Az intraventrikuláris vezetés részleges megsértése

Az intraventrikuláris vezetés részleges megsértése

2. fejezet A fő neurológiai szindrómák

A spasztikus tetraplegia akkor fordul elő, amikor a gerincvelő felső nyaki szegmense a kompresszió következtében károsodik (daganat, csigolyatagok, craniovertebrális anomáliák, krónikus atlantoaxiális diszlokáció) és a sclerosis multiplexben. A spasztikus tetraplegia az amyotróf laterális szklerózis, az oldalsó zsinórok szklerózisának megnyilvánulása, valamint a születési sérülés eredménye.

Hemispasztikus rendellenességek akkor jelentkeznek, amikor az agyfélteke félteke vagy fele érintett.

A de-cerebrális jelentést az összes gravitációs izom fokozott spaszticitása jellemzi, és inkább az extensoroknál képviselteti magát, ami a törzs kiterjesztéséhez, a felső és az alsó végtagok belső forgatásához vezet. Ezt gyakran kombinálják az opisthotonussal. Ezt néha appalikus szindrómának is nevezik. Ennek az állapotnak az a oka, hogy a középagy a sérülés a cerebelláris jelen való áthaladásának szintjén van. Megfigyelhető a szupratentális folyamatok, mint például a temporális lebeny daganata, az agyi vérzés a vérkeringésbe a kamrai rendszerbe, súlyos agykeverése, agyvérzés az agyhártyagyulladásba, agyvelőgyulladás, hypoxia vagy mérgezés. Az akut transzverzális gerincvelő sérülése esetén az apális szindróma kialakulhat.

A merevség akkor következik be, amikor az extrapiramidális rendszert érinti. Ugyanakkor a Parkinson-kór különböző típusait (akinesiaval, fogaskerekű jelenséggel és gyakran tremorral kombinálva) határozzák meg. A merevség egyoldalú lehet. Előfordulhat más Parkinson-típusú degeneratív betegségekben is, például olivopontocerebelláris atrófiában, ortosztatikus hipotenzióban, Creutzfeldt-Jakob-betegségben.

A fentiekből ki kell különböztetni az izomtónus javítására szolgáló egyéb lehetőségeket.

■ Neuromyotonia - fokozza az állandó jellegű izomtónust. Gyermekkorban vagy 20-40 éves korban jelenik meg. Először az izomfeszültség kifejezettebb a disztális végtagok hajlítószögeiben. Fokozatosan a feszültség a proximális végtagok, a törzs, a nyak, az arc, a garat, a rágás és a külső szemizmok izmaira terjed. Feszült izmok még álmában maradnak. Idővel a hajlítószerkezetek a kézben és a lábban alakulnak ki. Jellemzője nagy fasciculation myokimii. Az ismételt önkéntes mozgások növelik a feszült izmok merevségét. Az érintéshez az izmok sűrűek, hipertrófák. A folyamatos izomfeszültség miatt a betegek „merev módon” mozognak, mint egy harci (armadillo szindróma). A mély reflexek csökkentek vagy hiányoznak, megfigyelhetők az acrocianózis, a hyperhidrosis. Az értelem nem szenved. A betegség lassan halad. Csökkent kolinészteráz aktivitás. Nyugalmi állapotban az EMG-nél állandó szabálytalan spontán röplabda-aktivitás csoportos bioelektromos kibocsátások formájában. Feltételezzük, hogy ez a szindróma, amelyet Isaacs (1961) ismertet, a 12. kromoszóma génmutációjával és a perifériás idegekben a káliumcsatornák károsodott funkciójával társult. Hasonló rendellenességek figyelhető meg a szindróma Schwartz-Yampelya (komplex genetikai rendellenességek és alacsony növekedés, myotonia, diszplázia a csípő csont, ízületi merevség, szemhéjgörcs, hypertrichosis kora, myopia, merevsége arckifejezések, magas szájpad, hypoplasia a gége és sípoló légzés, keeled mellkasi, gyengén fejlett izmok, gyenge sphincter, szakaszos vizelet-inkontinencia, széklet).

A szív intraventrikuláris vezetésének megsértése veszélyes?

Az atrioventrikuláris és intraventrikuláris vezetés különböző rendellenességeinek kimutatásának fő módszere az EKG. Általában az AV csomópont vezetőképességének kóros változása esetén a P-R intervallum meghosszabbodása, további kóros fogak megjelenése, valamint egyéb rendellenességek figyelhetők meg. Súlyos AV blokádban többszörös impulzusok blokkolása figyelhető meg, hiányos blokád esetén csak izolált megsértések figyelhetők meg.

A betegség okának megállapításához forduljon a kardiológusához, hogy teljes diagnózist végezzen. Ehhez az alábbi vizsgálati módszerekhez rendelhető:

fizikai vizsgálat, a szív auscultációja; teljes vérszám, vizelet; elektrolitok, koleszterin, cukor vér biokémia; pajzsmirigy hormonok elemzése; Holter EKG monitorozása; A szív ultrahanga dopplerrel; EFI szívek; a tüdő röntgenfelvétele stb.

Az intraventrikuláris és atrioventrikuláris vezetési zavarok súlyosságának és részletes jellemzőinek vizsgálatához a Holter-módszer a leginkább informatív. Segít felmérni a blokád maximális mértékét, rögzíti a bradycardia epizódjait, segíti a patológiát a gyógyszerek szedésével, a nap és más adatokkal.

Kezelési módszerek

A terápia teljes mértékben attól függ, hogy mi okozza a szívvezetés patológiáját. Tehát az akut miokardiális infarktusban a patogenetikus kezelést az akut miokardiális ischaemia kiküszöbölésére írják elő, és nincs különösebb hatás a vezetési zavarokra. Amikor a myocarditis antibiotikumokat és glükokortikoszteroidokat szed, amelyek nem teszik lehetővé az atrioventrikuláris és intraventrikuláris vezetőképesség előrehaladását. Ha a gyógyszerek alkalmazása miatt problémák merülnek fel, azokat azonnal törölni kell.

A szerves szívbetegség hiányában a vezetés rövidülése általában nem igényel kezelést. Ha a betegséget különböző ritmuszavarok kísérik, beleértve a paroxiszmáziót, szívritmus-szabályozót vagy rádiófrekvenciás katétert használnak. Ebben az esetben az antiaritmiás szerek gyakran haszontalanok, de palliatívaként még mindig láthatóak. Az intraventrikuláris vezetési rendellenességek egyéb lehetséges megoldása lehet:

kalciumcsatorna-blokkolók; anti-ischaemiás szerek; vitaminok; kálium-, magnézium-készítmények; trombolitikus szerek; antikoagulánsok; béta-blokkolók; béta adrenomimetikumok.

A teljes atrioventrikuláris blokk hirtelen kialakulása esetén ideiglenes elektrostimulációs technikát alkalmaznak - az impulzusnak sürgősen vissza kell állítania a szív normál vezetését. A jövőben majdnem minden betegnek telepítenie kell az EX-t.

Gyermekek és terhes nők kezelésének jellemzői

A tanulmányok szerint az egészséges gyermekek körülbelül 5% -ának van valamilyen szívizom-vezetési zavarja. Ha 1 fokos AV blokádról beszélünk, akkor a betegség későbbi fokozata felé haladhat. Az okok a fertőzések, a szív egyéb patológiái, amelyek a jövőben előfordulhatnak. Súlyosabb vezetési zavarok alakulhatnak ki a reumatizmus, a szívműködés, a veleszületett rendellenességek stb. Után.

A gyermekek betegségének tünetei a memória, a figyelem, a gyenge teljesítmény, a gyengeség, a légszomj és a szívfájdalom.

A szívelégtelenségben szenvedő gyermekek kezelése, mint a felnőttek, a betegség okától függ. Az első fokú blokádok dinamikus megfigyelést igényelnek kezelés nélkül. Ha a második fokozat ajánlható a gyógyszerek támogatására, ritkán ajánlott a pacemaker. A 3. fokozat elzáródása esetén a gyermeknek EKS - mesterséges szívritmus-szabályozó beültetésével kell eljárnia. Néha a gyerekek spontán helyreállítási esetei vannak, amikor öregszik.

A terhes nők leggyakrabban funkcionális vezetési zavarokat okoznak, amelyek nem igényelnek gyógyszert, és spontán áthaladnak. Súlyos vezetési zavarok esetén azonban egy nőnek gyógyszert kell szednie, amelyet egy kardiológus egy szülész-nőgyógyászkal együtt választ ki, figyelembe véve a baba számára minimális kárt. Leggyakrabban vitaminok, gyógynövények, kálium készítmények használata javasolt. Az EKS beültetésének időben kell történnie, és szükség esetén a szállítás előtt kell elvégeznie. A szív és az AV-blokádok organikus patológiájával rendelkező nők születését csak császármetszéssel kell megtervezni, hogy ne okozzon komoly zavarokat a szívritmusokban.

ECG arány, mutatók és kutatási eredmények értelmezése

Az EKG dekódolása egy jól tájékozott orvos kérdése. Ezzel a módszerrel értékelik a funkcionális diagnosztikát:

szívritmus - az elektromos impulzusok generátorainak állapota és a szívrendszer állapota, amely ezeket az impulzusokat végzi, maga a szívizom állapota (miokardium), gyulladása, sérülése, megvastagodása, oxigén-éhezés, elektrolit-egyensúlyhiány

Azonban a modern betegek gyakran hozzáférhetnek orvosi nyilvántartásukhoz, különösen az elektrokardiográfiai filmekhez, amelyeken orvosi jelentések készülnek. Ezeknek a rekordoknak a sokfélesége pánik frusztrációt, még a kiegyensúlyozottabb, de tudatlan embert is hozhat. Végtére is, gyakran nem biztos, hogy a beteg tudja, hogy milyen veszélyes az EKG film hátoldalán egy funkcionális diagnosztikus számára az élet és az egészség, és még néhány nappal a terapeuta vagy kardiológus által végzett kezelés előtt.

A szenvedélyek csökkentése érdekében azonnal figyelmeztetjük az olvasókat, hogy egy súlyos diagnózis (miokardiális infarktus, akut ritmuszavarok) esetén a beteg funkcionális diagnosztikája nem hagyja ki a betegt a szobából, és legalábbis egy szakértő kollégához kerül kiküldésre. A többi "Piszchinin rejtélye" ebben a cikkben. Minden nem világos kóros változás esetén az EKG-t az EKG-szabályozás, a napi monitorozás (Holter), az ECHO-kardioszkópia (a szív ultrahangja) és a stressztesztek (futópad, kerékpár-ergometria) hozzák létre.

Számok és latin betűk az EKG dekódolásában

Az EKG leírása során általában a pulzusszámot (HR) jelöli. A normák 60-90 (felnőttek) esetében, a gyermekek számára (lásd a táblázatot). (EKG dekódolással, lásd az ábrát)

A PQ - (0,12-0,2 s) az atrioventrikuláris vezetőképesség ideje. A leggyakrabban az AV blokádok hátterében meghosszabbodtak. Lerövidül a CLC és WPW szindrómákban.

A P - (0,1s) magassága 0,25-2,5 mm a pitvari összehúzódást írja le. Beszélhet a hipertrófiájáról.

QRS - (0,06-0,1 s) - kamrai komplex

A QT - (legfeljebb 0,45 s) oxigén éhezés (miokardiális ischaemia, infarktus) és a ritmuszavarok veszélye meghosszabbodik.

RR - a kamrai komplexek teteje közötti távolság a szívverés szabályosságát tükrözi, és lehetővé teszi a szívfrekvencia kiszámítását.

Az EKG dekódolása gyermekeknél a 3. ábrán látható.

A szívritmus leírásának változatai

Sinus ritmus

Ez az EKG-n található leggyakoribb felirat. És ha nem adunk hozzá semmit, és a frekvencia (HR) 60 - 90 ütés / perc (például HR 68) jelzésre kerül, ez a legsikeresebb lehetőség, jelezve, hogy a szív úgy működik, mint egy óra. Ez a szinusz csomópont által beállított ritmus (a fő szívritmus-szabályozó, amely villamos impulzusokat generál, amelyek a szív szerződést kötnek). Ugyanakkor a szinusz ritmusa mind a csomópont állapotában, mind a szívvezetési rendszer egészségében feltételezi a jólétet. Más rekordok hiánya negatívan befolyásolja a szívizom patológiás változásait, és azt jelenti, hogy az EKG normális. A sinus ritmuson kívül lehet pitvari, atrioventrikuláris vagy kamrai is, ami azt jelzi, hogy a ritmust a szív ezen részeinek sejtjei határozzák meg, és patológiásnak tekintik.

Sinus aritmia

Ez a normák egy változata a fiatalok és a gyermekek számára. Ez egy olyan ritmus, amelyben az impulzusok a szinusz csomópontból származnak, de a szív összehúzódása közötti intervallumok eltérőek. Ennek oka lehet a fiziológiai változások (légzési ritmuszavarok, amikor a szív összehúzódása lejárt). A sinus aritmiainak körülbelül 30% -át kardiológusnak kell megfigyelnie, mivel súlyosabb ritmuszavarokat fenyegetnek. Ezek a reumás láz utáni ritmuszavarok. A szívizomgyulladás hátterében vagy utána, a fertőző betegségek, a szívhibák és az aritmiákkal terhelt öröklődésű személyek hátterében.

Sinus bradycardia

Ezek a szív ritmikus összehúzódása 50 percnél rövidebb frekvenciával. Az egészséges bradycardia esetében például egy álom van. A bradycardia gyakran szakmai sportolókban is megnyilvánul. A patológiai bradycardia beteg sinus szindrómát jelezhet. Ugyanakkor a bradycardia kifejezettebb (a szívfrekvencia átlagosan 45 és 35 ütés / perc), és a nap bármely időpontjában megfigyelhető. Amikor a bradycardia a nap folyamán legfeljebb 3 másodpercig tartó szüneteket okoz, és éjszaka körülbelül 5 másodpercet vesz igénybe, a szövetek oxigénellátásának csökkenéséhez vezet, például az ájulás, a szív elektrostimulátorának létrehozására szolgáló művelet, amely a sinus csomót helyettesíti, normál összehúzódási ritmust ad a szívnek.

Sinus tachycardia

A pulzusszám 90 percenként - fiziológiai és patológiás. Az egészséges sinus tachycardia esetében fizikai és érzelmi stressz kísérik, és a kávét néha erős teával vagy alkohollal (különösen energiaitalokkal) veszik. Rövid élettartamú és tachycardia-epizód után a szívfrekvencia a gyakorlat megszűnését követő rövid idő alatt visszatér a normális értékhez. Patológiás tachycardia esetén a szív nyugalmi állapotban veri a beteget. Ennek oka a hőmérséklet emelkedése, fertőzések, vérveszteség, dehidratáció, tirotoxikózis, anaemia, kardiomiopátia. Kezelje az alapbetegséget. A sinus tachycardia csak szívroham vagy akut koronária szindróma esetén áll meg.

Ekstarsistoliya

Ezek ritmuszavarok, amelyekben a sinus ritmuson kívüli fókuszok rendkívüli szívverést adnak, ami után megduplázódik a szünet, amit kompenzálónak hívnak. Általában a páciens a szívverést egyenetlen, gyors vagy lassú, néha kaotikus. A leginkább a szívfrekvencia kudarcai miatt aggódnak. Lehet, hogy a mellkasban kellemetlen érzés következik be a gyomrában, a bizsergésben, a félelem és az üresség érzésében.

Nem minden extrasystoles veszélyes az egészségre. Legtöbbjük nem vezet jelentős keringési zavarokhoz, és nem veszélyezteti sem az életet, sem az egészséget. Ezek funkcionálisak lehetnek (a pánikrohamok, a kardioneurózis, a hormonális zavarok hátterében), organikusak (IHD, szívhibák, miokardiális disztrófia vagy kardiopátiák, myocarditis). Emellett mérgezéshez és szívműtéthez is vezethetnek. A származási helytől függően az extrasystolák a pitvar, a kamrai és az antrioventrikuláris (a csomópontnál az atria és a kamrák közötti interfészen fordulnak elő).

Az egyszeri extraszisztolák leggyakrabban ritkák (kevesebb mint 5 óránként). Általában funkcionálisak és nem zavarják a normális vérellátást. A párosított extrasystoles két esetben számos normál összehúzódással jár. Az ilyen ritmuszavar gyakran a patológiáról beszél, és további vizsgálatot igényel (Holter-monitorozás). Az algoritmusok összetettebb típusú extrasystoles. Ha minden második rövidítés extrasystole - ez bi-genesis, ha minden harmadik a triinémia, minden negyedik quadrigene.

Bravadin (bravadin) - használati utasítás, összetétel, a gyógyszer analógjai, dózis, mellékhatások

Az ivabradin olyan gyógyszer, amely lelassítja a szív ritmust, amelynek hatásmechanizmusa a sinus csomópont If csatornáinak szelektív és specifikus gátlása, amely a szinusz csomópontban a spontán diasztolés depolarizációt szabályozza és szabályozza a szívfrekvenciát. Az ivabradin szelektív hatást fejt ki a sinus csomópontra anélkül, hogy befolyásolná az impulzusok időtartamát az intraatrialis, az atrioventrikuláris és az intraventrikuláris útvonalak mentén, valamint a miokardiális kontraktilitást és a kamrai repolarizációt. Az ivabradin kölcsönhatásba léphet a retina Ih-csatornáival, hasonlóan a szív If-csatornáihoz, amelyek részt vesznek a vizuális észlelési rendszer átmeneti változásának előfordulásában a retina és az erős fény ingerek megváltozása miatt.

A provokáló körülmények között (például a látásmező területén a fényerő gyors változása) az iv-csatornák ivabradinnal történő részleges gátlása okozza a fényérzékelés (fotopszia) változásának jelenségét. A fotopsziát a fényerő egy átmeneti változása jellemzi egy korlátozott területen a látómezőben (lásd „mellékhatások”). Az ivabradin fő farmakológiai jellemzője a szívfrekvencia dózisfüggő csökkenésének képessége. A HR csökkenésének az ivabradin dózisára gyakorolt ​​függőségének elemzését naponta kétszer 20 mg-os dózis fokozatos emelésével végeztük, és tendencia mutatkozott a fennsíkhatás elérésére (a terápiás hatás növekedése a dózis további növekedésével), ami csökkenti a súlyos bradikardia kockázatát (HR arány / perc) ) (lásd „mellékhatások”).

Az ivabradin ajánlott dózisokban történő felírásakor a szívfrekvencia csökkenésének mértéke a kezdeti értéktől függ, és a pihenés és a testmozgás során percenként 10–15 ütés van. Ennek eredményeképpen csökken a szív munkája és csökken a szívizom oxigénigénye.

Az ivabradin nem befolyásolja az intracardiaci vezetést, a szívizom kontraktilitása (nem okoz negatív inotróp hatást) és a szív kamrai repolarizációja.

A klinikai elektrofiziológiai vizsgálatok során az ivabradin nem befolyásolta a pitvari kamrai vagy intraventrikuláris útvonalak mentén az impulzusok időtartamát, valamint a korrigált QT-intervallumot.

A bal kamrai diszfunkciójú betegeknél (LVEF 30–45%) végzett vizsgálatokban kimutatták, hogy az ivabradin nem befolyásolja a szívizom összehúzódását.

Azt találták, hogy az ivabradin napi 5 mg-os dózisban javította a stressztesztek teljesítményét 3-4 hetes terápia után. A hatékonyságot napi kétszer 7,5 mg dózisban igazolták. Az atenolollal végzett összehasonlító vizsgálatban különösen naponta 5-től 7,5 mg-ig növekvő dózisokkal járó további hatást állapítottunk meg. Az ivabradin napi 1 mg-os adagolása után 1 hónap múlva az edzésidő körülbelül 1 perccel nőtt, a napi kétszer 7,5 mg ivabradin adagolásának további 3 hónapos időtartamát követően ez a indikátor további növekedését figyelték meg. 25 másodperc Az ivabradin anti-anginális és anti-ischaemiás hatását is igazolták a 65 éves és idősebb betegek esetében. Az ivabradin hatásosságát naponta kétszer 5 és 7,5 mg dózisban alkalmazva a stressztesztek összes mutatójához viszonyítva (a fizikai aktivitás teljes időtartama, az angina korlátozó támadásáig eltelt idő, az angina pectoris támadásának kezdetéig eltelt idő és 1) volt megfigyelhető. mm), és az anginás rohamok előfordulásának csökkenése is hozzávetőlegesen 70% -kal csökkent. Az ivabradin naponta kétszer történő alkalmazása állandó terápiás hatást eredményezett 24 órán át.

Az ivabradint szedő betegek az ivabradin további hatékonyságát mutatják a stressz tesztek összes mutatójához viszonyítva, amikor az atenolol (50 mg) maximális adagjához adták a terápiás aktivitás csökkenését (12 órával a lenyelés után).

Az ivabradin hatékonyságának javulása amlodipin adagolásakor a terápiás aktivitás maximális adagjához (12 órával a lenyelés után) nem látható, míg a maximális aktivitás (3-4 óra a lenyelés után) az ivabradin további hatékonyságát bizonyították. A gyógyszer klinikai hatékonyságát vizsgáló vizsgálatokban az ivabradin hatásai teljesen megmaradtak a 3 és 4 hónapos kezelési időszakban. A kezelés alatt a tolerancia kialakulásának jelei (csökkent hatékonyság) nem voltak, és a kezelés abbahagyása után a megvonási szindrómát nem figyelték meg. Az ivabradin anti-anginális és anti-ischaemiás hatásai a szívfrekvencia dózisfüggő csökkenésével, valamint a műalkotás (HR × sAD) jelentős csökkenésével járultak hozzá mind a pihenés, mind a testmozgás során. A BP-re és az OPSI-re gyakorolt ​​hatás jelentéktelen és klinikailag jelentéktelen. Az ivabradint legalább 1 évig tartó betegeknél a szívfrekvencia állandó csökkenését figyelték meg. A szénhidrát-anyagcserére és a lipidprofilra gyakorolt ​​hatás nem volt megfigyelhető.

Cukorbetegeknél az ivabradin hatékonysága és biztonságossága hasonló volt az általános betegpopulációéhoz.

Egy, a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulása nélküli (40% -nál nagyobb) szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegekkel végzett vizsgálatban az ivabradin alkalmazása az ajánlottnál nagyobb adagokban (a kezdő adag 7,5 mg naponta kétszer (5 mg 2-szer naponta a fenti korban) 75 év), amelyet naponta kétszer 10 mg-ra titráltunk), nem volt szignifikáns hatása az elsődleges kombinált végpontra (a szív- és érrendszeri okok miatt bekövetkezett halál vagy a nem halálos szívinfarktus kialakulása). Az ivabradint szedő betegek csoportjában a bradycardia előfordulási gyakorisága 17,9% volt; A vizsgálat során a betegek 7,1% -a verapamilt, diltiazemet vagy erős CYP3A4 izoenzim inhibitorokat vett.

A kanadai Kardiológiai Társaság besorolása szerint a II. Vagy annál nagyobb anginaosztályú betegek statisztikailag szignifikánsan növekedtek az elsődleges kombináció végpontjának ivabradinnal való előfordulásának előfordulási gyakoriságában, amelyet nem figyeltek meg az összes angina pectorisban szenvedő beteg alcsoportjában (I. és magasabb fokozat).

Egy olyan vizsgálatban, amelyben stabil angina pectoris és bal kamrai diszfunkciójú betegek voltak (40% -nál kevesebb), akiknek 86,9% -a kapott béta-blokkolókat, a standard terápia hátterében ivabradint szedő betegcsoportok és a teljes halálos gyakoriságú placebo között nem volt különbség. szív- és érrendszeri betegségek, akut miokardiális infarktus kórházi ápolása, új szívelégtelenség eseteinek kórházi kezelése vagy a CHF tüneteinek növekedése. A tüneti anginában szenvedő betegek esetében nem volt szignifikáns különbség a szív- és érrendszeri okok vagy a kórházi kezelés következtében bekövetkezett halálozás előfordulási gyakoriságában a nem-halálos szívinfarktus vagy a szívelégtelenség kialakulása miatt (az ivabradin csoport 12% -a, a placebo csoportban 15,5%). Az ivabradin alkalmazása olyan betegeknél, akiknek percenkénti pulzusszáma legalább 70 ütés van, 36% -kal csökkenti a halálos és nem halálos myocardialis infarktus kórházi kezelésének gyakoriságát és 30% -kal a revaszkularizáció gyakoriságát. Az ivabradin adagolásának hátterében angina pectorisban szenvedő betegek esetében 24% -kal csökkent a szövődmények relatív kockázata (a szív- és érrendszeri megbetegedések aránya, az akut myocardialis infarktus kórházi kezelése, új szívelégtelenség esetei vagy a CHF tünetei). A megfigyelt terápiás előny elsősorban az akut miokardiális infarktus kórházi kezelésének gyakoriságának 42% -kal történő csökkentésével érhető el.

A halálos és nem halálos myocardialis infarktus kórházi kezelésének csökkenése a 70-es ütés / perc fölötti szívritmusban szenvedő betegeknél még jelentősebb, és elérte a 73% -ot. Általában a gyógyszer jó tolerálhatósága és biztonságossága.

A szövődmények relatív kockázatának klinikai és statisztikailag szignifikáns csökkenése (a szív- és érrendszeri megbetegedések okozta halálesetek előfordulása és a kórházi befogadások számának csökkenése a megnövekedett tünetek miatt) CHF) 18% -kal. Az abszolút kockázatcsökkenés 4,2% volt. A terápia kezdetétől számított 3 hónap elteltével kifejezett terápiás hatás figyelhető meg.

A szív- és érrendszeri megbetegedések halálozásának csökkenését és a CHF tünetei miatt bekövetkezett kórházi ápolások számának csökkenését figyelték meg, függetlenül az életkortól, a nemtől, a CHF funkcionális osztályától, a béta-blokkolók alkalmazását, a CHF ischaemiás vagy nem ischaemiás etiológiáját, a cukorbetegség jelenlétét vagy az artériás hipertóniát anamnézisben.

Szinusz ritmusú CHF tünetekkel rendelkező betegek, akik legalább 70 ütés / perc szívfrekvenciával rendelkeznek, standard terápiát kaptak, beleértve a béta-blokkolók (89%), az ACE-gátlók és / vagy az ARA II (91%), a diuretikumok (83%), az aldoszteron-antagonisták használatát. (60%).

Kimutatták, hogy az ivabradin 1 évre történő alkalmazása megakadályozhatja a szív- és érrendszeri megbetegedések miatt egy halált vagy egy kórházi kezelést minden 26 beteget szedő beteg esetében.

Az ivabradin alkalmazásának hátterében a CHF funkcionális osztályának javulása látható a NYHA besorolás szerint.

Azoknál a betegeknél, akiknél a szívverés 80 ütés / perc volt, a szívfrekvencia csökkenése átlagosan 15 ütés / perc volt.

Coraxan - használati utasítás, analógok, mellékhatások

Mielőtt megvásárolná a Coraxan kábítószert, gondosan olvassa el a használati utasítást, a felhasználási és adagolási módszereket, valamint a Coraxan gyógyszerre vonatkozó egyéb hasznos információkat. Az "Encyclopedia of Diseases" weboldalon megtalálhatja az összes szükséges információt: a helyes használatra vonatkozó utasításokat, az ajánlott adagolást, az ellenjavallatokat, valamint a már megvizsgált betegek értékelését.

Coraxan - Szerkezet és összetétel

Tabletta, film bevonattal.

1 tabletta tartalmaz:

- hatóanyag: 5,39 mg ivabradin-hidroklorid (8,085 mg), amely 5,0 mg (7,5 mg) bázisnak felel meg.

- segédanyagok: laktóz-monohidrát, magnézium-sztearát, kukoricakeményítő, maltodextrin, vízmentes szilícium-dioxid kolloid.

A csomagban 14 db.

Coraxan - farmakológiai hatás

A Coraxan olyan gyógyszer, amely lelassítja a szív ritmusát, amelynek hatásmechanizmusa a sinus csomópont If csatornáinak szelektív és specifikus gátlásában rejlik, a szinusz csomópontban a spontán diasztolés depolarizáció szabályozása és a szívfrekvencia szabályozása.

A Coraxan szelektív hatást fejt ki a sinus csomópontra anélkül, hogy befolyásolná a pitvari, atrioventrikuláris és intraventrikuláris útvonalak mentén az impulzusok időtartamát, valamint a szívizom kontraktilitását és a kamrai repolarizációt.

A Coraxan kölcsönhatásba léphet a Ih retinális csatornáival is, hasonlóan a szív csatornáihoz, amelyek részt vesznek a vizuális észlelési rendszer átmeneti változásainak előfordulásában, mivel a retina és az erős fény ingerek változnak.

A provokáló körülmények között (például a látásmező területén a fényerő gyors változása) az iv csatornák ivabradin részleges gátlása okozza a fényérzékelés (fotopszia) változásának jelenségét. A fotopsziát a látóterület korlátozott régiójában a fényerő átmeneti változása jellemzi.

Az ivabradin fő farmakológiai jellemzője az a képesség, hogy dózisfüggő szívritmus-csökkentést érjen el. A HR csökkenésének a gyógyszer dózisára gyakorolt ​​függőségének elemzését az ivabradin dózisának 20 mg 2-re történő fokozatos növelésével hajtottuk végre, és kiderült, hogy fennáll a fennsíkhatás elérése (a terápiás hatás növekedése a dózis további növekedésével), ami csökkenti a súlyos bradikardia kockázatát (HR kevesebb, mint 40 ütés / perc). ).

Az ajánlott dózisokban a gyógyszer felírásakor a szívfrekvencia csökkenésének mértéke a kezdeti értéktől függ, és nyugalomban és edzés közben körülbelül 10-15 ütés / perc. Ennek eredményeképpen csökken a szív munkája és csökken a szívizom oxigénigénye.

A Coraxan nem befolyásolja az intracardiaci vezetést, a szívizom kontraktilitása (nem okoz negatív inotróp hatást) vagy a szív kamrai repolarizációja. A klinikai elektrofiziológiai vizsgálatok során az ivabradin nem befolyásolta az impulzusok időtartamát az atrioventrikuláris vagy intraventrikuláris útvonalak mentén, valamint a korrigált QT intervallumokat.

A bal kamrai diszfunkciójú betegeknél (bal kamrai ejekciós frakció (LVEF) 30-45%) végzett vizsgálatokban kimutatták, hogy az ivabradin nem befolyásolja a szívizom összehúzódását.

Megállapították, hogy az ivabradin 5 mg / nap dózisban. a terhelési tesztek jobb teljesítménye 3-4 hetes kezelés után. A hatékonyságot 7,5 mg / nap dózisban igazolták. Különösen egy további hatás, ha az adagot 5 mg-ról 7,5 mg-ra növeljük 2p / nap. az atenolollal végzett összehasonlító vizsgálatban. Az ivabradin 5 mg 2p / d dózisban történő alkalmazása után 1 hónap múlva az edzésidő körülbelül 1 perccel nőtt, míg egy további 3 hónapos ivabradin-kezelés után 7,5 mg 2p / nap dózisban. befelé, ez a mutató további 25 másodperccel nő. Az ivabradin anti-anginális és anti-ischaemiás hatását is igazolták a 65 éves és idősebb betegek esetében. Az ivabradin hatékonysága 5 mg és 7,5 mg 2p / nap dózisban történő alkalmazás esetén. Ezekben a vizsgálatokban a stressztesztek összes mutatójára vonatkoztatva (a fizikai aktivitás teljes időtartama, az angina támadásának határideje, az angina-támadás kezdetéig eltelt idő és az ST-szegmens depressziójának 1 mm-es időtartamáig eltelt idő) megfigyelhető volt, és az anginás rohamok előfordulási gyakoriságának csökkenése is hozzávetőlegesen 70 volt. %. Alkalmazás ivabradin 2p / nap. állandó terápiás hatékonyságot biztosított 24 órán át.

Az ivabradint szedő betegek az ivabradin további hatékonyságát mutatják a stressz tesztek összes mutatójához viszonyítva, amikor az atenolol (50 mg) maximális adagjához adták a terápiás aktivitás csökkenését (12 órával a lenyelés után).

Az ivabradin hatékonyságának javulása amlodipin maximális terápiás hatásának (12 óra múlva a bevétel után) adagolásakor nem mutatható ki, míg a maximális aktivitás esetén (3-4 óra a lenyelés után) bizonyították az ivabradin további hatékonyságát.

A gyógyszer klinikai hatékonyságát vizsgáló vizsgálatokban az ivabradin hatásai a 3 és 4 hónapos kezelés alatt teljesen megmaradtak. A kezelés alatt a tolerancia kialakulásának jelei (hatékonyságvesztés) hiányoztak, és a kezelés abbahagyása után a "törlés" szindróma nem volt megfigyelhető. Az ivabradin anti-anginális és anti-ischaemiás hatásai a szívfrekvencia dózisfüggő csökkenésével, valamint a munka munkájának jelentős csökkenésével (szívfrekvencia × szisztolés vérnyomás) kapcsolódtak mind pihenés, mind edzés közben. A BP-re és az OPSI-re gyakorolt ​​hatás jelentéktelen és klinikailag jelentéktelen.

Az ivabradint legalább 1 évig tartó betegeknél a szívfrekvencia állandó csökkenését mutatták ki. A szénhidrát-anyagcserére és a lipidprofilra gyakorolt ​​hatás nem volt megfigyelhető.

Cukorbetegeknél az ivabradin hatékonysága és biztonságossága hasonló volt az általános betegpopulációéhoz.

A standard terápia hátterében a Coraxan-t kapó betegcsoportok és a stabil angina pectoris és a bal kamrai diszfunkció (40% -nál kevesebb) betegek között nem volt különbség, 86,9% -a kapott béta-blokkolókat, és a placebót a szívelégtelenség teljes halálozási aránya szerint. vaszkuláris betegségek, akut miokardiális infarktus kórházi kezelése, új szívelégtelenség eseteinek kórházi kezelése vagy a krónikus szívelégtelenség tüneteinek növekedése és a betegek egy alcsoportjában a szívfrekvencia legalább 70 bpm.

Az ivabradin alkalmazása olyan betegeknél, akiknek percenkénti pulzusszáma legalább 70 ütés van, 36% -kal csökkenti a halálos és nem halálos myocardialis infarktus kórházi kezelésének gyakoriságát és 30% -kal a revaszkularizáció gyakoriságát.

Az anginában szenvedő betegek a coraxan-kezelés alatt csökkentek a szövődmények relatív kockázatát (a szív- és érrendszeri betegségek, az akut miokardiális infarktus kórházi ápolása, új szívelégtelenség esetén a kórházi kezelés vagy a krónikus szívelégtelenség fokozott tünetei). %. A megemlített terápiás előny elsősorban az akut miokardiális infarktus kórházi kezelésének gyakoriságának 42% -os csökkentésével érhető el.

A halálos és nem halálos myocardialis infarktus kórházi kezelésének gyakoriságának csökkentése 70 hetente / percnél nagyobb szívfrekvenciával rendelkező betegeknél. még jelentősebb, és elérte a 73% -ot. Általában a gyógyszer jó tolerálhatósága és biztonságossága.

Az ivabradin alkalmazása CHF II-IV funkcionális osztályú betegeknél, a NYHA-nak a 35% -nál kevesebb besorolása alapján, a klinikai és statisztikailag szignifikáns csökkenést mutat a szövődmények relatív kockázatában (a szív- és érrendszeri megbetegedések aránya és a kórházi felvételek csökkenése a megnövekedett tünetek miatt). CHF) 18% -kal. Az abszolút kockázatcsökkenés 4,2% volt. A terápia kezdetétől számított 3 hónap elteltével kifejezett terápiás hatást figyeltek meg.

A szív- és érrendszeri megbetegedések halálozásának csökkenését és a CHF fokozott tünetei miatt a kórházi ápolások gyakoriságának csökkenését figyelték meg, függetlenül az életkortól, a nemtől, a CHF funkcionális osztályától, a béta-blokkolók használatától, a CHF ischaemiás vagy nem ischaemiás etiológiájától, a cukorbetegség jelenlététől vagy az artériás magas vérnyomásról.

Szinusz ritmussal rendelkező CHF tünetekkel rendelkező betegek és legalább 70 ütés / perc szívfrekvencia kapott standard terápiát, beleértve a béta-blokkolók (89%), az ACE-gátlók és / vagy az angiotenzin II-receptor antagonisták (91%), diuretikumok (83%) alkalmazását. és aldoszteron antagonisták (60%).

Kimutatták, hogy az ivabradin 1 évre történő alkalmazása megakadályozhatja a szív- és érrendszeri megbetegedések miatt egy halált vagy egy kórházi kezelést minden 26 beteget szedő beteg esetében. Az ivabradin alkalmazásának hátterében a CHF funkcionális osztályának javulása látható a NYHA besorolás szerint.

Azoknál a betegeknél, akiknél a szívverés 80 ütés / perc volt, a szívfrekvencia csökkenése átlagosan 15 ütés / perc volt.

Coraxan - Farmakokinetika

Az ivabradin egy S-enantiomer, amely in vivo vizsgálatok szerint nem biokonverzió. A hatóanyag fő aktív metabolitja az ivabradin N-dezmetilezett származéka.

Az ivabradin farmakokinetikája a 0,5 és 24 mg közötti dózistartományban lineáris.

A Coraxan orális adagolás után gyorsan és majdnem teljesen felszívódik az emésztőrendszerben. A plazmában a Cmax kb. 1 órával éri el az üres gyomorban történő bevétel után. A biohasznosulás kb. 40%, a májban az „első passzus” hatás miatt. Az étkezés körülbelül 1 órával növeli az abszorpciós időt, és a plazmakoncentrációt 20% -ról 30% -ra növeli. A gyógyszer koncentrációjának változékonyságának csökkentése érdekében az étkezéssel egyidejűleg kell bevenni.

A vérplazma fehérjéivel való kommunikáció körülbelül 70%. Vd egyensúlyban - körülbelül 100 liter. A plazma Cmax-je az ajánlott 5 mg 2-es dózisú, hosszan tartó használat után körülbelül 22 ng / ml (variációs koefficiens = 29%). A plazmában az átlagos Css értéke 10 ng / ml (variációs koefficiens = 38%).

Az ivabradin nagymértékben metabolizálódik a májban és a bélben, csak a citokróm P450 3A4 (CYP3A4 izoenzim) bevonásával. A fő aktív metabolit az N-dezmetilezett származék (S 18982), amely az ivabradin-koncentráció 40% -át teszi ki. Az ivabradin aktív metabolitjának metabolizmusa a CYP3A4 izoenzim jelenlétében is előfordul. Az Ivabradin alacsony affinitást mutat a CYP3A4 izoenzimre, nem indukál vagy gátolja. Ebben a tekintetben nem valószínű, hogy az ivabradin befolyásolja a CYP3A4 izoenzim metabolizmusát vagy koncentrációját a vérplazmában. Másrészt a citokróm P450 erős inhibitorainak vagy induktorainak egyidejű alkalmazása jelentősen befolyásolhatja az ivabradin koncentrációját a vérplazmában.

T1 / 2 ivabradin átlagosan 2 óra (70-75% AUC), hatásos T1 / 2 - 11 óra, a teljes clearance kb. 400 ml / perc, vese - körülbelül 70 ml / perc. A metabolitok kiválasztása ugyanolyan sebességgel történik, mint a vesék és a belek. Az elfogadott dózis kb. 4% -a változatlanul kiválasztódik a vesék által.

Farmakokinetika különleges klinikai helyzetekben

Idős és idős korú betegek. A farmakokinetikai paraméterek (AUC és Cmax) nem különböznek jelentősen a 65 éves és idősebb, 75 éves és idősebb betegek és a betegek általános populációja között.

Károsodott vesefunkció. A veseelégtelenség (CC 15-60 ml / perc) hatása az ivabradin kinetikájára minimális, mivel az ivabradin és aktív metabolitja S 18982 csak körülbelül 20% -a kiválasztódik a vesékben.

Májfunkció. Enyhe májkárosodásban szenvedő betegeknél (a Child-Pugh skálán 7 pontig) a szabad ivabradin és aktív metabolitja AUC-értéke 20% -kal több, mint a normális májfunkciójú betegeknél. Az ivabradin mérsékelt (Child-Pugh skála 7–9 pontos) betegeknél történő alkalmazására vonatkozó adatok korlátozottak és nem teszik lehetővé a gyógyszer farmakokinetikájának jellemzőit ebben a betegcsoportban. Jelenleg nem állnak rendelkezésre adatok az ivabradin súlyos (több mint 9 pont a Child-Pugh skálán) májelégtelenségben szenvedő betegek alkalmazására vonatkozóan.

A farmakokinetikai és farmakodinamikai tulajdonságok közötti kapcsolat

A farmakokinetikai és farmakodinámiás tulajdonságok közötti összefüggés elemzése lehetővé tette, hogy megállapítsuk, hogy a szívfrekvencia csökkenése arányos az ivabradin és az S 18982 aktív metabolit koncentrációjának növekedésével a vérplazmában, ha a napi 15-20 mg-os dózisban alkalmazzák. A gyógyszer nagyobb dózisa esetén a szívritmus lassulása nem arányos a vérplazmában lévő ivabradin koncentrációjával, és a fennsík elérésének hajlama.

Az ivabradin magas koncentrációja, amely a gyógyszer és a CYP3A4 izoenzim erős inhibitorai kombinációjával érhető el, a szívfrekvencia szignifikáns csökkenéséhez vezethet, de ez a kockázat kisebb a CYP3A4 izoenzim mérsékelt gátlóival kombinálva.

Coraxan - jelzések

• Stabil angina terápia normál sinus ritmusban szenvedő betegeknél:

- intolerancia vagy a béta-blokkolók használatának ellenjavallatai;

- béta-blokkolókkal kombinálva a stabil angina nem megfelelő kontrollja a béta-blokkolók optimális dózisa ellen.

• Krónikus szívelégtelenség:

- a szív- és érrendszeri szövődmények (a szív- és érrendszeri megbetegedések és a CHF fokozott tünetei miatt kórházi ápolás miatt) előfordulásának csökkentése krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, a sinus ritmus és a szívfrekvencia legalább 70 ütés / perc.

Coraxan - adagolási rend

A Coraxan-t szájon át kell bevenni 2p / nap, reggel és este étkezés közben.

Stabil angina esetén a gyógyszer javasolt kezdő adagja 10 mg / nap. (1 tabletta 5 mg 2p / nap.). A terápiás hatástól függően 3-4 hetes használat után a gyógyszer dózisa 15 mg-ra emelhető (1 tabletta 7,5 mg 2p / nap). Ha a Coraxan-kezelés alatt a szívfrekvencia kevesebb, mint 50 ütés / perc, vagy ha a beteg bradikardiával (pl. Szédülés, fokozott fáradtság vagy a vérnyomás jelentős csökkenése) kapcsolatos tüneteket észlel, csökkenteni kell a Coraxan adagját (pl. 2,5 mg (1/2 tabletta 5 mg) 2p / nap.). Ha a Coraxan csökkentett dózisában a szívfrekvencia 50 bpm / perc alatt marad, vagy súlyos bradikardia tünetei fennmaradnak, a gyógyszer használatát le kell állítani.

Krónikus szívelégtelenség esetén a gyógyszer javasolt kezdő adagja 10 mg / nap (1 tabletta 5 mg 2p / nap). Két hét múlva a Coraxan napi dózisa 15 mg-ra emelhető (1 tabletta 7,5 mg 2p / nap), ha a nyugalmi pulzus 60-szor / perc alatt stabil.

Ha a szívfrekvencia stabilan nem haladja meg az 50 ütést / perc, vagy ha bradycardia tünetei jelennek meg, mint például szédülés, fáradtság vagy hipotenzió, a dózis 2,5 mg-ra (1/2 tabletta 5 mg) csökkenthető 2p / nap.

Ha a HR érték 50 és 60 ütés / perc között van, ajánlott a Coraxan hatóanyagot 5 mg 2 p / nap dózisban alkalmazni.

Ha a gyógyszer használata során a szívfrekvencia a nyugalomban állandóan kevesebb, mint 50 ütés / perc, vagy ha a beteg bradycardia tünetei vannak, a Coraxan-t kapó betegeknél 5 mg 2 p / nap dózisban. vagy 7,5 mg 2 p / nap, az adagot csökkenteni kell.

Ha a Coraxan hatóanyagot 2,5 mg (1/2 tabletta 5 mg) 2 p / nap dózisban kapják. vagy 5 mg 2 p / nap. A nyugalmi pulzusszám 60 perc / perc alatt stabil, a gyógyszer dózisa növelhető.

Ha a pulzusszám nem haladja meg az 50 ütést percenként, vagy ha a beteg bradycardia tünetei vannak, a gyógyszer alkalmazását meg kell szakítani.

A 75 éves és idősebb betegeknél a Coraxan javasolt kezdő adagja 2,5 mg (1/2 tabletta 5 mg) 2 p / nap. A jövőben növelheti a gyógyszer adagját.

Károsodott veseműködésű betegeknél, akiknek a QC értéke több mint 15 ml / perc, a javasolt kezdő adagja 10 mg / nap. (1 tabletta 5 mg 2 p / nap). A terápiás hatástól függően 3-4 hetes használat után a gyógyszer dózisa 15 mg-ra emelhető (1 tabletta 7,5 mg 2 p / nap).

Mivel a Coraxan alkalmazása a klinikai adatok hiányában 15 ml / percnél kisebb QA-ban szenvedő betegeknél nem áll rendelkezésre, a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni.

Enyhe májkárosodásban szenvedő betegek (legfeljebb 7 pont a Child-Pugh skálán) ajánlott a szokásos adagolási rend alkalmazása. A Coraxan javasolt kezdő adagja 10 mg / nap. (1 tabletta 5 mg 2 p / nap). A terápiás hatástól függően 3-4 hetes alkalmazás után a gyógyszer dózisa 15 mg-ra emelhető (1 tabletta 7,5 mg 2 p / nap).

Óvatosan kell eljárni, ha a gyógyszert közepes májelégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmazzák (7-9 pont a Child-Pugh skálán).

A Coraxan ellenjavallt súlyos májelégtelenségben szenvedő betegeknél (a Child-Pugh skálán több mint 9 pont), mivel ezeknél a betegeknél nem vizsgálták a gyógyszer alkalmazását (várhatóan jelentősen nő a gyógyszer plazmakoncentrációja).

Coraxan - mellékhatások

A gyógyszer használatát a 14 000 beteg bevonásával végzett vizsgálatokban tanulmányozták. Az ivabradin leggyakoribb mellékhatásai dózisfüggőek voltak, és a gyógyszer hatásmechanizmusához kapcsolódtak.

A klinikai vizsgálatok során észlelt mellékhatások gyakoriságát a következő fokozatok formájában adták meg: nagyon gyakran (> 1/10); gyakran (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,

Az érzékek részéről: nagyon gyakran - a fényérzékelés változásai (fotopszia): a betegek 14,5% -ánál észlelték, és a látóterület korlátozott részén a fényerő átmeneti változása volt. Általában az ilyen jelenségeket a megvilágítás intenzitásának éles változása váltotta ki a vizuális mező zónájában. Általánosságban elmondható, hogy a kezelés első két hónapjában a fotopszia jelent meg, majd ismétlődött. A fotopszia súlyossága általában enyhe vagy mérsékelt volt. A terápia folytatása (77,5% -ban) vagy befejezése után megállt a fotopszia megjelenése. A betegek kevesebb mint 1% -ánál a kezelés elutasításának oka a fotopszia; gyakran - homályos látás. Ritkán - vertigo.

Mivel a szív-érrendszer: gyakran - bradycardia (a betegek 3,3% -ánál, különösen a kezelés első 2-3 hónapjában, a betegek 0,5% -a súlyos bradycardiát mutatott, amelynek szívfrekvenciája nem haladta meg a 40 ütést / perc), AV-blokád I. fok, kamrai t extrasystole, rövid távú vérnyomás-emelkedés; ritkán - szívdobogás, supraventrikuláris extrasystole; nagyon ritkán - pitvarfibrilláció, AV blokk II és III fok, SSS; ritkán - kifejezetten a vérnyomás csökkenése, ami esetleg bradycardiával jár.

Az emésztőrendszer részéről: ritkán - hányinger, székrekedés, hasmenés.

Központi idegrendszer: gyakran - fejfájás (különösen a kezelés első hónapjában), szédülés, esetleg bradycardia okozta; meghatározatlan gyakoriság - szinkóp, ami valószínűleg bradycardia-hoz kapcsolódik.

A légzőrendszer részéről: ritkán - légszomj.

Az izom-izomrendszerből: ritkán - izomgörcsök.

A laboratóriumi és műszeres paraméterek közül: ritkán - hiperurikémia, eozinofília, megnövekedett plazma kreatinin-koncentráció, QT-intervallum meghosszabbítása az EKG-n.

A bőr és a bőr alatti zsír részei: nem meghatározott gyakoriság - bőrkiütés, viszketés, erythema, angioödéma, csalánkiütés.

Általános rendellenességek: nem meghatározott gyakoriság - agyi fájdalom, fáradtság, rossz közérzet, esetleg bradycardia miatt.

Coraxan - Ellenjavallatok

- bradycardia (a pulzusszám kevesebb, mint 60 ütés / perc (a kezelés megkezdése előtt));

- akut miokardiális infarktus;

- súlyos artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás 90 mm Hg alatt. A diasztolés vérnyomás 50 mm Hg alatt van.);

- súlyos májelégtelenség (több mint 9 pont a Child-Pugh skálán);

- instabil vagy akut szívelégtelenség;

- az állandó stimuláció módjában működő mesterséges pacemaker jelenléte;

- a III. Fokozat AV-blokádja;

- a citokróm P450 3A4 rendszer erős izoenzim inhibitoraival történő egyidejű alkalmazása, mint például az azolok csoportjának gombaellenes szerei (ketokonazol, itrakonazol), makrolid antibiotikumok (klaritromicin, eritromicin orális adagoláshoz, josamicin, telitromicin), HIV proteáz inhibitorok (nephiropychidin (nephirosmidin, eritromicin orális adagoláshoz, jf) nefazodon;

- laktázhiány, laktóz intolerancia, glükóz-galaktóz malabszorpciós szindróma;

- 18 éves korig (a gyógyszer hatékonyságát és biztonságosságát ebben a korcsoportban nem vizsgálták);

- Az ivabradinnal vagy a gyógyszer bármely segédanyagával szembeni túlérzékenység.

Óvatosan kell előírni a gyógyszer mérsékelt májelégtelenségét (kevesebb mint 9 pont a Child-Pugh skálán); súlyos veseelégtelenség (CC kevesebb, mint 15 ml / perc); a QT intervallum meghosszabbodása; a QT-intervallum meghosszabbításával egyidejűleg a gyógyszerrel; a CYP3A4 izoenzimek és grapefruitlé mérsékelt gátlóinak és induktorainak beadásával együtt; AV blokk II fokozatú; közelmúltbeli stroke; retina pigment degeneráció (retinitis pigmentosa); alacsony vérnyomás; a IV funkcionális osztály krónikus szívelégtelensége a NYHA besorolása szerint; miközben lassú kalciumcsatornákat blokkolnak, amelyek csökkentik a pulzusszámot, mint például a verapamil vagy a diltiazem; egyidejűleg a nem kalcium-mentes diuretikumok bevitelével.

Coraxan terhesség és szoptatás alatt

A Coraxan terhesség alatt ellenjavallt. Jelenleg nincs elegendő adat a gyógyszer terhesség alatti felhasználásáról.

Az ivabradin preklinikai vizsgálatokban embriotoxikus és teratogén hatásokat észleltek.

A Coraxan gyógyszer használata szoptatás alatt ellenjavallt. Nincs információ az ivabradin anyatejbe történő behatolásáról.

Kóros májfunkciójú Coraxan

Nem igényel semmilyen változást a gyógyszer adagolási rendjében enyhe májelégtelenség esetén.

Közepes májelégtelenség esetén óvatosság szükséges.

Súlyos májelégtelenség esetén a gyógyszer ellenjavallt, mivel ezt a betegcsoportot nem vizsgálták.

Coraxan vesebetegségben

Károsodott vesefunkciójú betegek és 15 ml / perc feletti QC esetén a szokásos adagolási rend ajánlott.

Mivel a klinikai adatok hiánya 15 ml / perc alatt van, a gyógyszert körültekintően kell beadni.

Coraxan - Különleges utasítások

→ Szívritmuszavarok

A Coraxan nem hatékony az aritmiák kezelésében vagy megelőzésében. Hatékonysága csökken a tachyarrhythmiák kialakulásával (például kamrai vagy supraventrikuláris tachycardia). A gyógyszer nem ajánlott pitvarfibrillációval (pitvarfibrilláció) vagy más típusú, a sinus csomópont funkciójához kapcsolódó aritmiákkal.

A terápia során a pitvarfibrilláció (paroxiszmális vagy állandó) betegek klinikai ellenőrzését kell végezni. Klinikai indikációk esetén (például a stenokardia lefolyásának romlása, a szívverés érzése, a szabálytalan szívritmus) az EKG-t be kell vonni az aktuális kontrollba. A pitvarfibrilláció kialakulásának kockázata magasabb lehet a Coraxan-t szedő krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. A pitvarfibrilláció gyakoribb volt azoknál a betegeknél, akik az ivabradinnal együtt bevették az Amiodaront vagy az I. osztályú antiaritmiás szereket.

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeket és az intraventrikuláris vezetési zavarokat (az ő kötegének bal vagy jobb kötegének blokádja) és a kamrai diszkussziát szorosan ellenőrizni kell.

→ Bradycardia esetén

A Coraxan ellenjavallt, ha a terápia megkezdése előtt a nyugalmi pulzusszám kevesebb, mint 60 ütés / perc. Ha a terápia során a szívfrekvencia kevesebb mint 50 bpm / percre csökken, vagy a beteg bradikardiával (pl. Szédülés, fáradtság vagy hipotenzió) kapcsolatos tünetekkel jár, csökkentse a gyógyszer dózisát. Ha a gyógyszer alacsonyabb adagjainál a szívfrekvencia kevesebb, mint 50 ütés / perc, vagy ha a bradycardia tünetei továbbra is fennállnak, akkor a Coraxan adagolását le kell állítani.

→ Kombinált használat az antianginális kezelés részeként

Nem ajánlott a Coraxan alkalmazása lassú kalciumcsatorna-blokkolókkal, amelyek csökkentik a pulzusszámot, mint például a verapamil vagy a diltiazem.

Az ivabradin és nitrátok és a lassú kalciumcsatornák blokkolói kombinációjával - a dihidropiridin-sorozat származékai, például az amlodipin - nem változtak a beadott terápia biztonságossági profiljában. Nem bizonyították, hogy a lassú kalciumcsatornák blokkolókkal történő egyidejű alkalmazása növeli az ivabradin hatékonyságát.

→ Krónikus szívelégtelenség

Mielőtt a Coraxan használatáról döntene, a szívelégtelenség folyamata stabilnak kell lennie. A Coraxan-t óvatosan kell alkalmazni az IV funkcionális osztályba tartozó, krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a NYHA besorolás szerint, mivel a gyógyszer ezen csoportjába való felhasználásáról korlátozott adatok állnak rendelkezésre.

Nem ajánlott, hogy a kábítószert közvetlenül a stroke után írja elő, mert nincsenek adatok a gyógyszer használatáról ebben az időszakban.

→ A vizuális érzékelés funkciói

A Coraxan befolyásolja a retina működését. A mai napig nem azonosítottak az ivabradin toxikus hatásait a retinára, de a gyógyszer hatása a retinára hosszabb ideig (több mint 1 év) jelenleg nem ismert. Ha a jelen kézikönyvben nem ismertetett vizuális funkciók megsértik, meg kell fontolni a Coraxan használatának megszüntetését. A retina pigment degenerációval (retinitis pigmentosa) szenvedő betegeknek a Coraxan-t óvatosan kell alkalmazniuk.

A készítmény laktózt tartalmaz, ezért a Coraxan nem javasolt laktázhiányos, laktóz-intolerancia, glükóz-galaktóz malabszorpciós szindróma esetén.

A klinikai adatok elégtelen mennyisége miatt az artériás hipotenzióban szenvedő betegeknél a gyógyszert óvatosan kell felírni.

A Coraxan ellenjavallt súlyos hipotenzió esetén (90 mm Hg-nál kisebb szisztolés vérnyomás. Art. És diasztolés vérnyomás 50 mm-nél kisebb.).

→ pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) - szívritmuszavarok

Nincs bizonyíték a súlyos bradikardia kialakulásának fokozott kockázatára a Coraxan szedése közben, miközben helyreállítja a sinus ritmust a farmakológiai kardioverzió során. Azonban elegendő adat hiánya miatt, ha lehetséges a tervezett elektromos kardioverzió elhalasztása, a Coraxan szedését 24 órával le kell állítani.

→ Olyan betegeknél, akik veleszületett hosszú QT intervallum szindrómában szenvednek, vagy olyan betegeknél, akik a QT-intervallumot meghosszabbító gyógyszereket szednek

A Coraxan-t nem szabad a veleszületett hosszú QT-szindrómára, valamint a QT-intervallumot meghosszabbító gyógyszerekkel kombinálni. Szükség esetén az ilyen terápia szigorú EKG-monitorozást igényel.

A szívfrekvencia csökkenése a coraxane miatt súlyosbíthatja a QT-intervallum meghosszabbodását, ami viszont az aritmia súlyos formájának kialakulásához vezethet, különösen a "pirouette" típusú polimorf kamrai tachycardia kialakulásához.

→ Az artériás hipertóniában szenvedő betegek, akiknek át kell váltaniuk a vérnyomás szabályozására

A SHIFT-vizsgálatban a vérnyomás emelkedése gyakrabban fordult elő a Coraxan-t szedő betegek csoportjában (7,1%) a placebo-csoporthoz képest (6,1%). Ezek az esetek különösen gyakran a vérnyomáscsökkentő kezelés megváltozása után fordultak elő; átmeneti jellegűek és nem befolyásolták a Coraxan hatásosságát. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek vérnyomáscsökkentő kezelésének megváltoztatásakor a Coraxan-t szedve megfelelő időközönként ellenőrizni kell a vérnyomást.

→ Enyhe májelégtelenség

Mérsékelt májkárosodásban (a Child-Pugh skálán kevesebb mint 9 pont) a Coraxan-kezelést óvatosan kell végezni.

→ Súlyos veseelégtelenség

Súlyos veseelégtelenségben (CC kevesebb, mint 15 ml / perc) a Coraxan-kezelést óvatosan kell végezni.

→ A gépjárművezetésre és az ellenőrzési mechanizmusokra gyakorolt ​​hatás

Az egészséges önkéntesek részvételével a Coraxan gépjárművezetésre gyakorolt ​​hatását vizsgáló speciális tanulmányt végeztek. Eredményei szerint az autó vezetésére való képesség nem változott. A regisztráció utáni időszakban azonban a látáskárosodás okozta tünetek miatt a járművezetés képessége romlott.

A Coraxan átmeneti változást okozhat a fényérzékelésben, főleg fotopszia formájában. A fényérzékelés ilyen változásának lehetséges bekövetkeztét figyelembe kell venni a gépjárművek vagy más mechanizmusok vezetésében, a fény intenzitásának erős változásával, különösen éjszaka.

Coraxan - Túladagolás

Tünetek: súlyos és tartós bradycardia.

Kezelés: súlyos bradycardia tüneti és speciális egységekben kell történnie. Bradycardia kialakulása esetén csökkent hemodinamikai paraméterekkel kombinálva a béta-adrenomimetikumok IV-es injekciójával, például az izoprenalinnal tüneti kezelést kell alkalmazni. Szükség esetén mesterséges szívritmus-szabályozó kialakítása.

Coraxan - Gyógyszerkölcsönhatások

Nemkívánatos gyógyszer-kombinációk

El kell kerülni az ivabradin és a QT-intervallumot meghosszabbító gyógyszerek egyidejű alkalmazását (antiaritmiás szerek: például kinidin, disopiramid, bepridil, sotalol, ibutilid, amiodaron és nem antiarritmiás szerek, például pimozid, ziprasidon, sertindol, mefloquin, gliofr, szemészeti, optidol, vírusellenes gyógyszerek) - az eritromicin a bevezetőben / a bevezetőben), mert a szívfrekvencia csökkenése a QT-intervallum további meghosszabbítását okozhatja. Szükség esetén gondosan figyelemmel kell kísérni az EKG-t.

Óvatosan kell alkalmazni a Coraxan-t nem pallikus diuretikummal (tiazid és „hurok” diuretikumok), mivel a hypokalemia fokozhatja az aritmiák kialakulásának kockázatát. Mivel az Ivabradin bradycardiát okozhat, a hypokalemia és a bradycardia kombinációja az aritmia súlyos formájának kialakulását elősegítő tényező, különösen azoknál a betegeknél, akiknél a QT-intervallum hosszabbodott, mind a veleszületett, mind bármely anyag expozíciója miatt.

Az ivabradin a májban metabolizálódik a citokróm P450 rendszer izoenzimjeinek (CYP3A4 izoenzim) részvételével, és ez az izoenzim nagyon gyenge inhibitora. Az ivabradin nem befolyásolja jelentősen a citokróm CYP3A4 más szubsztrátjainak (erős, mérsékelt és gyenge inhibitorai) metabolizmusát és plazmakoncentrációját. Ugyanakkor a CYP3A4 izoenzim inhibitorai és induktorai kölcsönhatásba léphetnek az ivabradinnal, és klinikailag szignifikáns hatást gyakorolnak metabolizmusára és farmakokinetikai tulajdonságaira. Azt tapasztalták, hogy a CYP3A4 izoenzim inhibitorok növekednek, míg a CYP3A4 izoenzim induktorok csökkentik az ivabradin plazmakoncentrációit. Az ivabradin plazmakoncentrációjának növelése növelheti a bradycardia kialakulásának kockázatát.

Az ivabradin és a mérsékelt CYP3A4 izoenzim diltiazem vagy verapamil inhibitorok egyidejű alkalmazása egészséges önkéntesek és a betegek esetében az ivabradin AUC-értékének 2-3-szoros emelkedésével és a szívfrekvencia további 5-ös / perccel történő csökkentésével jár együtt. Ezek a kombinációk nem ajánlottak.

Ellenjavallatok gyógyszerek kombinációi

Egyidejű használata az ivabradin hatásos gátló CYP3A4 izoenzim, mint például a gombaellenes szerek csoport azolok (ketokonazol, itrakonazol), antibiotikumot makrolidok (klaritromicin, eritromicin orális, joszamicin, telitromicin), HIV-proteáz-inhibitorok (nelfinavir, ritonavir) és nefazodon, ellenjavallt. Az izoenzim CYP3A4 - ketokonazol (200 mg 1 nap / nap) vagy josamicin (1 g 2 p / nap) erős inhibitorai 7-8-szor növelik az ivabradin átlagos plazmakoncentrációját.

Óvatosságot igénylő gyógyszerkombinációk

Az ivabradin más CYP3A4 izoenzim mérsékelt gátlóival (pl. Flukonazol) kombinált alkalmazása lehetséges, feltéve, hogy a nyugalmi pulzusszám több mint 60 ütés / perc. Az ivabradin ajánlott kezdeti adagja 2,5 mg 2 p / nap. Szívfrekvencia-szabályozás szükséges.

A CYP3A4 izoenzim-induktorok, mint például a rifampicin, a barbiturátok, a fenitoin és az orbáncfüvet tartalmazó gyógynövények felhasználhatók a vérkoncentráció és az ivabradin aktivitás csökkentésére, és nagyobb Ivabradin-dózist igényelnek. Az ivabradin és az orbáncfüvet tartalmazó készítmények együttes alkalmazásával az ivabradin AUC-jának kétszeres csökkenését figyelték meg. A Coraxan-kezelés alatt lehetőség szerint kerülje az orbáncfüvet tartalmazó gyógyszereket és termékeket.

Kombinált alkalmazás más gyógyszerekkel

Az ivabradin farmakodinamikájára és farmakokinetikájára gyakorolt ​​klinikailag szignifikáns hatást a következő gyógyszerek egyidejű alkalmazásával nem mutatták ki: protonpumpa inhibitorok (omeprazol, lansoprazol), PDE5 inhibitorok (például szildenafil), HMG-CoA reduktáz inhibitorok (például simvastatin), réz inhibitorok, - a dihidropiridin sorozat származékai (például amlodipin, lacidipin), digoxin és warfarin. Nem bizonyították, hogy az ivabradin klinikailag szignifikánsan befolyásolja a szimvasztatin, az amlodipin, a lacidipin farmakokinetikáját, a digoxin, a varfarin és az acetilszalicilsav farmakodinamikáját.

Az Ivabradint ACE inhibitorokkal, angiotenzin II receptor antagonistákkal, béta-blokkolókkal, diuretikumokkal és aldoszteron antagonistákkal kombinációban alkalmazták. jelent. A fenti gyógyszerek alkalmazása nem jár együtt a terápia biztonsági profiljának megváltoztatásával.

Más kölcsönhatások, amelyek óvatosságot igényelnek együtt használva.

A grapefruitlé szedése közben a vérben az ivabradin koncentrációja 2-szeresére emelkedett. A Coraxan-kezelés ideje alatt a grapefruit-lémet minden esetben el kell kerülni.

Analógok Coraxan

A hatóanyag szerkezeti analógjai: Ivabradin; Ivabradin-hidroklorid.

A terápiás hatás analógjai (angina kezelés): Altiazem PP; amiodaron; amlodipin; inderál; Asparkam; Aspirin Cardio; atenolol; betalok; biol; Validol; verapamil; hypoxen; diltiazem; Izoket; Izolong; isoptin; Inosieus F; Kalchek; karvedilol; kokarboksilaza; Concor; Korvitol; Kordaflex RD; cordipin; Corinfar; Corinfar retard; Lokren; Metokard; metoprolol; mildronat; Monolong; Monosan; monocinque; Monochinkve retard; nitroglicerin; Nitromintum; nitrong; nifedipin; Nifecard; normodipin; papaverin; Plavix; Preductal MW; Prestancia; propranolol; Stamlo; Sustak forte; Sustonit; Tenoks; trimetazidine; Egilok; Egilok Retard; Efox Long

A tárolás feltételei

A gyógyszert gyermekektől elzárva kell tartani. Különleges tárolási feltételek nem szükségesek. Felhasználhatósági időtartam - 3 év. Ne használja a csomagoláson feltüntetett lejárati idő után.

A gyógyszertárakból történő ellátás feltételei: a gyógyszer a vényköteles gyógyszerrel szabadul fel.

Különös figyelmet akarunk fordítani arra, hogy a Coraxan gyógyszer leírása kizárólag tájékoztató jellegű legyen! A Coraxan gyógyszerre vonatkozó pontosabb és részletesebb információkért kérjük, olvassa el kizárólag a gyártó megjegyzéseit! Semmiképpen ne öngyógyulj! A gyógyszer használata előtt konzultáljon orvosával!