Miokardiális infarktus-besorolás: mit kell tudnia a betegnek?

Miokardiális infarktus - egy közös szívbetegség, amely a 40-60 éves embereket éri el. Ennek oka a test bizonyos részeinek diszfunkciója és halálozása a vérellátás hiánya vagy hiánya miatt. A betegség a külső ingerek vagy vírusok miatt nem fordul elő, hanem a test általános állapota és a vérellátó rendszer miatt, ami az életkorral kevésbé hatékony.

A szívinfarktus okai

Ennek a betegségnek a fő problémája a lehető legrövidebb időn belül hatalmas kár. A szívroham bekövetkezése után néhány perccel visszafordíthatatlan egészségkárosodást okozhat, és sürgősségi ellátás hiányában egy személy könnyen meghal. Ezért megpróbálják megelőzni ezt a betegséget a fejlődés korai szakaszában.

Az oxigént, mint más tápanyagokat is, a szívizomzatba speciális koszorúér-tartályokba juttatják. Vékony és elágazó formájúak, amelyek miatt nagyobb esélyük van a vérrög kialakulására. Ez a szív okozta vérellátás csökkenésének fő oka, ami miokardiális infarktust okoz.

Szinte mindig egy atheroscleroticus plakkban vérrög keletkezik, de ez a tudás nem segít a sürgősségi ellátásban. A szívizom, amely megakadályozta az oxigén hozzáférését, csak 10 másodpercig képes működni.

Továbbá akut oxigénhiány van, ami miatt fokozatosan elveszíti funkcióját. 30 percig elegendő izom erőforrás lesz, majd a sejtek fokozatosan elhalnak. Néhány óra elteltével az egész érintett terület meghal.

A szívizominfarktus leggyakrabban a szívkoszorúér-betegségben szenvedőkben alakul ki. Számos más ok is van.

Előrejelző tényezők:

• elhízottság
• dohányzás
• A rendszeres fizikai aktivitás hiánya
• atherosclerosis
• magas vérnyomás

Más okok is vannak, de a diagnózisuk aránya rendkívül kicsi. Például a műtét, fizikai károsodás és hasonlók miatt külső beavatkozás okozta miokardiális infarktus.

Az októl függetlenül az első tünetek mindig azonosak. Ezek a bőr sápasága, fájdalom a szív régiójában (a fájdalomcsillapítók bevétele után nem halad), ájulás és a test általános gyengesége.

Ebben az esetben sürgősen kell fordulni a mentőhöz. Esetenként előfordulhatnak olyan atipikus tünetek, mint a nehéz légzés vagy a hasi fájdalom. A szívroham nem mindig jár fájdalommal.

A miokardiális infarktus okairól további információkért javasoljuk, hogy tanuljon a javasolt videóból.

Miokardiális infarktus: sürgősségi ellátás

A sürgősségi ellátás rendkívül fontos myocardialis infarktus esetén, mert a mentő nem lehet időben. És gyakran ezt egy kívülállónak kell elvégeznie, mert szükséges a mobilitás és a beteg terheinek minimalizálása.

Az első lépések nagyon egyszerűek - el kell helyezni az áldozatot, és fájdalomcsillapítót kell adnia neki. A törzset enyhén fel kell emelni, ami hozzájárul a vérkeringéshez.

Az első néhány percben a páciensnek érzéstelenítőt, előnyösen nitroglicerint kell bevennie, és nyugodnia kell. Végtére is, a fájdalom és az érzelmek további terheket rónak a szívre, ami jelentősen bonyolítja a helyzetet. Súlyos fájdalommal növelheti a nitroglicerin adagját.

A szükséges gyógyszerek hiányában ez minden, amit meg lehet tenni a beteg mentésére. Meg kell várni a mentő megérkezését, mert a diagnózis nélküli önkezelés jelentősen bonyolíthatja a helyzetet és károsíthatja az emberi egészséget.

Ha rendelkezésre áll a szükséges felszerelés és az orvosi ellátás, akkor az elsősegélynyújtás bizonyos módon történik.

Elsősegély:

• Erős fájdalomcsillapító bevezetése. Ebben az esetben a leghatékonyabb gyógyszer a fentanil és a droperidol keveréke. Ez a vegyület erős pszichotróp hatással rendelkezik, amely 30-60 percig tart.
• Kardiogramot végeznek, amely lehetővé teszi a helyzet összetettségének és a kár mértékének meghatározását. Ezen eljárás alapján a diagnózis az áldozatnak történik.
• Ha a myocardialis infarktus 30 perccel korábban történt, akkor szükséges a thrombolytics bevitele. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek kiküszöbölhetik a vérrögöket a szívterületen, ezáltal a vérellátást az érintett területre folytatva. Később azonban nincs értelme ezt tenni, mert megkezdődik a sejthalál.

Ha a sürgősségi ellátás időben érkezett, akkor a szívroham okozta kár minimális lehet. Az ilyen cselekvések nemcsak a haláltól mentik meg az áldozatot, hanem a jövőben is csökkentik a következményeket.

A miokardiális infarktus osztályozása a WHO által

A kár típusa és jellemzői lehetővé teszik a betegség osztályának meghatározását. A szívizominfarktus besorolása megkönnyíti a kezelést, mivel a gyógyulási folyamat típusa és időtartama az egyes esetek összetettségétől függ.

A WHO-t gyakran használják az egyes esetek osztályozására. Fő különbségük az, hogy csak komplex (nagy fókuszú) miokardiális infarktusra alkalmazhatók, mivel ezeknek a normáknak megfelelően nincsenek e betegség enyhe formái.

A WHO besorolása szerint különböznek az infarktus típusai:

• Spontán. Az erózió vagy a szövetkárosodás következménye.
• Másodlagos. Ennek oka az oxigénhiány a szív bizonyos területein (vérrög, görcs és hasonlók miatt).
• Hirtelen koszorúér-halál. Ez a szívroham súlyos formája, ami magában foglalja a szív egy részének teljes halálát a lehetséges letartóztatással.
• Perkután szívkoszorúér-beavatkozás. A szívroham a műtét vagy sérülés során fellépő külső okok miatt következik be.
• Szenta trombózis.
• Szívroham a koszorúér-bypass műtét miatt.

Ez a besorolás lehetővé teszi, hogy ne csak a sérülések típusát, hanem azok előfordulásának elsődleges okait is meghatározzuk. Gyakori esetekben gyakran használják, mert a könnyű formákat a lokalizáció és az időzítés határozza meg.

A szívizominfarktus dátum szerinti osztályozása

Egy fontos besorolás, amely lehetővé teszi a sérülések szintjének és összetettségének meghatározását, az időosztás. Ezek az elsődleges fajták, amelyek a beteg szavaiból és az első vizsgálatból azonosíthatók. Ezek alapján az elsősegélynyújtást és az eljárásokat mindaddig meghatározzák, amíg meg nem állapítják a teljes diagnózist.

Az infarktus típusai:

• Prodroma. Ez a kezdeti időszak, amely csak szívrohamot hordoz, de tüneteket mutathat. Legfeljebb egy hónapig tarthat.
• A legerősebb. Itt maga a szívroham kezdődik, nekrózissá válik. Időtartam - 2 óra.
• Sharp. A nekrózis kialakulása, a szív teljes halálozása. Időtartam - legfeljebb 10 nap.
• Szubakut. A betegség kialakulásának ötödik hetében határozzuk meg. Ebben az időszakban a szívizomzat hegek kezdődnek, és a nekrózisnak kitett szövetet granulálással helyettesítik.
• Postinfarktus. Ez az időszak magában foglalja a szívnek a betegséghez való alkalmazkodását és a heg teljes kialakulását. Akár 6 hónapig tart.

Az utolsó időszak vége után lehetségesek az EKG-eredmények változása.

Ezt az osztályozást gyakran használják az orvosok körében, mert ez megkönnyíti a betegség kialakulásának közelítő szakaszának meghatározását, amely hozzájárul a kezelés helyes kialakításához.

A betegség fontos meghatározása a szív érintett területeinek besorolása. Megjegyzése szerint a következő esetek:

• A bal kamra és az egyes szakaszok veresége
• A felső szív szívrohamja
• Az interventricularis septum veresége
• A jobb gyomor és annak részeinek veresége
• Az érintett területek különböző kombinációi

Ez lehetővé teszi a helyzet összetettségének és a betegség lehetséges előrehaladásának meghatározását. Például a szív felső lebenye elkülönül, így a nekrózisa nem terjed ki más területekre. Fontos az is, hogy a jobb gyomorinfarktus rendkívül ritka, ami a kezelés különböző különbségeit hordozza.

A szívinfarktus megelőzése

Mivel ez a betegség a szervezet részleges diszfunkciójának következménye, fontos, hogy megakadályozzuk annak megelőzését. Ez a leghatékonyabb módja annak, hogy elkerüljük a szívrohamot, mert nagyon nehéz megjósolni a fejlődését.

Megelőzési intézkedések:

• A testsúly ellenőrzése
• Tartsa az étrendet egyensúlyban
• Rendszeresen végezze el a könnyű edzést
• Ne vegyen be nikotint
• Alacsonyabb koleszterinszint
• Ellenőrizze a cukorszintet
• Rendszeresen ellenőrizze a vérnyomást

Ezek a fő tényezők, amelyek meghatározzák az egészséges szervezetben a miokardiális infarktus kialakulását. Végül is ennek a betegségnek a kialakulásának fő oka az általános egészségromlás és az alacsony testtónus.

A szív- és érrendszeri betegségekre hajlamos embereknek rendszeres ellenőrzéseket kell végezniük a klinikán. Ez megakadályozza a szívroham kialakulását, és a tünetek első megjelenésekor orvosi kezelést végez.

Szintén előírják, hogy a kábítószeres kezelést olyan személyek számára írják elő, akik a „kockázati csoportban” vannak. Az úgynevezett betegek, akiknél a keringési rendszer vagy a szív problémái vannak, a miokardiális infarktus egyidejű fejlődése.

A kórházban vannak nyilvántartva, rendszeresen megvizsgálják a szokásos vizsgálatot, és könnyű gyógyszert szednek a betegség megelőzésére. Az ilyen óvintézkedések jelentősen csökkenthetik a szívroham áldozatait a rossz egészségi állapotú emberek körében.

Miokardiális infarktus - veszélyes betegség, amely a test és az érrendszer általános gyengesége miatt következik be. Számos oka van annak előfordulásának, de ezek mind a szervezet jellemzőire, egészségére és az egyes rendszerek állapotára épülnek. Ezért fontos, hogy megakadályozzuk ezt a betegséget, és előfordulása esetén a beteg diagnosztizálását és sürgősségi ellátást kell biztosítani. Ez csökkenti a betegség lehetséges következményeit.

A szívinfarktus besorolása és a fajok közötti különbségek

A szívizom infarktusát a szívizom károsodásának nevezik a vérellátása miatt. Azon a részen, ahol az oxigén éhezés alakult ki, a sejtek elpusztulnak, az első meghal a véráramlás megszűnését követő 20 percen belül.

A szívroham a halálozást okozó legfőbb betegségek közé tartozik. Európában egyedül évente 4,3 millió ember hal meg ebből az okból.

A fejlesztés szakaszai és a klinika tipikus formái

A miokardiális infarktus osztályozása a betegség időbeli és klinikai képének négy szakaszát jelenti: károsodás, akut, szubakut, cicatricial.

Káridő (kezdeti)

A tünetek néhány órától 3 napig terjednek. Ebben a szakaszban a keringési zavarok következtében a szálak transzmuralis károsodása figyelhető meg. Minél hosszabb a látens fázis, annál súlyosabb a betegség.

Ismerje meg a betegséget, amely lehetővé teszi az EKG-t. A halott sejteken túlmenő káliumionok káráramokat képeznek. Aztán van egy patológiai Q hullám, amely a második napon rögzül.

Ha nekrotikus rendellenességek jelennek meg a szívben, az ST szegmens sokkal magasabb, mint az izolin, a konvexitás felfelé irányul, megismételve az egyfázisú görbe alakját. Ugyanakkor a szegmens fúziója a pozitív T-hullámmal rögzített.

Érdemes megjegyezni, hogy ha nincs Q hullám, akkor a szívizom minden sejtje még életben van. Ez a fog a 6. napon is megjelenhet.

akut

A második szakasz időtartama 1 nap és 3 hét között van.

Fokozatosan káliumionokat mossanak ki a károsodási zónából, ami gyengíti az áramok erősségét. Ugyanakkor a sérült terület csökken, mivel egyes szálrészek meghalnak, és a túlélő rész megpróbál helyreállni és ischaemiavá válik (helyi vérkeringési csökkenés).

Az ST szegmens leereszkedik az izolinnal, és a negatív T hullám expresszív kontúrot szerez. Azonban a szívizom bal kamra elülső falának infarktusánál valószínű, hogy az ST emelkedés bizonyos ideig fennmarad.

Ha kiterjedt transzmuralis szívroham lépett fel, az ST szegmens növekedése a leghosszabb, ami súlyos klinikai képet és rossz prognózist jelez.

Ha nem volt Q hullám az első szakaszban, akkor most a transzmuralis és a QR-n keresztüli QS formában jelenik meg.

szubakut

A színpad körülbelül 3 hónapig, néha egy évig tart.

Ebben a szakaszban a mélyen sérült rostok átjutnak a nekrózis zónájába, amely stabilizálódik. Más szálak részben helyreállnak és egy ischaemia zónát képeznek. Ebben az időszakban az orvos meghatározza a sérülés méretét. A jövőben az ischaemia zónája csökken, a rostok továbbra is helyreállnak.

Cicatricial (végleges)

A szálak hegesedése a beteg teljes élettartamát megtartja. A nekrózis helyén a szomszédos egészséges területek szövetei kapcsolódnak. A folyamatot a szálak kompenzáló hipertrófiája kíséri, az érintett területeket csökkentik, a transzmuralis típus néha nem transzmurális.

A végső szakaszban a cardiogram nem mindig Q hullámot mutat, így az EKG nem jelent a betegségről. Nincs károsodási zóna, az ST szegmens egybeesik az izolinnal (a szívizom infarktusa nem emelkedik). Az ischaemia hiánya miatt az EKG pozitív T-hullámot mutat, amelyet lapos vagy alacsonyabb magasság jellemez.

A sérülés anatómiája

A sérülés anatómiája megkülönbözteti a betegséget:

• transmuralis;
• intramurális;
• subendocardialis;
• subepicardialis.

transmuralis

Amikor a transzmuralis infarktus a szerv teljes izomrétegének ischaemiás károsodását okozza. A betegségnek sok tünete van, amelyek más betegségekre jellemzőek. Ez sokkal nehezebbé teszi a kezelést.

A tünetek szerint a betegség hasonlít az angina pectorisra azzal a különbséggel, hogy az utóbbi esetben az ischaemia ideiglenes jelenség, és szívroham esetén irreverzibilis.

falfestmény

A sérülés a bal kamra falának vastagságában koncentrálódik, nem befolyásolja az endokardiumot vagy az epikardiumot. A sérülés mérete eltérő lehet.

subendocardialis

Az úgynevezett infarktus keskeny csík formájában a bal kamra endokardiumában. Ezután az érintett területet szubendokardiális károsodás veszi körül, aminek következtében az ST szegmens leereszkedik az izolátum alá.

A betegség normális lefolyása során a gerjesztés gyorsan elhalad a szívizom szubendokardiális szakaszain. Ezért a patológiás Q hullámnak nincs ideje, hogy az infarktus zónája fölé kerüljön, a szubendokardiális forma fő jellemzője az, hogy az elektromos vezeték alatti ST szegmens több mint 0,2 mV vízszintesen eltolódik a sérülési terület felett.

subepicardialis

A sérülés az epicardium közelében van. A cardiogramon a szubepikardiális forma az R hullám csökkent amplitúdójában fejeződik ki, az infarktus környékén levő vezetékeknél patológiás Q hullám látható, és az ST szegmens is emelkedik a kontúrvonal felett. Negatív T hullám jelenik meg a kezdeti szakaszban.

Az EKG betegségének meghatározásával kapcsolatos további részletekért tekintse meg a videót:

Az érintett terület mennyisége

Nagy fókuszú, vagy Q-myocardialis infarktus és kis fókusz van, amit nem Q-infarktusnak is neveznek.

macrofocal

Nagy fókuszú infarktus trombózist vagy hosszú távú görcsöt okoz a koszorúérben. Általában transzmuralis.

A következő tünetek a Q-infarktus kialakulását jelzik:

• fájdalom a szegycsont mögött, a test jobb felső részére, a bal válllap alá, az alsó állkapocshoz, a test többi részéhez - váll, jobb oldali kar, epigasztrium;
• a nitroglicerin hatástalansága;
• a fájdalom időtartama más - rövid, vagy több mint egy nap, több támadás lehetséges;
• gyengeség;
• depresszió, félelem;
• gyakran - légszomj;
• csökkenti a vérnyomást magas vérnyomású betegeknél;
• a nyálkahártya, a nyálkahártyák cianózisa (cianózis);
• túlzott izzadás;
• néha - bradycardia, egyes esetekben tachycardia;
• ritmuszavar.

Egy szerv vizsgálata atheroscleroticus cardiosclerosis jeleit tárja fel, a szív kiterjedése. A csúcs felett és a Botkin-ponton az első hang gyengül, néha feloszlik, a második hang dominál, szisztolés hangok hallhatók. Mindkét szívhang elnémul. De ha a nekrózis nem a szerv kóros változásainak hátterében alakult ki, akkor az első hang dominál.

Nagy fókuszú infarktus esetén perikardiális súrlódási zaj hallható, a szívritmus pedig vágtatóvá válik, ami a szívizom gyengülését eredményezi.

A laboratóriumi vizsgálatok a leukociták magas szintjét tárják fel a szervezetben, az ESR növekedése (2 nap után), az "olló" hatása figyelhető meg a két mutató között. A makrofokális formát más biokémiai anomáliák kísérik, amelyek főként a hiperfermentémia, amely az első órákban és napokban fordul elő.

A nagy fókuszformában a kórházi ápolást jelzik. Az akut időszakban a páciens lefekvés, mentális pihenés. Élelmiszer - frakcionált, korlátozott kalória.

A gyógyszeres kezelés célja a szövődmények megelőzése és megszüntetése - szívelégtelenség, kardiogén sokk, aritmiák. A fájdalom enyhítésére kábító fájdalomcsillapítók, neuroleptikumok és nitroglicerin (intravénás) alkalmazása történik. A páciens előírja a spasmodikumok, a trombolitikus szerek, az antiarritmiás szerek, a ß-adrenerg blokkolók, a kalcium antagonisták, a magnézium stb.

Kis fókusz

Ebben a formában a betegnek a szívizom kismértékű károsodása van. A betegséget a nagy fókuszú lézióhoz képest könnyebb kurzus jellemzi.

A hangok hangja ugyanaz marad, nincs vágtató ritmus és perikardiális dörzsölő zaj. A hőmérséklet 37,5 fokra emelkedik, de nem magasabb.

A leukociták szintje körülbelül 10 000–12 000, a magas ESR-t nem mindig észlelik, a legtöbb esetben az eozinofília és az elfordulás nem fordul elő. Az enzimeket rövid ideig és enyhén aktiválják.

Az elektrokardiogramon az RS szegmens - T eltolódása leggyakrabban az izolátum alá esik. A T hullám patológiás változása is megfigyelhető: általában negatívvá, szimmetrikussá válik, és hegyes alakot vesz fel.

A kis fókuszinfarktus szintén a beteg kórházi kezelésének oka. A kezelést ugyanazokkal az eszközökkel és módszerekkel végezzük, mint a nagy fókuszú formában.

Ennek a formának a prognózisa kedvező, a halálozás alacsony - 100 beteg esetében 2-4 eset. Ritka az aneurysma, a szív szakadása, a szívelégtelenség, az asystole, a thromboembolia és a kis fókuszú myocardialis infarktus egyéb következményei, de a betegek 30% -ában ez a fókuszmód nagy fókuszúvá alakul.

lokalizáció

A lokalizációtól függően a myocardialis infarktus a következő klinikai lehetőségekben fordul elő:

• a bal és jobb kamra - a vérkeringés a bal kamrába gyakran megáll, ugyanakkor egyszerre több falat is érinthet.
• szeparálódás, ha interventricularis septum szenved;
• apikális - nekrózis fordul elő a szív csúcsában;
• bazális - a hátsó fal magas szakaszainak károsodása.

Atípusos betegségek

A fentieken kívül a betegség más formái is vannak - atipikusak. Az atherosclerosis miatt krónikus betegségek és rossz szokások jelenlétében alakulnak ki.

Az atípusos formák jelentősen bonyolítják a diagnózist.

Vannak gastralgikus, asztmás, tünetmentes és sok más szívinfarktus. Részletesebben a miokardiális infarktus atipikus formáiról, egy másik cikkben meséltünk.

sokféleség

Ennek alapján megkülönböztetjük az alábbi szívizominfarktusokat:

• elsődleges - először;
• ismétlődő - a sérülés az előző után, és ugyanabban a zónában két hónapig van rögzítve;
• folytatódott - ugyanaz, mint a visszatérő, de az érintett terület más;
• megismétlődik - két hónap múlva diagnosztizálódik, és bármely zóna érintett.

Ezért a szívrohamot jelző első tünetek esetén azonnal orvoshoz kell fordulni.

Miokardiális infarktus

Miokardiális infarktus - a szívizom egy vagy több károsodása által okozott betegség, melyet a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége okoz.

A szívinfarktus osztályozása

A sérülés mélysége (elektrokardiográfiai adatok alapján):

1. Transzmurális ("Q-infarktus") - az ST szegmens emelkedése a betegség első órájában és egy Q hullám kialakulása később.

2. Makrofokális ("Q-infarktus") - az ST szegmens emelkedése a betegség első órájában és egy későbbi Q hullám kialakulása.

3. Kis fókusz („nem Q-infarktus”) - nem kíséri a Q hullám kialakulását, hanem negatív T fogakkal nyilvánul meg.

A klinikai tanfolyam szerint:

1. Nem komplikált miokardiális infarktus.

2. Komplikált miokardiális infarktus.

3. Ismétlődő myocardialis infarktus.

4. Ismételt szívinfarktus.

A myocardialis infarktust akkor diagnosztizálják, amikor az új szívinfarktus kezdetétől számított 2 hónapig (8 hétig) új szívinfarktus alakul ki, amely egy második szívroham - ha több mint 2 hónap.

1. A bal kamra infarktusa (elülső, hátsó vagy alsó, szeptális)

2. Jobb kamrai infarktus.

3. pitvari szívroham.

A korai posztinfarktusos visszatérő angina (miokardiális infarktus nélkül) az esetek 10-30% -ában fordul elő, leggyakrabban hiányos, szubendokardiális "miokardiális infarktus" esetén, 48 óra és 3-4 hét közötti időszakokban (általában a miokardiális infarktus első 7-14 napján). ). Fájdalommentes fájdalomcsillapítást okoz a szívben a fájdalommentes periódus után, amely visszatérő ischaemia vagy megnövekedett myocardialis nekrózis következtében jelentkezik a szívizominfarktus határán vagy egy távoli helyen (jelzi a többvaszkuláris koszorúér-károsodás jelenlétét). Előfordulhat, hogy az EK szegmensben az EKG-n, az AOL görcsrohamai, a mitrális regurgitáció megjelenése és a vezetési zavarok háttérváltozások következnek be. Az ST-T szegmens változásai ugyanazon vezetésekben, mint a Q hullám, azt jelzik, hogy a szívkoszorúér vagy az újbóli elzáródás (kezdetben rekanalizált artéria) vagy egy koszorúér-görcs elzáródása következik be.

Akut koronária szindróma - olyan klinikai tünetek vagy tünetek bármely csoportja, amelyek lehetővé teszik az akut miokardiális infarktust vagy instabil anginát.

A kifejezés a végső diagnózis előtti orvosi taktika kiválasztásának összefüggésében jelent meg. Olyan betegekre utalnak, akik az első kapcsolatba léptek velük, és szükségessé teszik a kezelés (kezelés) szükségességét miokardiális infarktus vagy instabil angina betegeként.

- ST szegmens magasságával;

- az ST szegmens felemelése nélkül.

Az ACS betegvizsgálati rendszere

Orvosi történelem és fizikai vizsgálat

A klinikai adatok alapján az ST-szegmentum nélküli emelkedést feltételező ACS-ben szenvedő betegek a következő klinikai csoportokba sorolhatók:

hosszabb ideig tartó, több mint 15 perc elteltével a páciens fájdalomának nyugalmi támadását követően;

az újonnan kialakult (az elmúlt 28-30 napban) súlyos anginában, azaz anginában szenvedő betegek, akik a kanadai kardiovaszkuláris társadalom besorolása szerint elérték a harmadik funkcionális osztályt (FC);

olyan betegek, akiknél a már meglévő stabil angina pectoris destabilizációja a harmadik FC-ben rejlő jellemzők megjelenésével és / vagy a nyugalmi fájdalommal jelentkezett.

Az ACS atipikusan jelentkezhet, különösen fiatal (40 év alatti) és idős (több mint 75) betegeknél. Gyakran előfordul, hogy az ACS atipikusan fordul elő nőkben és diabeteses betegekben. Az ACS atípusos megnyilvánulása a fájdalom, amely főleg nyugalomban jelentkezik, fájdalom az epigasztriás régióban, fájdalom a mellkasban, és a légszomj növekedése.

Az ACS-ben szenvedő betegek értékelésének fő módszere elektrokardiogram (EKG).

Az EKG-regisztrációt fájdalmas támadás idején kell megcélozni, és összehasonlítani kell a fájdalom utáni EKG-vel vagy a „súlyos” filmekkel, amelyeket a súlyosbodás előtt vettek. Ez különösen fontos a bal kamrai hipertrófia jelenlétében, vagy ha a páciens korábban MI-t tapasztalt.

Nagy valószínűséggel van ACS, ha a megfelelő klinikai kép kombinálva van az ST szegmens mélyedéseivel két vagy több szomszédos vezetékben, és / vagy egy T hullám megfordítása több mint 1 mm-rel a domináns R hullámú vezetékekben.

A fent leírt változtatások kevésbé informatívak és nem haladják meg az 1 mm-t amplitúdóban. A T fogak mély szimmetrikus inverziói a mellkas melletti elrendezéseknél (V₁-V₃) általában a bal koszorúér elülső csökkenő ágának kifejezett proximális szűkületét jelzi.

A szívizom károsodásának biokémiai markerei

A szívizom károsodásának biokémiai markerei nagy jelentőséggel bírnak az ACS diagnosztizálásához és az ACS egyedi formáinak meghatározásához. Ezek közé tartozik a troponin T és I meghatározása, a kreatin foszfokináz (CPK) MV frakciója.

A T vagy a troponinok emelkedett szintje a szívizomsejtek nekrózisát tükrözi, és ha a myocardialis ischaemia (angina fájdalom, ST-szegmens változásai) és a troponinok magasabb szintje is fennáll, a szívizominfarktusról beszélni kell. A troponinok meghatározása megbízhatóbb módszer a szívizom károsodásának kimutatására, mint a CFC CF frakciójának meghatározása.

Új irányok az ACS kezelésében:

A vérlemezke glikoprotein IIb / IIIa receptorok blokkolói (trombociták elleni szerek) - repro, integrin, amifeban (intravénás készítmények) és orbofaban, lefradafan (orális beadásra szánt készítmények).

Közvetlen trombin inhibitorok - rekombináns hirudin (gátolja a trombint, anélkül, hogy befolyásolná más koaguláció és fibrinolitikus enzimek) - hirulog, argatroban.

Antibiotikum terápia - makrolid-gyógyszerek használata - a naponta kétszer 150 mg roxitromicin 30 napig.

Az ACS kezelési lehetőségeinek diagramja

Az ACS klinikai gyanúja: fizikai vizsgálat, EKG, biokémiai markerek

Stabil ST szegmens felvonók

Trombolízis vagy angioplasztika

Nincsenek állandó ST szegmens felvonók

Megnövekedett troponin szintek és / vagy

Ismétlődő miokardiális ischaemia

Instabil hemodinamika és szívritmus

Korai posztinfarktív stenokardia az ST-szegmensek tartós emelkedésével

UFG intravénásán vagy NMG-vel szubkután

Az ischaemia - koszorúér angiográfia és PCI vagy CABG megőrzése közben

A troponin meghatározása lehetetlen: a klinika és az EKG kockázatértékelése

Normál troponin szint felvételkor és 12 óra elteltével

A szívizominfarktus dátum szerinti osztályozása

A myocardialis infarktus alatt a szívizom nekrotikus károsodását idézi elő, ami elégtelen vérellátást eredményez. A koszorúerek elzáródása oxigén éhezést és az egészséges sejtek fokozatos halálát okozza. A betegség kialakulását a következő tényezők befolyásolják: a stádium, a klinikai forma, a tünetek súlyossága, számos szívinfarktus a történelemben. A miokardiális infarktusnak számos osztályozása létezik, ami megkönnyíti a helyes diagnózis megfogalmazását. A kapott információtól függően a páciens kezelése a patogenetikai besorolás és a beteg egyedi jellemzői alapján történik.

A szívizom károsodásának fejlődési szakaszai

A szívroham hirtelen előfordul, a tartós ischaemia hátterében, sok fájdalmas érzést keltve a betegnek. A fájdalom préselése a szegycsont mögött mindaddig fennáll, amíg a nekrózis zóna kialakul. Ezután megszűnik a halott sejtek kötőszöveti cseréje.

Miokardiális infarktus - vészhelyzet, melyet leggyakrabban a koszorúér-thrombosis okoz

A betegség több szakaszban folytatódik, melyeket a klinikai kép és a fogak alakja különböző változások jellemeznek az EKG-n:

• károsodás - kezdetben észrevétlen, idővel akut keringési zavar lép fel, ami transzmuralis károsodáshoz vezet a szív izomszövetében (több órán át tart, de akár három napig is kialakulhat);
• a leginkább akut periódus szívinfarktust jelent, amely súlyos fájdalmakkal jár együtt, a nekrotikus fókusz gyors növekedésével, ha a Q kóros fognak nem volt ideje formázni korábban, akkor az EKG-n már észrevehetővé válik az akut stádiumban;
• akut periódus - a támadás után néhány órával kezdődik, legfeljebb 14 napig tart, az akut időszak alatt a szövetek bomlástermékei belépnek a véráramba, és mérgezést okoznak, az ST szegmens emelkedik, a T hullám pozitívan negatív lesz;
• szubakut színpad - az izoelektromos vonalhoz közeledő ST szegmens, a nekrotikus szindróma enyhülése és a kötőszöveti heg kialakulásának kezdete, a szubakut periódus a következő 1,5–2 hónapig tart.

Befejezi a szívizominfarktus megbetegedési szakaszának patogenezisét. A kötőszövet zónájának kialakulása a szívre csökkenti a működő kardiomiociták területét. A tipikus tünetek eltűnése után hosszú rehabilitációs időszak következik.

A szívinfarktus anatómiai besorolása

A szív három golyóra oszlik (endokardium, izomgömb és epikardium), amelynek veresége különböző szövődményekkel járhat. Az orvosi prognózis az érintett terület és területének helyétől függ. A legsúlyosabb a bal kamra kiterjedt károsodása, ami a szív aktivitásának jelentős megszakadásához vezet.

Nagy fókuszos (transzmurális) infarktus - károsodás terjed a szívizom teljes vastagságára, és megragadja a hatalmas területet

Az anatómiai besorolás a következő típusú szívrohamokat tartalmazza:

• transzmuralis infarktus (intraparietális) - befolyásolja a szív egészének izomrétegét, és időbeni orvosi ellátás hiányában súlyos szövődményekhez vezet, a nekrózis szintén befolyásolhatja az epikardiumot és az endokardiumot;
• intramurális - a bal kamra falának enyhe károsodása jellemzi, nincs abnormális Q hullám, csak az negatív T hullám és az ST szegmens kevésbé kifejezett elmozdulása van az EKG-n;
• szubendokardiális - a nekrózis középpontja a keskeny csík epikardium alatt van, és nem érinti a szív más területeit, a Q fog hiányzik a legtöbb esetben, az ST szegmens izolátum alatt 0,2 mV-nál nagyobb távolságban van;
• a szubepikardiális - a halott zóna az epikardium közelében (a szív külső rétege) helyezkedik el, és az EKG változásaként nyilvánul meg, a kóros Q fogat a megfelelő vezetőkben található, és az ST szegmens az izoelektromos vonal fölé emelkedik.

Egy nagy fókuszú lézió, amely nem mindig transzmurális, és egy kis fókuszú nekrózis különböztethető meg a problémás zóna térfogatán túl. Egy nagy számú sejt halálának esetében, amely csak az izomréteget érinti, az előrejelzés inkább megnyugtató.

A kis fókuszú nekrózist enyhe tünetek kísérik, de kezeletlen, nagy fókuszformává alakulhat.

Az edény zárt lumenje akadályozza a vér és az oxigén szállítását, ami a szívizom egy részének halálához vezet

A szívroham típusai a lokalizációtól függően

Az ICD-10 egy egész osztálya, akut myocardialis infarktusnak nevezik. Ez a kategória nem tartalmazza a betegség átadott változatát, valamint a nekrózis forrásának kialakulásával kapcsolatos szövődményeket. A betegség transzmurális formájának alosztályait, amelyek egy adott szívfal sejtjeinek nekrózisa alapján alakultak ki, külön jelezzük.

A szívizom sérülésének helye alapján a következő leggyakoribb myocardialis infarktus-típusokat különböztetjük meg:

• septalis (befolyásolja a kamrák közötti szeptumot);
• bazális (a szív hátsó falának nagy része érintett);
• a bal kamra nekrózisa (gyakrabban fordul elő, mint mások);
• a jobb kamra nekrózisa (a gyakorlatban kevésbé gyakori).

Sokféle típusú nekrotikus elváltozás van a szívizomban (elülső fal, membránfal, alsó fal stb.), Valamint néhány vegyes változat, például: a betegség anterolaterális és alsó hátsó alakja. Az EKG és a szív ultrahangdiagnosztikája segít egyértelműbbé tenni a lokalizációt.

Gyakoriság szerinti besorolás

Figyelembe véve az egyes betegségeket külön-külön, különösen a kardiológia területén, érdemes figyelni a történelem megfelelő változásaira. Miokardiális infarktus - egy nagyon rejtélyes betegség, amely hajlamos a visszaesésre, és minden új szívroham minden nagy kockázatot hordoz.

A szívroham lehet elsődleges (először előfordulhat), ismétlődő (a múltban már volt szívinfarktus) és visszatérő (az előző infarktus után 28 napig terjedő időszakban alakul ki)

A szívelégtelenség besorolása a fejlődés idejére:

• elsődleges fókusz - magában foglalja a szívkoszorúér-elégtelenséggel összefüggő akut rohamot és a nekrózis fókuszának kialakulását (az angina pectoristól elkülönítve);
• a betegség megismétlődése - az akut rohamot követő 8 héten belül jelentkezik, különös figyelmet igényel és minden létfontosságú jelet ellenőriz, nagyon súlyos állapot, mivel a szív kontraktilitásának csökkenését jelenti;
• ismétlődő roham - legalább 8 héttel a betegség tapasztása után fordul elő, gyakran idős betegeknél fordul elő, oka a szívizom növekvő terhelése, ami különböző szövődményekhez vezet a korábbi nekrózis zóna hátterében.

Ha a betegnek a múltban szívinfarktus-támadása volt, de jelenleg nem mutat panaszt, a betegség ezen formáját elhalasztják. Nem igényel intenzív kezelést, de arra kényszeríti a beteg személyt, hogy vizsgálja felül életmódját, testmozgását és táplálkozását.

Az infarktus típusai a klinikai megnyilvánulásoktól függően

A fentiekben megemlítettük a szívizom nekrózisának kialakulásának tipikus változatait, mellkasi fájdalommal és a tartós ischaemia jeleivel együtt. Ezek a legszélesebb kategória - a szív-klinikai forma. Mindazonáltal a betegség atípusos megnyilvánulása, amely más patológiákhoz hasonló, ma is gyakori.

Gastritikus szívinfarktus. Erős fájdalomként jelentkezik az epigasztriás régióban, és hasonlít a gyomorhurut súlyosbodására.

A ritkaabb klinikai formák közül:

• gastralgic - emlékezteti az emésztési zavarokat, kíséri fájdalmat az epigasztrikus zónában, hányingert, hányást, duzzanatot, a hasnyálmirigy nehézségét;
• Collaptoid (cerebrális) - fő tünete a fejfájás által kifejezett szédülés, a támadás során az áldozat nagyon gyenge;
• asztma - ez a fajta szívroham hasonló a bronchialis asztma támadásához, magában foglalja a súlyos légszomj, kék bőr, a mellkasi nyomásérzet;
• perifériás - fájdalommal jellemezhető, a bal vállon, a lapocka és az állkapocs, amely erősebb, mint a mellkasi égő érzés, míg a beteg személyt nehéz a problémás végtag mozgatni;
• tünetmentes - a szívizom kis fókuszú léziójával együtt, megfigyelhető a szövetek fájdalomcsökkentő érzékenysége esetén is, például súlyos diabetes mellitus esetén.

Az aritmia jellegzetes jeleinek megjelenése gyakran szívroham közben jelentkezik. Egyes orvosok külön-külön szívritmuszavarra hívják a szívritmuszavarokat, ha az egyenetlen szívverésre fókuszálnak. A vegyes kép jelenléte jelzi az egyesített formát.

A miokardiális infarktus univerzális besorolása

A szívizom nekrózisának számos lehetőségének megléte sokkal nehezebbé teszi a diagnózist. A besorolás, amely magában foglalja mindegyiket, az emberiség értékes fejlődése. Vannak azonban olyan esetek, amikor az orvos gyors cselekvést igényel. A miokardiális infarktus univerzális besorolása a betegség egy specifikus változatának etiológiáján alapuló öröm.

5 típusú a szívizom nekrózisa:

1. Spontán, amelynek oka az elváltozás, a plakk vagy a trombus által okozott elzáródás miatt a koszorúérek elsődleges sérülésében rejlik.
2. Olyan betegség, amely a keringési rendszer más patológiáival összefüggő ischaemia hátterében fordul elő, például: a koszorúérek görcsössége, súlyos vérszegénység, artériás hipertónia.
3. A hirtelen szívhalál, amelynek elsődleges tünetei az akut ischaemiára hasonlítanak, egy ilyen diagnózis a vérvétel előtt és a biokémiai markerek szintjének meghatározása előtt történik.
4. A negyedik típus két altípusra osztható: A és B. Ezek közül az első a perkután coronaria beavatkozással, a második a korábban telepített stent trombózisával.
5. A koszorúér-bypass műtét által okozott betegség.

A különböző besorolási lehetőségek miatt számos orvosi technikát fejlesztettek ki, amelyek célja, hogy a támadás után maximalizáljuk a betegek gyógyulását. A sikeres kezeléshez fontos, hogy megtaláljuk a betegség okait, összegyűjtsük a részletes történetet, vegyük figyelembe az összes klinikai tünetet, állapítsuk meg a nekrózis helyét és stádiumát.

A miokardiális infarktus osztályozása

BESOROLÁS

Tartsa be a WHO által kidolgozott CHD besorolását. Tartalmazza:

1. SUDDEN CORONARY DEATH (elsődleges szívmegállás).

2.1. Angina stressz

2.1.1. Először megjelent

2.1.2. Stabil I, II, III, IV funkcionális osztályok

2.1.3. Angina, progresszív.

2.2. Spontán angina.

3. Miokardiális infarktus

3.1. Nagy fokális myocardialis infarktus.

3.2. Kis fókuszú szívinfarktus.

4. POSTINFARCT CARDIOSLEROSIS.

5. A SZÍV RHYTHM BESZERZÉSE (az űrlap megjelölésével)

6. SÁRGA HIBÁT (jelzi a formát és a színpadot)

Miután megvizsgáltuk a CHD besorolását, vizsgáljuk meg az egyes formáit. SUDDEN CORONARY DEATH.

1979-ben A WHO égisze alatt a koszorúér-megbetegedések diagnosztizálására vonatkozó kritériumokról szóló munkacsoport azt sugallta, hogy a szív hirtelen halálozása valószínűleg a kamrai fibrilláció miatt áll meg, és nem kapcsolódik a hirtelen halálra besorolt ​​másik diagnózist lehetővé tevő tünetekhez. Ha nem végeztek újraélesztési intézkedéseket vagy hatástalanok voltak, akkor az elsődleges szívmegállás hirtelen halálnak minősül. Feltételezzük, hogy a fibrilláció kialakulásában csak az ischaemia által okozott szívizom elektromos instabilitása áll fenn. Ha a boncolás a kezdeti nekrózis jeleit tárja fel, akkor az ilyen halál kizárásra kerül a vizsgálati csoportból, és a szívizominfarktusból származó halálnak tekintendő.

Az okok között meg kell jegyezni:

- akut myocardialis ischaemia, ami a myo-kártya oxigénigényének fizikai, pszichoemotionális vagy bármilyen más terhelése során bekövetkezett megnövekedett igényével összefüggésben merül fel, amit a katekolaminok a koszorúér artériák ateroszklerózisának hátterében történő felszabadítása kísér.

- A második hipotézis összekapcsolja a hirtelen halál kezdetét a koszorúér-véráramlás csökkenésével a szisztémás artériás nyomás jelentős csökkenése miatt, ami a pihenés, alvás során, vízszintes és függőleges helyzetbe történő hirtelen átmenet során következhet be.

- A koszorúér artériák akut spasmája szintén végzetes szerepet játszhat.

A hirtelen koszorúér-halál gyakrabban fordul elő a fizikai terhelésnél, mint a nyugalomban. Néha villámgyorsan, látható előzmények nélkül fordul elő, de a legtöbb esetben a betegeknek van ideje panaszok benyújtására.

Amikor hirtelen halált tanúskodtak, kiderült, hogy a betegek az eszméletvesztés előtti esetek 10% -ában nem tettek panaszt másoknak; 2/3 esetben előzte meg a különböző időtartamú fájdalom szindrómát; 5% jelentett szívdobogás és extrasystoles; A halál 6% -át stressz előzte meg. Mindezek alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy a halál előtti halottak többsége akut koszorúér-elégtelenség tünetei voltak, ami lehetővé teszi, hogy a halál genetikáját iszkémiásnak tekintsük.

Klinikai szempontból a kamrai fibrilláció egy szívmegállás (mint az asystole) az összes létfontosságú funkció leállításával. A szívműködés megszűnésével a szívhangok eltűnnek, a radiális és carotis artériák pulzusa és a vérnyomás nem észlelhető, eszméletvesztés történik, agonális légzés történik, ami néhány perc elteltével leáll. A diákok bővülnek és nem reagálnak a fényre. Ha a szív defibrillálását nem végezték el vagy hatástalan volt, néhány perc múlva a klinikai halál biológiai hatásúvá válik.

A CHD következő formája, amelyet részletesebben tárgyalunk, az

A klinikai szindrómának tekinthető, amelynek legjellemzőbb megnyilvánulása a szívkoszorúér által okozott patológiás folyamat következtében átmeneti miokardiális ischaemia okozta fájdalom támadása a szegycsont mögött.

Az angina bármely változatának fő klinikai megnyilvánulása egy tipikus anginás roham. Gregory F. Lang 1957-ben rámutatott, hogy a betegek 60% -ában végzett minősített betegkérdések és történelem lehetővé teszi a további kutatási módszerek igénybevétele nélkül történő helyes diagnózist.

Az interjú során meg kell határozni a fájdalom természetét, lokalizációját, besugárzását, kezdetének és időtartamának sajátosságait, valamint a fájdalmat okozó és enyhítő körülményeket.

- A fájdalom jellegét elemezve meg kell jegyezni, hogy a betegek többsége panaszkodik a sajtolás, a vágás, az égés vagy a nyomó fájdalom miatt. Azonban az anginális rohamot nem lehet akut fájdalomnak tekinteni, hanem nehezen érezhető kellemetlenségként, amely a levegőhiány, a nehézség, a összehúzódás, a kényszer, a nyomás vagy a tompa fájdalom érzése.

Az időseknél a fájdalom érzése kevésbé kifejezett, és a klinikai megnyilvánulásokat gyakran a légzési nehézség jellemzi, a hirtelen érzés a levegő hiánya a súlyos gyengeség hátterében.

- Lokalizáció. Az anginát a fájdalom jellemzi, amely a mellkas mögött kezdődő mellkasban kezdődik, gyakran a felső rész mögött, ahonnan minden irányban terjed. Ritkán kezdődik a szegycsont bal oldalán, az epigasztriumban, a bal váll vagy a bal váll területén. Leírták a fájdalom lokalizációját az alsó állkapocsban. A betegek gyakran nehezen tudják meghatározni a fájdalom határait, amikor megpróbálják leírni érzéseiket, gyakran kezüket vagy összeszorított ököllel alkalmazzák a szegycsont területére "összeszorított ököl tünet", ami ezzel a gesztussal sokkal többet jelent, mint egy szóbeli leírás. Ha a páciens pontosan jelzi a fájdalom helyét egy vagy két ujjal, akkor ez kétségbe vonja a koszorúér természetét.

- besugárzás. A legjellemzőbb a bal oldali váll és a kar fájdalmának besugárzása. Jól ismert, hogy a bal oldali lapocka, a nyak, az arc, az állkapocs, a fogak, a kevésbé tipikus lefelé besugárzás a has, a hát alsó része, az alsó végtagok felére.

- Az anginális fájdalom intenzitása nagyon változó, és nem mindig függ a koszorúérek károsodásának mértékétől. Meg kell jegyezni, hogy a miokardiális ischaemia epizódjainak egy része nem jár együtt fájdalommal (az úgynevezett néma miokardiális ischaemia), és véletlenszerű EKG-felvételekkel diagnosztizálható. Az ilyen jellegű ischaemia a CHD-ben szenvedő betegek egyharmadában fordul elő, és nagy veszélyekkel jár, mert A fájdalom egy olyan védekező reakció, amely megállítja a gyakorlásának leállítását vagy a nitroglicerint.

- Az anginával való fájdalmas támadás időtartama általában 1 és kevesebb, mint 15 perc, általában 2-5 perc. A 15 percnél hosszabb fájdalom már megköveteli az orvos beavatkozását. kevesebb mint 1 perc alig koronária.

Az anginális fájdalom támadása során a betegek sápadtnak tűnnek, arcán a szenvedés és a félelem kifejeződése, a bőr hideg és nedves. Az általuk elfoglalt hely különbözhet, legfeljebb rögzített helyzetben fagyasztható, amíg a bél meg nem áll egy álló helyzetben, mások jobban ülnek, de nem fekszenek le. A szívfrekvencia helyes, néha kicsit felgyorsul vagy lassul. HELL normális vagy enyhén emelkedett.

- A fájdalom kezdetének jellemzői. A fájdalom anginális természetének megfelelő felismeréséhez, a lokalizációjukkal és a természetükkel kapcsolatos információkon túl szükség van annak előfordulásának feltételeinek tisztázására. Az anginát az anginás támadás és a fizikai aktivitás közötti egyértelmű kapcsolat és a fájdalom megszűnése után 1-2 perccel jellemzi. Megjegyzendő, hogy a szív terhelése jobban a karok mozgására, mint a lábakra, különösen akkor, ha a karokat a fej fölé emeli, vagy a fogakat.

- Az anginás támadást a hideg vagy hideg szélben provokálják, ami a hidro-motorok stimuláló hatásához kapcsolódik. A normális testhőmérséklet fenntartása érdekében mérsékelt szisztémás vazokonstrikció és ezzel összefüggő magas vérnyomás lép fel, ami fokozott szívfunkcióhoz és az oxigénfogyasztás növekedéséhez vezet. A helyi hűtés esetén is figyelemre méltó a vérnyomás növekedése - fagyasztott ételek fogyasztása, hideg vízzel stb.

- A rohamok előfordulása reggel nagyon jellemző, ha a beteg egy éjszakai alvás után visszatér az aktív életbe, és nem teljesen alkalmazkodik a fizikai és érzelmi stresszhez.

- Az érzelmi stressz a katekolaminok felszabadulásával kapcsolatban anginás rohamot idézhet elő, és - amint azt korábban említettük - hozzájárulnak az oxigén túlzott fogyasztásához.

- Vannak olyan esetek, amikor "dohány angina" van.

- Az étkezés jelentősen csökkenti a testmozgás toleranciáját, az egyik étkezés után elvégzett terhelés fájdalmas paroxiszmust okozhat.

Fontos diagnosztikai kritérium a fájdalmas támadás megkönnyítése a nitroglicerin bevétele és a fizikai aktivitás megszűnése után.

Szükséges néhány szót szólni a stenokardia atípusos lefolyásáról. Ebben az esetben a terhelés hátterében az atipikus lokalizáció fájdalmas érzései jelentkeznek: az epigasztriás régióban, a nyelv vagy a kemény szájpad térségében, a has teljes érzékenysége, a légzési nehézség vagy a könnyű fulladás. Az angina fájdalom egyenértékű lehet az égőtől, amikor gyorsan jár.

Diagnosztikai nehézségek fordulhatnak elő, ha csak a sugárzó fájdalom jelentkezik tipikus lokalizáció nélkül, az eseteket olyan esetekben írják le, ahol az angina-támadás csak a bal oldali negyedik és ötödik ujja súlyos gyengesége vagy zsibbadása miatt következik be - súlyos esetekben egy tipikus fájdalmas támadás helyett a bal szemfogam-baleset ismétlődő támadásai ( szív asztma, pulmonalis ödéma).

Az anginás támadás és annak jellemzőinek részletes leírása után szükséges az angina pectoris egyéni formáinak vizsgálata. A fenti osztályozásban csak két formát különböztetünk meg: HATÉKONYSÁGI FESZÜLTSÉG ÉS SPONTANEOUS STENOCARDIA (variáns, atipikus, Prinzmetall). A STENOCARDIA feszültségek viszont az alábbiak szerint oszlanak meg: AZ ELSŐ IDŐTARTÁS 1, 0 1 STABLE (4 funkcionális osztály) és VOLTAGE PROGRAMOZÁSI SZABÁLY.

- Az ELSŐ EMERGÁLÓ STENOCARDIA diagnózisa az első tipikus anginás fájdalom után következik be, és nem tarthat több mint 1 hónapig, ebben az időszakban az orvosnak végül el kell döntenie, hogy valóban angina, és ha pozitív, határozza meg annak alakját. Az újonnan kifejlesztett angina pectoris folyamata különböző lehet: - ez lehet az egyetlen támadás, amely a rendkívül intenzív túlterhelés vagy stressz során következett be, ami soha többé nem fog megtörténni az életben. Ebben az esetben beszélhetünk az angina pectoris regressziójáról; - az első angina transzformálható a stabil exertional angina egyik funkcionális osztályává; - az akut myocardialis infarktus esetleges kimenetele, ebben az esetben az angina ilyen formája infarktus előtti állapotnak tekinthető.

Az angina pectoris először jelzi a kórházi kezelést, és a kurzus kiszámíthatatlansága miatt szoros figyelmet és megfigyelést igényel a kezelés prognózisának és taktikájának meghatározására. A kórházból való kibocsátáskor azonban tisztázni és megváltoztatni kell az „első keletkezett styocardia” diagnózisát.

- A STRENGTH VOLTAGE STABLE formáját a klinikai kép és a betegség lefolyásának viszonylagos állandósága jellemzi anélkül, hogy az első támadás kezdetétől számított három hónapon belül észrevehető változás következett be az anginalis rohamok számában és súlyosságában. Úgy véljük, hogy az angina ilyen formája nem tartozik a kórházi ápoláshoz, mert ez csak bizonyos terhelések alatt következik be, és a betegek ezt jól ismerik, próbálják meg nem haladni az ilyen terhelések küszöbét, és szükség esetén a nitrátok megakadályozásával megakadályozni a támadás megkezdését, ők úgy érzik, hogy egészségesek az anginás támadásokon kívül.

A stabil anginában szenvedő betegek értékelése a kanadai Kardiológusok Szövetségének besorolásán alapul, ami lehetővé teszi számunkra, hogy a betegeket a fizikai aktivitás 4 funkcionális osztályba való beillesztésének képessége alapján megoszthassuk. Ez az osztályozás egyszerű és kényelmes. A betegek szubjektív érzései mellett tartalmaz egy objektív kerékpár ergometriai és koronarográfiai vizsgálat adatait is, amely lehetővé teszi az egyes betegek funkcionális osztályának meghatározását elég nagy pontossággal.

I FUNKCIÓS OSZTÁLY - az úgynevezett látens angina. A normális életmódban szenvedő személy gyakorlatilag egészségesnek érzi magát, az anginális fájdalom csak szélsőséges terhelések alatt jelentkezhet, amelyet a beteg nem érinti a mindennapi életben (sportversenyek, stb.). A koszorúér-angiográfiában szenvedő betegek 50% -ánál a felső artériákat nem érinti, vagy a sérülés csak egy artériát fed le, a maximális teherbírás kerékpár-ergometriával maximális (750 KG / min), a kettős termelés több mint 278.

II. FUNKCIÓS OSZTÁLY - a betegek korlátozzák a fizikai aktivitást, ami az életminőséget befolyásolja.

A fájdalom akkor fordulhat elő, ha normál ütemben sétálunk 500 méternél nagyobb távolságra, vagy ha több mint egy emeletet (relatív kritériumokat) emelünk, amikor gyorsan felfelé járunk, hideg szeles időben. Ebbe a kategóriába tartoznak azok a betegek, akik szívinfarktusban szenvedtek. Legtöbbjük mérsékelt 1 koszorúér-szűkület, a küszöbterhelés teljesítménye kerékpár-ergometriával több mint 500 kg / m, a kettős termék 218-277 között van.

III. FUNKCIÓS OSZTÁLY - nagyon alacsony kompenzációs-adaptív reakciók jellemzik. A fizikai aktivitás jelentősen korlátozott. Az angina-rohamok akkor fordulnak elő, ha mérsékelt ütemben járnak 250-500 méteres távolságban, és amikor 1 emeleten mászunk. A kerékpár ergometria küszöbereje nem haladja meg a 350 kg / perc értéket, a kettős termék 151-217 tartományba esik. A betegek naponta több támadást jeleznek. A koronográfia során a 2 vagy 3 koszorúér artériájának 70% -a 50% -uk kórtörténeti károsodást szenvedett. A III. Funkcionális osztálynál a pihenő angina megjelenése előfordulhat.

IV FUNKCIÓS OSZTÁLY - Ebben a csoportban a betegek nem tudnak bármilyen fizikai aktivitást végrehajtani anélkül, hogy az angina támadása megkezdődne. A pihenő angina támadásai napközben sokszor fejlődnek. A betegek nem léphetnek a lépcsőn. Szinte minden betegnél 2-3 koszorúér van. A kerékpár ergometria általában nem lehetséges.

A pihenő angináról beszélve meg kell jegyezni, hogy ennek a kifejezésnek bizonyos relativitása van. Van egy álláspont, hogy ez az erőfeszítés angina, csak a fájdalom kezdetének nagyon alacsony küszöbértékével. A vérnyomás és a szívfrekvencia folyamatos ellenőrzése ezekben a betegekben azt mutatja, hogy még abszolút pihenés esetén az anginális fájdalom megjelenését megelőzi a vizsgált paraméterek értékeinek átmeneti növekedése, ami a szívizom oxigénfogyasztásának növekedéséhez vezet. A pihenő angina támadásai általában rövidebbek, de kifejezettebb vegetatív színeződéssel járnak. Gyakran előfordul, hogy a közös vállalkozás álomban történik, úgy vélik, hogy ez főleg az úgynevezett gyors alvási fázisban fordul elő, amikor „fiziológiai ébredés” időszaka következik be, amelyet a vérnyomás, a pulzusszám, a légzési mozgások gyakoriságának növekedése és a szemgolyók gyors mozgása kísér. Hanyatt fekvő helyzetben a bal kamra térfogata nő, ami a szisztolés szívizomfeszültség növekedéséhez vezet. Ez hozzájárul az intersticiális folyadék átáramlásához a véráramban (éjszaka), ami növeli a BCC-t és ennek megfelelően növeli a szívizom munkáját.

- VOLTAGE PROGRESSIVE STENOCARDIA jellemzi a gyakoriságban, időtartamban és intenzitásban növekvő anginalis görcsrohamokat, és a betegek gyakoribb toleranciáját csökkenti.

A stabil angina pectoris sztereotípiás, bizonyos fizikai terhelési küszöb van, ami egy bizonyos funkcionális osztályra jellemző, a nitrátok kiégett dózisa, amely megállítja a támadást. A fájdalom jellege, annak időtartama és besugárzása ugyanaz marad. A következő jelek a stenokardia destabilizálódását jelezhetik, ami egy progresszívre való áttérés:

az angina pectoris és a pihenés gyakoriságának, időtartamának és intenzitásának növekedése látható, előzetes fizikai vagy mentális túlterhelés nélkül vagy az artériás nyomás növekedése, - a pihenő angina kötődése az angina pectoris epizódjaihoz;

éjszakai támadások előfordulása, fulladás, gyengeség, izzadás;

a fájdalom lokalizációjának és besugárzásának változása;

a nitrátok hatékonyságának csökkentése;

az EKG-n bekövetkezett változások megjelenése a támadások alatt vagy után, amelyek korábban nem voltak;

nyugalmi angina kialakulása a myocardialis infarktus utáni korai időszakban (10-14 nap).

A progresszív angina pectoris sürgősen jelzi a kórházi kezelést.

Most az angina második formájának, a variánsnak, a spontán anginának vagy a Prinzmetal anginának a vizsgálata a betegek 2-3% -ában fordul elő.

A lokalizáció és a besugárzás jellege alapján a spontán angina pectoris támadásai nem különböznek az angina pectoris támadásaitól, de számos olyan funkció létezik, amelyek lehetővé teszik, hogy ezt a formát önállóvá tegyék.

Először is meg kell jegyeznünk ennek az angina pectorisnak a VASOSPASTIC jellegét, és az érelmeszesés mind az ateroszklerózis által érintett koronária artériákban, mind a sértetlen.

Ez az opció jellemző:

- A testmozgás tolerancia küszöbének spontán variabilitása, azaz Az angina pectorisra nincs szokásos stresszhatár, miután leküzdjük azt, amit egy angina roham fordul elő.

- A fájdalom kialakulása a nyugalomban vagy a normál fizikai terhelés során, de soha nem jelentős.

- A „stenocardia támadásán áthaladó” jelenség, amikor a támadás az erőfeszítés első pillanatában történik, majd a folyamatos terhelés ellenére gyengül.

- A rohamok ciklikus előfordulása. A fájdalom leggyakrabban hajnal előtt történik, a betegek gyakran ébrednek fel és várják a fájdalom kezdetét, amely esetben a betegség pszichoszomatikus lesz.

- Egy fontos diagnosztikai jel a jellemző EKG-változások, amelyek az ST szegmens felemelkedésében 2-3 mm-től 20 mm-ig fejeződnek ki, amellyel az EKG görbe monofázisúvá válik. Az ilyen változások a transzmuralis myocardialis iszkémiára jellemzőek. Az ST eltolás 15-20 percig tart, majd visszatér az eredeti állapotába.

- A béta-blokkolók kezelése során az antianginális hatás hiánya vagy az egészség romlása (a béta-receptorok blokkolása esetén az alfa-receptor aktivitás uralkodik, ami kardiopresszoros hatáshoz vezet), a kalcium antagonisták kiváló hatása.

Az ERGOMETRINOM-mal kapott minta akkor tekinthető pozitívnak, ha az ergometrin intradermális beadása mellkasi fájdalmat okoz, és ezt az ST-szegmens eltolódása követi az izolin felett (olyan betegeknél, akik hajlamosak a koszorúér-görcsökre).

Angina pectoris osztály 17 A szívkoszorúér-betegség és annak szövődményei |

A koszorúér-betegség klinikai osztályozása (1979, WHO).

^ 1. Elsődleges keringési megállás

2.1. Angina pectoris | feszültség |

2.1.1. Első alkalommal angina pectoris

2.1.3. Progresszív angina pectoris

2.1.1. Első alkalommal a felmerülő angina pectoris |

2.1.2. Stabil angina pectoris (funkcionális osztály jelzése)

2.1.3. Fokozatos angina | feszültség |

2.2. Spontán angina

3. Miokardiális infarktus

3.1. Makrofokális miokardiális infarktus

3.2. kis fókuszú szívinfarktus

4. Postinfarktusos cardiosclerosis

5. Szívritmus zavar

6. A szívelégtelenség.

A posztinfarktus besorolása | aneurizma:

1. Igaz | hiteles | aneurizma: a) diffúz; legyen | b |) zsák alakú (keskeny alap | bázis |); c) rétegződés;

2. Hamis aneurizmák - miokardiális falak, amelyek képződnek | szakadáskor, és a perikardiális beáramlás által korlátozott

3. Funkcionális aneurizmák - életképes (ún. Hibernáló) myocardiumok zónái, amelyek elvesztették a kontraktilitást és felrobbannak a kamrai szisztolénál.

Számos szerző három fő típusra osztja az aneurizmákat (a W. Stoney osztályozás 1994-es módosítása):

I - aneurizma | c | normokinesis | a bal kamra részei, ami csökkent, EF - 50%.

II - a bal kamrai szegmensek hipokinézisével rendelkező aneurizmák (Coltharp | 1994 szerint: normokinesia | a bal kamra hátsó falának hipokinézise), ami csökkent, EF több | 30%.

III - a bal kamra falainak jelzett hipokinézisével rendelkező aneurizmák (Coltharp | 1994: normokinesia | anterioria és akinesia | hátsó fal), FV kevesebb | kevesebb | 30%.

Szívritmuszavarok és szívelégtelenség, ha nem akut miokardiális ischaemia és posztinfarktus eredménye | a cardiosclerosis-t az | szövődmények | atheroscleroticus cardiosclerosis és lényegében | soha nem független formák | CHD.

^ Az angina pectoris osztályai (a kanadai társadalom besorolása | partnerségek | a szív és az erek vizsgálata)

A stenokardia funkcionális osztálya

Az angina pectoris jellemzői a fizikai aktivitásra adott reakcióként

Napi edzés (gyaloglás, lépcsőzés) nem okoz anginát. Az angina pectoris csak rövid vagy hosszan tartó intenzív fizikai erőfeszítéssel fordul elő a munka vagy a sport gyakorlatok során.

A napi fizikai terhelés enyhe korlátozása

- vízszintes felületen sétálva, és lépcsőzéssel |

a) evés után, a szabadban, hideg időben, a szél hatására;

b) képes | negatív érzelmi stressz;

c) az egész | 4 órával a beteg ébredése után;

d) több mint 2 blokk távolságának vízszintes felületen való gyalogolása;

e) a normál lépcsőház két szintjén felmászni kényelmes környezetben.

A tolerancia jelentős csökkenése | normál gyakorlathoz kapcsolódó | angina pectoris-val. Angina oka:

a) kevesebb, mint kétnegyednél kisebb távolságra járás;

b) bármely | vízszintes felületen sétálva időtartam és intenzitás;

c) a szokásos létra átlagban történő emelkedése kényelmes környezetben

Nyugalmi körülmények között az angina nélküli angina napi intenzitásának és időtartamának fizikai feszültségének lehetetlensége előfordulhat

A stabil anginát epizodikus támadások jellemzik | mellkasi fájdalom | néhány perc (általában 5-15 perc |), ami | mi | a testmozgás vagy a stressz kiváltása és eltávolítása | nyugalmi állapotban vagy | nitroglicerint (a nyelv alatt). A fájdalom szinte mindig a szegycsont mögött helyezkedik el, és gyakran sugárzik a nyakra, az alsó állkapocsra és a vállra (vagy alacsonyabbra - balra vagy mindkét kezére). A fájdalom másodlagos tünetekkel járhat | tünet | - vertigo | őrület | gyors szívverés, izzadás, légszomj, hányinger vagy hányás | hányás |. Amikor a szív auscultációját átmeneti S-tónus határozza meg vagy szisztolikus zajos csúcs. Elektrokardiogram alatt akut támadás esetén | látható változások | (kb. kb. kb. az idő felére), az ST szegmens szokásos csökkenése | vagy (ritkábban) annak növekedése. Kreatin kinazi szint | a szérumban nem nő |

Az instabil (növekvő vagy előinfarktív | preinfarktus) angina pectoris klinikai állapot | a stabil angina és az akut miokardiális infarktus (AMI) között. K | a | Az instabil angina klinikai koncepciójával kombinált kategóriák a következők:

1) a közelmúltban kialakult, általában 4-8 héten belül kialakult erőszakos angina;

2) progresszív kurzusú angina, súlyosság növekedése, amelyet a támadások időtartama jellemez | vagy a nitroglicerin fokozott igénye;

3) pihenő angina.

Az instabil angina jelenleg a koronária artériák súlyosbodásának és ateroszklerózisának fokozódásának, ezen artériák görcsének vagy vérzésnek a következménye. plakk, majd trombotikus | az egész | több óra vagy nap.

Az angina változata (Prinzmetal stenocardia) főleg nyugalomban és provokáció nélkül figyelhető meg. Támadások | hajlamosak | ismétlés ugyanabban a napszakban. A fájdalmat az ST-szegmens növekedése kíséri, ami a transzmurális miokardiális ischaemia jelenlétét tükrözi. Az ST szegmens növekedésével előfordulhat és fájdalommentes epizódok. Támadások | lehet kötve | a | tachyarrhythmia | az ő vagy az atrioventrikuláris blokk kötegének blokkolása. Jelenleg az angina pectorisnak ez a változata az epikardiális koszorúérek spasmájának következménye. A koszorúér angiográfiája | ezekben a betegekben kb az esetek egyharmadában az ateroszklerózis hiánya vagy gyenge súlya, más esetekben, kivéve a görcsöket, kiderül | CHD. Az utóbbi csoportban szenvedő betegeknél az angina variánsán kívül angina is kialakulhat. A görcs nem csak az angina variánsára jellemző; ez szintén megfigyelhető a tipikus | angina vagy AMI.

^ Akut miokardiális infarktus

Bár a betegek túlnyomó többsége | c | MI szenved szívkoszorúér-betegségben, az egyetlen | hiányzik az a folyamat, amely az akut szívrohamot idézi elő. Az AMI közvetlen okairól szóló modern ötletek lehetővé teszik | számos tényező kölcsönhatása: az ateroszklerotikus folyamat előrehaladása | a hajó teljes elzáródása; vérzés a hajó intima alatt a szűkített területen; koszorúér-embolia; koszorúér-görcs; trombózis ateroszklerotikus plakk az edény intimáján. A legújabb vizsgálatok meggyőzően megerősítik az akut intracoronáris trombózis és (kisebb mértékben) az artériás görcsök fontos szerepét. Mindkét folyamat potenciálisan reverzibilis, ami ismét élesített | érdeklődés az AMI korai agresszív beavatkozás iránt. Fő | fej | determináns | a siker az az idő, amely eltűnik a tünetek kezdetétől | a | -ig | kezdi a kezelést. A mentőkorvosok, akik a kiterjedt sérülés eredményét előre jelzik, általában az „arany első óráról” beszélnek; az AMI-ben ez az idő meghatározása is hasonló módon | tisztességes | első 2 óra. Korábbi | korábbi | megközelítés | az AMI kezelése - a kardiovaszkuláris rendszer fennmaradó részének biztosítása csak a komplikációk kezelésében és kezelésében | - fokozatosan engedje el a beavatkozásokat, amelyek kiküszöbölhetik az eltávolítást | kiváltó tényezője a szívrohamnak.

Mint az ischaemia, a szívroham a | előtt | jelentős változások | a szívizom két fő funkciója | sejtek | sejtek |: elektromos depolarizáció és kontraktilitás | Egy vagy mindkét funkció megsértése komplikációkat okoz, komplikáció | AMI. Az első néhány órában a szívroham egy olyan folyamat, amely még nem fejeződött be; a fókuszba fókuszált infarktus területek ischaemia vagy károsodás (vagy azok által körülvett). Az infarktus mennyisége döntő tényező a betegség kimenetelének előrejelzésében és a halálozásban szövetben. Ezek az ischaemiás | a szívinfarktus körüli területek és az orvosi és sebészeti kezelés lehetséges célpontjai.

Az AMI-vel gyakran jelentkeznek aritmiák. A szomszédos normál és ischaemiás területek elektromos heterogenitása | a szívizom általában tachyarrhythmiát okoz és a kamrai ectopia. A bradyarrhythmiát és az atrioventrikuláris blokádot a vagus idegének tónusának növekedése, vagy a szívroham közvetlen hatása a gazdaszervezetre határozza meg.

A kontraktilitás megsértésének fő eredménye a szív bal kamra (LV) szivattyúzási funkciójának meghibásodása. Az LV szívizomának 25% -os romlásával általában a szívelégtelenség alakul ki; ha a szövetek 40% -át érinti, gyakran fordul elő kardiogén sokk. Legutóbbi tanulmányok erő | erő | nagyobb figyelmet kell fordítani az AMI hatására a jobb kamra (RV) szivattyúzási funkciójára. A mitrális szelep papilláris izmainak romlásával | akut mitrális regurgitáció alakulhat ki, ami | fel | akut tüdőödéma és vérnyomáscsökkenés.

Az infarktus zónája ki van téve | autolízis az expresszív klinikai szindrómák megjelenésével | a kamrai fal, az interventricularis septum vagy a papilláris izmok szakadásával.

A vér stázisa felfelé | az erek trombózisa és ágak embolia | ágak | tüdő artéria. A vér kamrájának üregében a vér stázisa és a kollagén rétegnek az infarktus helyén való expozíciója | fali tartó | trombózis és szisztémás artériás embolizáció. | viyavi |

A klasszikus tünet súlyos angina | fájdalom, amely tart | több | több | 15-30 perc. Az anginához hasonlóan a fájdalom lehet atípusos, de olyan tünetekkel jár, mint a szédülés, fáradtság, légszomj, izzadás, gyors szívverés, hányinger vagy hányás. Az idősek AMI-jének fejlődésével | (a fiatalabb betegektől eltérően) a fájdalom gyakrabban lokalizálódik, nem a szegycsont mögött, vagy teljesen hiányzik. Emellett az idősek nagyobb megbízhatósággal rendelkeznek a tünetek nemspecifikus tüneteinek jelenlétében. Mivel a populációk vizsgálatai azt mutatják, a miokardiális infarktus klinikailag nem felismert | az esetek közel 25% -a. Bár ez nem általánosan elfogadott szempont, néhány | Az orvosok úgy vélik, hogy a cukorbetegek hajlamosabbak a | -ig | ilyen „néma” szívrohamok kialakulását. Egy páciens vizsgálatakor tévesen normális adatokat lehet beszerezni. Általában a pulzusszám enyhe vagy mérsékelt növekedését határozzuk meg, bár a hátsó fal infarktusakor a bradycardia nem ritka. A vérnyomás növekedése a fájdalom erősségétől és a szimpatikus idegrendszer aktiválódásának mértékétől függ. Gyakran láz van, de a testhőmérséklet ritkán haladja meg a 39 ° C-ot. A tapintható apikális impulzus diffúz vagy korlátozott. Az LV kontrakciók romlásával S-hang | gyengülhet | A kiutasítási idő növekedésével | vér | c | Az LV néha meghallgatta az S2-hang paradox osztását. A kamra falainak csökkenése nagyon gyakran okoz S4-t és néha néha | hallható | és puha S3-hang | Új szisztoliszúrás | gondos tanulmányozásra van szükség. Ezek jelezhetik:

1) mitrális regurgitáció | a papilláris izmok diszfunkciója vagy szakadása;

2) az interventricularis septum törése;

3) perikardiális súrlódási zaj.

Q-pozitív | és Q-negatív | szívroham

Feltételek | Term | A "Q-pozitív |" és a "Q-negatív" infarktust gyakran használják a transzmuralis és a nem transzmurális (vagy szubendokardiális) infarktus megkülönböztetésére, mivel Q-hullám jelenléte vagy hiánya jellemzi. tanulmány. Komplikációs arány | és a halálozás az AMI-ban a myocardialis károsodás mértékétől, és nem a Q hullám megjelenésétől függ. a szívrohamok kiterjedtebbek (a CK legmagasabb maximális szintje a szérumban és csökkenés | redukció | ejekciós frakció, amelyet a radioizotóp vizsgálat során határoztak meg), azaz az érintett | több szívizom | mint a "Q-pozitív" szívrohamban. A csoportelemzés során megállapították, hogy a Q-negatív | a szívrohamokat kevésbé hordozzák a kórházi halálozás, de gyakrabban ismétlődnek, vagy az angina mögött hagyják. Ennek eredményeképpen ezekből a két szívinfarktusból származó halálozás idővel egyenlő.

Az MI károsíthatja a szív vezetőképes rendszerét, és néha teljes (III fokozatú) atrioventrikulumot okoz blokád (AVB). A teljes AVB kockázata az AMI-ban elsősorban két tényezőtől függ:

1) infarktus helyek és 2) új vezetési zavarok jelenléte.

Ha az infarktus helye általában ismert, akkor a kifejezés | a vezetési zavarok megléte nagyon gyakran nem világos. Ezt bizonyítja a felhasználás | a kifejezés | "Friss vagy bizonytalan receptköteles blokk". Továbbá, egy sorban | | A kutatás az "AVB high" -ról szól, ami egyenlő | egyenlő | súlyosság AVB harmadik és második fok. A teljes blokád kockázata, különösen | nagyszerű | nagy | két betegcsoportban. Először | először | megemelkedik azokban a betegekben, akiknél az AV csomópontban a vezetési zavar bizonyos formája | (AVB első vagy második fokozat) | a legalacsonyabb (infranodális) blokkhoz. Másodszor, az elülső falinfarktusban szenvedő betegeknél, ha teljes AVB alakul ki, fennáll a mély bradycardia kockázata, mivel a kamrai pacemaker „csúszása / csúszása” gyakran lassú és megbízhatatlan.

Az első fokú AVB-t vagy az AVB Mobitts I-t (Wenckebach) általában az AV csomópont vezetési zavarai okozzák | a | növelje a hüvelyi ideg hangját, és általában megfigyelhető a hátsó fal ischaemiaval vagy infarktusával. Ugrás | a teljes AVB ritka és ritkán hirtelen; ha ez megtörténik, akkor rendszerint stabil infranodát tartanak fenn ritmus ritka QRS komplexekkel | és mérsékelt frekvencia - kb 50 impulzus percenként. Azokban az esetekben, amikor a kezelésre szükség van, az ilyen blokád általában leáll | atropin.

A második fokozatú AVB (Mobitz II) leggyakrabban az | | | | strukturális károk infranodalnogo | vezetőképes szövet, és általában az iszkémiával vagy az elülső fal infarktusával van megfigyelve. A teljes AVB hirtelen kialakulhat, míg a szív aktivitásának csak a | lassú és instabil kamrai csúszás | pacemaker | A Mobitz II blokk jelenléte a | to | profilaktikus felhasználás | mesterséges szívritmus-szabályozó. Az ilyen blokkokat okozó szívrohamok általában kiterjedtek, és még a szívritmus-szabályozóval is sok kezelés | gazdag | a betegek a szív szivattyúzási funkciójának elégtelensége miatt halnak meg.

A miokardiális infarktus új osztályozása javítja a diagnózist

A myocardialis infarktus új kritériumai ezt az állapotot jobban diagnosztizálják - az amerikai Journal of Cardiology új kiadása szerint az észlelt betegek száma közel egynegyedével nő.

2000 szeptemberében az Európai Kardiológiai Társaság és az Amerikai Kardiológiai Főiskola (EOC / ACC) közös dokumentumot adott ki a miokardiális infarktus (MI) diagnózisáról. Ez a konszenzus volt az első kísérlet a WHO által javasolt korábbi MI osztályozás felülvizsgálatára. Az új MI-kritériumoknak tükrözniük kell a myocardialis nekrózis érzékenyebb és specifikusabb szerológiai markereinek megjelenését, amely a cardiotroponin T és I aktív definíciója (cTnT, cTnI). ha az MV-kreatin kináz (MV-KK) szintjének meghatározására használják.

Dr. Jasper Trevelyan és munkatársai (University Clinics Coventry és Warwickshire, Coventry, UK) megjegyzései

Várható volt, hogy az EOK / ACC új ajánlásai növelik a miokardiális infarktus kimutathatóságát és csökkentik a halandóságot. Annak tisztázása érdekében, hogy teljesültek-e ezek a várakozások, a brit tudósok összehasonlították az új diagnosztikai kritériumokat és a régi WHO kritériumokat, kiegészítve az „arany standard” MB-QC-vel, 401 mellkasi fájdalom szindrómában kórházi betegben. Minden betegnél sor került EKG-re, a QA és az AsAt szintek meghatározására. A cTnT és az MB-QC szintek további meghatározását vakon végeztük.

A kibocsátást követően a WHO új kritériumai és kritériumai szerint készített diagnózisokat hasonlították össze, majd 6 hónapig rögzítették a fő kardiovaszkuláris eseményeket.

és a többi, mint más szív- vagy nem szívbetegségek. A hat hónapos előrejelzés nem különbözött jelentősen mindkét csoportban. Az 5 μg / l MV-KK szintet vágási pontként, valamint a cTnT kritériumot alkalmazva az eredmények szinte azonosak voltak. 10 µg / l MV-KK vágási ponttal az érzékenység elérte a 71,1% -ot.