Paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia a szívritmuszavarok egyik lehetősége, amelyben a szívfrekvencia élesen nő 120-140 ütés / perc. Ez az állapot ektópiás impulzusok előfordulásával függ össze. Ezek helyettesítik a normális sinus ritmust. Ezek a paroxizmák általában hirtelen kezdődnek és véget is érnek. Az időtartam eltérhet. A patológiás impulzusok keletkeznek az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a szív kamrájában.

Napi EKG-monitorozással a betegek kb. Egyharmada paroxizmális tachycardia-epizódokkal rendelkezik.

besorolás

A generált impulzusok lokalizációs helyén izolálódik a supraventrikuláris (supraventrikuláris) és a kamrai paroxiszmális tachycardia. A supraventricularis a pitvari és az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) formába van osztva.

A fejlettség mechanizmusától függően három típusú supraventrikuláris tachikardiát vizsgáltunk:

1. Kölcsönös. Amikor ez bekövetkezik, az idegimpulzus gerjesztésének körkörös keringése és újbóli belépése (ismételt belépési mechanizmus). Ez a lehetőség a leggyakoribb.
2. Ectopikus (fókusz).
3. Multifokális (multifokális, multifokális).

Az utolsó két opció egy vagy több ektópiás ritmus fókuszának jelenlétével, vagy a poszt-depolarizációs trigger aktivitás fókuszának megjelenésével jár. A paroxiszmális tachycardia minden esetben megelőzi az ütések kialakulását.

okai

A paroxiszmális tachycardia előtti etiológiai tényezők hasonlítanak az extrasystolákéhoz, de a supraventrikuláris és a kamrai tachycardia okai némileg eltérőek.

A supraventrikuláris (supraventrikuláris) forma kialakulásának fő oka a szimpatikus idegrendszer hangjának aktiválása és növelése.

A kamrai tachycardia gyakran előfordul scleroticus, dystrophia, gyulladásos és nekrotikus változások hatására a szívizomban. Ez a forma a legveszélyesebb. Idős férfiak hajlamosak rá. A kamrai tachycardia akkor fordul elő, amikor a kamrai vezetési rendszerben ectopikus fókusz alakul ki (Hiss köteg, Purkinje szál). Az olyan betegségek, mint a szívinfarktus, a szívkoszorúér-betegség (koszorúér-betegség), a szívelégtelenség és a myocarditis, jelentősen növelik a patológia kockázatát.

Az idegimpulzusok veleszületett rendellenes útjain szenvedő embereknél nagyobb a paroxiszmális tachycardia kockázata. Ez lehet egy Kent-köteg, amely az atria és a kamrai között helyezkedik el, a Machaima szálai az atrioventrikuláris csomópont és a kamra között, vagy más vezetőképes szálak, amelyek a szívizom bizonyos betegségei következtében alakulnak ki. A fent leírt mechanizmusok a paroxiszmális aritmiák előfordulására az idegimpulzus ezen patológiás utak mentén történő kiváltásával indukálhatók.

Egy másik ismert mechanizmus a paroxiszmális tachycardia kialakulásához, amely az atrioventrikuláris csomópont romlott működésével jár. Ebben az esetben a hosszirányú disszociáció a csomópontban történik, ami a vezetőképes szálak megszakadásához vezet. Némelyikük képtelenné válik az izgalom végrehajtására, a másik pedig nem működik megfelelően. Emiatt az atriákból származó idegimpulzusok nem érik el a kamrákat, és visszafelé (az ellenkező irányba) visszatér. Az atrioventrikuláris csomópont munkája hozzájárul a tachycardia okozó impulzusok körkörös keringéséhez.

Az óvodai és iskolai korban a tachycardia (idiopátiás) lényeges paroxizmális formája fordul elő. Ennek oka nem teljesen ismert. Feltehetően az ok neurogén. Az ilyen tachycardia alapja a pszicho-érzelmi tényezők, amelyek az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztásának növekedéséhez vezetnek.

A paroxiszmális tachycardia tünetei

A tachycardia paroxiszmája akut módon kezdődik. Egy személy általában úgy érzi, hogy a szívdobogás kezdete van.

Az első érzés a paroxiszmában az a szívérzés, amely éles csípő mögött van a szív mögött, a gyors és intenzív szívverés felé. A ritmus helyes marad, és a frekvencia jelentősen nő.

A támadás során a következő tünetek kísérhetnek egy személyt:

• éles és tartós szédülés;
• fülzúgás;
• a szív szűkös természetének fájdalma.

Lehetséges vegetatív zavarok:

• túlzott izzadás;
• hányinger és hányás;
• enyhe hőmérséklet-emelkedés;
• puffadás.

Ritkábban a paroxiszmust neurológiai tünetek kísérik:

Ez a szív szivattyúzási funkciójának megsértésével történik, amelyben az agyban nincs vérkeringés.

A támadás után egy ideig megnövekszik a vizeletelválasztás, amelynek alacsony sűrűsége van.

A paroxiszmális tachycardia elhúzódó támadásával a hemodinamikai zavarok lehetségesek:

• gyenge érzés;
• ájulás;
• csökkenti a vérnyomást.

Azok a betegek, akik a szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek, sokkal nehezebb tolerálni az ilyen támadásokat.

Mi a veszélyes paroxiszmális tachycardia

A hosszan tartó paroxiszmussal együtt járhat akut szívelégtelenség (szív-asztma és pulmonális ödéma). Ezek a körülmények gyakran kardiogén sokkhoz vezetnek. A véráramba kibocsátott vér mennyiségének csökkenése miatt csökken a szívizom oxigenizációjának mértéke, ami az angina pectoris és a miokardiális infarktus kialakulását idézi elő. A fenti feltételek mindegyike hozzájárul a krónikus szívelégtelenség kialakulásához és progressziójához.

A paroxiszmális tachycardia diagnózisa

A gyanús paroxiszmális tachycardia az egészség hirtelen romlása lehet, amelyet a test normális állapotának éles helyreállítása követ. Ezen a ponton meghatározhatja a pulzusszám növekedését.

A Supraventricularis (supraventrikuláris) és a kamrai paroxiszmális tachycardia egymástól függetlenül megkülönböztethető két tünettől. A kamrai forma színe nem haladja meg a 180 ütést percenként. Amikor supraventrikulárisan figyelték meg a szívverést 220-250 ütésnél. Az első esetben a hüvelyi ideg hangját megváltoztató hüvelyi tesztek hatástalanok. A szupraventricularis tachycardia így teljesen leállítható.

A paroxiszmális megnövekedett szívfrekvenciát az EKG-vel határozzuk meg a pitvari P hullám polaritásának és alakjának megváltoztatásával, helyének változása a QRS komplexhez képest.

Az EKG-vizsgálatok eredményei a paroxizmális tachycardia különböző típusaiban A pitvari formában (supraventrikuláris) a P-hullám jellemzően a QRS előtt helyezkedik el. Ha a patológiai forrás az atrioventrikuláris (AV) csomópontban van (supraventricularis), akkor a P hullám negatív, és rétegezhető, vagy a kamrai QRS komplex mögött lehet. Ha a kamrai tachycardia az EKG-nél kiterjesztett deformált QRS-t határoz meg. Ezek nagyon hasonlítanak a kamrai extraszisztolákhoz. A P fog nem változhat.

Az elektrokardiogram eltávolításakor gyakran nem fordul elő paroxiszmális tachycardia. Ebben az esetben a Holter-monitorozás hatékony, ami lehetővé teszi, hogy még rövid, szubjektíven nem észlelt szívdobogás-epizódokat regisztráljon.

Ritkán a szakértők az endokardiális EKG eltávolítását igénylik. Ebből a célból egy speciális elektróda kerül a szívbe. Annak érdekében, hogy kizárjuk a szerves vagy veleszületett szívpatológiát, elvégezzük a szív MRI-jét (mágneses rezonancia) és az ultrahangot.

Paroxiszmális tachycardia kezelése

A kezelés taktikáját külön-külön választják ki. Számos tényezőtől függ:

• tachycardia formái;
• annak okai;
• a támadások időtartama és gyakorisága;
• tachycardia szövődményei;
• a szívelégtelenség kialakulásának mértéke.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formái esetén a sürgősségi kórházi ellátás kötelező. Bizonyos esetekben, idiopátiás variánsokkal, a gyors edemanding lehetőséggel, egy antiaritmiás gyógyszer sürgős beadása megengedett. A Supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia gyógyászati ​​anyagokkal is leállítható. Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása esetén azonban kórházi kezelésre is szükség van.

Azokban az esetekben, amikor a paroxiszmális támadásokat havonta kétszer vagy háromszor figyelték meg, a tervezett kórházi kezelést a további vizsgálatok elvégzésére, a kezelés szerkesztésére és a sebészeti beavatkozás problémájának megoldására nevezik.

Paroxiszmális tachycardia-támadás esetén a helyszínen sürgősségi ellátást kell biztosítani. A sürgősségi segélyhívás jelzése az elsődleges ritmuszavar vagy a szívbetegség hátterében levő paroxiszmus.

A paroxiszmák enyhítése szükséges ahhoz, hogy elkezdjük a hüvelyes technikákat, amelyek csökkentik a szimpatómadrenális rendszer szívre gyakorolt ​​hatását:

1. Közös feszültség.
2. A Valsalva manőver egy kísérlet arra, hogy a szájüreggel és az orrjáratokkal szorosan kilélegezzenek.
3. Ashner teszt - nyomás a szemgolyók belső sarkaira.
4. Törölje hideg vízzel.
5. Idézze a gag reflexet (a nyelv gyökér irritációja).
6. Goering-Chermak tesztje - nyomás a nyaki verőérek területére (mechanikai irritáció a nyaki artériák területén).

Ezek a technikák nem mindig hatékonyak, így a támadás csökkentésének fő módja egy antiaritmiás gyógyszer beadása. Ehhez használjon Novocainamidot, Propranololt, Quinidint, Etmozint, Isoptint vagy Cordarone-t. A hosszan tartó paroxiszmákat, amelyek nem alkalmasak az orvosi kezelésre, az EIT (elektropulzus terápia) alkalmazásával leállítják.

A relapszusellenes kezelés antiarrhythmiás szerek és szívglikozidok alkalmazása, a kórházból történő kivezetés után kardiológus járóbeteg-felügyelete az egyéni kezelési rend meghatározásával kötelező. Az ismétlődés megelőzésére (ebben az esetben ismétlődő rohamok) számos gyógyszert írnak fel a gyakori paroxizmussal rendelkező személyek számára. A rövid supraventrikuláris tachycardia vagy az egy paroxiszmussal rendelkező betegek nem igényelnek antiaritmiás gyógyszeres terápiát.

Az antiarrhythmiás szerek mellett az ismétlődő kezelés magában foglalja a szívglikozidok (Strofantin, Korglikon) alkalmazását rendszeres EKG-szabályozás alatt. A béta-alrenoblokkerek (Metoprolol, Anaprilin) ​​a paroxiszmális tachycardia kamrai formáinak kialakulásának megelőzésére szolgálnak. Az antiarrhythmiás gyógyszerekkel való komplex beadásukban bizonyították hatékonyságukat.

A sebészeti beavatkozást csak súlyos esetekben jelzik. Ilyen esetekben az ektopikus fókuszok vagy az idegimpulzus abnormális útvonalait mechanikusan megsemmisítik. A kezelés alapja elektromos, lézer, kriogén vagy kémiai megsemmisítés, rádiófrekvenciás abláció (RFA). Néha beültetik a szívritmus-szabályozót vagy az elektromos mini-defibrillátort. Ez utóbbi, amikor ritmuszavar jelentkezik, olyan kibocsátást generál, amely segít helyreállítani a normális szívverést.

A betegség előrejelzése

A betegség prognózisa közvetlenül nem csak a támadások formájától, időtartamától és a szövődmények jelenlététől függ, hanem a szívizom összehúzódásától is. A szívizom erős elváltozásai esetén nagyon nagy a kamrai fibrilláció és az akut szívelégtelenség kialakulásának kockázata.

A paroxiszmális tachycardia legkedvezőbb formája a supraventrikuláris (supraventrikuláris). Ez gyakorlatilag nincs hatással az emberi egészségre, de a teljes spontán fellendülés még mindig lehetetlen. A szívfrekvencia növekedésének folyamata a szívizom fiziológiai állapotának és az alapbetegség lefolyásának köszönhető.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formájának legrosszabb prognózisa, amely bármilyen szívpatológia hátterében alakult ki. Itt lehetséges a kamrai fibrillációra vagy fibrillációra való áttérés.

A kamrai paroxiszmális tachycardia esetén az átlagos túlélés meglehetősen magas. A halálos kimenetelű szívbetegségben szenvedő betegekre jellemző. A relapszus elleni szerek állandó bevitele és az időben történő sebészeti kezelés csökkenti a hirtelen szívhalál kockázatát több százszor.

megelőzés

Az esszenciális tachycardia megelőzése nem ismert etiológiáját nem vizsgálták. A fő patológia kezelése a betegség hátterében keletkező paroxiszmák megelőzésének vezető módja. A másodlagos megelőzés a dohányzás, az alkohol, a fokozott pszichológiai és fizikai terhelés kizárása, valamint az előírt gyógyszerek időben történő és állandó alkalmazása.

Így a paroxiszmális tachycardia bármilyen formája veszélyes a beteg egészségére és életére. A paroxiszmális szívritmuszavarok időben történő diagnosztizálásával és megfelelő kezelésével a betegség szövődményei minimálisra csökkenthetők.

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia EKG jelei

Supraventricularis paroxysmal tachycardia. A pitvari flutter és fibrilláció

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia legjellemzőbb EKG-jelei a következők:
a) hirtelen és véget érő gyors szívfrekvencia 140-220 percig, miközben a megfelelő ritmust fenntartjuk;
b) változatlan QRS-komplex jelenléte, hasonló a paroxiszmás megjelenése előtt ugyanazon komplexhez;
c) a P hullám hiánya vagy jelenléte minden QRS komplex előtt vagy után.

A pitvari fluttert a gyakori (240-400 per perc) és a rendszeres pitvari ritmus jellemzi.
A pitvari flutter okai főként a szerves szív patológiával (IHD, akut miokardiális infarktus, perikarditis, szelep-szívbetegség, kardiomiopátia) kapcsolódnak.

A pitvari flutter kialakulásának mechanizmusa a pitvari vezetőrendszer sejtjeinek automatizmusának növekedésével vagy egy ismétlődő gerjesztőhullám (ismételt) előfordulásával jár, amikor a rituális körkörös gerjesztési hullám feltételei létrejöttek az atriában. A patofiziológiai mechanizmusok és a klinikai tünetek szerint a pitvari flutter nem szignifikánsan különbözik a pitvari paroxiszmális tachycardiától. A pitvari csúszás és a paroxiszmális pitvari tachycardia közötti fő különbség csak a pitvari összehúzódás gyakorisága. A pitvari flutterben a pitvari összehúzódás gyakorisága általában 250-350 per perc, míg pitvari paroxizmális tachycardia esetén ez nem haladja meg a 250 per percet.

Ennek a szindrómának egy fontos jellemzője az atrioventrikuláris blokk kötelező jelenléte, ezért az atriából érkező impulzusok (2-6) egy része blokkolódik az AV-csomópontban. Ennek alapján a kamrai összehúzódások gyakorisága jelentősen eltérhet 150-től (ha minden 2 impulzus blokkolva van) 50-re (ha 6 impulzus blokkolódik egy sorban). Ez a körülmény szinte lehetetlenné teszi, hogy EKG-vizsgálat nélkül diagnosztizálják a pitvari fluttert.

A pitvari flutter legjellemzőbb EKG-jelei:
a) gyakori (200–400), „fűrészszerű” megjelenésű (lapos, csökkenő negatív térd és élesen emelkedő pozitív térd), a legszembetűnőbb 2, 3, aVF standard és 1, 2 mellkasi vezető;
b) normál, változatlan QRS-komplexek jelenléte, amelyek mindegyikét egy bizonyos számú F hullám előzi meg 2: 1 - 6: 1 arányban.

A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) olyan szabálytalan ritmuszavar, amelyben az atria szervezett összehúzódása nem következik be, de számos diszkoordinált izgalom és összehúzódás történik a pitvari szálakban (percenként 350-ről 700-ra), nagyszámú szabálytalan impulzust küldve (ektopiás gócok), részben amely áthalad az AV-csomóponton és a kamrák összehúzódását okozza.

A pitvarfibrilláció oka lehet bármilyen stressz, láz, keringő vérmennyiség, perikarditis, miokardiális infarktus, tüdőembólia, mitrális szelephibák, tirotoxikózis.
A pitvarfibrilláció mechanizmusa a pitvari myocardium kifejezett elektromos inhomogenitása, amely összefüggésbe hozható a gerjesztési hullám körkörös mozgásának előfordulásával a pitvari szívizomban (ismétlődő mechanizmus). Ellentétben a pitvari paroxizmális tachycardia és a pitvari flutterrel, amelyben a gerjesztési hullám egy irányba megy, pitvarfibrillációval, folyamatosan megváltoztatja az irányokat, és ezáltal az izomrostok depolarizációjának és összehúzódásának véletlenszerűségét okozza. Mint a pitvari flutter esetében, az impulzusok egy része blokkolódik az AV csomópontban, de a pitvarfibrilláció miatt a pitvarszálak véletlenszerűsége és a gerjesztés magas frekvenciája miatt az AV csomópont blokádja véletlenszerűen is előfordul, és ezért a szívizom gerjesztésében és összehúzódásában egyértelmű aritmia van. kamrákba.

A klinikai képet a szabálytalan szívritmus (aritmia), az impulzus egyenlőtlen kitöltése, a pulzushiány jelenléte (a pulzus különbsége, a perifériás artérián és a szív aus-kultuszában számítva) jellemzi.

A pitvarfibrilláció legjellemzőbb EKG-jelei a következők:
a) P-hullám hiánya minden EKG-vezetékben;
b) a hullámok f rendezetlen alakja és amplitúdója, amelyek legegyszerűbben 2, 3, aVF szabványban és 1, 2 mellkasi vezetékben vannak rögzítve;
c) abnormális kamrai ritmus (a különböző időtartamú R-R intervallumok), a QRS komplexek szabálytalansága, amely azonban deformáció és tágulás nélkül megtartja változatlan megjelenését.

Paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia

EKG jelek
A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (NCT) elektrofiziológiai jellemzői a következők: a támadás hirtelen kialakulása és vége; általában rendszeres ritmus, kis frekvenciájú ingadozásokkal; a pulzusszám 100-250 ütés / perc, általában 140-220 ütés / perc - lásd az ábrát. 3; a kamrai összehúzódások gyakorisága megfelel a pitvari összehúzódások gyakoriságának, vagy kevesebb, AV blokk jelenlétében; A QRS-komplexek általában keskenyek, de bosszantó magatartással bővülhetnek.
A tachycardia paroxizmáinak kezelése A paroxiszmás tünetek esetén a sürgősségi elektromos kardioverzió akkor jelezhető, ha angina, hypotonia, légszomj vagy szívelégtelenség jelentkezik. A kisülési energia 50-100 J, függetlenül az impulzus alakjától; Az enyhébb esetekben a paroxiszmális pitvari tachycardia kiküszöbölhető a gyulladáscsökkentő pitvari stimuláció révén; Vagális stimuláció. A leggyakrabban használt teszt a Valsalva (belégzés utáni feszültség) és carotis sinus masszázs, kényszerköhögés. Ezen technikák mellett használhatod

használja az úgynevezett búvár reflexet - az arc merülését hideg vízbe, télen - a hóban. Az NCT megállításakor a hüvelyi hatások hatékonysága eléri az 50% -ot (jelentések szerint a búvár reflex nagyobb hatékonysága - akár 90%).

Figyelmeztetés. A vagális tesztek ellenjavallt akut koronária szindróma jelenlétében.
Kábítószer-kezelés
A hüvelyi technikák hatásának hiányában antiarrhythmiás szereket írnak elő. A kezelés az ATP (nátrium-adenozin-trifoszfát) bevezetésével kezdődik. Az ATP rövid idejű teljes AV blokkot és gyakran a sinus csomópont átmeneti leállását okozza. A gyógyszert gyorsan (1-5 másodperc) adják be a perifériás vénába 10-20 mg-os dózisban (ha a központi vénába adják be, az adag csökken). Az ATP működése 15-30 másodperc után kezdődik, és néhány másodpercig tart. A legtöbb páciensnél a mellkasban forró villanás vagy nyomásérzés tapasztalható, amely kevesebb mint 1 percig tart; A verapamil meghosszabbítja az AV csomópont refraktív periódusát, és megszakítja a reciprok AV-csomópont és ortodromikus („keskeny”) NCT-t. A verapamil megnövelheti az AV blokkolás mértékét és lassíthatja a kamrai ritmust az automata NJT vagy NZhT által, melyet az „újbóli belépési mechanizmus” okoz. A hatóanyagot 5-10 mg-os dózisban intravénásan adagoljuk 2-3 percig. Idős embereknél nagyon óvatosan kell alkalmazni. A verapamil ellenjavallt magas fokú artériás hipotenzió vagy AV-blokád esetén.
A paroxiszmák megelőzése érdekében a verapamil naponta 120-240 mg-ot vagy 50-200 mg-os metoprololt tartalmaz.
Instabil hemodinamikával - amiodaron (cordarone) (600-800 mg telítő dózis után) - 100-200 mg / nap.

Supraventricularis paroxysmal tachycardia

Supraventricularis paroxysmal tachycardia

A supraventricularis paroxysmal tachycardia az aritmia egyik típusa. Hirtelen emelkedik a szívfrekvencia rövid vagy hosszú ideig, meghaladja a 140 ütést percenként, miközben megtartja a megfelelő pulzusszámot. Jellemző, hogy a nap folyamán bekövetkező támadások többször megismételhetők.

Hozzájárulás a heterológ centrumokból származó elektromos impulzusok szívizomjában bekövetkező aktiválás patológiás folyamatához, helyettesítve a normális szinusz ritmust. Amikor a kamrai tachycardia impulzus központok a kamrai régióra esnek, azaz a sinus csomóponton kívül vannak.

A szívizom működésének bármilyen megzavarása potenciális veszélyt jelent az egész szervezet munkájára és az emberi tevékenységre, ezért a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia kialakulása különleges kezelést igényel.

Kiosztott típusok és patológiás formák

Ennek a patológiának számos osztályozása létezik. Az áramlás jellege három formában létezik:

• akut;
• krónikus;
• ismétlődő (több évig tart).

A fejlődési mechanizmus alapján a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia:

• ektópiás (fókuszos);
• multifokális (multifokális);
• viszonylagos (vagyis a szinoatrialis csomópontban (szintén # 8212; sinus) re-belépési mechanizmushoz társított).

Figyelem! A patológia típusától függetlenül a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia megjelenését extrasystole előzi meg.

A patológiás zóna lokalizációjának helye szerint lehetséges az atrioventrikuláris és pitvari formákra való felosztás, az előbbi a betegek 85% -ában fordul elő. A gyakorlatban ezeket a két fajtát egy # 8212; supraventrikuláris (vagy supraventrikuláris) paroxiszmális tachycardia.

Aki veszélyben van, okozza

A tachycardia okai

A patológia befolyásolhatja a különböző korcsoportok (és a gyermekek és a felnőttek) embereit, de azoknál a betegeknél, akik átlépték a 65 éves mérföldkövet, azt ötször gyakrabban diagnosztizálják. Érdekes, hogy a betegségben szenvedő nők kétszer annyi, mint a férfiak.

A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akik a kardiovaszkuláris rendszer patológiáit és rendellenességeit találták (szerkezet, fejlődés, működés), valamint a szívizom vérellátásából eredő betegségeket (például szívroham), a szervben a gyulladásos folyamatokat, a szklerotikus elváltozásokat.

Az orvosok azonosítják az extracardiacis okokat, amelyek a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia megjelenéséhez vezetnek: a pajzsmirigyhez kapcsolódó betegségek, a stressz és az idegrendszer egyensúlyhiánya. Tachycardia esetei egészséges emberekben fordulnak elő a patogén faktorok hatására: alkohol, dohányzás, gyógyszerek, kávé. A provokátusok túlzottan gyakorolhatnak.

A patológiás roham általános jelei

A patológiai támadás első jele # 8212; a szívdobogás megjelenése, az impulzus meghaladja a 140 ütést percenként. A közös klinikai megnyilvánulások tekintetében az alábbiak is említhetők:

• levegőhiány;
• gyengeség;
• légszomj;
• szorongás;
• kényelmetlenség, mellkasi nehézségérzet;
• zaj a fejben;
• ájulás;
• szédülés.

Az EKG-vel szembeni patológiai támadás jelei

EKG-n tapasztalt tachycardia jelei

A patológia megfelelő kezelésének diagnosztizálásánál és előírásánál a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia EKG-jének jelei különösen fontosak. Napjainkban az elektrokardiogramot a szívizom munkájában megfigyelhető leginkább informatív módnak tekintik (az elektromos vezetőképességének figyelemmel kísérésével).

Figyelembe véve a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia-t, amint az az EKG-n látható, több jellemző jellemezhető:

• a támadásnak külön kezdete és vége van;
• HR meghaladja a 140 ütést / perc;
• a szívritmus szabályossága nem sérült;
• a QRS időtartama és formája normális;
• A T hullám normális;
• a P hullám polaritása megváltozik: az atrioventrikuláris formában negatív (a QRS-komplex után, néha rétegezve van), míg a # 8212 kamrával; a P hullám megelőzi a QRS-t.

Figyelem! Rövid támadások esetén a hemodinamika jelentős változásai gyakran nem fordulnak elő, ezért a beteg informatívabb képének megszerzéséhez naponta EKG-monitorozás történik. Minden rövid epizódot rögzít, amelyet a beteg nem szubjektíven érzékel.

Ennek a patológiának a kezelési programja

A paroxiszmális (supraventrikuláris) supraventrikuláris tachycardia kezelésére szolgáló programot egy diagnosztika alapján állítják össze, amely fizikai vizsgálatból áll (beleértve a hüvelyi teszteket), az EKG eltávolítását (a szokásos állapotban és a testmozgás tesztek formájában, napi megfigyeléssel), echo-KG, transzszofagális stimuláció, laboratóriumi vérvizsgálatok.

A patológiás kezelés a következőket tartalmazza:

• gyógyszerek összetételének előírása: magában foglalja az antiaritmiás szereket (Verapil és mások), a β-blokkolókat (Atenolol), a digitalist (Isoptin);
• fizioterápiás eljárások: terápiás fürdők, hidromasszázs, körkörös zuhanyzók;
• a napi adagolás és táplálkozás módosítása (a K, Mg, Omega 3 és 6 tartalmú termékek növekedése).

Fontos! Még egy rövid távú könnyű támadás megjelenése az életmód megváltoztatásához, a rossz szokások feladásához, kávéfogyasztáshoz szükséges.

A beteg konzervatív kezelésének hatékonyságával a supraventrikuláris paroxizmális (supraventrikuláris) tachycardia műtétet végezzük. Ez lehet:

• klasszikus sebészeti beavatkozás (hasi műtét a nyitott szíven);
• minimálisan invazív manipulációk (az útvonalak megsemmisítése, rádiófrekvenciás abláció vagy pacemaker implantáció).

Az időben történő felismerés, a megfelelő terápia és a felelősségteljes megközelítés a megelőzésre # 8212; Mindez megállíthatja a betegség lefolyását és megakadályozhatja az életveszélyes következmények kialakulását.

Paroxiszmális tachycardia: okok, típusok, paroxiszm és annak megnyilvánulása, kezelés

Az extrasystole mellett a paroxiszmális tachycardia a szívritmuszavarok egyik leggyakoribb típusa. A myocardium túlzott gerjesztésével járó összes patológiás eset egyharmadát teszi ki.

Ha a szívben lévő paroxiszmális tachycardia (PT) olyan sérüléseket okoz, amelyek túl sok impulzust eredményeznek, ami túlságosan gyakran csökkenti azt. Ugyanakkor zavaró a szisztémás hemodinamika, maga a szív táplálkozási hiánya, melynek következtében nő a vérkeringési elégtelenség.

A PT támadásai hirtelen, nyilvánvaló ok nélkül hirtelen fordulnak elő, de talán a provokáló körülmények hatása, hirtelen elmozdulása és a paroxiszmus időtartama, a szívverések gyakorisága különböző a különböző betegeknél. A szív normális szinuszritmusát a PT-ben helyettesíti az az, amit az „erekció ektopikus fókusza” „elrendel” rajta. Ez utóbbi kialakítható az atrioventrikuláris csomópontban, a kamrákban, a pitvari szívizomban.

Az abnormális fókuszból származó gerjesztési impulzusok egymás után következnek, így a ritmus rendszeres marad, de a frekvenciája messze van a normától. A PT eredetileg nagyon közel áll a supraventrikuláris koraszülésekhez, ezért azután, hogy az atriák extrasystoles-jét követően egy paroxizmális tachycardia támadását követik, még akkor is, ha ez nem több, mint egy perc.

A támadás időtartama (paroxysm) PT nagyon változó - néhány másodperctől sok óráig és napig. Nyilvánvaló, hogy a véráramlás legjelentősebb rendellenességei a ritmuszavarok hosszantartó támadásaival járnak, de minden betegre szükség van, még akkor is, ha a paroxiszmális tachycardia ritkán fordul elő és nem túl hosszú.

A paroxiszmális tachycardia okai és típusai

A PT mind a fiatalok, mind az idősek esetében lehetséges. Idősebb betegeknél gyakrabban diagnosztizálják, és az ok szerves változások, míg fiatal betegeknél az aritmia gyakoribb.

A paroxiszmális tachycardia (beleértve a pitvari és az AV-csomópontokat is tartalmazó) supraventrikuláris (supraventrikuláris) formáját rendszerint fokozott szimpatikus beidegző aktivitással társítják, és gyakran nincsenek nyilvánvaló szerkezeti változások a szívben.

A kamrai paroxiszmális tachycardia általában organikus okokból származik.

A paroxiszmális tachycardia típusai és a paroxizmák EKG-n történő megjelenítése

A paroxysm provokáló tényezői PT figyelembe veszik:

• Erős izgalom, stresszes helyzet;
• Hipotermia, túl hideg levegő belélegzése;
• túlevés;
• Túlzott fizikai terhelés;
• Gyors séta

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia okai közé tartozik a súlyos stressz és a károsodott szimpatikus beidegzés. Az izgalom az adrenalin és a noradrenalin jelentős mennyiségű felszabadulását idézi elő a mellékvesékből, amelyek hozzájárulnak a szív összehúzódásának növekedéséhez, valamint növelik a vezetési rendszer érzékenységét, beleértve a hormonok és a neurotranszmitterek hatására kifejlődő ektópiás érzékenységet.

A stressz és a szorongás hatásait a sebesült és a héj-sokkolt PT-es esetekben, a neuraszténia és a vegetatív-vaszkuláris dystonia esetében lehet nyomon követni. Egyébként az autonóm diszfunkciójú betegek körülbelül egyharmada ilyen jellegű aritmiaval találkozhat, ami a természetben funkcionális.

Bizonyos esetekben, amikor a szívnek nincs jelentős anatómiai rendellenessége, amely aritmiát okozhat, a PT reflex jellegű, és leggyakrabban a gyomor és a belek, az epe rendszer, a membrán és a vesék patológiájával jár.

A PT kamrai formáját gyakrabban diagnosztizálják az idősebb férfiaknál, akiknél nyilvánvaló szerkezeti változások vannak a szívizomban - gyulladás, szklerózis, degeneráció, nekrózis (szívroham). Ugyanakkor zavarja az idegimpulzus helyes irányát az ő, lábai és kisebb szálai között, amelyek a szívizomot ingerlő jelekkel látják el.

A kamrai paroxiszmális tachycardia közvetlen oka lehet:

1. A szívkoszorúér-betegség - mind a diffúz szklerózis, mind a szívroham utáni heg.
2. A miokardiális infarktus - a kamrai PT-t minden ötödik betegben provokálja;
3. A szívizom gyulladása;
4. Az artériás hipertónia, különösen súlyos myocardialis hipertrófiában diffúz szklerózissal;
5. Szívbetegség;
6. Miokardiális distrofia.

A paroxiszmális tachycardia, a tirotoxikózis, az allergiás reakciók, a szívbe történő beavatkozások közül a ritkább okok közül az üregek katéterezése jelzi, de az egyes aritmiák patogenezisében különleges helyet adnak egyes gyógyszereknek. Tehát a szív-glikozidokkal való mérgezés, amelyet gyakran a krónikus szívbetegségben szenvedő betegeknek írnak elő, súlyos tachycardia-támadásokat okozhat, amelyek nagy a halálozási kockázata. Az antiarrhythmiás szerek (például prokainamid) nagy adagjai szintén PT-t okozhatnak. A kábítószer-aritmia mechanizmusa a kálium metabolikus zavarja a kardiomiocitákon belül és kívül.

A PT patogenezisét továbbra is tanulmányozzák, de valószínűleg két mechanizmuson alapul: egy további impulzus és útforrás létrehozása és az impulzus körkörös keringése a gerjesztési hullám mechanikai akadálya jelenlétében.

Az ektópiás mechanizmusban a gerjesztés patológiás fókusza a fő pacemaker funkcióját veszi át, és a myocardiumot túl sok potenciállal látja el. Más esetekben az újbóli beléptetés típusú gerjesztési hullám kering, ami különösen érzékelhető a kardioszklerózis vagy nekrózis területeinek impulzusainak szerves akadályának kialakulása során.

A biokémia szempontjából a PT alapja az elektrolit-anyagcsere különbsége a szívizom egészséges területei és az érintett hegek, szívroham, gyulladásos folyamat között.

A paroxiszmális tachycardia besorolása

A PT modern besorolása figyelembe veszi megjelenésének mechanizmusát, a forrást és az áramlás sajátosságait.

A supraventrikuláris forma egyesíti a pitvari és az atrioventrikuláris (AV-csomópont) tachycardiát, amikor a kóros ritmus forrása a szívizom és a szív kamrai rendszere kívül esik. A PT ez a változata a leggyakrabban előfordul, és a szív szabályos, de nagyon gyakori összehúzódásával jár együtt.

A PT pitvari formájában az impulzusok lefelé haladnak a kamrai myocardiumba vezető vezetési utak mentén, és az atrioventrikuláris (AV) úton a kamrákig, és retrogradiálisan visszatérnek az atriákhoz, ami összehúzódást okoz.

A paroxiszmális kamrai tachycardia szerves okokkal társul, míg a kamrák saját túlzott ritmusban kötődnek, és az atriák a szinusz csomópont aktivitása alá tartoznak, és a kontrakció gyakorisága két-háromszor kisebb, mint a kamrai.

A PT pályájától függően, akut, paroxiszmák formájában, krónikusan, időszakos támadásokkal és folyamatos ismétlődéssel. Ez utóbbi formája sok éven át előfordulhat, ami a kardiomiopátiához és a súlyos keringési zavarokhoz vezet.

A patogenezis sajátosságai lehetővé teszik a paroxiszmális tachycardia reciprok formájának izolálását, amikor a szinusz csomópontban az impulzus „újbóli belépése” van, ektopikus a további impulzusforrás és a multifokális forrás kialakulása során, amikor több szívizom-gerjesztési forrás van.

A paroxiszmális tachycardia megnyilvánulása

A paroxiszmális tachycardia hirtelen előfordulhat, esetleg provokáló tényezők hatására, vagy a teljes jólét között. A páciens egyértelműen észleli a paroxiszmák kezdetének idejét, és jól érzi magát a befejezése. A támadás kezdetét a szív régiójának nyomása jelzi, ezt követi az intenzív szívverés támadása különböző időtartamokra.

A paroxiszmális tachycardia-roham tünetei:

• Szédülés, ájulás hosszan tartó paroxiszmussal;
• Gyengeség, zaj a fejben;
• Légszomj;
• Összehúzódó érzés a szívben;
• Neurológiai megnyilvánulások - beszéd, érzékenység, paresis;
• Növényi rendellenességek - izzadás, hányinger, hasi feszültség, enyhe hőmérsékletnövekedés, túlzott vizeletkibocsátás.

A tünetek súlyossága magasabb a myocardialis károsodásban szenvedő betegeknél. A betegség súlyosabb prognózisa is van.

Az aritmia általában a szívben tapintható pulzussal kezdődik, ami egy extrasystole-hoz kapcsolódik, amelyet súlyos tachycardia követ, legfeljebb 200 kontrakcióval percenként. A szívelégtelenség és a kis szívverés kevésbé gyakori, mint egy világos tachycardia paroxiszmás klinika.

Az autonóm rendellenességek szerepét figyelembe véve könnyen megmagyarázható a paroxiszmális tachycardia egyéb jelei. Ritka esetekben az aritmiát megelőzi aura - a fej elkezd forogni, zaj van a fülekben, a szív összenyomódik. A PT minden esetben gyakori és bőséges vizelés lép fel a támadás kezdetén, de az első néhány órában a vizelet mennyisége normalizálódik. Ugyanez a tünet jellemző a PT végére, és a hólyag izmainak relaxációjához kapcsolódik.

Számos PT-ben szenvedő beteg esetében a hőmérséklet 38-39 fokra emelkedik, a leukocitózis a vérben nő. A láz szintén összefügg a vegetatív diszfunkcióval, és a leukocitózis oka a vér újraelosztása a nem megfelelő hemodinamikában.

Mivel a szív hiányzik a tachycardiában, nincs elegendő vér a nagy kör artériáiban, vannak olyan jelek, mint a szív fájdalma az ischaemiával, az agy véráramlási zavarával - szédülés, a karok és a lábak reszketése, görcsök és mélyebb az idegszövet károsodását a beszéd és a mozgás akadályozza, a paresis fejlődik. Eközben a súlyos neurológiai megnyilvánulások igen ritkák.

Amikor a támadás véget ér, a páciens szignifikáns enyhülést tapasztal, könnyen lélegzik, a szívverés gyorsulását a mellkasi rázkódás vagy elhalványulás érzi.

• A paroxiszmális tachycardia pitvari formáit ritmikus pulzus kísérik, általában 160 kontrakció / perc.
• A kamrai paroxiszmális tachycardia több ritka rövidítéssel (140-160) nyilvánul meg, az impulzus bizonyos mértékű szabálytalanságával.

A paroxiszmális PT-ben a páciens megjelenése megváltozik: a sápaság jellegzetes, a légzés gyakori, szorongás jelenik meg, esetleg kifejezett pszichomotoros izgatottság, nyaki vénák duzzadnak és pulzálnak a szív ritmusának üteméhez. Az impulzus kiszámítása a túlzott gyakorisága miatt nehéz lehet, gyenge.

Az elégtelen szívteljesítmény miatt a szisztolés nyomás csökken, míg a diasztolés nyomás változatlan marad vagy enyhén csökken. Súlyos hipotenzió és még összeomlás kísérte a PT támadásait a szívében jelentősen változó betegeknél (hibák, hegek, nagy fókuszú szívrohamok stb.).

A tünetek esetében a pitvari paroxiszmális tachycardia megkülönböztethető a kamrai variációtól. Mivel a vegetatív diszfunkció döntő fontosságú a pitvari PT kialakulásában, a vegetatív rendellenességek tünetei mindig kifejeződnek (a támadás előtti és utáni polyuria, izzadás stb.). A kamrai forma általában nem rendelkezik ilyen jelekkel.

A PT szindróma fő veszélye és szövődménye a szívelégtelenség, amely a tachycardia időtartamával nő. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szívizom túlterhelt, üregei nem teljesen kiürülnek, a metabolikus termékek felhalmozódása és a szívizomban fellépő ödéma jelentkezik. A kellemetlen pitvari ürítés a vér stagnálásához vezet a tüdőkörben, és egy kis töltés a kamrák vérével, amely nagy gyakorisággal kötődik, a szisztémás keringésbe történő kibocsátás csökkenéséhez vezet.

A PT szövődménye tromboembólia lehet. A pitvari vér túlcsordulás, a hemodinamikai zavarok hozzájárulnak a pitvari fülek trombózisához. Amikor a ritmus visszaáll, ezek a konvolúciók kilépnek és belépnek a nagy kör artériáiba, és más szervekben szívrohamokat okoznak.

A paroxiszmális tachycardia diagnózisa és kezelése

A tünetek jellemzőitől függően a paroxiszmális tachycardia gyanítható - a ritmuszavar hirtelen bekövetkezése, a szív jellegzetes nyomása és a gyors pulzus. A szív meghallgatásakor súlyos tachycardia észlelhető, a hangok tisztábbak, az első taps, és a második gyengül. A nyomásmérés hipotenziót vagy csak a szisztolés nyomás csökkenését jelzi.

A diagnózist elektrokardiográfiával igazolhatja. Az EKG-nél vannak különbségek a patológiás supraventrikuláris és kamrai formákban.

• Ha a patológiás impulzusok az atria sérüléseiből származnak, akkor a kamrai komplex előtt egy P hullám kerül rögzítésre az EKG-re.

pitvari tachycardia EKG-n

• Abban az esetben, ha az impulzusokat az AV-kapcsolat generálja, a P-hullám negatívvá válik, és a QRS-komplexum után vagy azzal együtt lesz.

AV csomós tachycardia EKG-n

• A tipikus kamrai PT esetében a QRS komplex kibővül és deformálódik, hasonlítva a kamrai myocardiumból származó extrasystolákra.

EKG kamrai tachycardia

Ha a PT rövid epizódokban jelentkezik (mindegyik QRS-komplex), akkor nehéz lehet normál EKG-n elkapni, ezért napi ellenőrzést végzünk.

A PT okainak tisztázása, különösen valószínűsíthető szerves szívbetegségben szenvedő idős betegeknél, ultrahang, mágneses rezonancia leképezés, MSCT látható.

A paroxiszmális tachycardia kezelésének taktikája a kurzus jellemzőitől, típusától, a patológia időtartamától, a komplikációk jellegétől függ.

A pitvari és noduláris paroxizmális tachycardia esetén a kórházi kezelést a szívelégtelenség jeleinek növekedése esetén jelzik, míg a kamrai fajta mindig sürgősségi ellátást és sürgősségi ellátást igényel a kórházba. A betegeket rendszeresen kórházi kezelés alatt tartják gyakori paroxiszmákkal, több mint kétszer egy hónap alatt.

A mentőbrigád megérkezése előtt a rokonok vagy azok, akik közel állnak hozzá, enyhíthetik ezt az állapotot. A támadás elején a pácienst kényelmesen kell elhelyezni, a gallérot lazítani kell, friss levegőt kell biztosítani, és a szív fájdalmára sok beteg maga veszi a nitroglicerint.

A paroxiszmra vonatkozó sürgősségi ellátás a következők:

1. Vagus tesztek;
2. Elektromos kardioverzió;
3. Kábítószer-kezelés.

A kardioverzió mind a supraventrikuláris, mind a kamrai PT-hez indikált, amit összeomlás, pulmonalis ödéma és akut coronaria elégtelenség kísér. Az első esetben elegendő 50 J-ig, a második - 75 J.-ban. Az érzéstelenítés céljából a seduxen-t injektáljuk. Visszatérő PT esetén a ritmus helyreállítása lehetséges a transzszofagális ingerléssel.

A Vagal teszteket a pitvari PT-k támadásainak enyhítésére használják, amelyek a kamrai tachycardia autonóm beidegzéséhez kapcsolódnak, ezek a vizsgálatok nem eredményeznek hatást. Ezek a következők:

• erőlködés;
• A Valsalva manőver egy intenzív kilégzés, amelyben az orrát és a száját be kell zárni;
• Ashner próbája - nyomás a szemgolyókra;
• Chermak-Gering minta - a nyaki artériára gyakorolt ​​nyomás mediálisan a sternocleidomastoid izomtól;
• A nyelv gyökérének irritációja a gag reflexig;
• Hideg vizet öntenek az arcra.

A Vagal minták célja a hüvelyi ideg stimulálása, amely hozzájárul a szívritmus csökkentéséhez. Kiegészítő jellegűek, maguk a betegek és a hozzátartozóik számára elérhetők a mentőre várva, de nem mindig szüntetik meg az aritmiát, ezért a paroxiszmális PT kezelésének előfeltétele a gyógyszerek beadása.

A mintákat csak addig végezzük, amíg a ritmus vissza nem áll, különben a bradycardia és a szívmegállás feltételei jönnek létre. A carotis sinus masszázs ellenjavallt idős embereknél, akiknél diagnosztizált carotis atherosclerosis.

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia kezelésére szolgáló leghatékonyabb antiarrhythmiás gyógyszereket figyelembe veszik (csökkenő sorrendben):

Az ATP és a verapamil szinte minden betegben helyreállítja a ritmust. Az ATP hátránya kellemetlen szubjektív érzésnek számít - arcvörösség, hányinger, fejfájás, de ezek a jelek szó szerint eltűnnek a gyógyszer beadását követő fél percben. A cordarone hatékonysága eléri a 80% -ot, és a novokinamid a betegek mintegy felében helyreállítja a ritmust.

Amikor a kamrai PT kezelés a lidokain bevitelével kezdődik, akkor - Novocainamid és Cordarone. Minden gyógyszert csak intravénásan használnak. Ha az EKG során nem lehet pontosan lokalizálni az ektópiás fókuszt, akkor a következő antiarrhythmiás szerek sorozata ajánlott: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

A beteg támadásának leállítása után a beteget a kórház felügyelete alá helyezik a lakóhelyen, amely a paroxizmák gyakorisága, időtartama és a hemodinamikai zavarok mértéke alapján meghatározza a relapszus elleni kezelés szükségességét.

Ha a ritmuszavar havonta kétszer vagy gyakrabban fordul elő, vagy a rohamok ritkák, de hosszabbak, a szívelégtelenség tünetei, akkor az interkotális időszakban a kezelést szükségszerűnek kell tekinteni. A paroxiszmális tachycardia hosszú távú relapszus elleni kezelésére:

A kamrai fibrilláció megelőzésére, ami megnehezítheti a PT-támadást, béta-blokkolókat (metoprolol, anaprilin) ​​írnak elő. A béta-blokkolók további célja csökkentheti más antiarrhythmiás szerek adagolását.

A sebészi kezelést a PT esetében használják, ha a konzervatív terápia nem állítja vissza a helyes ritmust. Műveletként rádiófrekvenciás ablációt hajtunk végre, amelynek célja az impulzus-generáció rendellenes útvonalainak és ektopikus zónáinak kiküszöbölése. Ezen túlmenően, a méhen kívüli fókuszok fizikai energia (lézer, elektromos áram, alacsony hőmérsékletű hatás) segítségével megsemmisíthetők. Bizonyos esetekben egy pacemaker beültetése látható.

Azoknál a betegeknél, akiknek a diagnózisa megállapított, a pácienseknek figyelniük kell a paroxiszmális aritmia megelőzésére.

A PT támadások megelőzése a nyugtatók, a stressz és a szorongás elkerülése, kivéve a dohányzás, az alkoholfogyasztás, az antiarritmiás szerek rendszeres bevitele, ha van ilyen.

A PT prognózisa a típusától és az okozó betegségtől függ.

A legkedvezőbb prognózis az idiopátiás pitvari paroxizmális tachycardia-val rendelkező egyének számára, akik sok éven át képesek dolgozni, és ritkán még az aritmia spontán eltűnése is lehetséges.

Ha a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia myocardialis betegség okozza, akkor a prognózis a progresszió sebességétől és a kezelésre adott választól függ.

A legsúlyosabb prognózist a szívizom - infarktus, gyulladás, myocardialis disztrófia, dekompenzált szívbetegség stb. Változásainak hátterében bekövetkezett kamrai tachycardiáknál figyelték meg.

Általában, ha nincsenek komplikációk, akkor a kamrai PT betegek évek és évtizedekig élnek, és a várható élettartam lehetővé teszi az antiarrhythmiás szerek rendszeres használatának növelését a visszaesés megelőzésére. A halál általában a tachycardia paroxiszmája hátterében fordul elő súlyos defektusban szenvedő betegeknél, akut infarktusnál (a kamrai fibrilláció valószínűsége nagyon magas), valamint azok, akiknél már tapasztaltak klinikai halált és a kapcsolódó kardiopulmonális újraélesztést.

Mi az a paroxiszmális tachycardia: okok, tünetek, EKG tünetek, kezelés és prognózis

Szívritmuszavarok - gyakori szindróma, amely minden korosztályban előfordul. Az orvosi terminológia szerint a pulzusszám 90 vagy annál nagyobb ütemben történő növekedését tachycardianak nevezik.

Ennek a patológiának többféle fajtája van, de a paroxiszmális tachycardia a legnagyobb veszélyt jelent a szervezet számára. Az a tény, hogy ez a jelenség hirtelen támadások (paroxysms) formájában alakul ki, amelynek időtartama néhány másodperctől néhány napig változik, ezt a fajta aritmiát megkülönbözteti más kardiopatológiáktól még nagyobb gyakorisággal.

Mi az a paroxiszmális tachycardia?

Paroxiszmális tachycardia-nak nevezzük az olyan ritmuszavarokat, amelyekben a szívdobogás támadások percenként meghaladják a 140 impulzust.

Hasonló jelenségek fordulnak elő a sinus csomópont aktivitásának szubsztitúcióját kiváltó aritmiás fókuszok előfordulása miatt. Az ektópiás források törései lokalizálódhatnak az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban. Ezért a paroxiszmális tachycardia különböző formáinak neve: kamrai, atrioventrikuláris vagy pitvari.

A betegség általános fogalma

Meg kell értenünk, hogy a paroxiszmális tachycardia csökkenti a vér felszabadulását, és keringési zavart okoz. E patológia kialakulásával a vérkeringés hiányos, és a szív keményen működik. E zavar miatt a belső szervek hypoxiában szenvedhetnek. Az ilyen jelenségek különböző formáit a vizsgált betegek mintegy egynegyedében észlelik hosszú távú EKG vizsgálatok során. Ezért a paroxiszmális tachycardia kezelést és kontrollt igényel.

ICD kód 10

A kardiológiai patológiás jelenségek kialakulásának világszerte történő osztályozása és figyelemmel kísérése érdekében a tachycardia bevezették a nemzetközi ICD rendszerbe. Az alfanumerikus kódrendszer használata lehetővé teszi az Egészségügyi Világszervezet (WHO) országaiból származó orvosok rendszerezését, a beteg felügyeletét és a kódolt betegség típusának megfelelő kezelését.

Az osztályozási rendszer lehetővé teszi a különböző országokban a kezelés és a halálozás előfordulásának, kezelésének módszereit, statisztikáit bármely időszakban. Az ilyen kódolás biztosítja az orvosi feljegyzések helyes végrehajtását és lehetővé teszi a népesség morbiditásának nyilvántartását. A nemzetközi rendszer szerint a paroxiszmális tachycardia kódja ICD 10 I47.

Paroxiszmális tachycardia EKG-n

Kamrai forma

A kamrai patológiát, melynek következtében megnő a szívverés, a kamrák korai összehúzódása jellemzi. Ennek eredményeként a beteg a szív megzavarásának érzését érzékeli, gyengeség, szédülés, levegő hiánya.

Ebben az esetben az ektópiás impulzusok az ő vagy a perifériás ágak kötegéből és lábából származnak. A patológia kialakulásának eredményeképpen a kamrai szívizom jön létre, ami veszélyt jelent a beteg életére, és sürgősségi kórházi ellátást igényel.

Supraventricularis (supraventrikuláris) forma

Az aritmia váratlan kitörése formájában fordul elő, amelynek szívfrekvenciája percenként 160-190 impulzus. Olyan váratlanul fejeződik be, ahogy elkezdődik. Ellentétben a kamrai, nem befolyásolja a szívizom. Az összes aritmiás típus közül ez a patológia a legbiztonságosabb. Gyakran a páciens speciális hüvelyi manőverek útján megállíthatja a rohamok előfordulását. Ahhoz azonban, hogy a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia pontosan diagnosztizálható legyen, konzultáció szükséges egy kardiológussal.

pitvari

A szupraventricularis tachycardia, amelynek ektopikus fókusza a szívizomban alakul ki, pitvarnak hívják. Az ilyen kardiológiai kórképek „fókuszos” és ún. Az utóbbi fajok nevezhetõk egy másik pitvari csapásnak.

A fókuszos pitvari paroxiszmális tachycardiát a forrás helyi régiójában előforduló forrása okozza. Több fókusú lehet, de leggyakrabban a jobb pitvarban, a határvonalban, az interatrialis septumban, a tricuspid szelepgyűrűben vagy a koszorúér sinus nyílásában fordul elő. A bal oldalon ilyen pulzáló elváltozások ritkán fordulnak elő.

A fókuszmal ellentétben a „makro-újbóli bejutás” pitvari tachycardiák előfordulnak a hullámzó hullámok keringésének előfordulása miatt. Ezek befolyásolják a nagy szívstruktúrák körüli területeket.

pitvar-kamrai

Ezt a patológiát a paroxizmális tachycardia minden formájának tekintik a leggyakoribbnak. Bármilyen korban fordulhat elő, de leggyakrabban a nőknél fordul elő 20-40 éves korukban. Az atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardiát a pszicho-érzelmi állapotok, a stressz, a fáradtság, a gyomorrendszer betegségeinek súlyosbodása vagy magas vérnyomás okozza.

A három esetben két esetben gyors szívverés keletkezik az újbóli belépés elvén, amelynek forrása az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrák és az átrium között jön létre. Az utóbbi jelenség az anomális automatizmus mechanizmusán alapul, ahol a csomópont felső, alsó vagy középső zónájában egy arrhythmogén forrás található.

AV csomópont kölcsönös

Az AV-csomópont reciprokális paroxiszmális tachycardia (AVURT) egyfajta supraventrikuláris aritmia. Általában a pulzusszám ebben az esetben a percenkénti 140–250-es összehúzódáson belül változhat. Ez a patológia nem összefügg a szívbetegségekkel, és gyakran fordul elő nőknél.

Az ilyen aritmia kezdete az AV csomópontban a gyors és lassú útvonalak által képzett gerjesztőhullám rendkívüli bejáratához kapcsolódik.

okok

A paroxysm által kiváltott aritmia kialakulása nagyon hasonlít az extrasystolák megnyilvánulásához: hasonló zavarok a szívverés ritmusában, melynek részei (extrasystoles) rendkívüli összehúzódása okoznak.

Ebben az esetben azonban a betegség supraventrikuláris formája az idegrendszer motilitását okozza, és a kamrai forma a szív anatómiai betegségeit okozza.

A paroxiszmális kamrai tachycardia az aritmiás pulzar kialakulását okozza a kamrai zónákban - az His vagy Purkinje szálak kötegében és lábaiban. Ez a patológia gyakoribb az idősebb férfiaknál. A betegség oka a szívroham, a myocarditis, a magas vérnyomás és a szívhibák is.

Ennek a patológiának a kialakulását megkönnyíti a szívizomban bekövetkező impulzusvezetés veleszületett „extra” útjai, amelyek hozzájárulnak a gerjesztés nemkívánatos keringéséhez. A paroxiszmális tachycardia okai néha rejtve maradnak a hosszirányú disszociáció előfordulásában, ami provokálja az AV csomópontok szálainak koordinálatlan munkáját.

Gyermekek és serdülők esetében idiopátiás paroxiszmális tachycardia fordulhat elő, amely ismeretlen okokból alakul ki. Ennek ellenére a legtöbb orvos úgy gondolja, hogy ez a patológia a gyermek pszicho-érzelmi izgatottságának hátterében alakul ki.

tünetek

A paroxiszmális tachycardia hirtelen fordul elő, és hirtelen végződik, eltérő időbeli időtartammal. Az ilyen típusú aritmia a szív régiójában tapintható sokkkal kezdődik, majd egy gyors szívverés. A betegség különböző formáiban az impulzus elérheti a 140-260 ütést percenként, miközben megtartja a megfelelő ritmust. Általában ritmuszavarok esetén zaj van a fejben és szédülés, és hosszan tartó megnyúlásuk következtében csökken a vérnyomás, gyengeségérzet alakul ki, még ájulás is.

A supraventricularis supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia az autonóm rendellenességek megnyilvánulásával alakul ki, és izzadással, hányingerrel és enyhe lázzal jár. Az aritmia kitörésének megszűnésekor a betegek a vizelet szétválasztásával poliurmatizálhatnak.

A kamrai patológia gyakran kialakul a szívbetegség hátterében, és nem mindig kedvezőtlen prognózisú. Egy aritmiás válság alatt a betegnek hemodinamikai rendellenessége van:

• a szív percnyi térfogata csökken;
• a bal pitvar és a pulmonalis artéria vérnyomása.

Minden harmadik páciensnek a bal kamrából a vér visszavonulása van a bal pitvarban.

EKG jelek

A paroxiszmális tachycardia az EKG során az aritmiás válság folyamatában bizonyos változásokat eredményez a P hullám típusában, polaritásában és elmozdulásában a QRS indikációk kombinációjához képest. Ez lehetővé teszi, hogy azonosítsa a patológia formáját.

Sinus paroxysmal tachycardia - az aritmiák supraventrikuláris formájára utal. Ezt a patológiát a szívizmok összehúzódásának növekedése jellemzi. Az ilyen szívverések többször is meghaladhatják az adott korhatárt. Az ilyen jellegű szívbetegség aritmiás forrása a szinonatikus csomópontban keletkezik, amely lényegében a szívimpuláció koordinátora.

Az EKG-n lévő paroxiszmális pitvari tachycardia jellemzője, hogy konvex vagy konkáv P-hullámot talál a kamrai QRS-mérések előtt. Ha a P kiemelkedés a QRS-hez illeszkedik, vagy utána van ábrázolva, akkor a cardiogram paroxiszmust jelez, amelynek forrása az atrioventrikuláris csomópontban van.

Az atrioventrikuláris vagy egyébként AV-csomópont típusú tachycardia klinikája nagyon hasonlít a pitvari formák megnyilvánulásaira. Az ilyen típusú betegség egyik jellemzője, hogy az EKG-n egy negatív kiemelkedés van.

A kamrai paroxiszmális tachycardia egy EKG-nél olyan jelekkel rendelkezik, mint:

• szélesebb körű és változó QRS indikátorok, a vonal konfigurációjánál emlékeztetnek az ő lábainak blokádjára;
• a pitvari és a kamrai funkciók egyértelműen kifejezett disszociációja.

Ha az EKG-n a paroxiszmális kamrai tachycardia jeleit nem rögzítették, akkor naponta ellenőrizze hordozható elektrokardiográfiával, rögzítve még a kóros kóros megnyilvánulásokat, amelyeket a beteg nem érzi.

kezelés

A paroxiszmális tachycardia tüneteit szenvedő betegek gyógyulásának taktikáját a szívpatológia formája, annak előfordulásának okai, az aritmiák gyakorisága és átmeneti folytatása, a komplikáló tényezők jelenléte határozza meg.

Idiopátiás rohamok esetén, ahol ártalmatlan a fejlődés és a megállás megengedhetősége, a kórházi kezelés általában nem szükséges.

A supraventrikuláris tachycardia megnyilvánulása esetén a beteg kórházban történő meghatározása csak akkor ajánlott, ha szív- vagy érrendszeri elégtelenség alakul ki. A paroxiszmális tachycardia kamrai formáiban szükség van sürgősségi ellátásra.

Néha az aritmia villogását meg lehet állítani otthon, ehhez ún. Ilyen technikák a következők:

• kísérletek;
• az orr lezárása és a szája zárva tartása;
• egyenlő a szemgolyó felső részén lévő nyomással;
• mérsékelt nyomás a nyaki artériában;
• dörzsölés hideg vízzel;
• hívás hányás két ujj megnyomásával a nyelv gyökerében.

Az ilyen módszerek azonban csak a supraventrikuláris aritmiák esetében működnek, ezért a támadás megállításának fő módja az antiarrhythmiás szerek bevezetése.

A pácienst rendszeresen a kórházba küldik, ha a támadások gyakorisága havonta kétszer többször történik. Kórházi környezetben a paroxiszmális tachycardia tüneteinek mélyreható vizsgálata történik. A kezelést csak teljes vizsgálat után írják elő.

Sürgősségi ellátás a paroxiszmához

Az aritmiás válság kezdete szükségessé teszi a sürgősségi intézkedések elfogadását a helyszínen: a páciens sajátos állapota lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározzuk, mi az. A paroxiszmális tachycardia, amelynek kezelése orvosi beavatkozást igényel, a kezdeti megnyilvánulás során az orvosok kardiológiai csapatának hívását eredményezi. A másodlagos és az azt követő súlyosbodások esetén a betegnek sürgősen be kell vennie a gyógyszert, ami lehetővé tette a támadás első megállítását.

Vészhelyzetben ajánlott az univerzális antitritikus szerek intravénás beadása. Ez a gyógyszercsoport a következőket tartalmazza: kinidin-biszulfát, disopiramid, moracizin, etatsizin, amiodaron, verapamil, stb. Ha nem sikerült lokalizálni a válságot, akkor elektropulzus terápiát végeznek.

kilátás

A ritmuszavarok hosszantartó rohamai, amelyekben a pulzus percenkénti 180-as pulzusát éri el, kamrai fibrillációt, akut szívelégtelenséget, szívrohamot okozhat.

Azokat a személyeket, akiknek a kamrai paroxiszmális tachycardia tünetei vannak az EKG-n, kardiológusnak kell figyelnie. Folyamatos anti-relapszus terápia kijelölése szükséges olyan személyek számára, akik havonta kétszer vagy több alkalommal figyeltek meg szívdobogást.

Azoknál a betegeknél, akiknek rövid a supraventrikuláris aritmiája, enyhülnek vagy hüvelyi módszerekkel rendelkeznek, nincs szükség állandó kezelésre.

A kamrai paroxiszmális tachycardia hosszú távú kezelését antiaritmiás gyógyszerekkel végezzük, a szívglikozidokkal (digoxin, lanatosid) kombinálva. A kezelési rend lehetővé teszi a β-blokkolók használatát. A gyógyszer és annak dózisának meghatározása a beteg állapotának és az EKG-nek személyes értékelése alapján történik.

A gyerekek tanfolyamának jellemzői

A paroxiszmális tachycardia gyermekeknél olyan gyakran előfordul, mint a felnőtteknél. A megjelenésének oka általában:

• az idegrendszer működésének zavarai;
• endokrin betegségek;
• szívpatológiák és szívhibák;
• a méhnyálkahártya hypoxia jelenléte;
• néhány vérbetegség, elektrolit-összetételének változása, anaemia jelenléte egy gyermeknél;
• stressz és törzs a vizsgálat során;
• kiszáradás.

Ezek eredményeként, és esetleg számos más okból is, még csecsemőkorban is, mind a kamrai, mind a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulhat egy csecsemőnél. Mindkét kezelést az orvos felügyelete alatt álló kórházban kell végezni. A tünetek, mint például:

• szívdobogás;
• fokozott légzés és légszomj;
• a bőr bőséges és cianózisa (különösen a nasolabialis háromszögben);
• juguláris artériák és vénák kiválasztása;
• gyakori vizelés, hányinger és öklendezés.

Sinus nem paroxizmális tachycardia

A szabálytalan szívverés megtámadhatja a szívritmus fokozatos növekedését. Ebben az esetben a patológia oka gyakran nem paroxizmális tachycardiavá válik. Az ilyen jelenségek az automatizmus központjainak fokozatos növekedése miatt alakulnak ki az atria, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban. Ha az ektopiás aritmiaforrás a szinatrialis csomópontban keletkezik, akkor ez a jelenség sinus neparoxysmal tachycardia.

Hasznos videó

A paroxizmális tachycardia kapcsán további információkért tekintse meg ezt a videót: