Mi a miokardiális infarktus és miért történik ez?

Sok modern ember ismeri a szívpatológiákat. Előfordulhatnak különböző okokból. Az egyik a 21. század problémája - nem megfelelő termékek, víz, levegő. Mindez belép az emberi testbe, és különböző patológiákat idéz elő. Ezután mérlegelje, mi a szívinfarktus, és mi történik.

A szívroham legfőbb okai

A szívroham a véráramlás megszüntetése az artériák görcsös vagy elzáródása során.

A szívizom-infarktust izomkárosodásnak nevezik, amelyet a vérellátás zavara okoz, amelyet leggyakrabban a szív artériás trombus kialakulása okoz. Az érintett területeken a szövet elpusztul.

A szívroham nemcsak megtörténik, hanem hosszú időn keresztül alakul ki a következő tényezők következtében:

• Az ateroszklerózis olyan érrendszeri betegség, amely a koleszterin lepedék elzáródásából ered, amelyet a véredények falain felhalmozódó túlzott mennyiségű növényi és állati zsír okoz.
• a magas vérnyomás a krónikus magas vérnyomás állapota
• véralvadás, fokozott véralvadás
• állandó túlzott edzés
• hosszantartó stressz, érzelmi depresszió, depressziós állapotok
• metabolikus rendellenességek és minden olyan betegség, amely ehhez az eltéréshez kapcsolódik, például a cukorbetegség
• túlsúly, 2.3
• ülő életmód
• egészségtelen életmód - dohányzás, kábítószer-használat, túlzott mennyiségű alkohol
• horkolás, apnoe

Emellett más okok is lehetnek. A legtöbb esetben az ateroszklerózis által okozott thromboticus artériás okklúzió. A vaszkuláris patológiák következtében kialakul a koszorúér-betegség, amely általában vagy később szívrohamhoz vezet. Ebben az esetben a miokardiális infarktus az ischaemia súlyosbodása.

Szívroham is előfordulhat más kardiovaszkuláris patológiák következtében (amelyek okok lehetnek):

1. érrendszeri gyulladás
2. aorta aneurizma
3. trombózis
4. varikózus vénák
5. a szív duzzanata
6. a koszorúerek artériái

Szívroham is előfordulhat az áramütés, a szív artériáinak mechanikai károsodása miatt, ha a vérellátás blokkolva van.

A szívroham első jelei

Súlyos égő fájdalom a szegycsont mögött - támadás jelei

A miokardiális infarktus többféle formában fordulhat elő, tipikus vagy atipikus, és ettől eltérő tünetek jelentkezhetnek:

• akut roham alatt súlyos mellkasi fájdalmak jelentkeznek, amelyek a bal karhoz, a nyakhoz, a fogakhoz, a fülhez adnak
• a fájdalmak különbözőek - éles, préselés, repedés
• a fájdalom természete gyakran hullámzó - erősebb lesz, majd eltűnik
• a támadás 30 perctől több óráig tarthat
• A nitroglicerin nem enyhíti a fájdalmat, és nem állítja le a támadást
• légszomj, pánikérzés és félelem
• a bőr halványsá válik, erős izzadás történik
• A támadás során az aritmia előfordul
• a vérnyomás ugrik - emelkedik, élesen csökken

A férfiaknál a szívroham tünetei kifejezettebbek, mint azoknál a nőknél, akiknél az influenza hidegrázás, a láz és a láz alakulása hasonlít. A szívroham akut periódusában fájdalom van a mellkasban, amely elterjedhet a közeli szervekre és testrészekre.

A miokardiális infarktus támadásának kialakítására számos lehetőség van:

1. a támadás aritmiás variációját elsősorban a szívverés zavarása és a szívfrekvencia éles változása jellemzi. A tünetek nem annyira kifejezettek, mint a ritmuszavarok (tachycardia - gyors szívverés, bradycardia - lassú). A támadás során a beteg teljes gyengeséget, a lábukra való állhatatlanságot, a légszomjat érzi
2. a szívinfarktus asztmás változata, melyet légszomj, fulladás, levegőhiány jelent. A személy elkezd megfulladni, ugyanakkor nincs különösebb fájdalom. A leggyakrabban ilyen módon a szívroham az idős betegekben jelentkezik.
3. gastralgichesky a miokardiális infarktus támadását a hasi fájdalom okozza. Ez hasmenést, emésztési zavarokat okozhat
4. A cerebrovaszkuláris rohamot szédülés, térbeli dezorientáció jellemzi. Néha a beteg elveszti az eszméletét. A szívroham segít azonosítani az EKG-t
5. az alacsony tünetű infarktust enyhe fájdalom, enyhe dyspnea jellemzi. Azaz a szokásos tünetek, de olyan enyheek, hogy nem kényszerítenek arra, hogy orvoshoz jussanak

Tekintettel ezekre a tényekre, jobb, ha biztonságos, és ha bármilyen tünet jelentkezik, orvoshoz kell fordulni.

A szívbetegség diagnózisa

A tipikus EKG-változások megerősíthetik a diagnózist.

A myocardialis infarktust többféle módon diagnosztizálják:

• megkérdőjelezi a beteg panaszát. Általában, ha a mellkasi fájdalom több mint 30 percig tart - ez egyértelműen jelzi a szívrohamot.
• elektrokardiogram
• vérvizsgálat, amelyben a hemoglobin emelkedik az infarktusban, a kreatin foszfokináz szintje kétszer emelkedik, az ESR megemelkedik (eritrocita-üledési sebesség)
• Az echokardiográfia lehetővé teszi a kamra falainak vastagságának észlelését.
• koszorúér-angiográfia

Ezen vizsgálatok mellett a troponin-teszt hatékony módszer a szívizominfarktus megnyilvánulására. Ez a módszer lehetővé teszi a vérben lévő fehérje-troponin növekedésének meghatározását.

Szívroham esetén ez jelentősen megnő, és ezen a szinten marad 15 napig. Még akkor is, ha valaki otthon szívrohamot tapasztalt, ez a teszt segít meghatározni a szívrohamot.

Sürgősségi ellátás támadás közben

Ha a miokardiális infarktus támadása során időben segítséget nyújt, jelentősen megnöveli a túlélési esélyeket és a minimális szövődményeket.

Minél gyorsabb segítséget nyújtanak, annál kedvezőbb az előrejelzés!

A támadás során azonnal meg kell hívnia egy mentőt, de amíg az orvosok úton vannak, a következő műveleteket kell végrehajtania:

1. a beteget félig ülő helyzetben kell elhelyezni vagy ágyra helyezni, párnákkal a hátsó és a fej alá kell helyezni
2. Fontos a normál légáramlás, a nyitott ablakok és az erkély biztosítása. A páciensnek ki kell választania a ruhák felső gombjait, nyakkendőjét, eltávolítania az ékszereket, hogy semmi sem zavarja a megfelelő légzést
3. a nyelv alatt tegyen egy nitroglicerint
4. a fájdalom csökkentése érdekében meg kell adnunk Analgin vagy Baralgin injekciót

Ha egy mentőt késik, akkor a nitroglicerin tabletta 5 percenként, de legfeljebb 5 sorban adható be.

A szívroham további kezelése

A miokardiális infarktus utáni rehabilitációs időszaknak helyhez kötött állapotban kell lennie. A teljes visszanyeréshez komplex kezelésre van szükség, amelynek célja a test megerősítése és a szövődmények megelőzése.

A megfelelő kezelés számos problémát old meg:

• erősítse a szívizom
• növelje a test védelmi funkcióit
• a pszichológiai problémák kiküszöbölése
• enyhíteni a támadásból származó tüneteket

A kezelés során a páciens meghozza a szükséges gyógyszereket, amelyek hozzájárulnak a test helyreállításához és normalizálják a szív-érrendszer működését.

A kezelés a szívroham komplikációitól függ!

Ezenkívül a diétát követnie kell:

1. fontos minden zsíros étel eltávolítása
2. felejtsd el a sülteket
3. csökkentse a hús mennyiségét
4. kívánatos a kolbász és a kolbász elhagyása
5. minimalizálja a sót
6. mérsékelt mennyiségű édes

A beteg fokozatosan felépül, visszatérve a korábbi fizikai formájához. Az első napon az ágynemű szükségszerűen az orvosi szakemberek szigorú felügyelete alatt jelenik meg. Ha nincsenek komplikációk, akkor a páciensnek megengedett, hogy felkeljen és egy kicsit járjon.

Fontos szempont a helyreállító gimnasztika - a test teljes erősítését célzó gyakorlatok sorozata.

Általában a beteg 2-3 hétig kórházban van, és ez idő alatt teljesen helyreáll.

Természetesen a kórház és otthon után folytatnia kell az étrend-táplálékot, a gyógyszert a szívműködés fenntartása érdekében. A fizikai aktivitás ellenjavallt. Ügyeljen arra, hogy rendszeresen látogasson el egy kardiológusba, és vizsgálatokat végezzen.

A terápiában felírt gyógyszerek közül a leghatékonyabb:

• a lipidcsökkentő gyógyszerek jelentősen csökkentik az újrainfarktus kockázatát, és megvédik az angina, az atherosclerosis, a cardiosclerosis és más kardiovaszkuláris betegségek ellen. A pravasztatin, az atorvasztatin, a szimvasztatin a leghatékonyabb.
• a vérlemezke-ellenes szerek olyan gyógyszerek, amelyek 25% -kal csökkentik a szívbetegségek szövődményeinek kockázatát (tiklopidin, klopidogrél).
• Az ACE-inhibitorokat a szívelégtelenségben kell alkalmazni. Az adagot egyénileg állítjuk be.
• A béta-blokkolók csökkentik a hirtelen szívmegállás kockázatát - Metoprolol, Bisoprolol

Tudjon meg többet arról, hogy miként jelenik meg a videóban a miokardiális infarktus a nőkben:

Ezenkívül követnie kell az étrendet, a testmozgást, a higiéniát, és folyamatosan szellőznie kell az élőteret, különösen lefekvés előtt, mivel az állandó oxigén-hozzáférés a kardiovaszkuláris rendszer normális működésének feltétele.

Prognózis és lehetséges szövődmények

A szívroham után különböző szövődmények alakulhatnak ki. Leggyakrabban aritmia, mivel az izomszövet elpusztulása a szívfrekvencia megszakadását okozza. A kezelés és a rehabilitáció során ezek a patológiák eltűnnek és a szív munkája helyreáll.

Emellett más következmények is vannak:

• A statisztikák szerint az artériák elzáródása 3% -ban fordulhat elő. Ez hirtelen halálhoz vezet.
• a betegek 9% -ában túlzott idegrendszeri zavar lép fel.
• 5% -ban vannak patológiák LCD

A prognózisok tekintetében a szívroham következtében bekövetkező halálozás az országtól függően 5 és 30% között mozog. Ha a rehabilitációs időszak során normális feltételeket biztosít, a legtöbb esetben az előrejelzések kedvezőek.

Egy hibát észlelt? Válassza ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt, hogy elmondja nekünk.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy cervicothoracikus gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formákban, amelyek vezető tünetei köhögés és súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a térfogat és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

Mi okozza a szívinfarktust

A miokardiális infarktus nevezhető félelmetes betegségnek, amely életet él. Nem csoda, hogy egy személy, aki csalódott a saját szavaival vagy cselekedeteivel, azt mondják: "ő szívrohamba hoz." Ez a mondás a szívroham egyik jellemzőjét tükrözi - fejlődését erős érzelmi tapasztalatok és stressz okozhatja. A fizikai túlterhelés a „provokátorok” közé tartozik. A leggyakrabban a szívroham a reggeli ébredés után kezdődik, amikor az éjszakai pihenésről a nappali tevékenységre való áttérés fokozott stresszt ad a szívnek.

De végül nem minden ember, aki aggódik, dolgozik vagy ébred fel, megragadja a szívét. Mi a szívroham és miért fordul elő?

Mi az

Minden második férfi és minden harmadik nő találkozik a szívkoszorúér-betegséggel és annak legsúlyosabb megnyilvánulásával - miokardiális infarktusával. Mit tudunk róla?

A szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség akut formája. Ez akkor fordul elő, amikor a szívizom bármely részébe a vér szállítása megáll. Ha a vérellátást 15-20 percig vagy annál hosszabb ideig zavarják, a szív „éhező” része meghal. A szívsejtek halálozási területét (nekrózis) miokardiális infarktusnak nevezik. A szívizom megfelelő szakaszába történő véráramlást zavarják, ha az egyik szívedény lumenében elhelyezkedő atherosclerotikus lepedék összeomlik a terhelés alatt, és a vérrög (trombus) alakul ki a sérülés helyén. Ugyanakkor egy személy elviselhetetlen fájdalmat érez a szegycsont mögött, ami nem enyhül, ha néhány nitroglicerin tablettát egy sorban vesz fel.

A veszélyes myocardialis infarktusról, a statisztikákról beszélünk, mennyire szépen. Az akut myocardialis infarktusban szenvedő betegek közül csak a kórházba érkezés előtt csak fél maradt fenn, és ez a százalék szinte azonos a különböző szintű sürgősségi ellátásokkal rendelkező országokban. A fennmaradó kórházban a halálos szövődmények kialakulása következtében a harmadik kórházi meghaladás előtt a halál. És miután egy szívroham a helyén maradt élete hátránya, egy heg - egyfajta heg a szívizomban.

A közelmúltban a miokardiális infarktus gyorsan „egyre fiatalabbá válik”. Most már nem ritka, ha olyan embereket érint, akik alig léptek át a harminc éves küszöbértékre. Igaz, 50 évesnél fiatalabb nőknél a szívroham ritkaság. E vonalig az edényeiket ösztrogén és más nemi hormonok védik az atherosclerosistól. De a menopauza kezdetével a nők inkább a férfiaknál betegebbek.
Forrás: medportal.ru

tünetek

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak
A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés

Mi okozza a szívinfarktust

A szívizaemia legsúlyosabb klinikai formája a miokardiális infarktus (MI). Ez egy akut, életveszélyes állapot, amelyet a szívizom bizonyos részének vérkeringés relatív vagy abszolút hiánya okoz a koszorúér-trombózis következtében, aminek következtében a nekrózis központja kialakul, azaz halott sejtekkel rendelkező terület - kardiomiociták.

A szívinfarktus a világ népességének halálozásának egyik fő oka. Fejlődése a személy korától és nemétől függ. Az ateroszklerózis későbbi megjelenése miatt a nőknél a szívrohamokat 3-5-szer kevésbé gyakran diagnosztizálják, mint a férfiaknál. A kockázati csoportba a 40 év feletti férfiak tartoznak. Mindkét nemnél az 55–65 év közötti határon átesett embereknél az előfordulási gyakorisága azonos. A statisztikák szerint az akut myocardialis infarktus 30–35% -a halálos. A hirtelen halálozások legfeljebb 20% -át e patológia okozza.

A szívroham okai

A szívizominfarktus kialakulásának fő okai:

• A szívedények, különösen a koszorúerek artériák ateroszklerózisa. Az esetek 97% -ában az érfalak ateroszklerotikus sérülése a miokardiális ischaemia kialakulásához vezet, és az artériák lumenének kritikus szűkülése és a szívizom vérellátásának hosszú távú megszakadása.
• A vérerek trombózisa, például különböző eredetű koszorúérrel. Az izom vérellátásának teljes megszűnése az artériák vagy a kis edények elzáródásának (elzáródásának) köszönhető egy atheroscleroticus plakk vagy trombus által.
• Az artériák embóliája, például szeptikus endokarditiszben, ritkán végződik egy nekrotikus fókusz kialakulásával, azonban az egyik oka az akut miokardiális ischaemia kialakulásának.

Gyakran előfordul a fenti tényezők kombinációja: a vérrög elzárja az ateroszklerózis által érintett artériák spasztikusan szűkült lumenjét vagy az atheroscleroticus plakk területén kialakult formákat, amelyek a bázisán fellépő vérzés miatt kidudorodtak.

• Szívhibák. A koszorúér-artériák szerves szívbetegség kialakulása miatt távolodhatnak az aortától.
• Sebészeti obturáció. Az artéria mechanikai megnyitása vagy ligálása az angioplasztika során.

A myocardialis infarktus kockázati tényezői:

• Nem (férfiak gyakrabban).
• Kor (40–65 év után).
• Angina pectoris
• Szívbetegség.
• Elhízás.
• Erős stressz vagy fizikai feszültség a meglévő ischaemiás szívbetegség és ateroszklerózis miatt.
• A diabetes mellitus.
• Dyslipoproteinemia, gyakran hyperlipoproteinemia.
• Dohányzás és alkoholfogyasztás.
• Mozgáshiány.
• A magas vérnyomás.
• Reumás szívbetegség, endokarditisz, vagy a szív egyéb gyulladásos elváltozásai.
• A koszorúerek kialakulásának anomáliái.

A szívinfarktus mechanizmusa

A betegség lefolyása 5 időszakra oszlik:

• Preinfarction (angina).
• Akut (a szívedények akut ischaemia).
• Akut (necrobiosis egy nekrotikus régió kialakulásával).
• Szubakut (szervezeti szakasz).
• Postinfarktus (hegképződés a nekrózis helyén).

A patogén változások sorrendje:

• Az ateroszklerotikus lerakódások integritásának megsértése.
• A hajó trombózisa.
• A sérült hajó reflex görbéje.

Az ateroszklerózisban a koleszterin feleslegét a szív véredényeinek falain helyezik el, amelyeken lipid plakkok keletkeznek. Szűkítik az érintett hajó lumenét, lassítva a véráramlást. Különböző provokáló tényezők, akár hipertóniás válság, akár érzelmi túlterhelés, az ateroszklerotikus lerakódások szakadásához és az érfal megrongálódásához vezetnek. Az artéria belső rétegének integritásának megsértése aktiválja a test koagulációs rendszerének védelmi mechanizmusát. A vérlemezkék a törés helyére tapadnak, amiből trombus keletkezik, amely blokkolja az edény lumenét. A trombózist olyan anyagok előállítása kíséri, amelyek a hajó spazmusához vezetnek a károsodás területén vagy a teljes hosszában.

Az artériák átmérőjének 70% -ra történő szűkülése klinikai jelentőséggel bír, és a lumen spazmus olyan mértékben, hogy a vérellátást nem lehet kompenzálni. Ennek oka az ateroszklerotikus lerakódásoknak a véredények falán és az angiospasmus miatt. Ennek eredményeképpen megzavarja az izomrész régiójának hemodinamikáját, amely a sérült érrendszeren keresztül vért kap. A necrobiosisban kardiomiocitákat érint, oxigén és tápanyagok hiányában. A szívizom anyagcseréje és működése zavart, sejtjei meghalnak. A necrobiosis időtartama 7 óra. Az ebben az időszakban azonnal nyújtott orvosi segítséggel az izom változása reverzibilis lehet.

Amikor az érintett területen a nekrózis keletkezik, a sejtek helyreállítása és a folyamat megfordítása nem lehetséges, a kár visszafordíthatatlanná válik. A szívizom összehúzódása miatt szenved a nekrotikus szövet nem vesz részt a szív összehúzódásában. Minél szélesebb a sérülés, annál súlyosabb a szívizom összehúzódása.

Az egyszeri kardiomiociták vagy azok kis csoportjai körülbelül 12 órával az akut betegség kialakulását követően halnak meg. Egy nappal később mikroszkóposan megerősítette a szívsejtek hatalmas nekrózisát az érintett területen. A nekrózis területének összekapcsolása kötőszövetekkel 7–14 nappal a szívroham megkezdése után kezdődik. Az infarktus utáni periódus 1,5–2 hónapig tart, amelynek során végül heg alakul ki.

A bal kamra elülső fala a nekrotikus zóna leggyakoribb lokalizációs helye, ezért a legtöbb esetben a transzmuralis MI-t észlelik ebben a konkrét falban. Kevésbé gyakori az apikális régió, a hátsó fal vagy az interventricularis septum. A jobb kamrai szívrohamok kardiológiai gyakorlatban ritkán fordulnak elő.

A szívinfarktus osztályozása

A szöveti myocardialis infarktus sérülésének mérete tekintetében:

• Kis fókusz. Egy vagy több kis méretű nekrotikus terület képződik. Az esetek 20% -ában diagnosztizálják az infarktus teljes számát. A betegek 30% -ánál egy kis fókuszinfarktust nagy fókuszúvá alakítanak át.
• Közeli fókusz (gyakran transzmuralis). A nekrózis hatalmas területét képezi.

A nekrotikus elváltozások mélysége megkülönböztethető:

• Transmuralis. A nekrotikus régió lefedi a szívizom teljes vastagságát.
• Subepicardialis. A halott kardiomiocitákkal járó terület az epikardiával szomszédos.
• Subendocardialis. A szívizom nekrózisa az endokardiával való érintkezés területén.
• Intramural. A nekrózis helye a bal kamra vastagságában található, de nem éri el az epicardiumot vagy az endokardiumot.

Az előfordulási gyakoriságtól függően:

• Elsődleges. Először előfordul.
• Ismételt. Az elsődleges megjelenés után 2 hónappal vagy később alakul ki.
• Időszakos. A primer infarktus hegszövetének kialakulásának szakaszában jelenik meg, azaz az első 2 hónapban primer akut myocardialis károsodástól.

A lokalizációs folyamat tekintetében:

• Bal kamra.
• Jobb kamrai.
• Szeptális vagy kamrai szeptuminfarktus.
• Kombinált, például anterolaterális IM.

A cardiogramon rögzített elektrokardiológiai változások alapján:

• Q-infarktus. Az elektrokardiogram rögzíti a kialakult patológiás h-t. Q vagy kamrai komplex QS. A változások jellemzőek a nagy fókuszú IM-re.
• Q-infarktus nincs inverzióval h. T és patológia nélkül h. K. A leggyakoribb a kis fókusz infarktusokban.

A szövődmények kialakulásától függően:

Az akut miokardiális infarktus formái a fájdalom jelenlétét és elhelyezkedését illetően:

• Tipikus. A fájdalom koncentrálódik az elő- vagy oldalsó régióban.
• Atipikus. A betegség formája a fájdalom atipikus lokalizációjával:

A szívinfarktus tünetei

A fájdalom intenzitása és jellege számos tényezőtől függ: a nekrotikus fókusz méretétől és lokalizációjától, valamint a szívroham fokától és formájától. Minden beteg esetében a klinikai tünetek az érrendszer egyedi jellemzői és állapota miatt eltérőek.

A szívizominfarktus tipikus formájának jelei

A nagy fókuszú (transzmuralis) szívinfarktusban élénk, tipikus és kifejezett fájdalomszindrómás klinikai kép figyelhető meg. A betegség lefolyása bizonyos időszakokra oszlik:

• Preinfarction vagy prodromal időszak. Az infarktusos betegek 43–45% -ában ez az időszak hiányzik a betegség hirtelen kezdődik. A szívinfarktus előtt a legtöbb betegnél megnövekedett az anginás rohamok, a mellkasi fájdalom intenzív és hosszabb. Az általános állapotváltozás - a hangulat csökken, fáradtság és félelem jelenik meg. Az antianginális gyógyszerek hatékonysága jelentősen csökken.
• A legmagasabb időszak (30 perctől több óráig). Egy tipikus formában az akut szívrohamot elviselhetetlen mellkasi fájdalom kíséri, a besugárzás a test bal oldalán, karján, alsó állkapcsán, nyakpántosán, alkarján, vállán és a lapátok közötti területen. Ritkán a lapát vagy a bal comb. A fájdalom éghet, vághat, préselhet. Néhányan úgy érzik, hogy mellkasi tört vagy fáj. Néhány perc múlva a fájdalom eléri a maximális értéket, amely után akár egy óráig is tart, majd intenzívebbé válik, majd gyengül.
• Az akut periódus (legfeljebb 2 nap, recidiváló kurzus legfeljebb 10 nap vagy hosszabb). Az anginalis fájdalomban szenvedő betegek túlnyomó többsége elhalad. Megőrzése azt jelzi, hogy az epistenoperikardiális pericarditis vagy a hosszan tartó szívizominfarktus folyik. A vezetés és a ritmus zavarai továbbra is fennállnak, valamint a hypotonia.
• Szubakut időszak (időtartam - 1 hónap). A betegek általános állapota javul: a hőmérséklet normális, a légszomj eltűnik. A szívfrekvencia, a vezetés, a hangos hangok teljesen vagy részben helyreállnak, de a szívblokk nem adja vissza a regressziót.
• Az infarktus utáni időszak az akut miokardiális infarktus lefolyásának végső fázisa, amely legfeljebb 6 hónapig tart. A nekrotikus szövetet végül egy sűrű heg váltja fel. A szívelégtelenség a fennmaradó myocardium kompenzáló hipertrófia következtében megszűnik, de a károsodás széles területe miatt a teljes kompenzáció nem lehetséges. Ebben az esetben a szívelégtelenség megnyilvánulása halad.

A fájdalom kialakulását súlyos gyengeség, bőséges, ragadós (erős) verejték megjelenése, a halálra való félelem és a megnövekedett szívfrekvencia. A fizikai vizsgálat feltárta a bőrt, a ragadós izzadságot, a tachycardia és más ritmuszavarokat (extrasystole, pitvarfibrilláció), izgatottságot, nyugalmi nyugalmat. Az első percben a vérnyomás emelkedik, majd élesen csökken, ami a szívelégtelenség és a kardiogén sokk kialakulását jelzi.

Súlyos esetekben tüdőödéma alakul ki, néha a szív asztma. Szívhangok zuhantak a hallgatózás során. A galoppritmus megjelenése a bal kamra meghibásodásáról beszél, a tüdő auscultatory képe attól függ, hogy milyen súlyos. A kemény légzés, a zihálás (nedves) megerősíti a vér stagnálását a tüdőben.

Ebben az időszakban a nitrátokkal való anginális fájdalom nem áll meg.

A perifokális gyulladás és a nekrózis következtében a láz egész idő alatt fennáll. A hőmérséklet 38,5 0 ° -ra emelkedik, magassága a nekrotikus fókusz méretétől függ.

A szívizom kis fókuszinfarktájával a tünetek kevésbé kifejezettek, a betegség lefolyása nem olyan egyértelmű. Ritkán szívelégtelenség alakul ki. Az aritmia enyhe tachycardiában fejeződik ki, ami nem minden beteg.

A myocardialis infarktus atipikus formáinak jelei

Az ilyen formákat a fájdalom atípusos lokalizációja jellemzi, ami megnehezíti az időben történő diagnózis elvégzését.

• Asztmás forma. Ezt köhögés, fulladási támadások, hideg verejtékezés jellemzi.
• A gastralgikus (hasi) forma az epigastriás régió fájdalmában, hányásban és hányingerben nyilvánul meg.
• Az edemás forma a nekrózis tömeges fókuszával fordul elő, ami teljes szívelégtelenséghez vezet ödémával, légszomjjal.
• Az agyi forma az idős, súlyos ateroszklerózisban szenvedő betegekre jellemző, nemcsak a szív, hanem az agyi hajók is. Az agyi ischaemia klinikája, szédülés, eszméletvesztés, tinnitus.
• Arritmiás forma. Az egyetlen jele lehet a paroxiszmális tachycardia.
• Homályos forma nem panasz.
• Perifériás alak. A fájdalom csak a kézben, az üreges fossa, az alsó állkapocsban lehet, a lapát alatt. Néha a környező fájdalom hasonló az interosztális neuralgiából eredő fájdalomhoz.

A szívizominfarktus szövődményei és következményei

• Ventrikuláris trombózis.
• Akut eróziós gastritis.
• Akut pancreatitis vagy colitis.
• Bél parézis.
• Gyomorvérzés.
• Dressler szindróma.
• Akut és további krónikus progresszív szívelégtelenség.
• Kardiogén sokk.
• Postinfarktus szindróma.
• Episztenokardiális perikarditis.
• Tromboembólia.
• A szív aneurysma.
• Pulmonális ödéma.
• Szívrepedés a tamponádéhoz.
• Arritmiák: paroxiszmális tachycardia, extrasystole, intraventrikuláris blokád, kamrai fibrilláció és mások.
• Tüdőinfarktus.
• Parietális thromboendocarditis.
• Mentális és idegrendszeri betegségek.

A miokardiális infarktus diagnózisa

Az akut MI diagnózisának fő kritériumai a betegség anamnézise, ​​az elektrokardiográfiai jelek (az EKG változásai) és a vérszérum enzimaktivitásának jellegzetes változásai.

Laboratóriumi diagnózis

A vérben fellépő akut állapot első 6 órájában megnövekedett fehérje-, myoglobinszint, amely részt vesz az oxigén transzportjában a cardiomyocytákban. 8–10 órán belül a kreatin-foszfokináz több mint 50% -kal nő, amelynek aktivitási mutatói 2 nap múlva normalizálódnak. Ezt az elemzést 8 óránként megismételjük. Ha háromszor negatív eredményt kapunk, a szív szívrohamát nem erősítik meg.

Egy későbbi időpontban elemzésre van szükség a laktát-dehidrogenáz (LDH) szintjének meghatározásához. Ennek az enzimnek az aktivitása a masszív kardiomiocita-nekrózis kialakulásától számított 1-2 nap elteltével nő, 1–2 hét múlva visszatér a normális értékre. A magas specificitást a troponin izoformák növekedése, az aminotranszferázok (AST, ALT) szintjének növekedése jellemzi. Általában az elemzés - megnövekedett ESR, leukocitózis.

Instrumentális diagnosztika

Az elektrokardiogram negatív eredményt ad. T vagy annak kétfázisú része bizonyos vezetésekben (kis fókuszú myocardialis infarktussal), QRS-komplex vagy patológiája. Q (makrofokális miokardiális infarktus), valamint különböző vezetési rendellenességek, aritmiák.

Az elektrokardiográfia segít meghatározni a nekrózis régiójának terjedelmét és lokalizációját, értékeli a szívizom összehúzódási képességét, azonosítja a szövődményeket. Kis informatív röntgenvizsgálat. A későbbi szakaszokban a koszorúér-angiográfiát végzik, feltárva a koszorúér artériáját, szűkülését vagy elzáródását.

A szívinfarktus kezelése

Ha gyanítod, hogy egy szívroham sürgősen mentőt hív. Az orvosok megérkezését megelőzően szükség van arra, hogy segítsen a páciensnek, hogy félig ülő helyzetbe kerüljön a térdre hajlított lábakkal, lazítsa meg a nyakkendőt, vegye fel a ruhákat, hogy ne szorítsa meg a mellkasot és a nyakot. Nyissa ki az ablakot vagy ablakot a friss levegőért. A nyelv alatt helyezzen egy aszpirin és nitroglicerin pirulát, amely előőröl, vagy kérje meg a pácienst, hogy rágja őket. Ez szükséges a hatóanyag gyorsabb felszívódásához és a leggyorsabb hatás eléréséhez. Ha az anginális fájdalom nem lépett át egy nitroglicerin tabletta, akkor 5 percenként, de legfeljebb 3 tablettánként kell felszívódnia.

A szívinfarktus gyanúja kardiológiai újraélesztésre azonnal kórházba kerül. Minél hamarabb kezdenek a resuscitátorok, annál kedvezőbb a további prognózis: megelőzhető a miokardiális infarktus kialakulása, megelőzhető a komplikációk előfordulása, csökkenthető a nekrózis középpontja.

Az elsődleges orvosi intézkedések fő célkitűzései:

• fájdalomcsillapítás;
• a nekrotikus zóna korlátozása;
• komplikációk megelőzése.

Fájdalomcsillapítás - A miokardiális infarktus kezelésének egyik legfontosabb és sürgős szakasza. A nitroglicerin tabletták hatástalanságával cseppfolyós vagy kábítószeres fájdalomcsillapítóban (pl. Morfin) + atropin / in. Bizonyos esetekben neuroleptanalgesia - neuroleptikus (droperidol) + fájdalomcsillapító (fentanil) esetén.

Trombolitikus és antikoaguláns terápia célja a nekrózis területének csökkentése. A vérrög reszorpciójára és a véráramlás helyreállítására vonatkozó első infarktus jeleinek első megjelenésétől számított első alkalommal egy thrombolysis eljárás lehetséges, de a cardiomyocyták halálának megelőzése érdekében hatékonyabb az első 1-3 óra alatt. Trombolitikus szereket írnak elő - fibrinolitikus szereket (streptokináz, streptáz), trombocita szereket (trombotikus-ACC), antikoagulánsokat (heparin, warfarin).

Gyulladásgátló kezelés. A ritmuszavarok, a szívelégtelenség, a szívszövet anyagcseréjének helyreállítása céljából antiaritmiás szereket (biszoprololt, lidokainot, verapamilt, atenololt), anabolikus szteroidokat (retabolil), polarizáló keveréket stb. Használnak.

Akut szívelégtelenség kezelésére szívglikozidok (Korglikon, strophanthin), diuretikumok (furoszemid) alkalmazása.

Neuroleptikumok, nyugtatók (seduxen), nyugtatókat használnak a pszichomotoros izgatottság megszüntetésére.

A betegség prognózisa attól függ, hogy mennyi az első minősített segítség, az újraélesztés időszerűsége, a myocardialis sérülés mérete és lokalizációja, a szövődmények jelenléte vagy hiánya, a beteg kora és a kapcsolódó kardiovaszkuláris patológiák.

Mi okozza a szívinfarktust

Miokardiális infarktus

Figyeljen!

Átfogó diagnózis 1 óra alatt! - 3 850 dörzsölje.

Koronária-angiográfia - 19 000 rubel. (a felvétel napján)

Stenting - 156 100-tól

Koronária artériás bypass műtét (ACS) -

A tolatás és a stentelés költségei magukban foglalják a 4 ágyas osztályon való elhelyezés, az étkezések, a szükséges gyógyszerek és az ellátás költségeit

Elhelyezés az európai szabvány szerinti 1, 2 és 4 ágyas kamrákban

A szívinfarktus okai

Ebben a cikkben nézzük meg, mi az oka a miokardiális infarktusnak vagy miért fordul elő? Amint már említettük, a szívizom infúziója a szívizom által okozott oxigénhiány következménye. Ez a következő körülmények között fordulhat elő.

1. Az ateroszklerotikus plakkok fokozatos növekedése az artéria fokozatos lezárásához vezet, ez az eljárás évek vagy akár évtizedek alatt is kialakulhat. Általában ez a folyamat az angina pectoris tüneteivel jár együtt. Bizonyos pontokon a bezárás eléri a kritikus értékeket, és katasztrófa alakul ki.

2. artériás trombózis. Ez a forgatókönyv a kékből is fejlődik. Az artériák trombózisa az úgynevezett gumiabroncs, plakk felszínének megszakadásakor fordul elő. A plakk maga is kicsi lehet, és nem jelenik meg. Amikor egy lepedék törött vagy szakadt, a felület ki van téve, ami, mint egy mágnes, magához vonzza a vérlemezkéket, amely viszont eritrocitákkal kombinálódik, és vérrög képződik, majd vérellátását megszünteti.

3. Az artériák hosszabb görcse kevésbé valószínű, de általában ritkán szívrohamhoz vezet.

4. Gyulladásos változások az artériás falakban - néhány fertőző betegség is szívrohamhoz vezethet, de ezek rendkívül ritka állapotok, és nem beszélünk róluk.

Mi történik a szívrohamos szívvel?

A „Mi történik egy szívvel a szívrohamban?” Kérdésre? Először egyértelműen meg kell értened a fő funkcióját. A szív fő célja, hogy a testen keresztül szivattyúzza a vért, mint egy ilyen szivattyút. A szivattyúzás az izomrostok összehangolt összehúzódása miatt történik. Ennek megfelelően, amikor haláluk következik be, a kontrakciók erőssége csökken, és ha egy nagyon nagy terület meghal, akkor a kontrakciók teljes megszűnése lehetséges - szívmegállás.

Ha azonban a szív továbbra is működik, akkor nem képes megbirkózni a terheléssel, és a vér elkezd stagnálni a szervekben, izzad át a szövetek edényein, ezáltal a szívinfarktus gyakori és szörnyű szövődménye - tüdőödéma. Ezt az állapotot akut szívelégtelenségnek vagy kardiogén sokknak nevezik. Természetesen a szívelégtelenségnek saját súlya van, és bizonyos esetekben, különösen az időben megkezdett kezelés esetén, előfordulhat, hogy egyáltalán nem alakul ki.

Ezen túlmenően, kiterjedt károsodás esetén a halott szakasz nem tud ellenállni a nyomásnak és a szakadásnak, ami a szívből eredő vért a perikardiális zsákba (perikardiumba) esik, ami a szivattyúzás funkciójának tömörödéséhez és további romlásához vezet, ha a vérzés nagy. sebészeti beavatkozás nélkül a beteg elkerülhetetlenül meghal.

A szívben egy komplex villamosan vezető rendszer található, amely a falak vastagságában rejlik, ha az az infarktus zónába esik, akkor különböző aritmiák kialakulása lehetséges, amelyek közül néhány a szívmegállás veszélyével fenyeget.

Ez nem minden, ami a pácienssel történik, de reméljük, hogy ez elég ahhoz, hogy megértsük a betegség súlyosságát és megakadályozzuk egy ilyen szélsőséges állapot kialakulását.

Mi a miokardiális infarktus?

Mi a miokardiális infarktus? Rögtön meg kell mondani, hogy ez nem egy szívelégtelenség, amint azt általában hitték, noha bizonyos esetekben ez komplikációként fordulhat elő.

Szívroham - Ez egy olyan betegség, amelyben a szívellátást biztosító artériák egyikén keresztül teljesen megszűnik a vérellátás, ezért a szívizom megfelelő része meghal. A miokardiális infarktus kialakulásához az artéria átfedése 15-30 percen belül kellően teljes. A szívizomsejtek halálát olyan erős fájdalom-szindróma kíséri, amelyet néha a pszichiátriai betegségekben szenved.

A miokardiális infarktus okai és fejlődésének mechanizmusa gyakorlatilag nem különbözik az anginától (lásd Miért fordul elő angina, mi az oka?), Az egyetlen különbség az, hogy az angina még kevésbé tartós, és a szív nem marad visszafordíthatatlan. sejtekben.

Azt kell mondani, hogy nem számít, milyen furcsa hangzik, a szívizom infarktusa akutabban alakul ki, és olyan betegeknél, akiknél korábban nem voltak szívproblémák. Mivel az anginában szenvedő betegeknél minden új támadásnál van egyfajta képződés a szívizomnak az oxigén éhezésre. Ezen túlmenően ez a feltétel hozzájárul új, bár kis méretű artériák kialakulásához, amelyek további vérellátást biztosítanak a problémás területre. Így, még akkor is, ha a főedény teljesen átfed, a bypass utak meghosszabbíthatják a szívizom élettartamát, mielőtt a véráramlás folytatódna.

A szívinfarktus tünetei

A szívizominfarktus fő klasszikus tünete a szegycsont mögötti préselő vagy égő fájdalom, amely a bal válllap alatt, a bal vagy az alsó állkapocsban sugározhat (besugárzhat). Némely émelygés, hányás, halálra való félelem érzésével járhat. A nitroglicerin, amelyet a beteg általában angina szed, nem hoz enyhülést. Ezek talán a legalapvetőbb tünetek, amelyek mindig a beteg számára mentőautót hívnak.

Azonban nem minden szívinfarktus a szív fájdalmává válik, némelyikük nem tipikus formában, vagy egyáltalán nem jár tünetekkel. Ebben az esetben haszontalan beszélni róla, mert néha még egy tapasztalt szakember számára is nehézségekbe ütközik. Az egyetlen ajánlás, amely elfogadható, csak orvosi segítség kérése, ha úgy gondolja, hogy a szokásos betegség szokatlan módon viselkedik.

A mellkasi fájdalom mellett a riasztó tünetek a légszomj, a lábak duzzanata, a súlyos gyengeség, a halál félelme.

A halál félelme elég hosszú ideig leírt tünet, és itt az a lényeg, hogy a szívfájdalom nem fogfájás vagy fájdalom a trauma következtében, hanem a fájdalom, amely a tudatban a halál előfutáraként jelenik meg. Az elmúlt évszázadok egyik orvosa általában angina pectorisra utalt, mint „halálpróba”.

A miokardiális infarktus diagnózisa vagy a diagnózis megállapítása?

A miokardiális infarktus diagnózisa három kritériumon alapul.

Első kritérium - Ez a mellkasi fájdalom jelenléte, angina jellegű - angina, amely nem haladja meg a 15-20 percet. Bár általában a beteg kórházba kerülve több, mint 40-60 perc.

Második kritérium - ezek az elektrokardiogram változásai. A szívroham jellemző jelei vannak, de bizonyos esetekben az EKG-ben bekövetkezett változások csak a korábbi rekordokkal való óvatos összehasonlítással találhatók meg. Az EKG néhány változása elfedheti a szívrohamot, így csak egy cardiogram nem hoz létre diagnózist.

Harmadik kritérium - Ezek a szívizom károsodásának markerei. A szívinfarktus során fellépő szívsejt halálával számos olyan anyag léphet be a véráramba, amelyek általában csak kis mennyiségben fordulnak elő, és koncentrációjuk növekedése vérvizsgálattal kimutatható.

Jelenleg két legmegbízhatóbb módszert alkalmaznak, ez az SC-MB módszer - lehetővé teszi a szívroham jelenlétének vagy hiányának tisztázását a szívroham kialakulásától számított 4-6–48 órán belül, azonban ha a szívroham több mint két nappal ezelőtt történt, akkor ez az elemzés haszontalan lesz.

A második módszer egy ilyen marker meghatározása, mint a Troponin - ez a marker képes kimutatni a sejthalál tényét még két hét után is. Ezzel az utóbbi időben tesztcsíkokat használtak, amelyek a vérben bekövetkezett változásokat meglehetősen megbízhatóan érzékelték. Az elemzés elvégzése nehezebb, mint egy gyors terhességi teszt, csak vér szükséges, nem vizelet.

Mindhárom kritérium jelenléte valószínű, hogy miokardiális infarktusa van, két eset jelenléte esetén - a lehetséges, és egy - kétséges.

A közelmúltban a szív ultrahangja is nagyban hozzájárul a diagnózishoz, de még akkor is, ha a szívroham gyanúja zónákat érzékel, nem lehetséges meghatározni azok előfordulási idejét. Ez akár egy új probléma, akár egy probléma egy évtizeddel ezelőtt.

Hogyan érzékelhető a szívinfarktus a szív ultrahangával?

Amikor szívroham lép fel, a sejtek egy részének halála, és ennek következtében az izom munkájából eredő elvesztése, ami vagy egy bizonyos területen a kontraktilitás csökkenéséhez (hypokinesiához) vagy teljes megszűnéséhez (akinesia) vezet. Ezek a területek és az ultrahang orvosát látja a kutatás során.

Bizonyos esetekben olyan jelentős sejthalál van, amely nemcsak az akinesia, hanem az aneurysma kialakulását eredményezi. Ez az izom része, amelyet kötőszövet helyettesít, amely nem tud összehúzódni, és abban a pillanatban, amikor a vért az aneurizma szakaszának általános irányába kell dobni, és a vér egy része az üregében marad, ezáltal csökkentve a szív hatékonyságát.

Meg kell mondani, hogy a hypokinesia zónák nem mindig bizonyítják a halasztott szívrohamot. Néha megfigyelhetők a szívizom falainak sűrűségével. Ez általában a magas vérnyomás hosszú távú áramlása esetén fordul elő, és gyakrabban egy egyértelműen sűrűsödött interventricularis septum hypokinesia.

Mik azok a szívrohamok vagy a miokardiális infarktus besorolása

Jelenleg a myocardialis infarktus mélysége és helye alapján van besorolva.

Ha a szívroham a teljes falvastagságot megragadja, akkor egy áthatoló szívizominfarktusról vagy Q-pozitív szívinfarktusról, vagy ST-magassággal (magasságból) kialakuló miokardiális infarktusról beszélünk, ezek mind szinonimák. Ellenkező esetben azt mondják, hogy nem behatoló, vagy Q-negatív vagy miokardiális infarktus, ST-emelkedés nélkül.

A diagnózis azt is jelzi, hogy az a szív, amelyben a probléma bekövetkezett, például az elülső, a hátsó, az oldalsó, az alsó. Jelzett és a terület - apikális, elülső szeptum stb.

A „kiterjedt” szó azt mondja, hogy a szívroham egyidejűleg megragadja az izom vagy több falának többségét, például:

front-Apex-oldalán. A kis fókuszinfarktus azt jelzi, hogy a változások csak egy kis területen jelentkeztek, például: apikális vagy septális.

Meg kell mondani, hogy a diagnózisban még mindig megtalálható az „akut miokardiális infarktus” szó - ez azt jelenti, hogy a fejlődés kezdete óta legfeljebb 28 nap telt el; „Ismétlődő myocardialis infarktus” - ez azt jelenti, hogy egy másik szívroham a megelőző 28 napján belül kialakult (és ez nem ritka); és az „újraszámítás” - az utolsó vaszkuláris katasztrófától számított 28 napot meghaladó újraszámítás.

Ha behatol a diagnózisba, akkor a végén van egy Killip (killip) egy arab számmal az I-IV-ből, ami azt jelzi, hogy a szív szivattyúzási funkciója csökken a szívroham kialakulásának időpontjában. Minél nagyobb a szám, annál rosszabb a beteg állapota.

Ha megtanulod, mi van írva, sokkal könnyebb lesz mind a betegség megértésében, mind az orvosokkal való kommunikációban.

Áthatoló, transzmuralis, Q-pozitív myocardialis infarktus vagy ST-emelkedésű myocardialis infarktus

A szív fala három rétegből áll: a legkülső az epikardium, a középső a szívizom, a belső az endokardium. A behatoló, transzmuralis, Q-pozitív miokardiális infarktus vagy ST-emelkedésű myocardialis infarktus ugyanaz. Ezek a kifejezések szívrohamot jelentenek, amelyben a sejtpusztítási zóna (nekrózis) kiterjed a szív minden rétegére.

A szinonimák sokféleségét nagyon egyszerűen magyarázzák.

"A szívinfarktus behatolása" vagy „Transmuralis” - A név abból a tényből származik, hogy a nekrózis behatol a szív minden rétegébe.

"Miokardiális infarktus ST magassággal" - ezt a nevet használják, mert ehhez a szívrohamhoz az akut időszakban a szív komplex - ST szegmens végső részének EKG típusú emelkedése (magasság) változása jellemző. És a végső szakaszban heg alakul ki, amely ugyanazon EKG-n egy mély Q hullámként jelenik meg, ami általában nem lehet, ezért a név «Q-pozitív”.

Az ilyen szívroham kialakulásának konkrét oka a vérrög képződik a sérült plakk felszínén.

A transzmuralis szívrohamot súlyosabb állapotnak tekintik, mint egy nem behatoló szívroham, de ez nem jelenti azt, hogy ez utóbbi kevésbé veszélyes, néha ellenkezője.

Nem behatoló, Q-negatív myocardialis infarktus, vagy ST-emelkedés nélküli szívinfarktus

Ha elolvastad az előző cikket (áthatoló, transzmuralis, Q-pozitív szívinfarktus vagy ST-emelkedés miokardiális infarktus), akkor már tudod, hogy a szívfal három rétegből áll: a legkülső - az epikardiumból, a középsőből - a szívizomból és a belső endokardiából. Nem behatoló, Q-negatív myocardialis infarktus, vagy ST-emelkedés nélküli szívinfarktus, és mindez ugyanaz. Ezek a kifejezések szívrohamot jelentenek, amelyben a sejtpusztulási zóna (nekrózis) csak az egyik rétegben fordul elő.

A "behatolhatatlan szívizominfarktus" kifejezés abból a tényből származik, hogy a nekrózis nem hatol át a szív minden rétegén.

"Miokardiális infarktus ST magasság nélkül" - ezt a kifejezést azért használjuk, mert ehhez a szívhez a szívkomplex végső részének emelkedése (emelkedése) következtében az EKG változása következik be - az ST szegmens nem jellemző az akut periódusban, hanem éppen ellenkezőleg, annak csökkenése (depresszió) gyakoribb. Nos, a heg utolsó szakaszában nem alakul ki, és a Q hullám nem - «Q-negatív”. Ebben az esetben nem észlelhető az EKG-re átvitt szívinfarktus jelei.

Ami az ilyen típusú szívroham kialakulásának konkrét okait illeti, ez az ateroszklerotikus plakk lumenének fokozatos bezárása, amely ellen az oxigénben kialakult súlyos myocardum szükséglet alakult ki, amit az érintett artéria nem tudott biztosítani. A trombózist nem figyelték meg.

A behatoló, Q-pozitív vagy miokardiális infarktus oka az ST-emelkedés az artéria trombózisa, amely a szívét táplálja. Ugyanakkor az atheroscleroticus plakk, amelyen a vérrög képződött, minimális méretű lehet, és semmilyen módon nem befolyásolja a véráramlást. Ezért a vérrög eltávolításával a hajó türelme teljesen helyreáll. A trombolízis segít megoldani ezt a problémát. Azonban a vérrög még mindig friss, azaz a szívroham kezdetétől számított 6 órán belül, és csak ST-emelkedéssel rendelkező szívrohamban kell elvégezni, akkor ez a leghatékonyabb és lehetővé teszi a legtöbb szívizom megmentését.

trombolítikumokkal - ezek olyan gyógyszerek, amelyek képesek a vérrögök feloldására, intravénásan, szigorúan rögzített arányban adják be. A legegyszerűbb és legolcsóbb képviselő a streptokináz, de nem ajánlott többször használni, mivel súlyos allergiás reakciók lehetségesek. Egy modernebb trombolízis - alteplaza (actilise) vagy teneteplaza (metalysis) - megfosztja ezt a mellékhatást, de sokkal drágábbak.

Sok orvos fél attól, hogy elvégezze ezt az eljárást, mivel tele van számos szövődménygel, kezdve a vérzésektől a sérülésektől, végül a vérzés kialakulásával az agyban (vérzéses stroke) vagy belső vérzéssel. Azonban a komplikációk kialakulásának kockázata a megfelelő beteginterjúval jóval alacsonyabb, mint a szívroham végzetes kimenetele, ha a trombolízist nem hajtják végre. Ellenkező esetben a trombolízist nem lehet olyan széles körben használni Európában és Amerikában. Speciális klinikákban ez egy rutin eljárás, amely nemcsak a beteg életének megmentését teszi lehetővé, hanem a szívelégtelenség hosszú távú kialakulásának kockázatának minimalizálását is, ezzel megakadályozva a beteg fogyatékosságát.

Koronária angiográfia - a szívedények vizsgálata, amelyet röntgenkontroll alatt hajtanak végre egy speciálisan felszerelt műtőben.

A szívkoszorúér-angiográfia a legpontosabb módszer a szív artériáinak jelenlétének, lokalizációjának és szűkülésének mértékének meghatározására. Ez elengedhetetlen a betegség kezelésének helyes megválasztásához (drogterápia, léggömb koszorúér-angioplasztika vagy koszorúér-bypass műtét). Nem világos esetekben a koszorúér-angiográfia helyesen állapíthatja meg a betegség diagnózisát.

A vizsgálatot rendszerint a combcsont artériáján keresztül végzik, amelyet egy vékony tűvel szúrunk be a helyi érzéstelenítés alatt lévő nyaki területen (novokain, lidokain vagy más helyi érzéstelenítő alkalmazása). Az aortán keresztül a speciális katéterek egymás után vezetnek a koszorúerek szájába. Ezeken keresztül jódtartalmú radioplasztikus anyagot injektálnak a szív edényeibe, ami röviden kitölti az artériák lumenét, és lehetővé teszi az állapotuk megismerését. Ezzel egyidejűleg a röntgenegység memóriájában rögzítjük az edények képét a további részletes elemzéshez. Általában a kontrasztanyagot többször injektáljuk az artériák különböző vetületeik megjelenítéséhez. A vizsgálat során elektrokardiogramot folyamatosan rögzítenek.

A vizsgálat során a fájdalom enyhe fájdalmat okozhat, és a helyi érzéstelenítés során a bőrtetszés idején „felrobbant” érzés. Az is lehetséges, hogy a kontrasztanyag bevezetése során a "hő" rövid távú érzése jelenik meg.

A vizsgálat befejezése után egy nyomáskötést alkalmaznak a duzzanat helyére az ágyékrészben, és legalább 24 órán keresztül szigorú ágyazási helyen marad.

A koszorúér angiográfia viszonylag biztonságos vizsgálat. A coronaria angiográfia során végzett minősített intézményekben a súlyos szövődmények (miokardiális infarktus, cerebrovascularis baleset) kockázata alacsony, és nem haladja meg a 0,1% -ot. Néha a betegek allergiás reakciót tapasztalhatnak a kontrasztanyagra és az artéria szúrási helyén jelentkező szövődményekre (vérzés, trombózis, aneurizma).

A koszorúér-angiográfia utáni komplikációk kialakulásának megakadályozása érdekében a beteget az intenzív osztályon megfigyelik, és szigorú ágy-pihenést követ.

Mi az angioplasztika és stentelés?

A ballon-angioplasztika módszer lényege, hogy egy speciális ballont vezetünk be az edénybe, amelybe nyomás alá kerül, melynek hatására a szűkített edény lumen mérete nő. A léggömb segíti a szűkített véredény kiterjesztését és a véráramlás helyreállítását. Bizonyos esetekben a ballon-angioplasztika után egy speciális fémszerkezet, amelyet „stentnek” neveznek, az edény lumenébe kerül. A stent egy vékony fémszerkezet, amely hozzájárul a véredény normális lumenének fenntartásához.

Angioplasztika és stentelés elvégzéséhez a sérült edénynek megfelelő oldalon a bőrön általában szúrás vagy kis metszés történik. Ezen túlmenően ezen bemetszés vagy szúrás révén egy speciális rugalmas katétert helyezünk be. A röntgen sugárzás ellenőrzése alatt a katétert a sérült edénybe tartják. Ezután egy ballont vagy sztentet vezetünk be a katéteren az edény szűkítésének helyére.

Az angioplasztikát és a stentet gyakran használják a perifériás artériás betegségek kezelésére, valamint a szív és más szerveket ellátó artériák kezelésére. Bizonyos esetekben az angioplasztikát használják a vénás erek átáramlásának helyreállítására, amelyen keresztül a vér minden szervből és szövetből gyűlik össze, és a szív felé, és a tüdő felé halad.

Általában a tartályok belső felülete sima és a lumen mérete normális, de az életkorral, valamint számos más tényező hatása alatt az atherosclerosis kialakulása és előrehaladása következik be, ami a véredény integritásának és a lumen szűküléséhez vezet. Az ateroszklerotikus folyamat eredményeként a szervek és szövetek vérellátása zavart, és fájdalom keletkezik.

Csak egy vaszkuláris sebész dönthet arról, vajon egy bypass vagy ballon angioplasztikát végez-e, amikor egy edényt szűkítenek. Bizonyos esetekben az angioplasztika számos előnye van a tolatással szemben. Például angioplasztika elvégzéséhez nincs szükség nagy bőrbontásra, a kórházi tartózkodás hossza sokkal kisebb, és a helyreállítás gyorsabb, mint a bypass műtét. Az angioplasztika nem igényel anesztézia használatát, és helyi érzéstelenítés alatt végezzük. Ugyanakkor bizonyos esetekben, például perifériás artériás betegség esetén súlyos sérülések esetén a bypass műtét az egyetlen hatékony sebészeti kezelés.

Hogyan készüljünk fel az angioplasztika és a stentelés megvalósítására?

Először is, az orvos kérdéseket tesz fel az egészségéről, a panaszokról, a betegség történetéről és a tünetekről. Ezután az orvos végzi a vizsgálatot. Fontos kérdések a dohányzás és a magas vérnyomás kérdése. Továbbá az orvosnak tisztáznia kell, hogy a tünetek milyen gyakran fordulnak elő, és mi a helyük.

Ezután számos vizsgálatot végeznek az ateroszklerotikus plakk azonosítására, valamint annak meghatározására, hogy mely kezelési módszer (gyógyszer, bypass műtét vagy endovaszkuláris angioplasztika és stentelés) a legoptimálisabb az Ön esetében.

Az alábbi módszerek lehetővé teszik az ateroszklerotikus vaszkuláris károsodás természetének értékelését:

• A végtagok pulzusának meghatározása.

• Duplex ultrahangos doppler.

• Mágneses rezonancia angiográfia.

Ha ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy az ateroszklerotikus plakk kialakulása következtében szűkült az edény, akkor a következő szakaszban kontrasztos és röntgensugárzással végzett angiográfiát végeznek annak érdekében, hogy pontosabban megbecsüljék az edény károsodásának mértékét és a műtéti kezelés valamilyen módon történő megjelenését (angioplasztika stenteléssel vagy bypass műtét). Angiográfia végrehajtásakor egy speciális katétert helyezünk az edénybe a femoralis artéria nyílásán keresztül, majd egy radioplasztikus anyagot helyezünk a katéteren keresztül, és az edény szűkítésének mértékét röntgen sugárzás határozza meg. Továbbá, a vizsgálat végén a katétert eltávolítjuk, és a radioplasztikus anyagot a veséken keresztül távolítjuk el.

A vizsgálat után orvosa tájékoztatni fogja Önt arról, hogyan kell viselkedni a műtét előtt, és a műtét sürgőssége megoldódik. A sebészeti kezelés megkezdése előtt általában nem szabad enni vagy inni. Arra is szükség van, hogy az orvosával megvitassák azt a kérdést, hogy milyen gyógyszereket lehet szedni, és melyeket le kell állítani a műtét előtt, ami csökkenti a szövődmények kockázatát a műtét során és után. Továbbá, ha bármilyen allergiás reakciója van, különösen a kontrasztanyag összetevőire (például jódra), akkor értesítenie kell az orvost.

Az angioplasztika és a stentelés előkészítő szakaszában a vesefunkció is értékelhető. Az angioplasztika és a stentelés előtt az intravénás infúzióhoz intravénás katétert helyezünk az eljárás során. A károsodás mértékétől és az állapot súlyosságától függően az angioplasztika és a stentelés elvégzésének kérdése közvetlenül az angiográfia elvégzése után, vagy az eljárás elhalasztása egy ideig.

Ön az angioplasztika és a stentelés jelöltje?

Az angioplasztika és a stentelés elvégzése elméletileg lehetséges, ha egy véredény szűkülése mértéke közepesen súlyos vagy súlyos egy vagy több véredényben változik.

Ha kifejezett ateroszklerotikus változásai vannak az edényekben, kalcium lerakódással, vérrögökkel, vagy a hajók hajlamosak a görcsök kialakulására, akkor az angioplasztika problémás, és el kell döntenie, hogy lehetséges-e a sérült artériák megkerülése.

Mi a kockázata annak, hogy az angioplasztika és a stentelés során komplikációk alakulnak ki?

Az angioplasztika és a stentelés során bekövetkezett szövődmények a következők lehetnek: allergiás reakció kialakulása kontrasztra, az artéria falának károsodása, vérzés a szúrási helyen, az artérián áthaladó véráramlás ismétlődő zavara, amelyben angioplasztika / stentelés történt, és veseelégtelenség. Az angioplasztika során más, a műtétet végző artériákban is előfordulhat károsodott véráramlás.

Azoknál a betegeknél, akiknek a véralvadási zavara károsodott, az eljárás során nagy a szövődmények kockázata.

Bizonyos esetekben a betegség előrehaladása miatt az ateroszklerotikus plakkok újra kialakulhatnak, és a véredény szűkülhet.

Mi történik az angioplasztika és a stentelés során?

Az angioplasztika és a stentelés során a sérült edénynek megfelelő oldalon (általában a femorális vagy brachialis artéria kivetítésénél) a bőrön általában szúrás vagy kis metszés történik. A manipuláció megkezdése előtt a szúrási helyet egy fertőtlenítőszerrel kezelik, hogy csökkentse a fertőző szövődmények kialakulásának kockázatát. Ezen túlmenően ezen bemetszés vagy szúrás révén egy speciális rugalmas katétert helyezünk be. A röntgen sugárzás ellenőrzése alatt a katétert a sérült edénybe tartják. Ezután egy ballont vagy sztentet vezetünk be a katéteren az edény szűkítésének helyére. Az angioplasztika és a stentelés teljes eljárása helyi érzéstelenítés és általános felületes szedáció alatt történik (amit nyugtatók bevezetésével érünk el). Az eljárás során mindig tájékoztassa orvosát arról, hogy mit érzel.

A katéter mozgatásának folyamatát röntgensugarak szabályozzák és valós időben jeleníti meg a műtőben a számítógép-monitoron. Mivel az artériákban nincsenek idegvégződések, akkor nem fogja érezni, hogyan mozog a katéter az edényed mentén.

Miután a katéter elérte az edény károsodásának pontját, akkor egy ballon kerül átjutásra rajta, amely aztán megduzzad, majd kiürül, mivel a folyadékot periodikusan befecskendezik bele.

A stenting és az angioplasztika röntgen-szabályozás alatt történik. Általában ez a folyamat néhány percig tart. Azonban a hajók súlyos károsodása esetén ez a manipuláció hosszabb ideig folytatódhat.

Amikor a ballont felfújják, az artérián áthaladó véráramlás átmenetileg megáll, ami fájdalmat okozhat a ballon leeresztése és a véráram helyreállítása után. Az angioplasztika és a stentelés során feltétlenül tájékoztassa orvosát a fájdalmáról.

Az angioplasztika és a stentelés egyik rosszindulatú szövődménye az edény trombózisának kialakulása (az edény trombussal történő eltömődése), amely néhány nap, hét, hónap vagy év után kialakulhat. A stentelés helyén szűkülő edény ismételt kialakulását „restenosisnak” nevezzük, de ha a véredény az edényben újra blokkolódik, akkor ezt a folyamatot „reocclusion” -nak nevezzük. Az ateroszklerotikus plakkzónában a hegesedési folyamat kialakulása miatt kialakulhat a restenózis.

Az angioplasztika elvégzése után bizonyos esetekben stent kerül a tartályba. A stent egy speciális fémszerkezet, amely vékony fémhuzalból készült, mint egy rugó. A sztent beszereléséhez ballon angioplasztikára szolgáló ballont távolítunk el az edényből, és egy új katétert helyezünk be. Ezután egy speciális katétert helyezünk be, amelyen keresztül a sztent összehajtott állapotban szállítjuk, amelyen belül egy speciális ballon található. Ezt a katétert a röntgen sugárzás ellenőrzése alatt az artéria szűkítésének helyére hajtjuk végre. Ezután a sztent belsejében lévő ballont felfújjuk, és a sztentet kiszélesítjük és az edénybe helyezzük. Ezután a ballont leeresztjük és eltávolítjuk az edényből a katéterrel együtt. És a sztent a tartály belsejében marad, így segít megőrizni a véráramlást az artériában. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az ateroszklerózis folyamata még a léggömb angioplasztikáját és stentelését követően is folytatódik: új ateroszklerotikus plakkok képződnek, és a hegesedés folyamatban van, ami ismét a hajó szűkítéséhez és a stent elhelyezéshez vezethet (ezt a folyamatot „restenosisnak” nevezik).

A restenosis kialakulásának megakadályozása érdekében a stenteket speciális gyógyászati ​​anyagok borítják, amelyek lelassítják a felületével érintkező sejtek növekedését és megakadályozzák a hegszövet kialakulását a sztent helyén.

Az angioplasztika és a stentelés átlagos időtartama 45 perc és 3 óra között változik, de bizonyos esetekben hosszabb ideig tarthat.

Az angioplasztika és a stentelés befejezése után az összes katétert eltávolítjuk az edényből. Nyomáskötést alkalmaznak az edénytúrás helyére vagy egy kis metszésre, vagy az edényt egy speciális eszközzel zárják le, hogy megakadályozzák a vérzés kialakulását. A posztoperatív időszakban szükség van a vékonyréteg-elválasztó szerek bevételére a kezelőorvos ajánlása szerint.

Mi várható az angioplasztika és a stentelés után?

Az angioplasztika elvégzése után az ágy alatti pihenést 6-24 órán keresztül kell megfigyelni. Ez alatt az idő alatt az orvosi személyzet folyamatos felügyelete alatt áll, és a szervezet létfontosságú funkciói, különösen a szívfrekvencia, a vérnyomás ellenőrzése figyelhető meg. A vérzés több órán át tartó kockázatának csökkentése érdekében tartsa a végtagot, amelyen keresztül a sérült hajóhoz való hozzáférés megállt.

Ha szokatlan tüneteket észlel az angioplasztika és a stentelés során vagy azt követően, azonnal értesítenie kell őket a Varsnak. Ezek a tünetek a következők: fájdalom a lábon vagy a karon, láz, blanching, kékesedés és a végtag hidegsége. Szintén az edényterületen vérzés, hematoma, ödéma, fájdalom és sűrűség jelentkezhet.

A mentesítést követően az orvosok utasításait is követnie kell. Például. Ne emelje a nehéz tárgyakat. Az angioplasztika után két napon belül elegendő mennyiségű folyadékot kell használni. a kontraszt gyorsan kiszabadul a testből. Az angioplasztika után néhány napig nem lehet zuhanyozni.

Emellett az angioplasztika után olyan gyógyszereket is felírhatunk, amelyek elősegítik a vér elvékonyodását, például az aszpirint, ami megakadályozza a vérrög kialakulását az edényben, különösen az angioplasztika és a stentelés területén. Önnek is ajánlott egy fizioterápiás program, amely megfelel az Ön számára.

A stentelés és az angioplasztika után a véralvadást szabályozni kell, és a modern technikák alkalmazásának köszönhetően értékelhető a véráramlás az edényben, amelyben endovaszkuláris beavatkozást hajtottak végre.

Milyen komplikációk lehetségesek angioplasztika és stentelés után?

A súlyos szövődmények kockázata az angioplasztika és a stentelés után minimális, de bizonyos esetekben is előfordulhatnak szövődmények.

Az egyik leggyakoribb szövődmény a vérzés a tartály szúrási helyén egy katéter bevezetése érdekében. Néha ez a hajó gyenge zárása az angioplasztika után. Bizonyos esetekben az artériát és a vénát összekötő csatorna is kialakulhat (ezt a szövődményt „arteriovenous fistulának” nevezik). Néha a fistula maga záródik, de súlyosabb esetekben sebészeti beavatkozás szükséges.

Emlékeztetni kell a stent elzáródásának (trombózis) kockázatára is, amely különösen valószínű az angioplasztika utáni első hónapokban. Ennek a komplikációnak a kialakulásának megakadályozása érdekében rendszeresen vegyen be orvosa által felírt gyógyszereket a vér vékonyítására.

A késői posztoperatív időszakban lehetséges a véredény szűkülése a ballon angioplasztika / stent elhelyezés helyén. Ezt a komplikációt "restenosisnak" nevezik. Bizonyos esetekben azonban a kábítószerrel bevont sztentek alkalmazása megakadályozza a restenosis kialakulását. Bizonyos esetekben ismételt angioplasztika / stentelés vagy tolatás szükséges.

Komplikációk az angioplasztika és a stentelés során:

• Kontrasztanyaggal szembeni allergiás reakció.

• A vérrög képződése az artériában, amelyen a műtétet végeztük.

• Hematomának nevezett nagy mennyiségű vér

• Károsodott vesefunkció.

• Az artériás fal sérülése és hámlása.

• A véráramlás megzavarása az artériás véráramban a trombózis kialakulása (a vérrögök eltömődése) és a vérrög darabok átáramlása az artériákon (embolia) keresztül.

Megfelelő léggömb angioplasztikával ezeknek a szövődményeknek a kockázata minimális (legfeljebb 1%).

A szívinfarktus korai szövődményei

A miokardiális infarktus olyan állapot, amely néhány nap múlva nem megy el, nem csoda, hogy az első 28 nap akutnak tekinthető. Ebben az időszakban a myocardialis infarktus komplikációinak legnagyobb száma fordul elő. Felsoroljuk őket:

1. Kardiogén sokk - olyan állapot, amelyben a szív szivattyúzási funkciója élesen csökken, aminek következtében az artériás nyomás csökken, és az összes szerv szenved. A sokk néhány perc alatt alakul ki, sőt még a fájdalom előtt is. A kardiogén sokkban a halálozás rendkívül magas.

2. Szívrepedés - szívroham esetén az érintett terület elveszíti erejét, amely bizonyos körülmények között a szakadáshoz vezethet. Ezek a szünetek mind a szív belsejében, mind a külső falakban fordulnak elő a vérzés kialakulásával együtt, ami elkerülhetetlen halálhoz vezet, ha a műtétet nem hajtják végre időben. Ezen túlmenően a belső képződmények szakadása tovább csökkenti a szív hatékonyságát és ugyanezen kardiogén sokkhoz vezet.

3. A szelepek károsodott funkciója is jellemző a szívrohamra, és a szív összehúzódásának csökkenéséhez is vezet.

4. Trombuszképződés a szív üregében. Természetesen, miközben a vérrögök az üregekben vannak, nem történik semmi, de ha vérből áramlik a szívből, akkor bármely más szerv artériájának stroke vagy trombózis kialakulása valószínű.

5. Életveszélyes aritmiák kialakulása. Leggyakrabban a kamrai fibrilláció, nem keverhető össze a pitvarfibrillációval. Fibrilláció esetén a szív összehúzódó aktivitása gyakorlatilag leáll, és idővel leáll. Elektromos defibrillálás nélkül ritkán lehet megmenteni a pácienst, és egyes esetekben még ez a módszer sem hatékony.

Ez nem minden olyan komplikáció, amely a szívroham során jelentkezik, és nem lehetséges megjósolni őket. A beteg halála percenként bármikor bekövetkezhet. Ez az, amit az orvos elmondta a rokonoknak a támadásuk alatt, hogy az állapot többé-kevésbé stabil, és neve már újraélesztésre szorul. Az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegben nincs stabil állapot, ebben a betegcsoportban még egy órával sem szükséges terveket készíteni.

Kezelje ezt a problémát a megértéssel és az orvosokkal, higgyen el nekem, nem akarja szándékosan károsítani a pácienst, és különösen nem azért, mert a betegnek miokardiális infarktusa volt.

Mi a korai posztinfarktusos stenokardia?

Miokardiális infarktus esetén általában a szívizom teljes elvesztése áll fenn, ahol a probléma az artériában történt. Ezen a területen mind az izomszövet, mind az idegvégződések halála következik be, és nem érzi magát. De ha ezen a területen élő izomrostok maradnak, akkor a korai posztinfarktus angina jelenik meg. Korainak tekinthető, ha a szívroham kezdetétől számított legfeljebb 28 napon belül jelentkezik.

A korai posztinfarktusos stenocardia azt sugallja, hogy az infarktusban szenvedő területen még mindig egészséges sejtek szenvednek. Ha ezek a sejtek meghalnak, akkor a szív összehúzódási képessége tovább romolhat, nem is beszélve az újbóli akut miokardiális infarktus lehetőségéről, amely ebben az esetben nem messze van.

A korai posztinfarktus angina súlyos megközelítést és valószínűleg sebészeti kezelést igényel - stenting vagy bypass műtét. Lehetséges, hogy a gyógyszeres kezelés hatásos lesz, de a szívroham után, és ha az artériás probléma továbbra is fennáll, az ismétlődő katasztrófa kockázata meglehetősen magas. Természetesen nem hagyom abba, hogy megismételjük, hogy minden döntés egyedileg történik, de az általános megközelítés mindenki számára ugyanaz marad. Ami a korai posztinfarktus angina gyógyszeres kezelését illeti, ez nem különbözik a hagyományos angina kezelésétől.

A miokardiális infarktus oka

Életünk függ a koszorúerek állapotától. Sajnos ezeknek a létfontosságú ereknek nehéz elviselniük a nyugati civilizáció fújását, legyen az hamburger zsírszivárgása, végtelen ülések az autóban, az asztalnál és a TV előtt, vagy a 60 órás munkahét feszültsége. Ez nem növeli az egészségüket és sok bosszantó, de könnyen elfelejtett apróságot, mint például a flossing porzsákot, egy kerékpártárolót, amely az edzőterem sarkába tolódik, állandóan elhalasztja a régi barátokkal folytatott találkozókat vagy egy jóga tankönyvet, amelyet hosszú ideig szeretnék átnézni, de valahogy nincs idő.

Ahelyett, hogy napi, ha nem erősítenénk meg, akkor legalábbis megvédnénk a szívünket, azt gondoljuk, hogy végül, remélve, hogy sikerül az orvostudományban. A média most, és aztán jelentést ad az új csoda gyógyszerek, amelyek garantálják az emberiség megkönnyebbülés minden betegség. Az átlagos ember hallgat és hisz.

Mi a miokardiális infarktus? Az orvosok a legkisebb részletben írhatják le fejlődését. Beszélni fognak az ateroszklerotikus plakkok növekedéséről, az artériák lumenének szűkítéséről, ezeknek az edényeknek a szabad gyökök és a magas vérnyomás által okozott károsodásáról.

Mindez tisztán tudományos szempontból igaz és fontos. Azonban a szívizominfarktus egyik fő oka a másikban. A rossz életmódban.

Egy 2004-es világviszonylatban végzett 30 000 ember tanulmánya kimutatta, hogy a szívroham 90% -át kilenc kockázati tényező okozza. Ezek közül öt közvetlenül kapcsolódik a szokásainkhoz. Ezek a dohányzás, a stressz, a hipodinamia, a zöldségek és gyümölcsök menüjének hiánya, és - meglepően - az alkohol teljes elutasítása.

A másik négyben a természet több orvosi, de a legtöbb esetben az életmóddal való kapcsolatuk is vitathatatlan. Ezek közé tartozik a magas koleszterinszint, a cukorbetegség, a magas vérnyomás és a hasi elhízás.

Ebben a tanulmányban különösen lenyűgöző a hatóköre. Az 52 országban a férfiak és nők körében minden korosztályban, fajban és rétegben foglalkozott. Kiderült, hogy mind a Chicagói szegény ember, mind a Tokióból származó milliomos ugyanazokat a tényezőket támasztja alá a szívizom infarktussal szemben - elsősorban a hypodynámiára, az egészségtelen étrendre és a krónikus stresszre.

Tehát ne hagyd a szívedet az erőteljes tudomány gondozásában. Itt az ideje, hogy mindenki megértse (és ez a fő feladatunk), hogy a miokardiális infarktushoz vezető összes okot önmagunk és egyidejűleg kiküszöbölhessük. Csak a szokások megváltoztatása.

Fő célunkat egy másikban látjuk. Javasoljuk, hogy azonnal megszabaduljon az összes kockázati tényezőtől a közös forrásuk feltűnésével - tele zsírt és kalóriát, stresszt és a modern ülő életre vonatkozó nézeteket.

"A szívizominfarktus oka" és más cikkek a szívkoszorúér-betegség részből