő jellegű, a felső végtagra történő besugárzással) a szívizominfarktus javára utal );

- szubakut (a klinikai megnyilvánulások több héten keresztül nőnek, amelyek során számos kis pulmonalis infarktus alakul ki. Ebben az időszakban a szubfebrilis számok hőmérséklete, a termékeny köhögés, a mellkasi fájdalom, a mozgás és a légzés súlyosbodik. a tüdőgyulladás előfordulása a tüdőinfarktus hátterében);

- krónikus (gyakori ismétlődő embolia-epizódok és többszörös szívrohamok kialakulása pleurissziával kombinálva. A tüdőembólia ezen változata gyakran tünetmentes, és a kardiovaszkuláris rendszer egyidejű kórképeinek klinikai megnyilvánulása kiemelkedő).

A tüdőembólia nem rendelkezik specifikus klinikai tünetekkel, amelyek csak ennek a patológiának a jellemzői, de a pulmonalis embolia és más betegségek közötti fő különbség a világos klinikai kép megjelenése a teljes jólét hátterében. Vannak azonban tünetembóliák jelei, amelyek minden betegben jelen vannak, de a megnyilvánulási fokuk eltérő: megnövekedett szívfrekvencia, mellkasi fájdalom, tachypnea, köhögés véres köpet, láz, nedves rálák a bőr tiszta lokalizációja, összeomlása, sápadása és cianózisa nélkül.

A tüdőembólia jeleinek kialakulásának klasszikus változata öt fő szindrómából áll.

- a vérnyomás éles csökkenése a szívfrekvencia növekedésével együtt, mint akut vaszkuláris elégtelenség megnyilvánulása;

- éles nyomó fájdalom a szegycsont mögött, amely az alsó állkapocsra és a felső végtagra sugárzik a pitvarfibrilláció jeleivel együtt, ami az akut koszorúér-elégtelenség kialakulását jelzi;

- a tachycardia, a pozitív vénás pulzus és a nyaki vénák duzzadása az akut pulmonális szív kialakulásának jelei;

- szédülés, tinnitus, károsodott tudat, görcsös szindróma, nem étkezési hányás, valamint pozitív meningealis tünetek jelzik az akut cerebrovascularis elégtelenség kialakulását.

- az akut légzési elégtelenség tünetegyüttese a légszomjban, a fulladás és a bőr kifejezett cianózisában nyilvánul meg;

- a száraz zihálás jelenléte a bronchospasztikus szindróma kialakulását jelzi;

- a tüdő infiltratív változásai a tüdőinfarktus fókuszának következtében nyilvánulnak meg, mint a megnövekedett testhőmérséklet, köhögés a köpetsel, amelyet nehéz elkülöníteni, a mellkasi fájdalmat az érintett oldalon, és a folyadék felhalmozódását a pleurális üregekben. Amikor a tüdő auscultációját a helyi nedves rálák és a pleurális súrlódási zaj jelenléte határozza meg.

A hipertermikus szindróma a testhőmérséklet növekedésében 38 ° C-ig 2-12 napig jelentkezik, és a tüdőszövet gyulladásos változásai okozzák.

A hasi tünet az akut fájdalom jelenlétében nyilvánul meg a jobb hypochondriumban, hányás és rángatózás. Fejlődése összefügg a bél parézisével és a májkapszula nyújtásával.

Az immunológiai szindróma az urticaria-szerű bőrkiütés megjelenésében és a vér eozinofilek növekedésében jelentkezik.

A pulmonalis embolia számos, a vérkeringés körének rendszerében kialakuló távoli szövődményt jelent a pulmonalis infarktus, a krónikus pulmonalis hypertonia és embolia formájában.

TELA diagnosztika

A tüdőembólia minden diagnosztikai intézkedése a thrombus lokalizáció korai kimutatására irányul a pulmonalis artériás rendszerben, a hemodinamikai zavarok diagnosztizálása és a trombusképződés forrásának kötelező azonosítása.

A gyanús tüdőembólia diagnosztikai eljárásainak listája elég nagy, ezért a diagnózis céljából ajánlott a beteg kórházi kezelése egy speciális vaszkuláris osztályon.

A tüdőembólia jeleinek korai felismeréséhez kötelező diagnosztikai intézkedések a következők:

- a beteg alapos objektív vizsgálata a betegség történetének kötelező gyűjtésével;

- a vér és a vizelet részletes elemzése (a gyulladásos változások meghatározása érdekében);

- a vérgáz-összetétel meghatározása;

- Holter EKG monitorozása;

- koagulogram (a véralvadás meghatározására);

- a sugárzás diagnosztikai módszerei (mellkasi röntgenfelvételek) lehetővé teszik a tüdőembólia komplikációk jelenlétének meghatározását infarktus-tüdőgyulladás formájában vagy a pleurális üregben lévő effúzió jelenlétét;

- A szív ultrahangvizsgálata a szívkamrák állapotának és a vérrögök lumenben való jelenlétének meghatározására;

- angiopulmonográfia (lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározzuk a trombus lokalizációját és méretét is. A trombus állítólagos lokalizációjának helyén henger alakú töltéshiba határozható meg, és az edény lumenének teljes elzáródása esetén a tüdő artériás amputáció tünete). Ne feledje, hogy ez a manipuláció számos mellékhatással rendelkezik: allergia a kontraszt bevezetésére, a szívizom perforációjára, az aritmia különböző formáira, a pulmonalis artériás rendszerben fellépő nyomásnövekedésre és az akut szívelégtelenség kialakulásának következtében bekövetkező halálra;

- az alsó végtagok vénáinak ultrahangja (a trombózisos elzáródás lokalizációjának megteremtése mellett meg lehet határozni a trombus mértékét és mobilitását);

- kontraszt venográfia (lehetővé teszi a thromboembolia forrásának meghatározását);

- kontrasztú számítógépes tomográfia (a vérrög a pulmonalis artéria lumenének töltési hibájaként definiálható)

- perfúziós szcintigráfia (a tüdőszövet radionuklid részecskékkel történő telítettségének becsült mértéke, amelyet intravénásan injektálnak a vizsgálat előtt. A tüdőinfarktus területét a radionuklid részecskék teljes hiánya jellemzi);

- a kardiospecifikus markerek (troponinok) szintjének meghatározása a vérben. A troponinok emelkedett indexei a szív jobb kamrájának károsodását jelzik.

Ha gyanúja van a pulmonalis arthritisnek, az EKG jelentős segítséget nyújt a diagnózis megállapításában. Az elektrokardiográfiai minták változásai a pulmonalis embolia első órájában jelennek meg, és a következő paraméterekkel jellemezhetők:

• Az RS-T szegmens egyirányú elmozdulása a III.

• A T hullám egyidejű inverziója a III.

• A Q hullám megjelenésének kombinációja a III-as vezetékben az RS-T kifejezett felfelé irányuló eltolásával a III, V1, V2 vezetékekben;

• fokozatosan növekszik az általa kötött köteg jobb ágának blokádja;

• A jobb pitvar akut túlterhelésének jelei (a P hullám növekedése a II., III.

A tüdőembóliát az EKG gyors fordított fejlődése jellemzi 48-72 órán belül.

A diagnosztika „aranystandardja”, amely lehetővé teszi a tüdőembólia diagnózisának megbízható megállapítását, a radiopont vizsgálati módszerek kombinációja: angiopulmonográfia és retrográd vagy cauaográfia.

A sürgősségi kardiológiában kifejlesztett diagnosztikai intézkedések algoritmusa van a beteg időben történő diagnosztizálására és az egyéni kezelési taktikák meghatározására. Ezen algoritmus szerint a teljes diagnosztikai folyamat három fő szakaszra oszlik:

♦ Az 1. stádiumot a kórház előtti betegmegfigyelési időszakban végzik, és az anamnézis adatok alapos gyűjtését tartalmazza a társbetegségek kimutatásával, valamint a páciens objektív vizsgálatával, amelynek során figyelmet kell fordítani a beteg megjelenésére, ütődésekre és a tüdő és a szívkultúrára. Már ebben a szakaszban meg lehet határozni a tüdőembólia (a bőr cianózisa, a pulmonalis artéria meghallgatásának időpontjában megnövekedett II tónus) fontos jeleit.

♦ A pulmonalis embolia 2. fázisának diagnosztizálása olyan, nem invazív kutatási módszerek végrehajtását jelenti, amelyek bármely kórház körülményei között állnak rendelkezésre. Elektrokardiográfiát végzünk a miokardiális infarktus kizárására, amely hasonló klinikai képet mutat a tüdőembóliával. Valamennyi tüdőembólia gyanújának kimutatták, hogy a mellkasi üregek röntgenfelvételét használják, hogy differenciáldiagnosztikát végezzenek más tüdőbetegségekkel, akut légzési elégtelenséggel (exudatív pleurita, poliszegmentális atelektázis, pneumothorax) kísérve. Olyan helyzetben, amikor a vizsgálat során légzési elégtelenség és hemodinamikai rendellenesség formájában fellépő akut rendellenességeket észleltek, a pácienst az intenzív osztályon tovább vizsgálják és kezelik.

♦ A 3. szakasz a komplexebb kutatási módszerek (szcintigráfia, angiopulmonográfia, alsó végtagok Doppler vénája, spirális komputertomográfia) használatát jelenti a vérrög lokalizációjának és annak lehetséges eliminációjának tisztázása érdekében.

A tüdőembólia kezelése

A pulmonalis embolia akut periódusában a beteg kezelésének alapvető kérdése a beteg életének megőrzése, és hosszú távon a kezelés célja a lehetséges szövődmények megelőzése és a tüdőembólia ismételt esetek megelőzése.

A pulmonalis embolia kezelésének fő irányai a hemodinamikai rendellenességek korrekciója, a trombózisos tömegek eltávolítása és a pulmonális véráramlás helyreállítása, a tromboembólia megismétlődésének megelőzése.

Olyan helyzetben, amikor a szegmentális ágak tüdőembólia kismértékű hemodinamikai zavarával diagnosztizálódik, elegendő az antikoaguláns terápia. Az antikoaguláns csoport készítményei képesek megállítani a meglévő trombózis előrehaladását, és a szegmentális artériák lumenében lévő kis tromboemboliák önzáródnak.

A kórházban ajánlott alacsony molekulatömegű heparinokat használni, amelyek nem rendelkeznek vérzéses szövődményekkel, magas biológiai hozzáférhetőséggel, nem befolyásolják a vérlemezkék működését, és ha könnyen alkalmazzák őket. Az alacsony molekulatömegű heparinok napi dózisa két dózisra van osztva, például a fraxiparin szubkután, egy mono dózisban, naponta kétszer. A heparin-kezelés időtartama 10 nap, majd 6 hónapig ajánlatos folytatni az antikoaguláns terápiát közvetett antikoagulánsokkal tabletta formában (5 mg warfarin naponta egyszer).

Az antikoaguláns terápiát szedő betegeket laboratóriumi eredményekre kell átvizsgálni:

- a széklet okkult vérének elemzése;

- a véralvadási mutatók (APTT naponta a heparin-kezelés során). Az antikoaguláns terápia pozitív hatását az APTT növekedésének tekintjük 2-szeresére az alapvonalhoz képest;

- részletes vérszám a vérlemezkék számának meghatározásával (a heparin-kezelés abbahagyásának indikációja a vérlemezkék számának csökkenése több mint 50% -kal a kezdeti értéktől).

A tüdőembólia közvetett és közvetlen antikoagulánsok alkalmazásának abszolút ellenjavallatai az agyi keringés, a rák, a pulmonális tuberkulózis bármilyen formája, a krónikus máj- és veseelégtelenség a dekompenzációs szakaszban.

A tüdőembólia kezelésének másik hatékony iránya a trombolitikus terápia, de felhasználásuknak meggyőzőnek kell lennie:

- masszív tüdőembólia, amelyben a véráramlás több, mint 50% -a leáll a véráramból;

- a tüdő perfúziójának súlyos megsértése, melyet súlyos pulmonalis hipertónia kíséri (a pulmonális artériában a nyomás több mint 50 mm Hg);

- a jobb kamra csökkent kontraktilitása;

- hipoxémia súlyos formában.

A trombolitikus terápiára választott gyógyszerek a Streptokinase, az Urokinase és az Alteplaza a kifejlesztett rendszerek szerint. A Streptokináz alkalmazásának rendje: az első 30 perc alatt egy betöltő dózist adagolnak, amely 250000 NE, és az adagot óránként 100 000 NE-re csökkentjük 24 órán belül. Az urokinázt 24 órán át 4400 NE / testtömeg kg dózisban adják be. Az Alteplaza-t 100 mg-os dózisban 2 órán át alkalmazzák.

A trombolitikus terápia hatékony a vérrög lizálására és a véráram helyreállítására, azonban a thrombolyticus szerek használata veszélyes a vérzés kockázata miatt. Abszolút ellenjavallatok a trombolitikus szerek alkalmazására: korai posztoperatív és szülés utáni időszak, tartós artériás hipertónia.

A trombolitikus terápia hatékonyságának értékeléséhez a betegnek ajánlott a szcintigráfia és az angiográfia megismétlése, amelyek ebben a helyzetben a diagnosztikai módszereket szűrik.

Szelektív trombolízisre van szükség, amely magában foglalja a trombolízis bejutását az elzárt pulmonális vénába katéter segítségével, de ez a manipuláció gyakran együtt jár a vérzéses szövődményekkel a katéter behelyezés helyén.

A trombolízis vége után az antikoaguláns terápiát mindig kis molekulatömegű heparinok alkalmazásával végezzük.

Az orvosi módszerek alkalmazása hiányában a kezelés a sebészeti kezelés alkalmazását mutatja, amelynek fő célja az embolió eltávolítása és a véráram helyreállítása a pulmonalis artéria fő törzsében.

Az embolectomia legoptimálisabb módja az, hogy a kiegészítő venoarterialis keringés körülményei között egy belső hozzáférést biztosítson. Az embolectomiát thrombus fragmentációval hajtjuk végre a pulmonalis artériában található intravaszkuláris katéter segítségével.

TELA sürgősségi helyiség

A tüdőembólia akut állapot, ezért a beteg sürgősségi orvosi intézkedéseket igényel az elsődleges orvosi ellátás biztosítása érdekében:

Teljes nyugalom biztosítása a beteg számára és az újraélesztési intézkedések teljes körének azonnali végrehajtása, beleértve az oxigénterápiát és a mechanikus szellőzést (ha van ilyen).

Antikoaguláns terápia vezetése a kórházi stádiumban (nem frakcionált heparin intravénás beadása 10 000 NE adagban 20 ml reopolyglucinnal együtt).

A No-shpy intravénás beadása 1 ml 2% -os oldat, Platyfilina 1 ml 0,02% -os oldat és Euphyllinum 10 ml 2,4% -os oldatának dózisában. Az Euphyllinum alkalmazása előtt számos pontot kell tisztázni: hogy a betegnek epilepsziája van-e, nincs szívizominfarktus jele, nincs súlyos artériás hipotenzió, nem volt paroxizmális tachycardia.

Retrosternális nyomó fájdalom jelenlétében neuroleptikus algézia van feltüntetve (a fentanil 1 ml 0,005% -os oldatának és Droperidol 2 ml 0,25% -os oldatának intravénás beadása).

A szívelégtelenség fokozódó jelei miatt ajánlott a Strofantin 0,5-0,7 ml 0,05% -os oldatának vagy Korglikon 1 ml 0,06% -os oldatának 20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal történő intravénás alkalmazása. Novocain intravénás beadása 10 ml 0,25% -os oldat és 2 ml Cordiamine.

Ha fennállnak a tartós összeomlás jelei, 400 ml Reopoliglukin infúziót kell adni Prednisolon hozzáadásával 2 ml 3% -os oldattal. A reopoliglyukin alkalmazásának ellenjavallatai: a vizeletrendszer szerves károsodása, anuria, a hemosztatikus rendszer kifejezett rendellenességei, a dekompenzáció stádiumában a szívelégtelenség.

A kifejezett fájdalom szindróma a kábítószeres fájdalomcsillapító morfin 1 ml 1% -os oldatának 20 ml izotóniás intravénás oldatban való alkalmazásának indikációja. A morfin használata előtt feltétlenül tisztázni kell a görcsös szindróma jelenlétét a történelemben szenvedő betegben.

A beteg állapotának stabilizálása után szükség van a szívsebészeti kórházba történő sürgős szállítására a további kezelési taktikák meghatározására.

A tüdőembólia megelőzése

A tüdőembólia elsődleges és másodlagos megelőzése van. A pulmonalis embolia elsődleges megelőző intézkedései a flebothrombosis előfordulásának megelőzésére irányulnak az alsó végtagok mélyvénái rendszerében: az alsó végtagok rugalmas tömörítése, az ágy alatti pihenés időtartamának csökkentése és a betegek korai aktiválása a posztoperatív időszakban, terápiás gyakorlatok elvégzése ágyas betegekkel. Ezeket a tevékenységeket a páciensnek kell elvégeznie, hosszan tartózkodva a kórházi kezelésben.

Kompressziós terápiaként széles körben használják az orvosi kötöttáruból készült speciális „emboliaellenes harisnyát”, és állandó viselése nagymértékben csökkenti az alsó végtagok flebothrombosisának kockázatát. A kompressziós harisnya alkalmazásának abszolút ellenjavallata az alsó végtagok ateroszklerotikus érrendszeri megbetegedése, amely kifejezetten ischaemiás fokú és a posztoperatív időszakban az autodermoplasztikai műveletek után.

Gyógyszermegelőzésként ajánlott alacsony molekulatömegű heparinok alkalmazása a flebothrombosis kockázatának kitett betegeknél.

Másodlagos megelőző intézkedések tüdőembóliát alkalmaznak, ha a betegnek flebothrombózis jelei vannak. Ebben a helyzetben a közvetlen antikoagulánsok terápiás dózisban való alkalmazása látható, és ha a vénás lumenben lebegő vérrög van, akkor korrekciós sebészeti módszereket kell alkalmazni: a rosszabb vena cava elhelyezése, cava szűrők telepítése és trombektómia.

A tüdőembólia megelőzésében fontos érték az életmód megváltoztatása: a vérrögök folyamatát kiváltó lehetséges kockázati tényezők megszüntetése, valamint a kapcsolódó krónikus betegségek fenntartása a kompenzáció stádiumában.

A pulmonális embolia kialakulásának valószínűségének meghatározása érdekében a betegeknek ajánlott a genfi ​​skála tesztelése, amely magában foglalja az egyszerű kérdések megválaszolását és az eredmények összegzését:

- a pulzusszám 95 ütés / perc - 5 pont;

- a pulzusszám 75-94 ütés / perc - 3 pont;

- az alsó végtagok mély vénáinak flebothrombosisának nyilvánvaló klinikai megnyilvánulása (lágyszövetek duzzanata, a vénás fájdalmas tapintás) - 5 pont;

- az alsó végtag vénáinak trombózisának feltételezése (az egyik végtag húzási karakterének fájdalma) - 3 pont;

- a trombózis megbízható jeleinek jelenléte az anamnézisben - 3 pont;

- az utolsó hónapban invazív sebészeti beavatkozások elvégzése - 2 pont;

- véres köpet kiürítése - 2 pont;

- onkológiai betegségek jelenléte - 2 pont;

- 65 év után - 1 pont.

Ha a pontok összege nem haladja meg a 3-at, a pulmonális embolia valószínűsége alacsony, ha a pontok összege 4-10, akkor mérsékelt valószínűséggel kell beszélni, és a 10 pontnál nagyobb pontszámmal rendelkező betegek a kockázati csoportba tartoznak, és profilaktikus gyógyszeres kezelést igényelnek.