Pernicious anémia: a betegség jellemzői

Milyen betegség, mint anémia, minden modern ember ismeri, felismerve, hogy a patológiát a vér alacsony hemoglobinszintje kíséri. Mindazonáltal az a tény, hogy számos anémiás fajtája van, valamint az okokat, amelyek okozzák őket, nem mindenki számára ismert, ezért olyan intézkedéseket hoznak, amelyek nemcsak az egészség romlását idézik elő, hanem súlyos funkcionális károsodást is okoznak.

A pernicious anaemia olyan patológia, amely akkor fordul elő, amikor az emberi test súlyos B12-vitaminhiányt tapasztal. Az orvostudományban a betegséget különböző készítményekben értelmezik. Az orvosok nevezhetik Addison-Birmer-kórnak, valamint veszélyesebb terminológiának - rosszindulatú anaemianak. A betegség gyorsan fejlődik, ezért fontos, hogy a beteg az első vérszegénység tünetei után orvoshoz forduljon.

A patológia tünetei és okai

Annak érdekében, hogy időben elkezdhessük a kezelést, hogy ne lehessen anémiát okozni szövődmények előidézésére, hasznos tudni a betegség előfordulásának okait, valamint a veszélyes rendellenességeket jelző tüneteket. Ismerve az Addison-Birmere-betegség kialakulásának okait, a páciens módosíthatja az életmódot, az étrendet és megakadályozhatja a vérrendszert érintő súlyos kudarcot, de negatívan befolyásolhatja más emberi belső szervek munkáját.

okok

Minden nap B12-vitamint csak 5 μg mennyiségben kell fogyasztania. Az emberi szervezetben ez a vitamin olyan élelmiszerek használatával jön létre, mint a hús és tejtermékek, tojás. A kritikus vitaminhiány akkor érezhető, ha egy személy elutasítja az ilyen termékek használatát, ami leggyakrabban az éhezés, vegetáriánus vagy más életmód során fordul elő, az állati fehérje használatának elkerülésére összpontosítva.

A káros anaemia azonban nem mindig alakul ki a beteg rendellenes étkezési viselkedésének hátterében. Néha ennek a patológiának a kialakulását a testben előforduló egyéb negatív folyamatok kedveznek. Különösen lehet, hogy a B12-vitamin felszívódása meghibásodik a vérben. Ez akkor fordul elő, ha a beteg ilyen kóros betegségeknek van kitéve:

• atrofikus gastritis;
• bélgyulladás;
• krónikus pancreatitis;
• celiakia;
• Crohn-betegség;
• gyomorrák;
• bélbetegség.

Szintén provokálja a káros anémiát baktériumok és férgek, amelyek elnyelik a bejövő B12-vitamint. A vitamin- hiányokat a máj vagy a vesék súlyos rendellenességei okozhatják. Néha a pajzsmirigy, amely intenzív hormonokat termel, provokálja az anaemia előfordulását.

Az ok, ami miatt a káros vérszegénység bekövetkezhet, mérgező mérgezés lehet, gyakran a szabályozatlan gyógyszerek bevitelének hátterében. Ebben az esetben a gyógyszerek elpusztítják a gyomor falát, ezért elvesztik a természetes képességét olyan vegyületek előállítására, amelyek funkcionális célja a testbe beinjektált B12-vitamin kötése. Egy ilyen kötegben ez a vitamin felszívódhat a vékonybélbe.

Leggyakrabban időseknél vagy azoknál a betegeknél, akiknél a gyomor-bél traktusban diagnosztizáltak problémákat, előfordulhat káros anaemia. Ezen okból kifolyólag az ilyen problémát a gyomor-gyulladás vagy a gyomor-bél traktus veleszületett örökletes rendellenessége következtében kell kezelni.

tünetegyüttes

A káros anémiában a tünetek nyilvánvalóak és közvetettek lehetnek. Továbbá az orvosok a betegeket arra a tényre irányítják, hogy az ilyen rosszindulatú anaemiát egyidejűleg három kombinált szindróma kísérje:

• vérszegény;
• gasztroenterológia;
• neurológiai.

Ezeknek a szindrómáknak mindegyikét jellegzetes megnyilvánulások kísérik, amelyek lehetővé teszik az orvos számára, hogy gyanúsan gyanús anaemia előfordulását feltételezze.

A nyilvánvaló jelek a következők:

• fájdalom a szájban;
• égő a szájban;
• a nyelv élénkvörös;
• gyomor-achilia.

Mint közvetett jelek, amelyek figyelembe veszik:

• szédülés;
• az ájulás állapotában marad;
• megnövekedett tinnitus;
• csökkent látásélesség;
• súlyos légszomj, ami még kisebb aprósággal jelentkezik;
• hányinger;
• fogyás;
• bélrendszeri betegségek (székrekedés vagy hasmenés);
• a végtagok zsibbadása;
• izomgyengeség

Azok a betegek, akiknek kóros anaemia alakul ki, irritálódnak, hangulata meglehetősen gyorsan változik, és gyakran csak rosszabbodik. Az a tény, hogy a patológiai folyamat agykárosodást vált ki, a betegek gyakran a színes zavarok miatt panaszkodnak. Gyakran nehezen lehet megkülönböztetni a kéket a sárgatől.

Diagnózis és kezelés

A veszélyes következmények elkerülése érdekében az elsődleges károsodott vérszegénység jeleit azonnal meg kell kezdeni. Azok a betegek orvosi ellátása, akik a kórházba jellemző panaszokkal érkeznek, olyan diagnosztikai vizsgálatot foglalnak magukban, amelynek eredményeit gyógyszeres kezelés írja elő. Diagnosztika nélkül meglehetősen nehéz megkülönböztetni pontosan egy vagy másik patológiát.

diagnosztika

A páciensnek az orvosi intézménybe történő első látogatása során az orvos elsődleges vizsgálatot végez, és hallgatja a panaszokat, elemzi a betegség lefolyását a hallott adatok alapján. Az orvos megkérdezi a kérdést, hogy mennyi idő telt el, mivel a patológia jellegzetes tünetek formájában jelentkezett.

A kezelőorvosnak alapos előzményt kell vennie, tisztázva a pácienssel, hogy krónikus vagy örökletes betegségei vannak-e, ha gyógyszert szed, milyen és milyen hosszú ideig. Az orvos szükségszerűen érdekli a rossz szokásokat, nemcsak a páciensre jellemző, hanem azt is, hogy régóta eltartott, és nem adhatja fel a fizikai szinten.

A kezdeti vizsgálat magában foglalja a beteg bőrének, nyelvének vizuális vizsgálatát. Mivel a lassú pulzusszám és a magas vérnyomás patológiát jelezhet, az orvos biztosan ellenőrizni fogja a páciens pulzust és mérni fogja a nyomást.

További diagnosztikai vizsgálat folytatódik a kezelőorvos irodáján kívül. A betegnek javasolt a laboratóriumi diagnosztika elvégzése, a vizelet, a vér és a széklet kivételével. Mivel a szűkös vérszegénység a vörösvértestek számának kritikus csökkenésével jár, ezt azonnal megerősítik, ha laboratóriumi körülmények között vérvizsgálatot végeznek.

Az ilyen elemzés következtében lehetőség van a következők kimutatására:

• a vérsejtek jelentős növekedése, amelyek mérete meghaladja a természetes normákat;
• a hemoglobin kritikus csökkentése;
• a teljes vérlemezkeszám csökkenése.

A laboratóriumban nemcsak általános vérvizsgálatot, hanem biokémiai vizsgálatot is végzünk, amelynek eredményei meghatározzák a bilirubin szintjét. Vigyázni kell arra, hogy túlzott mértékű növekedése legyen. Ezt a tényt nemcsak a laboratóriumi vizsgálatok, hanem a vizuális vizsgálat is határozza meg, mert a bőr sárga színt kap, ami akkor is megfigyelhető, ha májbetegség jelentkezik.

A vizeletvizsgálat a betegek számára javasolt, de eredményei nem jelzik közvetlenül a káros anémiát, hanem segítenek a társbetegségek kialakulásában. Ha fennáll a gyanú, hogy a patológiás bűnösök férgek, a betegnek ajánlott egy székletet laboratóriumi vizsgálatokhoz. Az orvos rendelhet csontvelő-tesztet. Ehhez távolítsa el a tartalmat a csont áttörése után. Lehetőség van a szívritmus változásainak detektálására egy elektrokardiogram segítségével, így a betegnek erre a diagnózisra kell irányulnia.

Mivel a betegség szorosan kapcsolódik a gyomor-bél traktus patológiájához, a gyomor röntgen, az FGDS látható. Az orvos az agy mágneses rezonancia vizsgálatára utalhat a betegre, hasi szervek ultrahang diagnózisára, elektroencefalográfiára.

kezelés

Ha a diagnosztikai vizsgálat eredményei megerősítették a káros anémiát, a kezelőorvos azonnali orvosi ellátási rendszert alakít ki. A terápia mindenekelőtt olyan fontos vitamin hiányának megszüntetését jelenti, mint B12. Ebből a célból az injekciót addig adják be, amíg a testben lévő tartalma el nem éri a megfelelő szintet. A kezelés a patológiát kiváltó okok megszüntetésére is irányul.

A táplálkozási tanácsadók egy étrendet fejlesztenek ki, a beteget pedig arra a menüre összpontosítják, hogy melyik menüben engedélyezett, mi legyen az étrendben. A zsíros ételek fogyasztását jelentősen csökkenteni kell.

Ha a kezelést időben elkezdjük, a B12-vitamin hiánya gyorsan megszűnik, körülbelül két hónapig tart, és a szervezet a sikeres kezelés után hat hónapon belül teljesen helyreáll.

Annak érdekében, hogy a drogterápia sikeres legyen, az orvosok azt javasolják, hogy a beteg hozzátartozói támogassák azokat a feltételeket, amelyek mellett a beteg mindig pozitív érzelmeket kaphat. A leg kritikusabb esetekben az orvosok vörös vérsejt-transzfúziókat írhatnak fel véradással, hogy azonnal kitöltsék a vörösvérsejt-hiányt. Az orvosok a kezelés sikeres befejezése után is a vérben lévő B12-vitamin szintjének szabályozását célozzák, és azt is javasolják, hogy megelőzzék a vitaminok injektálását.

Tehát a rosszindulatú anaemia veszélyes patológia, ha figyelmen kívül hagyja a tüneteket, és elutasítja az orvosi ellátást. Ebben az esetben a beteg veszélyes problémákkal szembesülhet súlyosabb betegségek előfordulása formájában. Ha időben elkezdjük a kezelést, a vitaminhiány gyorsan megszüntethető, és az egészség állapota gyorsan helyreáll.

Pernious anémia

meghatározás

A pernicious anémia olyan betegség, amelyet a B12-vitamin hiánya miatt megaloblasztikus hematopoiesis és (vagy) idegrendszeri változások jellemeznek, amelyek súlyos atrófiás gastritisben fordulnak elő.

frekvencia

Az észak-európai lakosok és az észak-európai bevándorlók lakossága körében a káros anémia (PA) gyakorisága

és a lakosok körében

Észak-Nyugat-Angliában 3,7% -ot tett ki

fiatalabb volt. A beteg nők és férfiak aránya folyamatosan 10: 7.

kórokozó kutatás

A fejlesztés három tényezője van: a PAA (családi) hajlam, b) súlyos atrófiás gastritis, c) összefüggés az autoimmun folyamatokkal.

Az Egyesült Királyságban a betegek 19% -ánál, míg Dániában 30% -nál észlelték a PA családi hajlamát. A betegek átlagéletkora 51 év volt a családias érzékenységű csoportban és 66 év a családban a családi érzékenység nélkül. Az azonos ikrekben a PA körülbelül ugyanabban az időben történt. A Callender, Denborough (1957) tanulmánya

Megállapítást nyert, hogy a PA-ben szenvedő betegek 25% -a szenved achlorhidriából, míg a B12 szérum-vitaminok az achlorhidria rokonainak egyharmadában (a teljes szám 8% -a) csökkennek, és abszorpciója károsodott. Kapcsolat van egyrészt az A vércsoport, másrészt a PA és a gyomorrák között, másrészt nincs egyértelmű kapcsolat a HLA rendszerrel.

Több mint 100 év telt el azóta, hogy Fenwick (1870) felfedezte a gyomor nyálkahártyáját és megszüntette a pepsinogén termelését PA-ban szenvedő betegeknél. Az achlorhidria és a gyomornedvben a belső tényező gyakorlati hiánya minden betegre jellemző. Mindkét anyagot a gyomor parietális sejtjei termelik. A nyálkahártya atrófiája rögzíti a gyomor proximális kétharmadát. A szekretáló sejtek többsége vagy mindegyike meghal, és helyettesíti a nyálkát képező sejteket, néha bél típusú. Megfigyelt lymphocytic és plazmacytic infiltráció. Az ilyen kép azonban nemcsak az.PA-ra jellemző, hanem egyszerű atrófiás gastritisz esetén is, hematológiai rendellenességek nélküli betegeknél, és még 20 éves megfigyelés után sem fordul elő a PA.

A harmadik etiológiai tényezőt az immun komponens képviseli. Két típusú autoantitestet találtak PA-ban szenvedő betegekben:

a parietális sejtekhez és a belső faktorhoz.

A szérum immunfluoreszcenciájának módszerével a PA betegek 80–90% -a érzékeli a gyomor parietális sejtjeivel reagáló antitesteket. Ugyanezek az antitestek az egészséges egyének 5–10% -ának szérumában vannak jelen. Az idősebb nőknél a gyomor parietális sejtjeinek antitestek kimutatásának gyakorisága eléri a 16% -ot. A gyomornyálkahártya biopsziás mintáinak mikroszkópos vizsgálata szinte minden olyan személynél, akik szérum antitesteket mutatnak a gyomor parietális sejtjeivel, gastritist mutatnak. A parietális gyomorsejtek elleni antitestek beadása patkányokban mérsékelt atrofikus változások kialakulásához, a savszekréció jelentős csökkenéséhez és a belső faktorhoz vezet [Tanaka, Glass, 1970]. Ezek az ellenanyagok nyilvánvalóan fontos szerepet játszanak a gyomor nyálkahártya atrófiájának kialakulásában.

Az intrinsic faktor elleni antitestek a PA-ben szenvedő betegek 57% -ában szérumban vannak jelen, és ritkán fordulnak elő a betegségben nem szenvedőkben. Orálisan beadva a belső faktor elleni antitestek gátolják a B 12-vitamin felszívódását a belső tényezővel való kombinációjuk miatt, ami megakadályozza az utóbbi B-vitaminhoz való kötődését.

Pernicious anaemia: tünetek és kezelés

Pernious anémia

Pernicious vérszegénység - a vér vörös hajtásának megsértése cianokobalamin (B12-vitamin) hiánya miatt.

Amikor a B12-hiányos vérszegénység keringési-hipoxiás (sápadt, tachycardia, légszomj), gasztroenterológiai (glossitis, stomatitis, hepatomegalia, gastroenterokolitis) és neurológiai szindrómák (érzékenység, polyneuritis, ataxia) alakul ki.

A laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján (a vér klinikai és biokémiai elemzése, csontvelő-pontosítás) a káros anémia megerősítése történik. A káros anaemia kezelése kiegyensúlyozott étrendet, cianokobalamin intramuszkuláris beadását foglalja magában.

A pernicious anaemia olyan típusú megaloblasztikus hiányos vérszegénység, amely a szervezetben a B12-vitamin elégtelen endogén bevitelével vagy abszorpciójával alakul ki. A "Pernicious" latinul "veszélyes, katasztrofális"; A hazai hagyományokban az anémia korábban „rosszindulatú anaemia” volt.

A modern hematológiában a B12-hiányos anaemia és az Addison-Birmer-kór is szinonimája a káros anémiának. A betegség gyakran 40-50 évnél idősebb személyeknél fordul elő, gyakrabban nőknél.

A káros anaemia prevalenciája 1%; Ugyanakkor a 70 év feletti idősek mintegy 10% -a szenved a B12 vitamin hiányában.

A káros vérszegénység okai

A B12-vitamin napi szükséglete 1-5 µg. Elégedett az ételekkel (hús, tejtermékek) való vitaminbevitel rovására.

A gyomorban az enzimek hatására a B12-vitamin elkülönül a táplálékfehérjéktől, de ahhoz, hogy abszorbeálódjon és felszívódjon a vérbe, egy glikoproteinnel (várfaktor) vagy más kötődési tényezőkkel kell kombinálnia. A cianokobalamin a középső és az alsó ileumban szívódik fel a véráramba.

A B12-vitamin későbbi szállítását a szövetekre és a hematopoetikus sejtekre transzcobalamin 1, 2, 3 vérplazmafehérjékkel végezzük.

A B12-hiányos vérszegénység kialakulása két tényezőcsoporttal társítható: táplálkozási és endogén. A B12-vitamin elégtelen táplálékfelvétele miatt táplálkozási okok jelentkeznek. Ez az éhgyomri, vegetáriánus és étrend során az állati fehérje kivételével fordulhat elő.

Az endogén okok miatt a cianokobalamin felszívódásának megsértése a belső tényező hiánya miatt következik be. Az ilyen károsító vérszegénység kialakulásának mechanizmusa atrófiás gastritisben, a gastrectomia utáni állapotban, a vár belső tényezőjéhez tartozó antitestek kialakulásában vagy a gyomor parietális sejtjeiben, a faktor veleszületett hiányában keletkezik.

A cianokobalamin felszívódása a bélben enteritis, krónikus pancreatitis, celiakia, Crohn-betegség, a vékonybél divertikuluma, jejunum tumorok (karcinóma, limfóma) esetén fordulhat elő. A cianokobalamin megnövekedett fogyasztása a helminthiasokkal, különösen a diphyllobothriasis-tal társítható. A gonosz vérszegénység genetikai formái vannak.

A B12-vitamin felszívódása károsodott azoknál a betegeknél, akiknél a vékonybél reszekciója gasztrointesztinális anasztomózissal történt.

A kóros anaemia összefüggésben állhat a krónikus alkoholizmussal, bizonyos gyógyszerek használatával (kolhicin, neomicin, orális fogamzásgátlók, stb.).

Mivel a máj a cianokobalamin (2,0-5,0 mg) elegendő tartalékát tartalmazza, általában a 4-12 évvel a B12-vitamin bevitelének vagy felszívódásának megsértése után alakul ki káros anémia.

B12-vitaminhiányos körülmények között hiányzik a koenzim-formái - a metil-kobalamin (részt vesz a normális eritropoiesis során) és az 5-dezoxi-adenil-kobalamin (részt vesz a központi idegrendszerben és a perifériás idegrendszeri anyagcsere folyamatokban).

A metil-kobalamin hiánya megzavarja az esszenciális aminosavak és a nukleinsavak szintézisét, ami zavarhoz vezet az eritrociták kialakulásában és érésében (megaloblasztikus vérképződés). Megaloblasztok és megalociták, amelyek nem végeznek oxigénszállítási funkciót, és gyorsan megsemmisülnek.

Ebben a tekintetben a perifériás vérben a vörösvértestek száma jelentősen csökken, ami anémiás szindróma kialakulásához vezet.

Másrészt az 5-deoxi-adenil-kobalamin koenzimhiányával a zsírsav-anyagcserét zavarják, ami mérgező metil-malonsav- és propionsavakat képez, amelyek közvetlen káros hatással vannak az agy és a gerincvelő neuronjaira. Ezen túlmenően a myelin szintézis megszakad, amit az idegszálak mielinrétegének degenerációja kíséri - ez az idegrendszer károsodott anémia károsodásának köszönhető.

A káros vérszegénység súlyosságát a keringési-hipoxiás (anémiás), gasztroenterológiai, neurológiai és hematológiai szindrómák súlyossága határozza meg. Az anémiás szindróma tünetei nem specifikusak, és a vörösvérsejtek oxigénszállításának csökkent funkcióját tükrözik.

A gyengeség, az állóképesség csökkenése, a tachycardia és a szívdobogás, a szédülés és a légszomj mozgás közben, alacsony fokú láz. A szív auscultációja során „felső” vagy szisztolés (anémiás) zaj hallható. Külsőleg markáns bőrérzet, szubicterikus árnyalattal, az arc puffadásával.

Az öröklődő anaemia hosszú távú „tapasztalata” a szívizom-disztrófia és a szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

A B12-hiányos vérszegénység gastroenterológiai megnyilvánulása a csökkent étvágy, a széklet instabilitása, a hepatomegalia (a máj zsíros degenerációja). A káros anémiában észlelt klasszikus tünet a "lakkozott" bíbor nyelv.

Jellemzők a szögletes szájgyulladás és a glossitis, az égés és a nyelv fájdalma. A gasztroszkópia során a gyomor nyálkahártyájában atrofikus változásokat észlelnek, amelyeket egy endoszkópos biopszia igazol.

A gyomorszekréció élesen csökken.

A káros anaemia neurológiai megnyilvánulásait az idegsejtek és az utak elváltozásai okozzák. A betegek a végtagok zsibbadását és merevségét, izomgyengeségét, járási zavarát jelzik. A vizelet és a széklet esetleges inkontinenciája, az alsó végtagok tartós paraparesisének előfordulása.

A neurológus vizsgálata az érzékenység (fájdalom, tapintás, rezgés), megnövekedett ínflex reflexek, Romberg és Babinski tünetei, perifériás polyneuropathia jelei és a köldök-myelosis megsértését tárja fel.

Amikor a B12-hiányos vérszegénység mentális zavarokat okozhat - álmatlanság, depresszió, pszichózis, hallucinációk, demencia.

A hematológus mellett gasztroenterológusnak és neurológusnak is részt kell vennie a káros anaemia diagnózisában. A biokémiai vérvizsgálatok során meghatározzuk a B12-vitamin hiányt (kevesebb, mint 100 pg / ml, 160-950 pg / ml sebességgel); az At a gyomor parietális sejtjeire és a vár belső tényezőjére.

Pancytopenia (leukopenia, anaemia, thrombocytopenia) jellemző az általános vérvizsgálatra. A perifériás vér kenetének mikroszkópiája megalocitákat, Jolly és Cabot testeket tár fel. A székletvizsgálat (koprogram, férgek tojásainak elemzése) felfedheti a steakorrhea-t, a töredékeket vagy a tojásmintákat egy széles szalagféregből a diphyllobothriasisban.

A Schilling teszt lehetővé teszi, hogy meghatározza a cianokobalamin felszívódásának megsértését (a B12-vitamin radioaktív izotópjával jelzett vizelettel való szájon át történő kiválasztás). A csontvelő-szúrás és a myelogram-eredmények tükrözik a károsító vérszegénységre jellemző megaloblasztok számának növekedését.

A gyomor-bél traktusban a B12-vitamin károsodott felszívódásának okainak meghatározásához fibrogastroduodenoscopy, gyomor-röntgen és irrigológia történik. A kapcsolódó rendellenességek diagnosztizálásakor az informatív EKG-t, a hasi szervek ultrahangát, az elektroencephalográfiát, az agyi MRI-t, stb. B12-hiányos vérszegénységet kell megkülönböztetni a folsavhiánytól, a hemolitikus és a vashiányos vérszegénységtől.

A káros anaemia kezelése

A káros anaemia diagnózisának megállapítása azt jelenti, hogy a betegnek életre szóló patogenetikai kezelésre van szüksége B12-vitaminnal. Ezenkívül rendszeres (5 évenként) gastroszkópiát mutatnak ki a gyomorrák kialakulásának kizárására.

A cianokobalaminhiány kompenzálása érdekében B12-vitamin intramuszkuláris injekciót írnak elő.

Szükség van a B12-hiányos vérszegénységhez vezető állapotok korrigálására (deworming, enzimkészítmények, sebészeti kezelés) és a betegség táplálkozási jellegével - az étrend, amelynek állati fehérje tartalma megnövekedett.

A belső faktor termelésének megsértése esetén a Casla glükokortikoidokat rendel. A hemotranszfúziókat csak súlyos vérszegénység vagy anémiás kóma jelei használják.

A káros anémiával végzett kezelés során a vérszám általában 1,5-2 hónap alatt normalizálódik. A leghosszabb (legfeljebb 6 hónapos) neurológiai megnyilvánulások továbbra is fennállnak, és késői kezeléssel visszafordíthatatlanná válnak.

A káros anémia megelőzése

Az első lépés a káros anémia megelőzésében jó táplálkozásnak kell lennie, biztosítva a megfelelő B12-vitamin bevitelét (hús, tojás, máj, hal, tejtermékek, szója). Szükséges a vitamin felszívódását zavaró gastrointestinalis rendellenességek időszerű kezelése. A műtéti beavatkozások (gyomor vagy belek reszekciója) után támogató kurzusokat kell végezni a vitaminterápiában.

A B12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegeknél fennáll a diffúz toxikus goiter és myxedema, valamint a gyomorrák kialakulásának kockázata, ezért endokrinológus és gasztroenterológus felügyelete szükséges.

Jellemzők káros anémia

Az alacsony vér hemoglobinszinttel jellemzett betegséget anémianak nevezik. A súlyosságtól függően többféle anémia van besorolva. Az egyik legsúlyosabb patológiát károsító vérszegénységként ismerik fel, amely a B12-vitamin hiánya miatt alakul ki.

Ez a patológia az orvostudományban különböző nevek szerint ismert: rosszindulatú anaemia, Addison-kór - Birmen vagy B12-hiányos vérszegénység. Talán a betegség kialakulása 4-5 hónapig az első tünetek megjelenésétől.

tünetegyüttes

A rosszindulatú vérszegénység három szindrómát foglal magában, amelyek egy fejlődést egyesítenek.

A vérrendszer részéről - anémiás:

• gyengeség;
• fájdalom a fejben;
• szédülés;
• ájulás;
• fülzúgás;
• látásromlás;
• légszomj a legkisebb terheléssel;
• fájdalom a mellkasi régióban.

Az emésztőrendszer részéről - gastroenterológiai:

• hányinger;
• gyomorfájdalom;
• hányás;
• fogyás;
• székrekedés;
• hasmenés;
• étvágytalanság;
• fájdalom a szájban és égő érzés a nyelvben. Ugyanakkor a nyelv fényes vörös színt kap egyfajta lakkozott felülettel, szerkezete megváltozik a B12-vitamin hiánya miatt.

Az idegrendszerből - neurológiai szindróma:

• a perifériás idegrendszer károsodása;
• a végtagok diszkomfortja és zsibbadása;
• járásváltozás merev lábak következtében;
• gyengeség az izmokban.

A patológia aktív kialakulásával és a kezelés hiányával a gerincvelő és az agy károsodásának tünetei figyelhetők meg:

• a lábak bőrére gyakorolt ​​külső hatásokra gyakorolt ​​csökkent érzékenység;
• akut izomösszehúzódásokat figyeltek meg.

Ezen tünetek mellett a betegek fokozott ingerlékenységet és idegességet, csökkent hangulatot tapasztaltak. Az agykárosodás következtében a kék és a sárga felfogása zavar.

A vérszegénység formái

A vérben lévő hemoglobin mennyiségétől függően megkülönböztetjük a betegség következő súlyosságát:

• könnyű forma. Ebben a szakaszban a hemoglobin mennyisége 90-110 g / l;
• mérsékelt vérszegénység 90-70 g / l-re utal;
• súlyos hemoglobinszint alatt 70 g / l alá csökken.

A hemoglobin normális tartalma a férfiak vérében 130-160 g / l. Ha a számok 110 és 130 g / l közötti tartományban vannak, ez az állapot közel áll a vérszegénységhez.

okok

A pernicious anémia a következő okok miatt alakul ki:

• a B12-vitamin elégtelen táplálékfelvétele. A jelenség a hús, a tejtermékek és a tojás étrendjének hiányában figyelhető meg;
• a B12-vitamin felszívódásának a vérbe történő elmulasztása;
• a Castle Castle alacsony tartalma, azaz Egy speciális vegyület, amelyet a gyomor falai választanak ki, és amelyet B12-vitaminnal kombinálnak, amit étellel fogyasztanak. Csak a Casla-faktor esetében a B12-vitamin felszívódik a vékonybélben.

A Casla tényező tartalmának hiányának fő okai:

• antitestek termelése a gyomornyálkahártya sejtjeire;
• a gyomor szerkezeti rendellenességei, például a részének eltávolítása, gastritis, gyulladás stb.;
• a Casla belső faktor kialakulásának veleszületett hiánya vagy patológiája.

Ezenkívül a következő káros mellékhatások alakulnak ki:

• a vékonybél szerkezeti változásai, amelyek egy részének eltávolítása, a különböző kórokozók, gyulladások vagy a belső bélés károsodása miatt következnek be;
• dysbiosis, azaz a hasznos és káros mikroorganizmusok normális arányának megszakítása;
• a B12-vitamin felszívódása baktériumok vagy férgek által;
• a máj, a vesék és más szervek rendellenességei;
• a B12-vitamin fokozott fogyasztása, melyet a rosszindulatú daganatok kialakulása, a pajzsmirigyhormonok fokozott termelése, a vörösvértestek tartalmának csökkenése stb. okoz;
• a B12-vitamin elégtelen kötődése a vérfehérjékkel, amit a vesék és a májbetegségek okoznak.

Kockázati tényezők

Gyakran káros anémiát érinti:

• idős emberek;
• a gyomor-bél traktus betegségei.

Diagnosztikai módszerek

• A betegség lefolyásának és a beteg panaszainak elemzése. Ebben az esetben a páciens megjegyzi, hogy az első tünetek mennyi ideig jelentkeztek, általános gyengeség, hányinger, járásváltozás, légszomj stb.
• Az élet történetének elemzése. A beteg krónikus és örökletes betegségek jelenlétét, a férgek fertőzésének eseteit, a rossz szokások jelenlétét, a hosszú távú gyógyszert stb.
• A fizikai vizsgálat magában foglalja a bőr színének meghatározását, a nyelv vizsgálatát, a nyomás és pulzusszám mérését. Így, ha a betegnek van betegsége, a bőr halványsá válik, a nyelv fényes piros vagy bíborvörös lesz, az impulzus felgyorsul, és a nyomás csökken.
• Általános vérvizsgálat. A B12-vitamin hiányában megfigyelhető az eritrociták és a retikulociták, a vérben lévő eritrociták prekurzorainak csökkenése. Növekszik a vérsejtek mérete, csökken a hemoglobin szintje és csökken a vérlemezkék száma.
• A vizeletelemzést a kapcsolódó betegségek azonosítása céljából végzik.
• A vér biokémiai elemzése meghatározza a vérben a koleszterin, a kreatinin, a húgysav és az elektrolitok szintjét. A pernicious anaemia a bilirubin szintjének a vérben való emelkedésével jellemezhető, így a betegek sárga bőrszínt mutatnak, ami hasonlíthat a hepatitisre.
• a B12-vitamin vérében a vérben lévő vitamin mennyisége csökken.
• A csontvelő vizsgálata. Ehhez a beteget lyukasztjuk, azaz a csontot a tartalmának kitermelésével áttörtük. Gyakran a mellkas központi csontjainak szúrását végezzük. Ugyanakkor a csontvelőben megnövekedett vörösvértestek képződését észlelik, ami megaloblasztikus vérképződést eredményez. A vérképződés ezen formáját a nagy, fejletlen vörösvérsejtek - megaloblasztok - kialakulása jellemzi.
• Az EKG meghatározza a szívfrekvenciát, a szív trófiai izomzatának meglévő megsértését.
• Konzultációs terapeuta.

A B12 vitamin hiányának kezelése

1. A káros anaemia (a daganatok eltávolítása, a férgek megszabadulása, az étrend stabilizálása, stb.) Okának közvetlen oka.
2. A B12-vitamin hiányának kiegészítése. Ehhez ajánlott a vitamin intramuszkuláris beadása 200-500 mcg / nap dózisban.

Amikor a B12-vitamin vérszintje normalizálódik, 100 - 200 mikrogramm fenntartó adagokat kell adni intramuszkuláris injekciók formájában havonta egyszer.

Ha az agykárosodást észlelik, az adagot naponta 1000 μg-ra emelik, és három napig adagolják, majd a szokásos eljárást alkalmazzák. A vörösvértestek számának gyors feltöltése.

Ehhez végezze el a donor vérből izolált vörösvértestek transzfúzióját, ha fennáll a veszélye a beteg életének.

Két feltétel áll fenn, amelyek veszélyeztetik a beteg életét:

• anémiás kóma. A külső ingerekre adott válasz hiánya miatt az eszméletvesztés következik be, amit az agy oxigénhiánya okozott a vörösvértestek számának jelentős csökkenése következtében;
• súlyos vérszegénység.

Komplikációk és következmények

A B12-vitamin-hiány betegségének szövődményei:

• siklós myelosis, azaz az agy és a gerincvelő más szervekkel összekötő gerincvelő és idegek károsodása. A végtagok zsibbadása és kellemetlen bizsergése, izomgyengeség, széklet inkontinencia formájában nyilvánul meg;
• káros kóma. Feljegyezzük az agy elégtelen oxigénellátása által okozott tudatveszteséget;
• a belső szervek romlása.

Az időben történő megfelelő kezelés esetén a betegség hatásai hiányoznak, de késői hatással az idegrendszer változásai visszafordíthatatlanok.

megelőzés

• Szükséges a B12-vitaminban gazdag anyagokat az élelmiszerek napi adagjába foglalni: hús, tojás, tejtermékek;
• a B12 vitaminhiányt okozó betegségek időben történő kezelése: tumorok, helmintikus inváziók, gastritis vagy gyomorfekély stb.;
• a B12-vitamin fenntartó adagjának beadása a műtét után, ami a bél vagy a gyomor egy részének eltávolítását eredményezte.

Keresse meg a legközelebbi klinikát Keresse meg a legközelebbi klinikát a városban

Pernious anémia: okok, tünetek és kezelés

Hasznos cikk? Ossza meg barátaival:

A kóros anaemia (B12-hiányos vérszegénység) olyan betegség, amelyet a vérképződés (vérsejtek képződése) okoz, mely a B12-vitamin hiánya miatt alakul ki.

A káros anaemia tünetei

Az anaemia elég lassan alakul ki, és a kezdeti időszakban nincsenek specifikus tünetek. A betegek gyengeséget, fáradtságot, légszomjat és fokozott szívfrekvenciát panaszkodnak edzés közben, valamint szédülést.

Súlyos vérszegénység esetén a bőr sápadt sárgaságsá válik, megjelenik a szklerális sárgaság. Néhány beteg aggasztja a nyelv fájdalmát és a glossitis (a nyelv gyulladása) kialakulásával járó lenyelés megsértését, szintén lehetséges a lép és néha a máj növelése.

A kóros anaemiát az idegrendszer károsodása jellemzi. Első tünete a végtagok állandó fájdalmának, a bizsergésre emlékeztető érzékenységnek, a csúszásgátlásnak és a zsibbadásnak. A betegek aggódnak a kifejezett izomgyengeség miatt, aminek következtében a járás zavart, az izom atrófia kialakulása lehetséges.

Ha a betegséget nem kezelik, a gerincvelőt érintik. Először is az alsó végtagok szimmetrikus károsodása, a felszíni és a fájdalomérzékenység megsértése.

A sérülés a természetben felfelé emelkedik, és kiterjedhet a hasra és magasabbra. A rezgés és a mély érzékenység, a hallás és a szag megsértése van.

Lelki zavarokat, halló- és halláskárosodást, téveszméket és memóriazavarokat tapasztalhat.

A legsúlyosabb esetekben a betegek kimerültséget, reflexek depresszióját és az alsó végtagok bénulását tapasztalják.

A káros vérszegénység okai

A leggyakrabban az anaemia ilyen formája a cianokobalamin (B12-vitamin) és a gyomorban lévő folsav felszívódásának megsértésével alakul ki.

Ennek oka a gyomor-bélrendszer veleszületett és szerzett betegségei, mint például a Crohn-betegség, a celiakia és a Sprue, a malabszorpció (a tápanyagok elégtelen felszívódása a belekben), bél limfóma.

Nagyon gyakran a betegek megsértik a belső tényezőt, amely a cianokobalamin felszívódásához szükséges.

A káros anaemia okai lehetnek: a táplálékból származó B12-vitamin bevitel hiánya a vegetarianizmus vagy az étrend, az alkoholizmus, a parenterális táplálkozás és a neuropszichikus jellegű anorexia miatt.

Gyakori a vérszegénység a terhes és szoptató nőknél és a psoriasisban és exfoliatív dermatitisben szenvedő nőknél is, mivel fokozott igényük van a B12-vitaminra.

Pernicious anémia terhesség alatt

A cianokobalamin és a folsav elégtelen bevitelével a terhes nő testében kialakulhat pernicious anémia.

A betegség a terhesség második felében kezdődhet, a csontvelő által a vörösvérsejtek termelésének jelentős csökkenéséhez vezet, míg a hemoglobin-tartalom normális vagy akár emelkedett. Ezek a változások befolyásolják a vér klinikai elemzésének eredményeit, ezért fontos, hogy időben elvégezzék az orvos által előírt vérvizsgálatokat.

A terhes nőkben lassan, a halvány bőrön megjelenő pernious anémia alakul ki, a nők gyengeséget és fokozott fáradtságot panaszkodnak, ami lehetőséget ad az orvosnak az anaemia gyanújára. Később csatlakozhat az emésztési zavarokhoz. Az idegrendszer veresége rendkívül ritka, talán enyhén csökken az érzékenység a végtagokban.

Terhes nőknél a B12-hiányos anaemiát kell kezelni, mivel ennek a betegségnek a jelenléte növeli a korai placentális megszakítás, a koraszülés és a csecsemő születésének kockázatát. A kezelést az általános rendszer szerint hajtjuk végre, és a szülés után rendszerint helyreáll.

Gyermekek vérszegény vérszegénysége

A leggyakrabban a gyomor-bélrendszer örökletes rendellenességeivel járó gyermekeket érinti a káros anaemia, ami B12-vitamin felszívódását eredményezi. Rendkívül ritka, de még mindig vannak olyan esetek, amikor az anémiában szenvedő gyermekek betegsége nem elegendő a táplálkozásból származó vitaminok (vegetáriánus anyával szoptatás, nem kiegyensúlyozott táplálkozás).

Az örökletes betegségekben szenvedő gyermekeknél az anaemia már három hónapos korban jelentkezik, azonban a tünetek csak az élet harmadik évében jelentkezhetnek.

Az ilyen gyermekek vizsgálatakor a bőr szárazsága és pelyhesedése, valamint a citrom árnyék, a glossitis és a lép nagyítása felhívja a figyelmet. A betegek étvágya csökken, emésztési zavarok vannak. A gyermekek gyakran tüdőgyulladásban szenvednek. Súlyos esetekben a fizikai fejlődés késése lehet.

A káros anaemia kezelése

A pernicious anémia jól reagál a kezelésre, amelynek elsősorban a betegséget okozó tényező kiküszöbölésére kell irányulnia. Szükség van a gyomor-bél traktus betegségeinek gyógyítására és a táplálkozás egyensúlyára.

A csontvelő vérképződésének normalizálása érdekében a szubsztitúciós terápiát alkalmazzák, amely a B12-vitamin intravénás adagolásából áll. Már a gyógyszer első injekcióit követően a betegek az egészség állapotának jelentős javulását figyelték meg, és a vérvizsgálati mutatók normalizálódnak. A kezelés időtartama egy hónapig vagy annál hosszabb, az anémia súlyosságától és a kezelés közbenső eredményeitől függően.

A betegség stabil remissziójának eléréséhez a terápiát hat hónapig kell folytatni. A betegeket hetente kétszer adják be cianokobalaminnak, majd a gyógyszert 2 hetente egyszer adják be.

A vastartalmú gyógyszerek kijelölése az anémia ilyen formájára nem megfelelő.

Táplálkozás a káros anémiára

A káros anémiában szenvedő betegek kiegyensúlyozott étrendet igényelnek, amely elegendő mennyiségű fehérjét és vitamint tartalmaz.

Marhahús (különösen a nyelv és a szív), nyúlhús, tojás, tenger gyümölcsei (polip, angolna, csoportos, tőkehal, makréla, stb.), Tejtermékek, borsó, hüvelyesek.

A zsírokat korlátozni kell, mert lassítják a csontvelő vérképződését.

Pernious anémia

A pernicious anémia egy jól tanulmányozott okból az egyik vérbetegség. A vérben lévő minden megsértés a B12-vitamin hiányából ered, így a betegség másik neve B12-hiányos vérszegénység.

A 19. században az anaemia progresszív és rosszindulatúnak tekinthető. Abban az időben halálos, halálos volt.

Egy másik név a vizsgált klinikusok nevében az Addison-Birmer-betegség (az Egyesült Királyságban, Addison-kór, Németországban, Birmer-kór). A B12-vitamin hiányában egyidejűleg csökkentették a gyomornedv savasságát.

A B12-vitamin szerepe a vérképződésben

A B12-vitamin nem működik egyedül, hanem más elemekkel együtt. Leggyakrabban folsavval (B9-vitamin) társult. Közös aktivitásuk eredményeként az összes érésű sejtek sejtmagjaiban fehérje komplexek képződnek, amelyek felelősek az érésért és az osztódásért.

A B12 + B9 komplex hatására az eritrocita érés az eritroid csírasejtekből származó csontvelőben történik. A hiányos állapotban a normál vörösvérsejtek termelése lelassul, és a szintézis csak a megalocita stádiumba kerül. De ezek a sejtek nem képesek megkötni a hemoglobint és oxigént hordozni. Emellett életük nagyon rövid.

A B-vitamin áruházakat emberekben tárolják a májban. Úgy gondolják, hogy egy felnőtt elég egy-öt évig. A B12-vitamin iránti igény 5 mikrogramm naponta, B9 pedig 500–700 mikrogramm. A folsav készlete alig elegendő hat hónapig. A fokozatos „átvétel” a vörösvérsejtek termelésének, a betegség kialakulásának megszegéséhez vezet.

Miért van szükség a szükséges vitaminokra?

Ennek oka lehet:

• táplálék (az élelmiszer összetételétől függően);
• a gyomor betegségei által okozott károsodás, ami a vitamin felszívódását sérti.

A B12-vitamin szintjének támogatásához hús, máj, vese és csirke tojás fogyasztása szükséges. A folsav jelentős mennyiségben található zöldségekben (spenót), élesztőben, tejtermékekben.

A jövedelemhiány a vegetáriánusok, az alkoholisták, az éhező emberek és a gyomor egy részének eltávolításán átesett embereknél tapasztalható. Ha a beteg önmagában nem lehet enni, a tápanyag keveréket intravénásan adják be.

Elegendő B12-vitamin.

A gyomorban a vitamin egy speciális glikoproteinnel kötődik és megvédi az élelmiszerenzimek lebomlását. A gyomor- és nyombélhártya nyálkahártyájának atrófiájával idősekben vagy krónikus gyomorhurutban, gyomorfekélyben, a glikoprotein nem keletkezik, és a vitaminok elvesznek.

A B12-vitaminnal rendelkező glikoprotein-molekulák bélnyálkahártyáján keresztül belépnek a véráramba, és transzkobalaminok szállítják, amelyeket makrofágok és leukociták alkotnak.

Ezért, ha a leukocitózis vitamin nagyobb mennyiségben halmozódik fel.

Az anyagok bélből történő felszívódásának folyamata (malabszorpció) a veleszületett és szerzett patológiában zavar: Crohn-betegség, sprue, celiakia, bél limfóma.

A psoriasisos betegek és a dermatitisz speciális típusaiban a terhesség hátterében a pernious anémia fordul elő. Ebben az esetben a szervezetnek szüksége van a vitamin szükségességére, és az anaemia az elégtelen kompenzáció eredménye.

Klinikai megnyilvánulások

A káros anaemia esetében a fokozatos fejlődés jellemző.

• általános gyengeség;
• szédülés;
• fokozott fáradtság;
• tachycardia;
• légszomj a terhelésnél.

A súlyos klinikai kép tartalmazza:

• a bőr és a sclera sárgulása (könnyebb, mint a hepatitis esetében);
• a nyelv fájdalma és gyulladása (glossitis);
• unalmas fájdalom vagy nehézségi érzés a hypochondrium bal oldalán, a megnövekedett lép miatt (ritkán máj).

Jellemző a betegség ciklikus lefolyása a súlyosbodás és a remissziós időszakokkal. Minden súlyosbodás esetén a tünetek nehezebbek.

A nyelv gyulladásának képe (glossitis)

Idegrendszeri károsodás

Amikor az anémiát ellentétben, más anaemiákkal ellentétben, az idegpályák myeloid membránja sérülést okoz (siklós myelosis).

• zavaros érzés a karokban és a lábakban, zsibbadás;
• fájdalom a végtagokban;
• bizsergő érzés;
• az izmok gyengeségének növekedése a atrófia mértékéig;
• instabil járás.

Kezeletlen a gerincvelő és a gyökerei sérülése. Ebben az esetben a patológia a fenti lábakról terjed. Először a mély érzékenység megsértését rögzítik, majd a hallás és a szag csökken.

Súlyos esetekben:

• kimerültség
• reflexek elvesztése
• végtagok bénulása
• memóriaveszteség.

Vannak vizuális és hallás hallucinációk, delírium.

A vérszegénység és a terhesség

A terhesség második felében előfordulhat a kóros anaemia típusa. Az anaemia általános tünetei (szédülés, gyengeség, tachycardia, légszomj, sápaság) az ujjak érzékenységének enyhe csökkenésével járnak, emésztési zavarok.

A várandós nőknek rendszeres vérvizsgálatot kell végezniük, hogy a tüneteket azonnal gyanítsák.

A B12-hiányos anaemia előrehaladott formáival megnövekedett a placenta abszurdjának, a koraszülésnek és a csendéletnek köszönhető vetélés kockázata.

Egy nő kezelése a teljes helyreálláshoz vezet.

Miért betegek a gyermekek?

Gyermekekben a betegség gyakran a gyomor vagy a belek örökletes patológiájú családjaiban alakul ki. Ez a vitaminok felszívódásához vezet. Ritkábban az oka abban rejlik, hogy a szoptató anya nem követi az étrendet és az étrendet.

Azt tanácsoljuk, hogy olvassa el: Az anaemia kezelése a terhesség alatt

Az örökletes megnyilvánulásokat három hónapos kor óta észlelték. A teljesebb tünetek három év alatt alakultak ki.

A gyermek:

• sólyom citromos árnyalattal;
• száraz, pelyhes bőr;
• a nyelv gyulladása;
• az étvágytalanság miatt súlyhiány;
• gyakori hasmenés.

A káros anémiával küzdő gyermekek jobban érzékenyek a fertőzésekre, gyakran betegek. Talán a fejlődés késése.

diagnosztika

A diagnózis a klinikai megnyilvánulások és a vérkép összehasonlításával történik. A vérvizsgálatok megfejtésekor:

• a vörösvértestek számának csökkenése;
• fokozott színindex;
• az eritrocita sejtek méretének és alakjának megváltoztatása;
• megaloblasztok, eritrociták jelenléte a magmaradványokkal;
• a retikulociták számának csökkentése;
• leukocita eltolódás balra;
• vérlemezkeszám csökkenése.

kezelés

A káros anémiás terápia kiegyensúlyozott étrend kijelölésével kezdődik. A B12 és B9 vitaminok szükségletének kompenzálására a napi étrendben, marhahús (nyelv, szív), nyúl, tojás, tenger gyümölcsei, túró és tejtermékek esetében hüvelyeseket kell biztosítani. A zsíros ételeket korlátozni kell, mert lassítja a vérképződést.

A cikorobolamin nem keverhető ugyanabban a fecskendőben más gyógyszerekkel.

Győződjön meg róla, hogy a gyomor és a belek betegségeinek kezelésére van szükség.

A vitaminok hiányának kompenzálása érdekében nagy adag cianokobalamint adagolunk intravénásan. A jólét javítása néhány nap múlva jön létre.
A kezelés időtartama legfeljebb egy hónapig tart, attól függően, hogy a vérvizsgálatok eredményei stabilan normalizálódnak-e, valamint a beteg állapotának súlyossága. Ezután a gyógyszert hetente egyszer hat hónapig injektáljuk.

A májkivonatokból (Campolon és Antianemin) készült készítményeket intramuszkulárisan injektáljuk.

Belül kinevezett folsav tabletták.

Jelenleg a betegség ritkán fordul elő anémia. Ezt megkönnyíti az egyszerű diagnózis és a megfizethető kezelés.

Pernicious anaemia: tünetek, kezelés, okok

A pernozis anaemiát Addison-Birmer-kórnak is nevezik. Ez egy vérzavar. Ilyen patológiával megzavarják a vérképződést, a vérsejtek megszűnnek. Ez a folyamat akkor fordul elő, amikor a szervezetben hiányzik a B12-vitamin.

Az a tény, hogy a csontvelő hiányában a megaloblasztok szintetizálódnak. Ezek helyettesítik azokat a sejteket, amelyekből vörösvértesteket képeznek. A megaloblasztok maguk is nagyok.

Ezért a vérsejtek (eritrociták) nem képezhetnek belőlük.

A latin nyelvből lefordítva a veszélyes eszközök végzetesek. Ezért ez a patológia egy másik nevet szerzett, amit korábban használtak, de most már releváns - rosszindulatú anaemia. A 40 évesnél idősebb embereket ez a betegség érinti, míg az ilyen vérszegénységű nők gyakrabban szenvednek a férfiaknál.

A káros vérszegénység okai

A tudósok régóta rávilágítottak arra, hogy egy személynek naponta bizonyos mennyiségű vitaminra van szüksége. Sok tekintetben függ a rendes működésétől.

A B12-vitamin a szükséges tápanyagok közé tartozik. Napi díja egy személynek 1-5 μg. A szervezet ezt az anyagmennyiséget étellel együtt kaphatja meg.

A B12-vitamin elegendő mennyiségben van jelen hús- és tejtermékekben.

Ebből az anyagból hiányzik a kóros anaemia. Ez a következő okok miatt történhet:

• Az ilyen vitaminok gasztrointesztinális traktus által történő felszívódása. Ez a helyzet akkor fordulhat elő, ha a gyomorban vagy a belekben kialakulnak patológiák.
• Kiegyensúlyozatlan táplálkozás. A B12-vitamin hiánya a leggyakrabban akkor fordul elő, amikor a szervezet abbahagyta az élelmiszerből történő beszerzését. Ez akkor történik, amikor egy személy elhagyja a hús, tejtermékek és tejtermékek használatát, sőt a tojás fogyasztását. Következésképpen a káros anémia leggyakrabban étrend, böjt és vegetáriánusok során fordul elő.
• Egy bizonyos típusú szalagfűrész megjelenése a testben, amelyet széles szalaghéjnak neveznek. Ez a fajta parazita a vékonybélben fekszik. Ezek a férgek bejutnak a testbe a halakkal, amelyek rosszul vágtak és feldolgoztak. A szalagférgek elnyelik az élelmiszerből származó összes B12-vitamint, ezáltal hozzájárulva a betegség kialakulásához. Az ilyen patológia előfordulását más bélrendszerbe belépő szervezetek is befolyásolják.
• A komponensek hiánya a testben, amely B12-et köt. Ez a veleszületett patológia vagy a szerzett betegség miatt következik be, amelynek neve Imerslund-Gresbek.

A májban mindig van B12-vitamin. Ennek a testnek a mennyisége 2-5 mg. Ha az anyag elegendő mennyiségű élelmiszerrel folyik, vagy rosszul felszívódik, a test elkezdi eltávolítani a májból.

Ezért csak 4-6 évvel az előfordulása után a "káros" vérszegénység érezhetővé válik. Ekkor megjelenik a patológia tünetei.

A káros anaemia tünetei

A pernicious anémia a következő tünetekkel rendelkezik:

• van egy általános gyengeség, amely a teljes helyreállítás után sem tűnik el;
• néha szédülés;
• a személy gyorsan elfárad, még a könnyű fizikai tevékenységeket is nagy nehézséggel adják neki;
• a szívdobogás előfordul;
• hányinger és hányás;
• székrekedés;
• csökkent étvágy, ami gyors fogyást eredményez;
• ingerlékenység, rossz hangulat;
• a látás romlik;
• a férfiaknak nehézségei vannak;
• Lassú fizikai terhelés és rövid séta után is légszomj.

Ezek a tünetek a patológia kialakulásának kezdeti szakaszában jelennek meg. Ezután a helyzet súlyosbodik. Az ilyen típusú anémia futtatásakor a következő tünetek jelentkeznek:

• Az epidermisz színe sárgára változik. Ez az árnyék gyakran hibás a hepatitis tüneteivel. Azonban, ha közelebbről megnézed, megértheted, hogy ez a szín sokkal könnyebb, mint a hepatitis színe.
• A nyelvben egy gyulladás jelenik meg, amelyet a világos vörös szín érthető, és a szájüreg fájdalma még mindig előfordul. Ezen túlmenően ez a patológia kiválthatja a szájgyulladás előfordulását az ajkak sarkában.
• A bal oldali hypochondrium fájdalom unalmas jellegű. Egy másik nehézségi érzés. Ennek oka a lép méreteinek növekedése. Vannak olyan esetek (ritkán), hogy a máj mérete megváltozott. Ebben az esetben a fájdalom a jobb oldalon történt.
• Az alsó végtagokban zsibbadás következik be, a személy járása gyenge, és az izmokban gyengeség lép fel. Ezt a feltételt gyakran a betegek írják le, mivel a "lábak nem hajlandók dolgozni."
• Vannak görcsök.
• Egy személy elveszítheti egyensúlyát, amikor bezárja a szemét. Ennek a tünetnek a neve - Romberg tünete.
• Inkontinencia, vagy fordítva, az urinálás nehézsége.
• Egy személy nem tud különbséget tenni a sárga és a kék szín között.

A betegség mentális zavarokat okozhat.

A pernicious anémia nem fordul elő egy pórusban. Vannak időszakok, amikor súlyosbodás figyelhető meg, és vannak időszakok, amikor a betegség visszahúzódik, ami csak súlyosbítja a helyzetet. Az a tény, hogy a következő súlyosbodás időszakában a betegség összes tünete többszöröse. A fájdalmak elviselhetetlenek. Ezért, amikor a betegség első megnyilvánulásai orvoshoz kell fordulniuk.

Hogyan kell kezelni

A káros anaemia kezelése a patológia kialakulásához vezető ok kiküszöbölésével kezdődik. Ha a nem megfelelő étrend miatt keletkezik, akkor a páciensnek különleges diétát rendelünk.

Hús (lehetőleg nyúl és marhahús), csirke tojás, tej és belőle készült termékek, tenger gyümölcsei tartalmaznia kell.

Miután megszűnt a káros anémia oka, a patológia közvetlenül kezelhető.

A terápia B12-vitamin injekciót tartalmaz. A kezelés időtartama 1-1,5 hónap. Ez alatt az idő alatt a beteg naponta egyszer B12-vitamint 200-500 mg mennyiségben injektálunk.

Aztán van egy másik, 3 hónapig tartó kurzus. Itt hetente egyszer injekciókat készítenek. A kezelés utolsó szakasza 6 hónapig tart. Ebben az esetben a vitamint havonta kétszer adják be.

Miután ez teljes mértékben helyreállt.

A pernious anémia súlyos vérzavar. Ha az idő nem kezdi meg a kezelést, akkor szörnyű következményekkel járhat. Ennek megakadályozása érdekében, amikor az első tünetek jelentkeznek, orvoshoz kell fordulni.

Pernious anémia - a tünetek és a fejlődés okai

A pernicious anémia más tünetekkel együtt gyakori tüneteket mutat, de a diagnózis nagyon pontos klinikai adatokon alapul. Tekintsük az ilyen típusú anaemia kezelésének jellemzőit és módszereit.

Jellemzők káros anémia

A pernicious anaemia progresszív betegség, azaz fokozatosan növekszik. Egy specifikus B12-vitamin vagy kobalamin hiányával kapcsolatos, ami fontos a vörösvértestek képződéséhez és érleléséhez a vérben.

Ha a B12-vitamin nem elég, a csontvelőben éretlen eritrociták képződnek, amelyek a véráramban nagyobbak. A nagy vörösvértestek jelenléte jellemzi ezt a fajta vérszegénységet, más néven megaloblaszt vagy macrocytic.

Az éretlen vörösvérsejtek, amelyek kevéssé funkcionálisak, idő előtt elpusztulnak, ami - az elégtelen termelés mellett - a vörösvérsejtek számának általános csökkenéséhez vezet a vérben, és az anaemia minden jele és tünete alakul ki.

Ezenkívül a vörösvértestek felgyorsult megsemmisítése a bilirubin szintjének növekedését idézi elő, amely a hemoglobin katabolizmusa következtében keletkező anyag.

A gyomor-bélrendszer csökkent funkcionalitása miatt az öregkorban a pernicious anémia meglehetősen gyakori, ami elveszíti azt a képességét, hogy hatékonyan elnyeljen sok vitamint, beleértve a B12-et is.

Ritkábban a megaloblasztos anaemia a gyermekeket érinti, akikben - ahogy később látni fogjuk - leggyakrabban genetikai okokkal vagy étkezési zavarokkal jár.

A megaloblasztos anaemia tünetei

A káros anémiás tüneteket az oxigén szövetekbe történő szállításának alacsony hatékonysága okozza, és ezért az összes többi anaemia esetében közös.

• a bőrt csökkentő véráramlással jár
• az izom hypoxia okozta fáradtság és apátia
• tachycardia a szív oxigén kompenzálására tett kísérlete miatt
• szédülés, zavartság és memóriaveszteség, mivel a B12-vitamin az idegsejtek működéséhez fontos kofaktor, és amelynek hiánya neurológiai változásokhoz vezet.

Hogyan diagnosztizálható a veszélyes anémia

A káros anémia irányába végzett diagnosztikai tanulmány mindenekelőtt magában foglal egy teljes vérszámot, amely megerősíti a diagnózist, ha:

• Az RBC-érték kevesebb, mint 3 millió / mm3
• csökkent a szérum vasszint
• A B12-vitamin vizsgálata a kontrollérték alatt - 200 - 900 pg / ml
• csökkent ferritinszint, azaz vas tartalékok
• a vörösvértestek átlagos átlagos mennyisége, mivel az éretlen vörösvérsejtek nagy méretűek

A káros anaemia diagnosztizálására használt egyéb vizsgálatok:

• a közvetett bilirubin szintje, amely a káros anémiával nő
• gasztrin szint - a gyomor nyálkahártyájában jelenlévő hormon, amely a B12 vitamin felszívódásához szükséges
• lúgos foszfatáz szint, amely lehetővé teszi a fehérvérsejtek aktivitásának értékelését a betegség autoimmun okainak azonosítására

Az eritrociták és a vas szintjének csökkentése negatív prognózist mutat, ha nem szűnik meg, mivel jelentős szövődményekhez vezethet, különösen akkor, ha az idegrendszer terhelése: a kobalamin hiánya sokáig visszafordíthatatlan károsodást okozhat az idegekben.

A káros vérszegénység okai

Jellemzően az állati termékekben jelen lévő B12-vitamin a Kastla-faktorhoz kapcsolódik, amelyet a gyomornyálkahártya szekretál, és amelynek feladata a kobalamin felszívódásának elősegítése a bélben.

Így a B12-vitamin hiánya az alábbiakból eredhet:

• nem megfelelő állati takarmány (vegetáriánus étrend): a B12-vitamin csak az állati termékekben található, így a vegetáriánus étrend (élelmiszer-adalékanyagok használata nélkül) elkerülhetetlenül B12-vitaminhiányhoz vezet.
• A gyomornyálkahártya károsodása okozta belső tényező hiánya. A gyomorfalak, az alkohol, a helybaktérium-baktériumok gyomorfertőzése vagy a Birmer-betegség (autoimmun betegség, amelyben az antitestek támadják és megsemmisítik saját gyomornyálkahártyájukat, okoznak atrófiáját) károsodhatnak.
• Az abszorpció megzavarása a belekben, mint a Crohn-betegség esetében, amelyben a bélsejtek elvesztik a B12-vitamin felszívódásának képességét.
• A belső tényező veleszületett hiánya, egy ritka genetikai patológia, amelyben a vár tényezőjének szintézise zavar. A betegség születése óta jelen van, és az ötödik évig terjedő gyermekeknél jelentkezik.

A makrocita anémia terápia: táplálékkiegészítők és étrend

Bántalmas anaemia esetén a terápia a betegnek való beadást jelenti:

• a B12-vitamin tabletták hiánya kompenzálására;
• vas, hogy helyreállítsa az ásványi anyag szintjét a vérben;
• folsav, amely serkenti a vörösvértestek szintézisét és termelését.

A B12-vitamin felszívódásának megsértése vagy a gyomor atrófiája esetén a B12-vitamint injekció vagy orrspray segítségével kell beadni.

A táplálkozás fontos szerepet játszik a rosszindulatú anaemia megelőzésében és kezelésében. A kobalamin olyan termékekben található, mint:

és kisebb mértékben:

• érett sajtok
• spirullina algák

A változatos és kiegyensúlyozott étrend biztosítja a megfelelő mennyiségű B12-vitamint, de a vegetáriánus étrend, és még inkább a vegán étrend megköveteli a fontos vitamin megfelelő integrálását, hogy ne veszélyeztesse a kockázatot, és ne szembesüljön a káros anaemia hatásával.