Ventrikuláris tachycardia

Ventrikuláris tachycardia - a kamrai gyors szívverés támadása 180 vagy annál több ütésig. A ritmus általában megmarad. A kamrai tachycardia, mint a supraventricularis (supraventricularis) esetében a roham általában akutan kezdődik. A paroxysm enyhítése gyakran önállóan történik.

A paroxiszmális kamrai tachycardia a legveszélyesebb ritmuszavar. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy először is ez a fajta aritmia a szív szivattyúzási funkciójának megsértésével jár, ami keringési zavarhoz vezet. Másodszor, nagy a valószínűsége a remegésre vagy a kamrai fibrillációra való átmenetre. Amikor ezek a szövődmények megszüntetik a szívizom összehangolt munkáját, és ezért teljes mértékben letartóztatják a vérkeringést. Ha ebben az esetben nincs újraélesztés, akkor az asystole (szívmegállás) és a halál következik.

A kamrai tachycardia besorolása

A klinikai osztályozás szerint 2 tachycardia-típus létezik:

1. Paroxizmális:
   • időtartam több mint 30 másodperc;
   • súlyos hemodinamikai zavarok;
   • a szívmegállás kialakulásának magas kockázata.
2. Paroxiszmális instabil kamrai tachycardia:
   • rövid időtartam (kevesebb, mint 30 másodperc);
   • nincsenek hemodinamikai zavarok;
   • a fibrilláció vagy a szívmegállás kialakulásának kockázata még mindig magas.

Különös figyelmet kell fordítani a kamrai tachycardia úgynevezett speciális formáira. Egy közös jellemzőjük van. Ilyen esetben a szívizom készsége a kamrai fibrilláció kialakulásához drámaian megnő. Ezek közé tartozik:

1. Ismétlődő kamrai tachycardia:
   • a paroxiszmák újraindítása normál szívverés után a sinus csomópontból származó ritmusforrással.
2. Polimorf tachycardia:
   • ez a forma a ritmus forrásának több patológiai fókuszának egyidejű jelenlétével fordulhat elő.
3. Kétirányú kamrai tachycardia:
   • az idegimpulzus egyik ektopikus fókuszból történő vezetésének különböző módjait, vagy az idegimpulzus két forrásának helyes váltását jellemzi.
4. "Pirouette" típusú tachycardia:
   • a ritmus rossz;
   • típusa kétirányú;
   • nagyon magas pulzusszám (pulzusszám) akár 300 ütés / perc;
   • EKG-hullámszerű növekedés a kamrai QRS-komplexek amplitúdójának következő csökkenésével;
   • relapszus hajlam;
   • a paroxiszmust debütált a Q-T (EKG) intervallum meghosszabbítása és a korai extrasystolák (korai myocardialis kontrakciók) előfordulása határozza meg.

A patológia etiológiája és prevalenciája

A nemzetközi adatok szerint a kamrai tachycardia esetek 85% -aa koszorúér-betegségben (CHD) szenvedő egyénekben fordul elő. Az e betegségben szenvedő száz beteg közül kettőben az ok nem található meg. Ebben az esetben idiopátiás formáról beszélnek. A férfiak 2-szer többet érintenek az ilyen paroxizmussal.

A paroxiszmális kamrai tachycardia 4 fő csoportja van:

1. Károsodott vérkeringés a koszorúerekben:
   • miokardiális infarktus;
   • posztinfarktusos aneurizma;
   • reperfúziós aritmiák (amikor a szívkoszorúér-véráramlás megfordul).
2. Genetikai rendellenességek a szervezetben:
   • a bal kamra diszplázia;
   • a Q-T intervallum meghosszabbítása vagy lerövidítése;
   • WPW szindróma;
   • a katekolamin által kiváltott kiváltó polimorf kamrai tachycardia.
3. A koszorúér-keringéssel nem összefüggő betegségek és állapotok:
   • myocarditis, cardiosclerosis és kardiomiopátia;
   • veleszületett és reumás szívhibák, a sebészeti beavatkozások következményei;
   • amiloidózis és szarkoidózis;
   • pajzsmirigy-túlműködés;
   • gyógyszer túladagolás (például szívglikozidok);
   • "Sportoló szíve" (módosított szívizom szerkezete, amely a szívizom nagy terhelése miatt alakul ki).
4. Egyéb azonosítatlan tényezők:
   • a kamrai tachycardia esetei a fenti feltételek hiányában.

A kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa

A tudomány három mechanizmust ismer a kamrai paroxiszmák kialakítására:

1. Visszatérési mechanizmus. Ez a ritmuszavarok leggyakoribb változata. Ennek alapja a miokardiális régió gerjesztési hullámának újbóli belépése.
2. A fokozott aktivitás patológiás fókusza (automatizmus). A szívizom bizonyos részében különböző belső és külső tényezők hatására ectopikus ritmusforrás keletkezik, ami tachycardiát okoz. Ebben az esetben az ilyen károsodás helyéről beszélünk a kamrai szívizomban.
3. Indító mechanizmus Amikor korábban előfordul, a szívizomsejtek gerjesztése, ami hozzájárul az új impulzus megjelenéséhez.

A betegség klinikai megnyilvánulása

• szívdobogás érzése;
• érzés "kóma a torokban";
• súlyos szédülés és nem motivált gyengeség;
• félelem érzése;
• a bőr fehéredése;
• fájdalom és égés a mellkasban;
• gyakran észlelik az eszméletvesztést (az agy elégtelen vérellátása alapján);
• a szívizom összehangolt csökkentését sértve akut kardiovaszkuláris zavar lép fel (a légszomj, pulmonalis ödéma és végzetes kimenetel).

Patológiai diagnózis

A paroxiszmális tachycardia típusának meghatározására és annak megállapítására, hogy a kamrai forma van-e, több diagnosztikai módszer is elegendő. A fő az elektrokardiográfia (EKG).

EKG a kamrai tachycardiában Számos közvetett tünet van, ami a kamrai típusú paroxiszmális tachycardia jelenlétére utal. Ezek közé tartoznak a fenti tünetek, valamint néhány egyszerű fizikai vizsgálat és ezek eredményei:

• a szív munkájának meghallgatása (auscultation) - gyors szívverés süket színekkel, amelyeket nem lehet számolni;
• gyenge impulzus a radiális artérián (a csuklón meghatározva) vagy annak hiánya (ha lehetetlen „érezni”);
• a vérnyomás (BP) éles csökkenése. Gyakran a vérnyomást egyáltalán nem lehet meghatározni, először is nagyon alacsony szintje, másrészt a túl magas szívfrekvencia miatt.

A kamrai tachycardia EKG-jeleinek hiányában, de ezeknek a tüneteknek a jelenléte tanácsos Holter-monitorozást végezni. A két műszeres vizsgálat egyik fő feladata a kamrai tachycardia jelenlétének és a supraventrikuláris forma differenciáldiagnózisának aberráns vezetéssel történő meghatározása (kiterjesztett QRS komplexummal).

A kamrai tachycardia differenciális diagnózisa

A kamrai tachycardia meghatározásában kiemelkedő jelentősége a differenciálódás a supraventrikuláris formával, aberráns impulzusvezetéssel (mivel mindkét QRS-komplex típus esetében bővül). Ez a szükséglet a támadások enyhítésében és a lehetséges szövődményekben rejlő különbségeknek köszönhető. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tachycardia kamrai paroxiszmája sokkal veszélyesebb.

A kamrai tachycardia jelei:

1. A QRS komplexek időtartama több mint 0,12 másodperc (az EKG-nél a supraventrikuláris tachycardiahoz képest a komplex szélesebb).
2. AV-disszociáció (az atriák és a kamrák aszinkron összehúzódása EKG-n vagy elektrofiziológiai intrakardiális vizsgálat során).
3. A QRS komplexek egyfázisúak (pl. Rs vagy qr).

A supraventrikuláris tachycardia jelei aberráns vezetéssel:

1. Háromfázisú (rSR) QRS komplex az első mellkasban (V1).
2. A QRS időtartama nem haladja meg a 0,12 másodpercet.
3. Megfelelőség (az elektromágneses izoelektromos vonal ellentétes oldalán) T hullám a QRS-hez képest.
4. A P fogak a kamrai QRS komplexekhez kapcsolódnak.

Paroxizmális kamrai tachycardia kezelése

Az instabil kamrai tachycardia általában nem igényel semmilyen kezelést, azonban prognózisa a rendre rontja a szív egyidejű károsodása esetén. Klasszikus stabil tachycardia esetén szükség van a paroxiszmális támadás sürgősségi segélykérésére.

Mielőtt elvégezné az orvosi eljárásokat a normális szívritmus helyreállítására ebben a patológiában, fontos figyelembe venni a következő tényezőket:

1. Az aritmiák előzőleg észleltek-e; A beteg szenved a pajzsmirigy betegségeiben, a szív-érrendszerben.
2. Előfordult-e korábban megmagyarázhatatlan tudatvesztés.
3. Hogy a rokonok hasonló betegségekben szenvednek-e, vajon hirtelen szívhalál történt-e közöttük.
4. Függetlenül attól, hogy a beteg gyógyszert szedett (figyelembe kell venni, hogy bizonyos gyógyszerek (antiarritmiás szerek, diuretikumok, stb.) Ritmuszavarokat okozhatnak. Fontos megjegyezni, hogy sok antiaritmiás gyógyszer nem kompatibilis (különösen a beadás után 6 órán belül).
5. Milyen gyógyászati ​​anyagok állítottak elő korábban a ritmust (ez az egyik jelzés az adott gyógyszer kiválasztására).
6. Voltak kompromisszumok az aritmiák.

A paroxiszmális kamrai tachycardia enyhülésének szakaszai:
Bármely fejlett QRS-komplex (beleértve a supraventrikuláris és aberrantív vezetésű) tachycardia és súlyos hemodinamikai károsodások esetén villamos kardioverzió (elektromos impulzus terápia) látható. Ebből a célból 100 - 360 J kisülést alkalmaznak, hatás hiányában az epineprin oldatot intravénásan adják be az antiarrhythmiás gyógyszerekkel (Lidokain, Amiodaron) egyidejűleg.

Ha a kamrai tachycardia nem károsodott a vérkeringés és a vérnyomás (BP) kifejezett csökkenése, akkor először használja a lidokainot. Hatás hiányában elektropulzus terápiát (EIT) jeleznek.

A beteg általános állapotának javítása és a vérnyomás növelése esetén, de még mindig megtört szívritmus esetén ajánlott a Novocainamid alkalmazása. Ha az állapot nem javult az EIT után, az amiodaron oldatot intravénásan kell beadni. A kamrai tachycardia-támadás sikeres enyhítése esetén kötelező a fent leírt antiarrhythmiás gyógyszerek egyikének beadása a nap folyamán.

Fontos megjegyezni:

• teljes atrioventrikuláris blokk esetén a lidokain oldat bevitele elfogadhatatlan;
• A „Pirouette” típusú kamrai tachycardia esetében a paroxiszmust el kell távolítani a magnézium-szulfát oldatának intravénás beadásával.

kilátás

Ha a kamrai tachycardia nem jár a bal kamra diszfunkciójával (nincs vérnyomáscsökkenés és a keringési zavarok jelei), a prognózis kedvező, és az ismétlődés és a hirtelen szívhalál kockázata minimális. Ellenkező esetben az ellenkezője.

A "Pirouette" tachycardia típusú paroxiásmája a kurzus bármely változatára kedvezőtlen prognózist mutat. Ebben az esetben a kamrai fibrilláció és a hirtelen szívhalál kialakulásának valószínűsége.

A kamrai tachycardia megelőzése

A betegség megelőzése az antiarrhythmiás relapszus elleni szerek állandó használatán alapul. A gyógyszerek egyéni hatékony kiválasztása csak a betegek felében lehetséges. Jelenleg használatos Sotalol vagy Amiodarone. Miokardiális infarktus esetén az alábbi gyógyszereket használják a kamrai tachycardia megelőzésére:

• statinok - csökkenti a vérben lévő koleszterinszintet (atorvasztatin, lovasztatin);
• trombocita-ellenes szerek - megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• Az ACE-gátlók - csökkentik a vérnyomást és lazítják az érfalat, ezáltal csökkentve a szívizom terhelését (Enalapril, Lisinopril);
• béta-blokkolók (biszoprolol, metoprolol).

Ismételt támadások a fenti gyógyszerek szedése során a következő paroxizmák használatának megelőzésére:

• egy cardioverter-defibrillátor beültetése, amely automata üzemmódban zajló ritmuszavar esetén bizonyos mennyiséget hoz létre a normális szívaktivitás helyreállításához;
• rádiófrekvenciás abláció - a szív belsejében az idegimpulzusok patológiás útjának fizikai eltávolítása;
• szívátültetés (végső esetben, ha más kezelés nem lehetséges).

Így a kamrai tachycardia a paroxiszmális tachycardia legrosszabb esete, gyakran súlyos szövődmények kíséretében. Ilyen szívritmuszavar esetén a halál valószínűsége magas.

Ventrikuláris tachycardia: előfordulás, formák, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés

A kamrai tachycardia olyan típusú szívritmus-rendellenesség, amely szinte mindig a szívizom súlyos károsodásának következménye, melyet az intracardiacia és az általános hemodinamika jelentős károsodása jellemez, és végzetes kimenetelű lehet.

Általánosságban elmondható, hogy a tachycardia gyors pulzusszámnak számít - több mint 80 ütés / perc. De ha a stressz, az izgalom, a koffein-fogyasztás stb. Következtében fellépő sinus tachycardia sokkal fiziológiásabb, akkor bizonyos típusú tachycardia kóros. Például a supraventrikuláris, vagy a supraventrikuláris tachycardia, az AV-csomópontból származó tachycardia (reciprok, noduláris tachycardia) már azonnali orvosi ellátást igényel. Abban az esetben, ha megnövekedett pulzusszámról van szó, amelynek forrása a szív kamrai szívizomja, azonnal segítséget kell nyújtani.

a szívvezetési rendszer működése normális

Általában a szívizom normális összehúzódásához vezető elektromos ingerlés a sinus csomópontban kezdődik, amely fokozatosan „elsüllyed”, és először magában foglalja az atriákat, majd a kamrákat. Az atomok és a kamrák között az atrioventrikuláris csomópont található, amely egyfajta "kapcsoló", amelynek sávszélessége körülbelül 40-80 perc / perc. Éppen ezért az egészséges személy szíve ritmikusan veri az 50-80 ütést percenként.

A szívizom legyőzésével az impulzusok egy része nem megy tovább, hiszen ezeken a helyeken akadálya van a kamrák elektromosan érintetlen szövetének formájában, és az impulzusok visszajönnek, mintha egy mikroközpontban körben keringenek. Ezek a fókuszok a kamrai myocardiumban a gyakoribb összehúzódáshoz vezetnek, és a szívösszehúzódások gyakorisága percenként akár 150-200 ütést is elérhet. Ez a fajta tachycardia paroxiszmális, és stabil és instabil lehet.

A tartós kamrai tachycardia jellemzője, hogy a cardiogramnak megfelelően több mint 30 másodpercig megjelenő paroxiszmust (hirtelen és hirtelen előforduló gyors szívverés) több, megváltozott kamrai komplex jelenlétében végeznek. A tartós kamrai tachycardia valószínűleg kamrai fibrillációvá alakul, és nagyon magas kockázatot jelent a hirtelen szívhalálozás kialakulására.

Az instabil paroxiszmális kamrai tachycardia jellemzi a három vagy több megváltozott kamrai komplex jelenlétét, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, de nem olyan jelentős, mint a stabil. Az instabil kamrai tachycardia általában megfigyelhető a gyakori kamrai korai ütéseknél, majd a kamrai tachycardia lökésekkel beszél.

A kamrai tachycardia előfordulása

Ez a fajta szívritmuszavar nem olyan ritka - az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek közel 85% -ában. A tachycardia paroxizmust a férfiaknál kétszer gyakrabban figyelték meg, mint a nőknél.

A kamrai tachycardia okai

A kamrai tachycardia az esetek többségében jelzi a beteg jelenlétét a szív bármely patológiájából. Az összes tachycardia esetében azonban 2% -ban nem lehet azonosítani annak előfordulásának okát, majd a kamrai tachycardiát idiopátiának nevezik.

A fő okok miatt a következőket kell megjegyezni:

1. Akut miokardiális infarktus. A kamrai tachycardia összes esetének mintegy 90% -át a kamrai myocardium infarktusváltozásai okozzák (általában a szív vérellátásának sajátosságai miatt).
2. A szívizom sejtjeiben a mikrostruktúrákért felelős gének munkájában a veleszületett szindrómák jellemzik a kálium- és nátriumcsatornák munkáját. Ezen csatornák megzavarása a repolarizáció és a depolarizáció ellenőrizetlen folyamataihoz vezet, aminek következtében a kamrák gyorsulása csökken. Jelenleg két ilyen szindrómát írtak le - Jervella-Lange-Nielsen-szindróma, veleszületett süketséggel és Romano-Ward-szindrómával kombinálva, amely nem kapcsolódik süketséghez. Ezek a szindrómák a „pirouette” típusú kamrai tachycardia kíséretében jönnek létre, amikor a szívben olyan sok gyújtófókusz keletkezik, hogy a cardiogramon ezek a polimorf és politopikus kamrai komplexek úgy tűnnek, mint az ismétlődő komplexek hullámszerű változásai az izolinnal szemben. Gyakran ezt a tachycardia-t „szív-balettnek” nevezik.
   Ezen két szindrómán kívül Brugada-szindróma (a kálium- és nátriumcsatornák károsodott szintézise is okozhat) a kamrai tachycardia paroxiszmájához és hirtelen szívhalálhoz vezethet; ERW-szindróma vagy Wolff-Parkinson-fehér szindróma, amelyre jellemző, hogy a kamrák hajlamosak a korai, nagyon gyakori összehúzódásokra, amelyek az atria és a kamrák (Kent és Mahheim) között további vezetőképes kötegek miatt jelentkeznek; és Clerk-Levy-Cristesko szindróma (CLC-szindróma), még egy James-köteggel is. Az utolsó két kamrai prexpozíciós szindrómát megkülönbözteti az a tény, hogy a fiziológiai impulzusok percenként 60-80 perces ritmusban indulnak a kamrákra, de további impulzusok további kisülése további vezetési kötegeken keresztül, így a kamrák „kettős” stimulációt kapnak adjon tachycardia paroxiszmáját.
3. Az antiarrhythmiás szerek túlzott használata - kinidin, sotalol, amiodaron, stb., Valamint a béta-agonisták (salbutamol, formoterol) diuretikumok (furoszemid).
4. A kamrai myocardium gyulladásos (akut miokarditisz és myocarditis cardiosclerosis) által okozott bármilyen változása, az archonikonok (szívhibák, kardiomiopátia) vagy az infarktus utáni változások (infarktus utáni cardiosclerosis).
5. Mérgezés, például az alkohol és annak helyettesítői által okozott mérgezés, valamint a kábítószer-túladagolás, különösen a kokain.

A kamrai tachycardia előfordulási hajlandóságának fő okai mellett meg kell jegyezni, hogy a paroxiszmák kialakulásának kiváltó tényezői lehetnek provokáló tényezők. Ezek közé tartozik az intenzív, elfogadhatatlan a beteg edzéshez, túlzott táplálékfelvétel, erős pszicho-érzelmi stressz és stressz, hirtelen változások a környezeti levegőben (szauna, gőzfürdő, gőzfürdő).

Klinikai tünetek

A kamrai tachycardia tünetei mind fiatal egyedeknél (veleszületett genetikai szindrómák, szívhibák, myocarditis, mérgezés) jelentkezhetnek, mind 50 évesnél idősebbek (IHD és szívrohamok).

A klinikai megnyilvánulások ugyanabban a páciensben különböző időpontokban változhatnak. A kamrai tachycardia csak gyors vagy szabálytalan szívverés kellemetlen érzésének nyilvánulhat meg, és csak egy EKG-n észlelhető.

Gyakran előfordul, hogy a kamrai tachycardia támadása erőteljesen megnyilvánul a beteg általános állapotával, az eszméletvesztéssel, a mellkasi fájdalommal, a légszomjával, és akár azonnal kamrai fibrillációhoz és asystolishoz is vezethet (szívmegállás). Más szavakkal, a beteg klinikai halált tapasztalhat a szív- és légzőszervi tevékenység megszűnésével. Lehetetlen megjósolni, hogy a kamrai tachycardia nyilvánvalóvá váljon és a betegségben a betegségtől függően viselkedjen.

A kamrai tachycardia diagnózisa

A diagnózis az EKG alapján történik, melyet a paroxiszmás időpontban regisztráltak. A kamrai tachycardia kritériumai - három vagy több megváltozott, deformált kamrai komplex jelenléte az EKG-ben, percenként 150-300-os frekvenciával, a sinus csomópontból származó konzervált sinus ritmus.

egy példa a VT paroxizmájára az EKG-n

A pirouette tachycardia a hullámszerű növekedés és a gyakori QRST komplexek amplitúdójának csökkenése, 200-300 per perc frekvenciával.

A polimorf kamrai tachycardia jellemzi a megváltozott komplexek jelenlétét, de alakja és mérete eltérő. Ez arra utal, hogy a kamrák szövetében több patológiás gerjesztés van, amelyekből a polimorf komplexek folytatódnak.

Ha azonban a megfigyelés eredményei szerint nem lehetett regisztrálni és tisztázni a paroxiszmális tachycardia típusát, akkor ezt a tachycardiát kell provokálni - azaz stresszteszteket (edzés - futópad teszt) vagy intracardiac elektrofiziológiai vizsgálatot (EFI) alkalmazni. Gyakran szükség van ilyen módszerekre a tachycardia futtatásához, javításához, majd részletesen megvizsgálni, a tachycardia altípus függvényében értékelni a klinikai jelentőséget és a prognózist. A prognózis felmérése érdekében a szív (Echo-CS) ultrahangát is elvégezzük - becsüljük a szív kamrájának ejekciós frakcióját és kontraktilitását.

Mindenesetre a feltételezett kamrai tachycardia-val vagy a tachycardia már regisztrált paroxiszmájával rendelkező betegek kiválasztásának kritériumait szigorúan egyedileg határozzuk meg.

A kamrai tachycardia kezelése

Az ilyen típusú tachycardia terápiája két összetevőből áll: a paroxiszmának csökkentése és a paroxiszmák előfordulásának megelőzése a jövőben. A kamrai tachycardia, még instabil beteg, mindig sürgős kórházi kezelést igényel. A kamrai tachycardia lehetőségével összefüggésben a gyakori kamrai extrasystole hátterében az utolsó aritmia típusú betegek is kórházi kezelést igényelnek.

A kamrai tachycardia paroxiszmájának enyhítését a gyógyszerek beadásával és / vagy elektromos kardioverzióval - defibrillálással végezhetjük.

Általában a defibrillációt tartós kamrai tachycardia, valamint instabil tachycardia esetén végezzük súlyos hemodinamikai zavarokkal (eszméletvesztés, hypotensio, összeomlás, arrhythmogenic sokk). A defibrilláció minden szabálya szerint az elülső mellkasfalon keresztül 100, 200 vagy 360 J-n keresztül villamos kisülést biztosítanak a páciens szívébe. Ugyanakkor a tüdő mesterséges szellőztetése történik (amikor a légzés megáll), a kardioverzió váltakozható közvetett szívmasszázzsal. A szubklónikus vagy perifériás vénába történő bejuttatásra is sor kerül. Ha a szívmegállás az adrenalin intracardiacis alkalmazása.

A gyógyszerek közül a leghatékonyabb a lidokain (1-1,5 mg / ttkg) és az amiodaron (300-450 mg).

A paroxiszmák megelőzésére a beteg az amiodaron tabletták bevételét mutatja, az adagot egyedileg választják ki.

Gyakori paroxizmussal (havonta több mint kétszer) a beteg szívritmus-szabályozó (EX) beültetését javasolhatja, de ez a cardioverter-defibrillátor. Az utóbbi mellett az ECS egy mesterséges szívritmus-szabályozó funkcióit is elvégezheti, de ez a típus más ritmuszavarokra is használható, például a sinus csomópont gyengeség szindrómájában és a blokádok során. A paroxiszmális tachycardiasoknál egy cardioverter-defibrillátor kerül beültetésre, amely kamrai tachycardia esetén azonnal „újratölti” a szívét, és a megfelelő ritmusban kezdi meg a szerződést.

Súlyos pangásos szívelégtelenségben a terminális stádiumokban, amikor az EKS beültetése ellenjavallt, szívátültetést lehet ajánlani a betegnek.

szövődmények

A legnyilvánvalóbb szövődmény a kamrai fibrilláció, amely aszisztolissá alakul, és egy klinikai és a beteg biológiai halálának kialakulásához vezet.

A kamrai fibrilláció a VT-t követő terminális szakasz. A halál veszélye

Ráadásul szabálytalan szívritmus, amikor a szív veri, mint egy keverőben, vér-vérrögképződéshez vezethet a szívüregben és azok eloszlását más nagy edényekbe. Így a páciens valószínűleg tromboembóliás szövődményeket okoz a pulmonalis artériák, az agyi artériák, a végtagok és a belek rendszerében. Mindez önmagában már megbosszulható eredményhez vezethet, akár kezeléssel, akár anélkül.

kilátás

A kamrai tachycardia kezelése nélküli prognózisa rendkívül kedvezőtlen. Ugyanakkor a kamrai intakt kontrakciós képessége, a szívelégtelenség hiánya és a kezelés megkezdésének ideje jelentősen megváltoztatja a jobb prognózist. Ezért, mint bármelyik szívbetegség esetében, a beteg számára elengedhetetlen, hogy időben konzultáljon orvosával és azonnal elkezdje a javasolt kezelést.

A paroxizmális kamrai tachycardia minden árnyalata: veszélyes és hogyan kezelhető

A tachycardia olyan állapot, amely potenciálisan veszélyeztetheti a beteg életét.

Ez különösen a patológiás, a kamrai paroxiszmális tachycardia (ZHPT) nevű formára vonatkozik, mivel ez nemcsak jelentősen rontja a vérkeringési funkciót, hanem a legsúlyosabb következményekkel is járhat a beteg számára.

Leírás és besorolás

A ZHPT főbb különbsége a tachycardia más formáitól az, hogy a gyakori elektromos impulzusok fókuszát, amely a szív megzavarását okozza, a kamrákban vagy az interventricularis septumban generálják.

A kamrák sokkal gyakrabban kezdenek összehúzódni, mint az atria, és aktivitásuk disszociálódik (koordinálatlan). Ennek eredménye lehet a hemodinamika súlyos megsértése, a vérnyomás éles csökkenése, a kamrai fibrilláció, a szívelégtelenség.

A klinikai osztályozás szerint a paroxiszmális kamrai tachycardia stabil vagy instabil lehet. A köztük lévő különbség abban rejlik, hogy az instabil patológiás formáknak gyakorlatilag nincs hatása a hemodinamikára, de jelentősen növelik a hirtelen halál kockázatát.

Okok és kockázati tényezők

A ZHPT kialakulását leggyakrabban a myocardium súlyos elváltozásai tárják fel, és csak 2% -ban magyarázható megmagyarázhatatlan etiológia (idiopátiás) tachycardia. A patológia fő okai a következők:

• A szívkoszorúér-betegség (az esetek 85% -a) és a szívinfarktus;
• Postinfarktusos szövődmények (cardiosclerosis);
• A bal kamra aneurysma;
• Akut myocarditis, mely autoimmun és fertőző betegségek következtében alakult ki;
• Kardiomiopátia (hipertrófiai, dilatált, korlátozó);
• Szívhibák, veleszületett vagy szerzett;
• Mitrális szelep prolapsus;
• Arritmogén kamrai diszplázia;
• Néhány szisztémás betegség (amiloidózis, szarkoidózis);
• pajzsmirigy-túlműködés;
• Romano-Ward-szindróma és a kamrai korai arousal-szindróma;
• Hypo- és hypercalcemia;
• Szívműtét vagy katéter az üregekben;
• Veleszületett szívbetegség;
• Bizonyos gyógyszerek (különösen a szívglikozidok) toxikus hatásai túladagolás vagy mérgezés esetén.

Ezen túlmenően, a ZHPT-t néha terhes nőknél is megfigyelik a szervezetben a metabolikus folyamatok aktiválódása és a szívterületen a növekvő méh nyomása miatt. Ebben az esetben a tachycardia a szülés után halad, és nem jár egészségügyi hatással.

Tünetek és jelek az EKG-n

Általában a paroxiszmális kamrai tachycardia támadása kifejezetten kezdetét és végét jelenti, és általában néhány másodperctől néhány óráig (néha néhány napig) tart. Erős sokkkal kezdődik a szív régiójában, amely után a betegnek a következő tünetei vannak:

• A pulzus megérzése nélkül érzett szívdobogás;
• A vérnyomás csökkentése;
• Bőrpálca;
• Égés, fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkasban;
• Szédülés, "hányinger";
• Szűkületérzés a szívben;
• Erős félelem a haláltól;
• Gyengeség és ájulás.

Az EKG patológiáját a következő jellemzők jellemzik:

• A P fogak és a kamrai komplexek között nincs kapcsolat (egyes esetekben a fogak teljesen megváltozottak a megváltozott gyomor komplexekben), ami a kamrák és az atria aktivitásának disszociációját jelenti;
• QRS-komplexek deformációja és tágulása;
• A deformált kamrai komplexek között normál szélességű QRS komplexek megjelenése, amelyek formájukban hasonlítanak az ECG-n lévő His köteg blokádjára.

Diagnózis és sürgősségi ellátás lefoglalás közben.

Diagnózis A ZHPT a következő tanulmányokat tartalmazza:

• A történelem összegyűjtése. Elemezzük a beteg általános egészségi állapotát, a tachycardia-rohamok feltételeit, a kockázati tényezők azonosítását (társbetegségek, genetikai tényezők, a közeli rokonok patológiájának jelenléte).
• Általános ellenőrzés. A vérnyomás és a pulzusmérés, a bőrvizsgálat, a pulzusszám figyelése.
• Vér- és vizeletvizsgálatok. Az általános vizsgálatok lehetővé teszik a kapcsolódó rendellenességek azonosítását (javasoljuk az általános vérvizsgálat dekódolásának vizsgálatát a felnőtteknél) és a biokémiai vérvizsgálatot - a koleszterin, a trigliceridek, a vér elektrolitok stb. Szintjét.
• Elektrokardiógrammák. A fő vizsgálat, amelynek segítségével a ZHTT differenciáldiagnosztikája történt.
• Holter megfigyelés. Napi Holter-monitorozás a szívfrekvencia EKG-jén, amely lehetővé teszi a tachycardia-epizódok számának meghatározását naponta, valamint azokat a körülményeket, amelyek mellett ezek előfordulnak.
• Az echokardiográfia. Lehetővé teszi a szív szerkezetének állapotának felmérését, a szelepek vezetőképességének és összehúzódási funkcióinak megsértésének azonosítását.
• Elektrofiziológiai vizsgálat. A ZHPT kifejlesztésének pontos mechanizmusát speciális elektródák és berendezések segítségével végezték, amelyek biológiai impulzusokat rögzítenek a szív felszínéről.
• Terhelési tesztek. A koszorúér-betegség diagnosztizálására szolgál, amely a patológia leggyakoribb oka, valamint a kamrai tachycardia változásának figyelemmel kísérése a növekvő terhelés függvényében.
• Radionuklid vizsgálat. Lehetővé teszi a szívizom károsodásának zóna azonosítását, amely a ZHPT okozója lehet.
• Kardiális erek koronarográfiája, kamrai tünetekkel. A véredények és a szívüreg vizsgálata a szív artériáinak és a kamrai aneurizma szűküléséhez.

A kamrai paroxiszmális tachycardia differenciáldiagnózisát supraventrikuláris tachycardia alkalmazásával végezzük, amely aberráns villamos impulzus és szélesebb QRS komplexek, az His köteg blokádja, a tach-függő intraventrikuláris blokád.

A rohamok enyhítésére ható szerekként lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, prokainamid, aymalin, disopiramid. Nem ajánlott a vagus ideg irritációjának, valamint a verapamil, a propranolol és a szívglikozidok gyógyszereinek alkalmazása.

Kezelés és rehabilitáció

A ZHTT kezelését a beteg állapotától és a patológia okától függően egyedileg végzik.

Terápiás intézkedésként elsősorban az elektropulzus-kezelést (a szívritmus visszaállítása villamos áram impulzusai alkalmazásával) alkalmazzák, ha nem lehet használni - a megfelelő gyógyszereket, és a legnehezebb esetekben - sebészeti műveleteket.

A ZHPT konzervatív (gyógyszer) terápiája a következő eszközök használatát foglalja magában:

• A szívritmust helyreállító és fenntartó antiaritmiás szerek;
• Béta-adrenoreceptor-blokkolók - csökkentik a pulzusszámot és csökkentik a vérnyomást;
• Kalciumcsatorna-blokkolók - a szív összehúzódásának normális ritmusának helyreállítása, a vérerek tágítása, a vérnyomás csökkentése;
• Az omega-3 zsírsavak - csökkentik a vér koleszterinszintjét, megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását és gyulladáscsökkentő hatásúak.

A sebészeti kezelést a következő jelzések jelenlétében végezzük:

• A kamrai fibrilláció esetei a történelemben;
• Súlyos hemodinamikai változások a posztinfarktusos IIT-ben szenvedő betegeknél;
• Tartós extraszisztolikus alorithmia;
• Gyakori, ismétlődő tachycardia-rohamok a szívizominfarktus után;
• A kábítószer-terápiára ellenálló, az egyéb kezelési módszerek alkalmazhatatlanságára vonatkozó megsértések, patológiák és betegségek.

Sebészeti kezelésként az elektromos defibrillátorok és a szívritmus-szabályozók beültetése, valamint az aritmia forrásának a rádiófrekvenciás impulzus segítségével történő megsemmisítése.

Ez a videó a betegség új kutatási és kezelési lehetőségeit írja le:

Prognózis és lehetséges szövődmények

A ZHPT lehetséges szövődményei a következők:

• Hemodinamikai rendellenességek (pangásos keringési zavar stb.);
• Fibrilláció és kamrai fibrilláció;
• A szívelégtelenség kialakulása.

A beteg prognózisa függ a támadások gyakoriságától és intenzitásától, a patológia okától és más tényezőktől, de a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia-tól eltérően a kamrai forma általában kedvezőtlen diagnózisnak tekinthető.

Így a myocardialis infarktus utáni első két hónapban előforduló, tartós ZHPT-ben szenvedő betegeknél a várható élettartam nem haladja meg a 9 hónapot.

Ha a patológia nem kapcsolódik a szívizom nagy fókuszú elváltozásaihoz, akkor az arány átlagosan 4 év (a gyógyszeres kezelés 8 évre növelheti a várható élettartamot).

Megelőző intézkedések

Annak érdekében, hogy a jövőben elkerüljük a tachycardia-támadásokat, el kell távolítani azokat a lehetséges tényezőket, amelyek azok előfordulásához vezethetnek (pl. Stresszes helyzetek), rendszeresen látogasson el a kezelőorvosra, szedje fel az előírt gyógyszereket, és nehéz esetekben - tervezett kórházi kezelésben részesüljön további kutatások és további taktikák érdekében. kezelést.

Lehetőség van a ZHPT fejlesztésének megakadályozására a következő intézkedésekkel:

• A patológiát okozó betegségek megelőzése és időben történő kezelése;
• A rossz szokások feloldása;
• Rendszeres edzési órák és séták a friss levegőben;
• Kiegyensúlyozott étrend (zsíros, sült, füstölt és sós ételek fogyasztásának korlátozása);
• A testtömeg, valamint a vércukor és a koleszterinszint ellenőrzése;
• Rendszeres (legalább évente egyszer) kardiológus és EKG megelőző vizsgálatok.

Ezért a támadás első gyanúja esetén sürgősen orvoshoz kell fordulni, és teljes vizsgálatot kell végezni a patológia okainak és a megfelelő kezelés kijelölésének megállapítására.

Paroxizmális kamrai tachycardia ecg jelek

• A kamrai tachycardia egy életveszélyes szívritmuszavar, amely sürgős kezelést igényel.

• Az EKG-n a tipikus deformált QRS komplexek, amelyek gyorsan hasonlítanak a PG blokádjára, hasonlítanak a blokádra, gyorsan felismerhetők. A kamrai összehúzódások gyakorisága 100-200 perc / perc.

• Az EKG egyéb változásai között megfigyelhető az ST szegmens és a mély negatív T hullám szignifikáns csökkenése.

A kamrai tachycardia egy életveszélyes szívritmuszavar, amely ritka, de azonnali kezelést igényel. Ha a beteg általános állapota viszonylag kielégítő, és a hemodinamika stabil, a kezelés néhány antiarrhythmiás gyógyszer, különösen lidokain, propafenon vagy Aymalin bevezetésével kezdődik. Ellenkező esetben elektrokonvulzív terápiát jeleznek, ami a választott módszer.

A kamrai tachycardia patogenezisében olyan mechanizmusok játszanak szerepet, mint az újbóli belépés (gerjesztési hullámok újbóli belépése), fokozott automatizmus, vagy a fókusz megjelenése a kiváltó aktivitással.

Ventrikuláris tachycardia.
A kamrai összehúzódások gyakorisága 130 per perc.
A QRS-komplexek kibővülnek és hasonlítanak az ő (PG) kötegének blokádjához konfigurációban.
A repolarizáció károsodásának egyértelmű jelei.

EKG esetén a kamrai (monomorf) tachycardia jellemző jeleit rögzítik: gyorsan egymás után deformált QRS komplexeket követnek, amelyek konfigurációjukban hasonlítanak az ő kötegének (PG) bal vagy jobb lábának blokádjához. A repolarizáció szignifikáns megsértése mindig is megfigyelhető, azaz egy tiszta ST szegmens depresszió és egy mély negatív T hullám a V5 és V6 vezetékekben. A kamrai komplexek bővülése ellenére könnyen megkülönböztethetőek az ST szegmensektől és a T hullámtól.

A kamrai tachycardia során a kamrai összehúzódások gyakorisága 100-200 perc / perc. A kamrai tachycardia esetében a szinusz csomópont aktivitása általában megmarad, azonban a P fogak nehéz megkülönböztetni a tachycardia és a széles QRS komplexek miatt. A pitvari összehúzódás ritmusa ebben az esetben jelentősen lassabb és nem függ a kamrai összehúzódásoktól (AV-disszociáció). A kamrákra irányuló pitvari impulzusokat nem végezzük.

Abban az esetben, ha a diagnózis nehéz, a következő tünetek lehetővé teszik a kamrai tachycardia gyanúját (a tachycardia differenciáldiagnosztikája egy széles QRS komplexummal az alábbi táblázatban):
• Vízelvezető komplexek: fogak kombinációja a sinus csomópont aktivitása miatt egy széles deformált QRS komplexvel, rövidített PQ intervallummal.
• A kamrák rögzítése: impulzusok vezetése a kamrákhoz (szűk QRS-komplex, a P-hullám és a PQ-intervallum kombinációja (ritkán megfigyelhető)).
• AV-disszociáció: a kamráktól függetlenül az atria csökken, így a kamrák impulzusait nem hajtják végre.

Amikor a kamrai tachycardia, amint már említettük, gyakran megfigyelhető a monomorf forma a QRS komplexek homogén konfigurációjával; A QRS komplex változó konfigurációjú (pirouette kamrai tachycardia) kamrai tachycardia polimorf formája sokkal kevésbé gyakori.

A kamrai tachycardia szinte kizárólag súlyos szívbetegségben szenvedő személyeknél fordul elő, például a szívizominfarktus (MI) akut és krónikus szakaszaiban. Emellett a kamrai tachycardia súlyos szívkoszorúér-betegséggel, dilatált és hipertrófiai kardiomiopátiával, meghosszabbított QT-intervallum szindrómával, valamint régóta fennálló szívbetegséggel fordul elő.

A kamrai tachycardia EKG jellemzői:
• Szívritmus zavar, életveszélyes
• A szélesebb QRS komplex konfiguráció emlékezteti az ő (PG) kötegének blokádját.
• Tachycardia 100-200 / perc frekvenciával
• Csak szívbetegségeknél (például szívinfarktus esetén) megfigyeltek.
• Kezelés: lidokain, aymalin, elektrosokk

Ventrikuláris tachycardia.
A beteg 6 évvel ezelőtt az alsó fal szívizominfarktusát szenvedte. A kamrai összehúzódások gyakorisága 130 per perc.
A QRS foga széles és deformált, és az LNPG blokkolásához hasonlít a konfigurációjával.
Ezen változások ellenére a II, III és aVF vezetõk nagy Q hulláma egy régi szívinfarktust jelez. A repolarizáció egyértelmű megsértése. Ventrikuláris tachycardia az elülső lokalizáció miokardiális infarktusa (MI) után.
Az EKG kezdeti része a kamrai tachycardiát jelzi (a kamrai összehúzódás sebessége 140 per perc), ami az intravénás Aymalin után (a lefelé mutató nyíl jelöli) hirtelen szinusz ritmusgá vált.
A 2., 5., 8. és 11. komplexek alsó elektrokardiogramján lefolyó. A kamrai tachycardia súlyos kombinált mitrális és tricuspid szelepbetegségben.
Az első komplex után a kamrai tachycardia hirtelen megjelent; a kamrai összehúzódások gyakorisága 150 perc / perc.
A deformált QRS komplex konfigurációja az His (PNPG) kötegének jobb lábának blokádjára emlékeztet. Ventrikuláris tachycardia.
a, b A kamrai összehúzódások gyakorisága 190 perc / perc. A QRS-komplex széles és konfigurációban hasonlít a PG blokádjára.
c Az elektrokockás terápia után a sinus ritmusa helyreállt. A kamrai kontrakció sebessége 64 perc / perc. A megfigyeléshez vezető EKG-t rögzítették. Ventrikuláris tachycardia az ischaemiás szívbetegségben.
és a kamrai összehúzódások gyakorisága 190 perc / perc.
b A propafenon 50 mg-os dózisban történő intravénás beadása után a sinus ritmus hirtelen helyreállt, azonban az ST szegmens (az IHD jele) egyértelműen csökken.
állandó sinus ritmussal.

Paroxizmális kamrai tachycardia ecg jelek

Minden, amit tudni kell a tachycardiaról: tünetek és kezelés

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A tachycardia alatt a szívfrekvencia fokozódik. Ez az állapot a ritmuszavar típusa. A pulzusszám (HR) fiziológiai sebessége 60-80 ütés / perc. A 90-es jel felett feljegyzett mutatók a szív-tachycardia kialakulását jelzik. Mi az, és hogyan lehet megszabadulni a súlyos komplikációktól, meg kell ismernie az időseket és a fiatalokat is.

Mi a tachycardia?

Ezt súlyos kórképek vagy fiziológiai okok okozhatják. De a tachycardia soha nem tekinthető különálló betegségnek. Csak a betegség tüneteként vagy a szervezet válasza bizonyos tényezők hatására érzékelhető. Ennek alapján a gyógyászatban megkülönböztetik a tachycardia fiziológiai és patológiai formáit. Az első a fizikai vagy erős pszicho-érzelmi stressz hátterében fordul elő.

A patológiás tachycardia különböző betegségeket okoz. Az idegrendszeri megbetegedésekhez, az alkohol mérgezéséhez, a pajzsmirigy rendellenes működéséhez is társítható. Az ilyen állapot gyakran a szívizom munkájában fellépő kudarcok következménye. Ebben a tekintetben magas a szívelégtelenség kockázata.

A diagnózis elkészítésekor nagyon fontos megérteni, hogy a tachycardia milyen jellegű a betegben. Krónikus és paroxizmális. Ezt a szív meghallgatása és a szívverés mérése határozza meg. A diagnózis megerősítése után a megfelelő kezelést választjuk ki, amelynek célja a problémát okozó tényezők kiküszöbölése.

okai

A mérsékelt tachycardiát különböző mechanizmusok okozhatják. Aktiváláskor a szívfrekvencia növekedése következik be. Ezenkívül ezek a mechanizmusok még egészséges emberben is előfordulhatnak. Ezért a tachycardia okai két csoportra oszthatók: fiziológiai és patológiás. Az első:

• Fizikai aktivitás. Az izmok működése során nagy mennyiségű oxigént és egyéb erőforrásokat fogyasztanak. Munkájuk biztosítása érdekében a szervezetnek az idegrendszert kell használnia, hogy növelje a szívfrekvenciát. Sőt, még egy egészséges, fokozott fizikai terhelésű embernél is teljesítménye jelentősen emelkedhet 140 ütés / perc értékre. De a legfontosabb az, hogy ilyen pillanatban nincsenek megszakítások a ritmusban, különben a patológiáról beszélhetünk.
• Érzelmi stressz. A szíve munkája függ egy személy érzelmi hátterétől. Érdemes megemlíteni, hogy a tachycardia negatív és pozitív érzelmek mellett észlelhető.
• Pain. A fájdalomban szenvedő személynél az adrenalin termelése megnövekedett. Ez a hormon aktiválja a szervezet összes erőforrását, aminek következtében a szívfrekvencia megnőhet, ami tachycardia-támadást vált ki.
• Stresszállapot. Előfordulása a tapasztalt negatív érzelmekhez kapcsolódik. A hosszabb ideig tartó negatív hatások hátterében a test kénytelen alkalmazkodni ehhez a kényelmetlenséghez, aktiválva a hormonok, köztük az adrenalin termelését. Ő az, aki tachycardiához vezet.
• Az alkohol és a koffein visszaélése. Ezek az anyagok izgatják az idegrendszert, ami a szívfrekvencia ugrásához vezet.
• Gyógyszereket. Sok gyógyszer tachycardiát okozhat. Ez az információ mindig szerepel a mellékhatások részében található gyógyszeres utasításokban. Ezért, mielőtt a kezelés nagyon fontos, gondosan olvassa el a gyógyszeres megjegyzést.

Következésképpen csak külső ingerek okozhatnak fiziológiai tachycardiát. Ideiglenesen folyik, és nem jelent veszélyt az emberre. Rendkívül ritka jelenléte súlyosbítja a krónikus betegségek lefolyását, növelve bizonyos szövődmények kockázatát. Általában ez a tachycardia esetén a pulzus indikátorok gyorsan stabilizálódnak.

Ha a patológiás formáról beszélünk, általában a szív- és érrendszeri megbetegedések következménye. A súlyosság és az időtartam az alapul szolgáló patológiától függ. A következő betegségekkel járhat:

• a test fertőzése;
• sokkállapot;
• gyulladásos folyamatok a szívben;
• trauma;
• veleszületett fejlődési patológiák;
• magas vérnyomás, a vérnyomás tartós növekedésével;
• nagy vérzés;

• phaeochromocytoma;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• anémia;
• vegetovascularis dystonia (VVD);
• a neurocirkulációs asthenia.

Amikor egy szervezet fertőzésbe kerül, a tachycardia a testhőmérséklet növekedésének hátterében fordul elő. Így a kórokozó mikroorganizmusokkal küzd. Sokan ugyanakkor ugyanakkor bizonyos toxinokat bocsátanak ki, amelyek károsítják a szervezetet. Kardiomiocitákat és idegrendszert szenvedhetnek a szív működéséért. Némelyikük pirogének közé tartozik, amelyek hozzájárulnak egy komplex biokémiai lánc aktiválásához. Emiatt a hőmérséklet szabályozása az emberi testben kezdődik, a háttérben a hőmérséklet emelkedik.

A láz tachycardiát okozhat. A szívfrekvencia akár enyhe emelkedés esetén is 9 ütemre emelkedhet, a gyerekek pedig 15-re emelkedhetnek. Ugyanakkor a szívkamrák összehúzódásának szekvenciája normális marad.

Vannak általánosított és fókuszos fertőző folyamatok. Az első típus a betegségekben jelentkezik, amikor a vírusok jelen vannak a vérben, és ez befolyásolja a fontos rendszereket. A fókuszformát abszurdok és egyéb állapotok diagnosztizálják, amelyekben pusztulás van. Nem utolsó szerepe ebben a fájdalom szindrómában játszódik le, amely gyakran kíséri a betegséget szippantással. A szívritmus stabilizálása és a hőmérséklet csökkentése a gennyes tartalom eltávolítása és a gyulladásos fókusz fertőtlenítése után érhető el.

A szív gyulladásos állapotaiban az alkotórészek ragaszkodnak. A gyulladás lokalizációja alapján a perikarditis, az endocarditis és a myocarditis izolálódnak. Amikor ez a folyamat a szív minden rétegét lefedi, akkor beszélhetünk a pancarditisről. A gyulladás miatt megzavarják a szívizomsejtek összehúzódását, romlik a vezetőrendszer állapota, valamint a szív működéséért felelős idegszálak. Az ilyen problémák a tachycardia megjelenését okozhatják. Általában instabil természetű.

Tachycardia Formák

Az orvostudományban nincs tachycardia besorolása, mert nem tekinthető különálló betegségnek. Ennek ellenére, sok országban többféle típusú állapot áll fenn, amely elsősorban a tünetektől függ. Ez főként a paroxiszmális nevű kóros formára vonatkozik. Egyes szakértők tulajdonítják azt a független betegségek csoportjának, mivel az egészséges emberekben is jó ok nélkül nyilvánulhat meg. Az ilyen támadás időtartama néhány perc vagy nap lehet.

A tachycardia lokalizációja alapján léteznek ilyen típusok:

1. A pitvar (supraventrikuláris). Jellemzője az atria fokozott munkája, míg a kamrai funkciók a szokásos módon folytatódnak. Ennek az állapotnak az oka lehet az atrium további szöveti forrása, amely sérti a sinus ritmust. A pitvari tachycardia az EKG-eredmények alapján diagnosztizálódik, ahol minden egyes szívkamra összehúzódási periódusa jól látható.
2. Kamrai. Előfordulása nagyon hasonlít a pitvari faj kialakulásának mechanizmusára. Jellemzője a szívizom fokozott összehúzódása, ami a pitvari tachycardia esetén előfordulhat. Az ilyen változások hátterében a keringési rendszer nagyban szenved. A kamrai tachycardia gyakorisága különböző tényezőktől függ. Legerősebb megnyilvánulásai aneurysma jelenlétében figyelhetők meg a bal kamrában és annak diszfunkciójában.
3. Szupraventrikuláris. Szinkopális állapotok és geodinamikai zavarok kísérik. Megfelelő kezelés hiányában nagy a veszélye a hirtelen szívmegállásnak és a beteg halálának.

A szívritmus rendszerességétől függően izolálódnak a sinus és az aritmiás tachycardia. Az első impulzus jelenlétében a szinoatrialis csomópont helyén ugyanazt az intervallumot generáljuk. A tünetek nem mindig jelennek meg, mivel a szívciklus sorrendjében nincs meghibásodás. Ez azt jelenti, hogy az összes rendszerbe történő vérellátás normálisan történik, így a test normál térfogatban kap oxigént.

Aritmiás tachycardia esetén ritmuszavar figyelhető meg. Ilyen helyzetben nem csak a szívverések gyakoribbak, hanem szekvenciájuk is elveszett. Nagyon gyakran fordul elő egyensúlytalanság a szívrészek között, ami a szelepek működési zavarát és a kamrák vérrel való feltöltésének lehetőségét veszíti el.

A tachycardia klinikai típusai közé tartozik a pitvarfibrilláció és a pitvari flutter vagy a kamrai flutter. Előfordulhatnak az alábbi okok miatt: alkoholizmus, súlyos tüdőgyulladás, akut myocarditis, súlyos áramütés, szívroham, bizonyos gyógyszerek túladagolása (diuretikumok, glükokortikoidok).

Még az orvosi gyakorlatban is előfordulnak bradycardia-tachycardia szindróma, amely a sinus gyengeség egyik formája. Ennek oka lehet a pitvarfibrilláció vagy a pitvari flutter.

Tünetek és tünetek

A klinikai kép kizárólag a tachycardia súlyosságától, az okozó betegség időtartamától és jellegétől függ. A tünetek a következőképpen jelentkezhetnek:

A tünetek súlyosságát az okozó betegség és az idegrendszer érzékenysége határozza meg. A szív néhány patológiája, valamint a szívfrekvencia növekedése az anginás rohamok kiváltására, a szívelégtelenség lefolyásának súlyosbítására.

diagnosztika

A tachycardia okának azonosításához a pácienst egy sor diagnosztikai intézkedésre kell elküldeni, beleértve a következőket:

• Véradás A vörösvértestek számának meghatározásához szükséges, ellenőrizze a hemoglobin szintjét, a hormonszintek elemzését.
• Elektrokardiógrammák. E módszer alkalmazásakor rögzítik a szív folyamatában bekövetkező elektromos impulzusokat. Bizonyos esetekben az EKG-t a Holter számára írják elő, amely magában foglalja a szív aktivitásának ellenőrzése a nap folyamán.
• A szív ultrahanga. Ennek a kutatásnak köszönhetően lehetséges a szív, a szelepek, a patológiák felderítése és a krónikus betegségek jeleinek vizsgálata.

Az összes eredmény beérkezése után az orvos diagnózist készít, és kiválasztja a tachycardia kezelésének taktikáját. Ebben az esetben nagy jelentősége van a beteg korának, egészségi állapotának, az ezzel járó betegségek jelenlétének. Ebben az esetben az önkezelés nem a legjobb megoldás.

kezelés

A fiziológiás tachycardia esetén a kezelés csak speciális diéta és a rossz szokások kizárása. A patológiai forma komolyabb megközelítést igényel a terápia szempontjából. Általában a kezelése járóbeteg. De nem történik anélkül, hogy a beteg sürgősen kórházba kerülne. Ezt a döntést a kezelőorvos a diagnózis meghatározása után hozza meg.

gyógyszer

A súlyos szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében a betegnek ajánlott antiarrhythmiás gyógyszereket szedni. Megakadályozzák a szív aktivitását és minimalizálják a tachycardia kockázatát. A legnépszerűbb eszközök a következő listában találhatók:

• Kalcium-antigonisták. Ők felelősek a kalciumcsatornák blokkolásáért, amelyek részt vesznek a szív összehúzódásának folyamatában. Hála nekik, a szívfrekvencia csökken, és a tachycardia eltűnik. Az ebben a csoportban lévő gyógyszereket olyan betegeknek írják elő, akik ellenjavallt béta-blokkolók.
• Béta-blokkolók. Ez a gyógyszercsoport elnyomó hatást fejt ki az adrenalin érzékenységért felelős receptorokra. Ezek közül a gyógyszerek közül sok a hosszú távú használatra készült. Nagyon fontos, hogy az orvos által előírt tablettákat vegye be. Ez az egyetlen módja annak, hogy optimális eredményeket biztosítsunk a tachycardia esetén. Ez a gyógyszerek csoportja "Atenolol", "Timolol", "Metoprolol", "Concor", "Esmolol".

A kezelés nem a kombinált gyógyszerek nélkül történik, így Persen, Novo-Passit és Corvalol. A gyakran előforduló tachycardia okozta szívelégtelenség diuretikumokkal és a szervezet oxigénellátására tervezett gyógyszerekkel javasolt. Kiválóan eltávolítja a "Anaprilin." De érdemes megjegyezni, hogy képes csökkenteni a nyomást, ezért rendkívül óvatosan kell eljárni.

Népi jogorvoslatok

A hagyományos orvosi rendelvények használatáról szóló döntést a kardiológussal kell megegyezni. Ellenkező esetben nagy a valószínűsége a jóllét romlásának a betegség komplikációinak alakulása miatt. A tachycardia okának meghatározása nélkül otthon nem kezelhető népi jogorvoslattal.

Annak érdekében, hogy megszabaduljon a támadásról, használhatja ezeket a módszereket:

• Körömvirág gyógynövény infúziója. Előkészítése 5 kis kanál virágzat e növény és öntsünk egy liter forró vizet. Egy órányi infúzió után naponta háromszor egy pohár poharat kell inni.
• Bronz Adonis. Szükséges egy kis kanál füvet, forró vizet öntsünk rá, és 5 percig küldeni a tűzbe. A kapott húslevesnek még néhány órát kell állnia, majd naponta háromszor egy evőkanál.

Az antiaritmiás gyógyszerek nem hagyományos módszerekkel kombinálhatók. Egyes növények olyan vegyi anyagokból állnak, amelyek fokozhatják vagy gyengíthetik a gyógyszerek hatását.

sebészet

Ha az orvosi korrekció nem segít eltávolítani a rohamokat, és nem hozza meg a kívánt hatást, a tachycardia kezelése sebészi úton történik. Ennek lényege a bioelektromos impulzusokat termelő kis elektródák szívének az érintett részekbe történő bejuttatása, ezáltal stabilizálva a ritmust. A berendezést minimálisan invazív módon telepítik nagy vérereken keresztül.

Egy másik gyakori kezelési lehetőség a szív abláció. Ehhez egy katétert helyeznek a szívbe egy lyukon keresztül a beteg belsejében vagy a combcsontban. A patológiai zóna kimutatása után a rádiófrekvenciás hullámok (rádiófrekvenciás abláció) vagy az érintett szövet fagyasztása (krioabláció) kezelése történik. Ez lehetővé teszi a sejtek aktivitásának csökkentését, valamint az aritmiák okának végleges megszüntetését.

Az életmód és a fizikai aktivitás korrekciója

Csak akkor lehet helyreállítani, ha eltávolítja azokat a tényezőket, amelyek befolyásolhatják a szívfrekvencia növekedését. Ezek a következők:

• alkohol és nikotin;
• túlzott gyakorlás;
• fűszeres ételek;
• csokoládé;
• pszicho-érzelmi túlterhelés.

A páciens kívánatos a nagy fizikai terhelés elkerülése érdekében. A fizikai terápia gyakorlatait illetően ezt a kérdést meg kell beszélni orvosával. Fontos megelőzés is, amely csökkenti a tachycardia támadásainak számát és gyorsan gyógyítja az alapbetegséget.

A megelőzés az egészség alapja. Először is, módosítania kell a diétáját. Emellett ne fogyasszon nagy mennyiségű állati zsírt, mert az ateroszklerózis kialakulásához vezet, ami növeli a szívroham kockázatát a tachycardia támadás idején.

A dohányzásban szenvedő betegeknek fel kell adniuk a szokásukat. A nikotin befolyásolja a szív teljesítményét és növeli a szövődmények kockázatát a szívpatológiák jelenlétében.

Ezen túlmenően a betegnek békét és nyugalmat kell biztosítania, hogy elkerülje az izgalmat és megakadályozza a neurózis előfordulását.

Ennek a diagnózisnak a prognózisa túlnyomórészt pozitív. Kedvezőtlen lehet, ha a tachycardia miokardiális károsodás következménye. Az akut szívrohamban a halál nagy valószínűsége, melyet hipotenzió és szívelégtelenség kombinál.

Paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia (PT) egy gyorsított ritmus, amelynek forrása nem a sinus csomópont (normál pacemaker), hanem a gerjesztés fókuszpontja, amely a szívvezetési rendszer alsó részén keletkezett. Az ilyen sérülés helyétől függően a pitvari, a kamrai PT és a kamrai ízületek izolálódnak az atrioventrikuláris csomópontból. Az első két típus a "supraventrikuláris vagy supraventrikuláris tachycardia" fogalmát egyesíti.

Hogyan jelenik meg a paroxiszmális tachycardia

A PT támadása általában hirtelen kezdődik és ugyanúgy véget ér. A szív összehúzódásának gyakorisága egyidejűleg 140-220 - 250 percenként. A támadás (paroxiszmás) tachycardia néhány másodperctől sok óráig tart, ritkán a támadás időtartama több vagy több napig tart. A PT támadások hajlamosak ismétlődni (újra).

Szívritmus jobbra PT. A páciens általában úgy érzi, hogy a paroxysm kezdete és vége, különösen, ha a támadás hosszú. A PT paroxiszmája egy sor extrasystolát követ, amelyek egymás után nagy gyakorisággal követik egymást (egymást követő 5 vagy több).

Magas szívfrekvencia hemodinamikai rendellenességeket okoz:

• csökkent a kamrák töltése vérrel,
• a szív stroke és percnyi térfogatának csökkenése.

Ennek eredményeként az agy és más szervek oxigén éhezése következik be. Hosszabb ideig tartó paroxiszmussal perifériás vasospazmus lép fel, a vérnyomás emelkedik. Kardiogén sokk aritmiás formája alakulhat ki. A koszorúér-véráramlás romlik, ami anginás rohamot vagy akár szívizominfarktus kialakulását is okozhatja. A vese véráramának csökkenése a vizeletképződés csökkenéséhez vezet. A bél oxigén éhezése hasi fájdalmat és meteorizist okozhat.

Ha a PT hosszú ideig fennáll, a keringési zavar kialakulását okozhatja. Ez leginkább a csomópont és a kamrai PT esetében jellemző.

A paroxiszmia kezdete, a páciens úgy érzi, mintha a szegycsont mögött lenne. A támadás során a páciens szívdobogást, légszomjat, gyengeséget, szédülést, a szem sötétedését panaszkodik. A beteg gyakran megijedt, a motor nyugtalanságát észlelik. A kamrai PT-t eszméletvesztési epizódok kísérhetik (Morgagni-Adams-Stokes támadások), valamint fibrillációs és kamrai flutterré alakulnak át, amelyek segítsége nélkül halálosak lehetnek.

A PT fejlesztésére két mechanizmus létezik. Egy elmélet szerint a támadás kialakulása az ektópiás fókusz sejtjeinek fokozott automatizmusával függ össze. Hirtelen villamos impulzusokat generálnak nagy gyakorisággal, ami elnyomja a sinus csomópont aktivitását.

A PT fejlesztésének második mechanizmusa - az ún. Ismételt belépés vagy a gerjesztési hullám újbóli belépése. Ebben az esetben a szívvezetési rendszerben egy ördögi kör képződik, amelyen keresztül az impulzus kering, ami a szívizom gyors ritmikus összehúzódását okozza.

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia

Ez az aritmia először minden korban, leggyakrabban 20 és 40 év közötti embereknél jelentkezhet. Ezeknek a betegeknek mintegy fele nem rendelkezik szerves szívbetegséggel. A betegség fokozhatja a stressz alatt fellépő szimpatikus idegrendszer hangját, a koffein és más stimulánsok, például a nikotin és az alkohol használatát. Az idiopátiás pitvari PT kiválthatja az emésztőrendszeri betegségeket (gyomorfekély, nyálkahártyagyulladás stb.), Valamint traumás agyi sérüléseket.

A betegek egy másik részében a PT-t szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség okozza. A pheochromocytoma (hormonálisan aktív mellékvese-tumor), a magas vérnyomás, a miokardiális infarktus és a tüdőbetegségek lefolyása. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát a supraventrikuláris PT kialakulása bonyolítja a betegek kétharmadában.

A pitvari tachycardia

Az ilyen típusú PT impulzusai az atriaból származnak. A szívfrekvencia 140-240 per perc, leggyakrabban 160-190 per perc.

A pitvari PT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jeleken alapul. A ritmikus szívverés hirtelen kezdő és végső támadása nagy gyakorisággal. Minden kamrai komplex előtt egy módosított P-hullám kerül rögzítésre, ami az ektópiás pitvari fókusz aktivitását tükrözi. A kamrai komplexek nem változnak vagy deformálódnak az aberráns kamrai vezetés következtében. Néha a pitvari PT-t az I vagy II funkcionális atrioventrikuláris blokk kialakulása kíséri. Az állandó atrioventrikuláris blokk II fokozat kialakulásával a kamrai összehúzódások 2: 1-es ritmusával normálisvá válnak, mivel a kamrákon csak minden második impulzust végeznek.

A pitvari PT kialakulását gyakran megelőzi a gyakori pitvari korai ütések. A szívfrekvencia a támadás során nem változik, nem függ a fizikai vagy érzelmi stressztől, a légzéstől, az atropint szedve. Szinokarotid vizsgálat esetén (a nyaki artériás területre gyakorolt ​​nyomás) vagy Valsalva-teszten (a légzés megtartása és megtartása) néha a szívverés támadása következik be.

A PT visszatérítendő formája a szívverés állandóan ismétlődő rövid paroxizmusa, amely hosszú ideig, néha sok éven át tart. Általában nem okoznak komoly szövődményeket, és fiatal, egyébként egészséges embereknél megfigyelhetők.

A PT diagnosztizálásához elektrokardiogramot kell alkalmazni, és az elektrokardiogramot naponta ellenőrizni kell Holter szerint. Teljesebb információt kapunk a szív elektrofiziológiai vizsgálata során (transzszofág vagy intracardiac).

Paroxizmális tachycardia atrioventrikuláris ízületből ("AB csomópont")

A tachycardia forrása az atrioventrikuláris csomópontban található sérülés, amely az atria és a kamrák között helyezkedik el. A ritmuszavarok kialakulásának fő mechanizmusa a gerjesztési hullám körkörös mozgása az atrioventrikuláris csomópont hosszirányú disszociációjának következtében (a két elválasztás), vagy további módok jelenléte, hogy az impulzust ebből a csomópontból kikerüljék.

Az AB noduláris tachycardia diagnózisának okai és módszerei azonosak a pitvarral.

Az elektrokardiogramon a ritmikus szívverés hirtelen kezdő és végső támadása jellemző, 140 és 220 perc / perc sebességgel. A P fogak hiányoznak vagy a kamrai komplex mögött vannak rögzítve, míg a II, III elvezetésekben negatívak, a VF-kamrai komplexek leggyakrabban nem változnak.

A Sinokartidnaya teszt és a Valsalva manőver megállíthatja a szívverés támadását.

Paroxizmális kamrai tachycardia

Paroxizmális kamrai tachycardia (VT) - a gyakori rendszeres kamrai összehúzódások hirtelen támadása 140-220 per perc gyakorisággal. Az atriák a kamráktól függetlenül a szinusz csomópontból érkező impulzusok révén kötődnek. A VT jelentősen növeli a súlyos aritmiák és a szívmegállás kockázatát.

A VT gyakrabban fordul elő az 50 év feletti embereknél, főleg férfiaknál. A legtöbb esetben súlyos szívbetegség hátterében alakul ki: akut miokardiális infarktus, szív aneurizma. A VT egyik gyakori oka a kötőszövet (cardiosclerosis) szaporodása a szívroham vagy a koszorúér-betegség ateroszklerózisa következtében. Ez az aritmia hipertóniában, szívhibákban és súlyos myocarditisben jelentkezik. Ez thyrotoxicosisot, a vér káliumtartalmának megsértését, mellkasi sérüléseket okozhat.

Egyes gyógyszerek a VT támadását okozhatják. Ezek a következők:

• szívglikozidok;
• adrenalin;
• prokainamidot;
• Quinidin és néhány más.

Sok tekintetben, az aritmogén hatás miatt, fokozatosan próbálják visszautasítani ezeket a gyógyszereket, biztonságosabbakkal helyettesítve őket.

A VT súlyos szövődményekhez vezethet:

• tüdőödéma;
• összeomlik;
• koszorúér- és veseelégtelenség;
• az agyi keringés megsértése.

Gyakran a betegek nem érzik ezeket a támadásokat, bár nagyon veszélyesek és halálosak lehetnek.

A VT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jeleken alapul. Hirtelen és véget érő, gyakori, ritmikus szívverés támad, 140-220 per perc gyakorisággal. A kamrai komplexek bővültek és deformálódtak. Ennek fényében normális, sokkal ritkább szinusz ritmus áll fenn az Atria számára. Előfordul, hogy "befogások" alakulnak ki, amelyekben a sinus csomópontból érkező impulzus még mindig a kamrákba kerül, és normális összehúzódást okoz. A kamrai "rögzíti" - a VT jellemzője.

Ennek a ritmuszavarnak a diagnosztizálásához elektrokardiográfiát és pihenőnapi ellenőrzést alkalmaznak, és ezáltal a legértékesebb információkat adjuk meg.

Paroxiszmális tachycardia kezelése

Ha a páciensnek első szívverés van, először meg kell nyugodnia, és nem kell pánikba esnie, 45 csepp valocordin vagy Corvalol, reflex teszteket kell végeznie (lélegzetet tartva, miközben feszült, léggömbölés, hideg vízzel mosás). Ha 10 perc elteltével a szívverés továbbra is fennáll, forduljon orvoshoz.

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia kezelése

A supraventrikuláris PT támadásának leállítása érdekében először reflex módszereket kell alkalmazni:

• tartsa lélegzetét belégzés közben, miközben egyidejűleg feszül (Valsalva manőver);
• merítse az arcát hideg vízbe, és 15 másodpercig tartsa a levegőt;
• reprodukálja a gag reflexet;
• felfújja a ballont.

Ezek és más reflex módszerek segítenek a támadás megállításában a betegek 70% -ában.
A paroxiszmák enyhítésére szolgáló gyógyszerek közül a leggyakrabban a nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP) és a verapamilt (izoptin, finoptin) használják.

Hatékonyságuk miatt lehetőség van prokainamid, disopiramid, giluritmális (különösen a Wolff-Parkinson-fehér szindrómás PT esetében) és más IA vagy IC osztályú antiaritmiás szerek alkalmazására.

Elég gyakran az amiodaront, az anaprilint és a szívglikozidokat használják a supraventrikuláris PT paroxiszmájának megállítására.

Ezen gyógyszerek bármelyikének bevezetését ajánlott a kálium-gyógyszerek felírásával kombinálni.

A normális ritmus gyógyszeres helyreállításának hatása hiányában elektromos defibrillációt alkalmaznak. Az akut bal kamrai elégtelenség, az összeomlás, az akut koszorúér-elégtelenség kialakulása és az elektromos kisülések alkalmazása, amelyek segítik a sinus csomópont működésének helyreállítását. Ugyanakkor szükséges a megfelelő fájdalomcsillapítás és a gyógyszer alvása.

A tumormembrán is használható a paroxiszmák enyhítésére. Ebben az eljárásban impulzusokat táplálunk be a nyelőcsőbe behelyezett elektródon a lehető legközelebb a szívhez. A supraventrikuláris aritmiák biztonságos és hatékony kezelése.

Gyakori támadásokkal, a kezelés meghiúsulásával, műtéttel - rádiófrekvenciás ablációval. Ez magában foglalja annak a fókusznak a megsemmisítését, amelyben a patológiás impulzusok keletkeznek. Más esetekben a szívutakat részben eltávolítják, és beültetik a szívritmus-szabályozót.

A paroxiszmális supraventrikuláris PT megelőzésére verapamilt, béta-blokkolókat, kinidint vagy amiodaront írnak elő.

A kamrai paroxiszmális tachycardia kezelése

A paroxizmális VT reflex módszerei hatástalanok. Az ilyen paroxiszmák szükségesek a gyógyszerek segítségével történő megállításhoz. A kamrai PT támadásának orvosi megszakítására szolgáló eszközök közé tartozik a lidokain, a prokainamid, a kordaron, a mexiletin és néhány más gyógyszer.

A gyógyszerek hatástalansága miatt elektromos defibrillációt hajtanak végre. Ezt a módszert közvetlenül a támadás megkezdése után lehet alkalmazni, gyógyszerek nélkül, ha a paroxiszmust akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kísérik. Az elektromos áram kisülését használják, amelyek elnyomják a tachycardia középpontját és helyreállítják a normális ritmust.

Az elektromos defibrilláció hatástalanságával az ingerlés történik, vagyis ritkább ritmust vetünk ki a szívre.

A gyakori paroxizmális kamrai PT-vel egy kardio-defibrillátor telepítése látható. Ez egy miniatűr készülék, amelyet beültetnek a páciens mellkasába. A tachycardia támadás kialakulásával elektromos defibrillációt hoz létre, és helyreállítja a sinus ritmust.
A VT ismétlődő paroxiszmusainak megelőzésére antiaritmiás szereket írnak elő: prokainamid, kordaron, ritmilén és mások.

A gyógyszeres kezelés hatásának hiányában a műtétet úgy végezhetjük, hogy mechanikusan eltávolítsuk a megnövekedett elektromos aktivitású régiót.

Paroxiszmális tachycardia gyermekeknél

A Supraventricular PT gyakrabban fordul elő fiúknál, míg a veleszületett szívelégtelenség és a szerves szívbetegség hiányzik. Ennek a gyermekkori ritmuszavarnak a fő oka a további utak jelenléte (Wolff-Parkinson-fehér szindróma). Az ilyen ritmuszavarok prevalenciája 1000 gyermekenként 1-4 eset.

Kisgyermekeknél a supraventrikuláris PT a hirtelen gyengeséggel, szorongással és a táplálkozás elmulasztásával jelentkezik. A szívelégtelenség jeleit fokozatosan lehet hozzáadni: légszomj, kék nasolabialis háromszög. Az idősebb gyermekek panaszai vannak a szívrohamokról, amelyek gyakran szédüléssel és akár ájulással járnak. Krónikus supraventrikuláris PT-ben a külső jelek hosszú ideig hiányoznak, amíg a szívritmuszavarok (szív-elégtelenség) kialakulnak.

A vizsgálat 12 elektrokardiográfiát tartalmaz, 24 órás elektrokardiogram-monitorozást, transzszofagealis elektrofiziológiai vizsgálatot. Emellett írja elő a szív ultrahangát, a klinikai vér- és vizeletvizsgálatokat, elektrolitokat, ha szükséges, megvizsgálja a pajzsmirigyet.

A kezelés ugyanazon elveken alapul, mint a felnőttek. A támadás enyhítésére egyszerű reflex teszteket alkalmaznak, elsősorban hideg (az arc hideg vízbe merítése). Meg kell jegyezni, hogy az Ashner-tesztet (nyomás a szemgolyókra) gyermekeknél nem végezzük. Szükség esetén nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP), verapamil, prokainamid, cordaron kerül beadásra. A visszatérő paroxiszmák megelőzésére propafenont, verapamilt, amiodaront, sotalolt írnak elő.

A kifejezett tünetekkel, az ejekciós frakció csökkenésével, a gyógyszerek hatástalanságával a 10 évesnél fiatalabb gyermekeknél az egészségügyi frekvencia ablációját egészségügyi okokból végzik. Ha a gyógyszerek segítségével lehetőség nyílik az aritmia szabályozására, akkor a művelet végrehajtásának kérdését a gyermek 10 éves életkora után kell megvizsgálni. A sebészeti kezelés hatékonysága 85 - 98%.

A gyermekek kamrai PT-je 70-szer kevésbé gyakori, mint a supraventrikuláris. Az esetek 70% -ában az ok nem található. Az esetek 30% -ában a kamrai PT súlyos szívbetegséggel jár: hibák, myocarditis, kardiomiopátia és mások.

A csecsemőknél a paroxiszmális VT a hirtelen légszomj, a gyakori szívverés, a letargia, a duzzanat és a máj bővülése esetén jelentkezik. Egy idősebb korban a gyerekek gyakran gyakori szívveréssel járnak szédüléssel és ájulással. Sok esetben nincsenek panaszok a kamrai PT-vel.

A VT támadásának enyhítését a gyermekeknél lidokain vagy amiodaron alkalmazásával végezzük. Ha hatástalanok, villamos defibrilláció (kardioverzió) jelenik meg. A jövőben figyelembe vesszük a sebészeti kezelés kérdését, különös tekintettel a cardioverter-defibrillátor beültetésére.
Ha a paroxiális VT szerves szívbetegség hiányában alakul ki, a prognózisa viszonylag kedvező. A szívbetegség prognózisa az alapbetegség kezelésétől függ. A sebészi kezelési módszerek gyakorlati bevezetésével az ilyen betegek túlélési aránya jelentősen megnőtt.

Az ECG-n lévő köteg csomópontjának blokádja Gyakran az elektrokardiográfiai jelentésben megtalálható a „köteg csomójának blokádja” kifejezés. A blokád lehet teljes és hiányos, megragadni...

Extrasystoles: okok, tünetek, kezelés Az extrasystoles az egész szív vagy részeinek korai csökkenése rendkívüli impulzus hatására. Ilyen rendkívüli impulzus jelenik meg...

A szívritmia: ami veszélyes, a ritmuszavarok fő típusai Az aritmia a szívritmus zavara, melyet a szívverés helytelen működésének kísérik.

Paroxiszmális tachycardia

Paroxiszmális tachycardia - olyan betegség, amelyben gyors szívverés támad. A paroxiszmák fő jellemzője a megőrzött sinus ritmus. A percenkénti ütések száma eléri a 110-220-at. A szív a kopásért dolgozik. Ez szívelégtelenséghez, nagyon veszélyes szövődményekhez vezet - kamrai fibrilláció, kardiogén sokk.

okok

Az aktív fizikai munkával, a forró napon a szív gyakrabban köt össze. Így nyilvánul meg a szervezet adaptív reakciója. De néha a szívfrekvencia változása betegséget jelez. Általában a szívfrekvenciát három fő tényező határozza meg:

• Az idegrendszer vegetatív központjainak hatása.
• Humorális szabályozás (a mellékvesék és a pajzsmirigy hormonjai).
• A szívizom állapota.

A ritmuszavar akkor következik be, ha további vezetékes kötegek vannak, vagy ha az impulzusátvitel helyén akadály lép fel. Ugyanakkor alakul ki ectopikus fókusz.

Tekintsük a paroxiszmális tachycardia fő okait.

1. A szimpatikus idegrendszer aktiválása. Az adrenalin és a noradrenalin emelkedése a vérben hozzájárul a paroxiszmák kialakulásához.
2. Kent gerendák jelenléte, Maheim szálai. Az impulzusok patológiás keringése van.
3. A gyulladásos, nekrotikus, dystrofikus, szklerotikus jellegű szívizom szerves károsodása.
4. A hosszirányú disszociáció jelensége. Az impulzus-generációs területek rosszul működnek. Az egyik rész normál üzemmódban működik, a másik pedig impulzust hajt végre a visszafelé irányuló irányban.
5. A szívglikozidok elfogadása.

Megkülönböztetik az idiopátiás tachycardia formáját is, amelynek fejlődésének etiológiai tényezőit nem lehetett pontosan meghatározni. A betegség gyakran gyermekkorban jelentkezik.

A pszicho-emocionális stressz, a gyors gyaloglás, a rossz szokások, a fizikai aktivitás és a hűvös levegőben való légzés is előidézheti a paroxiszmális tachycardia-támadás kialakulását.

besorolás

A vezetőrendszer megsértésének helyétől függően a következő típusú paroxiszmális tachycardia különböztethető meg.

1. Pitvari.
   • Focal. A gerjesztés középpontjában a tüdő lehet. Megfigyelhető a szívizom szerves változásaiban szenvedő betegeknél, a kardiopulmonális rendszer patológiája jelenlétében. Megindítja a vérben a káliumionok szintjét csökkentő támadást, hipoxiát, szívglikozidok túladagolását.
   • Multifokális. Az EKG-nél a megkülönböztető tulajdonság a több P fogak jelenléte, amelyek különböznek egymástól. Az okok ugyanazok, mint a fókuszos tachycardia esetében.
2. Atrioventricularis. Ez gyakrabban fordul elő, mint a pitvar. A nők többnyire betegek 30 év után. Mind a szív patológiájának hátterében, mind a szív- és érrendszeri problémákkal küzdő embereknél fordul elő.
3. Kamrai. Ez a legveszélyesebb, mivel a kamrai fibrillációhoz vezethet. A statisztikák szerint gyakrabban fordul elő férfiaknál. Ez a szív gyulladásos, dystrofikus változásainak hátterében fordul elő. A mitrális szelep prolapsussal rendelkező betegek szintén veszélyben vannak.

Az orvosi szakirodalomban gyakran megtalálható a "supraventrikuláris (supraventrikuláris) paroxiszmális tachycardia" kifejezés. " Ez kombinálja a pitvari és az atrioventrikuláris tachycardiákat.

A szinusz spontán és a csomópont reciprokális tachycardiait is megkülönböztetni. Fontolja meg őket részletesebben.

• A sinus spontán tachycardia a sinus csomópont megnövekedett automatizmusa miatt következik be, ami sérti a neurohumorális egyensúlyt. Az EKG-n a magas pulzusszám-változások mellett előfordulhat, hogy nem. A betegek panaszkodnak a mellkasi fájdalomra, a levegő hiányára, gyengeségre, szédülésre. De néha nincsenek panaszok.
• Sinus nodularis (reciprok) tachycardia alakul ki a szív patológiájának hátterében. A ritmus 80-120 ütem / perc növekedése jellemzi. Mivel a szívritmus-indikátorok nem olyan magasak, és a támadás rövid ideig tart, a tünetek nem jelentkeznek. Fontos megjegyezni, hogy ez a fajta tachycardia sinus bradycardia-ban szenvedő betegeknél fordul elő.

tünetek

A paroxiszmális tachycardia támadását éles kezdet és vég jellemzi. Percekről több napig tart. A tachycardia típusától, a paroxisms időtartamától, az egyidejű betegség jelenlététől függően a betegség tünetei kissé eltérhetnek.

Gyakran a betegek panaszkodnak:

• Szív-szívdobogás.
• Fojtó érzés.
• Fájdalom a szegycsontban.
• Sötétedik a szemekben.
• Szédülés.
• Hosszabb rohamokkal a vérnyomás csökken. A hypotonia következtében gyengeség lép fel, az eszméletvesztés lehetséges.
• Az autonóm diszfunkció tünetei, mint például a hányinger, a duzzanat, a fokozott izzadás és az alacsony fokú láz, a supraventrikuláris tachycardia jellemzői.

A paroxiszmák közötti időszakban a betegek kielégítőek, ebben az időben a vegetatív-vaszkuláris dystonia jelei vannak. Gyakran megfigyelték a poliuria kialakulását.

A kardiomiopátiában szenvedő betegeknek szigorúan be kell tartaniuk az orvosok ajánlásait, mivel a veszélyes szövődmények kialakulásának kockázata a magas kamrai fibrilláció.

diagnosztika

A "paroxizmális tachycardia" diagnózisának megerősítésére előírt POS. Tekintettel arra, hogy az ektópiás fókusz lokalizációja eltérő lehet, az EKG jellemző jelei is eltérhetnek. Fontolja meg, milyen változások segítik a kardiológust a betegség azonosításában.

A pitvari paroxizmális tachycardia esetén az EKG dekódolása a következő mutatókat tartalmazza:

• Sinus ritmus.
• Szívfrekvencia 140-240 ütés / perc.
• A P hullám deformálható, kétfázisú, negatív, csökkent amplitúdóval.
• A QRS komplex változatlan.

Atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardia:

• A P hullám hiányzik vagy negatív.
• A P fog a QRS után van.
• A QRS komplex normális.

Ventrikuláris paroxiszmális tachycardia:

• A P-t nehéz felismerni.
• A QRS-komplex deformálódik, bővül.
• Jellemző a disszociáció kialakulása - a kamrák és az atria szerződése nem szinkron, hanem mindegyik saját módban.

Gyakran a további diagnosztika, az ultrahang, a koronarográfia előírásainak megfelelően. Napi megfigyeléssel a betegek 20% -ában kimutatták a betegséget.

kezelés

A paroxiszmális tachycardia kezelésének fő célja a rohamok előfordulásának megakadályozása, megakadályozása, a háttérbetegség kezelése. A kamrai tachycardia azonnali kórházi kezelést igényel az életveszélyes szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében.

A betegeket gyakran felírják napi gyógyszerekkel. Az aszimptomatikus supraventrikuláris tachycardia esetében azonban nincs szükség erre.

A paroxiszmális tachycardia-terápia magában foglalja antiaritmiás szerek, béta-blokkolók, kalcium antagonisták alkalmazását.

Mivel a betegség oka lehet a koszorúér-betegség, a kardiomiopátia, a veleszületett szívbetegség, a pajzsmirigy-betegség, a gyomor-bél traktus megszakítása, egy endokrinológus, kardiológus, gasztroenterológus segítségével alapos diagnózist kell végezni.

Elsősegély

A supraventrikuláris tachycardia esetében bizonyos vizsgálatokat alkalmaznak a paroxiszmák enyhítésére. Ennek a technikának az alapja az n mechanikai hatása. vagus.

• Valsalva manőver - zárt szájjal és zárt orrával kell kilélkednie.
• Ashner teszt - nyomás a szemgolyó felső belső sarkán.
• Chermak-Gering teszt - nyomás a nyaki verőérfogakra (nyaki artériás zóna). Nem teheti az időseket, fokozott carotis sinus szindrómával.
• Is próbáljon hánytató reflexet kiváltani (irritálja a nyelv gyökerét).

Mivel ezeken a mintákon keresztül nem mindig lehet a supraventrikuláris tachycardia támadása enyhülni, a gyógyszerek használata az előtérben marad. Az orvosok antiarritmiás szereket, például obsidánt, kinidint, Cordarone-t adtak be. Ezután figyelje meg a hemodinamikai paramétereket. Ha nincs javulás, az újbóli bevezetést legkorábban 30 perccel végezzük. Megadhat 3 eszközt, de a hatékonyság hiányában folytassa az elektro-fibrillációt.

A paroxiszmális tachycardia kezelése integrált, szakmai megközelítést igényel. Ha szívdobogás támadásokat észlel, forduljon szakemberhez. Helytelen megközelítéssel, önkezeléssel az életveszélyes szövődmények kockázata meggyorsíthatatlan sebességgel nő.