A szív-érrendszer betegségeinek osztályozása

I.P. Pavlov akadémikus azt írta: "A vérkeringés a szervezet alapvető alapvető funkciója." Ezek a szavak hangsúlyozzák a szív- és érrendszer fontosságát az emberi test és az állatok életében, valamint azoknak a betegségeknek a megismerését, amelyek funkciói megsértéséhez vezetnek.
Gyakran a szív- és érrendszeri elégtelenség oka a szívizom összehúzódási tulajdonságainak csökkenése. A fertőző betegségek esetében az érrendszeri elégtelenség kifejezettebb lehet, ami néha összeomláshoz és sokkhoz vezet. Ne feledje, hogy a légúti, vizelési, idegrendszeri, endokrin és emésztőrendszeri betegségek, a vérbetegségek szinte mindig károsodnak a szív- és érrendszeri funkciókkal.

A kardiovaszkuláris rendszer betegségeinek osztályozását G. V. Domrachev professzor javasolta. Négy betegségcsoport van, különösen:

• perikardiális betegség,
• szívizom betegségek
• endokardiális betegség
• véredények betegségei.

Az első csoportba tartozik a perikarditis és a szívzsák (hidroperikardium) cseppje. A második csoportba tartozik a myocarditis, myocardosis (myocardiodystrophia), miokardiofibrosis, myocardiosclerosis, kardiomiopátia, miokardiális infarktus és szívbővülés. A harmadik csoport magában foglalja az endokardium (endokarditisz) gyulladását, a szív atrioventrikuláris szelepeinek endokardiosisát és a megszerzett vagy veleszületett szívhibákat, valamint a negyedik csoportot - a vaszkuláris trombózist és az arteriosklerózist.
Az állatgyógyászati ​​kardiológiai konzultációs központ ebben a szakaszban a betegség minden egyes csoportjára összpontosít, és minden egyes nosológiai egységre. lásd: DCM.

Jó tudni

© VetConsult +, 2015. Minden jog fenntartva. A webhelyen közzétett anyagok használata megengedett, feltéve, hogy az erőforráshoz kapcsolódik. Ha az oldalakon lévő anyagokat másolják vagy részben használják fel, közvetlen hiperhivatkozásra van szükség a feliratokban vagy a cikk első bekezdésében található keresőmotorokhoz.

A szív-érrendszer betegségeinek osztályozása

A szakértők a kardiovaszkuláris rendszer számos jelentős betegségét azonosítják: szívkoszorúér-betegség (CHD), ritmuszavarok, szívhibák, miokardiális betegségek, perikarditis, cardiosclerosis, magas vérnyomás, reuma, pulmonalis szív, keringési elégtelenség, stb. - a klinikai képhez egy specifikus kezelést kapnak, figyelembe véve a betegség természetét, továbbá bizonyos diétás terápiában is előfordul.

Ischaemiás szívbetegség (CHD)

Ezt a betegséget az egyik leggyakoribb és fenyegetőbb betegnek tekintik. A szívkoszorúér-betegség kialakulásának oka az a szívkoszorúér artériák ateroszklerotikus szűkítése, amely miatt a szívizom vérellátása korlátozott, és a koszorúér-trombózis jelentkezik. Ez a betegség általában a mellkasban és a szív régiójában jelentkezik.

A hipertenzív szívbetegség, a cukorbetegség, az örökletes tényezők és a dohányzás hozzájárulnak a CHD kialakulásához.

A WHO szakértői munkacsoportja (1979) szerint a CHD öt osztályát (vagy formáját) különböztetik meg:

1. Elsődleges keringési megállás.

2. angina pectoris: a) feszültség (először keletkezett, stabil; progresszív); b) pihenés vagy spontán (az angina különleges formája).

3. Miokardiális infarktus: a) akut miokardiális infarktus (specifikus vagy lehetséges); b) átadott szívinfarktus.

4. A szívelégtelenség.

Angina pectoris

Ez egyfajta CHD. Még a múlt században is ezt a betegséget angina pectorisnak nevezték. A fejlődés fő oka az a szívkoszorúér artériák ateroszklerózisa, akik a szívizom vérébe juttatják. A koszorúér-betegség és a stroke kialakulásához hozzájáruló tényezők:

- emelkedett vér koleszterinszintje;

- magas vérnyomás;

- ülő életmód;

- neuropszichiátriai stressz, stressz stb. (több mint 30 tényező).

A legtöbb esetben a betegeknek 2-3 tényezője van.

Több kockázati tényező kombinációja esetén a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának valószínűsége többször is nő.

Az angina a szív koszorúér artériáinak ateroszklerózisában, a koszorúér (főként szklerotikus) artériák görcsében, a koszorúér artériák akut és krónikus gyulladásos folyamataiban, a koronária artériák elzáródásával, a diasztolés nyomás éles csökkenésével, a szívműködés éles megnövekedésével, a koszorúerek artériájának tömörítésével stb. Kolesztiázis, gyomorfekély és nyombélfekély, pleurita, vesebetegség stb. Esetén angina reflexet figyeltek meg. Leírták a kondicionált reflex angina eseteit is.

A pszicho-érzelmi stressz (többnyire negatív jellegű - félelem, bánat stb.) Nagyon befolyásolja az angina pectoris előfordulását. Néhány esetben pozitív érzelmek (hirtelen öröm, stb.) Befolyásolják. Ebben az esetben érdekes megjegyezni, hogy az alternatív gyógyászat szempontjából (Louise Hay, 1996) különböző szívbetegségek fordulnak elő azokban az emberekben, akik egykor érzelmi problémákkal szembesültek, nagy stressz, sokk stb. különleges hűség, közömbösség és elszigeteltség, amely gyakran a múltban és jelenben pozitív érzelmek hiányával jár.

Az angina fő tünete a fájdalom. Lehet nyomó, nyomó, néha unalmas vagy húzó.

A betegek a legtöbb esetben panaszkodnak a szívrészben a nyomás vagy égő érzés érzésére: általában a szegycsont mögött, felső vagy középső részén, kevésbé az alsó részen. Néha fájdalom fordul elő a szegycsont bal oldalán, főleg a II - III borda régiójában, nagyon ritkán - a szegycsont jobb oldalán vagy az epigasztrium xiphoidja alatt. A fájdalom támadásai olyan élesek, hogy a beteg nyög vagy sikoltozik, de bizonyos esetekben a fájdalom intenzitása viszonylagos. A fájdalmat a karnak és a vállnak, néha a nyaknak, a füldugónak, az alsó állkapocsnak, a fogaknak, a lapocskának, a hátsónak, ritka esetekben a hasnak vagy az alsó végtagoknak adják.

A fájdalom hirtelen megjelenik, körülbelül 1–5 percig tart, és gyorsan leáll. Ha egy fájdalmas támadás több mint 10-15 percig tart, akkor ez a szívizominfarktus kialakulásának jele lehet, különösen, ha a fájdalmas támadás több mint 30 percig tart. Néhány esetben azonban angina pectoris esetén fájdalmas görcsrohamok állnak fenn 2-3 órán keresztül, és a szívizominfarktus nem figyelhető meg.

Az angina pectoris okozza a betegnek az akut félelem érzését, a katasztrófa érzését, a beteg lefagy, fél attól, hogy mozogjon. Bizonyos esetekben a vizeletre és a bélre van szükség, néha ájulás történik. A fájdalom támadása hirtelen véget ér, de a beteg nagyon gyenge és egy darabig törött.

A fájdalom kialakulásának oka változhat. A legtöbb esetben a támadás fizikai stresszt (exertional angina) okoz. Ezenkívül ez a feszültség lehet egyaránt magas és közepes (például járással kapcsolatos). Jelentős szerepet játszanak az éghajlati viszonyok és az időjárási jelenségek. Ismeretes, hogy a rohamok sokkal gyakrabban fordulnak elő télen, mint nyáron. Különösen kedvezőtlen a hideg és szeles időjárás, valamint a hirtelen hőmérsékletváltozások (még akkor is, ha hideg szobában meleg helyiséget hagynak).

Ha a szív szívkoszorúereje kifejezetten szklerózis, a fájdalom támadása még nyugtató állapotban is nyilvánvaló ok nélkül következik be (pihenő angina). Gyakran előfordul, hogy éjszaka alvás közben fájdalom jelentkezik. De általában a korábbi erőszakos angina ösztönzi.

A fájdalmas támadás során a páciens arca sápadtvá válik, kékes színárnyalatot kap, a test hideg verejtékkel borítja. Néha ellenkezőleg, az arca vörösvé válik, a beteg erős izgalmat érez. A végtagok hidegnek tűnnek, a bőr a fájdalom szívében és a fájdalom miatt is kékes árnyalatot kap. A légzés ritka, felületes. A legtöbb esetben az impulzus gyenge, néha először gyors, majd gyengül, egyes esetekben enyhe tachycardia. Néha az impulzus normális marad. A vérnyomás a támadás során gyakran emelkedik, a vénák normálisak maradnak.

Az angina fő tünetei a következők:

- a bal vállra és a bal karra sugárzó fájdalom retroszterális lokalizációja;

- a fájdalom paroxiszmális vagy nyomó és préselő jellege;

- A fájdalmas támadás 1-5 percig tart és leáll a nitroglicerin bevétele után vagy az okot okozó ok eltűnésével (például a fizikai aktivitás megszűnésével);

- gyors fájdalomcsillapítás ülve vagy állva (de nem hazudik);

- a cicatriciális változások jelenléte az EKG-n;

- szívritmus zavarok, vezetés és egyéb ischaemia jelei.

Nagyon gyakori, hogy a stenokardiara jellemző fájdalomcsillapítások neurocirkulációs disztróniában és vegetatív neurózisokban szenvedő betegeknél is megfigyelhetők.

Más betegségek hasonló tünetekkel jelentkezhetnek, de a Corvalol, a Zelenin csepp vagy a Valocordin bevétele után a fájdalom eltűnik. A gyakorlat ebben az esetben soha nem provokálja a fájdalmat, hanem éppen ellenkezőleg, segít megszüntetni.

Miokardiális infarktus

Ez a betegség a szívkoszorúér-betegség egyik formája. A szívroham a szívizom ischaemiás nekrózisa, melyet a szívkoszorúér-véráram és a szívizom szükségleteinek akut különbsége okoz. A "szívroham" kifejezés bármely szerv elhullott szövethelyére utal, ahol hirtelen megsértik a helyi vérkeringést. A szív izomszövetén kívül a szívroham befolyásolhatja a vesék, a belek, a lép, az agy, a tüdő stb. Szöveteit.

A miokardiális infarktus oka lehet a következő betegség:

- stenotikus gyakori coronarosclerosis (az esetek 97–98% -ában). Ez a 2–3 koronária artériájának lumenének éles szűkülése, általában a jelentősen kifejezett myocardiosclerosis hátterében. Az ateroszklerotikus plakkok élesen szűkítik a szívizomzat vérével ellátott artériáit, így a véráramlást zavarják, a szívizom elégtelen mennyiségű vért kap, és az ischaemia alakul ki (helyi anaemia). Megfelelő terápia nélkül az ischaemia kis fókuszos vagy szubendokardiális szívinfarktushoz vezet. A szubendokardiális szívrohamok halálozása (a szív bal kamra összes falának károsodása) jelentősen magasabb, mint a transzmuralis szívrohamokban;

- koszorúér-trombózis (az artéria lumenének akut elzáródása) vagy a hosszú görcs. Ennek eredményeként nagy fókuszú (általában transzmuralis) miokardiális nekrózis következik be;

- koszorúér-szűkület (az artériás duzzadt atheroscleroticus plakk vagy parietális thrombus akut szűkülése). Az artéria szűkülése következtében a véráramlás zavar, a szívizom nem kap megfelelő mennyiségű vért, ami nagy fókuszú miokardiális infarktushoz vezet.

A kardiológusok 5 periódust különböztetnek meg a szívinfarktus során.

1. Prodromal vagy preinfarktus, időszak. Több órától vagy egy hónapig tart, bizonyos esetekben egyáltalán nem figyelhető meg.

2. A legerősebb időszak. A súlyos miokardiális ischaemia kezdetétől a nekrózis kialakulásától (30–120 perc) tart.

3. Akut időszak. Ekkor előfordulnak a nekrózis és a myomalacia. Az időszak 2-14 napig tart.

4. Szubakut időszak. A hegképződés kezdeti folyamatai befejeződtek, a nekrotikus szövetet granulálással helyettesítik. A periódus időtartama a betegség kezdetétől számított 4-8 hét.

5. A fertőzés utáni időszak. Ebben az időben a heg sűrűsége növekszik, a myocardium alkalmazkodik az új működési feltételekhez. A periódus kezdete óta 3-6 hónapig tart.

A szívinfarktus intenzív és hosszan tartó fájdalom támadásával kezdődik. A fájdalom lokalizációja, mint az angina. Időtartam - több mint 30 perc, néha több óra. A fájdalom általában a retrosternális régióban (anginous state) fordul elő, a nitroglicerinnel nem állítható le. Néha a támadás képében fulladás van, a fájdalom az epigasztikus régióban (az akut infarktus asztmás és gastralgikus formái) koncentrálható. Az EKG-adatok azt mutatják, hogy vannak olyan patognomonikus jelek, amelyek egy vagy több napig fennállnak. Szintén megfigyelték a ritmuszavarokat és a vezetést. A szérum enzimek aktivitása megváltozik: kezdetben 50% -kal emelkedik aktivitásuk a normál felső határa felett, majd csökken; növeli a kardio-specifikus izoenzimek aktivitását.

A szívizominfarktus akut periódusára a következő jelenségek jellemzőek:

- artériás magas vérnyomás, a legtöbb esetben szignifikáns. A fájdalom megszűnése után eltűnik, ezért nem igényel vérnyomáscsökkentő szereket;

- gyors impulzus (nem minden esetben);

- a testhőmérséklet emelkedése (2-3 nappal a támadás után);

- hyperleukocytosis, amelyet az ESR tartós növekedése helyettesít;

- a vércukor, azotémia, fibrinogénszint, átmeneti enzimaktivitás átmeneti növekedése;

- episzokardiás pericarditis (a mellkasi fájdalom, a szegycsont bal szélén gyakran perikardiális súrlódási zaj hallható).

Az akut rohamot követő első órában a koszorúér artériáját gyakran helyreállítják. Ezt elősegíti a trombolitikus gyógyszerek (például streptodekaza) alkalmazása.

Az esetek 25% -ában a nagy fókuszú myocardialis infarktus nem jár az EKG meggyőző változásaival, különösen, ha a szívroham ismétlődik, vagy intraventrikuláris blokádot észlel. Bármilyen változás csak további vizsgálatsal észlelhető.

A pontos diagnózis létrehozásához több sorozat EKG-t igényel a változások sorrendjének rögzítésével.

A szívinfarktus formáját klinikai, elektrokardiográfiai és patológiai-anatómiai adatok alapján határozzuk meg. Ez lehet transzmuralis (behatoló, izgalmas a szív minden rétege), intramurális (az izomban), szubepikardiális (az epikardium melletti) vagy szubendokardiális (az endokardium melletti) szívroham. Körkörös miokardiális infarktus is létezik - ez egy szubendokardiális infarktus, amely a kerület körül széles körben elterjedt.

A helytől függően a szívizom-infarktus lehet elülső, hátsó vagy oldalirányú. Néha különböző kombinációkat látunk.

Ha a betegség akut periódusában (legfeljebb 8 hétig) új nekrózisfókuszok jelennek meg, akkor a szívizominfarktus visszatérőnek tekinthető. Ha a nekrózis fókusza egy, de fordított fejlődése késik, vagyis a fájdalom szindróma hosszú ideig fennáll, vagy a biokémiai indexek hosszabb ideig normalizálódnak, a miokardiális infarktust hosszabbnak hívják.

Ugyanez a diagnózis történik abban az esetben is, ha a sérülés nem keletkezik azonnal, hanem fokozatosan, a fordított fejlődés és a hegképződés lassul. Ha a szívizominfarktus tipikus, akkor kialakítható az alakja. Annak érdekében, hogy megakadályozzák annak előfordulását, a szívduzzanat kockázati tényezőinek jelenlétében a szívinfarktus esetleges kialakulásának előfeltétele a angina pectoris vagy akár a szívterület fájdalma.

Néha a betegség atípusos formái vannak. Ezeket általában idős embereknél figyelték meg, akik súlyos cardiosclerosis tüneteket mutatnak, vagy keringési zavar esetén.

Gyakran ezek a formák a visszatérő miokardiális infarktus hátterében fordulnak elő.

A szívinfarktus atípusos formái:

1. Perifériás, a fájdalom atipikus lokalizációjával (a bal kéz, a bal lapát, a felső gerinc, a laryngopharyngeal régió).

2. Hasi vagy gastralgikus forma.

8. Törölve (alacsony tünet).

Meg kell jegyezni, hogy az atípusos formák csak a betegség kialakulásának kezdete, a jövőben általában a szívizominfarktus tipikus formája. Mivel ez a betegség az első időszakban a mellkasfal elülső felületén, a szegycsont mögött, a nyakban és a szívben szenvedő fájdalommal jellemezhető, megkülönböztetni kell az egyéb, ugyanazon tünetekkel járó betegségektől (angina, akut perikarditis, Abramov-Fiedler myocarditis, disszekciós aneurizma). aorta, pulmonalis thromboembolia, hypocorral genesis kardialgia és spontán pneumothorax).

A myocardialis infarktus megfelelő kezelés nélkül súlyos szövődményekhez vezethet. Ezek közül a leggyakoribb a következők:

- eufória és kritikus viselkedés a pszichotikus állapotig;

- a visszatérő infarktus miatt a mellkasi fájdalom folytatása, a fibrin pericarditis megjelenése;

- A szívritmus gyakoriságának és szabályosságának éles ingadozása;

- kardiogén sokk, atrioventrikuláris blokk II - III fok;

- akut bal kamrai elégtelenség a tüdőödémáig;

- pulmonális infarktus (pleurisis) kialakulása;

- külső myocardialis törés kialakulása;

- súlyos tachyarrhythmiás artériás hipotenzió;

- akut szívelégtelenség;

- hirtelen klinikai haláleset a kamrai fibrilláció miatt (néha asystole).

Ritkább szövődmények közé tartozik: az agy embolikus infarktusa, a gyomor nyálkahártyájának akut trófiai fekélyei, a belek; a mesenteriális artéria ágainak tromboembólia, akut gyomor-dilatáció, infarktus utáni szindróma (Dressler-szindróma), az alsó végtagi artériák embolia, a papilláris izom törése, az interventricularis septum szakadása.

A szívinfarktus egyik legsúlyosabb szövődménye a kardiogén sokk. A tudatosság rendellenességei, súlyos hypotensio, perifériás vazokonstrikció súlyos mikrocirkulációs rendellenességekben nyilvánul meg.

A kardiogén sokk négy fő formája: reflex viszonylag enyhe klinikai lefolyással (fájdalomcsillapítók jelenlétével); valódi kardiogén, súlyos kurzussal és klasszikus képpel a sokk és a csökkent diurézis perifériás jeleiről (ennek a formának a kialakulásában a szívizom kontraktilitásának megsértése fontos szerepet játszik); arereaktív kardiogén a legsúlyosabb és összetettebb multifaktorális patogenezissel (súlyos myocardialis kontraktilitás és mikrocirkuláció megsértése, disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulása szekrécióval és gázcsere rendellenességgel); aritmiás kardiogén paroxizmális tachycardia és tachyarrhythmia, valamint teljes atrioventrikuláris blokk (a tachi és a bradystolia által okozott vér mennyiségének csökkenésén alapul).

A myocardialis infarktus fő segédeszköze a nitrátok folyamatos expozíciója, vagy a vérrögképződést lizáit hatóanyag intravénás beadása, vagy közvetlen antikoaguláns. Olyan eszközöket is használnak, amelyek blokkolják a béta-adrenerg hatásokat a szívre. Kálium-klorid beadása a polarizáló keverék összetételében. Ezeket az intézkedéseket összesítve alkalmazzák. Hatékonyságuk hatékony a betegség első óráiban. Lehetővé teszi, hogy korlátozza a szívizom károsodásának mértékét az infarktus és a peri-infarktus zónákban. A fertőzés utáni időszakban diétás terápiát alkalmaznak.

Ez a fajta betegség két különálló patológiai formára oszlik: szívelégtelenség és érrendszeri elégtelenség. Néha bonyolítják egymást. A sikeres kezeléshez szükséges a meghibásodás vezető formájának azonosítása.

Szívelégtelenség (HF)

Ez egy olyan kóros állapot, amelyben a szív nem biztosít normális vérkeringést. Az ischaemiás szívbetegség, a szívbetegség, a magas vérnyomás, a myocarditis, a miokardiopátia (beleértve az alkoholt is), a miokardiális disztrófia (beleértve a tirotoxikus, sport stb.), A diffúz tüdőbetegségek stb. vagy krónikus.

A krónikus HF a vérkeringés, a véráramlás vagy a vérkeringés középső és perifériás részeinek csökkenése vagy növekedése következtében alakul ki. Ezek a jelenségek a szív szivattyúzási funkciójának mechanikai károsodása, valamint az alkalmazkodási reakciók elégtelensége következtében keletkeznek. Az ilyen reakciók közé tartozik a vérkeringés központosítása és a vérellátás újraelosztásának egyéb formái, a hipertrófia és az egyes szívkamrák terjesztése, a tachi és a bradycardia, a perifériás érrendszeri és pulmonális rezisztencia változásai, a folyadékretenció, a nátrium stb. más szervek. E háttérzavarok kialakulása csökkenti a létfontosságú tevékenységeket, és veszélyt jelent az életre.

A HF különálló formái és szakaszai vannak, amelyek mindegyike saját tünetekkel rendelkezik. A mitrális malformációk és a szívkoszorúér-betegség súlyos formái (különösen a magas vérnyomás esetén) a conestive bal kamrai elégtelenséget figyelték meg. A páciens állapotának súlyosbodása a HF ebben a formában súlyosbítja a tüdőkben bekövetkező változásokat, amelyek légzési zavarokat okoznak. A betegek légszomjban, szív asztmában, pulmonalis ödémában, másodlagos pulmonalis hypertoniaban, tachycardiaban, száraz lapokban a lapocka szintje alatt és a vándorló nedves rálákban, a röntgensugarak a tüdő stagnálásának jeleit mutatják.

A bal kamrai elégtelenséget olyan betegségekben figyeltek meg, mint az aorta betegség, a koszorúér-betegség és az artériás hypertonia. A HF-nek ez a formája a szédülés, a szem sötétedése, az agyi elégtelenség által okozott ájulás, a koszorúér-elégtelenség. Súlyos formákban ritka pulzus, presisztolés gallopritmus (patológiai IV tónus), Cheyne-Stokes légzés, valamint a pangásos bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása lehetséges, a jobb kamra meghibásodása néha csatlakozik a terminális szakaszhoz.

A vérlemezke jobb kamrai meghibásodása a mitrális és a tricuspid malformációkban, valamint a constrictive pericarditisben fordul elő. A legtöbb esetben ez a HF-forma összefügg a bal kamra meghibásodásával. Fő tünetek: magas vénás nyomás, nyaki vénák duzzanata, acrocianózis, megnagyobbodott máj, ödéma.

A jobb kamrai ejekciós elégtelenség pulmonális artériás stenosis és pulmonalis hypertonia esetén jelentkezik. A diagnózis röntgenvizsgálat alapján történik, melynek adatai a perifériás tüdőhajók elszegényedését jelzik. Bizonyos esetekben a légszomj (bizonyos fizikai erőfeszítéssel), a jobb kamra hipertrófiája figyelhető meg, súlyos formákban a bőr szürke színű.

A dystrofikus forma általában a jobb kamrai elégtelenség végpontja, és számos lehetősége van: cachectic; nem korrigált sóoldat-kimerülés; a bőr dystrofikus változásával járó edemás-dystrophia (elvékonyodás, ragyogás, simaság, flabbitás), ödéma (gyakori vagy korlátozott mobil) és hipoalbuminuria, ritkán anasarca.

A HF központi formáját az jellemzi, hogy a szív (kardiomiális, atriomegalia vagy pitvarfibrilláció) megváltozása előtérbe kerül. Vannak a HF formái is a keringési zavarok és speciális megnyilvánulások specifikus mechanizmusával. Az ilyen formákat például a veleszületett szívelégtelenségben észlelik, a kisebb körben elégtelen véráramlás és alacsony vagy túl nagy a nagy körben; tüdő szívvel, anémiával, arteriovenózis fisztulával, májcirrhosissal és néhány más esetben. Gyakran előfordul, hogy a szívelégtelenség egyes formái kombinálódnak, de a szakértők csak pontosan diagnosztizálhatják a vezetőt.

A húgyúti HF három fő szakasza van, amelyek mindegyikének saját jellemzői vannak. Az 1. fázist a HF szubjektív tünetei jellemzik, amelyek mérsékelt vagy jelentősebb stresszel járnak. A 2a. Stádiumot a HF szignifikáns szubjektív tünetei jellemzik kis terheléssel; ortopédia, asztmás rohamok, radiológiai és elektrokardiográfiai tünetek a másodlagos pulmonalis hipertóniában (egyes esetekben); az ödéma újbóli megjelenése; pitvarfibrilláció és cardiomegalia ezen szakasz más jelei nélkül; a máj újbóli bővülése.

A 2b stádiumot a szív asztmájának ismételt támadásainak meghatározásával határozzuk meg; tartós perifériás ödéma; jelentős hasi duzzanat (lehetnek állandóak vagy újbóli kialakulásuk); a máj tartós bővülése (a kezelés alatt csökkenhet, de még mindig hipertrofált marad); atriomegália, valamint a szívizom és a pitvarfibrilláció (az előző szakasz egyik jeleivel kombinálva).

A 3. stádiumot vagy a terminált jellemzi az ilyen tünetek, mint a súlyos szubjektív rendellenességek, minimális stressz vagy nyugalom; egy héten belül ismétlődő szív asztmás rohamok; a szervek és szövetek dystrofikus változásai. E jelek fényes megnyilvánulása a HF súlyos szakaszát jelzi. A betegség diagnosztizálása és a stádium megállapítása során a klinikai megfigyelések nagy szerepet játszanak, mivel az instrumentális vizsgálatok gyakran nem feltárulnak.

Gyakran előfordul, hogy a beteg nem észleli a HF ilyen nyilvánvaló megnyilvánulásait, mint a percek térfogatának csökkenését, a szervek és szövetek elégtelen vérellátását, valamint az oxigén elégtelen ellátását. Ezenkívül ezek a tünetek nem jelentkeznek még a beteg számára elfogadható fizikai aktivitás esetén sem. Néha ezek a mutatók nem jelennek meg egy személy életének utolsó napjaira és óráira.

A HF-ben szenvedő beteg állapotának meghatározására a nemzetközileg elfogadott osztályozást használják (ezt a New York-i Szív Szövetség fejlesztette ki). A funkcionális osztályok (FC) elosztásának alapja a következő tünetek megjelenése: légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság vagy angina fájdalom. Ezek a tünetek bizonyos intenzitású terhelésekkel jelennek meg, és ettől függően az FC meghatározásra kerül. Ezeknek a jeleknek a megnyilvánulása, amikor gyorsan síkban sétálunk, vagy amikor egy szelíd lejtőn felfelé emelkedik, a betegség fokát az FC I. FC II-hez viszonyítja: a tünetek akkor jelennek meg, amikor a beteg olyan szinten jár, mint más korai emberek (ilyen terhelések mérsékeltnek tekinthetők) kísérik a beteg mindennapi életét). FC III: a tünetek akkor jelennek meg, ha kisebb terhelések vannak, például normál ütemben sík földön sétálva, vagy ha egy lassú emelkedés egy padlón van (az ilyen kisebb terhelések miatt a beteg gyakran megáll). FC IV: a tünetek minimális erőfeszítéssel jelennek meg (amikor a beteg néhány lépést tesz a szoba körül, ruhákat helyez, stb.), Néha előfordulhatnak és pihenhetnek.

A szívelégtelenség részletes diagnózisa tartalmaz információkat a betegség formájáról és mértékéről (stádiumáról), valamint annak főbb megnyilvánulásairól (szív asztma, pitvarfibrilláció, pulmonalis ödéma, másodlagos pulmonalis hypertonia, hidropericardium, hepatomegalia, anasarca, cardiomegaly, atriomegalia, cachexia stb.). Néhány tünet egy másik betegség, például a veseelégtelenség, a májcirrózis stb. Jelenléte miatt következhet be, ezért szükséges a beteg állapotának objektív értékelése. Kétség esetén további vizsgálatot kell végezni.

A gyógyszeres kezelés a HF formájától és mértékétől függ. Szükséges a fizikai aktivitás korlátozása is. Krónikus HF esetén folyamatos orvosi terápiát alkalmaznak.

A pangásos szívelégtelenség és a pitvarfibrilláció esetén a szívglikozidok túlnyomórészt előírtak. Az adagokat a maximális tolerálhatóság határozza meg, a HF tartós formája esetén a gyógyszert állandó kezelésre írják elő. Általánosságban elmondható, hogy az első 2-3 nap során a beteg telített dózist kap, majd a napi dózist 1,5–2-szer csökkenti, később a beteg állapotának és a gyógyszerre adott reakciójának elemzése alapján kerül meghatározásra. A megnövekedett fizikai aktivitással növelhető a gyógyszer dózisa.

Ha a páciensnek gyorsan csökken az impulzus mértéke (akár 60 ütés / perc), hányinger, hányás, atrioventrikuláris blokk stb., Akkor a gyógyszer valószínűleg túladagolás, és használatát azonnal le kell állítani. A kezelést csak a jelek eltűnése után lehet folytatni (2–3 nappal később, digitaloxin után - 2-4 héttel később). A napi adag 25-75% -kal csökken. Súlyos mérgezési esetekben az unitiol tovább íródik, antiarrhythmiás terápiát végeznek. A szívglikozidok kezelési rendjét individualizálni kell, a beteg kórházban történő megfigyelése és vizsgálata alapján.

Az ilyen típusú készítmények közé tartozik a digoxin, a celanid, az izolanid, a lantozid és a digitoxin. Ez utóbbi aktív szívglikozid. Dózisa különös gondosságot igényel, mivel az alkalmazás utáni toxikus hatás szívmegálláshoz vezethet (akár 2 héttel a törlés után).

A betegség legsúlyosabb eseteinek kezelésének első napjaiban intravénás, rövid hatású hatóanyagokat, például strophantint és Korglikont adnak be. A jövőben fokozatosan belépünk a gyógyszerek vételébe. Tachycardia esetén a kezelés a digoxin intravénás adagolásával kezdődik.

Szívglikozidok ellenjavallt obstruktív hipertrófiai kardiomiopátia, súlyos hypo- és hyperkalemia, hiperkalcémia, atrioventrikuláris blokád, beteg sinus szindróma, kamrai extrasystoles (gyakori, párosított vagy politopikus), paroxiszmális kamrai tachycardia, és nem tudom használni.

Idős betegek, valamint a veseelégtelenségben szenvedők esetében a gyógyszer dózisa 2-3-szor csökken, a glikozid- vagy kreatinin-szérum tartalmának időről időre történő elemzése.

Az ödémával, a máj növekedésével, a tüdőben nyilvánvaló stagnáló változásokkal, valamint a látens folyadékretencióval a diuretikumok általában a szívglikozidokkal történő kezelés során kerülnek felírásra a betegnek. Hatalmas diuretikus terápiát végeznek az ágyban. A kezelési rendnek szigorúan egyedinek kell lennie, a kezelés állapotában a beteg állapotától függően változhat. Az időszakos kezelést a leghatékonyabbnak tekintjük, ha a gyógyszert hetente 2-3 alkalommal veszik be.

Néha a kezelést rövid kurzusokon végezzük 2-4 napon belül. A diuretikumokat előnyösen egy üres gyomorban, lehetőleg a kisülési étrend alatt kell bevenni. Rendszeres időközönként váltakozni kell, vagy együtt kell bevenni, nem ajánlott az adag növelése. A hatékony kezelés hatására a napi diurézis csökken, az ödéma eltűnik, a testtömeg csökken, a beteg légszomj kevésbé szenved. Részben a máj mérete is csökken. Azonban semmilyen esetben nem szabad intenzív diuretikus terápiával elérni a mérete jelentős csökkenését. Ez visszafordíthatatlan károsodáshoz vezethet a test vízben-só egyensúlyában.

A diuretikumokra való refraktivitás megnyilvánulása miatt átmenetileg el kell utasítani őket (5-7 napig), a spironolaktonnal történő kezelésre válthat.

A helytelenül tervezett diuretikus terápia, a túlzott dózisok és a sikertelen gyógyszerek kiválasztása olyan komplikációkhoz vezethet, mint a hiponatrémia, a hypokalemia, a hypocalcemia (loopback diuretikumok alkalmazása után), hipoklorémiás alkalózis, dehidratáció és hypovolemia (egyes esetekben a flebothrombosis kialakulása és progressziója). Bizonyos gyógyszerek (pl. Tiazidszármazékok, etakrinsav) hosszan tartó kezelésével hiperglikémia, hiperurikémia és más betegségek alakulnak ki. Dehidratációval (száraz szájnyálkahártya) a diuretikumok használata életveszélyes lehet. A kifejezett hasi ödémával - mint például a hidrozorax, a hidropericardium, a masszív aszcitesz, a folyadékot mechanikusan eltávolítjuk (végeztünk).

A következő gyógyszereket írják fel a betegeknek: diklór-tiazid (hipotiazid), előnyösen triampur részeként; furoszemid (lasix) - erőteljes hurok-diuretikum, ami kényszer diurézist okoz, legfeljebb 4-6 óráig; Klopamid (Brinaldix) - a furoszemidhez képest alacsonyabb diuretikus hatása, de a betegek jobban tolerálják; etakrinsav (uregit) - önmagában vagy kálium-megtakarító diuretikumokkal; A diacarb (phonurit) - minden második napban vagy rövid (2–3 napos) kurzusokban előírt - tüdő szívbetegségre és hypercapniára utal. A furoszemidet nagyon óvatosan kell alkalmazni, mivel a túladagolás a diuretikus hatás csökkenéséhez, valamint a hypokalémiához vezethet.

Súlyos HF-es esetekben, valamint a szívglikozidok és a diuretikumok elégtelen hatékonysága mellett perifériás értágítók kerülnek felírásra. Ezeket elkülönítve vagy a fenti gyógyszerekkel kombinálva szedik. Éles szűkület (mitrális vagy aorta) esetén nem ajánlott. A vénás dilatátorok közül leggyakrabban a nitro-kábítószereket használják (nitrozorbid, stb.). Nagy adagokban csökkentik a kamrák töltési nyomását, és hatással vannak a pangásos zavar esetén is.

Az arterioláris dilatátorok közül elsősorban az apressin (hidralazin) és a fenigidin (nifedipin, corinfar), egy kalcium-antagonista. Ezek a gyógyszerek segítenek csökkenteni a magas vérnyomású HF terhelését, és mérsékelt HF-ben hasznosak aorta vagy mitrális elégtelenségben szenvedő betegeknél.

A rövid kurzusok kezelésére használt prazozin és a kaptopril az univerzális (venuloarterioláris) hatás erős értágítói. A HF súlyos formája, a szívglikozidokra adott refrakter reakcióval, a bal kamra jelentős dilatációjával, valamint hipertóniás CH-vel együtt venulo és arteriolodilátorok közös alkalmazása. A kombinált kezelés lehetővé teszi a jó eredmény elérését: a bal kamra térfogata csökken, a glikozidokkal szembeni érzékenység és a diuretikumok helyreállnak.

Szívglikozidok, diuretikumok és szteroid hormonok kezelésében kálium készítmények szükségesek. Használatuk akkor szükséges, ha a kamrai extrasystolák jelennek meg, a hypokalemia EKG-jelei, a súlyos betegeknél fellépő duzzanat, a refrakciós tachycardia a szívglikozidokhoz. Néha a test káliumszükségletének kielégítését speciális diéta biztosítja, beleértve a friss kajszibarackot, aszalt szilvát és szárított kajszibarackot, valamint a sárgabarack, őszibarack vagy szilva gyümölcslé. A következő kálium-készítményeket használják: kálium-klór (káliumhab); kálium-acetát (általában jól tolerálható, mérsékelt ozmotikus diuretikum, és különösen hasznos akkor, ha a súlyos betegeknél a acidózis kockázata); panangin és asparkam (jól tolerálható, de kevés káliumot tartalmaz); kálium-klorid (általában rosszul tolerálják a betegek, szájon át, étkezés után, tejjel, zselével vagy gyümölcslével). A hasi fájdalom megjelenése esetén, amely a gyomorfal vagy a vékonybél fekélyének és perforációjának veszélyét jelentheti, a kálium lenyelését azonnal le kell állítani.

A kálium bejuttatását a sejtekbe inzulin intramuszkuláris beadása elősegíti kis dózisokban. A spironolakton (veroshpiron, aldactone) kálium-megtakarító tulajdonságokkal is rendelkezik. Mérsékelt diuretikus hatása is van, amely 2-5 nappal a kezelés megkezdése után nyilvánul meg. Ez a gyógyszer azonban mérsékelt acidózist okozhat, és hosszú távú alkalmazásával nőgyógyulás alakulhat ki (reverzibilis).

A betegség dystrofikus stádiumában albumin intravénás injekciót, valamint retabopil vagy fenobolin intramuszkuláris injekcióit adjuk be. A prosztata adenoma, a rostos mastopátia és a daganatok esetében ezek a gyógyszerek ellenjavallt. Ha szükség van a folyadék eltávolítására a pleurális üregből vagy a perikardiális üregből, azonnal kórházba kerül.

Ritkán a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek, akiknek a víz-só egyensúlya csökkent, és a keringő vér térfogatának komplex újraelosztása (BCC), infúziós terápiát igényel. Ez a kezelési módszer különös gondosságot igényel, még akkor is, ha egy nagyon kis mennyiségű gyógyszert injektálnak, mivel fennáll a hypervolemia, a szív keringési túlterhelése, az intravaszkuláris túlfolyás, az intracelluláris túlhidráció (a glükóz kockázat), hipohidráció (koncentrált hiper-ozmoláris oldatok bevezetésének kockázata, nátrium-klorid)., diuretikumok), a kálium és más elektrolitok extra- és intracelluláris tartalmának egyensúlyhiánya. Ezek a rendellenességek az agy, a tüdő és egyéb szövődmények megduzzadásához vezethetnek, amelyek hirtelen halált okozhatnak.

Az infúziós terápiát szigorúan az orvosi személyzet felügyelete alatt végezzük, a jelzések szerint, általában kényszer diurézis után. Az intravénás infúziókat a vénás nyomás szabályozásával végezzük.

A legtöbb esetben a nyugtatókat, mint például a sibazon (diazepam), a nozepam (tazepam) és az álmatlanság - nitrazepam (radedorm) általában az HF-ben szenvedő betegek számára írják elő az érzelmi állapot megőrzése érdekében.

A HF enyhébb formáiban a kezelés az étrend és az étrend követése. Az 1. szakaszban szükséges a munka és pihenés megfelelő szervezése, mérsékelt edzés ajánlott (de nem sporttevékenység). A betegség súlyosabb formáiban a fizikai aktivitást korlátozni kell, egyes esetekben az ágyágy vagy a szelíd módot kell előírni. Az étrendnek teljesnek kell lennie, magában kell foglalnia a fehérjékben, vitaminokban és káliumban gazdag, könnyen emészthető ételeket. Kívánatos, hogy gazdagítsák az étrendet gyümölcsökkel, túróval és tejföllel. A só használatát korlátozni kell, különösen a folyadékretenció és az artériás magas vérnyomás esetén. Masszív ödéma jelenlétében rövid, szigorú, sómentes étrendet írnak elő. Azt is ajánljuk, hogy az éhgyomri napokat egyenletes, könnyen emészthető ételekkel (pl. Rizs, alma-rizs napok stb.) Használjuk. Az 1., 2a. És 2b. Szakaszban szereplő betegségek esetében ajánlott a szanatórium kezelés.

Az 1. szakaszban megmarad a beteg munkaképessége, de a kemény fizikai munka ellenjavallt. A 2a. Szakaszban a munkakapacitás korlátozott vagy elveszett, a 2b-ben elveszett, és a 3. szakaszban a betegeknek gondoskodniuk kell.

A HF szisztematikus és helyes kezelése megállítja annak progresszióját. Ezenkívül az időben történő kezelés megakadályozza a különböző súlyos szövődmények kialakulását.

Ezt a kóros állapotot az érrendszer kapacitása és a keringő vér térfogata közötti eltérés okozza. Az eltérés a vaszkuláris tónus és / vagy a keringő vér mennyiségének (hipovolémia) elégtelenségének hátterében alakul ki. A vénás visszatérés hiánya (azaz a szív vérellátása) a szív szivattyúzási funkciójának megszakadásához vezet. Ennek eredményeként különböző változások történnek.

Főként a bal kamrai meghibásodás típusának alakulása az agy, szív, vese és más szervek ischaemia jeleinek megnyilvánulásaival. Amikor a hipovolémia a vérkeringés centralizálását fejezi ki. Egyes esetekben fennáll a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma veszélye.

A vaszkuláris elégtelenség akut vagy krónikus lehet. A krónikus meghibásodás a véredények vérellátottságának csökkenése, és az alacsony vérnyomás (hipotenzió) következtében jelentkezik.

A legveszélyesebb formát akut vaszkuláris elégtelenségnek tekintik, amely tele van az összeomlás kialakulásával. Ezt az állapotot a vaszkuláris tónus éles csökkenése vagy a keringő vér tömegének gyors csökkenése jellemzi, ami a vénás áramlás csökkenését eredményezi a szívbe, az artériás és vénás nyomás csökken, az agyi hypoxia előfordul, és a test létfontosságú funkciói gátolódnak. Az összeomlás kialakulásának oka lehet a szívizom összehúzódási funkciójának akut megsértésének bonyolultsága (kis szívteljesítmény szindróma).

Az összeomlás tünetei a következők: hirtelen általános gyengeségérzés, szédülés, hidegrázás, szomjúság. A testhőmérséklet csökken, a végtagok hidegek, a bőr és a nyálkahártyák halványak, cianotikus árnyalattal, néha az egész testet hideg verejték borítja. Az impulzus gyenge, általában felgyorsul, szétterjedt vénák, alacsony vérnyomás, sekély légzés, gyors, de a légszomj ellenére a beteg nem tapasztal fulladást. A diurézis csökken, a szívet nem terjeszti ki, színei süket, néha aritmiásak. A tudat fennmaradhat, vagy kissé zavaros lehet (ebben az esetben a beteg közömbös marad a környezettel). A diákok reakciója a világra lassú, néha görcsök vannak.

Az összeomláshoz sürgős kezelés szükséges. A pácienst fel kell melegíteni, lefektetni, felemelni a lábát, és megfelelő gyógyszert kell beadni. Az érrendszeri rendellenesség mértékétől függően további kezelést kell előírni.

A szívritmusok - a szív ritmusának, gyakoriságának és szekvenciájának megsértése. Ezek előfordulásának oka a vezetőrendszer szerkezeti változása a szívbetegségek, mérgezések és bizonyos vegetatív, endokrin, elektrolit és egyéb anyagcsere-rendellenességek hatására előforduló gyógyhatások miatt. A szívizomzat szerkezeti változásai mellett az aritmiák kialakulását nagyobb mértékben az anyagcsere rendellenességek okozzák.

A fent felsorolt ​​tényezők hatására megsérülnek a teljes vezetőrendszer vagy annak szervezeti egységei fő funkciói (automatizmus, vezetőképesség stb.). Ez viszont a szívizom elektromos heterogenitását okozza, ami tovább rontja az aritmiákat.

Bizonyos esetekben a betegség a vezetési rendszer veleszületett rendellenességei következtében alakul ki. Az aritmia nem felel meg a szívbetegség súlyosságának.

Az aritmia diagnózisa főleg az EKG adatokon alapul. Az aritmia formáját klinikai megfigyelések és elektrokardiográfiás adatokkal való egyeztetéssel lehet megállapítani. Szükség esetén elektrofiziológiai vizsgálatot végeznek (speciális kardiológiai intézményekben). Ilyen vizsgálatok közé tartozik az intracardiacis vagy intraesophagealis elektrográfia a vezető rendszer részeinek stimulálásával. Minden típusú aritmiák kezelése az alapbetegség kezelésével kezdődik, és csak ebből a háttérben a specifikus antiarrhythmiás intézkedések lépnek fel.

Sinus tachycardia

A szívritmust sinusnak nevezik, mert ezt a sinus csomópont automatizmusa biztosítja. Egy felnőttnél a sinus ritmus gyakorisága a nyugalomban 60-75 ütés / perc. A sinus tachycardia esetén a szívösszehúzódások száma percenként 90–100. Egészséges embereknél ez a ritmus a fizikai munka során vagy az érzelmi izgalom miatt jelentkezhet.

Az ideiglenes szinusz tachycardia gyakran előfordul bizonyos gyógyszerek (atropin és szimpatomimetikumok) hatása alatt, az alkohol bevétele után, a vérnyomás éles csökkenésével, annak okától függetlenül. Hosszabb sinus tachycardia előfordulhat a szívizomgyulladás, a szívelégtelenség, a vérszegénység, a pulmonális thromboembolia, a láz és a tirotoxikózis hátterében.

A sinus tachycardia támadása során a beteg erős szívverést érezhet. A terápia az alapbetegség természetétől függ. Például a tirotoxikózisban a tachycardia béta-blokkolókkal kezelhető. A neurocirkulációs disztóniában mind a béta-blokkolókat (kis dózisokban), mind a nyugtatókat, a verapamilt alkalmazzák. A szívelégtelenségben szívglikozidokat írnak elő.

Sinus bradycardia

Ezt az állapotot a sinus ritmus jellemzi, kevesebb, mint 55 ütés / perc. A sinus bradycardia gyakran megfigyelhető egészséges embereknél, amikor pihenés, alvás stb. Van. Aritmia, néha extrasystole kísérhető. Egyes esetekben a sinus bradycardia a neurocirculatory dystonia egyik megnyilvánulása. Néha zadnodiafragmalny miokardiális infarktus eredményeként alakul ki, valamint különböző patológiai folyamatok (ischaemiás, gyulladásos, degeneratív vagy szklerotikus) a sinus csomópont régiójában (beteg sinus szindróma). Egyéb okokból - megnövekedett intrakraniális nyomás; csökkent pajzsmirigy funkció; néhány vírusfertőzés; olyan gyógyszerek káros hatásai, mint a szívglikozidok, a béta-blokkolók, a verapamil és a szimpatolitikus szerek (különösen a rezerpin).

A bradycardia esetében a beteg néha kényelmetlenséget tapasztal a szív régiójában, de a legtöbb esetben ez a jelenség nyilvánvaló külső jelek nélkül jelentkezik. A bradycardia, valamint a tachycardia kezelése az azt okozó betegség kezelése. Neurocirculatory dystonia vagy más okok által okozott súlyos sinus bradycardia kezelésére használjunk belloidot, alupentet és aminofillint. Ezek a gyógyszerek ideiglenes tüneteket okoznak. Súlyos esetekben ideiglenes vagy állandó ingerlést alkalmaznak.

Sinus aritmia

Ez egy fiziológiai jelenség, amelyben a sinus ritmus zavar. A fiataloknál a légzőszervi sinus aritmia pulzus vagy EKG nyomon követhető. Felnőttkorban lassú mély lélegzéssel találkozunk. A sinus ritmus, a fizikai és érzelmi stressz, valamint a szimpatomimetikumok növekedését befolyásoló tényezők segítenek csökkenteni vagy megszüntetni a légúti sinus aritmiát. Sokkal kevésbé gyakori a sinus aritmia, ami nem kapcsolódik a légzéshez. Bármely megnyilvánulásában nem igényel kezelést, a terápiát csak súlyos kardiovaszkuláris betegség jelenlétében alkalmazzák.

ütés

Ezt a jelenséget a szív idő előtti összehúzódása jellemzi, amelyet a sinus csomóponton kívüli impulzus megjelenése okoz. A beteg ezt a jelenséget a szív munkájának megszakításaként érzékeli. Az extrasystoles bármely szívbetegségben előfordulhat (különösen, ha egy szelepberendezés vagy myocardium van hatással). Az esetek felében viszont a következő okok alakulnak ki: vegetatív és pszicho-érzelmi zavarok, a gyógyszerek negatív hatásai (különösen a szív-glikozidok), a különböző természetű elektrolit-egyensúlyhiányok, a belső szervek reflex hatása, az alkohol és egyéb segédanyagok túlzott használata, és a dohányzás.

A szívbetegségekkel és az anyagcsere-rendellenességekkel kapcsolatos extrasystolák az egészséges embereknél is előfordulhatnak a túlzott fizikai terhelés következtében (például sportolóknál). Ha a korai ütéseket vegetatív diszreguláció okozza, a fizikai terhelés (rendkívül mérsékelt), ellenkezőleg, segít megszabadulni a fájdalmas állapottól.

Általában az extrasystoles egymás után fordulnak elő (2 vagy több), azaz megkülönböztetjük a párosított és a csoportos extraszisztolákat. Ebben a betegségben egy bizonyos ritmus figyelhető meg: az extrasystole minden normál szisztolén követi. Ezt a ritmust bigeminianak nevezik. A legveszélyesebbek a hemodinamikailag hatástalan korai extrasystolák. Az ektopsziás impulzusok különböző fókuszokban és különböző szinteken alakulhatnak ki, majd megjelenik a polytopikus extrasystoles. Ezek az extrasystolikus komplexek alakjában különböznek, amely az EKG-n látható, valamint az extrasystolikus intervallum időtartama alatt. Ezek az extraszisztolák a szívizom patológiás változásainak hátterében fordulnak elő.

Az állapotot, amelyben az ektópiás fókusz hosszú távú ritmikus működését és a sinus pacemaker egyidejű működését nevezik, parazisztolának nevezik. Ebben az esetben az impulzusok a szinusztól függetlenül normális ritmusban (enyhén csökken) követik egymást. Ezen impulzusok egy része azonban egybeesik a környező szövetek refraktív periódusával, ezért nem valósult meg.

A legtöbb esetben a beteg nem érzi az extrasystoles-t, néha panaszkodnak, hogy a szív úgy tűnik, hogy megáll. A palpáció során az extrasystole az impulzushullám idő előtti csillapításával hat, néha a következő pulzushullám kiesik. Az auscultation a korai szívhangokat jelzi, ami azt is jelzi, hogy az extrasystole.

A szívbetegség hiányában az extrasystole általában nem hordoz veszélyt. Azonban, ha az extrasystoles gyakran fordul elő, ez jelezheti bármely meglévő betegség (IHD, myocarditis, stb.) Súlyosbodását. Az extrasystolák növekedését a glikozid mérgezés is okozza. A gyakori extrasystolák a koszorúér-elégtelenség súlyosbodásához vezethetnek.

Egy betegség kezelése során a hangsúly azokra a tényezőkre összpontosít, amelyek okozták. Ha lehetséges, azokat meg kell szüntetni. Ritka extrasystoles más szívbetegség hiányában általában nem igényel kezelést. Ha bármilyen betegség (myocarditis, tirotoxicosis, alkoholizmus stb.) Miatt extrasystole jelentkezik, akkor először is kezelni kell. Ha a betegség oka a pszicho-érzelmi zavarok, akkor nyugtatókat használnak. A sinus bradycardia hátterében keletkező extrasystoles nem igényel különleges kezelést. Ebben az esetben a bradycardia-ban beadott belloid segít.

Az extrasystolák kezelésére anhyritmikus szereket, például propranololt, verapamilt, kinidint, novocainamidot, difenint, lidokainot, etmozint, cordaront és disopiramidot alkalmazunk. Ha az extrasystoles előfordulását a szív-glikozidok okozzák, azok alkalmazását átmenetileg meg kell szüntetni, és kálium-készítményt kell felírni. A legveszélyesebbek a korai politopikus kamrai extrasystolák. Amikor előfordulnak, a pácienst sürgősen kórházi ellátásra kell fordítani. Ebben az esetben az alapbetegség intenzív kezelésével együtt a lidokain intravénásan kerül beadásra.

Paroxiszmális tachycardia

Ezt az állapotot az ektópiás tachycardia hirtelen fejlődése jellemzi (a szívfrekvencia 140–240 per percre emelkedik), ami szintén hirtelen megáll. A beteg a szívdobogásról panaszkodik, szorongó és izgatott. A betegség okai és tünetei ugyanazok, mint az extrasystolesben.

A paroxiszmális tachycardia az ektópiás fókusz helyétől függően lehet pitvari, atrioventrikuláris és kamrai. A pitvari tachycardiát az EKG-vizsgálat szigorú ritmusa és specifikus indikációi jellemzik. Az ilyen típusú tachycardia gyakran együtt jár az atrioventrikuláris és / vagy intraventrikuláris vezetés megsértésével. A supraventrikuláris (pitvari és atrioventrikuláris) és a kamrai tachycardia diagnózisa segít az EKG-vizsgálatokban. Az atrioventrikuláris tachycardia esetében a ritmus szigorúan szabályos, az intraventrikuláris vezetés megsértése, az EKG tanulmányok határozott képet adnak.

Nem mindig lehetséges megkülönböztetni a pitvari és az atrioventrikuláris tachycardiákat az EKG alapján. Ilyen esetekben szükség van a beteg állapotának hosszabb megfigyelésére, és szükség van a kis fókuszú szívinfarktus kialakulásának kivételére is.

A tachycardia támadása néhány másodperctől néhány napig tarthat. A szupraventricularis tachycardiákat olyan jelenségek kísérik, mint a verejtékezés, a testhőmérséklet enyhe növekedése, a bélmozgás fokozódása és a bőséges vizeletürítés. A hosszan tartó rohamok a beteg gyengeségét, a szív kellemetlen érzését okozhatják, ájulást okozhatnak. Ha bármilyen szívbetegség van, akkor a tachycardia anginához vagy szívelégtelenséghez vezethet. A kamrai tachycardia kevésbé gyakori és a legtöbb esetben szívbetegséggel jár. Ez a fajta tachycardia gyorsabb, mint mások a szervek vérellátásának megzavarásához, a szívelégtelenség kialakulásához vezetnek.

A támadás alatt a kezelést csökkentik az okokat okozó okok (fizikai és érzelmi stressz) kiküszöbölése, míg a nyugtatók használata kívánatos. Ha a rohamokat a szívglikozidokkal való mérgezés vagy a sinus csomópont gyengesége okozza, a beteg kórházba kerül a kardiológiai osztályon.

A támadás első percében a supraventrikuláris tachycardia során a carotis sinus területének energikus masszázsa van (ez ellenjavallt az időseknél). A hányásgörcsök, a hasra vagy a szemgolyókra gyakorolt ​​nyomás is segít. Néha a támadás kiküszöbölését megkönnyíti egy enyhe lélegzetfogás, feszültség, a fej fordítása és más technikák.

Ha a gyógyszeres kezelést jelzik, akkor a beteg a terápiával együtt elvégezheti a felsorolt ​​technikákat. A támadás elején lévő gyógyszerek közül propranololt alkalmaznak, ami 15-20 perc elteltével lehetővé teszi, hogy enyhüljön. Más gyógyszerek is használhatók: verapamil (hatékonyabb módszer), prokainamid, mezaton (jelentős hipotenzióval), digoxin (ha a beteg nem kapott szívglikozidokat). Ha az állapot romlik, és a támadás nem áll meg, akkor a beteget kardiológiai kórházba kell utalni. A supraventrikuláris tachycardia esetén azonban ez nagyon ritkán fordul elő.

Ezt a tachycardia-t egy kórházban kezelik. A felhasznált gyógyszerek közül a lidokain, az etatsizin (a supraventrikuláris tachycardia esetében ajánlott) és az etmozin a leghatékonyabbnak tekinthető.

A tachycardia támadása után antiaritmiás szereket használnak az ismétlődés megelőzésére.

A pitvarfibrilláció

Ez az állapot, amelyben a pitvarfibrilláció és a flutter az izomrostjaik egyes csoportjainak kaotikus összehúzódása miatt következik be. Ugyanakkor az atria körülbelül 250-300 ütés / perc frekvenciával és a kamrákkal - szabálytalanul - körülbelül 100-150 ütés / perc gyakorisággal jár, amit a pitvari-kamrai vezetés változékonysága okozott. Tartós és paroxiszmális pitvarfibrilláció van. A rezisztens forma rendszerint több paroxizmust követ. Paroxizmák formájában gyakran pislog. A pitvarfibrilláció kevésbé gyakori. Bizonyos esetekben a pitvari flutter és a pitvarfibrilláció váltakozik.

Elolvasta a bevezető részletet! Ha érdekli a könyv, megvásárolhatja a könyv teljes verzióját és folytathatja a lenyűgöző olvasást.