Koronária trombózis

A szívkoszorúér-trombózis olyan állapot, amelyben a szív edényeinek permeabilitása egy trombus elzáródása miatt megszakad. A betegség fő oka az atherosclerosis és az artériás görcs. A betegség súlyos mellkasi fájdalom, légszomj, súlyos gyengeség. A betegség diagnosztizálásához az EKG, a koszorúér-angiográfia, a szív ultrahangja. A kezelés fibrinolízissel és vérrögök eltávolításával sebészeti úton történik.

okai

A szívkoszorúereken áthaladó véráramlást az alábbi tényezők okozhatják:

• Az atherosclerosis az idősek egyik leggyakoribb betegsége. Az ateroszklerózis a véredények belső rétegének megváltozásához vezet, melynek következtében a vérrög kialakulásának tendenciája növekszik.
• A véralvadási és antikoagulációs rendszerek egyensúlyhiánya.
• A véredények görcsei.

A koszorúér-trombózisban szenvedő betegek felében a változatlan tartályok hátterében változások következnek be.

Előrejelző tényezők:

• korosztály;
• túlsúlyos;
• dohányzás és ivás;
• genetikai hajlam;
• endokrin betegségek (cukorbetegség, menopauza), hormonális gyógyszerek;
• magas vérnyomás;
• zsírokban és szénhidrátokban gazdag ételek fogyasztása.

Érdekes, hogy a koszorúér-trombózis a fiataloknál (35 év alatti) is megtalálható, akik nem rendelkeznek az összes fenti tényezővel.

alak

A vérrögképződés helyétől függően fal és teljes trombózis van. A parietális trombus kialakulása lehetővé teszi, hogy a szívedények alkalmazkodjanak a véráramlás csökkenéséhez, és átálljanak a vérellátásra. A teljes elzáródás hirtelen előfordulhat, és a szívizom nekrózisa és a klinikai halál.

hatások

Ha a szívizomban a véráramlás károsodik, vannak olyan következmények, mint az angina és a miokardiális infarktus. A thrombosis gyakran fordul elő a bal kamrába vérellátó artériákban. Ritka esetekben több artéria blokkolódik egyszerre.

eredmény

A szívroham következménye lehet: gyógyulás, fogyatékosság kialakulása, halál. Az eredmény függ a korrekciós intézkedések sebességétől és pontosságától, a beteg korától, az egyidejű betegségek jelenlététől, a rehabilitációtól.

tünetek

A koszorúér-trombózis klasszikus megnyilvánulásai lehetnek (koszorúér-szindróma) és atipikusak. A koszorúér-szindróma ilyen panaszokban nyilvánul meg:

• Fájdalom a szívben, kiterjedve a bal karra, lapátra, alsó állkapocsra.
• Légzési nehézség.
• Megnövekedett testhőmérséklet.
• Változások a vérnyomásban (a hipo-hipertóniától).
• Szívritmus zavar.
• Fokozott izzadás.
• A bőr felpattanása.
• Nagy gyengeség.
• Lehetséges eszméletvesztés.

Az epigasztikus, asztmás és fájdalommentes forma atipikusnak tekinthető.

• A betegség epigasztrikus formája a gyomor panaszai. Ezek hasonlítanak a gyomorfekélyre (a hasi fájdalom, hányinger, hányás).
• A fájdalommentes forma a cukorbetegeknél található. Ez a legveszélyesebb, mivel egy komoly patológia ellenére az ember továbbra is normális életet vezet.
• Az asztma-szerű asztma jellemző a betegség asztmás formájára.

szakasz

A betegségnek a következő szakaszai vannak:

• Prodroma. Az időszakot a stroke gyakoriságának és időtartamának növekedése jellemzi (a hét folyamán). Akut trombózisban nincs prodromális periódus.
• Akut szakasz. Ebben a szakaszban minden klinikai megnyilvánulás jelen van. Legfeljebb 2 hétig tart.
• Hegesedést.

diagnosztika

A diagnózis megállapítása laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerekkel. A laboratóriumi módszerek közé tartozik a koleszterin, a fibrinogén, a protrombin index, a C-reaktív fehérje, a troponin, az ESR, a vérleukociták meghatározása.

Instrumentális módszerek:

• A koszorúér-angiográfia a vérerek vizsgálata kontrasztanyagok injekciójával. A módszer hátránya, hogy költsége és a speciális berendezések szükségessége. A szívkoszorúér-angiográfia ellenjavallt a szívizominfarktus akut periódusában.
• Elektrokardiográfia - lehetővé teszi, hogy közvetett módon becsülje meg a nekrotikus fókusz méretét és azonosítsa a betegség stádiumát. Az orvosi ellátás első szakaszától mindenhol használatos.
• A szív ultrahanga - egy módszer a vérrög meghatározására a szív kamráiban, hogy meghatározzák a szív kimenetét. Segédmódszerként használható.
• Radioaktív fibrinolízis.

Elsősegély

Hirtelen trombózis jelei esetén a következő intézkedéseket kell végrehajtani:

• félénk ruhákat;
• vízszintes helyzetben;
• friss levegőt biztosítanak;
• 2 db 100 mg acetilszalicilsavat tartalmazó tablettát rágni;
• a nitroglicerint tegye a nyelv alá (legfeljebb három tabletta 5 perces időközönként);
• a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedésének fokozott nyomása, amelyet korábban felírtak;
• hívjon egy mentőbrigádot.

Kezelési módszerek

A vaszkuláris okklúzió szükségszerűen kórházi ápolást igényel. A kórházban fájdalomcsillapító szereket, heparint, anyagcsere-szereket és a vérnyomást normalizáló gyógyszereket adnak be. A jelek szerint lehetséges a görcsoldó, nyugtató és antiaritmiás szerek bevezetése.

A gyógyszerek mellett fibrinolízis is lehetséges. A fibrinolízis olyan kezelési módszer, amely lehetővé teszi a hajó áteresztőképességének helyreállítását speciális készítmények segítségével (Aktilize, Alteplaza).

Viszonylag új módszer a vérrög gyors eltávolítása. Széles körben használják az USA-ban és Európában. Az ilyen műveletek alacsony gyakorisága a posztszovjet országokban a magas költség miatt következik be.

megelőzés

A trombózis megelőzése érdekében szükséges a felesleges testtömeg csökkentése, a rossz szokások megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése. Fontos a stressz tényezők elkerülése.

A szívedények elzáródása mindig negatív következményekkel jár. Ezért a koszorúér-trombózis megelőzéséhez olyan fontos, hogy időben megvizsgáljuk az orvosi vizsgálatot, és kövessük a szakember ajánlásait. Vigyázz az egészségedre!

Hasznos volt az oldal? Ossza meg a kedvenc szociális hálózatában!

Koronária trombózis

Ez érthető: a véráramnak a vérrög által okozott teljes elzáródása miatt történő pillanatnyi megszakítása miokardiális infarktushoz vezet, és a lassan progresszív szűkítés angina pectoris kialakulásához vezet.

okok

Ennek oka a szív artériáinak egy ateroszklerózisa, vagyis az atheroscleroticus plakkok jelenléte közvetlenül a szív artériákban. Az ateroszklerózis kialakulásához azonban sok olyan előfeltétel van, amelyek objektívek lehetnek - nem a személytől függően, és szubjektívek -, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a beteg életmódjához. Az elsők között az öröklődés (beleértve a nemet), a hepatobiliáris rendszer veleszületett patológiái, a vérzési rendellenességek, a vérerek gyulladásos betegségei, daganatok, endokrinológiai problémák, magas vérnyomás.

A második csoport egy ülő életmódot, egy kiegyensúlyozatlan étrendet, a dohányzást (nemcsak a vér viszkozitásának növekedése, hanem a vaszkuláris endotheliumra gyakorolt ​​negatív hatás miatt), a nagy alkoholtartalom gyakori bevitelét és a stresszt. A koszorúér-trombózis akut fejlődése és a nagyszámú libáció, a nagyszámú cigaretta „dohányzás” közötti kapcsolat már régóta megalapozott.

tünetek

Az akut szívkoszorúér-trombózis és más akut szívbetegségek a koronária szindróma fogalmába tartoznak. Jellemzője a gyors fejlődés, amikor látszólag a teljes egészségi állapotban egy személy hirtelen éles fájdalomról panaszkodik, vagy „a kanál alatt”, a lélegzetelállító gázok halványsá válnak. Általában a koszorúér-szindróma hosszabb ideig tart, mint a szokásos anginás roham, és klinikája nem különbözik a szívizom infarktusától.

Diagnózis és kezelés

A koszorúér-trombózis diagnózisát az EKG, Echo-KG igazolja. Speciális kardiológiai klinikákban a modern invazív beavatkozások (invazív - a szervezetbe való behatolással összefüggő) nélkül is lehetnek korszerűbb vizsgálatok. Ez a szív markerek és a kreatin kináz jelenlétének vénás vérének meghatározása. A kezelést a koszorúér-szindróma trombózisos típusától függően határozzák meg. Amikor a miokardiális ischaemiát az akut miokardiális infarktus kezelésének rendszere szerint kezelik, instabil anginával, a kezelés taktikájának megfelelően.

kilátás

A koronária artériák akut trombózisa meglehetősen kedvezőtlen a prognózis szempontjából. Az Amerikai Kardiológiai Szövetség szerint a szívkoszorúér-szindróma miokardiális infarktus formájában naponta mintegy 1500 ember halálát okozza. Az instabil angina, a koszorúér-trombózis elzáródás nélkül következménye, kedvezőbb prognosztikai, teljes és tartós kezelésnek van kitéve.

A kép a cardiosila.ru oldalról készült

BLACK FRIDAY NINCS FOGLALÁSRA

Képzés a meghibásodás garantálásával
a legalacsonyabb áron. Már nem lesz olcsóbb.

Koronária trombózis

A szívizominfarktus a legtöbb esetben a koszorúér artériák ateroszklerózisában szenvedő betegeknél alakul ki görcs vagy teljes elzáródás (trombózis) következtében. 100 évvel ezelőtt lehetetlen volt a betegség in vivo diagnózisa. 1909-ben V. Obraztsov és N. Strazhesko orosz tudósok először ismertették a klasszikus klinikai jeleket. A koszorúér-trombózist még mindig három fő változatban diagnosztizálják:

• állapot anginosus - fájdalom;
• állapot asztmásus - szív asztma;
• állapot gastralgicus - fájdalom és gyomorbetegségek.

Először bizonyították az akut szívelégtelenség kapcsolatát a bal vagy jobb szívkoszorúér elzáródásával.

Sok külföldi és belföldi tanulmány megerősítette és kiegészítette a koszorúér-trombózis ismereteit.

Hogyan kerül a szív vérbe?

Az energia tartalékok létrehozásához és feltöltéséhez a miokardiális sejtek oxigént igényelnek. Elvitt koronária vagy koszorúér-artériák. Az egyik ágon keresztül történő vérellátás megszüntetése az izom azon részének nekrózisát okoz, amelyik az általa szállított.

De a szűkület és a trombózis nem hirtelen, hanem hosszú időn belül előfordulhat. Ebben az esetben nagy jelentőséget tulajdonít a fedezeti hajóknak, képességeiknek.

A szívkoszorúerek és a szívüregek összekötő szerepe:

• tebes-vénák (koszorúér-vénákkal);
• kapillárisok és szinuszos erek (a koszorúerek és a szívkamrák között);
• arteriovenózisos anasztómák;
• kisméretű anasztómák a szív és a szomszédos szervek edényei között (hörgők, perikardium, diafragma).

250 ml vér jut át ​​a koszorúereken percenként, és legfeljebb 2 liter a fizikai aktivitás során. A bal oldali koszorúér 3-szor több vérbe lép, mint a jobb oldalon.

Miért választja meg az ateroszklerózis a koszorúéreket?

A szívkoszorúzás egyetlen oka nem a szívkoszorúérek trombózisa. A különböző statisztikák azt mutatják, hogy a thrombus elzáródása csak az esetek felében vagy a betegek 73% -ában észlelhető.

A koszorúérek ateroszklerózisát az aorta és más nagyobb ágak hasonló léziójával kombinálják. Nagyon ritkán izolált atherosclerotikus folyamat csak a szív edényeiben fordul elő.

A funkcionális változások nagy jelentőséggel bírnak a trombózis kialakulásában:

• szív artériás görcs;
• az atheromatous masszák összenyomása a plakkról az artériák lumenébe;
• az érfal megnövekedett permeabilitása;
• a belső hematomák és fekélyek előfordulása ateroszklerotikus plakkokban.

A koszorúér artériákban jelen lévő bizonyított hajlamosító tényezők:

• a belső bélés korai és meglehetősen intenzív életkorú hiperpláziája (sejtszaporodás);
• a rugalmas fal és a rostok sűrítése, amelyek hozzájárulnak a kis sűrűségű lipidek megtartásához az áramló plazmából;
• viszonylag magas nyomás (majdnem olyan, mint az aortában) a testzsírt a falba préseli;
• a nyomás állandó ingadozása, amit a szívizom és az idegimpulzusok hatására görcsök kísérnek;
• "Kedvenc" hely a vírusok lokalizálására (influenza, légúti fertőzések, herpesz), ami a gyulladást és a falak lazítását okozza.

A plakkok pusztulása hozzájárul a makrofág sejtekben, a neutrofilekben való pusztuláshoz. Nem tisztázott az önpusztulás „jelzésének” folyamata. Talán az aktív fertőző ágensek határozzák meg.

További okok

Az atheroscleroticus plakkok jelenléte nem magyarázza meg teljesen és teljesen a vérrögképződés mechanizmusát. További okok vannak:

• a vérnyomás gyors csökkenése a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél jelentősen lelassítja a vérkeringést a koszorúerekben, és hozzájárul a trombuszképződéshez;
• fokozott véralvadás a protrombin, a fibrinogén növelésével, az aminotranszferáz enzim aktivitásának változásai;
• a véralvadásgátló védekező mechanizmus elnyomása.

A tudósok azt találták, hogy amikor egy állapot a vérrög kialakulását fenyegeti a szervezetben, védő adaptív válasz lép fel:

• csökkent tromboplasztin termelés;
• a heparin mennyisége nő;
• a fibrinolitikus aktivitás nő.

A heparint árbocsejtek képezik. Ennek a mechanizmusnak a bontását az alábbi okok okozzák:

• a nikotin dohányzókra gyakorolt ​​hatása;
• az elhízás, a cukorbetegség, a menopauza endokrin rendellenességei.

Az ateroszklerózis ilyen tényezőjét, mint örökletes hajlamot, a megnövekedett trombuszképződés okai közé kell sorolni.

Hol alakulnak ki leggyakrabban a vérrögök?

A vérrögök leggyakoribb lokalizációja az elülső leereszkedő artéria kezdeti része (a bal kamra elülső felületének infarktusa és a csúcs régió fejlődik). Ezután gyakorisággal a jobb koronária vagy a hátsó csökkenő ágak (posterior-basalis myocardialis infarktus) és a bal oldali keringési artéria (a bal kamra oldalfalának nekrózisa) megy végbe.

A partíció területét részben rögzítették. Talán a trombózis kombinációja, az első egy ág, majd a másik. Ennek megfelelően a nekrózis területe bővül. Így jobb kamrai infarktus fordul elő.

A vérrögök alakjának és méretének értéke

A kardiológusok úgy vélik, hogy a vérrög formája fontos. Ha a fal közelében alakul ki, akkor „idő maradt” a járulékos helyettesítő vérkeringés kialakulásához, a betegség lefolyása kedvezőbb. Teljes akut elzáródás esetén nincs lehetőség más edények támogatására, a nekróziszóna méretét a vérrög nagysága és az artéria átmérője határozza meg, amely megszűnik. Egy ilyen mechanizmus a szívkoszorúér-szindrómában fellépő hirtelen halál fejlődésére jellemző.

Klinikai megnyilvánulások

A szívbetegség klinikai formáját a coronaria trombózis határozza meg. A korszerű besorolás szerint koronária szindróma vagy akut miokardiális infarktus lehet.

A koszorúér-szindróma tipikus megnyilvánulása: a látszólag egészséges ember súlyos mellkasi fájdalmat panaszkodik, sápadt, elfojt, veszít eszméletét, és klinikai haláleset történik. A támadás első percében a hatékony segítség lehet.

A miokardiális infarktus klinikájában 3 időszak van.

Prodromal vagy preinfarction állapot

A beteg növeli az anginás rohamok gyakoriságát, időtartamát és a fájdalom intenzitását. Ha korábban a támadások csak terhelés alatt alakultak ki, akkor a függőség elveszik, a fájdalmak nyugtalanítanak. Az időszak több naptól hónapig tart.

éles

Egy tipikus tünet a súlyos mellkasi fájdalom (az obraztsova-strazhesko szerinti anginosus státusz), amely több órától 3-4 napig tart. Gyakran éjszaka kezdődik. A beteg az ágyban szakad, sikoltozik. Jellemző besugárzás a bal karon, a vállon, az állkapocson, a válllapon.

Atípusos lokalizáció - az epigasztikus régió (státusz gastralgicus), amely perforált fekélyes differenciáldiagnosztikát igényel. Ugyanakkor hányinger, puffadás, hányás, vizeletmegtartás.

A tünetek hirtelen asztmás rohamra korlátozódhatnak (asztmás állapot).

A diagnózist olyan jelek egészítik ki, mint a hőmérséklet emelkedése a második naptól, a vérnyomás emelkedése vagy csökkenése, az aritmia előfordulása, a keringési elégtelenség kialakulása.

A megnyilvánulások intenzitása a nekróziszóna helyétől és méretétől függ. A periódus legfeljebb 12 napig tart, az élethez legveszélyesebb és a komplikációk kialakulása.

szubakut

A hetediktől a tizedik napig kezdődik. Minden tünet leesik, a hegesedés a szívizomban történik. A szívroham további következményei attól függnek, milyen sűrű és kiterjedt a heg.

diagnosztika

A modern diagnosztikai módszerek lehetővé teszik számunkra, hogy azonosítsuk a koszorúér-erek trombózisának objektív jeleit, meghatározzuk a károsodás lokalizációját, megvizsgáljuk a vérrögöt és kiszámoljuk annak paramétereit, az artériák szűkítésének mértékét.

Az elektrokardiográfia módszere minden orvosi intézményben rendelkezésre áll, ambulanciában használják. A megfejtés során vegye figyelembe a fogak magasságát és mélységét, az izolátum eltérését, a patológiai Q-hullám jelenlétét. A különböző vezetők megnyilvánulásaitól függően az orvos a szívroham lokalizációját javasolhatja.

A szív és a vérerek ultrahangja lehetővé teszi a trombózis, a vérkeringés károsodását a szív kamráiban.

Az edények koronária-angiográfiáját kontrasztanyag bevezetésével végezzük. A képen a koszorúerek artériái, az egyes ágak blokkjai, az ateroszklerotikus elváltozások előfordulása látható. A módszert szükségszerűen a stent telepítése előtt kell alkalmazni.

A vér fibrinolitikus aktivitásának szintjére vonatkozó biokémiai tesztek, a protrombin lehetővé teszik számunkra a károsodás mértékének és a koagulációs rendszer hatásának meghatározását.

kezelés

A szívkoszorúér-trombózis terápiát a miokardiális infarktus kezelésére szolgáló valamennyi standard rendszer tartalmazza. Az elzáródás mértékének csökkentéséhez szükséges:

• távolítsuk el a meglévő görcsöket (maga a trombus irritálja a falat és fokozza a spasztikus összehúzódást) - papaverin injekciót használnak, nem-shpy-t használnak;
• csökkenti a véralvadást - a heparint intramuszkulárisan adják be, majd más antikoagulánsokba helyezik át;
• erősítsék meg a koszorúér-erek falát C-vitaminnal, Ascorutinnal;
• az első 6 órában a fibrinolízis módszert hajtjuk végre - a fibrinolizint intravénásan injektáljuk, lehetővé teszi a trombus részleges feloldódását, recanalizációt okozva (áthaladás a trombusban).

Ugyanakkor anesztetikus és anti-sokk-terápiát végeznek. Bevezetett gyógyszerek, amelyek fokozzák a kölcsönhatást.

A vérrögök sebészeti eltávolítása csak speciálisan specializált osztályokban lehetséges. Az eredmény pozitív lesz, ha a betegnek van ideje, hogy oda szállítsa.

kilátás

A halálozás egyik fő oka a koronária artériák trombózisa. Profilaxisában kifejlesztették a szklerotikus hatásokat (kezelés, étrend), a gyógyszereket a kis sűrűségű lipoproteinek szintjének csökkentésére használják. A betegeket az Aspirin csoportnak állandóan véralvadásgátló gyógyszerekkel írják elő.

Elõrejelzõen fontos, hogy a páciens egy speciális stacionárius egységbe kerüljön, amikor a szokásos angina pectoris rohamok jelentkeznek, gyakoribbá vagy súlyosabbá válnak. Ebből függ a terápia eredményétől.

Koronária trombózis

Először az ateroszklerózis trombózisának gyakoriságában a koszorúéreket kell elhelyezni.

Az esetek 97–98% -ában a szívedényekben lévő trombózis az ateroszklerotikus változások hátterében alakul ki. A patológusok és a klinikusok túlnyomó többsége 70–80% -ban a szívkoszorúér-infarktus oka volt a vérrögképződés kialakulását a koszorúerekben.

A szívizominfarktusban a trombózis esetek 70-80% -át jelentették. Ugyanakkor helytelen lenne, ahogyan néha megtörténik, a szívkoszorúér-infarktus koronária-trombózissal történő azonosítása. A modern megfigyelések azt mutatják, hogy a miokardiális infarktus oka sokrétű és a koszorúér-trombózis csak egy, bár a leggyakoribb. A szívkoszorúér-trombózis gyakoriságát vitathatjuk a miokardiális infarktusban, de egy dolog biztos, hogy a betegség bizonyos százalékában a szívedények teljesen elviselhetők. A szívinfarktusban meghalt betegek 49,4% -ánál nem találtak vérrögöket a szívedényekben, és fiatal korban (40 éves kor előtt) ez a százalékos érték 62,8 volt.

Meg kell jegyezni, hogy a klinikai és kísérleti megfigyelések arra utalnak, hogy a szívkoszorúér-trombózis változatlan szívedényekben előfordulhat. Azonban egy egészséges test védő antikoaguláns képessége annyira jelentős, és a vér antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságainak növekedése olyan nagy, hogy a legtöbb esetben a kapott vérrögök pusztulásához vezet.

A klinikai és patológiai adatok megerősítik a koszorúér-trombózis lehetőségét atheroscleroticus változások hiányában. A koszorúér-elégtelenségből eredő 33 halálesetből a koszorúér-tartályok kifejezett ateroszklerotikus változásai nélkül 3-ban trombózist figyeltek meg. A koronária-trombózist gyakran fiatal korban találják meg, amikor nehéz megbecsülni a jelentős ateroszklerotikus léziók jelenlétét. A 35 évnél fiatalabb myocardialis infarktusban halt 80 beteg közül 29-en találtak friss vérrögöket. Körülbelül 2 koszorúér-trombózisról számoltak be, ahol a szívedények ateroszklerotikus változásait nem figyelték meg. Az ilyen esetekben a trombózis előfordulása során fontos szerepet játszik a funkcionális faktor - vasospasmus. Különösen fontos fiatal korban, amikor még mindig nincs jelentős ateroszklerotikus változás, de kifejezetten funkcionális zavarok léphetnek fel, ami a vér vér trombogén tulajdonságainak a koszorúér-trombózis előfordulásához vezet. A funkcionális faktor nagy szerepet játszik az atherosclerosis korai szakaszában kialakuló patológiás jelenségekben. Nem kétséges, hogy ez elsősorban a koszorúér-trombózisra utal.

Így a fentiek lehetővé teszik a következő következtetést

1. A szívkoszorúér-trombózis leggyakrabban a szívedények ateroszklerotikus változásának jelenlétében fordul elő, de változatlan edényekben is kialakulhat.
2. A szívizominfarktus többségében a szívkoszorúér-trombózis észlelhető, de a szívedények trombózisa nem a miokardiális infarktus egyetlen oka. Azonban a koszorúér-trombózis nem jár együtt a miokardiális nekrózis kialakulásával a kellően fejlett kapcsolati feltételek mellett.
3. Egy vérrög képződésében a szív edényeiben fontos szerepet játszik a funkcionális tényező - a szívedények görcse.

A koszorúér-trombózis és a miokardiális infarktus közötti kapcsolat bonyolultabb, mint korábban gondoltuk. Egyes szerzők előterjesztik a vérrögök másodlagos megjelenését a szív edényeiben. Ez a helyzet a szívkoszorúér-thrombosis gyakoriságának vizsgálatára alapul a szívizom infarktusban, a betegek életének időtartamától függően. Ismert, hogy hirtelen halálos akut szívelégtelenség esetén a vérrögök kimutatásának százalékos aránya a szívedényekben rendkívül kicsi.

A trombózist az akut koronária-elégtelenségben szenvedő betegek 16% -ánál észlelték, aki egy órával az eltelte után halt meg, 37% -aa 20 óra után meghalt, 54% -uk pedig több mint egy nappal később halt meg. Körülbelül ugyanazt az információt adtuk meg korábban, a fájdalom megkezdése után az első 2 órában elhunytak 4,1% -ánál és a 2 nap után elhunytak 36,5% -ánál megfigyelték a trombózist. A szívkoszorúér-infarktusban a koszorúér-trombózis kimutatásának gyakoriságának növekedése, melynek következtében ezen betegek várható élettartama az akut koszorúér-elégtelenség kialakulása után növekedett, lehetővé tette számunkra, hogy a vérrög képződése másodlagos a szívinfarktusban. Ez a kérdés kétségtelenül további vizsgálatot igényel a szív vérének vérrögök gyakoriságában a betegek életének különböző időpontjaiban.

Érdekes megjegyezni, hogy a szívkoszorúér-trombózis felismerésének értelemben vett patoanatómiai eredményeinek sokfélesége a szívbetegség akut periódusában észlelt különböző biokémiai változásoknak is megfelel. Ez elsősorban az antikoaguláns mechanizmusok állapotára vonatkozik. Így a vér elsődleges óráitól számított 100 myocardialis infarktusban szenvedő beteg véralvadásgátló és fibrinolitikus tulajdonságainak tanulmányozása során első pillantásra 68 betegnél előfordult sokféle reakció előfordulása, a szabad heparin növekedése a vérben. Ez a növekedés szigorúan egyéni, és a jelentéktelen számoktól a 11 / g-ig terjedő növekedésig terjedt a normához képest. Ez a növekedés különösen jelentős volt 6 betegnél, akiknél a Terápiás Intézetnél szívizominfarktus történt.

A heparin szintje nagyobb mértékben nőtt a betegekben fiatal korban és a fájdalmas támadás magasságában. Általában a súlyos, hosszan tartó myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a heparin-tartalom csökkenését figyelték meg, a koszorúér-keringés ismételt megsértésével. A 100 megfigyelt beteg közül 17 halt meg, és a heparin-tartalom 3,7 egység / ml alatt volt, és ezek közül 8 betegnek volt a koszorúér-trombózis a szekcióban. Így a szabad vér heparin tartalmának vizsgálata miokardiális infarktusban megerősíti az antikoaguláns reakció lehetőségét. A kapott adatok a szabad heparin labilitását mutatják a betegek vérében a szívizominfarktus akut periódusában. Az antikoaguláns reakció előfordulása valószínűleg a szervezet egyedi tulajdonságaitól és annak kompenzációs képességétől függ, ami növeli a vér antikoaguláns tulajdonságait. Azt állíthatjuk, hogy a hosszan tartó szívinfarktus esetén ezek a lehetőségek rendkívül jelentéktelenek. Ebben az összefüggésben gyakorlatilag fontos kérdés merül fel a heparinnal való hosszabb ideig tartó kezelés szükségességéről ezekben az esetekben.

Miért nem akadályozza meg bizonyos esetekben a heparin vérszintjének növekedése a koszorúér-trombózis kialakulását? Ezekben az esetekben az ateroszklerózis kialakulásához kapcsolódó antikoaguláns rendszer ismert depressziójának körülményeiben bekövetkező kompenzáló védőreakció nem elegendő a trombózis megelőzésére, bár az eljárást korlátozza. A heparin dinamikus monitorozása a vérben azt mutatja, hogy fokozatosan csökken a normál számokra. A betegek dinamikájában vizsgált 48 beteg közül 35-ben a heparin szintje a vérben már a betegség második napján normális volt.

A trombózis előfordulásában fontos szerepet játszik a vér fibrinolitikus aktivitásának gátlása. A miokardiális infarktusos betegeken végzett vizsgálata ugyanolyan változatosságot mutatott, mint amit a vér heparinnal kapcsolatban tapasztaltunk: 100 beteg közül 57-ben a vér fibrinolitikus aktivitása csökkent a betegség első óráitól. Különösen alacsony volt a megosztottsági szindróma nélküli 28 beteg esetében.

Ugyanakkor bizonyos esetekben a betegség akut periódusában a vér fibrinolitikus aktivitásának növekedése figyelhető meg. Az ilyen növekedést leggyakrabban súlyos fájdalomban szenvedő betegeknél figyelték meg, bár egyes esetekben a vér fibrinolitikus aktivitásának növekedése is megfigyelhető volt a szívizominfarktus normál folyamata során. Ezekben az esetekben a szervezet kompenzáló, védő antikoaguláns képessége még mindig megmarad, és ennek megfelelően a vér fibrinolitikus aktivitásának megfelelő növekedésével reagálnak az infarktus kezdetére jellemző funkcionális és biokémiai változások komplexére, ami feltételeket teremt a trombusz képződéséhez. Azonban a vér fibrinolitikus aktivitásának növelése nagyon rövid életű, kevésbé tartós, mint a heparin növekedése a vérben, és a legtöbb betegben gyorsan helyettesíti a fibrinolitikus tulajdonságok kifejezett gátlását. A heparin ilyen dinamikája a vérben és a fibrinolitikus aktivitás szintje magyarázhatja a szívrögökben a vérrögök későbbi képződését néhány szívizominfarktus esetében.

Tehát a miokardiális infarktusban a fő pozíció egyértelműen nyilvánvalóvá válik, hogy a trombózis előfordulását a test kompenzációs, antikoagulatív képességeinek és a vér koaguláló tulajdonságainak növekedési aránya határozza meg. A vér koaguláló tulajdonságainak növekedését egyrészt a funkcionális rendellenességek, a vasospasmus, másrészt a vérprokoagulánsok mennyiségének növekedése határozza meg. A koronária-trombózis előfordulása során a vaszkuláris görcsök értékét eléggé részletesen vizsgáltuk. Lehetetlen figyelmen kívül hagyni a vérben a koagulánsok növelésének fontosságát a vérrög képződésében a szívedényekben. Kétségtelen, hogy a koszorúér-trombózis patogenezisében a fő szerepe a test csökkent képessége, hogy kompenzálja a vér fokozott koaguláló tulajdonságait. A trombózis előfordulása azonban nem közömbös a koagulánsok tartalmának növekedésének mértékével, a véralvadási aktivitással. Ha ez a növekedés jelentéktelen, még az antikoaguláns mechanizmusok depressziója esetén is, a szervezet sikeresen kompenzálhatja az antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságok enyhe növekedésével.

Nagyon fontos a fibrinogén tartalom növekedése. Természetes a miokardiális infarktusra, és hosszabb ideig tartó, súlyos esetekben a fibrinogén tartalom növekedése sokkal nagyobb. Ez a növekedés fontos tényező a véralvadási aktivitás, a vérrögképző tulajdonságok növelésében. A trombotikus folyamatok hiánya bizonyos betegségekben a fibrinogén szintjének növekedésével együtt a vér antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságainak megfelelő szintjéhez vezethető, amely képes kompenzálni az ilyen növekedést. Azonban az antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságok alacsonyabb szintje esetén a vérben a fibrinogén tartalmának növekedése halálossá válhat, és hozzájárulhat a trombus kialakulásához.

A vérlemezkék állapotának vizsgálata miokardiális infarktusban lehetővé teszi számunkra, hogy a vérlemezkék lebomlásával összefüggő véralvadási faktorok növekedésének másik forrását találjuk meg.

A megfigyelések azt mutatják, hogy a myocardialis infarktusban a vérlemezkék száma nem változik, de a megszakadt vörösvértestek száma jelentősen megnő, ami szintén szerepet játszhat a vér koaguláló tulajdonságainak növelésében. A vérlemezkék számos olyan tényezőt tartalmaznak, amely hozzájárul a véralvadás növekedéséhez.

Az elmúlt években a szívkoszorúér-infarktusban a koszorúér-trombózis patogenezisében nagy jelentőséget tulajdonítanak a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkentésére, ami nagyrészt a vér antifibriyolitikus tulajdonságainak növekedése miatt következik be.

Összefoglalva a vér thrombogén tulajdonságainak a miokardiális infarktusban történő vizsgálatára vonatkozó megállapításokat, megállapítható, hogy a koszorúér-trombózis előfordulása nagyrészt az antikoaguláns mechanizmusok depressziójának következménye, amely egyidejűleg növeli egyes koaguláló faktorok tartalmát. Az antikoaguláns és a fibrinolitikus tulajdonságok csökkentése fontos tényező a vérrög képződésében a szívedényekben. Ez nem jelenti azt, hogy a morfológiai tényező, az atheroscleroticus plakkok jelenléte nem befolyásolja a koszorúér-trombózis előfordulását. Egy ilyen prezentáció primitív és rendkívül egyszerűsített lenne. Nem kétséges, hogy a vérrög képződése a szívedényekben összetett folyamat, amelyben a durva felületek jelenléte, az edény spazmusának tényezője, és végül a biokémiai változások fontosak. Azonban a szervezetnek a trombus alapját képező fibrinszálak elvesztésének korlátozására való képességének megsértése, és ami nagyon fontos a már elesett fibrin elpusztításához, véleményünk szerint ez a folyamat fő tényezője.

A myocardialis infarktusban a vér thrombogén tulajdonságainak növekedése leginkább a heparinnal szembeni plazma toleranciát vizsgálva mutatható ki.

A szívizominfarktus ismert esetekben, amikor nincs koszorúér-trombózis, a védő véralvadási reakció olyan nagy, hogy az antikoaguláns és a fibrinolitikus tulajdonságok növekedése elegendő ahhoz, hogy kompenzálja a koagulánsok növekedését és megakadályozza a vérrög képződését, és talán még friss fibrinszálakat is elpusztít. Hasonlóképpen az antikoaguláns és a fibrinolitikus tulajdonságok védőfokozatának fokozatos eltűnése a 2-3.

Mindezek az elméleti elvek számos tisztán gyakorlati és különösen terápiás intézkedést határoznak meg. Nyilvánvalóvá válik, hogy a koszorúér-trombózis kezelésére a legmegfelelőbb és patogénebb módszer a védő antikoaguláns reakció utánzása, a vér antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságainak növelésével. Másrészt az ismétlődő trombózis és a tromboembóliás szövődmények megelőzéséhez hosszabb, mint 2-3 napos terápia szükséges heparinnal.

Az atherosclerosis nem az egyetlen kóros folyamat, amelyre jellemző a vérrög képződése a szívedényekben. A szívkoszorúér-trombózis lehetősége néhány más betegségben is előfordul, amelyek a szív aorta és véredényeinek sérüléseit tartalmazzák.

Leírták a koszorúér-trombózisokat a szifilitikus aortitisben.

Az egyik esetben a szifilitikus aortitisz a parilális trombus kialakulását kíséri, amely a baloldali szelepek fölött volt, amely lefedi a bal koszorúér száját, és miokardiális infarktus kialakulásához vezetett. A második esetben a szifilitikus aortitis a koszorúér jelentős szűkületét okozza, melyben súlyos ateroszklerotikus változások alakultak ki ebben az edényben és a koszorúér-trombózisban. A keringési artériák trombózisának alapja a visceralis szifiliszben szenvedő betegeknél a szívedények ateroszklerotikus léziója, és nem specifikus szifilitikus változások. Ezzel egyidejűleg leírják a szívinfarktus és a szívedények trombózisát szifilitikus endarteritis, endomezoperiarteriitis esetén.
Megkülönböztetik a szívizominfarktus és a szifilisz szívkoszorúér-trombózisának két lehetséges patogén mechanizmusát. Az első lehetőség a diffúz gummous arteritis kialakulása a szív közepes és kis artériáiban. „Lymphoid és plazma sejtek beszivárognak, a hajó külső és középső rétegét rétegezve; ezzel együtt a belső bélés sejtburjánzása a hajó lumenét szűkíti. Az így megváltozott fal nekrózis; a fényben ugyanakkor gyakran alakul ki trombus. „A myocardialis infarktus előfordulásának második lehetséges változata a szifiliszben az endarteritis megszűnésével jár, melyet a sejtek az artéria belső bélésének terjedésében fejeznek ki, gyakran addig, amíg a lumen teljesen le nem záródik. A koszorúér-erek jelentős szűkülése körülményei között előfordulnak a trombózis kialakulásának feltételei.
Azonban a koszorúér-erek specifikus szifilitikus károsodása miatt a koszorúér-trombózis előfordulása rendkívül ritka. Ez magyarázható a koszorúér-elváltozások lassú alakulásával a szifiliszben, ami feltételeket teremt az anasztomoszatok és a kölcsönhatások kialakulásához. A trombus kialakulását ebben az esetben főként az edény felszínének megsértésével, nekrotikus és gyulladásos változásokkal kell társítani.

A szívkoszorúérek reumás elváltozásaiban is fennáll a koszorúér-trombózis lehetősége. Meg kell jegyezni, hogy a koronária-elégtelenség gyakorisága, melyet angina okoz, reuma miatt meglehetősen jelentős.

A reuma kialakulását néhány biokémiai változás jellemzi, amelyek befolyásolhatják a vér trombogén tulajdonságainak állapotát. A heparinnal szembeni heparin-tartalmat és plazma-toleranciát vizsgálva arra a következtetésre jutottunk, hogy a reumatizmus heparinhiányt okoz a vérben, elsősorban a heparináz enzim által okozott fokozott pusztulásának köszönhetően.

Nagy jelentőséget tulajdonít a koszorúér-elégtelenség előfordulásának előfordulása, ha a hajók a görcsökre, a funkcionális zavarokra fokozódnak. Ismert, hogy a reumatizmus megzavarja az érrendszer áteresztőképességét, amit a vér heparinszintjének csökkenése és a fibrinogén szintjének növekedése kísér. Úgy tűnik, hogy ezeknek a funkcionális és biokémiai rendellenességeknek a komplexe, amelyek hozzájárulnak a vér trombogén tulajdonságainak javulásához, valamint az edényben bekövetkező változásokhoz, hozzájárulniuk kell a koszorúér-trombózis előfordulásához. Azonban a koszorúér-elégtelenség jelentős előfordulása esetén a reumában a koszorúér-trombózis meglehetősen ritka. A 15 reumás elhunyt beteg szövettani vizsgálata jelentős változásokat mutatott a koszorúerekben, ödéma, vérzés, szklerózis formájában, és csak egy betegnél volt vérrög a jobb szívkoszorúér artériában, miokardiális infarktus kialakulásával.

A reumában a koszorúér-trombózis kisebb előfordulását azzal magyarázza, hogy általában a kis és közepes artériákat érinti, így a nagyobb törzsek érintetlenek. Ezzel egyidejűleg a koronária artériák spasmája jön elő, különösen azért, mert főleg fiatal betegekről beszélünk.

Adatok a ritka koszorúér-trombózis előfordulásáról bizonyos reumás és szifilitikus vaszkuláris elváltozásokban véleményünk szerint megerősítik azt a helyzetet, hogy a trombózis patogenezisét nem lehet csak az érfal falának megváltozásához vezetni. Mind az első, mind a második esetben a gyulladásos, romboló jelenségek miatt az edények belső felülete durva, de ritka a trombózis. Furcsa a trombózis hiánya a legtöbb esetben reumás érrendszeri elváltozásokkal. Ebben a betegségben nem csak a vaszkuláris elváltozások, beleértve a permeabilitásuk növekedését, hanem néhány funkcionális (vaszkuláris spazmus) és biokémiai (a protrombin, a fibrinogén növekedése, a heparin csökkenése) változásokat, amelyek jelentősen növelnék a trombózis hajlamát. A valóságban azonban ez nem szerepel. Lehetséges, hogy ezekben az esetekben a vér fibrinolitikus tulajdonságai jól megmaradnak, ami meghatározza a trombózis ritkaságát e patológia körülményei között.

Az edény áteresztőképességének növekedésével együtt a heparin tartalmának csökkenésével és a fibrinogén növekedésével a vér fibrinolitikus aktivitásának növekedése, amely védő antikoaguláns reakciónak tekinthető. A reumatizmus aktív fázisában bizonyos esetekben fokozódik a fibrinolitikus aktivitás. Reumatizmus esetén, amikor trombózis lép fel, a véredények helyi változása, a gyulladásos folyamatok, a hemodinamikai zavarok, és nem a vér trombusképző tulajdonságainak változása elsődleges fontosságú. Sajnos a vér trombogén tulajdonságait, és különösen a rheumatizmus akut periódusos antikoaguláns mechanizmusait nagyon kevés tanulmányozták. A különböző vaszkuláris területek trombózisa leggyakrabban a betegség későbbi időszakában fordul elő, és rendszerint embolikus szövődményekkel vagy a szívelégtelenség megjelenésével jár.

Az a feltételezés, hogy a test antikoaguláns rendszerének kellőképpen jó állapota fontos szerepet játszik a reumában a trombózis megelőzésében, megerősítést nyer a piiták antikoagusának tartalmának vizsgálata egy másik, a reumatizmussal - periarteritis nodosa - közeli callagenosisban. A trombózis hiánya a betegség akut periódusában a fibrinolitikus tulajdonságok aktiválásával jár. Ismert, hogy a periarteritis nodosa elsősorban a kis és közepes kaliberű artériákat érinti. A fibrinoid változások a médiában és az adventitia-ban, az intimális duzzanat, a sok kis aneurizma kialakulása, a proliferációs jelenségek hozzájárultak volna a vérrög kialakulásához a szívedényekben. Azonban a trombózisnak a szívedények specifikus változásaira való bekapcsolódása elszigetelt esetekben fordul elő, bár nemcsak felnőtteknél, hanem gyermekekben is előfordulnak. Még kevésbé gyakori, mint a noduláris perparteritisz esetében a trombózis megfigyelhető a koszorúerek tromboangiitisában.

Hogy a casuistry leírja a szívizom infarktusának kialakulását a szívizom és a trombotikus folyamatok során (szeptikus endokarditisz, intracardiacis thrombosis szívhibákkal stb.).

A reumában és a kollagenózisban fellépő trombózis lehetőségének megvitatása során nem lehet figyelmen kívül hagyni a hormonális terápia trombusképződésre gyakorolt ​​hatásának gyakorlatilag fontos kérdését.

A szívkoszorúér-infarktust a jobb szívkoszorúér-érrendszer emboliájával összefüggésben, a visszatérő polipózisos fekélyes endocarditis alapján írják le. Az embolikus szívinfarktus hasonló esetei, de már szeptikus endokarditissal, úgy gondolják, hogy nemcsak a koszorúér-trombózis, hanem a miokardiális infarktus a szeptikus endokarditisz nagyon ritka szövődménye. Nem teljesen világos, hogy miért ritkán fordul elő a koszorúér artériák embóliája szeptikus endokarditiszben, ami számos embolizmussal történik különböző szervekben. Ez a komplikáció 420 szeptikus endocarditisben szenvedő betegből 19-ben fordult elő, és 5-ben trombus darabok által okozott embóliát, míg másokban az infarktus kialakulását a koszorúér-száj szájának bezárása attól függött, hogy az aorta szelepelváltozások során keletkezett terjedelmes trombotikus tömegeket. Az infarktus oka csak 3 betegnél volt a szív-érrendszer vaszkulitise, a koszorúér-trombózis kialakulásával.

Amikor vérrögök képződnek a szív edényeiben, a szívizom bizonyos területeinek ischaemiája következik be, amelyet szívroham kialakulása követ.

A myocardialis infarktus klinikai képét, diagnosztikai kritériumait kellő részletességgel tanulmányozzuk, és a bemutatásukat nem megfelelőnek tartjuk, mivel ezekre a témákra kifejezetten szentelt monográfiák szolgálnak.

Az új trombózis kezelésének új trendjének kialakulásával összefüggésben a fibrinolitikus gyógyszerek, amelyek elpusztíthatják a friss trombust, és a használatukra utaló jelzések kifejlesztése, újabb kérdés merül fel - a koszorúér-trombózis diagnózisáról. Jelenleg csak a miokardium morfológiai változásait lehet megítélni nekrózis helyén, amely a véredény kialakulásával jár együtt.

Sajnos, a széles klinikai gyakorlatban még mindig nincsenek elég pontos kritériumok, amelyek lehetővé teszik számunkra a koszorúér-trombózis diagnózisát. Ha feltételezzük, hogy a szívek artériáiban a trombózis előfordul, csak bizonyos közvetett tünetek alapján lehetséges: a betegség súlyos kialakulásával rendelkező szívinfarktus, akut és krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség tünetei kíséretében; progresszív kurzus, jelentős myocardialis elégtelenség; tromboendokarditisz és tromboembóliás szövődmények; végül a vér antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságainak gátlásával.

A szívkoszorúér-artériák trombózisa szintén a miokardiális infarktusra jellemző, a recidiváló és hosszantartó kurzussal. Ilyen esetekben egy hosszú, néha több mint egy hónapos láz van, a hirtelen növekvő leukocitózis hosszú ideig tart, és a ROE hosszú ideig marad. Nagyon gyakori a tromboembóliás szövődmények előfordulása. Fontos, hogy jelentsük a szívelégtelenség kialakulásának gyakoriságát a visszatérő és hosszan tartó szívizominfarktusos betegeknél. Az a tény, hogy a vérprotrombin e csoportban szenvedő betegekben nem emelkedik, és gyakran még csökkent, nem jelzi a koszorúér-trombózis előfordulásának lehetetlenségét, mivel a protrombin tartalma nem tükrözi a vér trombusképző tulajdonságainak valós állapotát. Ugyanakkor, hosszan tartó szívinfarktusban szenvedő betegeknél a vér fibrinogén tartalmának növekedésével együtt megfigyelhető a vér antikoaguláns és fibrinolitikus aktivitásának jelentős csökkenése.

Az ilyen szívizominfarktusra jellemző funkcionális és biokémiai változások komplexje (a koszorúerek artériájának görcsös hajlama, a vér antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságainak gátlása, a véráramlás lassítása), valamint a szívedények jelentős morfológiai változásaival együtt a szívkoszorúér-trombózis előfordulásának feltételei vannak. Ezt a szekcionált adatok is megerősítik. Így a 100 betegből, akiket a szívinfarktus 17-ben alaposan megvizsgált, a betegség halálhoz vezetett, míg 8-ban hosszabb vagy ismétlődő kurzus volt. A szekcióban minden esetben a koszorúér-trombózist észlelték, míg 9 másik betegnél a betegség szokásos képe csak 4-ben volt megfigyelhető.
Jelenleg a koszorúér-trombózis diagnosztizálásának egyetlen objektív módszere a szívedények kontrasztos röntgenvizsgálatának módszere. A koszorúér-angiográfia, amely egy új módszer, amely még nem kapott elegendő eloszlást, ugyanakkor már jelentősen bővítette ismereteinket a koszorúér-keringésről és annak rendellenességeiről. Ennek a módszernek a diagnosztikai képességei is nagyok, különösen a szív trombusképződésének folyamatainak vizsgálatával kapcsolatban. Hangsúlyozni kell a koszorúér-angiográfia gyakorlati jelentőségét a trombózis diagnózisában. A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumait meglehetősen jól tanulmányozzák, és nem valószínű, hogy a koszorúér-angiográfia bármi újat és fontos szerepet tölt be a probléma megoldásához. Azonban a szívizom izomzatában fellépő nekrózis-fókusz kialakulásával kapcsolatos kérdés: a szívkoszorúér-trombózis, az érrendszeri görcs, vagy egyszerűen csak az anyagcsere-rendellenességektől függ, csak a szívedények kontrasztos vizsgálatával oldható meg.

A koszorúér-angiográfia egy új módszer, amelynek lehetőségeit nagyrészt technikai okok korlátozzák. Különböző módszerek állnak rendelkezésre a kontraszt bevitele a koszorúerekbe. Néhány esetben a kontraszt bevezetésének idején rövid ideig tartó, a acetil-kolinnal történő szívmegállás szükséges, míg mások, rövid ideig, az aorta átáramlása mesterségesen megnehezíti a katéterrel együtt bevezetett ballon inflációját. Mindkét esetben megteremtettük a feltételeket, hogy jobb kontrasztot kapjanak a szívedényekbe, amelyeket a katéteren keresztül az aortába helyeztünk. Mindazonáltal lehetetlen ezeket a módszereket használni a szívizominfarktus akut periódusában. Ezen túlmenően a szövődmények jelentős kontraszt-adagok bevezetésével járhatnak, amelyek a jó képek eléréséhez szükségesek. Ezért nem alkalmazzák a koszorúér-angiográfiát a betegség korai napjaiban a koszorúér-trombózis diagnosztizálására. Ezt a módszert egy későbbi időpontban használják, amikor már létrejött egy vérrög és a műtét lehetséges. A vérrög eltávolítása azonban gyenge eredményeket ad. Előfeltételek vannak a szívedények röntgenképzésének és a szívizominfarktus akut periódusának kontrasztjának kifejlesztésére. Ez a lehetőség egy szív-szinkronizáló, egy automatikus programozó eszköz használatakor jön létre, amely lehetővé teszi a szívkoszorúér-nyílások kontrasztjának kioldását a szívciklus egy bizonyos fázisában. A véráramlás az aortától a koszorúerekig terjedő diaszolába megy át a kontraszt, melynek késleltetése az edény egy vagy másik részén lehetővé teszi a véredény észlelését a szívedényekben, spazmusukat vagy ateroszklerotikus plakkok jelenlétét.

A radioaktív fibrinolizin alkalmazásával egy másik objektív módszer a szív trombózis diagnosztizálására.

A koszorúér-trombózis: okok, tünetek és kezelés

A szívizom sikeres működéséhez szükséges a vér áramlása a koszorúereken elegendő mennyiségben az oxigén és a tápanyagok ellátásához. A szívnek egy percig kell hagynia a 250 ml-t. vér, feltéve, hogy a személy nyugodt állapotban van. Ha a test fizikai terhelésnek van kitéve, akkor a szívnek megemelt módban kell dolgoznia, ugyanazt az időszakot kihagyva kilencszeres vért (kb. 2 liter).

Sajnos ez a természetes folyamat néha meghibásodott, aminek következtében a szívizomon keresztül nem jut elegendő vér, ami miokardiális infarktust okoz. A véráramlási sebesség csökkenése a vérrögökkel eltömődött artériák miatt. Fokozott veszély áll fenn, ha nagy vérrögök vannak, amelyek teljesen blokkolhatják a véráramlást. Ilyen kedvezőtlen helyzetben leggyakrabban végzetes. Emiatt az orvosok úgy vélik, hogy a betegség, mint a koszorúér-trombózis, nagyon veszélyes, és azt javasolja, hogy ne vegye figyelembe az előírt kezelést.

Miért fordul elő trombózis?

Ha Ön egyike azoknak, akik már ilyen csalódást okozottak, hasznos lesz, hogy kitaláljuk, mi okozza ezt a veszélyes patológiát. A kezelőorvos is mindig a patológia okainak azonosítására törekszik, mivel a kapott információk lehetővé teszik, hogy megakadályozzuk a káros tényezők további előfordulását, hogy ne tegyük ki a testet ismételt veszélynek.

Nagyon fontos megérteni azokat a tüneteket is, amelyek a veszélyes kóros folyamat kialakulását jelzik. Minél hamarabb érti a páciens, hogy halandó veszélyben van, annál gyorsabban orientálódik a klinikára. A modern orvostudomány sikeres eszköztárral rendelkezik, így az orvosok kezelhetik a szív- és érrendszer sikeres működésének helyreállítását.

A patológia okai

A fő vétk, melynek következtében a koszorúér-trombózis van, az atherosclerosis. Ezzel a betegséggel az ateroszklerotikus plakkok képződnek, ami az érrendszer szűkülését okozza. Az ateroszklerotikus plakkok a kalcium, a zsír és a koleszterin lerakódása.

Az orvosok úgy vélik, hogy a koszorúér-trombózis előfordulását az ilyen tényezők támogatják:

• genetikai hajlam;
• a testben krónikus formában előforduló gyulladásos folyamatok;
• rossz véralvadás;
• a máj meghibásodása;
• biliáris csatornákkal kapcsolatos problémák;
• endokrin patológiák;
• onkológiában
• cukorbetegség;
• a véredények kimerülése;
• magas vérnyomás.

Leggyakrabban a koszorúér-trombózist férfiaknál diagnosztizálják, mivel az ilyen kóros betegségek jellemzőek az egészségtelen életmódot vezető emberekre, és üdvözli a rossz szokásokat. Ha életkora meghaladta a 40 éves jelet, nem akarja megszüntetni a dohányzást, és ugyanakkor lehetővé teszi, hogy gyakran üljön le a vendégekkel, erős alkoholtartalmú italokkal együtt, ezért ne lepődj meg, ha a szervezet hamarosan elkezdi az első SOS jelek küldését. Ily módon azt állítja, hogy a szív tiszta táplálkozási hiányt tapasztal, és oxigén éhezést szenved.

A vérrögök folyamata a nőket és a férfiakat is érinti, akik figyelmen kívül hagyják a megfelelő táplálkozás megszervezésére vonatkozó ajánlásokat. A gyorsétterem szenvedélye nyom nélkül nem megy át, mivel sok káros zsír és koleszterin lép be a szervezetbe, ami a nemkívánatos lerakódások előfordulását provokálja a véredények belső falain.

Az elhízással élők trombózisnak vannak kitéve.

A trombózist szintén veszélyeztetik azok az emberek, akiknek ülő életmódjuk van, és az elhízás szenved. Az orvosok megmagyarázzák ezt a kapcsolatot a kóros folyamatok között azzal a ténnyel, hogy a hypodynamia, az elhízás és az elégtelen vízfogyasztás során a test heparint termel, ami olyan anyag, amely megakadályozza a normális véralvadást.

Nemcsak a koszorúerek, hanem a vérrögképződés "kedvenc helye". Különösen a magas vérnyomású betegeknél a vérnyomást drasztikusan csökkentő gyógyszerek esetében a vérrögképződés kockázata nő. Ezután a vérrögöket véráramlással átvisszük a szívbe.

A trombózis egyik oka egy korábban végzett műtét. Ez különösen a stentelés után következik be, amelynek célja a véredény lumenének mesterséges kiterjesztése.

tünetegyüttes

A szívkoszorúér-trombózis a szívpatológia egyik formája. Az orvosok, amelyek azonosítják az ilyen patológia jellegzetes jeleit, a miokardiális infarktusról vagy a koszorúér-szindrómáról beszélnek.

Külsőleg egy személy teljesen egészségesnek tűnhet, de ugyanakkor kifejezetten panaszokat fogalmaz meg:

• a mellkasi régióban lokalizált intenzív fájdalom;
• légszomj;
• bőrtartalmú;
• az eszméletvesztés.

Sajnos, ha az idő nem reagál az ilyen veszélyes tünetekre, a személy halálos kimenetelre vár. Nagyon fontos, hogy a támadás megkezdésének első percében képzett segítséget nyújtsunk.

A myocardialis infarktust a következő tünetek jelzik:

• intenzív fájdalom, amely éjszaka nyilvánul meg (a beteg a támadás alatt nem találja magának a kényelmes helyzetet);
• hányinger;
• puffadás;
• hányás;
• vizeletretenció.

Kezeletlenek az akut tünetek, de a szívizom hegesedési folyamaton megy keresztül. Ezt követően a heg meglehetősen széles lehet, ami a vérhézagok szűkítésének bűnözőjeként fog működni.

Hogyan lehet megszüntetni a trombózist

Bármely betegség károsítja a testet, így minden esetben felügyelet nélkül hagyja. Bárki, aki figyelmen kívül hagyja a tüneteket, nem értékeli az egészségét és az életét sem. Azok a betegek, akik nemcsak a klinikára látogatnak, ha gyanús tüneteket észlelnek, hanem megelőző vizsgálatokat is végeznek, a megfelelő helyre jutnak. Ilyen esetekben az orvos egy diagnosztikai vizsgálatra utal, melynek eredményei a látens formában is előforduló patológiai folyamatokról tájékoztatnak.

diagnosztika

Diagnosztikai vizsgálat során nemcsak a patológiai folyamat helyének meghatározása, hanem magának a trombusnak a vizsgálata, mérete meghatározása, a károsodás mértékének meghatározása, valamint a véredény szűkítése.

A szív ultrahanga kóros állapotot mutat

Az elektrokardiográfia során az orvos képes lesz a betegség azonosítására, figyelemmel a fogak magasságára, mélységére, az izolinok eltérésére. Szintén a koszorúér-trombózisra hajlamos betegeknél az elektrokardiogram orvosai kóros Q-hullámot mutatnak.

Az elektrokardiográfia mellett a szív ultrahangja is lehetővé teszi a patológia kimutatását. Ennek során az orvosok képesek a véráramlás, a koszorúerek artériák szűkülésének vizualizálására. Az ultrahang-diagnózis lefolytatásakor az orvos olyan veszélyes állapotot is észlelhet, mint a stent-trombózist. Ebben a patológiában a trombus közvetlenül a korábban telepített stentre formálódik.

Ha fontos, hogy az orvosok további információkat kapjanak a véredények állapotáról, ami a stenteléshez szükséges, a beteg koszorúér-angiográfiára utal.

A pácienst szintén ajánlott a biokémiai analízishez vérvizsgálatot végezni, amelynek eredményei lehetővé teszik a vér fibrinolitikus aktivitásának meghatározását a protrombin jelenlétének kimutatására. Az ilyen adatok lehetővé teszik számunkra a véralvadás mértékének becslését.

Az aszkorutin erősíti a véredények falát

kezelés

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a véredények lumenének későbbi szűkülését, az orvosok kidolgozzanak egy rendszert a gyógyszeres kezelés elvégzésére. Az ilyen kezelés célja továbbá a vérerek vérrögökkel való eltömődésének megakadályozása. E célból jelölje ki a recepciót:

• fájdalomcsillapítók (enyhíti a fájdalmat, amely a véredények vérrögképződésének hátterében áll);
• antikoagulánsok (ilyen gyógyszerek elősegítik a véralvadás csökkentését);
• C-vitamin és „Askorutina” (hozzájárulnak az erek falának erősítéséhez);
• intravénás dropperek (az injekciózott gyógyszerek hozzájárulnak a vérrög részleges feloldódásához).

Valószínűsíthető a műtét, amelynek során egy vérrögképződést eltávolítanak. Ezeket a műveleteket különleges komplexitás kíséri, így csak magasan szakosodott klinikákban végeznek tapasztalt kardiológus-sebészek.

Ilyen klinikákban is elvégezzük a koszorúér-bypass műtétet, ami arra utal, hogy egy újabb út kialakítása a véráramláshoz, hogy megkerülje azokat az artériák azon részeit, amelyek patológiás szűkítésen mentek keresztül.

Tehát a koszorúér-trombózis olyan betegség, amelyhez nemcsak az egészség, hanem a beteg élete is magas szintű fenyegetést jelent. A további élet minősége a személytől függ. Fontos, hogy látogasson el a klinikára, diagnosztizáljon azonnal a gyanús tünetek észlelése után.