Fertőző endocarditis

A fertőző (bakteriális, szeptikus) endokarditisz - az endokardium gyulladása - a baktériumok behatolásából eredő szívszelepek vagy endokardium bakteriális károsodása. A betegség kialakulhat veleszületett vagy szerzett szívhibák hatására, valamint az artériás-vénás fisztula fertőzése.

A betegség különböző módon alakulhat ki: élesen fejlődhet, látens formában van, vagy elhúzódó folyamatba kerülhet. Ha a kezelés megkezdése nélkül a szeptikus endokarditisz halálos. A fertőzés lehet akut vagy szubakut, a baktériumok patogenitási fokától függően.

A jelenlegi szakaszban a fertőző endokarditisz esetek 80% -át sikeresen meggyógyítják, de 20% -ban szívelégtelenség formájában jelentkeznek szövődmények, amelyek nem megfelelő intézkedések esetén halálos kimenetelűek.

Az előfordulási arány folyamatosan növekszik a világon. Gyakran betegek a protetikus szívszelepek, mesterséges szívritmus-szabályozók, például a fertőzés könnyebben fejlődik egy idegen testen. Kockázatot jelentenek a különböző szelepkárosodással (szívhibák, sérülések, ateroszklerózis, reumás) és drogfüggők betegei is.

A betegség okai és a kockázati tényezők

Kariesz és endokarditis

A széles körben elterjedt antibiotikumok előtt az endokarditist leggyakrabban streptococcusok okozták. Napjainkban az endokarditisz fő okozói a staphylococcus, a gombák és a kék bot. A legsúlyosabb kurzus gomba eredetű endokarditisz.

A sztreptococcusos betegek gyakran a protetikai szívszelepek és a veleszületett és szerzett szívelégtelenségben szenvedők 2 hónapon belül fertőződnek. De a fertőzés befolyásolhatja az endokardiumot és egy teljesen egészséges személyt - súlyos stresszel, csökkent immunitással, mert minden ember vérében sok mikroorganizmus van, amely bármely szervre juthat, még a szívszelepeken is.

Vannak olyan tényezők, amelyek jelentősen befolyásolják az endocarditis valószínűségét:

• veleszületett szívhibák, különösen a szívszelepek;
• protetikai (mesterséges) szívszelepek;
• korábban átadott endocarditis;
• szívátültetés vagy szívritmus-szabályozó;
• hipertrófiai kardiomiopátia;
• az injekciós kábítószer-használat;
• hemodialízis eljárás;
• AIDS.

Ha a beteg egy kockázati csoporthoz tartozik, köteles erre figyelmeztetni a különböző orvosi, fogászati ​​eljárások és egyéb eljárások során, amelyek a fertőzés (tetoválás) kockázatával járnak. Ebben az esetben esetleg az antibiotikumokat profilaxisként kell alkalmazni - ezt csak orvos rendelheti el.

Tünetek és tünetek

Általában a fertőző lézió tünetei a láz, hidegrázás, gyengeség, anorexia, izzadás, ízületi fájdalom. Idősek vagy veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a láz hiányzik. A betegségre jellemző a szívgyörcsök, a vérszegénység, a hematuria, a splenomegalia, a bőr petechiái és a nyálkahártyák, néha embolia. Akut szívelégtelenség, aneurizma alakulhat ki.

A leggyakrabban (a betegek mintegy 85% -a) hallatszott és szívdörgés hallható.

A páciens fertőző endocarditisben szenved.

Emellett klasszikus jelei vannak a szeptikus endokarditisnek. Ezeket vagy más tüneteket átlagosan a betegek 50% -ánál figyelték meg:

• vérzés;
• szubkután csomók az ujjak csúcsai közelében;
• fájdalommentes foltok a tenyéren és a talpokon;
• fájdalmas ujjhegyek (Osler csomók).

A betegség következő tünetei a betegek mintegy 40% -ánál fordulnak elő:

• microabscessusok,
• intracerebrális vérzés.

A következő tünetek kevésbé gyakori:

• az orrnyálkahártya izmok feszültsége
• bénulás,
• delírium,
• izzadás (különösen éjszaka)
• légszomj
• halvány bőr
• ritmuszavar.

A korai szubakut endocarditis tünetei általában enyhén nem specifikusak - ezek a következők:

• a betegek 85% -ánál megfigyelt, körülbelül 37,5 fokos testhőmérséklet;
• anorexia és fogyás;
• influenzaszerű érzések a szervezetben;
• lehetséges hányás az étkezés és a hasi fájdalom után.

Akut forma

Bakteriális szelepbetegség endocarditisben

Legfeljebb hat hétig tart, a vérmérgezés egyik jele, mert hasonló tünetekkel rendelkezik. A betegség a gennyes otitis, sinusitis, cystitis, salpingoophoritis komplikációaként fordulhat elő.

Tünetek és tünetek

A fertőző endokarditisz első riasztó tünetei a tachycardia, a nyugalmi színek.

Az akut formát az alábbiak jellemzik:

• magas hőmérséklet
• fejfájás,
• izzadás,
• megnagyobbodott máj és lép,
• a súlyos mérgezéshez hasonló állapot,
• vérzés a nyálkahártyákon, a bőrön.

Bizonyos esetekben különböző szervek fertőző emboliája figyelhető meg gennyes léziókkal. A vérvizsgálat sok szempontból egészségtelen teljesítményt mutat.

Szubakut forma

Szinte mindig a fertőzés behatol a szív gyenge pontjaiba - a fertőzés a szívelégtelenség helyén fordul elő. Az egészséges szelepeket sokkal kevésbé érintik. A betegség előfordulási valószínűségének nagyon fontos hatása a szervezet egészének egészségi állapota, valamint immunitása.

Tünetek és tünetek

Az endokarditisz szubakut alakjának klinikai képét fertőző betegség jelei, immunrendszeri rendellenességek, szelep-szívbetegség jellemzi.

A leggyakoribb tünetek a következők:

• láz,
• hidegrázás,
• erős izzadás
• mérgezési megnyilvánulások - ízületi, izomfájdalom, gyengeség, gyors fogyás.

Néha az első hetekben vagy akár 2 hónapban a szívbetegségben a tünetek többsége nem jelentkezhet klinikailag. A jövőben az aorta vagy mitrális elégtelenség tüneteit észlelik, a meglévő veleszületett szívbetegségben bekövetkező változásokat az auscultatory vizsgálat során figyelték meg. Vasculitis, tromboembóliás szövődmények jelentkezhetnek. A sürgősségi kórházi ellátás oka lehet a vese, a tüdő, a lép, a szívinfarktus vagy a vérzéses stroke szívrohamai.

diagnosztika

A betegség diagnózisa klinikai adatokon alapul, és jellegzetes tünetekkel nem okoz nehézséget. A betegség diagnosztizálásának fő módszere a baktériumok és a teljes vérszámlálás vérvizsgálata, valamint echo cardiogram, amellyel a szívszelepeken mikrobiális telepeket lehet kimutatni.

A szív ultrahangja segíthet az endokarditis diagnózisában.

Szeptikus endokarditist általában gyanús eredetű és lázas láz esetén feltételeznek. Bár bizonyos esetekben a parietális endocarditis vagy a jobb szív elváltozásai hiányoznak, zajok lehetnek. A betegség klasszikus jeleit - a zaj természetének megváltozását vagy az újak megjelenését - csak az esetek 15% -ában mutatják ki. A legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer a baktériumflóra vérkultúrája. Ez a teszt lehetővé teszi a kórokozó azonosítását az esetek 95% -ában.

Az antibiotikumok megjelenése előtt a betegség 90% -ában zöld streptococcus okozta, főleg a reumás szívelégtelenségben szenvedő fiatalokban. Jelenleg az idősek betegek, gyakrabban a szívelégtelenségben szenvedők. A zöldítő streptococcuson kívüli kórokozók lehetnek Staphylococcus aureus, diftériaszerű baktérium, enterococcusok és más törzsek.

A betegséget két fő jellemző alapján állapítják meg:

1. a fertőző endocarditisre jellemző kórokozók a beteg vérkultúráiban találhatók;
2. az echokardiográfiában endokardiális károsodás jelei vannak - a szívszelepek mozgó növekedése, gennyes gyulladás a protetikai szelep területén;

Ezen kívül kisebb jelek is vannak:

• az olyan anyagok nagy artériáiban való kimutatás, amelyek nincsenek a normában (embolia);
• fertőző tüdő szívrohamok;
• intrakraniális vérzés;
• immunológiai jelenségek;
• lázas láz és a szisztémás fertőzés egyéb megnyilvánulásai.

Így a fertőző endokarditisz diagnosztizálása két fő kritérium jelenlétében, több kiskorúval kombinálva.

kezelés

Minden szeptikus endokarditis vagy feltételezett diagnózis esetén a beteg kórházi kezelése szükséges. Intenzív 10-14 napos kórházi kezelés után, az állapot stabilizálása és a jelentős komplikációs kockázat hiánya (a láz, a negatív vérkultúra hiánya, ritmuszavarok és embolia hiánya), a kezelést járóbeteg alapon folytatják.

Az endokarditis kezelésében speciálisan kiválasztott antibiotikumokat használnak.

A fertőző endocarditis kezelése főként intenzív antibiotikum-terápiából áll. Először is a fő betegséget kezelik - reuma, szepszis, szisztémás lupus erythematosus. Az antibakteriális kezelést gondosan ki kell választani, azaz a kiválasztott antibiotikumnak meg kell felelnie a baktériumflórának, és a lehető leghamarabb meg kell kezdődnie. A terápia 3-6 hétig 2 hónapig tarthat, a sérülés mértékétől és a fertőzés típusától függően.

A vérben való állandó koncentrációjukhoz való készítményeket intravénásán adjuk be. Fontos a plazmában lévő antibiotikumok koncentrációjának monitorozása, amelyet terápiás szinten kell tartani, de nem válik mérgezővé a szervezet számára. Ehhez mindenképpen határozza meg a minimális értéket (a negyedik adag bevitele előtt) és a maximális (a negyedik adagot követő fél óra) koncentrációs szinteket.

Győződjön meg róla, hogy laboratóriumi vizsgálatot végez a kórokozó antibiotikumokra való érzékenységéről. Rendszeresen végeznek biokémiai és teljes vérszámlálást is, a szérum baktericid aktivitását és a veseműködés figyelemmel kísérését.

A szubakut fertőző endocarditis kezelése

Szubakut szeptikus endokarditiszben a terápiát nagy dózisú benzilpenicillin-nátrium-só vagy félszintetikus penicillinek (oxacillin, meticillin) alkalmazásával végezzük. Az antibiotikumokkal, elsősorban parenterális kezeléssel a tökéletes bakteriológiai és klinikai helyreállítást követően folytatódik. Hosszabb ideig tartó fertőzés, fokozódó szívelégtelenség, sebészeti beavatkozás - sérült szövet kivágása, szelepcsere. A sebészeti beavatkozást akkor is alkalmazzák, ha az antimikrobiális kezelés sikeres, de a szívszelepek már nagyon sérültek.

A fertőző endocarditis veszélyes betegség, amely időben történő megelőzést igényel. Ez a szepszis és a fertőző komplikációk megelőzése, különösen a veleszületett és szerzett szívhibák esetében.

szövődmények

Megfelelő antimikrobiális kezelés hiányában a fertőző endokarditisz komplikációi is előfordulhatnak, gyakran végzetes kimenetelűek. Ezek közül szeptikus sokk, akut szívelégtelenség, a munka és az egész szervezet funkciói.

megelőzés

A fertőző endokarditisz megelőzése érdekében egyszerű higiéniai szabályokat kell követnie:

• Tartsa egészségesen a fogait.
• A lehető legsúlyosabban kezelje a fertőzést okozó kozmetikai eljárásokat (tetoválás, piercing).
• Próbáljon azonnal orvoshoz fordulni, ha bőrfertőzést észlel, vagy ha nem gyógyító seb van.

Mielőtt beleegyezik az orvosi és fogászati ​​eljárásokba, beszélje meg orvosával az antibiotikumok előzetes szedésének szükségességét, hogy megakadályozza a véletlen fertőzés kialakulását. Ez különösen igaz azokra, akiknél endokarditisz, szívhibák, mesterséges szívszelepek voltak. Győződjön meg róla, hogy tájékoztatja orvosát a betegségéről.

kilátás

Mikrobák szaporodnak, teljesen elpusztíthatják a szívszelepet vagy annak részeit, ami garantálja a szívelégtelenség kialakulását. Továbbá a szelepek fertőzése vagy sérült területei a véráramba juthatnak az agyba, és agyi bénulást okozhatnak.

A súlyos következmények nélküli gyógyulás korai kórházi kezelést igényel a fertőzés célzott kezelésével. A szívbetegség jelenléte egy betegben is súlyosbítja a fertőző endocarditis prognózisát.

Lehetséges, hogy a betegség krónikus lesz, esetenként súlyosbodással.

A helyes választás és a komorbiditás hiánya miatt az 5 éves túlélési arány 70%.

Endokarditisz (fertőző)

Az endokarditisz a szív üregeit és szelepeit, gyakran fertőző, a szív kötőszövetének (belső) bélésének gyulladása. Magas testhőmérséklet, gyengeség, hidegrázás, légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom, a "dobbotok" típusú körömgyűrűk vastagsága nyilvánul meg. Gyakran a szív szelepeinek károsodásához vezet (gyakran aorta vagy mitrális), a szívelégtelenség kialakulásához és a szívelégtelenséghez. A lehetséges visszaesések, az endokarditisz okozta halálozás eléri a 30% -ot.

Endokarditisz (fertőző)

Az endokarditisz a szív üregeit és szelepeit, gyakran fertőző, a szív kötőszövetének (belső) bélésének gyulladása. Magas testhőmérséklet, gyengeség, hidegrázás, légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom, a "dobbotok" típusú körömgyűrűk vastagsága nyilvánul meg. Gyakran a szív szelepeinek károsodásához vezet (gyakran aorta vagy mitrális), a szívelégtelenség kialakulásához és a szívelégtelenséghez. A lehetséges visszaesések, az endokarditisz okozta halálozás eléri a 30% -ot.

A fertőző endocarditis akkor jelentkezik, ha a következő állapotok jelentkeznek: átmeneti bakterémia, endokardiális és vaszkuláris endothelium károsodás, hemosztázis és hemodinamikai változások és immunrendszeri zavarok. A krónikus fertőzés vagy invazív orvosi eljárások meglévő fókuszával kialakulhat a baktérium.

A szubakut fertőző endokarditisz kialakulásában vezető szerepet játszik a zöld streptococcus, akut esetekben (például nyitott szívműtét után) - a Staphylococcus aureus, kevésbé gyakran enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. Az utóbbi években megváltozott az endokarditisz fertőző kórokozóinak összetétele: megnőtt az akut akut endokarditisz stafilokokkusz jellegű száma. A Staphylococcus aureus bakterémiában a fertőző endocarditis majdnem 100% -ban alakul ki.

A gram-negatív és anaerob mikroorganizmusok és gombafertőzések által okozott endokarditisz súlyos lefolyású és rosszul alkalmazható antibiotikum-terápiára. A gombás endokarditisz gyakrabban fordul elő hosszabb ideig tartó antibiotikum-kezeléssel, hosszú távú vénás katéterekkel.

Bizonyos általános és helyi tényezők hozzájárulnak a mikroorganizmusok tapadásához (tapadáshoz) az endokardiumhoz. Gyakori tényezők közé tartoznak az immunszuppresszív kezelésben szenvedő betegek, az alkoholisták, a drogfüggők és az idősek által észlelt erős immunrendszeri zavarok. A helyi veleszületett és szerzett anatómiai károsodás a szív szelepeire, a szívhibákból eredő intracardiacis hemodinamikai rendellenességek.

A legtöbb szubakut fertőző endocarditis veleszületett szívelégtelenséggel vagy reumás szívszelepbetegséggel alakul ki. A szívelégtelenség okozta hemodinamikai zavarok hozzájárulnak a szelep mikrotraumához (főként mitrális és aorta), valamint az endokardium változásaihoz. A szívszelepeken jellegzetes fekélyes-szemölcsös változások alakulnak ki, amelyek karfiol megjelenését mutatják (a fekélyek felületén a trombózisos tömegek polipos elrendezése). A mikrobiális telepek hozzájárulnak a szelepek gyors megsemmisítéséhez, kikeményedhetnek, deformálódhatnak és szakadhatnak. A sérült szelep nem működik normálisan - a szívelégtelenség fejlődik, ami nagyon gyorsan halad. Megjegyezzük a bőr és a nyálkahártyák kis edényeinek endotheliumának sérülését, ami vaszkulitisz kialakulásához vezet (thrombovasculitis, vérzéses kapilláris toxózis). A véredények falainak áteresztőképességének és a kis vérzés megjelenésének jellegzetes megsértése. Gyakran jelennek meg a nagyobb artériák sérülései: koszorúér és vese. Gyakran előfordul, hogy a fertőzés a protetikus szelepen alakul ki, amely esetben a leggyakrabban streptococcus.

A fertőző endocarditis kialakulását olyan tényezők támogatják, amelyek gyengítik a szervezet immunológiai reaktivitását. A fertőző endocarditis előfordulása folyamatosan növekszik a világon. A kockázati csoportba tartoznak a szívszelepek ateroszklerotikus, traumatikus és reumás károsodása. Az interventricularis septumban, az aorta coarctációban szenvedő betegeknél az endocarditis fertőzésének nagy kockázata van. Jelenleg a protézisszelepekkel (mechanikus vagy biológiai), mesterséges szívritmus-szabályozókkal (pacemakerekkel) rendelkező betegek száma nőtt. A hosszú és gyakori intravénás folyadékok alkalmazása következtében a fertőző endokarditisz esetek száma nő. Gyakran a fertőző endocarditisben szenvedők szenvednek.

A fertőző endokarditisz osztályozása

Eredetileg megkülönböztetjük az elsődleges és a másodlagos fertőző endocarditist. Az elsődlegesen általában különböző etiológiák szeptikus állapotában fordul elő a változatlan szívszelepek hátterében. Másodlagos - a tartályok vagy szelepek már meglévő patológiájának hátterében kialakul a veleszületett rendellenességek, reuma, szifilisz, szelepcsere-művelet vagy commissurotomia után.

A klinikai lefolyás szerint a fertőző endocarditis következő formáit különböztetjük meg:

• akut - legfeljebb 2 hónapig, akut szeptikus állapot, súlyos sérülések vagy orvosi manipulációk kialakulása hajókon, szívüregek: nosocomialis (nosokomiális) angiogén (katéteres) szepszis. Magasan patogén patogén jellemzi, szeptikus tüneteket mutat.
• A szubakut - amely több mint 2 hónapig tart - az akut fertőző endokarditisz vagy az alapbetegség elégtelen kezelésével alakul ki.
• elhúzódó.

A drogfüggőknél a fertőző endokarditisz klinikai jellemzői fiatal korban, a jobb kamrai elégtelenség és az általános mérgezés gyors fejlődése, valamint az infiltratív és destruktív tüdőkárosodás.

Idős betegeknél a fertőző endokarditist az emésztőszervek krónikus betegségei, a krónikus fertőző gyulladások és a szívszelepek károsodása okozza. Aktív és inaktív (gyógyult) fertőző endocarditis van. A sérülés mértéke szerint az endokarditisz a szívszelepek csuklóinak korlátozott károsodásával vagy a szelepen túlnyúló károsodással jelentkezik.

A fertőző endocarditis következő formáit különböztetjük meg:

• fertőző-mérgező - jellegzetes átmeneti bakterémia, a kórokozó tapadása a módosított endokardhoz, mikrobiális növényzet kialakulása;
• fertőző-allergiás vagy immun-gyulladásos - a belső szervek károsodásának klinikai jeleivel jellemezhető: myocarditis, hepatitis, nephritis, splenomegalia;
• - a szeptikus folyamat és a szívelégtelenség progressziójával alakul ki. A belső szervek súlyos és irreverzibilis elváltozásainak kialakulása jellemző, különösen toxikus myocardialis degeneráció, számos nekrózissal. A myocardialis károsodás 92% -ában fordul elő az elhúzódó fertőző endocarditis eseteiben.

A fertőző endocarditis tünetei

A fertőző endokarditisz lefolyása a betegség korától, a beteg korától, a kórokozó típusától, valamint a korábban végzett antibiotikum terápiától függhet. Magas patogenitású patogén (Staphylococcus aureus, gram-negatív mikroflóra) esetében általában megfigyelhető a fertőző endocarditis akut formája és a többszörös szervi elégtelenség korai fejlődése, ezért a klinikai képet polimorfizmus jellemzi.

A fertőző endocarditis klinikai megnyilvánulásai főként a bakterémia és a toxémia következményei. A betegek általános gyengeséggel, légszomjjal, fáradtsággal, étvágytalansággal, testtömegvesztéssel járnak. A fertőző endokarditisz jellegzetes tünete a láz - a subfebrile és a hektikus (legyengítő) hőmérséklet emelkedése, hidegrázás és erős izzadás (néha izzadással). Az anaemia a bőr és a nyálkahártyák sápaságában jelentkezik, néha „sápadt”, sárgás-szürke színű. Kis vérzés (petechiae) figyelhető meg a bőrön, a szájüreg nyálkahártyáján, a szájüregen, a szemkötésen és a szemhéjak hajtásánál, a körömágyak alján, a véredények törékenysége következtében. A kapilláris károsodás enyhe traumában fordul elő a bőrön (tapadó tünet). Az ujjak dobbotok és körmök - karórák.

A legtöbb fertőző endokarditisz esetén a szívizom károsodása (myocarditis), az anémiával és a szelep károsodásával járó funkcionális zaj észlelhető. A mitrális és az aorta szelepek vereségével a hiányosságok jelei alakulnak ki. Néha angina van, néha perikardiális súrlódási zaj van. A megszerzett szelephibák és a szívizom-károsodás szívelégtelenséghez vezet.

A fertőző endokarditisz szubakut alakjában az agyi erek, a vesék és a lép lépéseinek embóliája jelentkezik, a trombózisos rétegek leválnak a szívszelepek cuspsjaiból, és az érintett szervekben szívrohamok képződnek. Hepato- és splenomegalia megtalálható a vesék oldaláról - diffúz és extracapilláris glomerulonefritisz kialakulása, ritkábban - fókuszos nefritisz, ízületi fájdalom és polyarthritis lehetséges.

A fertőző endocarditis szövődményei

A halálos kimenetelű fertőző endokarditisz szövődményei a szeptikus sokk, az agyi embolia, a szív, a légzési distressz szindróma, az akut szívelégtelenség, a többszörös szervi elégtelenség.

A fertőző endokarditiszben gyakran megfigyelhetők a belső szervek szövődményei: vesék (nefrotikus szindróma, szívroham, veseelégtelenség, diffúz glomerulonefritisz), szív (szelepbetegség, myocarditis, perikarditis), tüdő (szívroham, tüdőgyulladás, pulmonalis hypertonia, tályog), máj tályog, hepatitis, cirrhosis); lép (szívroham, tályog, splenomegalia, szakadás), idegrendszer (stroke, hemiplegia, meningoencephalitis, meningitis, agyi tályog), vérerek (aneurysma, vérzéses vaszkulitisz, thrombosis, thromboembolia, thrombophlebitis).

A fertőző endocarditis diagnózisa

A beteg történetének összegyűjtése során meghatározzák a krónikus fertőzések és az orvosi beavatkozások jelenlétét. A fertőző endocarditis végső diagnózisát műszeres és laboratóriumi adatok igazolják. A vér klinikai elemzésében nagy leukocitózist és az ESR jelentős növekedését tártuk fel. Egy fontos diagnosztikai érték többszörös vérszámmal rendelkezik a fertőző ágens kimutatására. A bakteriológiai vetéshez vérmintát ajánlunk lázmagasságban.

A vér biokémiai elemzésének adatai széles határok között változhatnak egy adott szervi patológiával. A fertőző endocarditisben a vér fehérje spektrumában változások következnek be: (az α-1 és az α-2-globulinok növekedése, később γ-globulinok), az immunállapotban (a CIC, az immunglobulin M növekedése, a komplement hemolitikus aktivitása csökken, a szöveti ellenanyagok szintje nő).

A fertőző endokarditisz értékes műszeres tanulmánya az echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szívszelepeken található (több mint 5 mm-nél nagyobb) növényzet kimutatását, ami a fertőző endocarditis közvetlen jele. A pontosabb diagnózist a szív MRI és MSCT segítségével végezzük.

A fertőző endocarditis kezelése

Fertőző endokarditisz esetén a kezelés szükségszerűen fekvőbeteg, a pihenő és az étrend a beteg általános állapotának javítására van előírva. A fertőző endokarditisz kezelésében a fő szerepe elsősorban a bakteriális vetés után azonnal kezdődő, antibakteriális gyógyszeres kezelés. Az antibiotikum kiválasztását a kórokozó érzékenysége határozza meg, lehetőleg széles spektrumú antibiotikumok kijelölését.

A fertőző endocarditis kezelésében a penicillin antibiotikumok aminoglikozidokkal kombinálva jó hatással vannak. A gombás endokarditist nehéz kezelni, ezért az amfotericin B-t hosszú ideig (több hét vagy hónap) írják elő. Más antimikrobiális hatású szereket (dioxidin, antisztafilokokkális globulin, stb.) És nem farmakológiai kezelési módszereket - plazmaferézist, ultraibolya besugárzott vérrel történő transzfúziót is alkalmazunk.

Egyidejű betegségek (myocarditis, polyarthritis, nephritis) esetén a kezeléshez nem hormonális gyulladáscsökkentő szereket adnak: diklofenak, indometacin. A gyógyszeres kezelés hatásának hiányában a műtéti beavatkozást jelezzük. A protetikus szívszelepeket a sérült területek kivágásával végzik (az eljárás súlyosságának súlyossága után). A sebészi beavatkozásokat szívsebésznek kell elvégeznie, kizárólag az indikációk alapján, és antibiotikumokkal kell kísérnie.

A fertőző endocarditis előrejelzése

A fertőző endocarditis az egyik legsúlyosabb szív- és érrendszeri betegség. A fertőző endocarditis prognózisa számos tényezőtől függ: a meglévő szelepelváltozások, a terápia időszerűsége és megfelelősége, stb. A fertőző endocarditis kezelése nélküli akut formája 1–1,5 hónap alatt halálos, a szubakut formában - 4-6 hónap alatt. Megfelelő antibiotikum-terápiával a halálozás 30%, a protetikus szelepek fertőzése 50%. Idős betegeknél a fertőző endocarditis lassabb, gyakran nem azonnal diagnosztizálható, és rosszabb prognózisa van. A betegek 10-15% -ánál a betegség krónikus formába való átmenete a súlyosbodás visszaesésével járt.

A fertőző endocarditis megelőzése

Azoknál a betegeknél, akiknél fokozott a fertőző endocarditis kialakulásának kockázata, szükséges a szükséges ellenőrzés és ellenőrzés. Ez elsősorban a protetikus szívszelepekkel, veleszületett vagy megszerzett szívhibákkal, vaszkuláris patológiával, fertőzött endokarditiszes betegséggel, krónikus fertőzéssel (kariesz, krónikus mandulagyulladás, krónikus pyelonephritis) szenved.

A bakterémia kialakulását különböző orvosi manipulációk kísérhetik: sebészeti beavatkozások, urológiai és nőgyógyászati ​​műszeres vizsgálatok, endoszkópos eljárások, fogak kivonása, stb. Szükséges a hipotermia, vírusos és bakteriális fertőzések (influenza, mandulagyulladás) elkerülése is. A krónikus fertőzés fókuszainak rehabilitációját 3 - 6 hónap alatt legalább 1 alkalommal kell elvégezni.

Fertőző endocarditis

A fertőző endocarditis (IE) a szív és a parietális endokardium szelepszelepének fertőző, gyakran bakteriális, polipózus és fekélyes károsodása, melyet a szelepek elpusztulása, valamint az erek és a belső szervek szisztémás elváltozásai, valamint a tromboembóliás szövődmények okoznak.

Epidemiology. A fertőző endokarditisz előfordulási gyakorisága átlagosan 30-40 eset 100 000 populációra vonatkoztatva. A férfiak 2 - 3-szor gyakrabban szenvednek el, mint a nők, a betegek körében, a munkaképes korúak (20-50 év). Az intenzív szelepek (az esetek 30–40% -a) és a korábban módosított szelepek és szubvalvularis struktúrák (a veleszületett és szerzett szelepszívó hibák, a protetikai szelepek, a mitrális szelep prolapsus, az infarktus utáni aneurizmák, mesterséges szelepek) hátterében fejlődő primer IE (30–40%). vascularis shunts stb.).

Az utóbbi években folyamatosan nőtt az IE előfordulási gyakorisága, ami a széles körben elterjedt invazív vizsgálati és sebészeti beavatkozási módszerekkel, a kábítószer-függőség növekedésével és az immunhiányos állapotú emberek számával jár.

A "modern" fertőző endocarditis jellemzői a következők:

A betegség gyakoriságának növekedése idős korban és idős korban (az esetek több mint 20% -a).

Az IE elsődleges (intakt szelepek) formájának gyakoriságának növelése.

A betegség új formáinak megjelenése - IE-függők, IE-protetikai szelep, IE iatrogén (nosocomialis) a hemodialízis, intravénás katéterek, hormonterápia és kemoterápia miatt.

A fertőző endocarditisben bekövetkező halálozás az új antibiotikumok generációja ellenére magas szinten marad - 24–30%, az időseknél pedig több mint 40%.

Az IE etiológiáját számos kórokozó jellemzi:

1. A betegség leggyakoribb oka a streptococcusok (az összes eset 60-80% -a), amelyek közül a leggyakoribb kórokozó a zöld streptococcus (30-40% -ban). A streptococcus aktiválásához hozzájáruló tényezők a gennyes betegségek és a szájüreg és az orrnyálkahártya sebészeti beavatkozása. A streptococcus endocarditisnek szubakutos útja van.

Az utóbbi években nőtt az enterococcus etiológiai szerepe, különösen a hasi hasi műtéten, urológiai vagy nőgyógyászati ​​műtéten átesett betegeknél. Az enterokokusz endokarditist rosszindulatú folyamat és a legtöbb antibiotikummal szembeni rezisztencia jellemzi.

2. A második helyen az IE etiológiai tényezői között gyakori a Staphylococcus aureus (10–27%), amelynek inváziója a műtéti és a szívsebészeti háttér, az injekciós drogfogyasztás hátterében, az osteomielitisz hátterében, különböző lokalizációjú tályogokban fordul elő. A staphylococcus endokarditist az intakt szelepek akut lefolyása és gyakori sérülése jellemzi.

3. Az IE legnehezebb előfordulása, melyet gram-negatív mikroflóra (bél, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NACEC csoport mikroorganizmusai) okoz, gyakrabban fejlődik az intravénás kábítószer-használók és az alkoholizmusban szenvedők körében.

4. A különböző genesisek immunhiányos állapotának hátterében a vegyes etiológiájú IE fejlődik, beleértve a patogén gombákat, a rettettia, a chlamydia, a vírusok és más fertőző ágenseket.

Így a fertőzés leggyakoribb bejárati kapuja a következők: sebészeti beavatkozások és invazív eljárások a szájüregben, az urogenitális terület, amely a különböző lokalizációjú nyúlványok, a szívműtét, beleértve a szelepcserét, a koszorúér-bypass műtétet, a katéter hosszantartó perforálását vénában, gyakori intravénás folyadékok, különösen az injekciós kábítószer-használat, krónikus hemodialízis.

Az antibiotikum-terápia gyakori kialakulásával összefüggésben nem mindig lehetséges a páciens okozta kórokozó azonosítása, mielőtt a páciens megvizsgálná a vér sterilitását. A betegek 20–40% -ánál a betegség etiológiája még nem ismert, ami megnehezíti a megfelelő antibiotikum-terápia előírását.

Patogenezisében. Az IE fejlesztése során az alábbi patogenetikai mechanizmusok különböztethetők meg:

1. Átmeneti bakterémia, amely megfigyelhető a hasi szerveken, a húgyúti rendszeren, a szíven, az edényeken, az orrnyálkahártyákon végzett műtéti beavatkozások során a fogkivonás során. A baktériumok forrása lehet a különböző lokalizációjú púpos fertőzések, a belső szervek invazív vizsgálatai (húgyhólyag-katéterezés, bronchoszkópia, kolonoszkópia, stb.), Valamint a sterilitás nem megfelelősége a drogfüggők injekcióinak beadása során. Így a rövid távú bakterémia gyakori jelenség, amely nem feltétlenül vezet az IE fejlődéséhez. A betegség előfordulása további feltételeket igényel.

2. Az endothelium károsodása a nagysebességű és turbulens véráramlás endokardiumának való kitettség következtében alakul ki, az idős és idős emberek endokardiumának anyagcsere-rendellenességei miatt. A kezdeti küszöb-patológia jelenlétében az IE bakterémiájának átalakulásának kockázata 90% -ot ér el (M. A. Gurevich et al., 2001). Sok invazív diagnosztikai és sebészeti beavatkozást károsítanak az endothelium és ennek következtében az IE kialakulásának nagy kockázata.

3. A sérült endotélium területén a vérlemezke-adhézió, az aggregáció és a vérlemezke parietális trombus képződése a fibrin lerakódásával leggyakrabban a szívszelepek szelepeinek felületén fordul elő. A bakterémia körülményei között a véráramból származó mikroorganizmusokat mikrotrombira helyezik és kolóniákat képeznek. Ezeken felül a vérlemezkék és a fibrin rétegelt új részei, amelyek a mikroorganizmusokat a fagociták hatásától és más, a szervezet fertőzésellenes védelmét befolyásoló tényezőitől fedik le. Ennek eredményeképpen az endothelium felszínén nagy polipopuláris klaszterek, mikroorganizmusok és fibrin, nevezetesen növényzetnek neveznek. A növényzetben lévő mikroorganizmusok kedvező feltételeket biztosítanak a szaporodásra és az aktivitásra, ami a fertőző folyamat előrehaladásához vezet.

4. A szervezet rezisztenciájának gyengülése a különböző külső és belső tényezők következtében a baktériumok szempontjából szükséges szívinfektív fókusz kialakulásának feltétele.

5. A szelep szórólapok és szubvalvuláris struktúrák szöveteinek fertőző károsodásának eredményeként a szórólapok perforációja következik be, az ínszálak leválnak, ami az érintett szelep elégtelenségének akut fejlődéséhez vezet.

6. A testben kifejezett helyi fertőző károsító folyamat hátterében természetesen kialakulnak a közös immunopatológiai reakciók (a limfociták T-rendszerének elnyomása és a B-rendszer aktiválása, a keringő immunkomplexek (CIC) kialakulása, a saját sérült szövetek autoantitestjeinek szintézise stb.), Ami immunizálási folyamat. Immunkomplex reakciók eredményeként szisztémás vaszkulitisz, glomerulonefritisz, myocarditis, polyarthritis stb. Alakul ki.

7. Az IE-re jellemző tromboembóliás szövődmények: a fertőzött tromboembólia, amely a növényzet részecskéi vagy egy elpusztult szelep, a nagy vagy kis vérkör keringési ága mentén vándorol - attól függően, hogy a bal vagy jobb szívkamrák endokardiális sérülése van, és szerveket (agy, vese, lép) képeznek., tüdő stb.).

8. Az IE progressziója természetesen a szív- és veseelégtelenség kialakulásához vezet.

Boncoláskor. Gyakran érinti a bal szív - aorta és mitrális szelepeket, az IE-t a drogfüggőkben - elsősorban a tricuspid szelepet. Megmutatjuk az endokardium növényzetét, amely vérlemezkékből, fibrinből és mikroorganizmusok telepéből áll, perforáció vagy cusps szétválasztása, a hajlított akkordok szakadása. A növényzet gyakrabban fordul elő a szelep elégtelensége esetén, mint a szelepnyílás szűkületénél, és főleg a mitrális szelep pitvari oldalán vagy a kamrai oldalon - az aortában - találhatóak. Jellemzői az erek mikroaneurizmái, a belső szervek tályogjai.

Az etiológia szerint: streptococcus, enterococcal, staphylococcus, védő, gomba stb.

akut, 2 hónapnál rövidebb ideig tart

2 hónapnál hosszabb szubakut,

krónikus recidiváló kurzus.

IE protetikus szelep,

IE pacemakerrel rendelkező személyeknél (EX),

IE programozott hemodialízisben szenvedő személyeknél.

IE a függőkben

IE az időseknél

Az IE jelenlegi klinikai folyamata dominál

a betegség szubakut vagy atípusos formái, törölt klinikai tünetekkel. Néha a betegséget csak a szívszelepek akut pusztulásának szakaszában diagnosztizálják, vagy a szisztémás immunopatológiai folyamatok kialakulását vaszkulitisz, glomerulonefritis stb. Formájában.

Egy IE klinika leírásakor a hazai tudósok (A.A. Demin, 2005) hagyományosan különböztetik meg a betegség 3 patogenetikai szakaszát, amelyek klinikai, laboratóriumi és morfológiai mutatókban és a kezelés alapelveiben különböznek:

Panaszok. Az első tünetek általában 1-2 hét múlva jelennek meg a baktérium epizódja után. Láz és mérgezés. A szubakut endocarditisben a betegség subfebrilis hőmérséklettel kezdődik, amelyhez általános gyengeség, hidegség, izzadás, fáradtság, étvágytalanság, szívdobogás lép fel. Ebben az időszakban a helyes diagnózis általában nem állapítható meg. A kapott tüneteket vírusfertőzésnek, miokarditisznek, tuberkuláris mérgezésnek, stb. Tekintik.

Néhány hét múlva hektikus vagy tartós láz alakul ki a testhőmérséklet 38–39 ° C-os emelkedésével és súlyos hidegrázással, éjszakai izzadással, 10–15 kg súlyvesztéssel, fejfájással, ízületi fájdalommal és izomfájdalommal. Szívbetegségek jelennek meg, és előrehaladás: légszomj a terhelésnél, fájdalom a szív régiójában, tartós tachycardia. A klinikai tünetek súlyossága ellenére a fejlett szívbetegség jeleinek hiányában az IE diagnózisa még nem állapítható meg. Ekkor a döntő pont lehet a szelepek növényzetének azonosítása echokardiográfiával. Az érintett szelep hibájának kialakulásával a bal vagy jobb kamrai elégtelenség jelei gyorsan jelennek meg, melyet jellemző fizikai és instrumentális adatok kísérnek, így az IE diagnózisa nyilvánvaló. Szívhiba kialakulása a szelep szórólapok perforációjának hátterében és a szelepnövények megsemmisülése során gyakran előfordulnak tromboembóliás szövődmények ischaemiás stroke, lépinfarktus, vese (bal oldali IE) és tüdő (jobb oldali IE) kialakulásával, melyet jellegzetes panaszok kísérnek. A gomba IE-re jellemző a tromboembolizmus a végtagok artériáiban a myotikus aneurizmák vagy a lábkontrózis kialakulásával.

A későbbi immuninflammatorikus stádiumban a glomerulonefritisz, a vérzéses vasculitis, a myocarditis, az ízületi gyulladás stb.

Objektív módon a szürkés-sárgás árnyalattal borított bőrt (szín „kávét tejjel”) észlelünk, ami az IE-re jellemző anaemia, a folyamatban való májelérés és az eritrocita hemolízishez kapcsolódik. A betegek fogyása gyorsan fejlődik. Az ujjak végső phangjainak jellegzetes változásait „dobos” és „óraüveg” típusú körmök formájában tárják fel, amelyek néha 2-3 hónapos betegség után fejlődnek ki. A betegek bőrén (a mellkas elülső felületén, a végtagokon) megfigyelhető petechiális vérzéses kiütések (fájdalommentes, nem sűrűbb). Néha a petechiák lokalizálódnak az alsó szemhéj - Lukin foltok vagy a szájüreg nyálkahártyáján található - átmeneti szorzatán. A kötőhártya és a nyálkahártyák kis vérzésének középpontjában jellegzetes fehéredési zóna van. Hasonló megjelenésű foltok a Roth-t a retinán határozzák meg a fundus vizsgálatában. A beteg talpán és tenyérén Janeway fájdalommentes, 1-4 mm átmérőjű foltjai figyelhetők meg. Talán a körmök alatt megjelenő lineáris vérzés. Osler csomóinak jellemző - fájdalmas vöröses oktatás, a borsó mérete, amely a bőrön és a bőr alatti szövetén található a tenyéren és a talpokon, a thrombovasculitis kialakulásához kapcsolódóan. A csípő (Hecht) és a Rumpel - Leede - Konchalovsky teszt pozitív tüneteit tárják fel, amelyek a vaszkulitisz miatt a kis edények fokozott törékenységét jelzik. A vizsgálat során a vállra a mandzsettát a vérnyomás mérésére alkalmazzuk, és 5 percig 100 mm Hg állandó nyomást hozunk létre. A megnövekedett vaszkuláris permeabilitással vagy trombocitopátiával (a vérlemezke funkció csökkenése) több mint 10 petechia jelenik meg a mandzsetta alatt egy olyan területen, amely 5 cm átmérőjű.

A nyirokcsomók vizsgálatában a lymphadenopathia gyakran kiderült.

A szívelégtelenség kialakulásával a véráramlás nagy vagy kis körén kívül a stagnálás külső jelei jelennek meg.

(ortopédiás helyzet, cianózis, a lábak duzzadása, a nyaki vénák duzzanata stb.).

Ha a tromboembóliás szövődmények is jellemző külső jelek: paralízis, paresis, tüdőembólia jelei stb.

Az IE szív megnyilvánulásai:

Az IE akut lefolyása és az érintett szelep gyors megsemmisülése esetén az akut bal kamrai vagy jobb kamrai elégtelenség jellemző objektív jelekkel alakul ki. Az aorta szelep károsodása az esetek 55–65% -ában, a 15–40% -os mitrális szelepben, a 13% -os aorta- és mitrális szelepes elváltozásokban, a tricuspid szelepben 1-5% -ban, de a drogfüggők körében a betegek 50% -ában észlelhető.

Az elsődleges IE-ben a szelepáramok perkusszió és auscultatory jelei, az impulzus és a vérnyomás jellege elsősorban a reumás szívbetegség fizikai megnyilvánulásainak felel meg.

Nehéz diagnosztizálni az IE-t, csatlakozott a már meglévő veleszületett vagy reumás szívbetegséghez. A differenciáldiagnózis során az IE történetével és jellegzetes nem szívbetegségével együtt figyelembe veszik az új szívelégtelenség kialakulása következtében fellépő új vagy változó változásokat.

A hasi szervekben bekövetkezett változások a megnövekedett májban és a splenomegáliában (a betegek 50% -ában) jelentkeznek, általános fertőzéssel és gyakori lépsejt-tromboembóliás infarktusokkal.

A szelep rostos gyűrűje és annak megsemmisítése.

A szívelégtelenség, beleértve a szelep megsemmisítését is.

Tromboembóliás betegek (35–65% -ban).

Abszurd szívizom, szeptikus tüdőinfarktus, lép, agy.

Glomerulonefritisz, ami krónikus veseelégtelenséghez vezet.

1. Egy általános vérvizsgálat leukocitózist mutat a leukoformula balra történő elmozdulásával, az ESR emelkedésével 50–70 mm / óra, normokróm anémia a csontvelő-szuppresszió miatt. A megnövekedett ESR általában 3–6 hónapig tart.

2. A vér biokémiai analízise kimutatott dysproteinémiát tár fel az albumin csökkenése és az α növekedése miatt.₂ és γ-globulinok A fibrinogén tartalma, a szeromukoid növekedés, a C-reaktív fehérje, pozitív üledékminták - formol, szublimáció, timol. A betegek 50% -ában reumatoid faktort észlelnek.

3. A vér sterilizálása érdekében meghatározó lehet az IE diagnózisának megerősítése és a megfelelő antibiotikum-kezelés kiválasztása szempontjából. Megbízható eredmények elérése érdekében a vérmintát az antibiotikum-kezelés megkezdése előtt vagy az antibiotikumok rövid távú törlését követően, az összes aszeptikus és antiszeptikus szabálynak megfelelően, vénás vagy artériás szúrással kell elvégezni. A hajó lyukasztása területén a bőrt antiszeptikummal kétszer kezelik, a vénát steril kesztyűvel kell megduzzadni, 5–10 ml vénás vért veszünk a vénából 2 palackba tápközeggel, és azonnal elküldik a laboratóriumba.

Az akut IE-ben a vér háromszor, 30 perces intervallumban, lázas magasságban történik, a subakut IE alkalmazásával a vér háromszorosa 24 órán belül. Ha 2-3 nap múlva nem érkezik meg a növényvilág növekedése, ajánlott még 2-3 alkalommal ültetni. Ha pozitív, a baktériumok száma 1 és 200 ml között van 1 ml vérben. Meghatározzák az antibiotikumokkal szembeni érzékenységüket.

4. Az elektrokardiográfia feltárhatja a fókuszos vagy diffúz myocarditis tüneteit, a szívkoszorúér artériák thromboemboliaját EKG-vel, a miokardiális infarktus jeleivel, a pulmonalis artéria thromboemboliajával (PEH) az akut jobb kamrai túlterhelés EKG-jelei jelzik.

5. Az echokardiográfia sok esetben lehetővé teszi az IE közvetlen jeleinek azonosítását - a szelepek növényzetét, ha azok mérete meghaladja a 2–3 mm-t, hogy megítélje az alakját, méretét és mobilitását. Vannak jelei az ín akkordok szakadásának, a szelep szórólapok perforálásának, a szelepszívó hibák kialakulásának is.

A fertőző endocarditis szövődményei

A fertőző endocarditis szövődményei.

A keringési elégtelenség

A keringési elégtelenség (NC) a betegség leggyakoribb szövődménye, és a betegek 50-60% -ában fordul elő. Az NC gyakran aorta szeleppel (23%) és mitrális szeleppel (20%) alakul ki. Az NK alapja az aorta-elégtelenség, a mitrális szelepek, a protetikus szelep fistula kialakulása vagy (ritkán) a nagy növényzet megnyitásának akadályozása. Az NK tünetek kialakulásának gyakori oka a szelephiány kialakulása. Az érintett szelepben a vér regurgitációját a mitrális szelep akkordjainak törése, a törzsek törése és perforációja okozza. Az aorta szelep elsődleges károsodása esetén a vér regurgitációja a fertőző endokarditisz elterjedéséhez vezet az elülső mitrális szelephez és a súlyos NK gyors fejlődéséhez. Az NK klinikai képe a légszomj, a pulmonalis keringés és a pulmonalis ödéma fokozódó növekedését jelenti. Az NK kialakulásának kezdetén az LV és a PZh méretei normálisak maradnak, azonban az agy nátrium-uretikus peptid (NT pro BNP) szintje növekszik. Gyors növekedése a szívkamrák gyors átalakításának előfutára. Az LV végső diasztolés méretének növekedését nemcsak az intracardiacis hemodinamika kifejezett változásainak, hanem a myocarditis hozzáadásának is köszönhetően kell értelmezni. A szívizomgyulladás és a mitrális vagy aorta regurgitáció kombinációja súlyos klinikai képet eredményez az NK-ban: az orthopnea helyzete, mindkét oldalon nedves rálák hallatszanak a lapocka szögének szintjén, a III-as hang jelenik meg.

Az EF csökkenése, az LV végső diasztolés térfogatának növekedése, a pulmonáris keringés stagnálása abszolút indikáció a korai sebészeti kezeléshez. Az NK növekedésének egyik első tünete az első szívhang amplitúdójának (hangosságának) csökkenése. Az NK kialakuló tünetei a fertőző endokarditisz klinikai képében a kórházi halálozás és a halálozás kockázatát növelik 6 hónappal a kisülés után.
Ellenőrzött fertőző folyamat

A fertőző endokarditiszben szenvedő, baktériumellenes kezelésben részesülő betegeknél a belső betegségek klinikájában gyakran fennáll a láz. Az orvosnak rendkívül óvatosnak kell lennie minden olyan esetben, amikor az antibakteriális kezelés a kezelés 7. napján nem normalizálja a hőmérsékletet. A tartós láz nem megfelelő antimikrobiális kezelést vagy flóra ellenállást jelez. A láz megőrzésének leggyakoribb oka egy intravénás katéter és szeptikus embóla fertőzése. A láz megtakarítása szükségessé teszi a katéter cseréjét, a fertőzés extracardiacusát és a vér újbóli beoltását keresve. Ezen okok mellett a tartós láz jelzi a fertőzés terjedését a szelep szórólapoktól a szomszédos területekig - a tályog, a fisztula vagy a pszeudoanurizmus kialakulását. A tályog sokkal gyakrabban fordul elő, mint egy fisztula vagy pszeudo-aneurizma. A tályog szignifikánsan bonyolítja az aorta szelep fertőző endokarditiszét, mint más lokalizáció fertőző endokarditise. A mesterséges aorta-szelep fertőző endokarditise gyakrabban fordul elő, mint a természetes szelep fertőző endokarditisze.

A túlsúly kialakulása, amely megnehezíti a betegség lefolyását a mitrális szelep fertőző endokarditise esetén, gyakran a hátsó felületén fordul elő, ami nagyban megnehezíti a diagnózist. A fisztula viszonylag ritka szövődmény, amely a betegek 1,6% -ában fordul elő. A fistulák több mint 50% -át S. aureus okozza.

A tályog vagy a fisztula abszolút jelzés a sürgősségi sebészeti kezelésre. A regiszterek elemzése azt mutatja, hogy a diagnosztizált tályoggal vagy fisztulával rendelkező betegek 87% -a működik. A posztoperatív időszakban a halálozás 41%.

embólia

Az embolia valószínűségét számos tényező befolyásolja. Az embolió gyakorisága drámai mértékben növekszik a nagy méretű (> 10 mm) növényzetben, mozgó növényzettel, a mitrális szelepek növényzetének lokalizációjával, és az antibakteriális kezelés kezdetén, amely a növényzet méretének csökkenéséhez vezet, az embóliák kockázata jelentősen csökken az antibiotikum kezelés következő napjaiban. A Candida Spp., A Streptococcus bovis által okozott növényzetek gyakrabban embolizmus forrása, mint más mikroorganizmusok által okozott növényzet.

Gyakran az emboliás fertőzi az agyi artériákat és a lépet a fertőző endocarditis lokalizációjával a "bal" szívben és a pulmonalis artéria ágaiban a tricuspid szelep és a pacemaker fertőző endocarditis legyőzésével. A szervi szívrohamok a betegek 20–50% -ánál fordulnak elő, közülük minden ötödik-tizediknek van egy érembóliája, amelyhez nem tartozik klinikai kép - csendes embolió. Az antibakteriális kezelés kezdetén a betegek 6-21% -ában embolus-leválást figyeltek meg. A növényzet jelenléte sürgős megoldást igényel a sebészeti kezelés kérdésében. Számos klinikai vizsgálat alapján a következő problémamegoldást dolgozták ki:

• a növényzet sebészi eltávolításnak van kitéve, ha az aorta vagy a mitrális szelepeken helyezkedik el, 10 mm-nél nagyobb méretet ért el, és a folyamatos antibakteriális kezelés ellenére embolia epizódhoz vezetett (bizonyíték 1. szint B szint);
• a növényzet az aorta vagy a mitrális szelepeken helyezkedik el, több mint 10 mm-es értéket ért el, míg a betegnél az NK tünetei, a tartós (kontrollálatlan) fertőzés, a tályog ellenőrzése (az 1C bizonyítási osztály);
• növényzet mérete több mint 15 mm.

A sebészeti kezelés optimális ideje az antibakteriális kezelés első napja.

A sebészeti kezelés és az antibakteriális kezelés kombinációja a leghatékonyabb módszer az embolia megelőzésére. Az antibakteriális gyógyszerek alkalmazása nem csökkenti az emboliák számát.

A nyilvántartások adatai azt mutatták, hogy a fertőző endokarditiszben szenvedő betegek 20-40% -ánál megfigyelhető az agyi erózió, ami gyakran ischaemiás stroke-hoz, átmeneti ischaemiás támadáshoz vagy az agy tályogához vezet. Az összes agyi embóliának körülbelül 15–20% -a csendes. Még a cerebrovascularis baleset akut periódusa sem zárja ki a fertőző endocarditis sebészeti kezelésének lehetőségét. A betegség prognózisa súlyosbodik

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség (ARF) a fertőző endocarditisben szenvedő betegek körülbelül egyharmadában alakul ki. Az akut veseelégtelenség alapja az autoimmun glomerulo-nefritisz, a veseinfarktus (sokkal kevésbé gyakori), vagy a vese véres átáramlása a vesén keresztül. Néha az orvosi hibák akut veseelégtelenséghez vezetnek - az aminoglikozidok és a vankomicin dózisainak kijelölése anélkül, hogy figyelembe vesszük a glomeruláris szűrési sebességet.

Minden fertőző endocarditisben szenvedő betegnél kötelező a glomeruláris szűrési sebesség ellenőrzése (lehetőleg az MDRD képlet szerint), a kreatininszint és a proteinuria szintje.

Az autoimmun glomerulonefritisz fertőző endokarditisz kezelésére nem kerül sor. A betegek többségében az ARF-et önállóan oldják meg az antibakteriális kezelés hátterében. A választási módszer a hemodialízis.