Ventrikuláris tachycardia

Mi a kamrai tachycardia (VT)?

A kamrát tachycardiáknak nevezik, ahol a jobb vagy bal kamrai arrhythmogén szubsztrát lokalizációja van.

Milyen típusú és kockázati tényezők vannak a kamrai tachycardia esetében?

Bizonyos esetekben a kamrai aritmiák különböző reverzibilis tényezőket okozhatnak (lásd az ábrát), amelynek megszüntetése általában az aritmiák teljes gyógyulásához vezet.

A kamrai tachycardia besorolása

A krónikus kamrai tachycardia gyakrabban fordul elő (az esetek 90% -áig) strukturális szívbetegségben (patológia) szenvedő betegekben, például miokardiális infarktus vagy myocarditis (a szívizom gyulladásos betegsége) után. Ebben a betegcsoportban az infarktus zónában kialakult hegszövet az aritmia szubsztrátja. A kamrai tachycardia a kamrai fibrillációba transzformálható (a kamrai myocardium kaotikus és nem hatékony összehúzódása a vérkeringés letartóztatásával).

Az elektromos impulzus keringése a hegszövetben a kamrai tachycardia során miokardiális infarktus után

Az idiopátiás kamrai tachycardia ritkábban fordul elő, és olyan betegeknél fordul elő, akik nem rendelkeznek strukturális szívbetegséggel. Az idiopátiás VT-vel rendelkező betegek a szív kamrájában egy kis csoportja van (arrhythmogenic fókusz), amely képes nagy frekvenciájú elektromos impulzusokat generálni.

Az idiopátiás kamrai tachycardia-ban szenvedő betegeknél az elektromágneses impulzus megoszlása ​​egy arrhythmogenic fókuszból

Milyen panaszok és tünetek fordulnak elő a kamrai tachycardiákkal?

A VT-ben szenvedő betegek a ritmikus szívverés epizódjairól panaszkodnak, hirtelen megjelenésükkel és végükkel. A strukturális szívbetegségben szenvedő betegek légszomjban, fájdalomban szenvedhetnek a szív régiójában, és a tachycardia epizódjaiban rövid távú eszméletvesztés következhet be.

Mi a prognózis a kamrai tachycardia-val rendelkező betegek esetében?

Ha a kamrai tachycardia strukturális szívbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő, a hirtelen szívhalál kockázata jelentősen megnő, és annak valószínűsége, ha kezeletlen, évente 20 és 50% között van.

Az idiopátiás kamrai tachycardia esetében általában kedvező prognózis jellemző.

Milyen kezelések lehetségesek a kamrai tachycardias betegeknél?

A strukturális szívbetegségben szenvedő és a VT magas kockázatával vagy a tachycardia dokumentált epizódjaival rendelkező betegek esetében beültethető cardioverter-defibrillátort (ICD) kell telepíteni (lásd p). Gyakori ICD-indítókkal rádiófrekvenciás ablációt lehet végrehajtani a hegterületen, vagy antiarritmiás terápiát írnak elő.

Algoritmus a kamrai tachycardia kezelésére strukturális szívbetegségben szenvedő betegeknél

Idiopátiás kamrai tachycardiákban gyógyszerek alkalmazhatók, vagy ha a beteg úgy kívánja, az aritmikus fókusz rádiófrekvenciás ablációja, amelynek hatékonysága nem kevesebb, mint 90%.

A ritmuszavarok kezelésére kérjük, hívja:

A kamrai tachycardia tünetei és EKG jelei, a kezelés és a betegség prognózisa

A kamrai tachycardia egy szívritmuszavar, amely általában a szívizom súlyos károsodásának következménye. A tachycardia diagnosztizálódik, ha egy személy pulzusa meghaladja a 80 ütést.

A betegségnek több típusa van, amelyek kombinálják a kurzus tüneteit, okát és természetét. De ha a tachycardia egyik formája nem igényel azonnali orvosi ellátást, akkor mások jelének megnyilvánulása halálos veszélyt jelent egy személy számára. Az EKG-n észlelt kamrai tachycardia. Fontos, hogy időben diagnosztizáljuk a szívelégtelenséget, és tegyünk intézkedéseket a súlyos szövődmények kialakulásának elkerülése érdekében.

Mi az a paroxiszmális kamrai tachycardia?

Annak érdekében, hogy megértsük, mi a kamrai tachycardia, meg kell értenie a szív működésének általános elvét.

A normális szívaktivitás során a szinusz csomópontban elektromos gerjesztés jön létre. Ez befolyásolja a szívizom természetes összehúzódását. Ezután az impulzus eléri az atriákat és a kamrákat. Közöttük van egy atrioventrikuláris csomópont, amely percenként körülbelül 40-80 ütemű impulzust küld. Az egyén normális impulzusa szintén ezen határokon belül van.

Amikor a szívizom érintett, nem minden impulzus továbbhalad. A részük visszatér, ugyanabban a kandallóban. A szív egyre gyakrabban kezd verni, hatalmas gyakorisággal akár 300 ütés / perc. Egy személy úgy érzi, szívverés, a szív úgy tűnik, hogy próbál "kitörni" kívül.

Betegségek osztályozása

Az orvostudományban a kamrai tachycardia számos fajtája létezik. A besorolás különböző kritériumokon alapul: a támadás kezdete, a betegség formája, a klinikai folyamat jellege. Ezeket a kategóriákat figyelembe veszik a diagnózis felállításakor és a terápiás intézkedések előírása során.

rohamokban fellépő

A paroxizmális kamrai tachycardia diagnosztizálódik egy támadás hirtelen bekövetkezése esetén, amikor az impulzus több mint 150 ütés / perc. Sürgős segítségre van szükség az állam stabilizálásához.

Neparoksizmalnaya

A nem paroxizmális kamrai tachycardia az akut tünetek hiányát jelzi, a beteg jól érzi magát. A test általános állapota romlik.

monomorph

A monomorf kamrai tachycardia más szívbetegségek és kóros folyamatok következtében alakul ki. Van egy kár forrása. Ez a betegség egyik legveszélyesebb formája, melyre specifikus tünetek jelentkeznek. A beteg elveszítheti az eszméletét. Akut szívelégtelenség esetén fennáll a tüdőödéma és a kardiogén sokk kockázata. A kamrai fibrilláció hirtelen megszakítja a vérkeringést.

polimorf

A polimorf kamrai tachycardia számos kóros szívimpulzus forrásból áll. A gyakori előfordulási okok közé tartozik a genetikai kondicionálás, amikor a gyermek szívhibákkal és egyéb rendellenességekkel születik, valamint a túlzott kábítószer-használat.

Pirouette típus szerint

A betegség polimorf változatosságának egy speciális formája a kamrai tachycardia, mint a pirouette. Hosszabb időközzel jellemezhető. A vágások száma eléri a 250 ütést. Nem tudod kitalálni, hogy a betegség következő üteme véget érjen. Ezért sürgős orvosi ellátásra van szükség. Az eredmény két változata létezik: a támadás spontán megszűnése a fényes tünetek vagy a kamrai fibrilláció hátterében. Ez a genetikai megbetegedések hátterében vagy bizonyos gyógyszerek alkalmazásában fordul elő: antiaritmiás, antidepresszánsok, gombaellenes, vírusellenes szerek.

instabil

A patológia instabil formája gyakorlatilag nem befolyásolja a hemodinamikát - a vérmozgást az edényeken keresztül, de jelentősen növeli a hirtelen halál kockázatát. A cardiogram változásai fél percig tartanak.

egyenletes

Stabil formában a támadás időtartama 1 percre emelkedik 200-250 ütemben. Megváltoztatja a hemodinamikát és a nyomásmérőket.

krónikus

Krónikus (visszatérő) kamrai tachycardia esetén a betegség több hónapig is fennáll, rövid támadásokban nyilvánul meg. Ebben az esetben a patológiai folyamat lassan nő, a beteg állapota fokozatosan romlik.

idiopátiás

Az idiopátiás kamrai tachycardia saját jellemzőivel rendelkezik. A patológiai folyamat a teljes emberi egészség hátterében zajlik. A szív egészségében nem észlelnek jogsértéseket, a test szerkezetében nincsenek patológiák. Az orvosi gyakorlatban ez a fajta betegség ritka, és elsősorban a mentális zavarok kialakulásával kapcsolatos. Az öröklés szintén fontos szerepet játszik a gyermekek betegségének diagnosztizálásában.

tünetek

A kamrai tachycardia különböző módon jelentkezhet. Az ember panaszkodik a gyakori szabálytalan szívverés okozta kellemetlen érzésre. Ebben az esetben a patológiát csak a szív EKG-jében észleli.

Más esetekben a támadást károsítja a beteg, a légszomj, a mellkasi fájdalom. Nagyon nehéz megjósolni, hogy a tachycardia hogyan fog nyilvánulni az emberekben.

Az első szakaszban, amikor a kamrai tachycardia éppen kialakult, a tünetek gyakorlatilag hiányoznak. A betegséget Holter felmérése során diagnosztizálják, amikor a szív munkáját a nap folyamán figyelemmel kísérik.

A támadás kezdetét a következő tünetek kísérik:

• szívverés gyorsul. A beteg fizikailag úgy érzi, mintha verte;
• van egy kóma érzés a torokban, légszomj;
• nehézség és fájdalom van a mellkasban;
• a fej fonódik úgy, hogy egy személy előre eszméletlen állapotba kerül, vagy teljesen elveszti az eszméletét;
• a bőr sápadt, hideg izzadság nyúlik ki;
• egy személy drámaian elveszti erőt;
• a látás romlik, a szemek előtt fekete foltok jelennek meg, a tárgyak elmosódnak, elveszítik körvonalukat;
• a pácienst a félelem eszméletlen érzése leküzdi.

EKG jelek

A pontos diagnózis alkalmazásával hardveres módszereket használnak. További információforrásként laboratóriumi vizsgálatok adatait használjuk - a különböző mutatók vérvizsgálatainak eredményeit. Ez átfogó információt ad a betegség természetéről.

A kamrai funkció változása az EKG során történik. Ez a fő kutatási módszer, amelynek célja a szívműködés rendellenességeinek azonosítása. Ebben az esetben nemcsak az eltérések jelenléte jelenik meg, hanem a megjelenés oka is.

A kamrai tachycardia, amelynek EKG-jelei saját jellegzetességekkel rendelkeznek, több mutatóval diagnosztizálhatók:

• a gyakori szívverések 100 és 300 ütés / perc között;
• a szív elektromos tengelye balra tér el;
• módosított deformált QRST komplexek, amelyek a kamrai összehúzódásokat tükrözik. Ez a kritérium lehetővé teszi a betegség típusának meghatározását.

A polimorf tachycardia esetén ezek a változások jelentősek. A komplexek méretükben és alakjukban különböznek egymástól. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a gerincek szövetében több gerjesztési fókusz található.

A kétirányú formát nemcsak ennek a komplexnek a változása jellemzi, hanem a szív elektromos tengelyének eltérése.

A betegség mint a pirouette formája a monitoron a komplexek amplitúdójának csökkenése és növekedése, amely hullámos módon történik. A pulzusszám percenként 300 ütést ér el.

Bizonyos esetekben a kamrák napi monitorozása szükséges - Holter felügyelete. Beállítja a támadások számát, időtartamát és a fókusz helyét.

A szív ultrahangának eljárása kiegészíti a betegség képét, a kamrai összehúzódás mértékét vizsgálva.

kezelés

A kamrai tachycardia diagnosztizálásával a kezelést azonnal fel kell hívni. Távolítsa el a betegséget teljesen lehetetlen. A terápiás akciók célja a normális szívritmus helyreállítása támadás után, és a megnyilvánulásuk gyakoriságának csökkentése. Ezenkívül szükséges az alapbetegség kezelése a kamrai diszfunkció előfordulásának hátterében.

A patológia azonosításakor az orvos gyógykezelést ír elő. Ha ellenálló típusú paroxiszmális tachycardia van, sürgősen orvosi segítséget kell nyújtani.

A beteg a következő csoportok gyógyszereit írja elő:

Ha a fibrillációs folyamat már megkezdődött, a defibrillációt elektromos töltéssel végezzük.

Abban az esetben, ha a gyógyszeres kezelés nem rendelkezik a kívánt hatással, sebészeti beavatkozást kell alkalmazni:

• egy szívverő (defibrillátor) beültetése, amely szabályozza a szívverés ritmusát;
• szívritmus-szabályozó beültetése - olyan eszköz, amely a szívverést a megfelelő ritmusban teszi;
• egy művelet végrehajtása rádiófrekvenciás impulzussal, amely elpusztítja a helytelenül meghatározott ritmus középpontját.

kilátás

Ha figyelmen kívül hagyja a betegséget, fennáll a súlyos szövődmények veszélye. A legveszélyesebb körülmény a kamrai fibrilláció, amely a szívmegállás következtében halálos lehet. Az akut szívelégtelenség állapota akkor alakul ki, amikor a szívizom fokozatosan elveszíti a szerződéskötési képességét.

Ha a betegség kialakulásának kezdeti szakaszában a támadások megállnak, és a kamrai patológia következményei nem figyelhetők meg, a betegek normális életet vezethetnek az orvos állandó felügyelete alatt.

Egyéb tachycardia típusok

A tachycardia diagnosztizálásakor olyan helyzet alakulhat ki, amikor az elektromos impulzus a szív kamráján kívül, a szív szinusz-pitvari és atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) részén helyezkedik el. Ezekben az esetekben ilyen típusú tachycardia-ról beszélünk, mint a supraventrikuláris és a sinus nem paroxizmális.

supraventricularis

A Supraventricularis tachycardia kevésbé veszélyes az emberre. De bizonyos körülmények között súlyos szövődményekhez vezethet. Gyermekeknél és 60 évnél idősebb betegeknél fordul elő. Szívkárosodást is észleltek a 30 év alatti fiatalok körében. A betegség 2-szer gyakrabban diagnosztizálódik a női populációban. Az ilyen típusú tachycardia fő különbsége az, hogy a gerjesztés középpontja nem a kamrában, hanem az átrium vagy az atrioventrikuláris csomópontban van. Általában más szívbetegségek kísérik.

Nem paroxizmális szinusz

A nem paroxiszmális tachycardia szinuszos formájú lehet. Ez a betegség egyik leggyakoribb formája, amely a test kardiovaszkuláris rendszerének számos betegségének következménye. A ritmusvezérlő egy sinus csomópont. Az elektrokardiogramon a sinus tachycardia a megfelelő szabályos szívritmus megnyilvánulása, a szív dallamának megőrzése és a szívdobogás. A támadás a ritmikus összehúzódások fokozatos lassulásával zárul, amikor a szív teljesítménye átmenetileg helyreáll.

Hasznos videó

A tachycardia kapcsán további információkért tekintse meg ezt a videót:

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

Ventrikuláris tachycardia

A hirtelen halál fő oka a kamrai aritmiák. Becslések szerint a szív- és érrendszeri betegségekben bekövetkezett halálesetek közel fele hirtelen jelentkezik. Így a szív- és érrendszeri betegségekben bekövetkezett összes haláleset közel fele a kamrai aritmiák.

A kamrai tachycardia három vagy több kamrai eredetű QRS-komplex, amelynek frekvenciája több mint 100 perc / perc.

A kamrai tachycardia megnyilvánulása sokrétű lehet, a beteg állapotától, a pulzusszámtól, a szerves szívbetegségtől és a társbetegségektől függ. Egyes betegeknél a kamrai tachycardia tünetmentes, másokban szinkopt és hirtelen halált okoz.

Az atria és a kamra normál szekvenciájának megszakítása tüneteket okozhat, ha a szívfunkció kezdetben károsodik. A 150 perc-nél kisebb szívfrekvencia mellett a kamrai tachycardia rövid paroxizmái meglepően jól tolerálhatók, még a szív létező szerves károsodása esetén is. Ha a bal kamrai funkció csökken, a kamrai tachycardia paroxizmái, amelyeknél több, több órán át tartó szívfrekvencia van, általában szívelégtelenséget okoz, míg a normál bal kamrai funkcióval ezek a paroxiszmák nagyon hosszú ideig jól tolerálhatók. Ha a szívfrekvencia 150 és 200 perc között -1 tolerancia lehet, akkor ez a fent említett tényezőktől függ. A 200 perc -1-nél magasabb pulzusszám mellett szinte minden betegnél jelentkeznek panaszok.

A 30 másodpercnél rövidebb időtartamú kamrai tachycardia paroxi-zmusait instabilnak nevezik. A kamrai tachycardia esetében a megfelelő ritmus és az azonos formájú komplexek jellemzőek, azonban a polimorf kamrai tachycardia lehetséges, a ritmus kissé szabálytalan lehet, és konfluens és csapdába eső QRS komplexek lehetnek.

Differenciáldiagnózis

A kamrai tachycardiát megkülönböztetni kell a supraventrikuláris tachycardiáktól, az A-köteg csomópontjának kóros vezetésével és eltömődésével, valamint az anyagcsere-zavarok és az EX által okozott QRS-komplexek bővítésével.

Kritériumok Brugada

Nem könnyű feladat a kamrai tachycardia megkülönböztetése a supraventrikuláris és aberráns vezetés között. Ezért az egyszerűség kedvéért a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegben lévő széles komplexekkel rendelkező tachycardia kamrai, ha nem bizonyított másként. Bizonyos adatok szerint a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a széles komplexekkel rendelkező tachikardia több mint 80% -a kamrai. A két tachycardia közötti differenciáldiagnózis esetében az ő kötegének kötegének előzáródása nélkül, Brugada-kritériumokat alkalmaznak, magas érzékenységük (99%) és specifitása (96,5%). Az alábbiakban egy lépésenkénti algoritmus van.

Ábra: Brugada kritériumok a kamrai tachycardia (VT) és a supraventrikuláris tachycardia differenciáldiagnosztikájához, aberratív vezetéssel.

Először vizsgálja meg a mellkasvezetéseket az RS-formátum komplexjének. Ha az ólomban nincs ilyen komplex, a tachycardia kamrai.

Ha az RS komplex legalább egy ólomban van, akkor folytassa a második lépéssel: mérje meg a QRS komplex kezdetétől az S hullám legmélyebb pontját.

Ha ez a távolság legalább 100 ms-nál legalább egy mellkasi ívben van, fontolja meg a tachycardia kamra.

Ellenkező esetben folytassa a harmadik lépést: az AV-disszociáció keresését.

Ha a QRS komplexek többek, mint a P fogai, a tachycardia kamrai.

Ha nem, folytassa a 4. lépéssel: vizsgálja meg a QRS komplex alakját V-ben₁ és V₆.

A tachycardia ventrikulárisnak tekinthető, ha a komplex forma megfelel az alábbi ábrán feltüntetett kritériumoknak, ellenkező esetben a supraventrikuláris tachycardia aberráns vezetéssel jár.

Ábra: A QRS komplexek kamrai eredetének kritériumai. BLNPG - az ő, BPNPG bal kötegének blokádja - az ő jobb kötegének blokádja.

További kritériumokat dolgoztak ki a kamrai tachycardia és az antitromic tachycardia közötti differenciáldiagnózisra. A lépésenkénti alkalmazás algoritmusa az alábbi ábrán látható.

Ábra: Brugada kritériumok a kamrai tachycardia (VT) és az antitromikus tachycardia differenciáldiagnosztikájára további utakon.

Ezt az előző algoritmus után használják. Ez lehetővé teszi a kamrai (és az antitromikus) tachycardia azonosítását 75% -os érzékenységgel és 100% -os specificitással. Először tanulja meg a QRS komplexet az V vezetéken₄-V₆: ha túlnyomórészt negatív, akkor a kamrai tachycardia.

Ellenkező esetben menjen a második lépéshez: ha legalább egy vezetéken van V₂ által V₆ A komplexum megjelenése QR, a tachycardia kamra. Utolsó lépés: az AV disszociáció észlelése. Jelenléte egyértelműen a kamrai tachycardia jelzésére utal. Ha nem, határozza meg az antidromikus tachycardia diagnózisát.

kezelés

taktika

Stabil állapotban elkezdheti az orvosi kezelést. Ha az állapot instabil, akkor más tachikardiákhoz hasonlóan azonnal elektromos kardioverziót igényelnek. Hatékonysága miatt a gyógyszerek beadása és a kardioverzió megismétlése. A kamrai tachycardia impulzus nélkül defibrillálást végez. A korszerűsítési javaslatoknak megfelelően a defibrillációt a lehető leghamarabb végre kell hajtani, majd be kell fecskendezni a gyógyszereket, és szükség esetén ismételni kell a defibrillációt.

Kábítószer-kezelés

A tachycardia enyhítésére a lidokain vagy a prokainamid IV alkalmazható. Ezután kezdődik az amiodaron intravénás beadása, különösen, ha a fent említett szerek nem állították le a tachycardiát. Ügyeljen arra, hogy keresse meg a kamrai tachycardia reverzibilis okait: fontos az ischaemia és az elektrolit zavarok megszüntetése.

A kamrai extrasystoles és a kamrai tachycardia előfordulhat a bradycardia hátterében. Ebben az esetben olyan eszközöket és technikákat használjon, amelyek célja a magas pulzusszám fenntartása. Távolítsuk el az artériás hipotenziót, kezeljük a szívelégtelenséget. Azok a gyógyszerek, amelyek ritmuszavarokat idézhetnek elő, megszakítanak, és mérgezés vagy túladagolás esetén az ellenanyagokat előírják.

Elektromos kardioverzió

Az instabil hemodinamikában a sürgősségi elektromos kardioverziót 100 J-es kisüléssel hajtják végre. A pulzus nélküli kamrai tachycardia esetén a defibrilláció 200 J-os szinkronizálatlan kibocsátással kezdődik.

megelőzés

A CAST vizsgálat után a III. Osztályú gyógyszereket a kamrai tachycardia megelőzésére az I. osztályba tartozó gyógyszerek váltották fel. Az aritmiák kezelésére szolgáló endovaszkuláris és sebészeti módszerek kifejlesztése csökkentette az antiarritmiás szerek szerepét a kamrai tachycardia megelőzésében. Ez különösen igaz a szív szerves elváltozásai nélküli betegekre, mivel katétertörésük nagyon hatékony. Az antiaritmiás szereket azonban széles körben alkalmazzák, különösen a kardiomiopátiában. A hirtelen halálozások számának legnagyobb csökkenését implantálható defibrillátorok segítségével sikerült elérni. A MUSTT vizsgálat szerint a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akiknél a 40% -nál kisebb ejekciós frakció és a paroxiszmális instabil kamrai tachycardia, a prognózis rosszabb, ha az EPI-vel tartós kamrai tachycardiát okozhatnak.

Kábítószer-kezelés

Az antiarrhythmiás szerek szerepe csökkent a kamrai tachycardia és a hirtelen halál megelőzésében, de mégis meglehetősen észrevehető. Az ESVEM vizsgálatban 7 antiaritmiás gyógyszert (imipramin, mexiletin, pirmenol, prokainamid, propafenon, kinidin és sotalol) hasonlítottak össze a rezisztens kamrai tachycardia megelőzésére, a gyógyszerek kiválasztását az EFI ellenőrzése alatt végeztük. A szotalol a leghatékonyabbnak bizonyult, de hátterében tachycardia alakult ki nagyon sok betegben. Az EMIAT és a CAMIAT vizsgálatokban az amiodaront tanulmányozták a kamrai tachycardia megelőzésére miokardiális infarktus után. Mindkét vizsgálatban az aritmia okozta halálozás csökkent, de nem volt szignifikáns hatás a halálozásra. Így az antiarritmiás szerek szerepe a kamrai tachycardia megelőzésében továbbra is ellentmondásos, és úgy tűnik, nem tekinthető az egyetlen megelőző intézkedésnek.

Kombinált taktika

Az antiaritmiás szereket a beültethető defibrillátorok kiegészítéseként alkalmazzák olyan betegeknél, akiknél nagy a hirtelen halál kockázat. A beültethető defibrillátorok közel fele antiarrhythmiás szereket kap. Ezt úgy végezzük, hogy megakadályozzuk a pitvari és a kamrai tachycardiákat, és ezáltal csökkentsük a defibrillátor frekvenciáját.

A kalcium-antagonisták verapamil és diltiazem

A kalcium-antagonistákat a verapamil és a diltiazem elsősorban a supraventrikuláris tachycardiákban alkalmazzák. Ezek azonban hatékonyak lehetnek néhány idiopátiás monomorf kamrai tachycardia esetén (a kamrai tachycardia a jobb kamrai kiáramlási traktusból QRS komplexekkel, mint az ő kötegének bal ága és a kamrai tachycardia elzáródása a bal kamra felső részéről a QRS komplexekkel, mint az ő kötegének jobb lábának blokádja) valamint a kamrai tachycardiák a glikozidos mérgezés hátterén. Idiopátiás kamrai tachycardia esetén a rádiófrekvenciás katéter megsemmisítése hatásos, még akkor is, ha a kalcium antagonistákkal kezelt tachycardiákkal is jár.

Béta-blokkolók

A béta-blokkolók hatékonyak lehetnek, különösen az idiopátiás kamrai tachycardia esetén a jobb kamra kiáramlási traktusából. A bal kamrából származó idiopátiás kamrai tachycardia jobban elnyomja a kalcium antagonistákat.

Katétertörés és beültethető defibrillátorok

Implantálható defibrillátorok

A közelmúltban két nagy MADIT- és AVID-vizsgálatot végeztek, amelyekben a miokardiális infarktus után szenvedő betegeknél az implantálható defibrillátorokat hasonlították össze az amiodaronnal, a hirtelen halál magas kockázatával (bal kamrai ejekciós frakció 35% alatti vagy indukált kamrai tachycardia). Mindkét vizsgálatban a beültethető defibrillátorok 30-50% -kal csökkentették a mortalitást. Az AVID vizsgálat kimutatta, hogy az amiodaron, a béta-blokkolók és más antiaritmiás szerek nem növelik a túlélést.

Az új defibrillátorok beépített tachycardia funkciója az EX segítségével. A 200 perc-nél kisebb szívfrekvencia monomorf kamrai tachycardiák esetén ezek az eszközök fokozatosan növelik a kamrai EX-t és megállítják a tachycardiát, ezáltal kiküszöbölve a kisülési igényt. A MADIT II vizsgálat kimutatta, hogy a defibrillátor beültetése minden olyan betegbe, akinek a bal kamrai ejekciós frakciója 30% alatti volt, miokardiális infarktussal javult a túlélés még indukált kamrai tachycardia hiányában is.

Rádiófrekvenciás katéter megsemmisítése

A rádiófrekvenciás katéter megsemmisítése sok esetben kiküszöböli a kamrai tachycardiákat. Az eredmény a kamrai tachycardia típusától függ; szerves szívbetegség hiányában a módszer hatékonysága eléri a 90% -ot. A kamrai tachycardia myocardialis károsodása esetén a katéter megsemmisítése kevésbé hatékony, különösen jobb kamrai arrhythmológiai dysplasia és ischaemiás kardiomiopátia esetén. Mindazonáltal, még ezekben az esetekben is, a katéter megsemmisítése gyakran jó eredményeket hoz. Ha azonban defibrillátor beültetését jelezzük, akkor a katéter megsemmisülésétől függetlenül kerül sor.

Ventrikuláris tachycardia myocardialis ischaemiában szenvedő betegeknél

Valamennyi kamrai tachycardia osztható szívizom-ischaemiára, és nem kapcsolódik az ischaemiához; az utóbbiak közé tartozik különösen a pirouette tachycardia (torsades de pointes).

Az ischaemia befolyásolja az akciós potenciál kialakulását, meghosszabbítja a refraktivitást és megzavarja az arousal terjedését. A sejtek biokémiai környezete megváltozik, beleértve az elektrolit-összetételt és a savasságot. Miokardiális infarktus esetén a cardiomyocyták nekrózisa egyenlőtlen: az infarktus területén a hegszövet a működő szívizom mellett van. Ez morfológiai szubsztrátot hoz létre a gerjesztés újbóli belépéséhez (két különböző vezetési sebességű út és egy víztestvezetés egyirányú blokádja). A szívizom ischaemia által okozott kamrai tachycardia általában polimorf. Az ischaemia ideje alatt a QT-intervallum hosszabbítható, gyakran együtt a T. fogak inverziójával. A QT-intervallum hosszabbítása a szívizom ischaemia által okozott polimorf kamrai tachycardiákkal nem olyan kifejezett, mint más típusú polimorf kamrai tachycardia - pirouette tachycardia. Az ischaemia a polimorf kamrai tachycardia leggyakoribb oka a normál QT intervallum jelenlétében.

Kockázati tényezők

A súlyos szívrohamok esetén, amelyeknél a bal kamrai szisztolés diszfunkció súlyos, a kamrai tachycardia kockázata különösen nagy. A bal kamrai ejekciós frakció a hirtelen arrhythmogén halálozás legjelentősebb kockázati tényezője. Úgy tűnik, hogy az ischaemia kiküszöbölése csökkenti a kamrai tachycardia és más ritmuszavarok kockázatát. Egyéb kockázati tényezők közé tartozik a szinkope, az EKG-n belüli változások, a digitális átlagolással, az instabil kamrai tachycardiákkal, az alacsony szívfrekvencia-variabilitással, az EFI-k zavaraival és esetleg a T-hullám váltakozásával.

Kockázatértékelés

Különböző nem invazív módszerek (EKG digitális átlagolással, szívfrekvencia-variabilitás, T hullám váltakozás) pozitív eredménnyel, érzékenységével és prediktív értékével szemben a kamrai tachycardia kockázata nagyon alacsony. A kezelés kiválasztásakor ezekre a módszerekre nem támaszkodhat. Az EFI lebonyolításának kérdését a klinikai adatok, az echoCG és más nem invazív kutatási módszerek eredményei alapján határozzák meg.

Gyorsított idioventrikuláris ritmus

A gyorsított idioventrikuláris ritmus szinte kizárólag az ischaemiában jelentkezik, különösen gyakran szívizominfarktusban és azonnal a sikeres trombolízis után. Ezen túlmenően ez a ritmus a glikozid mérgezésre jellemző. A miokardiális infarktus gyorsított idioventrikuláris ritmusa általában nem rendelkezik klinikai értékkel.

Ez egy helyes vagy enyhén szabálytalan kamrai ritmus, amelynek szívfrekvenciája 60-110 perc -1, a QRS komplexek alakja hasonlít a kamrai extrasystolákhoz, gyakran észlelhető az AV-disszociáció, valamint a konfluens és elfoglalt komplexek.

A kamrai ektopikus fókusz verseng a sinus csomóponttal, és amikor a sinus csomópont ritmusa lelassul, vagy AV blokád kezd dominálni. Egy valószínű mechanizmus a látens pacemakerek automatizmusának növekedése.

A gyorsított idioventricularis ritmus elnyomása érdekében az atropint vagy az EX-t használhatja. A kezelés azonban csak azokban a ritka esetekben szükséges, amikor az atriák és a kamrák összehangolatlan összehúzódása sérti a hemodinamikát, amikor az idioventrikuláris ritmus a kamrai tachycardia vagy a kamrai fibrilláció felé megy, amikor a QRS komplexek az előző komplex T hullámára esnek („R on T”) és amikor a frekvencia A gyorsított idioventrikuláris ritmus olyan magas, hogy panaszokat okoz.

Nem ischaemiás kamrai tachycardia

Ezek a tachycardia a reciprokális tachycardia tachycardia a jobb kamra arrhythmogenic diszplázia, valamint a kamrai tachycardia gyulladásos és fertőző betegségekben t Niyah.

Gyógyászati ​​kamrai tachycardia

Egyes gyógyszerek és gyógyszerek mind a polimorf, mind a monomorf kamrai tachycardiát okozhatják. Különösen gyakran előfordul az ischaemia vagy a szívizom cicatriciális változásai. Monomorf ventrikuláris tachycardia előfordulhat fenotiazinok, triciklikus antidepresszánsok, szívglikozidok, adrenalin, kokain, nikotin, alkohol, valamint ragasztó belégzése esetén. Az 1980-as évek végén. Számos tanulmány, köztük a CAST, kimutatta, hogy az I. osztályú antiaritmiás szerek (flekainid, enkainid, moracizin) a kamrai extraszisztolusok elnyomására használatosak a myocardialis infarktus után a mortalitást növelő betegeknél. Ezek az alapok elnyomták a kamrai korai ütéseket, és a halálozás növekedése nyilvánvalóan a kamrai tachycardiák miatt következett be. Mindezen eszközök blokkolják a nátriumcsatornákat. Más I. osztályú gyógyszerek - prokainamid, kinidin, disopiramid, lidokain, tokinid és mexiletin - szintén növelik a szívizominfarktus mortalitását; Ezt klinikai vizsgálatok és kísérleti munka bizonyítja. A CAST vizsgálat eredménye az I. osztályú antiaritmiás szerek visszautasítását eredményezte a miokardiális infarktusra.

Egyes gyógyszerek pirouette tachycardiát okozhatnak a QT-intervallum meghosszabbításával.

A szív-glikozidok hozzájárulnak a késői poszt-polarizációhoz, és viszont cselekvési potenciálokat okozhatnak és kamrai tachycardiákat idéznek elő. A glikozid-mérgezést monomorf kamrai tachycardia jellemzi, amelyek általában kalcium-antagonistákkal kezelhetők. Kevésbé kétirányú kamrai tachycardia van, amelyet a megfelelő ritmus jellemez, amelynek szívfrekvenciája 140-200 perc / perc. és többirányú QRS komplexek a szív villamos tengelyének eltérésével jobbra (+120 és + 130 ° között), majd balra (-60 és -90 ° között). A glikozidos mérgezéssel rendelkező kamrai tachycardia tévedhet a supraventrikulummal, mivel mindkettő szűk QRS-komplexekkel rendelkezik, és mindkettő kalcium-antagonistákkal segít. A kamrai tachycardia a glikozidos mérgezés hátterében a fő kezelés a digoxin eltörlése és az anti-digoxin bevezetése.

Reciprokális tachycardia, amely magában foglalja az Ő kötegét

A dilatált kardiomiopátiával gyakran előfordulnak a viszonylagos tachikardiák, amelyek magukban foglalják a köteg lábát. Mindezen betegeknél az intraventrikuláris vezetés megsértése. A QRS-komplex formája ezzel a tachycardia-val általában hasonlít az ő bal oldali kötegének blokádjára, és ritkábban a jobb lábra. A gerjesztés rendszerint antegrade elterjedt az ő és a retrográd kötegének jobb lábánál, a bal oldalon. HR meghaladja a 200 per percet. Ez a tachycardia klinikailag gyanítható, de a diagnózist csak az EFI segítségével lehet igazolni.

Idiopátiás kamrai tachycardia

Az idiopátiás kamrai tachycardia a kamrai tachycardia a szív organikus károsodása nélkül, anélkül, hogy jelentős károsodást okozna a szívkoszorúerekben, ritmuszavarok és hirtelen halálesetek nélkül a családtörténetben és EKG-változások nélkül, paroxiszm nélkül. A QRS-komplexum formája hasonlít az His-köteg bal vagy jobb lábának blokádjára.

A kimenő pályák kamrai tachycardia

A kimenő traktusokból származó kamrai tachycardia egy monomorf kamrai tachycardia, amelynek összetett alakja olyan, mint az ő bal kötegének blokádja és a szív elektromos tengelyének jobb oldali eltérése. Ennek a tachycardianak az alapja, hogy látszólag a késői posztpolarizáció miatt aktiválódik, ami szimpatikus stimuláció során jelentkezik, például edzés közben. Ezzel a tachycardia-val a kalcium antagonisták gyakran hatékonyak, ami miatt tévedhet a supraventrikuláris tachycardiával. Ezenkívül az Ia, Ic és III osztályba tartozó béta-blokkolók és antiaritmiás szerek hatékonyak lehetnek. Amikor a kamrai tachycardia a jobb kamra kifolyó traktusából származik, az adenozin gyakran hatékony, jelezve a cAMP lehetséges részvételét az aritmia fenntartásában. Ez egy másik oka annak, hogy ez a tachycardia téves a supraventrikulárisan.

Ismétlődő monomorf kamrai tachycardia

A visszatérő monomorf kamrai tachycardia a kamrai tachycardia egyik típusa a jobb kamrai kiáramlási traktusból. A hirtelen halál kockázatát nem növelik, így a kezelés csak a panaszok kiküszöbölésére irányul.

Ezzel a tachycardia-val a katéter megsemmisítése hatékony.

Ventrikuláris tachycardia a bal kamra csúcsától

A bal kamra csúcsától a kamrai tachycardia egy másik típusú idiopátiás monomorf kamrai tachycardia. A QRS-komplexum hasonlít az ő kötegének jobb lábának blokádjára, és a szív elektromos tengelye balra kerül. A kalcium antagonisták gyakran hatékonyak ezen tachycardia esetén is. Nyilvánvaló, hogy ez a reciprokális tachycardia, forrása az His kötegének bal lába. A bal kamra csúcsától a kamrai tachycardia állandó lehet, majd arrhythmogén kardiomiopátiát okozhat. A tachycardia katéter megsemmisítése hatékony lehet, de technikailag nagyon nehéz.

Ritkán az idiopátiás kamrai tachycardia-val rendelkező QRS-komplexek eltérő formájúak, mint az ő bal és jobb kötegének blokádja. Ezekkel a tachycardiákkal a béta-blokkolók és a kalcium antagonisták is általában hatásosak.

A kamrai tachycardia és a hirtelen halál kockázata megnövekedett és hipertrófiai kardiomiopátiával nő.

Hígított kardiomiopátia

Nehéz megbecsülni a hirtelen halálozás kockázatát a dilatált kardiomiopátiában, mivel az aszimptomatikus kamrai tachycardia nagyon gyakran fordul elő, és ugyanakkor mind az EFI-k, mind a digitális átlagolással rendelkező EKG-k ezeknél a betegeknél alacsony prognosztikai értéket mutatnak. A defibrillátor ajánlott beültetése most minden, dilatált kardiomiopátiával és életveszélyes aritmiával vagy szinkopussal rendelkező beteg. Az His-köteg kötegét magában foglaló reciprok ventrikuláris tachycardia esetén a katéter megsemmisítése hatékony lehet, de ez nem szünteti meg a beültethető defibrillátor szükségességét.

Hipertrofikus kardiomiopátia

A hipertrófiai kardiomiopátiában szenvedő betegek nagyon rosszul tolerálják a supraventrikuláris tachycardiákat és a pitvarfibrillációt; ezek az aritmiák ischaemiát és kamrai aritmiákat okozhatnak. Az EFI lehetővé teszi a kamrai tachycardia és a hirtelen halál kockázatának felmérését. Ritkán, rövid és szinte tünetmentes rohamok kamrai tachycardia hirtelen halál kockázata alacsony, mivel syncope történelem, a nagy vastagsága interventricularis septum, csökkenthetik a vérnyomást az edzés alatt, hirtelen halál, az első fokú rokonok és instabil rohamokban jelentkező kamrai tachycardia alatt Holter EKG monitorozás fokozott kockázatára utalnak. Az amiodaron profilaxisként hatékony lehet, de nagy kockázat esetén az implantálható defibrillátorokat egyre inkább használják.

myopathia

A myopathiákat, különösen a Duchenne myopathiát és az atrophicus myotóniát gyakran károsítja a szívvezetési rendszer. A myopathia lefolyását az AV-blokád, az ő kötegének kötegének blokádja, valamint a kamrai aritmiák okozta hirtelen halál is bonyolíthatja.

A szív szerkezeti változásai

A szív szerkezeti változásai, különösen a Fallot tetrád műtéti korrekciója és a mitrális szelep prolapsus után gyakran növekszik a kamrai tachycardia és a hirtelen halál kockázata. A Fallot tetrádjában a kamrai tachycardia forrása a jobb kamra kiáramló traktusában található a heg régiójában. Lehetőség van az aritmia középpontjának kiküszöbölésére a katéter megsemmisítése vagy a sebészeti reszekció segítségével. A mitrális szelep prolapsussal együtt a hirtelen halál nagyon ritka, ami a kamrai tachycardia esetében nem így van. A mitrális szelep prolapsusának prognózisa, még kamrai tachycardia esetén is kedvező.

A jobb kamra aritmogén diszplázia

A jobb kamra aritmogén diszplázia cardiomyopathia, amelyben a lézió a jobb kamrában kezdődik, de gyakran elterjed a balra. A jobb kamra dilatációja alakul ki, kontraktilitása csökken. A jobb kamra myocardiumát fokozatosan összekeverik a zsírral és a kötőszövetekkel. A betegség korai megnyilvánulása a kamrai tachycardia a jobb kamrából. Ez a QRS-komplex formájú reciprokritikus aritmia, mint az His-köteg bal lábának blokádjában. A szinusz ritmusának hátterében a negatív T fogak gyakran előfordulnak az elülső vezetésekben és a QRS-komplex végső részének - az úgynevezett ε-hullámnak - deformációja (lásd az ábrát).

Ábra: Nagy ε-hullám az ST szegmens elején

A digitális átlagoló EKG gyakran késői kamrai potenciálokat mutat. A szívizom szerkezeti változása és a késői kamrai potenciál előfeltétele a kontúr kialakulásának a második gerjesztő bemenettel. Az EPI-vel különféle kamrai tachycardia-k kiválthatók, amelyek szubsztrátja cicatrizált myocardium. A kamrai tachycardia kockázata arányos a myocardialis károsodás mértékével. A szotalol vagy az amiodaron nagy dózisokban hatásos lehet. A katéter megsemmisítése gyakran hatékony, de hatása csak átmeneti, mivel a progresszív myocardialis károsodás új aritmiák kialakulásához vezet. Az egyetlen megbízható módszer a defibrillátor beültetése.

WPW szindróma

WPW szindróma esetén a pitvarfibrilláció nagyon magas kamrai összehúzódás esetén fordulhat elő, ami kamrai fibrillációhoz vezethet. A szindróma kezelésének legjobb módja a katéter megsemmisítése, hatékonysága meghaladja a 90% -ot.

Fertőző és gyulladásos betegségek

Bizonyos fertőző és gyulladásos betegségekben a kamrai tachycardia előfordulhat.

A szarkoidózis a teljes AV blokk egyik oka, de a kamrai tachycardiát és a kamrai fibrillációt is okozhatja. A sotalol és az amiodaron ezeknél a betegeknél a leghatékonyabb, de bizonyos esetekben defibrillátor beültetésre van szükség.

Akut myocarditisben polimorf és monomorf kamrai tachycardia lehetséges. A kezelés során antiaritmiás és gyulladáscsökkentő szereket használnak.

Chagas-betegség (kórokozó - Trypanosoma cruzi) a dilatált kardiomiopátia gyakori oka, különösen Dél- és Közép-Amerikában. A szívvezetési rendszer veresége kamrai tachycardiákhoz és más ritmuszavarokhoz vezet.

Az antimikrobiális szereket, a szívelégtelenség kezelését, antiaritmiás szereket, EX és beültethető defibrillátorokat írnak elő. Ha a kamrai tachycardia kezelése megoldhatatlan, rádiófrekvenciás katéter megsemmisítése, beleértve az epikardiát is, szükséges lehet.

A QT intervallum meghosszabbítása

A QT intervallum hosszabbodása ritka szindróma, amelynek patogenezisét molekuláris szinten tanulmányozzák. Ez egy örökletes betegség, amelyben a cardiomyocyták hatástartama hosszabb, és a korai posztpolarizáció előfordulhat. A korai utópolarizáció a pirouette tachycardiát okozza, leggyakrabban terhelés alatt. A betegség két változata létezik: a Romano-Ward-szindróma - a gyakoribb változata domináns öröklődéssel és Yervela-Lange-Nielsen-szindrómával - ritkább variáns, recesszív öröklődési móddal kombinálva veleszületett süketséggel.

Idiopátiás polimorf kamrai tachycardia

Szívbetegségben szenvedő betegeknél a normális QT-intervallumban idiopátiás polimorf kamrai tachycardia fordul elő. Az ilyen tachycardiával rendelkező betegek számos funkcióval rendelkeznek. Így néhányuk leírt egy ST szegmens tartós emelkedését miokardiális ischaemia hiányában. Másoknak ritmuszavarok vannak az edzés alatt, és a béta-blokkolók megelőzhetők. Más esetekben a kamrai tachycardiákat a korai kamrai extrasystolák váltják ki, amelyeknél nagy a hirtelen halál kockázata; A béta-blokkolók a verapamillal ellentétben hatástalanok.

Pirouette tachycardia

A Pirouette tachycardia, a polimorf kamrai tachycardia egyfajta típusa, amikor a myocardialis repolarizáció késik, általában az EKG-nél jelentkezik, mint a QT-intervallum meghosszabbodása. A pirouette tachycardia paroxizmái általában rövidek (-1, a komplexek különböző formájúak, és amplitúdóváltozásuk a hullámokban.) A QRS a tánc körül a kontúr körül táncol, ahogyan ez a tachycardia jellegzetességei: a hosszabb QT-intervallum hátterében jelenik meg, a tachycardia kezdetét közvetlenül az „intervallumok” kezdete követi. rövid - hosszú - rövid ", a QRS a kontúrok körül táncol (végezzen" pirouetteseket ").

A QT-intervallum megnyúlása veleszületett (lásd fent) vagy szerzett.

Megszerzett QT intervallum kiterjesztés

A QT-intervallum megszerzett hosszabbodását leggyakrabban drogok okozzák, más okok közé tartoznak az elektrolit rendellenességek, hypothyreosis, agyi keringési zavarok, ischaemia és miokardiális infarktus, éhgyomri, organofoszfátmérgezés, myocarditis, súlyos szívelégtelenség és mitrális szelep prolapsus. A QT-intervallum hosszabbodását leggyakrabban az Ia osztályú antiaritmiás szerek, kevésbé az I. osztályba tartozó egyéb szerek okozzák. Ezen túlmenően a QT-intervallum meghosszabbítása lehetséges a sotalol, dofetilid és ritkábban amiodaron alkalmazásával.

A szotalol a betegek 2-5% -ánál pirouette tachycardia-t okoz. Az Ibutilid egy új antiarrhythmiás szer a supraventrikuláris aritmiák kezelésére, ez nemcsak sotalol, hanem pirouette tachycardia okozza. A QT-intervallumot meghosszabbító egyéb szerek közé tartoznak a fenotiazinok, a haloperidol és a triciklusos antidepresszánsok. Az antibiotikumok, különösen az eritromicin és más makrolidok, valamint a trimetoprim / szulfametoxazol pirouette tachycardiát okozhatnak. A makrolidok különösen gyakran okoznak pirouette tachycardiát, ha ilyen H-t kombinálnak₁-blokkolók, mint az asztemizol és a terfenadin. Ezek a H₁-blokkolók pirouette tachycardia-t okozhatnak egyes azolokkal, például ketokonazollal kombinálva. Az ionos radioplasztikus szerek és prokinetikus szerek (például ciszaprid) szintén pirouette tachycardia-t okozhatnak.

A QT-intervallumot meghosszabbító gyógyszerek a torsades.org-ban vannak felsorolva, amelyet az Arizona Állami Egyetem támogat.

A bradycardia elősegíti a piruett-tachycardia előfordulását a QT-intervallum meghosszabbításával, de a pirouette közvetlen okának ismerete nem tisztázott. A pirouette tachycardia paroxiszmája általában a "rövid - hosszú - rövid" RR-intervallumok váltakozása után kezdődik.

Elektrolit rendellenességek

"R - T"

Az agyi keringés zavarai

A pirouette tachycardia kezelése

A pirouette tartós paroxizmussal tachycardia vagy sérült hemodinamika, elektromos kardioverzió jelezhető. Általában 50 vagy 100 J kisüléssel indulnak, szükség esetén az energia 360 J-ra növekszik.

Elektrolit-rendellenességek korrekciója - hypokalemia, hypomagnesemia és hypocalcemia. A magnézium-szulfátot 1–2 g-os folyadékokban adják be, 2-4 g 10–15 perc alatt, 75% -ában a hatás 5 percen belül jelentkezik, 15 percen belül, majdnem minden betegnél pirouett-tachycardia van.

A bradycardia izoprenalin vagy átmeneti endokardiális EX infúzióval eliminálható. Mivel az izoprenalin komplikációkat okoz (az ischaemia és az artériás hipertónia súlyosbodása), az ideiglenes EX előnyös. A QT-intervallum meghosszabbítását okozó összes eszközt töröl. A béta-blokkolók és a lidokain hatásosak lehetnek itt, bár ez utóbbi nem mindig segít. Bizonyíték van arra, hogy az amiodaron hatékony a kezeletlen pirouette tachycardia esetén.

Brugada szindróma

Ez olyan szindróma, amely hirtelen halálhoz vezethet szerves szívbetegség hiányában. Brugada-szindrómát az ő kötegének jobb kötegének blokkolása jellemzi, az ST-magassággal a V-es vezetékeknél₁- V₃. Brugada-szindróma öröklődő autoszomális domináns, változó expresszivitással, feltételezett gyanúja van a leírt EKG-változásoknak és a kamrai fibrillációs epizódoknak, a polimorf kamrai tachycardia paroxi-zmusainak, valamint a ST-emelkedésnek, ájulásnak vagy hirtelen halálnak a családtörténetben. A gyógyszeres kezelést nem fejlesztették ki, implantálható defibrillátorokat használnak.

Szívrázás

A szív megrázkódása hirtelen halál, szívbetegség hiányában a tompa mellkasi sérülés után. A szív régiójában lévő stroke a repolarizáció sérülékeny periódusában (a T-hullám csúcsa előtt) polimorf kamrai tachycardiát okozhat. Nemrégiben közzétettek adatokat, amelyek szerint a betegek csak 15% -a él túlélni a szívgyökérzést, de a túlélőknek nincsenek következményei.

B.Griffin, E.Topol "Kardiológia" Moszkva, 2008

Idiopátiás tachycardia

A tachycardia egy olyan fogalom, amellyel gyakran egy bizonyos tünetet jelent - gyors szívverést. Bizonyos esetekben az aritmiák csoportjának bizonyos betegségeihez kötődik, amelyeket egy specifikus klinika, természetesen prognosztikai érték jellemez.

Az idiopátiás tachycardia leggyakrabban a kamrai vagy a sinus. Bármilyen korban is előfordulhat, de a legtöbb esetben fiataloknál.

A tachycardia diagnózisában elektrokardiográfiát, echokardiográfiát alkalmaztak. Konkrétabb kutatási módszerek használhatók - transzszofagális cardioscopy vagy angiográfia. Mindenesetre a patológia okának feltárása gyakran meglehetősen nehéz, ezért az idiopátiás tachycardia, és milyen veszélyes ez a betegség, fontos tudni, hogy minden olyan személy, aki a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának van kitéve.

Videó tachycardia

Az idiopátiás tachycardia leírása

Az idiopátiás tachycardia és az aritmia egyéb formái közötti fő különbség a betegség megjelenése a személy teljes klinikai egészségének hátterében. A kutatás során nem észleltek változásokat a szívizom, az anyagcsere vagy az elektrolit rendellenességekben, ezért meglehetősen nehéz kezelni a patológiás folyamat nem meghatározott etiológiáját.

Normál állapotban a szívfrekvencia 60-90 ütés. Néhány tanulmány összefüggést mutatott az aritmia és az alábbi tényezők között:

• nőknél a szívfrekvencia magasabb, mint a férfiaknál;
• a szívverés közvetlenül arányos volt a kávé növekedésével, használatával, rossz szokások jelenlétével (dohányzás);
• A HR az életkorra, a magas vérnyomásra, a fizikai aktivitásra fordítottan függött.

A betegség kialakulására vonatkozó világos mechanizmusok hiánya gyakran lehetetlenné teszi a helyes diagnózis pontos és gyors megállapítását. Mindazonáltal, a modern diagnosztikai módszerek segítségével kiderül, hogy az idiopátiás tachycardiával rendelkező betegek számára hatékony kezelést jelölnek ki.

Az idiopátiás tachycardia tünetei

Az idiopátiás tachycardia betegek nagy csoportja fiatalok és nők. Ebben az esetben nem mindenki emlékszik az első szívrohamra, míg a betegség megnyilvánulása gyakran késik hónapokig és akár évekig.

A szívverés érzése, amikor a pulzus 100 percről percre emelkedik, a leggyakrabban nehezen tolerálható. A betegek lélegzetet érezhetnek, „a szív úgy tűnik, hogy kiugrik a mellkasból,” légzési nehézség. A támadás alatt lévő betegektől távol van, hogy ellazulhasson, elterelhessen egy kicsit a fájdalmas állapottól, míg más patológiákkal ez a figyelemelterelési hatás lehetővé teszi a tünetek súlyosságának csökkentését.

Az idiopátiás tachycardia klinikai megnyilvánulása főként komplikálja az autonóm betegségek jelenlétét:

• szédülés;
• hányinger;
• depresszió;
• ingerlékenység;
• túlzott izzadás;
• tudattalan körülmények között.

Mindezek a tünetek gyakran fordulnak elő az ortostatikus tachycardia és az autonóm idegrendszer szomatoform diszfunkciója esetén, ezért idiopátiás tachycardia esetén rendkívül nehéz a betegség helyes meghatározása. Ezért az idiopátiás tachycardia a kizárás diagnózisa.

Az idiopátiás tachycardia okai

A klinikai vizsgálatok alapján azt feltételezték, hogy az idiopátiás tachycardia különböző mentális kórképek következménye. A betegség kialakulásában is részt vehetnek bizonyos, az ember által használt anyagok, valamint a szinusz csomópont vagy a kamra normális aktivitásának megszakadásával kapcsolatos következmények.

Az idiopátiás tachycardia-ban nem állapítható meg látható okok, szív- vagy extracardiacis.

Egyes esetekben a ritmuszavar öröklődéssel jár. Ha a kórtörténet rokonoknál fordul elő, akkor a betegség kialakulásának kockázata a gyermekeknél sokkal magasabb. Különösen idiopátiás kamrai tachycardia esetén bizonyos SCN5A gén mutációja van, amely részt vesz a nátriumcsatorna α-alegységének kódolásában. Ebben a génben a mutáció más szívbetegségekben is meghatározható: kardiomiopátiák, pitvarfibrilláció és kamrai fibrilláció, beteg sinus szindróma.

Az idiopátiás tachycardia típusai / fotók

A patológia a ritmuszavarok különböző formáiban fejezhető ki, gyors szívverés kíséretében, de leggyakrabban az idiopátiás tachycardia a szinusz csomópont és a kamrák aktivitásának zavarával jár.

Idiopátiás kamrai tachycardia

Ebben a patológiában nem észlelnek strukturális, metabolikus vagy elektrolitos rendellenességeket, és a hosszabb QT-intervallum szindróma nem észlelhető. A betegség diagnosztizálásának bonyolultsága ellenére háromféle idiopátiás kamrai tachycardia létezik:

• a bal kamrai fascikuláris tachycardia, más néven verapamil-érzékeny;
• a Brugada-szindróma hátterében fejlődő tachycardia;
• a kamrai ürülékszakaszokból származó tachycardia.

A bal kamra fascicularis tachycardiája a szeptális kamrai tachycardia, az intraphasciális tachycardia, a keskeny komplexekkel rendelkező kamrai tachycardia kifejezéssel is ismert. A bal kamrából származó idiopátiás tachycardia minden formája közül a leggyakoribb. Az újraszintű fajták által kifejlesztett, gyakran fiatal korban megállapított típusok alakultak ki, amikor a szívizomban nincsenek strukturális változások. Ez érzékeny a verapamilre, így ezt a gyógyszert először írják elő. A fascilláris tachycardia különböző típusai vannak. Az esetek 90% -ában a hátsó fascikuláris tachycardia előfordul, sokkal ritkábban az elülső fascicularis, a felső középső és az interpoláris tachycardia.

Brugada-szindróma örökletes betegség, melynek tünetegyüttese a paroxiszmális polimorf kamrai tachycardia, amely gyakori visszaeséseket eredményez. Emellett megfigyelhető a szinkope, és a patológia hátterében a páciensek gyakran hirtelen szívmegállásokat szenvednek.

Idiopátiás sinus tachycardia

A patológiás állapot előfordulása a szinusz csomópont működésének gyengüléséhez kapcsolódik, az autonóm idegrendszer működésében fellépő zavarok akkor is megfigyelhetők, ha a szimpatikus rendszer aktivitása növekszik vagy csökken - a paraszimpatikus rendszer. Ugyanakkor egyidejűleg neurohormonális rendellenességek is előfordulhatnak.

Jellemző szinusz tachycardia, amely nyilvánvaló ok nélkül következik be. A következő értékelési kritériumokat veszik figyelembe:

• a szívritmus olyan, mint a kóros;
• HR felgyorsul nyugvó vagy kis erőfeszítéssel;
• A pulzusszám akár 100 ütés / perc lehet.

Hasonló diagnózis csak abban az esetben történik, ha az összes többi elemzést elemzik és kizárják.

Idiopátiás tachycardia diagnózisa

A diagnózis megkezdése előtt a következő kóros állapotokat ki kell zárni:

• anémia;
• kiszáradás;
• hipoglikémia;
• hyperthyreosis, tirotoxicosis;
• láz;
• fájdalom szindróma (akut és krónikus);
• szorongás és pánikrohamok;
• perikarditisz, myocarditis, aorta vagy mitrális regurgitáció;
• miokardiális infarktus;
• légmell.

Emellett a betegnek nem szabad alkoholt, koffeint, antikolinerg szereket, katecholaminokat fogyasztania. A tachycardia megjelenését megelőzi a b-blokkolók eltörlése, a rádiófrekvenciás abláció megvalósítása a supraventrikuláris tachycardia kezelésével kapcsolatban.

Az idiopátiás tachycardia diagnosztizálása állandó tachycardia és a szívfrekvencia növekedése nélkül lehetséges, különös ok nélkül.

A diagnózis, a standard elektrokardiográfia, a Holter-monitorozás, ritka esetekben elektrofiziológiai kutatások, szív ultrahang, koszorúér-angiográfia tisztázása érdekében.

Idiopátiás tachycardia kezelése és megelőzése

Idiopátiás sinus tachycardia esetén a betegeket tájékoztatják a betegség jóindulatú lefolyásáról. Ha a klinikai tünetek nem túl kifejezettek, akkor a kezelés étrendre és fizikai terápiára korlátozódik.

A pulzáló terápia kijelölését jelzi a beteg klinikai tünetei és az életminőség romlása. Kis béta-blokkolókból állhat, amelyek nem rendelkeznek belső szimpatomimetikus aktivitással. A sinus csomópont (ivabradin) is-csatornáinak gátlóit is használják, amelyeket olyan betegek számára mutatnak be, akik nem tolerálják a béta-blokkolókat.

Az idiopátiás tachycardia kezelésének szélsőséges módszere a rádiófrekvenciás abláció. Ezt a módszert nem tanulmányozták teljes mértékben a bemutatott patológia teljes felszámolásának irányában, ezért állandó tachycardia esetén alkalmazzák, amelyet nem orvosolnak ki.

Az idiopátiás tachycardia specifikus megelőzése nem létezik. Csak általános irányelvek használhatók, amelyek a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére fordulnak elő. A dátumok pozitív eredménye egy megfelelően választott fizikai tevékenység, a kivételes kivételtől eltekintve a provokáló tényezőktől (dohányzás, alkoholfogyasztás, koffeintartalmú italok).

Videó kezelés tachycardia esetén