Dyslipidémiás osztályozás

Jelen pillanatban a következő terminológiát alkalmazzuk a lipid spektrum zavarainak jellemzésére: diszlipidémia, hiperlipoproteinémia és hiperlipidémia.

A „diszlipidémia” kifejezés a legszélesebb, mivel magában foglalja a lipidek és lipoproteinek szintjének növekedését az optimális értékek felett és / vagy a lipidspektrum egy részének, azaz a HDL vagy az alfalipoproteinek egy részének esetleges csökkenését.

A "hiperlipoproteinémia" kifejezés a vérplazmában a lipidek és lipoproteinek szintjének bármilyen, az optimális értéket meghaladó növekedését jelenti.

A „hiperlipidémia” kifejezés a legegyszerűbb, mivel az alkalmazásához elegendő csak a vérben a lipidek szintjének (C és TG) növekedése az optimális érték felett.

A hiperlipoproteinémia jellemzéséhez a legszélesebb körben a WHO besorolása (1.1. Táblázat) és az ATP-III (Felnőtt kezelés Pannel III, 1.2. Táblázat).

D. Fredrickson hiperlipoproteinémiás osztályozása

ATP-III (2001), LDL-koleszterin, teljes koleszterin-koleszterin, HDL-koleszterin és TG (mg / dl) / (mmol / l) koleszterin LDL besorolása

A diszlipidémia, a hiperlipoproteinémia és a hiperlipidémia diagnózisai nem függetlenek, hanem a szív- és érrendszeri betegségek fő klinikai diagnózisában is szerepelnek.

A klinikai diagnózisban történő széles körű alkalmazáshoz javasolt a diszlipidémia besorolásának egyszerűsített változata alkalmazása.

Az ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság klinikai osztályozása (2007)

Hypercholesterolemia (D. Fredrickson szerint a Pa típusnak felel meg).

2. Vegyes diszlipidémia (D. Fredrickson szerint a IIb. És III. Típusnak felel meg).

3. Hipertrigliceridémia (D. Fredrickson IV. Típusának felel meg).

Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásainak (kardiovaszkuláris betegségek megelőzése) (2007) negyedik felülvizsgálata szerint az alábbi lipid- és lipoprotein-jellemzők optimálisnak tekinthetők (1.3. Táblázat).

Optimális lipid- és lipoprotein-tulajdonságok

(Európai Kardiológiai Társaság, 2007)

Ugyanakkor, a kardiovaszkuláris szövődmények elsődleges és másodlagos megelőzésére vonatkozó intézkedések végrehajtása érdekében, az Európai Kardiológiai Társaság (2007) ajánlásaival összhangban, az orvosoknak a teljes koleszterin és az LDL-C célszintjeire kell összpontosítaniuk:

• az általános populáció esetében a vérplazma cél koleszterinszintjének kell lennie

dyslipidaemia

A diszlipidémia a lipid anyagcseréjének megsértése, amely a vérben a lipidek koncentrációjának megváltoztatásában (csökkenés vagy növekedés), és a test számos patológiai folyamatának kialakulásának kockázati tényezője.

A koleszterin egy szerves vegyület, amely többek között a sejtmembrán része. Ez az anyag vízben nem oldódik, de zsírokban és szerves oldószerekben oldódik. A koleszterin kb. 80% -át maga a szervezet termeli (a máj, a belek, a mellékvesék, a vesék, a nemi mirigyek részt vesznek a termelésben), a fennmaradó 20% -ot ételt fogyasztják. A bél mikroflóra aktívan részt vesz a koleszterin metabolizmusában.

A koleszterin funkciói közé tartozik a sejtmembránok stabilitásának széles hőmérséklet-tartományban való biztosítása, a D-vitamin szintézisében való részvétel, a mellékvese hormonok (beleértve az ösztrogének, progeszteron, tesztoszteron, kortizol, aldoszteron), valamint az epesavak.

Kezelés hiányában az érrendszeri érelmeszesedés kialakul a diszlipidémia hátterében.

A szervezetben a lipidek szállítási formái, valamint a sejtmembránok szerkezeti elemei lipoproteinek, amelyek lipidekből (lipo) és fehérjékből (fehérjék) álló komplexek. A lipoproteinek szabad (vérplazma lipoproteinek, vízben oldódó) és szerkezeti (sejtmembrán lipoproteinek, az idegszálak myelin-hüvelye, vízben oldhatatlan).

A legtöbb tanulmányozott szabad lipoprotein a plazma lipoproteinek, amelyek sűrűsége szerint vannak besorolva (minél magasabb a lipidtartalom, annál kisebb a sűrűség):

• nagyon kis sűrűségű lipoproteinek;
• kis sűrűségű lipoproteinek;
• nagy sűrűségű lipoproteinek;
• chylomicronokban.

A koleszterint a perifériás szövetekbe chilomikronok, nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek szállítják, és a nagy sűrűségű lipoproteinek a májba kerülnek. A lipoprotein lipáz enzim hatása alatt fellépő nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek lipolitikus lebomlása közepes sűrűségű lipoproteineket termel. Általában a közepes sűrűségű lipoproteineket a vérben rövid élettartam jellemzi, de képesek a lipid anyagcsere bizonyos rendellenességeivel felhalmozódni.

A diszlipidémia az ateroszklerózis egyik fő kockázati tényezője, amely viszont a szív- és érrendszeri rendellenességek nagy részében felelős az idős korban. Az aterogén lipid anyagcsere zavarok a következők:

• a teljes vér koleszterin koncentrációjának növelése;
• a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek megnövekedett szintje;
• a nagy sűrűségű lipoprotein szintjének csökkenése.

okok

A diszlipidémia okai lehetnek veleszületettek (egyszeri vagy többszörös mutációk, amelyek a kis sűrűségű trigliceridek és lipoproteinek hiperprodukcióját vagy felszabadulási hibáit, vagy a magas sűrűségű lipoproteinek túlzott eliminációját okozzák) vagy szerzettek. A diszlipidémiát leggyakrabban több tényező kombinációja okozza.

Gyermekek dyslipidémiájának gyógyszeres kezelése csak 10 év után történik.

Ennek a kóros folyamatnak a kialakulásához hozzájáruló főbb betegségek közé tartozik a diffúz májbetegség, a krónikus veseelégtelenség, a hypothyreosis. Dyslipidemia gyakran előfordul diabéteszes betegeknél. Ennek oka az ilyen betegek atherogenezisre való hajlama, a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek vérének fokozott koncentrációjával és a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjének egyidejű csökkenésével. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél magas a diszlipidémia kialakulásának kockázata, különösen az alacsony cukorbetegség-szabályozás és a jelentős elhízás kombinációja esetén.

Egyéb kockázati tényezők:

• dyslipidémia jelenléte a családtörténetben, azaz örökletes hajlam;
• magas vérnyomás;
• gyenge táplálkozás (különösen az overeating, a zsíros ételek túlzott fogyasztása);
• a fizikai aktivitás hiánya;
• túlsúly (különösen a hasi elhízás);
• rossz szokások;
• pszicho-érzelmi stressz;
• bizonyos gyógyszerek (diuretikumok, immunszuppresszánsok stb.) bevétele;
• 45 év felett van.

A diszlipidémia típusai

A diszlipidémia veleszületett és szerzett, valamint izolált és kombinált. Az örökletes diszlipidémia monogén, homozigóta és heterozigóta. A megszerzett lehet primer, szekunder vagy tápláló.

A diszlipidémia lényegében olyan laboratóriumi indikátor, amelyet csak a biokémiai vérvizsgálatok eredményei alapján lehet meghatározni.

Frederickson diszlipidémia (hyperlipidemia) besorolása szerint, amelyet az Egészségügyi Világszervezet elfogad a lipid anyagcsere-rendellenességek nemzetközi szabványos nómenklatúrájaként, a patológiai folyamat öt típusra oszlik:

• 1. típusú diszlipidémia (örökletes hyperchylomicronemia, primer hiperlipoproteinémia) - a chilomicronok fokozott szintjével jellemezhető; nem tartozik az ateroszklerotikus elváltozások fő okai közé; az előfordulási gyakoriság az általános népességben - 0,1%;
• 2a típusú diszlipidémia (poligenikus hypercholesterolemia, örökletes hypercholesterolemia) - az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése; előfordulási gyakoriság - 0,4%;
• 2b. típusú diszlipidémia (kombinált hiperlipidémia) - alacsony, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek és trigliceridek szintjének emelkedése; körülbelül 10% -ban diagnosztizálták;
• 3. típusú diszlipidémia (örökletes disbeta-lipoproteinémia) - a közepes sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése; a vérerek ateroszklerotikus károsodásának nagy valószínűsége; előfordulási gyakoriság - 0,02%;
• 4. típusú diszlipidémia (endogén hyperlipemia) - a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése; 1% -ban fordul elő;
• 5. típusú diszlipidémia (örökletes hipertrigliceridémia) - a chilomikronok és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése.

Fredrickson osztályozás

A hiperlipidémia (hiperlipoproteinémia, diszlipidémia) abnormálisan emelkedett lipid- és / vagy lipoproteinek szintje az emberi vérben. A lipid- és a lipoprotein-metabolizmus megszakítása az általános populációban meglehetősen gyakori. A hiperlipidémia a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának fontos kockázati tényezője, elsősorban a koleszterin jelentős hatása miatt az ateroszklerózis kialakulására. Ezen túlmenően néhány hiperlipidémia befolyásolja az akut pancreatitis kialakulását.

A tartalom

besorolás

Donald Fredrickson 1965-ben dolgozta ki a lipid abnormalitások osztályozását a plazma lipoproteinprofilban az elektroforetikus szétválasztás vagy ultracentrifugálás során bekövetkezett változások alapján. Ugyanakkor nem veszi figyelembe a HDL szintjét, amely fontos tényező az ateroszklerózis kockázatának csökkentésére, valamint a lipid rendellenességeket okozó gének szerepe. Ezen okok miatt néha elavultnak tekintik. A rendszer azonban továbbra is a leggyakoribb besorolás.

I. típusú hiperlipoproteinémia

Egy ritka hiperlipidémia, amely LPL-hiány vagy az LPL-aktivátor fehérje - apoC2 hibája. A chylomicron megnövekedett szintje, a lipoproteinek olyan osztálya, amely lipideket szállít a bélből a májba. Az általános populációban az előfordulás gyakorisága 0,1%.

II. Típusú hiperlipoproteinémia

A leggyakoribb hiperlipidémia. A fokozott LDL-koleszterin jellemzi. A magas trigliceridek hiányától vagy jelenlététől függően a IIa és IIb típusokra oszlik.

IIa

Ez a hiperlipidémia lehet szórványos (alultápláltság következtében), poligén vagy örökletes. A IIa típusú örökletes hyperlipoproteinemia az LDL receptor gén (a populáció 0,2% -a) vagy az apoB gén (a populáció 0,2% -a) mutációjának eredményeként alakul ki. A családi vagy örökletes formát a xantomák és a kardiovaszkuláris betegségek korai fejlődése jelzi.

IIb

Ez a hiperlipidémia altípusa a VLDL összetételében a vérben lévő trigliceridek koncentrációjának növekedésével jár. A VLDL magas szintje a VLDL-trigliceridek fő összetevőjének, valamint az acetil-koenzim A és az apoB-100 fokozott képződésének köszönhető. Ritkább oka lehet az LDL lassú eltávolítása (eltávolítása). Ez a fajta előfordulási gyakorisága a népességben 10%. Ebbe az altípusba tartoznak az örökletes kombinált hiperlipoproteinémia és a másodlagos kombinált hyperlipoproteinemia (általában metabolikus szindrómával).

Ennek a hiperlipidémiának a kezelése magában foglalja a táplálkozás változását, mint a terápia fő összetevőjét. Sok betegnek szüksége van a sztatinokra a kardiovaszkuláris betegségek kockázatának csökkentése érdekében. A trigliceridek erős emelkedése esetén a fibrátokat gyakran felírják. A statinok és a fibrátok együttes alkalmazása rendkívül hatékony, de mellékhatásokkal, mint például a myopathia kockázata, és az orvos állandó felügyelete alatt kell lennie. Egyéb gyógyszerek (nikotinsav stb.) És növényi zsírok (ω₃-zsírsavak). [2]

III. Típusú hyperlipoproteinemia

A hiperlipidémia ilyen formája a chylomicron és az LPPP növekedése, ezért dis-béta-lipoproteineniának is nevezik. A leggyakoribb ok a homozigóta az apoE izoformák egyikében - E2 / E2, amelyet az LDL receptorhoz való kötődés megsértése jellemez. Az általános populációban előfordulása 0,02%.

IV. Típusú hyperlipoproteinemia

Ezt a hiperlipidémia altípust a trigliceridek magas koncentrációja jellemzi, ezért hipertrigliceridémiának is nevezik. Az általános népesség előfordulási gyakorisága 1%.

V típusú hyperlipoproteinemia

Ez a fajta hiperlipidémia sok tekintetben hasonlít az I. típushoz, de nemcsak a magas chilomikronok, hanem a VLDL is.

Más formák

A diszlipidémia egyéb ritka formái, amelyek nem tartoznak az elfogadott osztályba:

• Hypo-alfa lipoproteinémia
• Hypo-béta-lipoproteinémia (0,01-0,1%)

referenciák

1. Er Frederickson DS, Lee RS. A hiperlipidémia fenotípus-meghatározó rendszere. Cirkuláció 1965, 31: 321-7. PMID 14262568.
2. Omp Thompson GR. A diszlipidémia kezelése. Heart 2004, 90: 949-55. PMID 15253984.

Külső linkek

Wikimedia Alapítvány. 2010.

Nézze meg, hogy mi a Fredrickson osztályozás más szótárakban:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272,0272,0 272,4... Wikipedia

Dyslipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Alacsony sűrűségű lipoproteinek - (LDL, LDL, angol. Alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) a vér lipoproteinek leginkább atherogén osztálya. A lipolízis során az LDL-eket nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek képezik. A lipoproteinek ezen osztálya...... Wikipedia

LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL, LDL, angol alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) a vér lipoproteinek leginkább atherogén osztálya. A lipolízis során az LDL-eket nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek képezik. Ez a lipoprotein-osztály...... Wikipedia

Az LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL, LDL, alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) a vér lipoproteinek leginkább atherogén osztálya. A lipolízis során az LDL-eket nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek képezik. Ez a lipoprotein-osztály...... Wikipedia

ICD-10: IV. Osztály - A 10. osztályba sorolt ​​betegségek nemzetközi osztályozásának osztályai I. osztály. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú neoplazma. A vér, a vérképző szervek és az immunrendszeri betegségek...... Wikipedia

ICD-10: E osztály - A 10. osztályba sorolt ​​betegségek nemzetközi osztályozásának osztályozási listája I. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú neoplazma. A vér, a vérképző szervek és az immunrendszeri betegségek...... Wikipedia

ICD-10: E kód - A 10. osztályba sorolt ​​betegségek nemzetközi osztályozásának osztályozási listája I. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú neoplazma. A vér, a vérképző szervek és az immunrendszeri betegségek...... Wikipedia

Preon - Nem szabad összekeverni a fertőző betegségeket okozó fehérje részecskékkel, lásd a „Prionok” című részt, a prónok hipotetikus elemi részecskék, amelyekből kvarkok és leptonok állhatnak. Annak ellenére, hogy jelenleg nincs...... Wikipédia

Preonok - Nem szabad összekeverni a fertőző betegségeket okozó fehérje-részecskékkel, lásd a „Prionok” című részt, a prónok hipotetikus elemi részecskék, amelyekből kvarkok és leptonok lehetnek. Annak ellenére, hogy jelenleg nincs...... Wikipédia

A hiperlipidémia típusai Fredrickson szerint (1967)

Hyperhilomi-conemia, a LPLazy hiánya

Családi hiba LPLazy

Szisztémás lupus erythematosus (SLE), pancreatitis, nem megfelelően szabályozott diabetes mellitus

Hypothyreosis, nephrosis, dysglobulinemia, akut porfiria, idiopátiás hiperkalcémia

az LDL és a VLDL tartalma

Családi hipercholeszterinémia, családi kombinált hiperlipidémia

Nefrotikus szindróma, cukorbetegség

Cukorbetegség, hypothyreosis, dysglobulinemia

Családi hipertrigliceridémia, családi kombinált hiperlipidémia

Glikogenózis, hypothyreosis, SLE, diabetes mellitus, nefrotikus szindróma, veseelégtelenség

Többnyire trigliceridek, koleszterin

a VLDL chilomikronok tartalma

Családi hipertrigliceridémia, családi kombinált hiperlipidémia

Nem kielégítően szabályozott diabetes mellitus, glikogenózis, hypothyreosis, nefrotikus szindróma, dysglobulinemia, terhesség, ösztrogén beadás családi hipertrigliceridémiával

A kardiomiopátia osztályozása (WHO, 1995; kód az ICB-10 - i42 szerint)

A jobb kamra aritmogén kardiomiopátia *

Nem osztályozható kardiomiopátia (ismeretlen okok)

Megjegyzés: * - A jobb kamra aritmogén kardiomiopátia - a jobb kamrai myocardium szegmens cseréje zsírsavakkal vagy rostos szövetekkel, mely a kamrai tachycardia a jobb kamrából származik.

A diagnózis hozzávetőleges megfogalmazása

Hígított kardiomiopátia, pitvarfibrilláció, tachiszisztolikus forma, NC IIA (III FC a NYHA-nál).

Hipertrofikus kardiomiopátia a bal kamrai kiáramlási traktus elzáródásával, stenocardia szindróma, NK I (NYHA 2. FC).

A fertőző endokarditisz osztályozása (ICD-10 kód: I33)

Általános Gyógyszerészeti Intézet Endokrinológiai Tanszéke - Családi orvostudomány (Kijev)

A legjobb gyógyszerek az endokrinológiában

Nemzetközi szervezetek

dyslipidaemia

A diszlipidémia (hiperlipidémia, hiperlipoproteinémia) a lipidek (lipoproteinek) rendellenesen magas szintje és / vagy arányuk megsértése. A lipid- és a lipoprotein-metabolizmus megszakítása az általános populációban meglehetősen gyakori. A hiperlipidémia a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának fontos kockázati tényezője, elsősorban a koleszterin jelentős hatása miatt az ateroszklerózis kialakulására.

Az UKPDS vizsgálat kimutatta, hogy a diabéteszes diszlipidémia 4 fő jellemzője: 1) hipertrigliceridémia, 2) magas LDL-szint, 3) alacsony HDL-koncentráció, 4) az étkezés utáni lipémia kialakulása.

Az LDL-ek a legtöbb proatherogén lipoprotein, mivel azok a legintenzívebb oxidáltak, és a makrofágok által abszorbeálódva a habsejtek képződésének alapját képezik.

Mindezek a cukorbetegség kísérő kaszkádváltozásai inzulinrezisztenciát követnek, ami a lipoprotein lipáz enzim aktivitásának csökkenéséhez, a túlzott lipolízishez és a szabad zsírsavak vértartalmának növekedéséhez vezet. Ezekben a folyamatokban a májban a hepatocita inzulinrezisztencia hátterében az apolipoprotein-B (apoB) pusztulása csökken, ami a triglicerid-VLDL mennyiségének növekedését eredményezi.

Táblázat - A hyperlipoproteinemia típusai (WHO osztályozás)

A legtöbb kutató arra a következtetésre jut, hogy a statinok adagolása (alacsony vagy magas) pozitív hatással van a szív-érrendszeri betegségek, az atherosclerosis és a diabetes mellitusra.

Hyper - lipoprotein - aemia

Frederickson DS, Lee RS. A hiperlipidémia fenotípus-meghatározó rendszere. Cirkuláció 1965, 31: 321-7.

I. típusú hiperlipoproteinémia

Egy ritka hiperlipidémia, amely LPL-hiány vagy az LPL-aktivátor fehérje - apoC2 hibája. A chylomicron megnövekedett szintje, a lipoproteinek olyan osztálya, amely lipideket szállít a bélből a májba. Az általános populációban az előfordulás gyakorisága 0,1%.

II. Típusú hiperlipoproteinémia

A leggyakoribb hiperlipidémia. A fokozott LDL-koleszterin jellemzi. A magas trigliceridek hiányától vagy jelenlététől függően a IIa és IIb típusokra oszlik.

Ez a hiperlipidémia lehet szórványos (alultápláltság következtében), poligén vagy örökletes. A IIa típusú örökletes hyperlipoproteinemia az LDL receptor gén (a populáció 0,2% -a) vagy az apoB gén (a populáció 0,2% -a) mutációjának eredményeként alakul ki. A családi vagy örökletes formát a xantomák és a kardiovaszkuláris betegségek korai fejlődése jelzi.

Ez a hiperlipidémia altípusa a VLDL összetételében a vérben lévő trigliceridek koncentrációjának növekedésével jár. A VLDL magas szintje a VLDL-trigliceridek fő összetevőjének, valamint az acetil-koenzim A és az apoB-100 fokozott képződésének köszönhető. Ritkább oka lehet az LDL lassú eltávolítása (eltávolítása). Ez a fajta előfordulási gyakorisága a népességben 10%. Ebbe az altípusba tartoznak az örökletes kombinált hiperlipoproteinémia és a másodlagos kombinált hyperlipoproteinemia (általában metabolikus szindrómával).

Ennek a hiperlipidémiának a kezelése magában foglalja a táplálkozás változását, mint a terápia fő összetevőjét. Sok betegnek szüksége van a sztatinokra a kardiovaszkuláris betegségek kockázatának csökkentése érdekében. A trigliceridek erős emelkedése esetén a fibrátokat gyakran felírják. A statinok és a fibrátok együttes alkalmazása rendkívül hatékony, de mellékhatásokkal, mint például a myopathia kockázata, és az orvos állandó felügyelete alatt kell lennie. Más gyógyszerek (nikotinsav stb.) És növényi zsírok (ω3 zsírsavak) szintén használhatók. [2]

III. Típusú hyperlipoproteinemia

A hiperlipidémia ilyen formája a chylomicron és az LPPP növekedése, ezért dis-béta-lipoproteineniának is nevezik. A leggyakoribb ok a homozigóta az apoE izoformák egyikében - E2 / E2, amelyet az LDL receptorhoz való kötődés megsértése jellemez. Az általános populációban előfordulása 0,02%.

IV. Típusú hyperlipoproteinemia

Ezt a hiperlipidémia altípust a trigliceridek magas koncentrációja jellemzi, ezért hipertrigliceridémiának is nevezik. Az általános népesség előfordulási gyakorisága 1%.

V típusú hyperlipoproteinemia

Ez a fajta hiperlipidémia sok tekintetben hasonlít az I. típushoz, de nemcsak a magas chilomikronok, hanem a VLDL is.

A diszlipidémia egyéb ritka formái, amelyek nem tartoznak az elfogadott osztályba:

Milyen okai vannak a hiperlipidémia kialakulásának és a kezelés kezdetének?

Bármely személy testében lévő zsíroknak tudományos neve van - lipidek. Ezek a vegyületek számos fontos funkciót töltenek be, de olyan helyzetben, ahol koncentrációjuk bármilyen oknál fogva meghaladja a megengedett mértéket, fennáll a súlyos egészségügyi problémák veszélye.

Mi a hiperlipidémia és a hipolipidémia?

A "hiperlipidémia" kifejezés a lipidek vagy lipoproteinek koncentrációjának rendellenes növekedését jelenti a vérben és a leggyakoribb triglicerid- és koleszterinszint-növekedést. Az ellenkező állapot, amelyben csökken a trigliceridek, a koleszterin és a lipoproteinek száma, a "hypolipidemia" nevet viseli. A hiperlipidémia és a hipolipidémia a metabolikus folyamatok károsodásának következménye.

A megemelkedett lipidek atherosclerosishoz vezethetnek. Ebben az esetben közvetlenül a lipidekből álló plakkok képződnek az edények és az artériák belső falain, aminek következtében lumenük csökken, és ez megzavarja a vérkeringést. Néha lehet, hogy a hajó majdnem teljesen eltömődik. Az ateroszklerózis nagymértékben növeli a szív- és érrendszeri megbetegedések megnyilvánulásának lehetőségét, beleértve a stroke-ot és a szívinfarktust is.

Atheroscleroticus plakkok kialakulása az edényekben

Fontos! A hiperlipidémia önmagában nem ad kifejezett tüneteket. A hiperlipidémia által okozott betegségek, például akut pancreatitis vagy atherosclerosis, jellegzetes tüneteket mutatnak. A lipidek koncentrációjának növelése kimutatható a tartalom tartalmának vizsgálatával.

A hiperlipidémia besorolása

Donald Fredrickson 1965-ben a lipid anyagcsere zavarok osztályozását hozta létre. Később az Egészségügyi Világszervezet elfogadta, és a mai napig továbbra is a nemzetközi szabvány legelterjedtebb besorolása.

A betegség „hiperlipidémia” a következő típusai:

1. Az első faj (I) a legritkább. Jellemzője a lipoprotein-lipáz (LPL) hiánya vagy az aktivátor fehérje rendellenessége, a héliomronok megnövekedett tartalma ellenére. Ez a fajta patológia nem kapcsolódik ateroszklerotikus betegségekhez, hanem hasnyálmirigy diszfunkcióhoz vezet. Az étrendet a fogyasztott zsír mennyiségének éles korlátozása alapján kezelik.
2. A második (II) típusú hiperlipidémia a leggyakoribb betegség. A fő különbség az LDL-koleszterin emelése. Ez a patológia továbbá két típusra osztható: IIa és IIb. A hiperlipidémia IIa altípus örökletes vagy alultápláltság következménye. Örökletes tényező esetén a patológia előfordulása az LDL receptor gén vagy apoB mutációjának köszönhető. A betegség IIb altípusa az örökletes vegyes hiperlipidémia és a vegyes másodlagos hyperlipidemia. Ebben az esetben a VLDL összetételében magas a triglicerid-tartalom.
3. A betegség harmadik formája (III) kevésbé gyakori, de ez nem kevésbé veszélyes. Az LPPP koncentrációja a vérplazmában megnő, az atherosclerotikus plakkok előfordulása megindult. Gyakran az ilyen típusú betegségben szenvedők hajlamosak a köszvény és az elhízás kialakulására.
4. A hiperlipidémia (IV) negyedik típusát a vérben lévő trigliceridek magas tartalma jellemzi. A kutatás során megállapították, hogy növeli a VLDL-t. Ennek a patológiának a kockázati csoportja magában foglalja az elhízás, a cukorbetegség és a hasnyálmirigy diszfunkcióban szenvedő középkorú embereket.
5. Az ötödik típusú patológia (V) hasonlít az elsőre, mivel nagyszámú chilomikron jellemzi, de ez az eset a VLDL koncentrációjának növekedésével jár. Talán a súlyos hasnyálmirigy diszfunkció kialakulása.

A betegség okai

A hiperlipidémia okai genetikai alapok, vagy rossz életmódban és rossz minőségű táplálkozásban vannak. A betegség mechanizmusa gyakran örökletes hajlammal jár, így a patológia még fiatal korban is megnyilvánulhat. A nem megfelelő étrend nagy zsírtartalommal csökkenti a betegség fejlődését, bár ez a lehetőség nem zárható ki.

A betegség kialakulására hajlamosító tényezők két csoportja. Az első az ellenőrizetlen:

• öröklődés;
• életkor (az idősebbek nagyobb valószínűséggel patológiát szenvednek);
• férfi nemek (a statisztikák szerint a férfiak nagyobb valószínűséggel találkoznak ezzel a betegséggel).

A második az irányítható tényezők. Leggyakrabban az emberek életmódjával és a rossz szokások jelenlétével kapcsolatosak:

• a testmozgás hiánya;
• bizonyos gyógyszerek használata;
• folyamatos overeating, magas kalóriatartalmú ételek fogyasztása;
• cukorbetegség és hormonális rendellenességek.

A hiperlipidémia a terhesség ideje alatt nőknél kimutatható. Ez annak köszönhető, hogy a nő testének fiziológiai változásai vannak a gyermek hordozásának folyamatában, és idővel a jelző normális állapotba kerül. A betegség kialakulásához való jelentős hozzájárulás rossz szokásokat jelent: az alkoholfogyasztás és a dohányzás. Ezért fontos az egészséges életmód fenntartása és a kiegyensúlyozott étrend szabályainak betartása.

Kezelés és megelőzés

A hiperlipidémia esetén a fő és leghatékonyabb kezelési és megelőzési stratégia az életmód korrekciója. Fokozott fizikai aktivitás, az egészséges táplálkozás elveinek betartása és a rossz szokások elutasítása - a betegség elleni küzdelem kulcsa.

Az étrend tekintetében a kötelező feltétel a gyorsétterem és a gyorsétterem teljes megszüntetése. Az ilyen élelmiszerek szénhidrátokkal túltelítettek, és nem hoznak előnyöket a szervezet számára. Az étrend semmilyen módon nem jelenti a zsírok teljes eltávolítását a menüből, mert ezek szükségesek a belső rendszerek és szervek teljes működéséhez. De fontos, hogy minimálisra csökkentsük a telített zsír- és koleszterinszintű élelmiszerek fogyasztását.

Azokban az esetekben, amikor az életmód és a táplálkozás korrekciója nem elég, a szakértők gyógyszert használnak. Főként fibrátokat és statinokat használnak. Alkalmazzunk nikotinsavat, néha a hiperlipidémia kezelése kiegészíti a B5-vitamin vételét. Rendkívül súlyos esetekben szükség lehet vértisztítási eljárásra és lézersugárzásra.

Tipp A kardiovaszkuláris rendszerrel összefüggő betegségekben szenvedő rokonok jelenlétében, a hiperlipidémia kizárására, a szakértők azt javasolják, hogy rendszerint a plazma lipidkoncentrációját rendszeresen vizsgálják.

Az életmód ajánlásainak betartásával a megelőző célú orvosok rendszeres látogatása jelentősen csökkentheti a betegség kockázatát.

Dyslipidémiás osztályozás

Jelen pillanatban a következő terminológiát alkalmazzuk a lipid spektrum zavarainak jellemzésére: diszlipidémia, hiperlipoproteinémia és hiperlipidémia.

A dyslipidémia kifejezés a legszélesebb, mivel magában foglalja a lipidek és lipoproteinek szintjének növekedését az optimális érték felett és / vagy a lipidspektrum egy részének, azaz a HDL vagy az alfalipoproteinek egy indexének lehetséges csökkenését.

A hiperlipoproteinémia kifejezés azt jelenti, hogy a vérplazmában a lipidek és lipoproteinek szintje emelkedik az optimális szint felett.

A hiperlipidémia kifejezés a legegyszerűbb, mivel alkalmazásához elegendő a vér lipidek (koleszterin és TG) növekedésének meghatározása az optimális szint felett.

A hiperlipoproteinémia jellemzéséhez a legelterjedtebb a WHO besorolása (2.1. Táblázat).

Az I fenotípust a HM szintjének elszigetelt növekedése jellemzi. A koleszterin és a TG mérsékelten növelhető. Ez a hyperlipoproteinemia fenotípus ritkán észlelhető, és általában nem kapcsolódik az atherosclerosis kialakulásához. Azonban a HM hidrolízisének folyamán keletkező maradványok atherogének lehetnek.

A IIa fenotípus esetében az LDL-koleszterin és a koleszterin koncentrációjának növekedése jellemző, a TG szint a normál tartományon belül van. Ez a fenotípus a populációban meglehetősen gyakori, és szorosan kapcsolódik a koszorúerek érelmeszesedésének kialakulásához. A IIa lipid metabolizmus örökletes rendellenességeiben a fenotípust a családi és poligénes hiperkoleszterinémia esetén diagnosztizálják.

A IIb fenotípusban az LDL-koleszterin és a koleszterin VLDL koncentrációja emelkedett. A IIb fenotípusú egyéneknél kombinált hiperlipoproteinémia figyelhető meg, mivel a koleszterin és a TH koncentrációja megemelkedik. Ez egy gyakori és atherogén típusú. Az elsődleges hiperlipoproteinémia IIb esetén a fenotípus gyakrabban fordul elő családias kombinált hiperlipoproteinémia esetén. Gyakran a kombinált hiperlipoproteinémia a lipid anyagcsere másodlagos rendellenességeinek megnyilvánulása.

A III. Fenotípust az Lpp szintjének növekedése és ennek eredményeként a koleszterin és a TG növekedése fejezi ki. Ez egy viszonylag ritka típusú lipid anyagcsere rendellenesség, amely gyakran az E2 / 2 fenotípus E, E-hez kapcsolódik, ahol a májreceptorok rosszabbak, mint más apo-E fenotípusoké, és kötődnek az LLP-hez. A III. Fenotípust általában metabolikus rendellenességek, különösen metabolikus szindróma és cukorbetegségben szenvedő betegeknél észlelik. A III. Fenotípus gyanúja esetén a diagnózisban fontos szerepet játszanak a szérum elektroforézis agaróz gélben. Az elektroforegramon jellegzetes, széles béta-sáv jelenik meg, ami az LFP magas vérszintjét tükrözi. A harmadik betegség hordozóiban a fenti rendellenességeknél az atherosclerosis kockázata magas.

Az IV fenotípus esetében a VLDL fokozott koncentrációja és a hipertrigliceridémia jellemző. Ez egy gyakori diszlipidémia, a lipid anyagcsere zavarokkal küzdő betegek 40% -ánál észlelhető. Az IV fenotípus a családi hipertrigliceridémia megnyilvánulása, valamint a lipid metabolizmus másodlagos rendellenességeinek gyakori megnyilvánulása. A HDL-koleszterin alacsony koncentrációjával kombinálva ezt a fenotípust magas atherogenitás jellemzi.

V-fenotípust ritkán figyeltek meg. Jellemzője a CM és a VLDL koncentrációjának egyidejű növekedése, valamint a hipertrigliceridémia és a koleszterin tartalmának mérsékelt növekedése. Általában nincs egyértelmű kapcsolat az V fenotípus és az atherosclerosis kialakulása között. Azonban a fenotípusra jellemző súlyos hipertrigliceridémia veszélyes az akut pancreatitis kialakulásában.

A WHO besorolása nem veszi figyelembe a fenotípust, amelyre jellemző a HDL-koleszterin szelektív csökkenése (hipoalpha-lipoproteinémia). Ezt a fenotípust gyakrabban észlelik férfiaknál, akiket a koszorúér és az agyi elváltozások kísérnek. Fontos megjegyezni, hogy a fenti osztályozás nem teszi lehetővé a diszlipidémiát okozó betegség diagnosztizálását, azonban lehetővé teszi az atherogenitás mértékének megállapítását.

Ugyanakkor az orvostudományi szakirodalomban a lipoproteinszintek értékelésére gyakran használják a felnőttek diszlipidémiájáról szóló harmadik jelentésben (ATP-III) javasolt vér lipid spektrum összetevőinek besorolását az amerikai nemzeti koleszterin oktatási program (ATP-III) felnőttkori kezelési panelében (2.2. Táblázat).

2003-ban prof. MI Lutay javasolta az Ukrán Kardiológiai Társaságnak a diszlipidémia új klinikai osztályozását, amelyet a Szingapúr Kardiológiai Társaság - Lipidek Klinikai Gyakorlat iránymutatásai (2001) ajánlásai alapján készítettek és kiegészített a primer diszlipidémia hatodik változatával - a HDL-koleszterin (hypoalphalipoproteinemia) izolált redukciójával.

Az Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság primer diszlipidémiájának klinikai osztályozása (Lutay M. I, 2003)

Az Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság (2003) dyslipidémiájának klinikai osztályozásában, a táblázatban található. 2.3 a vér lipidszintjét ajánlottnak kell tekinteni, ha a teljes koleszterin-index ≥ 6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL-koleszterin ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl) és TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

A diszlipidémia, a hiperlipoproteinémia és a hiperlipidémia diagnózisa nem független, hanem bele kell foglalni a szív-érrendszeri betegségek fő klinikai diagnózisába. A klinikai diagnózis széles körű alkalmazására 2007-ben. javasolta a diszlipidémia besorolásának egyszerűsített változatának alkalmazását.

Az ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság klinikai osztályozása (2007)

1. Hypercholesterolemia (D. Fredrickson IIa típusának felel meg).

2. Kombinált diszlipidémia (megfelel a IIb. És III. Típusnak D. Fred rick fia szerint).

3. Hipertrigliceridémia (D. Fredrickson IV. Típusának felel meg).

Meg kell jegyezni, hogy a közelmúltban a lipidprofil főbb jellemzőinek normatív értékei megváltoztak. A kardiovaszkuláris betegségek megelőzéséről szóló európai kardiológiai társaság ajánlásainak (2007) harmadik felülvizsgálatának megfelelően a következő lipid- és lipoprotein-jellemzők optimálisnak tekinthetők (2.4. Táblázat).

A kardiovaszkuláris szövődmények elsődleges és másodlagos megelőzésére vonatkozó intézkedések végrehajtásakor az Európai Kardiológiai Társaság (2007) ajánlásaival összhangban az orvosoknak a következő koleszterin és LDL-koleszterin célszintjeire kell összpontosítaniuk:

• az általános populáció esetében a plazmában a cél koleszterinszintnek kell lennie

• az IHD-s betegek célszintjei, a CVD klinikai tünetei és a diabetes mellitusban szenvedő betegek: a teljes koleszterinszint

EI Mitchenko "Dyslipidemia: diagnózis, megelőzés, kezelés"

Ischaemiás szívbetegség - diszlipidémiás terápia

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., fej. A gyógyszerellátás és a gyógyszerészeti gazdaság és a szervezet szervezeti osztálya. az első MGMU farmakokinetikai tanulmányainak laboratóriumát. I. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, vezető kutató, az első moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem Gyógyszerészeti Kutató Laboratóriumában. I. Sechenov

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) világszerte a halálok fő oka. A WHO becslése szerint 2008-ban 17,3 millió ember halt meg CVD-ben, ami a világ összes halálának 30% -át tette ki. Ebből 7,3 millió ember halt meg a szívkoszorúér-betegségben. A WHO előrejelzése szerint 2030-ra évente mintegy 23,3 millió ember hal meg a CVD-ből.

A szív- és érrendszeri betegségek csoportjában több nosológiai egységet kombinálnak:

• szívkoszorúér-betegség - a szívizom vérével ellátó vérerek betegsége;
• az agy véredényeinek betegsége, amely vérrel látja el;
• perifériás artériás betegség, amely vérrel ellátja a karokat és a lábakat;
• reumás szívbetegség - a szívizom és a szívszelep károsodása a sztreptococcus baktériumok által okozott reumás láz következtében;
• veleszületett szívbetegség - a születés óta létező szívstruktúra deformációja;
• mélyvénás trombózis és tüdőembólia - a vérrögök kialakulása a lábvénákban, amelyek elmozdulhatnak és a szívbe és a tüdőbe juthatnak.

A CVD egyik leggyakoribb patológiája a szívkoszorúér-betegség (CHD), amelyre számos cikket szentelünk. A WHO által definiált IHD a szív akut vagy krónikus diszfunkciója, amit a szívizom artériás vérellátásának abszolút vagy relatív csökkenése okoz.

Az esetek több mint 90% -ában a szívkoszorúér-betegség kialakulásának anatómiai alapja a szív koszorúérének sérülése, ami a koszorúér-véráramlás csökkenéséhez és a szívizom oxigén- és tápanyagszükségletének és a szív-vérellátás lehetőségeinek egyensúlyának csökkenéséhez vezet. Gyakran ezt a hatást a diszlipidémia okozza, ami az atherosclerosis kialakulásához vezet, ezért a CHD gyógyszeres terápia problémájára vonatkozó első cikkben a diszlipidémiára (hiperlipidémiára) összpontosítunk.

Jelenleg a CHD következő formáit különböztetjük meg:

• Hirtelen szívmegállás
• Angina pectoris
• A szív fájdalommentes iszkémia
• X szindróma (mikrovaszkuláris angina)
• Miokardiális infarktus
• Cardiosclerosis (atherosclerosis)
• A szívelégtelenség
• Szívritmuszavarok

A diszlipidémia típusai

Mi ez és hogyan kell kezelni? A diszlipidémia (hiperlipidémia) a lipidek és a lipoproteinek növekedése az optimális értékekhez viszonyítva és / vagy a nagy sűrűségű lipoprotein vagy alfa-lipoprotein szintek esetleges csökkenése. A diszlipidémiás csoport a hypercholesteroleemiara összpontosít, mivel a magas koleszterinszint (alacsony sűrűségű lipoprotein) közvetlenül kapcsolódik a CHD fokozott kockázatához.

A plazmában a két fő lipidfrakció a koleszterin és a trigliceridek. A koleszterin (koleszterin) a sejtmembránok legfontosabb összetevője, a szteroid hormonok (kortizol, aldoszteron, ösztrogének és androgének) és epesavak "csontváza". A májban szintetizálva a koleszterin belép a szervekbe és a szövetekbe, és a máj maga is hasznosítja. Az epesavak koleszterinének nagy része a vékonybélben van, a disztális részektől, amelyeknek körülbelül 97% -a felszívódik, majd visszatér a májba (az ún. Enterohepatikus koleszterin keringés). A trigliceridek (TG) fontos szerepet játszanak a tápanyag energiának a sejtekbe történő átvitelében. A koleszterint és a TG-t csak a fehérje-lipid komplexek - lipoproteinek (a komplexek egy egyszerű fehérje-fehérje) összetételében szállítanak.

Jelenleg a diszlipidémia számos osztályozása létezik. Az egyik a diszlipidémiákat az előfordulási tényezők szerint a fajokra osztja elsődleges és másodlagos.

Elsődleges diszlipidémia - a lipid anyagcsere zavarai, amelyek leggyakrabban genetikai rendellenességekkel járnak. Ezek közé tartoznak a következők: gyakori (poligenikus) és családi (monogén) diszlipidémia, családi hipercholeszterinémia, családi endogén hipertrigliceridémia, családi chilomikémia, családi kombinált diszlipidémia.

A lipoproteinek mérete, sűrűsége, a koleszterin és a TG mennyisége és az apoproteinek összetétele (fehérjék lokalizálódnak a lipoproteinek felületén - lipoprotein receptorok liganduma, enzimkofaktorok):

• a vékonybél falában az étkezési zsírokból TG-vel telített és rossz koleszterinnel telített chilomikronokat (CM) képeznek;
• nagyon alacsony sűrűségű lipoproteineket (VLDL) szintetizálnak a májban endogén forrásokból, és sok TG-t és kevés koleszterint tartalmaznak. A megnövekedett VLDL szintek az atherogenezis fokozott kockázatával járnak;
• az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) egy koleszterin-tartalmú osztály. A májban szintetizált, koleszterinszintet átadja a „fogyasztóknak” - a mellékvesék, a máj stb. Napjainkban az LDL a lipoproteinek fő atherogén frakciója és a lipidcsökkentő gyógyszerek fő „célpontja”;
• A nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) a lipoproteinek anti-atherogén osztálya, amely kiküszöböli a felesleges koleszterint az artériák és a szövetek falain. A HDL pozitívan befolyásolja az endothelium állapotát és megakadályozza az LDL oxidációját.

Az elsődleges lipid rendellenességek osztályozását 1965-ben az amerikai Donald Fredrickson kutató dolgozta ki. Ezt a WHO a dyslipidémia / hiperlipidémia nemzetközi szabványos nómenklatúrájaként fogadta el, és továbbra is a leggyakoribb besorolás (lásd az 1. táblázatot).

TTip

név

kórokozó kutatás

Felderíthető jogsértés

A teljes népesség előfordulása,%

I. típus

Elsődleges hyperlipoproteinemia, örökletes hyperchylomicronemia

Alacsony lipoprotein lipáz (LPL) vagy LPL aktivátor zavar - apoC2

Megnövekedett XM szint

IIa

Poligénikus hiperkoleszterinémia, örökletes hypercholesterolemia

Emelkedett LDL (normál TG)

IIb

Csökkent LDL receptor és emelkedett ApoB

Emelkedett LDL, VLDL és TG

III. Típus

Defektus ApoE (apoE 2/2 homozigóták)

Emelkedett ppp

IV. Típus

A VLDL fokozott kialakulása és lassú bomlása

V típus

A VLDL és a redukált lipoprotein lipáz fokozott kialakulása

Emelkedett VLDL és HM

Másodlagos diszlipidémia - a következő betegségek hátterében kialakuló lipid anyagcsere zavarok:

• elhízás (megnövekedett TG, csökkent HDL-C);
• ülő életmód (a koleszterin-HDL csökkentése);
• cukorbetegség (megnövekedett TG-szint, teljes koleszterinszint);
• alkoholfogyasztás (megnövekedett TG, HDL-C);
• hypothyreosis (megnövekedett teljes koleszterinszint);
• hyperthyreosis (teljes koleszterinszint csökkentése);
• nefrotikus szindróma (megnövekedett teljes koleszterinszint);
• krónikus veseelégtelenség (megnövekedett teljes koleszterinszint, TG, csökkent HDL);
• májcirrózis (a teljes koleszterinszint csökkentése);
• obstruktív májbetegség (megnövekedett teljes koleszterinszint);
• rosszindulatú daganatok (a teljes koleszterinszint csökkenése);
• Cushing-szindróma (megnövekedett teljes koleszterinszint);
• Iatrogén elváltozások betegeknél: orális fogamzásgátlók (megnövekedett TG, teljes koleszterin), tiazid diuretikumok (megnövekedett teljes koleszterin, TG), b-blokkolók (megnövekedett teljes koleszterinszint, csökkent HDL), kortikoszteroidok (emelkedett TG, megnövekedett teljes koleszterinszint) ). A koleszterinszintet lásd a 2. táblázatban.

Teljes koleszterin-mmol / l

HS-LDL, mmol / l

5,2 alatti (200 mg / dl)

3,0 (115 mg / dl) alatt

Borderline (enyhe) hypercholesterolemia

5,2–6,2 (200–250 mg / dl)

6,2-nél nagyobb (250 mg / dl)

A CVD és a diabéteszes betegek klinikai tüneteit mutató IHD-s betegek célszintje

kevesebb mint 4,5 (175 mg / dl)

kevesebb mint 2,5 (100 mg / dl)

Dyslipidemia (hiperlipidémia) kezelése

Ha a beteg szívkoszorúér-betegségben szenved, és diszlipidémia van, ajánlatos: a dohányzás megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése, az aszpirin bevétele, és ha lehetséges, posztmenopauzális hormonpótló kezelés. A drogterápia szükségességére vonatkozó döntés az LDL-C szintje és a koszorúér-betegség kialakulásának egyéb kockázati tényezőinek (beleértve a HDL-értékeket is) alapján történik. A gyógyszeres terápia nem jelzi az alacsony HDL-szintet mutató embereknek az LDL koncentrációjának növelése nélkül.

A másodlagos hiperlipoproteinémia sikeres korrekciójának kulcsa az alapbetegség kimutatása és kezelése. Például a racionális hormonpótló terápia gyakran normalizálja a cukorbetegek és a hypothyreosisban szenvedő betegek lipidszintjét. Etanol-indukált hipertrigliceridémia esetén hasonló eredmény érhető el az alkohol elkerülésével.

Jelenleg a gyógyszerek több csoportját alkalmazzák a lipid rendellenességek kezelésére. A hipolipidémiás hatásuk alapján csökkenthető az atherogén lipoproteinek (LP) vérplazmájának tartalma: VLDL, LDL és lipidjeik - koleszterin és TG. A lipidcsökkentő gyógyszerek osztályai és a főbb indikációk a céljukhoz, lásd a 3. táblázatot.

sztatinok

A gyógyszer fejlődésének jelenlegi szakaszában a koszorúér-betegség kezelésében használt lipidszint-csökkentő gyógyszerek fő osztálya a statinok, amelyek a legnagyobb bizonyítékokkal rendelkeznek. A statinok a hidroxi-metilglutaril-koenzim-A-reduktáz (HMG-CoA) enzim strukturális inhibitorai, amelyek a koleszterin bioszintézisét szabályozzák hepatocitákban. A koleszterin intracelluláris tartalmának csökkenése következtében a hepatocita növeli a membrán receptorok számát az LDL felületén. A receptorok kötődnek és eltávolítják az atherogén LDL részecskéket a véráramból, és így csökkentik a koleszterin koncentrációját a vérben.

A sztatinok vaszkuláris és pleiotróp hatással is rendelkeznek. Az érrendszer szintjén a koleszterin és az LDL képződésének csökkentésével növelik a HDL / LDL arányát, csökkentik a koleszterin felvételét a véredények szubintimájába, hozzájárulnak a meglévő ateroszklerotikus plakkok stabilizálásához a lipid mag csökkentésével, és ezáltal csökkentik a plakk ruptúra ​​és a trombus kialakulásának kockázatát.

A HMG-CoA reduktáz inhibitorok osztályozása a statinok különbségén alapul mind a kémiai szerkezetben (gombák és szintetikus sztatinok fermentációjával nyert gyógyszerek), mind a klinikai gyakorlatban való alkalmazás idején (statinok I - IV generáció). Az első statinokat (simvastatin, pravasztatin és lovasztatin) penicillin gombák és Aspergillus terrens tenyészetéből izoláltuk; a fluvasztatin (II. generáció), az atorvasztatin (III. generáció) és a rosuvastatin (IV generáció) szintetikus drogok. A sztatinok fizikai-kémiai és farmakológiai tulajdonságaikban is különböznek: a szimvasztatin és a lovasztatin lipofilebb; az atorvasztatin, a rosuvastatin és a pravasztatin hidrofilebb; a fluvasztatin viszonylag lipofil. Ezek a tulajdonságok biztosítják a gyógyszerek különböző permeabilitását a sejtmembránon keresztül, különösen a májsejteken. A sztatinok felezési ideje nem haladja meg a 2-3 órát, az atorvasztatin és a rosuvasztatin kivételével, amelynek felezési ideje meghaladja a 12 órát, ami valószínűleg a koleszterin és az LDL-C csökkentésében mutatkozik meg.

Mellékhatások: a máj enzimek megnövekedett szintje, ritkábban hepatitis, myopathia és myositis, rendkívül ritkán - rabdomiolízis. Ezek az anyagok fejfájást, hasi fájdalmat, duzzanatot, székrekedést, hasmenést, hányingert és hányást okozhatnak. A kezelés biztonságosságának ellenőrzésére szolgáló módszerek a transzaminázok és a kreatin-foszfokináz aktivitásának felmérése, amelyet a kezelés előtt kell elvégezni, 2–3 hét, 2–3 hónap után. majd ezt követően 6-12 hónaponként. vagy gyakrabban. A sztatinokat az alanin-aminotranszferáz és / vagy az aszpartát-aminotranszferáz tartós növekedésével több mint 3-szor megszüntetik, a kreatin-foszfokináz aktivitással több mint 5-ször normális, vagy súlyos izomkárosodási tünetekkel.

fibrátok

A fibrátok fibrinsav származékai. A fibrátok olyan hypolipidémiás szerek, amelyek elsősorban a TG-ben gazdag lipoprotein részecskék (CM, VLDL és BOB) metabolizmusát befolyásolják. A koleszterin-LDL szint mérsékelt csökkenéséhez is hozzájárulnak, csökkentve az LDL kis sűrű részecskék számát és növelve a nagy, kevésbé sűrű LDL-ek számát, ami növeli a májreceptorok „felismerését” és javítja a katabolizmust. A fibrinsavszármazékok növelhetik a „jó koleszterin” apoproteinek - apo AI, apo A II szintézisét. Ezek a gyógyszerek a lipoprotein és a máj lipázok aktiválásával javítják a TG-ben gazdag lipoproteinek lipolízisét. A fibrátok pleiotróp és hypolipidémiás hatásai a peroxiszóma proliferációt aktiváló nukleáris a-receptorok aktiválásával valósíthatók meg (PPARα). A fibrátok használata a TG szint 20–50% -os csökkenését eredményezi a kezdeti szinttől és a HDL koleszterinszintjének 10–20% -os növekedésétől.

Mellékhatások: emésztési zavarok, fejfájás, szédülés, bőrkiütés, néha pitvarfibrilláció, ritkán - hematopoetikus depresszió, myositis, látászavar.

NB! A statinok és a fibrátok együttes alkalmazása rendkívül hatékony, de mellékhatásai vannak (például a myopathia kockázata), és az orvosnak állandó felügyelet alatt kell állnia.

ezetimib

Az ezetimib szelektív gátolja a koleszterin felszívódását a vékonybélben a megfelelő NPC1L1 transzporter hatásának gátlásával. Ez egy prodrug. Az abszorpció után a gyógyszer farmakológiailag aktív ezetimib-glükuroniddá metabolizálódik. A plazmában a gyógyszer és metabolitjainak többsége (90%) kötődik a fehérjékhez. A kiválasztás főleg a belekben történik.

Mellékhatások: dyspepsia, fejfájás, gyengeség, izomfájdalom, depresszió. Kevésbé - túlérzékenységi reakciók, mérgező hepatitis, mérgező hasnyálmirigy-gyulladás. A trombocitopénia, a myopathia és a rhabdomyolysis nagyon ritkák.

Epesav szekvenáló szerek

E gyógyszerek hatásmechanizmusa (vízben oldhatatlan anioncserélő gyanták, amelyek nem szívódnak el a bélben) az epesavaknak a bélben való kötődése, ami megakadályozza enterohepatikus keringését, aminek következtében a máj növeli az epesavak termelését koleszterin felhasználásával saját tartalékaiból. A májsejtek LDL-aktivitása növekszik, és a teljes koleszterin és LDL-C szintje csökken a plazmában (6–9 és 15–25% -kal), a HDL-szintek enyhe növekedésével. Néhány beteg néha növeli a TG koncentrációját (a VLDL kompenzációs szintézise), ami óvatosságot igényel ezeknek az alapoknak a kezdeti hypertrigliceridémia jelenlétében történő alkalmazásakor. Ha a TG-szint meghaladja a 400–500 mg / dl-t, a szekvenáló szereket el kell dobni.

Mellékhatás: székrekedést, ritkábban hasmenést, émelygést, hányást okozhatnak. Hipertrigliceridémiát és az A, D és K vitaminok hiányát néha említik.

Nikotinsav

Ha a nikotinsavat teljes terápiás dózisban (3,5–4 g / nap) alkalmazzák, az LDL-szint másodlagos csökkenésével (15–25% -kal) és a HDL-növekedéssel (25–35%) csökken a VLDL termelése. A nikotinsav szinte felére is csökkenti a TG és a lipoprotein szinteket. Sajnos a betegek 50-60% -a nem tolerálja a teljes adagot. A prosztaglandin által közvetített bőrhiperémiát a betegek „dagály” érzésként, hővel, gyakran bőr viszketéssel jellemzik. Ezt a problémát részben oldja meg, ha naponta 81–325 g aszpirint (vagy más antiprostaglandin-gyógyszert) és kis adagokban (50–100 mg vacsorán) kezdenek, ami hetente kétszer 1,5 g-ra dupla. A lipidspektrum újbóli értékelése után az adagot részekre osztjuk és naponta 3-4,5 g-ra állítjuk be.

Rövid hatású nikotinsav készítmények használata javasolt. A hosszantartó formák (enduracin) drágák és kisebb mértékben csökkenti az LDL-C szintjét. A nikotinsav fokozhatja a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatását, hirtelen hirtelen vérnyomáscsökkenéssel.

Mellékhatások: gyakran - arcpír, szédülés, fokozott transzaminázok, száraz bőr, viszketés, dyseptikus rendellenességek (étvágytalanság, hasmenés, hányinger, hányás, hasi fájdalom, duzzanat). Ritkán - álmatlanság, tachycardia, perifériás ödéma, megnövekedett húgysavszint és a köszvény, a nőgyógyászat és a súlyos májkárosodás kialakulása. Nagyon ritkán - meghosszabbított protrombin idő és a vérlemezkék számának csökkenése.

Omega-3-többszörösen telítetlen zsírsavak

Az omega-3-többszörösen telítetlen zsírsavak (omega-3-PUFA) alkalmazásának fontossága a grönlandi kardiovaszkuláris betegségek (ateroszklerózis, koszorúér-betegség, magas vérnyomás) rendkívül alacsony szintjei közötti kapcsolat és a nagy mennyiségű, nagy mennyiségű tengeri fogyasztás közötti kapcsolat azonosításához kapcsolódik. omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak. A grönlandi lakosság vérplazmájában az eicosapentaenoikus és a dokozahexaénsav alacsony koncentrációjú, magas linolsav- és arachidonsav-koncentrációi voltak. A halolaj lipidszint-csökkentő hatása a VLDL és az LDL szintézisének elnyomása, az clearance javítása és az epe kiválasztásának növelése.

Az eikozapentaén és dokozahexaénsavat tartalmazó gyógyszerek alkalmazásakor a legjelentősebb pozitív hatás a IIb és V típusú diszlipidémiás betegeknél jelentkezik: a TG, a VLDL és az LDL mennyisége csökken, a HDL koleszterin szintje nő. Az eikozapentaénsav metabolitjai szintén görcsoldó és vérlemezke-aggregáció gátló tulajdonságokkal rendelkeznek. Az omega-3-PUFA-k profibrinolitikus hatással rendelkeznek, csökkentve a szöveti plazminogén aktivátor inhibitor aktivitását, valamint csökkentik a fibrinogén tartalmát.

Mellékhatások: leggyakrabban - emésztési zavarok, ritkábban - ízérzékelés, szédülés, fejfájás, májkárosodás, túlérzékenységi reakciók, hiperglikémia, nagyon ritkán - artériás hipotenzió, leukocitózis.

A lipidcsökkentő gyógyszerek osztályai

Fő megbeszélések