Aorta elégtelensége - okok, fokok, tünetek, kezelés, prognózis és megelőzés

Az aorta elégtelensége a szerzett szívbetegségre utal. A betegség lényege a normális hemodinamika és a szívszelep szerkezetében bekövetkező kóros változások megsértése. A betegség jól kezelhető, a műtétet csak szélsőséges esetekben írják elő.

Az orvosi statisztikák szerint ez a betegség a mitrális elégtelenség után a második leggyakoribb betegség. És mint általában ilyen esetekben történik, a legnagyobb probléma nem maga a jogsértés, hanem az általa okozott változások.

A betegség klinikai képe

A szív normális működését az átrium és a kamra zavartalan működése biztosítja. Elengedhetetlen feltétel - a vér áthaladása egy irányba.

A bal oldali pitvarból származó oxigéntartalmú vér a bal kamrába kerül. A szív ezen részei közötti szelepek szorosan zárva vannak. Amikor a kamrát összenyomják, a félszárnyú szelepek kinyílnak és a vér az aortába kerül, és onnan mozog az eltérő artériák mentén.

• Az aorta-szelep elégtelenségét a szeleptábla meghibásodása fejezi ki: a gyomor összenyomása után, amikor a vér az aortába mozog, a levél nem záródik le teljesen, és a vér egy része nem tér vissza. A következő tömörítésnél a kamra megpróbálja az új köteggel együtt visszahúzni a visszajutott vért. Azonban a vér egy része visszatér.
• Ennek eredményeként a bal kamra folyamatosan működik egy további terheléssel, és folyamatosan tapasztalja a fennmaradó vér nyomását benne. A további terhelés kompenzálásához ez a terület hipertrófia, az izmok tömörülnek, a kamra térfogata növekszik.

De ez csak a jogsértés egyik oldala. Mivel a vér egy része folyamatosan visszatér, a vér nagy vérkeringésében kezdetektől fogva a vér hiánya keletkezik. Ennek megfelelően a test elveszíti az oxigént és a tápanyagokat a légzőrendszer teljesen normális, megfelelő működésével.

Ugyanakkor csökken a diasztolés nyomás, ami jelzi, hogy a szív intenzív módra vált.

Mivel az alacsony nyomású kompenzáció fő terhe a bal kamrára esik, hosszú távon a károsodott vérkeringés jelentéktelen. A tünetek gyakorlatilag hiányoznak.

Gyakran egy személy nem ismeri a betegséget, különösen, ha az aorta elégtelensége krónikus formában fordul elő.

• Azonban, ha a fordított véráramlás jelentős mennyiséget ér el - több mint 50%, az összes szívizomzat hipertrófia alá esik. A szív kitágul, és a bal kamra és az átrium közötti nyílás megnyúlik és mitrális szelephiány alakul ki.
• Ebben a szakaszban dekompenzáció történik. A bal kamrai típusú rendellenességek az asztma kialakulását okozzák, pulmonális ödéma alakulhat ki. A jobb kamrai típus dekompenzációja később következik be, és általában sokkal gyorsabban alakul ki.

Ha a kompenzáció stádiumában a tünetek egyáltalán nem jelennek meg - a sportolás közben a betegek még a légszomjban sem jelentkeztek, majd a dekompenzáció kezdetén az aorta elégtelensége nagyon súlyos jeleket szerez.

A betegség súlyos szakaszaiban az élet prognózisa függ a műtéttől.

Krónikus és akut formák

Az aorta szelep elégtelensége krónikus lehet, de akut formát ölthet. Általában a betegség lefolyása határozza meg az okot. A tompa eszközzel való traumás hatás természetesen akut formát fog okozni, míg a gyermekkorban átadott lupus erythematosus „elhagyja” magát egy krónikusnak.

A tüneteket nem lehet teljesen megfigyelni, különösen a beteg jó fizikai alkalmassága esetén. A szív kompenzálja a vér hiányát, így a betegség jelei nem okoznak kellő aggodalmat.

A krónikus aortahiány a következő tünetekkel rendelkezik:

• gyakori fejfájás, főként a frontális lebenyben koncentrálva, zajjal és pulzáló érzéssel együtt;
• fáradtság, ájulás és eszméletvesztés a helyzet hirtelen változása során;
• nyugalmi fájdalom a szívben;
• az artériák pulzációja - „táncoló artériák”, valamint a pulzálás érzése - a hiba legjellemzőbb tünetei. A pulzálás vizuális ellenőrzéssel észlelhető, és a magas nyomás okozta, amellyel a bal kamra vért dob ​​a vérbe az aortába. Ha azonban az aorta elégtelenségét más szívbetegségek kísérik, akkor ez a jellemző kép nem figyelhető meg.

A mitrális szelep elégtelenségével ellentétben például a dyspnea csak a dekompenzáció stádiumában nyilvánul meg, amikor a tüdőben a vérkeringés zavart és az asztma tünetei megjelennek.

Az akut aorta szelep elégtelenségét pulmonális ödéma és hipotenzió jellemzi. Az operatív módszerrel végzett kezelést a legtöbb esetben csak kifejezett tünetekkel és a betegség súlyos stádiumával végezzük.

Betegségek osztályozása

Két besorolási módot veszünk figyelembe: a vér visszafejlődésének folyamán, vagyis az aortából a bal kamrába való visszatéréssel, és a visszatérő vér mennyiségével. A második osztályozást gyakrabban használják a betegek vizsgálata és beszélgetése során, mivel ez érthetőbb.

• Az első súlyossági fokú betegséget a regurgitált vér térfogata nem több, mint 15%. Ha a betegség a kompenzáció stádiumában van, a kezelést nem írják elő. A pácienst kardiológus és rendszeres ultrahang segítségével folyamatos megfigyelésnek vetik alá.
• A 15-30% -os visszatérő vér térfogatú aorta-elégtelenséget 2 fokos foknak nevezik, és általában nem jár súlyos tünetekkel. A kompenzációs szakaszban nem történik a kezelés.
• A 3. fokozatban az aorta térfogata nem éri el az 50% -ot. Ezt a fenti tünetek jellemzik, ami kizárja a fizikai aktivitást és jelentősen befolyásolja az életmódot. A terápia terápiás. Folyamatos monitorozás szükséges, mivel a regurgitált vér térfogatának ilyen növekedése sérti a hemodinamikát.
• 4 fokos súlyossággal az aorta szelep elégtelensége meghaladja az 50% -ot, azaz a vér fele visszatér a kamrába. A betegséget súlyos légszomj, tachycardia és tüdőödéma jellemzi. Mind a gyógyszert, mind a sebészeti kezelést végzik.

A betegség lefolyása hosszú ideig igen kedvező lehet. A szívelégtelenség kialakulásakor azonban az élet prognózisa rosszabb, mint a mitrális szelepes elváltozásoknál - átlagosan 4 év.

Okai

Az aorta elégtelensége veleszületett: ha egy 3 levélű szelep helyett 1-, 2- vagy 4-levélből áll.

A betegség gyakoribb okai azonban a következők:

• a reuma - vagy inkább a rheumatoid arthritis - a hibának az oka 60-80 esetben. Mivel a betegség kezdete reumás láz, amelyet már a serdülőkorban vittek át, nehéz lehet az aortahiány diagnosztizálása;
• fertőző myocarditis - gyulladásos károsodás a szívizomban;
• az aorta-szelep szifilitikus károsodása - a folyamat az aortától a szelepig való átmenet valószínűsége, a kezelés nehéz;
• ateroszklerózis - az aortából is mozoghat, bár ritkábban;
• mellkasi trauma;
• Szisztémás kötőszöveti betegségek, például a lupus erythematosus.

A 3-as, 4-es súlyosságú betegség kezeléséhez először meg kell határozni a betegség valódi okait, és ha nincs műtéti beavatkozás, akkor folytassa a kezelést, mivel a hiba másodlagos jellegű.

diagnosztika

A diagnózis megállapításának fő módszerei a fizikai vizsgálati adatok:

• a leírt tünetek ájulás, hajlamosodás, fájdalom a szívben stb.
• az artériák jellegzetes pulzációja - carotis, subclavian, és így tovább;
• nagyon magas szisztolés és rendkívül alacsony diasztolés nyomás;
• nagy impulzus, pszeudokapilláris pulzusképzés;
• az első hang gyengülése a szív csúcsa, a második hang után pedig az öntéses diasztolés.

Diagnózis - aorta szelep elégtelensége, instrumentális módszerekkel meghatározva:

• EKG - a bal kamrai hipertrófia észleléséhez;
• EchoCG - segít megállapítani a mitrális szelep szórólapjának hiányát vagy jelenlétét. Ezt a jelenséget a vízsugárnak a vér regurgitációja során bekövetkező hatása okozza;
• Röntgenvizsgálat - lehetővé teszi, hogy felmérje a szív alakját és a kamra kiterjedését;
• fonokardiográfia - lehetőséget ad a diasztolés zűrzavar értékelésére.

A betegség kezelése

Az 1. és 2. betegség esetén a kezelés súlyosságát általában nem hajtják végre. Csak megfigyelésre és ütemezett vizsgálatra nevezték ki.

A 3. és 4. súlyosságú kezelést a betegség formája, a tünetek és az elsődleges ok határozza meg. A gyógyszereket a folyamatban lévő elsődleges kezelés figyelembevételével írják elő.

• Vasodilatátorok - hidralazin, egy ACE inhibitor. A gyógyszerek lassítják a bal kamrai diszfunkciót. Ezt a gyógyszercsoportot a sebészeti beavatkozás ellenjavallataira kell előírni.
• Szívglikozidok - izolanid, strophanthin.
• A nitrátokat és a béta-blokkolókat - az aorta gyökér tágulásával hozzák létre.
• A trombocita-ellenes szerek a kezelés során szerepelnek, ha thromboemboliás szövődmények vannak.

A sebészi beavatkozás a betegség nagyon súlyos lefolyására utal, és általában aorta szelep beültetése.

Az aorta-szelep elégtelensége meglehetősen nehéz megakadályozni, mivel a gyulladásos folyamatok a fejlődés elsődleges lendülete. A fertőző betegségek, különösen a csökkent hemodinamikával összefüggő betegségek keményedése és időben történő kezelése azonban megszabadulhat a legtöbb fenyegető tényezőtől.

1-4. Fokozatú aortahiány: okok és tünetek, kezelés és prognózis

A szív- és vérellátó struktúrák anatómiai képződésének hanyatlása a szakemberek gyakorlatában a leggyakoribb. A statisztikák szerint évek óta a szív megsértése gyakrabban vezet a halálhoz. Egy kicsit a rák mögött, és nem mindenhol.

Ez a két jelenség a halálesetek számában vezet. Nem minden rendellenesség halálos a korai szakaszban, és a későbbi szakaszokban még mindig esély van arra, hogy sokáig helyreálljanak és teljes mértékben éljenek. Ez nem mondat. Ezeknek a betegségeknek a lehetőségei eltérőek.

Az aorta szelep elégtelensége a legnagyobb véredény szelepeinek anatómiai fejlődésének eltérése, aminek következtében a vér visszadobódik a bal kamrába.

Az anyag a testben elégtelen térfogatú, mivel egy rész egy nagy körben ellenkező irányba mozog.

Ez nem normális, a hemodinamika zavar. A szöveti hipoxia előfordul, fokozatos dystrophia vagy akár különböző struktúrák (agy, vese, máj) atrófiája.

A gyógyulás potenciálisan lehetséges, de csak sebészeti módszerekkel.

Pathology fejlesztési mechanizmus

Az eltérés alapvető okainak megértése a minimális anatómiai és fiziológiai információk asszimilációjában rejlik.

A szív normális aktivitása a következő. A pitvari kamrákon keresztül a vér a kamrákba mozog, amelyek felelősek a szervek folyékony kötőszöveti biztosításáért.

A bal oldali legfontosabb: az oxigént és a tápanyagokat nagy körben mozgatja. Ez azt jelenti, hogy minden struktúra rendelkezésre áll.

Az aorta belép a lumenbe - a test legnagyobb artériájába, nemcsak az emberekbe, hanem számos emlősbe is. Ágazatai meghatározzák a test és a távoli képződmények megfelelő ellátásának lehetőségét széles hálózaton keresztül.

A szelep-elégtelenség kialakulásának folyamatában a bemeneti nyílások nem záródnak ki teljesen, majd teljesen leállnak.

Az első pillanatban a részleges keringési zavar bekövetkezik, majd generalizálódik, attól függően, hogy a folyékony kötőszövet mennyi a munkából.

A korrekciót radikális (sebészeti) intézkedésekkel végzik. Még a korai szakaszokban is, ha vannak megnyilvánulások.

Hemodinamikai rendellenességek

A klinikai helyzetek 100% -ában találtak, a hemodinamikai zavarok jellege az aorta szelepfunkció mértékétől függ.

Tehát a korai stádium hátterében a tünetek szinte hiányoznak, a megnövekedett szívműködés miatt kompenzáció következik be: egyrészt gyorsulás, másrészt a kontrakciók kényszerítése.

Idővel ez önmagában bal kamrai hipertrófiához és az izmos szerv növekedéséhez vezet. Az így megváltozott struktúra már nem tudja teljesíteni a funkcióit.

Az aorta elégtelenségének hátterében kettős folyamat következik be: a szív már nem működik, mint a korábban, és a visszaáramló vér térfogata minden nap növekszik.

A hosszú távú kóros folyamat gyakori klinikai változata a szívműködési zavar. Ha a betegség régen fejlődik, a gyógyulás szinte lehetetlen.

A koronária-elégtelenséggel, miokardiális sűrűséggel, stb. Általánosított általános rendellenesség, amivel a beteg és az orvosa szembesül.

Az egyetlen dolog, ami megmentheti a személyt, a szívátültetés. Az ilyen fontos struktúra átültetése azonban nagy nehézségekkel jár. Emellett a szöveti kilökődés és a halálos kimenetelek kockázata magas.

besorolás

A folyamatot a fő oka jellemzi - az anatómiai és fiziológiai nemzetség eltéréseinek jellege és mértéke.

E módszer szerint a következő szakaszokat különböztetjük meg:

Először vagy egyszerűen

A visszatérő vér száma nem haladja meg a teljes 10-15% -át. Az anatómiai változások még nincsenek, mert a gyógyulás valószínűsége maximális.

Gyakran az orvosok választanak egy várakozó taktikát, nem törekednek a radikális terápiára. Talán nem lesz progresszió, akkor a kezelés támogató, gyógyszeres kezelés.

A műveleti beavatkozás nem szükséges. Ugyanakkor a patológiás rendellenességek már léteznek, bár implicitek, köztük a vérnyomás és az izolált szisztolés magas vérnyomás változásai, a PD körülbelül 80-90 mm Hg.

Második mérsékelt

A megnyilvánulások súlyossága átlag, a betegek már most is figyelmet fordítanak az egészségügyi problémákra, ami általában jó, mert a kardiológus felé fordul.

A tünetek sajátosságai minimálisak, minden objektív módszerrel egyértelművé válik: echokardiográfia és a szív hangjának hallgatása minimálisan.

Az előrejelzés feltételesen kedvező. Sebészeti kezelés, ebben a szakaszban, a megfigyelés már nem megfelelő, a progresszió elkerülhetetlen, idő kérdése.

Harmadszor, kifejezett

Súlyos tünetek határozzák meg, még a teljes pihenés állapotában is, az agyi struktúrák rendellenességei és a szív.

A vérnyomás állandóan magas, nagy PD és a kontrakciók gyakorisága. A szervek is rosszul tudnak megbirkózni, a vesék, a máj, az agy és a hajók többszörös rendellenességei vannak.

Negyedik vagy terminál

Elvileg nem gyógyítható, palliatív ellátás. A páciens megpróbáltatása szerint lehetségesek, de általában az operációs asztalon halálra kerülnek.

A beteg és a teste teljesen életképtelen. A vérnyomás alacsony, stabil hipotenzió. Az anatómiai struktúrák megtagadják a személy gyorsabb megölését, a szívelégtelenséget vagy a többszörös szervkárosodást - a kérdés hasonló, de ez feltétlen eredmény. Cinikus, de igaz.

Az elsőtől az utolsó szakaszig több mint egy évtizede tarthat. Bizonyos esetekben a progresszió gyors, rövid távon. Másrészt a szomatikus kórképek és a romboló életmód okozta.

A jogsértés okai

Ismerve a probléma kialakulásának tényezőit, következtetéseket levonhatunk és részben befolyásolhatjuk saját sorsunkat az orvosi szempontból.

• Szifilisz, folyamatban. A lehetséges kiszereléssel ellentétben ez nem bőrkárosodás. A hosszú pálya hátterében a belső szervek végső változása jelenik meg, a teljes meghibásodásig. Ami valójában a szívvel történik: a szívstruktúrák elpusztulnak.
• AIDS. Megmagyarázza a gyakori fertőző betegségeket. Ez magában foglalja a teljes testrendszer bevonását a folyamatba. Speciális hosszú távú kezelés nélkül a normális vagy legalább elfogadható életszínvonal biztosítása lehetetlen. Nemcsak a közönséges megfázás és a tüdőgyulladás gyakori, hanem különböző variációkban is myocarditis. Mivel az immunitás nem elég aktív, a helyreállítás nem valószínű. A leggyakoribb kimenetelű az izmok szervezettségének éles leállítása, és a leggyakoribb eredmény. Ilyen körülmények között a halál elkerülhetetlen, idő kérdése. Senki sem vállalja a műveletet, a beteg egyszerűen nem fog túlélni a külső és még belső tényezőkkel szembeni testellenállás hiánya miatt.
• Az aorta ateroszklerózisa. A betegség gyakori és veszélyes. A korai stádiumban a lumen stenózisa vagy szűkítése következik be, de ez ritka klinikai lehetőség. Valószínűleg a lipidszerkezetek lerakódása a hajó falain. Mivel ez a legnagyobb artéria, teljesen világos, hogy ez a betegség önmagában is véget érhet. Amikor a szelephiba csatlakoztatva van, a kockázatok többszörödtek. A petrolizáció esetei, a kalcium-sók lerakódása a koleszterin plakkokban gyakori. Általában hosszú folyamat vagy idősek esetében. Nem biztosított és fiatal.

• Fertőző myocarditis. Részben róluk szólt. Ez gyulladásos folyamat a szív izomrétegében. A variáns működése során szükség esetén a baktériumellenes kezelést protetikai szívstruktúrákkal végezzük.

• Rheumatoid arthritis és más autoimmun folyamatok, mint például a lupus vagy az érfalfal gyulladása, úgynevezett vasculitis. A nagy pusztító képesség ellenére ezek nagyon ritkák. Ezek a szelepek patológiás rendellenességeinek teljes tömegének 5% -át teszik ki.
• Reuma. A klasszikus betegség, amely a nagy kudarc kockázatával jár. A kezelés nehéz, mert a folyamat ismeretlen, etiológiával rendelkezik, és nehéz megjavítani. Gyógyszereket használnak, és ezek kombinációit empirikusan választják ki, nem ismert, hogy a szervezet hogyan reagál. Eközben az idő ketyeg. Különösen kedvezőtlen prognózis a probléma késői észlelésére, amikor a patológia eléri a 3. stádiumot.
• Hosszú távú artériás hipertónia. A variáns viszonylag ritka, ilyen helyzetben a diszfunkció tercier következményként működik. Azonnali prekurzor a bal kamrai hipertrófia és az általános hemodinamikai zavarok.

A fent leírt, hosszú távú jelenlegi patológiák hátterében a 2. fokozatú aorta szelep elégtelenségét diagnosztizálják. Nem, a betegség nem hagyja ki az előző időszakot, csak nehezen azonosítható a korai fázisban.

Tünetek a színpadtól függően

Az aorta szelep elégtelenségét 1 fok csak az intenzív fizikai aktivitás hátterében lévő légszomj határozza meg. Semmi más. Minél összetettebb a folyamat, annál lényegesebb a klinikai kép.

Klinikailag szignifikáns megnyilvánulások az AK elégtelenség második fejlődési szakaszából származnak.

A lehetséges jelek közül:

• A bőr felpattanása. A páciens úgy néz ki, mint egy márvány szobor, lila vagy kékes hajók a hálózati struktúrában a bőrrétegen keresztül.
• A száj és a köröm nyálkahártyáinak árnyékának megváltoztatása.
• A nyaki vénák duzzanata, a megfigyelés során kifejezett pulzálás.
• Intenzív szívverés. Annyira erős, hogy a beteg minden összehúzódással megborzong.

Ezek a patológiai folyamat specifikus jelei. Nem értik jól őket, és nem teszik lehetővé, hogy gyorsan azonosítsák a probléma forrását.

A szívelégtelenség által kiváltott, másfajta megnyilvánulások sokkal rosszabbak és világosabbak a klinika szempontjából:

• Szédülés. A mozgásuk vezérlésére és az űrben való navigálásra. Ez az agyi struktúrák, különösen a kisagy izémiájának eredménye.
• Légszomj. Az 1. fokozatú aortai elégtelenséget kisebb hemodinamikai zavarok jelzik. A szív még mindig a funkcióival küzd, a tünet csak intenzív fizikai erőfeszítéssel jelenik meg. Tovább tovább. Ahogy halad, a beteg nem tud kijutni az ágyból.
• Gyengeség, álmosság, a teljes aktivitás jelentős csökkenése. A beteg nem képes napi és munkahelyi feladatokat ellátni, különösen a későbbi szakaszokban.
• Az alsó végtagok ödémája, majd az arc.
• Súlyos tachycardia, először 100 ütés / perc, majd több. Talán a ventrikuláris paroxizmális alak kialakulása ilyen helyzetben végzetes kimenetelű lesz.
• Mellkasi fájdalom mérsékelt intenzitással. Még szívroham esetén is ritkán érnek el nagy erőt. Adja a gyomornak, a lábaknak, az alsó hátnak, a hátnak, a felső végtagoknak. Égés vagy húzás, préselés.
• Cephalgia (fejfájás).

A harmadik szakaszt az összes leírt jel képviseli, de más objektív megnyilvánulások jelentkeznek:

• Megnövekedett vérnyomás széles körben. A terminális stádium kifejezett fajta hipotenzióval függ össze.
• Bővített máj.
• A szív hangjának gyengülése hallgatáskor.

A 2. fokozatú aortahiány a legjobb idő a kezelésre: a tünetek már teljes mértékben jelen vannak, de még nem merültek fel a szerves zavarok, ami jó helyreállítási esélyekhez vezet.

diagnosztika

A kardiovaszkuláris rendszer patológiájával rendelkező betegek vizsgálata a kardiológus vagy egy speciális sebész feladata, a művelet tervezési szakaszában. A klasszikus rendszer nem csak a probléma tényét állítja, hanem az állapot gyökér okának azonosítását is.

Ebből a célból a következő tevékenységek kerülnek kijelölésre:

• Szóbeli szavazás. A korai stádiumban nem informatív, a beteg maga nem tud panaszt tenni.
• A történelem összegyűjtése. Minden egészségügyi probléma jelenlétének meghatározása után van értelme.
• Szívhang hallgatása (auscultation). Süket hangok, a jelenlegi aritmia párhuzamosan lehetséges. Ez rossz jel, különösen akkor, ha gyanúja van a veszélyes formáknak, mint például a csoportverések vagy a fibrilláció.
• A vérnyomás mérése és a kontrakciók gyakorisága. Mint már említettük, egy specifikus klinikai jel - a vérnyomás emelkedése, PD, a terminális fázisban - hipotenzió. Ebből az orvos elriasztja a korai diagnózist.
• Elektrokardiógrafia. A szívstruktúrák funkcionális aktivitásának értékelésére is használják. Még a szívritmus legkisebb eltéréseit is meghatározták, de nincs jelentős klinikai jelentősége - a hatásról, nem pedig az okról.
• Az echokardiográfia. A fő technika. Minden szerves rendellenesség jól látható. Azonban az aortai elégtelenség által okozott jelenségek közül sokan röviden. Ahogy a szív progressziója növekszik, a szívizom sűrűsége jelentkezik. A 4. fázis teljesen kíséri a hatalmas mennyiségű testet, egy kicsit olyan, mint egy normális. Egy ilyen struktúra nem képes önmagára vért biztosítani. Meg lehet vizsgálni a fordított áram térfogatát (regurgitáció) és meg kell határozni a szelephiba méreteit mm-ben.

• Koronagrafiya. A vérkeringés mértékének meghatározása a szívformációk edényeiben. Ha eltéréseket észlelünk, rövid távon lehetséges egy szívroham. Az extenzivitás attól függ, hogy melyik szerkezet stenotikus vagy eltömődött.
• A koagulálhatóság vagy koagulogram meghatározása. Különösen fontos a műtét előtt. Hosszú meghibásodás következtében fennáll a vér reológiai tulajdonságainak megzavarása. Sűrűvé válik, rosszul mozog. Innen az artériás és pulzusnyomás növekedése, a szívroham vagy a stroke kockázatának növekedése.
• A folyékony kötőszövet klinikai vizsgálata. A gyulladásos folyamat (myocarditis, endocarditis, pericarditis) azonosítása.

Nagyon specializált intézkedésként - MRI vagy CT, szcintigráfia is.

kezelés

A terápia szigorúan sebészeti jellegű, de nagyon kevesen vállalják a műtétet. Ez szakszerűtlen, először meg kell ismerkednie a folyamat dinamikájával.

Ha vannak műtéti kezelésekre utaló jelek, a beteg rövid távú előkészítése bonyolult beavatkozásra van folyamatban.

Előzetes mérésként a vérnyomás csökkenése, az aritmiák megszüntetése és a minimális szívizom kontraktilitás helyreállítása elfogadható szinten látható.

Ilyen gyógyszereket írnak fel:

• ACE inhibitorok, béta-blokkolók és kalcium antagonisták. Különböző jellegű.
• Antiaritmiás. Az amiodaron a leggyakoribb. Néhány analóg is.
• Ellenjavallatok hiányában - szívglikozidok. De nagyon óvatosan.
• Antitrombotikus szerek. A véráramlás megsértése esetén. Az aszpirin Cardio, mint egyszerű, egyszerű acetilszalicilsav, nem érdemes inni, sok mellékhatással rendelkezik.
• Nyomelemek és ásványi anyagok. Magnézium és kálium (Asparks és hasonlók).
• Az akut rohamok enyhítését a nitroglicerin végzi.

A népi receptek ellenjavallt. Ez időveszteség, értékes, erők és hamis remények a csodaszerre.

Még a műtéti kezelés sem állítja vissza teljesen a szelep működését, bár hosszú, jó minőségű életet biztosít néhány korlátozással.

A sebészeti beavatkozás célja a szerkezet anatómiai integritásának helyreállítása, de ez valószínűtlen.

A protéziseket főként a mesterséges, szintetikus partíció cseréjével használják (olyan anyagokból, amelyek nem provokálják az elutasítást).

A technika kockázatos, de nincs analógja. Jobb a kezelés megkezdése a szív szerves rendellenességeinek kialakulása előtt, mivel a szív transzformációi már elkerülhetetlenek.

Az előkészítés idején vagy a dinamikus megfigyelés ideje alatt célszerű lemondani a dohányzásról, az alkoholról, a sótartalomról (legfeljebb 7 gramm naponta), teljesen aludni (éjszakánként 8 óra), jól eszik (kevesebb zsírt, sült, konzerv és kényelmi ételeket, több vitamin) és egészséges fehérje). A fizikai aktivitás minimális.

Prognózis és lehetséges szövődmények

• Szívmegállás a diszfunkció és a nem megfelelő vérellátás miatt.
• Kardiogén sokk. A vérnyomás és a szervi aktivitás csökkenése ennek következtében a felszabadulás, az akut szöveti hypoxia és a halál csökkenése a közel 100% -os valószínűséggel.
• Szívroham. Kardiomiocita halál. A hatalmasság függ a kezelési kilátásoktól. Mindenesetre fennáll a hiba - az egészséges szerkezetek egy részének cseréje az epitheliummal.
• Szélütés. Hasonló folyamat. A halálozás valamivel kisebb, de az életminőség csökkenése a neurológiai hiány miatt magasabb.

A sérült aortabillentyűs betegeknél a halálok fő tényezője a többszörös szervi elégtelenség, ritkán a szívmegállás. Egy harmadik helyen - szívroham.

Az előrejelzés differenciált. Az 1. szakaszban a túlélési arány 100%, a második - 80%, a harmadik - 45%, a negyedik - 10%, a jövőben 5 év. A terminális fázis közel 100% -os halálozáshoz kapcsolódik, idő kérdése. Gyakran a betegek egy éven belül nem lépik túl a mérföldköveket.

A terápia során az esélyek valamivel magasabbak. A teljes helyreállítás csak az 1. szakaszban lehetséges. Az aorta-szelep elégtelenségének két fokozata jelet hagy a testen, de ez még mindig nem elég a halálhoz. Következtetés - időben történő kezelés, különben nincs értelme.

Végezetül

A szívbetegségek az első leggyakoribb halálok minden korosztály számára. A hosszú életkor kulcsa a korai szűrés és a kardiológusok rendszeres ellenőrzése a megelőzés érdekében.

A megelőzés egyszerű - az étrend normalizálása, a káros szokások elutasítása, az életmód általános korrekciója.

Aorta elégtelensége

Az aorta elégtelensége az aorta szelepcsúcsok hiányos lezárása a diasztolban, ami a véráramlás visszafordulásához vezet az aortából a bal kamrába. Az aorta elégtelenségét szédülés, ájulás, mellkasi fájdalom, légszomj, gyakori és szabálytalan szívverés kíséri. A mellkasi röntgen, aortográfia, echokardiográfia, elektrokardiogram, MRI és CT, a szív katéterezése stb. Az aorta elégtelenség diagnosztizálására szolgál, a krónikus aorta elégtelenség kezelése konzervatívan történik (diuretikumok, ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, stb.); súlyos tüneti kurzus esetén plasztikai sebészet vagy aorta szelepcsere.

Aorta elégtelensége

Az aorta elégtelensége (aorta-szelep elégtelenség) egy olyan szelephiba, amelyben az aorta szelep félszárnyú szelepei nem záródnak el teljesen a diaszol alatt, ami a diasztolés vér regurgitációt eredményezi az aortából a bal kamrába. Az összes szívhiba közül az izolált aortahiány a kardiológiai esetek 4% -át teszi ki; az esetek 10% -ában az aorta szelep elégtelensége kombinálva van más szelepelváltozásokkal. A betegek túlnyomó többsége (55-60%) az aorta szelep elégtelensége és az aorta stenosis kombinációja. Az aorta elégtelensége 3-5-szor gyakoribb a férfiaknál.

Az aortahiány okai

Az aorta elégtelenség egy olyan polietológiai hiba, amelynek eredete számos veleszületett vagy szerzett tényezőnek tudható be.

A veleszületett aorta-elégtelenség akkor alakul ki, ha egy, kettő vagy négyszálú aorta-szelep van háromszárnyú helyett. Az aorta szelephiba okai a kötőszövet örökletes betegségei: veleszületett aortafal patológia - aorta-ektázia, Marfan szindróma, Ehlers-Danlos szindróma, cisztás fibrózis, veleszületett osteoporosis, Erdheim-betegség stb. Ebben az esetben általában az aorta szelep hiányos bezárása vagy prolapsusa fordul elő.

A megszerzett szerves aortahiány fő okai a reuma (az esetek 80% -a), szeptikus endokarditisz, ateroszklerózis, szifilisz, reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, Takayasu betegség, traumás szelepkárosodás stb. A reumás elváltozások a szelepek sűrűsödéséhez, deformációjához és ráncosodásához vezetnek. az aorta, amelynek eredményeképpen a diasztol-periódus alatt nincs teljes zárás. A reumás etiológia általában az aorta elégtelenség és a mitrális defektus kombinációjának alapját képezi. A fertőző endokarditist a cuspsok deformációja, eróziója vagy perforációja kísérte, ami aortaszelep hibáját okozza.

A relatív aorta-elégtelenség előfordulása a szelep szálas gyűrűjének vagy az aorta lumenének a magas vérnyomás, a Valsalva sinus aneurysma, a rétegződő aorta aneurysma, ankylopo-reumatoid spondylitis (Bechterew-betegség) és más patológiák miatt történő kiterjedése miatt lehetséges. Ilyen körülmények között előfordulhat, hogy a diaszole során az aorta szelep szórólapjai elválnak.

Hemodinamikai rendellenességek az aorta elégtelenségében

Az aortahiányos hemodinamikai rendellenességeket a diasztolés vér regurgitációjának térfogata határozza meg az aortából a bal kamrába (LV). Ugyanakkor az LV-re visszatérő vér mennyisége elérheti a szívteljesítmény több mint felét.

Tehát az aorta elégtelenségében a bal kamra a diasztolus periódus alatt mind a bal pitvari vérellátás eredményeként, mind az aorta reflux következtében töltődik ki, amelyhez a diasztolés térfogat és nyomás emelkedik az LV üregben. A regurgitáció térfogata elérheti a stroke térfogatának 75% -át, és a bal kamra vég diasztolés térfogata 440 ml-re emelkedhet (60-130 ml-es sebességgel).

A bal kamra üregének kiterjesztése hozzájárul az izomrostok nyújtásához. A megnövekedett vérmennyiség kiáramlásához a kamrai összehúzódás erõsödik, ami a szívizom kielégítõ állapotával a szisztolés kilökődés és a megváltozott intracardiacis hemodinamika kompenzációjához vezet. Ugyanakkor a bal kamra hiperfunkciós módban történő hosszú távú munkája mindig hipertrófia, majd kardiomiocita disztrófia következik be: a rövid távú LV tonogén dilatáció a vér kiáramlásának növekedésével helyettesíti a myogen dilatáció időszakát a véráramlás növekedésével. Ennek eredményeként alakul ki a malformáció mitrálódása - a mitrális szelep relatív elégtelensége, amit a bal kamra dilatációja okoz, a papilláris izmok diszfunkciója és a mitrális szelep rostos gyűrűjének bővülése.

Az aortai elégtelenség kompenzációjának feltételei között a bal pitvar funkciója érintetlen marad. A dekompenzáció kialakulásával nő a diasztolés nyomás a bal pitvarban, ami hiperfunkcióhoz, majd hipertrófiához és dilatációhoz vezet. A pulmonalis keringés vaszkuláris rendszerében a vér stagnálása együtt jár a pulmonalis artériában a nyomás növekedésével, amelyet hiperfunkció és jobb kamrai myocardialis hypertrophia követ. Ez magyarázza a jobb kamrai meghibásodás kialakulását az aortai hibával.

Az aorta elégtelenség osztályozása

A hemodinamikai zavarok súlyosságának és a szervezet kompenzációs képességeinek értékeléséhez klinikai besorolást alkalmaznak, kiemelve az aorta elégtelenség 5 szakaszát:

• I - teljes kompenzáció. Szubjektív panaszok hiányában az aorta elégtelenségének kezdeti (auscultatory) jelei.
• II - a látens szívelégtelenség fokozata. Jellemző a testmozgás tolerancia mérsékelt csökkenése. Az EKG szerint a bal kamra hipertrófiai és térfogati túlterhelésének jelei észlelhetők.
• III. - az aorta elégtelenségének szubkompenzációja. Tipikus angina fájdalom, a fizikai aktivitás kényszer korlátozása. Az EKG-n és a röntgenfelvételeken - bal kamrai hipertrófia, a másodlagos koszorúér-elégtelenség jelei.
• IV - az aortahiány dekompenzációjának fázisa. A legkisebb feszültség esetén súlyos légszomj és szív asztmás rohamok lépnek fel, a máj növekedését állapítják meg.
• V - az aorta elégtelenségének végpontja. Jellemzője a progresszív teljes szívelégtelenség, az összes létfontosságú szerv mélyén kialakuló dystrofikus folyamatai.

Az aortahiány tünetei

Az aorta-elégtelenségben szenvedő betegek a kompenzáció stádiumában nem jelentenek szubjektív tüneteket. A látens hiba hosszú lehet - néha több éve. A kivétel az aorta agyi aneurysma, a fertőző endocarditis és más okok miatt kialakult akut kialakulású aortai elégtelenség.

Az aorta elégtelenségének tünetei általában a fej és a nyak edényében pulzálódás érzései, a megnövekedett szívverés, amely a magas pulzusnyomással és a szívteljesítmény növekedésével jár. Az aortai elégtelenségre jellemző szinusz tachycardia a betegek szubjektív módon érzékelik a gyors szívverést.

A szelep kifejezett hibájával és nagy mennyiségű regurgitációval az agyi tünetek észlelhetők: szédülés, fejfájás, tinnitus, látási zavarok, rövid távú szinkope (különösen akkor, ha a test vízszintes pozíciója gyorsan megváltozik a függőlegesre).

Ezt követően angina pectoris, aritmiás (extrasystole), légszomj, fokozott izzadás. Az aortai elégtelenség korai szakaszában ezek az érzelmek főként a testmozgás során zavarnak, majd később pihenéskor jelentkeznek. A jobb kamrai elégtelenség bekapcsolódása a lábak ödémája, a nehézség és a jobb hypochondrium fájdalma.

Az akut aorta-elégtelenség a pulmonalis ödéma típusától, az artériás hipotenzióval együtt jelentkezik. Ez összefügg a bal kamra hirtelen térfogat-túlterhelésével, a végső diasztolés nyomás emelkedésével az LV-ben, és a sokk kimenetének csökkenésével. Speciális szívműtét hiányában ebben az állapotban a halálozás rendkívül magas.

Az aortahiány diagnózisa

Az aortahiány fizikai adatait számos tipikus tünet jellemzi. Külső vizsgálatnál figyelemre méltó a bőrtartalom, és a későbbi szakaszokban az acrocianózis. Néha az artériák fokozott pulzálódásának külső jelei jelennek meg - "nyaki carotis" (látható nyaki ingerlés az carotis artériákon), Musset tünete (a ritmikus fej a pulzus üteméhez), Landolfi tünet (a diákok pulzációja), Quincke kapilláris pulzus (a körömágyak pulzálása) ), Muller tünete (az uvula és a lágy szájüreg pulzációja).

Jellemzően az apikális impulzus vizuális meghatározása és elmozdulása a VI-VII interosztális térben; az aortai pulzálás a xiphoid folyamat mögött érthető. Az aortai elégtelenség auscultatív jeleit az aorta diasztolés zajja jellemzi, az I és II szívhangok gyengülése, a kísérő funkcionális szisztolés zaj az aortán, érrendszeri jelenségek (kettős hang Traube, dupla zaj Durozie).

Az aorta elégtelenség instrumentális diagnosztikája az EKG, a fonokardiográfia, a röntgenvizsgálatok, az EchoCG (CLE), a szívkatéterezés, az MRI, az MSCT eredményein alapul. Az elektrokardiográfia a bal kamrai hipertrófia jeleit mutatja, a defektus mitralizálásával - a bal pitvari hipertrófia adatai. Fonokardiográfia segítségével megváltozott és rendellenes szívhangok határozhatók meg. Az echokardiográfiai vizsgálat számos jellegzetes tünetet tár fel az aortai elégtelenségben - a bal kamra méretének növekedése, anatómiai hibája és az aorta szelep funkcionális meghibásodása.

A mellkas röntgenfelvételein a bal kamra és az aorta árnyéka, a szív csúcsa balra és lefelé kiterjedt, a tüdőben a vénás torlódások jeleit tárták fel. A növekvő aortográfiával láthatóvá válik a véráramlás aortai szelepen keresztül a bal kamrába történő visszafejlődése. Szívüregek öntése aorta elégtelenségben szenvedő betegeknél szükséges a szívteljesítmény nagyságának, az LV végső diasztolés térfogatának és a regurgitáció térfogatának, valamint más szükséges paraméterek meghatározásához.

Az aorta elégtelenség kezelése

A tünetmentes kezeléssel járó enyhe aorta elégtelenség nem szükséges. Javasolt a fizikai terhelés korlátozása, a kardiológus éves vizsgálata echokardiográfiával. A tünetmentes, mérsékelt aorta-elégtelenségben, diuretikumokban, kalciumcsatorna-blokkolókban, ACE-gátlókban angiotenzin-receptor blokkolókat írnak elő. A fogászati ​​és sebészeti beavatkozások során a fertőzés megelőzése érdekében antibiotikumokat írnak elő.

Sebészeti kezelés - a műanyag / aorta szelep cseréje súlyos tüneti aortahiány esetén javasolt. Akut aortai elégtelenség esetén az aneurysma vagy az aorta sérülése következtében az aorta szelepcsere és a növekvő aorta történik.

A nem működőképesség jelei az LV diasztolés térfogatának növelése 300 ml-ig; 50% -os ejekciós frakció, a végső diasztolés nyomás körülbelül 40 mm Hg. Art.

Az aorta elégtelenségének előrejelzése és megelőzése

Az aortahiány prognózisát nagyrészt a hiba etiológiája és a regurgitáció térfogata határozza meg. Súlyos aortahiányban dekompenzáció nélkül a betegek átlagos várható élettartama a diagnózis időpontjától 5-10 év. A dekompenzált stádiumban a koszorúér és a szívelégtelenség tünetei, a gyógyszeres kezelés hatástalan, és a beteg 2 éven belül meghal. Az időszerű szívsebészet jelentősen javítja az aortahiány prognózisát.

Az aortahiány kialakulásának megelőzése a reumatikus betegségek, a szifilisz, az ateroszklerózis megelőzése, azok időben történő kimutatása és megfelelő kezelése; az aorta-hiány kialakulásának veszélyével járó betegek klinikai vizsgálata.