Hogyan lehet felismerni és mit kell tennie, ha akut koronária szindróma fordul elő

Ha a fájdalom a mellkas mögött jelenik meg, amelyet a nitroglicerin nem távolít el és gyengeség, izzadás, szédülés és egyéb kellemetlen érzések kísérik, a beteg akut koronária-szindrómát (ACS) diagnosztizál. További vizsgálat után diagnosztizáltak szívizominfarktust vagy instabil anginát - egy „infarktus előtti állapotot”.

Olvassa el a cikket.

Mi az a

Az ACS nem diagnózis, hanem csak előzetes következtetés. Ez lehetővé teszi az akut koronária szindróma gondozásának megkezdését. Kedvező eredménnyel nem alakul ki szívroham, és az IHD súlyosbodása a szívizom halála nélkül véget ér.

Az ACS kifejezést csak a betegség első órájában alkalmazzák, amikor még nem világos, hogy a betegnek szívroham-e vagy sem. Az egyidejű intenzív ellátás hátterében végzett további diagnózis után a diagnózist tisztázzák.

Az ACS lehetséges eredményei:

• miokardiális infarktus, ST-szegmens emelkedésével EKG-n;

• miokardiális infarktus ST emelkedés nélkül;

• miokardiális infarktus, amelyet más okból diagnosztizáltak;

• instabil angina.

A patológia kialakulásának oka

Az ACS oka külső és belső tényezők kombinációja. A külső hatások közé tartozik a dohányzás, az élelmiszer túlzott zsírszintje, a folyamatos stressz és az alacsony fizikai aktivitás. Belső - betegségek, amelyek növelik a szívbetegségek valószínűségét:

• az IHD öröklődése által terhelt;

• atherosclerosis;

• nagy nyomás;

• cukorbetegség;

• elhízás.

Az ACS az ischaemiás betegség, azaz a koszorúerek érelmeszesedése. Leggyakrabban az artériás falban lévő zsír felhalmozódása (ateroszklerotikus plakk) okozza. Megszakítja, eltömíti az artériát, vagy védő trombus keletkezik a felszínén, ami szintén gátolja a véráramlást. Az állandóan magas adrenalinszint, a stresszhormon is az artériák szűküléséhez vezet.

Az ACS fejlődésének mechanizmusa

patogenézisében

Az akut koszorúér-szindróma diagnózisa nem lehetséges anélkül, hogy megértenénk, hogyan keletkezik.

A koszorúér-betegség külső és belső okai ateroszklerotikus plakkok kialakulásához vezetnek a koszorúérek falain. Különös szerepet játszanak itt a gyulladásos válasz - a vascularis fal védő reakciója, amelynek célja a helyreállítás. Ezért a zsírsejtek felhalmozódása körül felhalmozódnak, speciális vegyi anyagokat bocsátanak ki. Ezek az anyagok vérlemezkéket vonzanak - a véralvadásért felelős sejtek.

Trombózis vagy az edény kritikus elzáródása esetén, vagy ha a plakk elszakad, a véráramlás a koszorúéren keresztül jelentősen csökken. Mindegyik ilyen edény külön része a szívizomnak - az interventricularis septumnak, csúcsnak, oldalsó vagy hátsó falnak, jobb kamrának. Nyugalomban a szűkített területen áthaladó vér mennyisége még mindig elegendő a szív táplálásához.

Amikor a terhelés megtörténik, megnövekedett pulzusszám. A myocardialis sejtek aktívabban működnek, és már hiányzik az a kis oxigénmennyiség, amely a szűkített artérián keresztül jut el. A myocardiocyták elkezdenek oxigén éhezést tapasztalni. A tápláló termékek normál „égésének” folyamata az energia képződésével megszakad. A szuboxidált, azaz "égetlen" anyagok mérgezőek és károsítják a sejtmembránt.

Tehát az ACS-t hosszan tartó mellkasi fájdalom kísérte. Ez egy "szívjel", ami az erős szorongás és a sürgős pihenés és a véráram helyreállításának szükségessége. Ezek az instabil angina jelei. A véráramlás teljes megszűnésével a szívsejtek meghalnak - szívroham alakul ki.

tünetek

Minden IHD-s betegnek meg kell ismernie ennek a veszélyes állapotnak a tüneteit. Az akut koronária szindrómához való időben történő segítségnyújtás nemcsak megakadályozza a szívizominfarktust, hanem megmentheti a beteg életét is.

Az ACS jelei az instabil angina és a szívroham tünetei:

• mellkasi fájdalom: préselés, préselés, nem halad a 3 nitroglicerin tabletta bevétele után, 5 perces intervallumban, több mint 20 percig;

• elterjedt, azaz a bal oldali könyök, a váll, az állkapocs, a gyomorban a fájdalom besugárzása, ritkán - jobbra;

• a halál félelme, szorongás, fulladás;

• hideg verejték, nyomáscsökkenés, eszméletvesztés;

• súlyos tartós hasi fájdalom;

• gyakoribb anginás rohamok 2 héten belül;

• a nitroglicerin tabletták számának növekedése;

• mellkasi fájdalom, amely a szívroham utáni első két hónapban jelentkezett.

Ha ezeknek a tüneteknek nem kell elveszíteniük az erőt és az időt a klinikára való belépéshez, akkor sürgősen mentőt kell hívnia.

diagnosztika

Az ACS felismerése a tipikus tüneteken alapul. A változat tisztázása érdekében a következő diagnosztikai módszereket használják:

Az ACS-sel rendelkező EKG-nél az ST szegmens izolációja alatt emelkedő vagy depressziós tényező van az érintett artériát jelző több vezetékben. Az ACS jele is az ő bal oldali csomagjának blokádja.

Akut koronária szindróma ST emelkedéssel

Az EKG normál képe azonban nem zárja ki a szívrohamot. Kétséges esetekben biokémiai vizsgálatra van szükség.

Speciális anyagok, a T és I troponinok a leginkább érzékenyek a szívizom károsodására, és szinte minden laboratóriumban meghatározzák őket. A troponinok más körülmények között is növekedhetnek:

• rétegződő aorta aneurizma;

• légzési elégtelenség vagy anémia;

• szívizomgyulladás vagy szívbetegség;

• szepszis;

• stroke és sokan mások.

Ezeknek a betegségeknek a klinikai tünetei azonban segítenek a diagnózis helyes megállapításában.

A szívrohamban a troponinok szintje 6 óra múlva emelkedik, maximumát naponta észleljük, és a normalizáció 2 hét múlva következik be.

Ha instabil angina, troponin negatív, azaz nem a vérben van.

kezelés

Az akut koronária szindróma helyes kezelésének eldöntése érdekében az egészségügyi dolgozóknak 10 percük van.

Minden beteget kórházba kell helyezni egy nagy kórházban, ahol fennáll a sürgős angiográfia és sebészeti beavatkozás lehetősége.

Kivételt képeznek azok a betegek, akiknél STG nem emelkedett olyan EKG-n, aki kórházba kerülhet rendszeres kórházakban:

• 75 év feletti életkor;

• a nyugalmi fájdalom az időszakos EKG-változásokkal;

• angina kevesebb, mint 20 perc, spontán vagy nitroglicerin bevétele után;

• az agyi vagy perifériás artériák ateroszklerózisa;

• a szívinfarktus, a perkután koronária angioplasztika (ICA) vagy a koszorúér-bypass műtét (CABG) előzményei;

• cukorbetegség;

• súlyos veseelégtelenség;

• az ACS gyanúja nélkül elegendő bizonyíték nélkül.

Az akut koszorúér-szindróma sürgősségi ellátása a fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítókkal és az aszpirin klopidogrél kombinációjával. Egy órán belül az ICA-t egy speciális kórházban kell elvégezni.

Ha ez nem lehetséges, a fibrinolitikus terápiát a páciens észlelését követő első 30 percen belül végzik, majd minden esetben sebészeti beavatkozás céljából az intézménybe szállítják. Ha a trombus sikeresen feloldódott, a művelet egy napra elhalasztható.

Sürgősségi tevékenységek az ACS számára

Ha a betegség első tünetei után több mint egy nap telt el, és a beteg állapota stabil, az akut koronária szindróma ilyen agresszív kezelése nem ajánlott. Koronária-angiográfiát kapnak, és egy hónap alatt szükség esetén ICA-t végezhetnek.

A műtét után a következő gyógyszereket írják elő:

• frakcionált heparin;

• nitrátok;

• béta-blokkolók;

• Iapf vagy sartana;

• mineralokortikoid receptor antagonisták;

• sztatinok;

• protonpumpa inhibitorok a gyomorvérzés megelőzésére.

Az ACS-t, a tüneteket, a diagnózist és a kezelést illetően lásd ezt a videót:

rehabilitáció

A beteg az intenzív osztályon legfeljebb 3 napig, a kardiológiai egységben pedig 7-9 napig tart. Stabil állapotban és szövődmények nélkül a beteg a kórházi kezelés után 6–7.

A klinika megfigyelése egy évig kardiológust tart, majd mellkasi fájdalom és légszomj hiányában a terapeuta. Rendszeresen előírt koleszterin-tesztek, EKG-t végzünk, stressztesztet végzünk. Szükség esetén a koszorúér-angiográfiát és a koszorúér-betegség sebészeti kezelését végzik.

Ha egy személy akut koszorúér-szindrómát szenvedett, az orvos ajánlásait a következőképpen kell elvégezni:

• ne dohányozzon vagy dohányfüstnek legyen kitéve;

• az étrendben, hogy a teljes kiőrlésű gabonafélékhez és a mérsékelt mennyiségű alacsony zsírtartalmú tejtermékekhez és sovány húshoz ragadjon egy növényi étrendhez;

• rendszeresen gyakoroljon egyéni programot;

• a koleszterinszint ellenőrzése és az előírt lipidszint csökkentő gyógyszerek alkalmazása;

• mérje meg a vérnyomást naponta és tartsa normálisan;

• normál súly fenntartása;

• megtanulják kezelni a stresszt, elkerülje az izgalom és a szorongásos helyzeteket;

• igyon alkoholt minél kevésbé.

Ezek az intézkedések csökkentik az ismétlődő súlyos angina és myocardialis infarktus kockázatát.

Az akut koszorúér-szindróma olyan jelek komplexuma, amelyek a szívizomba történő véráramlás hirtelen abbahagyását jelzik. Ha a szívizomsejtek meghalnak, szívroham lép fel. Még ha a myocardiocyták megtartják funkciójukat, az ACS a szívműködés romlásához vezet, és növeli a szívroham kockázatát.

Az ACS-et intenzív mellkasi fájdalom kíséri. Ez sürgős orvosi ellátást, időben történő diagnózist és megfelelő kezelést igényel. A kezelés célja a szívizom vérellátásának helyreállítása és a szívroham és más szövődmények megelőzése.

Ha instabil angina jelentkezik, amelynek tünetei még nyugalomban is észrevehetők, sürgősen el kell kezdeni a kezelést, különben progresszívvé válhat és szívrohamhoz vezethet. Melyek a betegség jelei? Mit mutat az EKG? Hogyan adhatunk elsősegélyt?

A koszorúér-elégtelenséget általában nem észlelik azonnal. Ennek előfordulásának oka az életmód és a kapcsolódó betegségek jelenléte. A tünetek hasonlítanak az anginára. Ez hirtelen, éles, relatív. A szindróma diagnosztizálása és a szerszámok kiválasztása a típustól függ.

Külső tényezők hatására előfordulhat preinfarktus állapot. A tünetek nőknél és férfiaknál hasonlóak, és nehezen felismerhető a fájdalom lokalizációja miatt. Hogyan lehet eltávolítani a támadást, mennyi ideig tart? A recepción az orvos megvizsgálja az EKG-ben lévő jelzéseket, előírja a kezelést, és a következményekről is beszél.

Sajnos a statisztika kiábrándító: a hirtelen koszorúér-halál 30 embert érint egy millió naponta. Rendkívül fontos tudni a koszorúér-elégtelenség kialakulásának okait. Ha túljutott a páciensnél, a sürgősségi ellátás csak az első órában lesz érvényes.

A kardikális tablettákat a koszorúér-betegség, valamint a szívelégtelenség okozza. Alkalmazási jelek lehetnek különböző típusú angina. A szívdózis adagját az orvos egyénileg választja ki.

A leggyakrabban Kawasaki-szindróma a japán gyerekekben található. A fejlődés okai nem teljesen ismertek, autoimmun betegségnek minősülnek. Tünetek - hosszan tartó láz, kiütés, nyirokcsomók gyulladása. A kezelés magában foglalja az immunglobulin bevezetését.

Fontos funkciót játszik a koszorúér-keringés. Jellemzői, kis léptékű mozgási mintázata, véredényei, fiziológiája és szabályozása a kardiológusok által vizsgálták a gyanús problémákra.

Első alkalommal 1959-ben kezdődött el a Prinzmetal vasospasztikus angina pectorisa. A tünetei főként kora reggel, nyugalomban jelentkeznek. Megbízható diagnosztika - EKG indikátorok és kardiográfia. A kezelés hosszú, a prognózis a betegtől függ.

Az angina enyhítésére a legfontosabb lépések a nitroglicerin és a pihenés. Magas nyomású vagy alacsony árnyalatok vannak. Milyen gyógyszereket távolít el gyorsan a támadás?

Sürgősségi elsősegély az akut koronária szindrómában

Az ACS egy olyan klinikai állapotok halmaza, amelyek akut károsodott myocardialis perfúzióval rendelkeznek, beleértve a következőket:

• akut miokardiális infarktus ST szegmens magasságával (STEMI);
• Ezek ST szegmensemelkedés nélkül (NSTEMI);
• instabil angina (ACS, miokardiális károsodás nélkül, azaz anélkül, hogy megnövelnénk a troponin szinteket vagy más kardio-specifikus enzimeket).

kórélettan

A patofiziológia megértése segít megmagyarázni a megnyilvánulások spektrumát és ésszerűen kezelni.

Stabil angina fordul elő, amikor a koszorúerek artériája akadályozza a szívizom vérellátását, miközben növeli az oxigénigényét.

Éppen ellenkezőleg, az akut koronária szindróma akkor fordul elő, amikor az atheroscleroticus plakkot lefedő rostos sapka eróziója vagy szakadása a plakkok tartalmát tárja fel, amely kifejezetten thrombogenitást mutat és azonnal érintkezik a vérlemezkékkel és a véralvadási faktorokkal. Az ACS kialakításához nem szükséges, hogy az ateroszklerotikus plakk stenózis a koszorúér artériája. Ez a tény magyarázza, hogy az ACS sok esetben meglepő. Az elzáródás jellege (hiányos vagy teljes, átmeneti, időszakos vagy állandó) és lokalizációja (proximális vagy disztális), valamint egy adott koszorúér artériájának károsodásának specifitása nagymértékben meghatározza a klinikai megnyilvánulásokat és az utat.

Az akut miokardiális infarktus nem atherosclerotikus okai

Számos konkrét esetben figyelembe kell venni azokat, de ezek gyakorisága kisebb.

• Embolia, mint például a fertőző endokarditisz növekedési időszakának része.
• Spontán koszorúér-disszekció.
• Intenzív vasospasmus, mint például a kokain-visszaélés.
• Koronária arititis (Kawasaki-kór).
• In situ trombózis fokozott koagulációjú állapotokban.
• Trauma - a szívkoszorúér áthelyezése (tömörítése, törése).
• Aorta kimetszés.
• A koszorúérekre gyakorolt ​​beavatkozás Iatrogén hatásai.

A koszorúér-aterotrombózis kockázati tényezői

• A dohányzás.
• Öröklődés.
• A diabetes mellitus.
• A magas vérnyomás.
• A koleszterin alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) emelkedett szintje.
• Alacsony koleszterin HDL.

További kockázati tényezők

• A gyulladásos markerek, beleértve az SRV, az interleukin-6 és a tumor nekrózis faktor emelkedett szintjét.
• Központi elhízás (hasi, alma típusú).
• Ülő életmód.
• Az apolipoprotein B magas tartalma
• Az apolipoprotein A1 alacsony tartalma.
• Magas lipoprotein-tartalom (a).
• Magas homocisztein-tartalom a plazmában.

Akut miokardiális infarktus ST szegmens magasságával

Ezt a sürgősségi orvosi helyzetet általában a nagy epikardiális koszorúér artériájának thrombotikus elzáródása okozza. Az irreverzíbilis ischaemiás myocardialis károsodás veszélye (vagy megjelenhet). A gyorsan végrehajtott intézkedések lehetővé teszik a szívizom mentését és a szövődmények megelőzését, beleértve a halált is.

Az akut myocardialis infarktus ST-szegmentummal való optimális kezelésének (STEMI) alapulnia kell egy adott régióra kidolgozott vészhelyzeti terv végrehajtásánál, figyelembe véve a helyi földrajzi jellemzőket, a mentőszemélyzet felszerelését, az orvosi berendezéseket a röntgen műtőbe történő megfelelő szállításra. A legtöbb esetben szükség van a diagnózis felállítására a sürgősségi orvosi ellátás szintjén.

tünetek

• Súlyos "megnyomó" mellkasi fájdalom - besugárzás az állkapocsra, nyakra vagy kezekre.
• Növényi tünetek: izzadás, hányinger és hányás.
• A dyspnea LV-zavar miatt.
• Az atípusos megnyilvánulások, köztük a hát alatti fájdalom vagy a has, zavartság.
• Az MI tünetmentes lehet (különösen időseknél vagy diabeteses betegeknél).

Meg kell találnia

• A hemodinamika jelenlegi állapota.
• A tünetek kialakulásának ideje.
• A thrombolysis ellenjavallatai.
• Adott például az aszpirint egy mentőautóban?
• Van-e koronária betegség?

Jelei

• Fájdalom vagy szorongás.
• A bőr nedves és hideg (izzadás és a hypodermikus edények szűkülése) szürke.

Ellenőrizze a szövődményeket

• Alacsony vérnyomás.
• A tüdőben lévő krémek és az akut szívelégtelenség egyéb jelei.
• Ritmuszavarok (bradycardia, mint például a szívblokk); AF, sinus tachycardia (fájdalom, stressz vagy kompenzáló).
• Zajok - a papilláris izmok iszkémia miatt fellépő mitrális regurgitáció vagy a mitrális szelep akkordainak szakadása; megszerzett kamrai szűkülethiba.
• A láz 60 perc "ajtó a léggömbhöz"), a trombolízis lesz a választott módszer, különösen, ha a tünetek időtartama nem haladja meg a 3 órát.

Röntgen műtő

• A cél a miokardiális perfúzió helyreállítása a lehető leghamarabb.
• A vérrög intracoronáris aspirációja bizonyult a STEMI-ben.
• Számos beteget intravénásán adnak be abciximab-nak, az lb / llla glikoprotein (GP) receptorok inhibitorának, bolus injekció formájában és hosszabb ideig tartó infúzió formájában több órát a 4KB után.
• Egy klinikai vizsgálatban a HORIZONS-AMI a vérzéses szövődmények gyakoriságának csökkenését mutatta a trombin közvetlen inhibitora, a bivalirudin (a IIb / llla blokkoló előzetes bevitele) alkalmazásával, szemben a heparin és a IIb / llla blokkoló kombinációjával.

„Előkészített” elsődleges 4KB

• Negyedszer, mielőtt a 4KB trombolitikus terápiát teljes vagy részleges dózisban alkalmazzák.
• A lb / llla GP receptorok hosszú távú (röntgensugárzás előtti) gátlásának hosszú távú megnyitásának együtthatója nem különbözik szignifikánsan a standard körülmények között. Ezért ez a taktika nem ajánlott rutin használathoz.

thrombolysis

Az elemzés azt mutatja, hogy a legtöbb kórházban a trombolízis egy standard reperfúziós eljárás. Egyes területeken a trombolízist egy mentő személyzet (média) végzi a kórházba érkezés előtt.

Még akkor is, ha a trombolízis a leggyakoribb reperfúziós opció, a 4KB előnyben részesül a trombolízis ellenjavallt betegeknél, vagy 75 évesnél fiatalabb betegeknél, akiknél a sokk és akut MI kevesebb, mint 36 órával ezelőtt történt.

A myocardialis infarktus utáni 30 napon belüli halálozási arány korrelál az angiográfiásan megerősített véráramlás helyreállításával 90 percen belül az edény kinyitása és az infarktus artériájának átjárhatóságának helyreállítása után. Amikor a trombolízis közzétételét a legjobb, csak 80% 90 percig. A reperfúzió meghatározható a fájdalom szindróma leállításával és az ST-emelkedés magasságának csökkentésével a> 50% -os trombolízis után.

• A kontraindikációk jelenlétének kizárása és a beteg figyelmeztetése a stroke (1%) vagy a súlyos vérzés (5-10%) kockázatáról.
• A thrombolysis nagy valószínűséggel rendelkező betegeknél kerülje az artériás szúrást, a többvénás szúrást és az intramuszkuláris injekciót.

Trombolitikus kiválasztás

Alteplaza a gyorsított program keretében (24 óra.

A thrombolysis ellenjavallt betegeknél a primer 4KB-t kell végezni.

Sikertelen reperfúzió

A sikeres reperfúzió jeleinek hiánya és / vagy az ST szegmens emelkedésének emelkedése> 50% 60-90 perc a trombolízis után a véráramlás megakadályozása az epikardiális edényekben vagy a disztális (mikrovaszkuláris) okklúzióban.

• Az ilyen betegeknek sürgős ("mentési") 4KB-t kell végezniük, ha szükséges, 4KB-val áthelyezik őket egy helyi központba.
• Ha a „mentési” 4KB nem lehetséges, és kiterjedt szívroham alakul ki, vagy fennáll annak veszélye, és a vérzés kockázata alacsony, a trombolitikus szekunder adagolás lehetőségét figyelembe lehet venni, de ez a taktika a REACT klinikai vizsgálatban nem mutatott előnyt a konzervatív kezeléssel szemben (a streptokináz nem ismételhető meg) ).

További kezelések

működés

A CABS nem mindig vészhelyzet, de szükség lehet például sikertelen 4KB esetén.

Ha fennáll annak a lehetősége, hogy a CABG szükséges lesz a multivaszkuláris sérüléshez, akkor elfogadható az infarktusfüggő artériát egy üreges fémstenttel (vagy több) feltölteni, később alkalmasabb körülmények között a CABG tervezését. A holometális sztent csökkenti a perioperatív stent-trombózis kockázatát, mivel az endotelizáció gyorsabb.

Kockázatértékelés és prognózis

Az akut miokardiális infarktus utáni 30 napon belüli halálozás fontos prognosztikai mutatói a szívelégtelenség és a killip mértéke a GUSTO trombolízis vizsgálatára vonatkozó adatok szerint.

A myocardialis károsodás mértéke a cardiospecifikus enzimek / troponin szintjével és echokardiográfiával határozható meg. A szívizom hegének értékeléséhez, ha szükséges, az ilyen vizsgálat, a szív MRI-jének nagy pontossága van.

Komplikációk akut im

A leg akutabb időszak (első óra) komplikációi

Ventrikuláris aritmia

A tachycardia és a kamrai fibrilláció az akut miokardiális infarktus korai halálának fő oka.

Teljes keresztirányú szívblokk (PBS)

A PBS általában az akut alacsony szívizominfarktus hátterében fordul elő, gyakran rövid távú és a reperfúzió után. Hemodinamikai rendellenességekben néha ideiglenes szív ingerlést jeleznek. A teljes szívblokk engedélyezése több napig is eltarthat, ezért ne rohanjon be egy állandó szívritmus-szabályozót. A teljes szívblokk az elülső MI hátterében masszív szívrohamot jelez, és rossz prognózisa van. Meg kell határozni a szív átmeneti elektromos stimulációját.

Jobb kamrai infarktus

30% -át teszi az alacsonyabb MI-es eseteknek. A prognózis kedvezőtlen. A V4R ólom ST> 1 mm-es emelésével észlelhető. Általában hipotenzióval jár együtt, amely intenzív infúziós terápiát (térfogatterhelést) igényelhet a jobb kamra összehúzódásának növelése és a bal szív töltési nyomásának fenntartása érdekében.

Kardiogén sokk

A folyadékok intravénás beadása ellenjavallt, ha a hypotensio a szívelégtelenség jeleit kíséri vagy a bal kamra súlyos működési zavarát észlelik. Ebben az esetben az inotróp támaszték és / vagy az intraaortikus ballon ellensúlyozás lehetséges. A sürgősségi 4KB-s döntést akut MI után 36 órán belül kell meghozni.

Pulmonális torlódás és tüdőödéma

Adjunk oxigént, morfint és hurok-diuretikumokat, például 40–100 mg furoszemidet intravénásán. Ha a szisztolés vérnyomás> 90 mmHg. Adja meg a TNG 0,5-10 mg / h intravénásan. Futtassa az rgk-t. Vigyen be egy vizelet katétert és mérje meg az óránkénti diurézist. Adjon oxigént és figyelje a HbO2 telítettségét pulzoximetriával. Súlyos esetekben CPAP vagy mechanikus szellőzésre lehet szükség. A szükséges felszerelés nyújtásának lehetőségét előzetesen meg kell vitatni az ORIT orvosokkal. Beszélgetés a beteg hozzátartozóival.

Korai szövődmények (korai napok)

Új szív zúg

Az új zajok és a hemodinamika hirtelen súlyosbodása jelezheti a papilláris izmok szakadását (vagy diszfunkcióját). Futtasson ultrahangot a szívből. A strukturális meghibásodás tipikusan rekonstrukciós beavatkozást igényel. A szívsebész sürgős konzultációja.

Mitrális regurgitáció

A papilláris izomrepedés következtében súlyos MP-k azonnali sebészeti beavatkozást igénylő patológia. Megpróbálhatja stabilizálni a beteg állapotát intravénás diuretikumok, nitrátok és az aortai légköri ellenállás ellen, de mindenesetre ezek ideiglenes intézkedések. Sürgős sebészeti beavatkozás szükséges.

Az interventricularis septum törése

A megszerzett VSD sürgős sebészeti beavatkozást igényel. Lehetőség van az állapot stabilizálására diuretikumok, nitrátok és az aortai légköri ellenállás intravénás alkalmazásával.

Tépmentes szívizomfal

Hirtelen romlás az MI után 3 napon belül myocardialis szakadást jelezhet.

szívburokgyulladás

A szívizominfarktus tipikus szövődménye. A pleurális jellegű fájdalom a test helyzetéhez kapcsolódik, és eltér az ischaemia hátterében levő kezdeti fájdalomtól. A perikarditisz az akut MI után> 12 óra elteltével fordul elő, a kezelés magas (gyulladásgátló) adagot tartalmaz az aszpirinnel, akár 650 mg-ig 4-6-szor óránként. Bizonyíték van arra, hogy az indometacin és az ibuprofen a miokardiális infarktus korai szakaszában hátrányosan befolyásolhatja a szívizom remodelációját. Ha perikardiális effúzió lép fel vagy nő, az antikoagulánsok beadását abba kell hagyni.

Parietális trombózis és szisztémás embolia

Azoknál a betegeknél, akiknél az orrüregben vagy a pitvarfibrillációban a vérrög a kiterjedt elülső MI-vel rendelkezik, ami fokozza a szisztémás embolia kockázatát, teljes adagolás szükséges heparinnal (majd warfarinnal). Általában folytatja az aszpirin szedését.

Későbbi komplikációk (néhány hét)

Dressler szindróma

Akut autoimmun gyulladás lázzal együtt. A reperfúzió korában e szövődmény gyakorisága csökkent. Kezelés - aszpirin és NSAID-ok. A perikardiális effúziók nagy mennyiségben felhalmozódhatnak, ami csökkent hemodinamikához vagy akár tamponádhoz vezethet. Végezzen echokardiográfiát. Hagyja abba az antikoagulánsokat, hogy csökkentse a hemoperikardium kockázatát. A tamponád kialakulásával szükség lehet perikardiális vízelvezetésre.

Ventrikuláris tachycardia

A miokardiális infarktus után keletkező hegek kialakulása a kamrai tachycardia iránti érzékenységet okozza.

A bal kamra aneurysma

A nekrotizált miokardium vékonyabbá válhat és elveszítheti a légutakat. Az aneurysmák hemodinamikailag elfogadhatatlanok, a parietális vérrögök képződésére hajlamosak, ezek az STG szegmens tartós emelkedésének oka lehetnek az EKG-n.

A betegek kezelése szívroham után

Komplikációk vagy tartós ischaemia hiányában a betegek egy nap alatt járhatnak.

72 órával a sikeres primer 4KB után és komplikációk hiányában kiírható.

A sikeres trombolízis után a legjobb stratégia a diagnosztikai angiográfia kialakítása statikus állapotban (24 óra). (Az orosz ajánlásokban az angiográfia nem rutinszerűen jelenik meg) 5-7 nappal a kisütés előtt végezzen egy szubmaximális terhelést, ami egy konzervatívabb stratégia. Ha a vizsgálat pozitív, és a terhelési tűrés alacsony, a szív- és érrendszeri események magas kockázata fennáll és angiográfia látható a kisülés előtt. A negatív eredmény meghatározza az alacsony kockázatú csoportot, és hozzájárul a beteg bizalmának helyreállításához.

Figyelmeztesse a pácienst, hogy egy hónapig nem kapja meg a kereket, és értesítenie kell az engedély kibocsátót és a biztosítót.

Használd ezt az alkalmat, hogy beszéljünk a másodlagos megelőzésről: a dohányzásról való leszokásról és az étrendről (alacsony telített zsír és só, mediterrán típusú étrend). Talán a beteg bevonása a rehabilitációs programba.

Vényköteles gyógyszerek

• Aspirin.
• Clopidogrel.
• p-blokkolók.
• ACE inhibitor.
• A statin.
• Az aldoszteron antagonistái.
• Kiegészítők, amelyek ± omega-3 zsírsavat tartalmaznak.

Hosszú távú gyógyszeres kezelés

• A legtöbb beteg esetében az aszpirin határozatlan időre 75 mg naponta.
• A klopidogrél beadásának optimális ideje nem egyértelmű. A gyakorlatban az implantált stent jellege határozza meg. A kábítószerrel eluáló sztentben szenvedő betegeknek legalább 12 hónapig kettős anti-thrombocyta-ellenes, vérlemezkeszes terápiát kell előírniuk. A holometális stent betegek 4-6 hétig írják elő az ilyen terápiát.
• A STEMI után a β-blokkolókat általában határozatlan időre írják elő, de az adatok csak az első két év után állnak rendelkezésre.
• Az atherosclerosisban szenvedő betegeket ACE-gátlók alkalmazását kell előírni (másodlagos megelőzésként). A legnagyobb hatást az LV diszfunkciójú csoportban figyelték meg. Ezeknek a betegeknek járóbeteg alapon kell növelniük az adagot.
• A másodlagos prevenció fontos eleme a LDL csökkenése a sztatinbevitel hátterében.

Instabil angina és ST szegmensemelkedés nélkül

Az ST szegmens tartós emelkedésének hiányában az intenzívebb vagy nyugalmi állapotban kialakuló anginás roham „instabil angina pectoris” -ként (HC) vagy ST-szegmensemelkedés nélküli (NSTEMI) osztályba sorolható. A különbségek a troponin szint növekedésének jelenlétében (NSTEMI) vagy hiányában (HC) vannak. Ugyanakkor a betegség alapjául szolgáló patológia (roncsolás vagy erekció a koronária artériákban nem okkluzív vagy időszakosan elzáródó trombussal) és a kezelési taktika mindkét esetben azonos. Először csökkenteni kell a fájdalmat és meg kell előzni az akut MI kialakulását.

tünetek

• Hasonló a STEMI tüneteihez.
• Változó intenzitású mellkasi fájdalom.
• A stabil angina története lehet. A fájdalom néha „vegetatív” tünetekkel jár: izzadás, hányinger és hányás.

Jelei

• A patológia fizikai jelei hiányozhatnak.
• Fájdalom vagy elutasítás.
• Nedves ragadós bőr (a bőr alatti edények túlzott izzadása és szűkítése miatt).
• Bizonyos esetekben pulmonális ödéma kíséretében a valószínűség az ischaemia súlyosságától és az LV-t érintő diszfunkció mértékétől függ.

kutatás

A tünetek megnyilvánulásakor a diagnózis a klinikai tünetek alapján történik.

EKG

• Az EKG normális lehet.
• Az EKG-változásokat az ST depresszió és a T-hullám inverzió képviseli, ezek „dinamikusak” - jelennek meg és eltűnnek a tünetekkel együtt.
• Ne zárja ki az ST szegmens állandó emelkedését.
• Ha az EKG normális és a fájdalom folytatódik, rögzítsen egy sor EKG-t.

Vérvizsgálatok

• Futtassa az OAK-ot (az anémia kiküszöbölésére).
• Troponin a tünetek megjelenésekor.

Sürgősségi események

A terápia négy összetevője van:

• Előkészületek az ischaemia csökkentésére.
• Trombocita-ellenes szerek.
• Antikoagulánsok.
  4 KB.

Az alábbiakban egy általános rendszer látható, de a konkrét döntést egy konkrét esetben meg kell határozni: hogy „korai konzervatív” kezelést végezzünk, vagy „korai invazív” stratégiát alkalmazzunk (azaz ± 4 KB angiográfiát).

• Rágja az aszpirint a szájba történő gyors szíváshoz.
• A klopidogrélt orálisan adagoló adagban, majd 75 mg-os adagban adják be naponta.
• Antikoagulánsok: alacsony molekulatömegű heparin vagy Xa faktor inhibitorok.
• Nitroglicerin szublingválisan vagy intravénásan.
• Morfin fájdalomcsillapításra.
• A metoklopramid szükség szerint (opiátokkal egyidejűleg).
• β-blokkoló, például atenolol vagy metoprolol.
• Diltiazem tabletta, ha a β-blokkolók ellenjavallt (és nincsenek szívelégtelenség, atrioventrikuláris blokád vagy hipotenzió jelei).
• ± Revascularisáció egyes betegeknél a kockázat mértékétől függően.

Korai invazív kezelés

• Revaszkularizáció (4KB vagy CABG).
• A korai invazív kezelés klinikai indikációi az ischaemia, a hemodinamikai zavarok tartós tünetei, és nemrégiben (például az elmúlt 6 hónapban) 4KB.
• A troponin emelkedett szintje szintén nagy kockázatot jelent.
• A TIMI kockázat pontszám megbízható és könnyen kiszámítható.

véralvadásgátló

Az antikoaguláns gyógyszereket a trombin trombin által közvetített útvonalon keresztül történő csökkentésére, a vérlemezkék elleni gyógyszerekkel együtt írják elő.

Akut koronária szindrómában mind a nem frakcionált, mind a kis molekulatömegű heparint alkalmazzák. Korai konzervatív kezelés esetén alacsony molekulatömegű heparint vagy fondaparinuxot rendelhetünk.

tienopiridinek

A korai invazív kezelésben részesülő betegeket 600 mg-os töltő adaggal kell előírni, ami a vérlemezkék aktivitásának gyorsabb elnyomásához vezet, de ezt a stratégiát még nem vizsgálták nagy klinikai vizsgálatokban.

Az lb / llla glikoprotein gátlása

Az llb / llla glikoprotein inhibitorok erős vérlemezkék elleni szerek, amelyek blokkolják a thrombocyta aggregáció fő mechanizmusát. Az abciximab beadása 4KB előtt történik, és a "fokozott kockázatú" betegeknél a folyamatos ischaemia, az eptifibratid vagy a tirofiban (de nem abtsiksimab) jelei akkor is hatásosak, ha a 4KB-t nem tervezik hamarosan elvégezni. Meg kell fontolni a vérzés kockázatát, amikor eldöntjük, hogy egy lb / llla gátlót szednek-e.

A mentesítésre és a hosszú távú felhasználásra előírt készítmények

TIMI kockázati skála (TIMI - trombolízis miokardiális infarktusban (klinikai vizsgálatok) - thrombolysis miokardiális infarktusban (klinikai vizsgálatok).) Az instabil angina és az NSTEMI kockázati pontja (1 pont minden egyes tételnél)

• Életkor> 65 év.
• > három CHD-kockázati tényező.
• Az aszpirint 7 napig kell bevenni.
• A kardio-specifikus enzimek javítása.
• ST szegmens eltolás.
• Az angiográfiában igazolt koszorúér-károsodás.
• Több mint két ütés 24 órán belül.

A számlálást a fent felsorolt ​​kockázati tényezők számának összegzésével határozzuk meg. Azoknál a betegeknél, akiknél a TIMI 0-1, a halálozás, a szívroham és a súlyos akut ischaemia recidularizációt igénylő relapszus kockázata körülbelül 5%, a TIMI 6-7 esetében pedig 41%. A TIMI> 3 indikátort gyakran használják nagy kockázatú markerként, amely a korai invazív kezelés indikátoraként szolgál.

A páciensek perkután coronaria beavatkozás után

Figyelembe kell venni a stent-trombózis kockázatát, különösen az implantáció utáni korai időszakban, különösen akkor, ha kétség merül fel a kezeléshez való ragaszkodásban, vagy ha a trombocita-ellenes terápia nemrégiben megszűnt.

A sztent trombózis gyanúja esetén azonnali angiográfia van feltüntetve. A kezelés nélküli stent-trombózisból származó halálozás magas.

A holometális sztent beültetése a 4KB alatt növeli az akut és szubakut sztent trombózis kockázatát. Ezért a 4KB-t a vérlemezke-ellenes szerek, például az aszpirin és a klopidogrél előírásával írják elő. Heparin (± abtsiksimab), amelyet a beteg a röntgen műtőben kap. A 4KB-t követő első napokban a sztent trombózis kockázata jelentősen csökken.

Szabványos csupasz fém sztentekkel az aszpirint általában klopidogrél kombinációban, legalább 4 hónap elteltével írják elő, a szubakut sztent elzáródás kockázatának csökkentése érdekében. Bevont (fokozatosan felszabaduló) gyógyszerek alkalmazása esetén fennáll a veszélye annak, hogy lelassul a sztent endotelizáció, majd az aszpirin / klopidogrél beadása 12 hónapig meghosszabbodik.

Akut koronária szindróma

Az akut koszorúér-szindróma a klinikai tünetek vagy tünetek bármely csoportja, amely a szívizominfarktusra utal (a szívizomsejtek halálozása ezen a területen) vagy instabil angina (akut miokardiális ischaemia változata, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a miokardiális infarktus kialakulásához).

Az „akut koszorúér” kifejezést általában az akut IHD ebben a szakaszában használják, amikor az adatok még mindig hiányoznak, vagy nem kaphatók meg, amelyek lehetővé teszik az egyik ilyen állapot pontos diagnosztizálását (N. A. Gratsiinsky, 2000). Különösen, ebben a szakaszban egy ideig nem lehet egyértelmű adatokat szerezni a miokardiális nekrózis jeleinek jelenléte vagy hiánya mellett.

Így az "akut koronária szindróma" kifejezés egy előzetes diagnózis, amely a beteg állapotát jelzi a felvételkor vagy a kórházba való belépést követő első órákban. Idővel a beteg állapotának figyelemmel kísérése, az ismételt elektrokardiográfiai és laboratóriumi vizsgálatok eredményeinek elemzése lehetővé teszi számunkra, hogy pontosan meghatározzuk, mi az alapja az akut koronária szindrómának - a miokardiális infarktusnak vagy az instabil anginának.

Az „akut koszorúér-szindróma” kifejezés bevezetése a klinikai gyakorlatba ésszerű és célszerű. Ezt elsősorban az akut koronária-szindróma különböző formáinak közös patogenezise magyarázza; másodszor, a gyakori hiányzó képesség a klinikai formák gyors megkülönböztetésére; harmadszor, a terápiás intézkedések bizonyos algoritmusainak követése, az EKG jellemzőitől függően (akut koronária szindróma az ST intervallum emelkedésével vagy anélkül).

Az akut koronária szindróma előfordulásához hozzájáruló tényezők közé tartoznak a következők:

magas vér koleszterinszint - nagy mennyiségű alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) halmozódik fel a szervezetben, míg a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) szintje csökken;

dohányzás (dohányzás bármilyen formában (cigaretta, szivar, cső), dohány rágás);

a rendszeres fizikai aktivitás hiánya, ülő életmód;

a zsíros ételek túlzott fogyasztása;

gyakori pszicho-érzelmi stressz;

férfi nemek (a férfiak gyakrabban betegek, mint a nők);

idős kor (a betegség kockázata az életkorral nő, különösen 40 év után).

Az akut koronária szindróma okai

Az akut koronária szindróma kialakulásának azonnali oka az akut miokardiális ischaemia, ami az oxigénellátás és a szívizomzat szükségessége közötti különbség miatt merül fel. Ennek az eltérésnek a morfológiai alapja a leggyakrabban a koszorúérek ateroszklerotikus léziója, az ateroszklerotikus plakk törése vagy felosztása, a trombus képződése és a vérlemezke aggregáció növekedése a koszorúérben.

A koronária artériájának ateroszklerotikus plakkjának felszínén lévő trombotikus folyamatok a trombotikus folyamatok, amelyek az összes akut koronária szindróma morfológiai alapjaként szolgálnak.

A szívkoszorúér-betegség akut formájának egyik vagy másik változatának alakulását elsősorban a koszorúér-thrombotikus szűkítés mértéke, időtartama és kapcsolódó szerkezete határozza meg. Tehát az instabil angina stádiumában a trombus főleg vérlemezkék - „fehér”. A miokardiális infarktus szakaszában fibrin - „piros”.

Ilyen állapotok, mint az artériás hipertónia, a tachyarrhythmia, a hipertermia, a hyperthyreosis, a mérgezés, az anaemia stb. a szív oxigénigényének növekedéséhez és az oxigénellátás csökkenéséhez vezet, ami provokálhat vagy súlyosbíthatja a meglévő myocardialis ischaemiát.

A szívkoszorúér-perfúzió akut csökkenésének fő oka a koszorúér-erek spazmusa, a koronária artériás szklerózisának hátterében álló trombotikus folyamat és az ateroszklerotikus plakk károsodása, intima leválás és vérzés a plakkba. A cardiomyocyták az aerobról anaerob anyagcsere útvonalra váltanak. Az anaerob anyagcsere-termékek felhalmozódnak, amelyek aktiválják a gerincvelőben lévő C7-Th4 szegmensek perifériás fájdalom-receptorait. Fájdalom alakul ki, amely a katekolaminok felszabadulását indítja el. Tachycardia van, ami a bal kamra diasztolés töltésének idejét lerövidíti, és még inkább növeli az oxigén szükségletét. Ennek következtében romlik a szívizom ischaemia.

A koszorúér-keringés további romlása a szívizom összehúzódási funkciójának helyi megsértésével és a bal kamra dilatációjával jár.

A szívizomzat kialakulásának pillanatától számított 4-6 óra alatt kialakul a szívizom nekrózis zónája, amely megfelel az érintett edény vérellátási zónájának. Amíg ez a pont nem következik be, a kardiomiociták életképessége helyreállítható, feltéve, hogy a koszorúér-véráramlás helyreáll.

Az akut koronária szindróma patogenezise

Az akut koronária szindróma egy atheroscleroticus plakk gyulladásával és szakadásával kezdődik. Gyulladás esetén makrofágok, monociták és T-limfociták aktiválása, gyulladásos citokinek termelése és proteolitikus enzimek szekréciója figyelhető meg. Ennek az eljárásnak a tükröződése az akut gyulladásos fázis (akut fázisú reagensek), például C-reaktív fehérje, amiloid A, interleukin-6 markerek akut koronária szindróma szintjének növekedése. Ennek eredményeképpen a plakk kapszula megsérül, majd megszakad. Az akut koronária szindróma patogenezisének elképzelése a következő változási sorrendnek tekinthető:

atheroscleroticus plakk plakk gyulladása

ST szegmentum nélküli emelkedés nélküli akut koronária szindrómában nem-záró „fehér” trombus keletkezik, amely főleg vérlemezkékből áll. A "fehér" thrombus lehet a mikroemboli forrása a kisebb myocardialis edényekben, a kis nekrózispontok kialakulásával ("mikroinfarktus"). ST-szegmenses emelkedéssel járó akut koronária-szindrómában a „fehér” thrombusból, amely főleg fibrinből áll, okklúziós „vörös” trombus keletkezik. A koszorúér artériájának trombotikus elzáródása következtében kialakul a transzmuralis szívizominfarktus. Számos tényező kombinációjával a szívbetegség kialakulásának kockázata jelentősen megnő.

1. Akut koszorúér-szindróma, amelynek az ST-kötegének bal lábának ST-intervalluma vagy „új” blokádja folyamatosan emelkedik;

2. Akut koronária szindróma ST intervallum emelkedés nélkül.

Az akut koronária szindróma klinikai képe

Az akut koronária szindróma fő tünete a fájdalom:

a tömörítés vagy a préselés jellegéből adódóan gyakran fennáll a nehézség vagy a levegő hiánya;

a fájdalom lokalizációja (helye) - a szegycsont mögött vagy a szív előtti területen, azaz a szegycsont bal szélén; fájdalom ad a bal karnak, a bal vállnak vagy a két kéznek, a nyaknak, az alsó állkapocsnak a válllapok között, a bal alsó részen;

gyakrabban a fájdalom a fizikai terhelés vagy a pszichoemotionális stressz után következik be;

időtartam - több mint 10 perc;

a nitroglicerin bevétele után a fájdalom nem megy el.

Az integuments nagyon halvány, hideg ragadós izzadsággá válik.

Szívritmus zavarok, légzési nehézségek, vagy a hasi fájdalom (néha előfordul).

Akut koszorúér-szindróma ST-szegmens állandó megemelkedése nélkül

Az akut koronária-szindróma, amely nem tartós ST-emelkedést jelent, magában foglalja a mellkasi fájdalmat és (vagy) az EKG hirtelen változásait mutató akut miokardiális ischaemiát mutató betegeket. Ilyen betegeknél az ST-szegmens és / vagy a T-hullám inverzió stabil vagy átmeneti depressziója megfigyelhető a nyugalmi állapotban rögzített EKG-n, de az ST-szegmensben nincs állandó emelkedés.

Az akut myocardialis ischaemia előfordulásának alapja ezekben a betegekben a nem okklúziós parietális, főként thrombocyta („fehér”) trombus kialakulása, általában az instabil ateroszklerotikus plakk régiójában. Ennek eredményeként túlnyomórészt szubendokardiális (nem transzmuralis) miokardiális ischaemia lép fel. Ezt követően az ST-szegmentum emelkedését nem mutató akut koronária-szindrómában szenvedő betegek többségében előfordulhat instabil stenokardia vagy patológiás Q-hullám nélküli szívinfarktus, amely a nekrózis markerek jelenlétében különbözik (a kreatin-foszfokináz (troponin I és T, megnövekedett szintje). CPK)), amelynek jelenléte a miokardiális infarktus diagnózisának alapja.

Megállapítást nyert, hogy a tartós ST-emelkedés nélküli ACS-ben szenvedő betegeknél a trombolitikus terápia alkalmazása nem hatékony. Az ilyen betegek kezelését a súlyos myocardialis ischemia megszüntetésére és a további vérrögképződés megelőzésére kell irányítani.

Akut koszorúér-szindróma, melynek tartós ST-szegmensemelkedése van

Az ebbe a kategóriába tartozó betegeknél lényegesen súlyosabb prognózis van. A tartós ST-szegmens magassága azt jelzi, hogy széles körben elterjedt és "mély" (transzmuralis) miokardiális ischaemia alakul ki, melyet a koszorúér-véráramlás abbahagyása okozott az egyik koszorúér-medencében, általában trombus, teljesen elzáródó hajó lumen miatt, vagy ha nem okklúziós trombussal kombinálva és kifejezetten meghosszabbodik szívkoszorúér-görcs („dinamikus szűkület”). Ebben az esetben nem beszélünk a Prinzmetal vasospasztikus angina pectorisának viszonylag rövid támadásáról, amelyhez az ST szegmensben is átmeneti emelkedés következik be. Ahhoz, hogy az akut koronária-szindróma ebbe a kategóriájába egy páciens hozzárendelése szükséges, az ST szegmensben tartósan emelkedni kell. Bizonyos esetekben akut koronária-szindrómában szenvedő betegeként a vasospasztikus angina hosszan tartó és inaktív rohamával és az EKG-n fennálló "tartós" változásokkal rendelkező betegeket is fel kell sorolni.

A bal oldali kötegének (LNPH) akut blokádjának az EKG-n belüli hirtelen megjelenése a megfelelő klinikai kép hátterében az akut koronária szindróma jelenlétét is jelzi.

Megállapítást nyert, hogy az ACS-ben szenvedő betegek több mint 2/3-a, akinek az ST-szegmensének emelkedése vagy az akut feltörekvő „új” LNPG-blokádja myocardialis infarktust fejt ki, és a legtöbb esetben - transzmuralis szívinfarktus mély és széles (patológiás) Q-hullámmal. Az akut koronária szindróma ilyen formájának előfordulása instabil angina pectoris. Ezért ezeknek a betegeknek a kezelésének fő célja a miokardiális infarktus pontos diagnózisának megállapítása előtt, ha lehetséges, a koronária véráramlás gyors és teljes helyreállítása trombolitikus terápiával vagy elsődleges angioplasztikával, esetleges koszorúér-stenteléssel.

A betegség történetének és panaszainak elemzése - mikor (mennyi ideig) szenvedett a beteg a szívterületen, mi a természetük, időtartamuk, akár légszomj, gyengeség, a szív munkájának megszakítása, milyen intézkedések, és milyen eredményekkel, milyen betegekkel társult ezen tünetek előfordulása, függetlenül attól, hogy az orvoshoz járt, stb.

Az élettörténeti elemzés célja az akut koronária szindróma (például dohányzás, gyakori érzelmi stressz), étrendi preferenciák és életmód kialakulásának kockázati tényezőinek azonosítása.

A családi történelem elemzése - kiderül, hogy a közeli hozzátartozóknak van-e szívbetegsége, melyik, vajon hirtelen haláleset volt-e a családban.

Fizikai vizsgálat - zihálás a tüdőben, szívrög, vérnyomás mérése, vérkeringési instabilitás jelei (alacsony vérnyomás, egyenetlen szívfunkció, ritka pulzus, tüdőödéma (folyadék felhalmozódása a tüdőszövetben, életveszélyes állapot) és így stb.)

A teljes vérszámlálás - lehetővé teszi a szervezetben a gyulladás jeleinek észlelését (megnövekedett leukocita szintek (fehérvérsejtek), fokozott ESR szintek (eritrocitaszedési sebesség (vörösvérsejtek), nem specifikus gyulladás jele)) és a szívizom ischaemia lehetséges okainak azonosítása.

A vizeletvizsgálat - lehetővé teszi a társbetegségek, a betegség szövődményeinek észlelését.

Biokémiai vérvizsgálat - fontos meghatározni a következő szinteket:

vércukorszint, hogy értékelje az érrendszeri ateroszklerózis kockázatát.

A specifikus enzimek vizsgálata szükségszerűen akut koronária szindrómában történt. Ezek az intracelluláris fehérje enzimek a véráramba kerülnek, amikor a szívsejtek megsemmisülnek.

Koagulogram (véralvadási rendszer indikátorai) - fokozott véralvadás észlelhető. Segít kiválasztani az egyes gyógyszerek megfelelő adagját, a kezelés szabályozására.

Az elektrokardiográfia (EKG) kulcsfontosságú diagnosztikai módszer az akut koronária szindrómában.

Ideális esetben egy fájdalmas támadás során fel kell jegyezni egy kardiogramot, és összehasonlítani kell az eltűnés után rögzített fájdalommal.

Nagyon hasznos összehasonlítani a regisztrált cardiogramot az előzőekkel, ha azok rendelkezésre állnak, különösen a párhuzamos szívpatológiában (bal kamrai hipertrófia vagy korábbi szívinfarktus).

EKG-monitorozás a dinamikában (a teljes kórházi tartózkodás alatt).

Az echokardiográfia (EchoECG) a szív ultrahangvizsgálatának módszere, lehetővé teszi, hogy értékelje a munkaszerkezet szerkezetét és méretét, tanulmányozza az intrakardiális véráramlást, az ateroszklerotikus érrendszeri károsodás mértékét, a szelepek állapotát és a szív kontraktilitásának esetleges megsértését.

A szívkoszorúér-angiográfia a szív táplálását lehetővé tevő hajók vizsgálatára szolgáló radioplasztikus módszer, amely lehetővé teszi a szívkoszorúér (a szívizom táplálását) jellegének, helyének és szűkülésének mértékének pontos meghatározását.

Az akut koronária szindrómában a sürgősségi ellátás algoritmusa:

A gyanús akut koronária szindrómában szenvedő betegeket a kardiológiai csoportok által azonnal fel kell venni az újraélesztési egységbe.

A sürgősségi intézkedések célja a fájdalom enyhítése, a myocardium terhelésének csökkentése és oxigénigénye, miokardiális infarktus esetén a nekrózis méretének korlátozása, komplikációinak kezelése és megelőzése, például életveszélyes aritmiás sokk.

Először is, a beteg belsejében 160–325 mg acetilszalicilsavat vagy klopidogrelt kapnak;

Az akut koronária szindrómában a fájdalom enyhítése az egyik legfontosabb feladat, mivel a fájdalom a SAS aktiválódását okozza, és ennek következtében a perifériás érrendszeri rezisztencia, a szívelégtelenség gyakorisága és erőssége nő. Mindez a szívizom oxigénigényének növekedését és az ischaemia súlyosbodását okozza. A taktika a következő:

ismételt szublingvális nitroglicerin - 0,5 mg tabletta vagy 0,4 mg aeroszol (legfeljebb 3-szor); Prinzmetal angina pectoris, kalcium antagonistái.

a nitroglicerin hatásának hiányában egy baralgin oldatot injektálunk (5 ml i / m vagy v) vagy „triad” i / m-t (2 ml 50% -os analgin + 2 ml 2% papaverin + 1 ml 1% dimedrol); ha a támadást nem állították le, akkor kábítószer-fájdalomcsillapítót írnak fel - morfin v / vno: 10 mg-ot (1 ml 1% -os oldat) 10 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal kell hígítani, lassan, 3-5 perces injekcióban, 5 percenként fájdalom szindróma vagy promedol (1 ml 2%);

intenzív fájdalom-szindróma esetén, amelyhez kifejezett izgatottság, félelem és feszültség áll fenn, a promedolt vagy a morfint szeduxennel (2 ml 5%) vagy Relanium-lal kombinálva 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban kell beadni.

ingerléssel, artériás magas vérnyomással, neuroleptanalgesia-val együtt: 1–2 ml fentanil-oldat 2–4 ml 0,25% -os droperidol-oldattal kombinálva (figyelembe véve a GARDEN számát és 2: 1 arányban) lassan / lassan 10 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot 5 percig a vérnyomás ellenőrzése alatt. 60 évesnél idősebb személyek esetében droperidol helyett 2 ml 0,5% -os oldatot tartalmazó diazepámot 10 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban / lassan használjunk;

A nitrátok intravénás adagolása segít enyhíteni a fájdalmat, megakadályozza a bal kamrai elégtelenség kialakulását, az artériás hipertónia: a nitroglicerint (vagy izoket) intravénásán 10 mg 100 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban adják be 5 μg / perc kezdeti sebességgel, majd fokozatosan növelve a fájdalom enyhítésére vagy a szisztolés csökkentésére HELL 20 mm-rel. Hg. cikk; a maximális infúziós sebesség 200 µg / perc (a kezdeti injekciós sebesség 5–10 µg / perc (1–2 kapszula percenként), a maximum –20 cap / min).

A B-blokkolók kiküszöbölik vagy gyengítik a szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatást, amit a betegség erősít, és a fájdalomra adott reakció következtében. A szívizom oxigénigényének csökkentésével segítik a fájdalmat, csökkentik a szívizominfarktust, elnyomják a kamrai aritmiákat, csökkentik a myocardialis szakadás kockázatát, és ezáltal növelik a betegek túlélését. Ellenjavallatok hiányában minden betegnek B-blokkolókat kell felírni, különösen tartós fájdalom szindróma, tachycardia, magas vérnyomás esetén. Az anaprilin (propranolol) 40 mg / nyelv (előírt / –– 1 mg / perc –– 0,1 mg / kg) esetén 5 mg / bolus dózisban 5 percenként (összesen 8–10). mg), majd naponta 50 mg-mal 4-szer vagy 100 mg-mal naponta kétszer;

Instabil hemodinamikával (szisztolés vérnyomás: 70–90 mmHg) 250 mg dobutamint (kezdeti adag 2–5 µg / kg / perc) vagy 200 mg dopamint 200–400 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldatban kell beadni. 5% glükózoldat (kezdeti dózis 2–3 µg / kg / perc), ezt követően az adagot 2,5 µg / kg-tal növeljük 15–30 percenként, amíg a kívánt eredményt el nem érjük, vagy a dózis eléri a 15 µg / kg / perc értéket;

A koszorúér-trombózis megelőzése vagy korlátozása, t (EKG-változások jelenlétében –– az ST-szegmens instabil emelkedése / depressziója, a T-hullám inverziója) heparin intravénás beadása 60–80 U / kg (de legfeljebb 4000 U) bolussal, majd (az első kopogás) 12–18 intravénás infúzióval. U / kg / h (de nem több, mint 1000 NE / óra), később a heparint 5000 NE 4 r / d értékben adják be az APTT (1,5-2,5-szer nagyobb a normálnál) kontrollja alatt a szubkután hashoz, fokozatos törléssel.

Alternatív –– kis molekulatömegű heparinok: enoxaparin szubkután 1 mg / kg naponta kétszer, nadroparin szubkután 86 NE / kg naponta kétszer, dalteparin 120 NE / kg szubkután 2-szer naponta. A kezelés időtartama egyéni, de általában nem kevesebb, mint két nap, általában 8 nap.

Az akut koronária-szindrómában, melynek tartós ST-szegmensemelkedése vagy az LNPG „akut” blokádja - a trombolízis végzése legkésőbb 12 órával a betegség kezdetétől. A miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél a trombolízishez jelenleg használt összes gyógyszer az endogén plazminogén aktivátorokhoz kapcsolódik. Ezek közül a leggyakoribbak a következők:

a streptokináz (intravénás csepegtetés 1,5 millió N U-ban 100 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban 30–60 percig) közvetett plazminogén aktivátor, amely a C.-B-hemolitikus streptococcus csoport tenyészetéből származik. vérkovalens kötés a plazminogénnel, aktiválva a plazminná történő átalakulását. A streptokináz bevezetését néha artériás hipotenzió és allergiás reakciók kísérik. Ez utóbbit a sztreptococcus immunizálás magas gyakorisága magyarázza az emberekben, és a sztreptococcus antigének elleni antitestek jelenléte szinte minden betegben. Pontosan azért, mert a magas allergén hatású, a streptokináz az első injekció beadását követő 6 hónapon belül újra beadható a betegnek.

urokináz (2 millió NE bolusban; lehetséges 1,5 millió NE kezdeti bolus, amelyet a gyógyszer csepegtetése 1 órán át, további 1,5 millió NE dózisban) olyan enzim, amely közvetlenül aktiválja a plazminogén átalakulását plazminná. A gyógyszert az emberi embrió veséiből nyerik. Az urokináz viszonylag alacsony a reocclusion és az agyi vérzés kockázata.

Az Alteplaza (10 mg intravénás injekció, majd 50 mg IV, egy óra alatt és 20 mg mindegyik a 2. és 3. óra) egy szöveti plazminogén aktivátor (TAP), amelyet főleg vaszkuláris endothel sejtek termelnek. A TAP, a streptokinázzal ellentétben, affinitást mutat a fibrinnel szemben, így szelektíven hat a fibrin trombus területén, megmutatva a fibrin szelektivitás vagy a fibrinospecifitás tulajdonságait. Ez az alteplazy pozitív tulajdonsága magyarázza a gyógyszer nagy hatékonyságát. Az Alteplase nem okoz allergiás reakciókat, és nem csökkenti a vérnyomást, de alkalmazása gyakran az agy vérzésével jár, és a koszorúér-reocclusion fokozott kockázatával jár (1,5-2-szer nagyobb, mint a streptokináz esetében).

Az akut koronária szindrómában, amely nem tartós ST-szegmens emelkedést mutat, a trombolitikus terápia alkalmazása nem ajánlott, mivel a vérzéses szövődmények kockázatának növelése miatt ez a kezelés nem csökkenti a mortalitást és az MI incidenciáját.

A miokardiális revaszkularizáció kérdésének megoldása.

További gyógyszeres kezelés

Az ACE-gátlók kötelezőek az ACS-ben szenvedő betegeknél, akik egyidejűleg magas vérnyomással, akut bal kamrai és CHF-rel és DM-vel rendelkeznek. Perindopril naponta 5–10 mg, naponta kétszer 2,5–10 mg ramipril, naponta kétszer 2,5–20 mg enalapril, naponta kétszer 2,5–20 mg lisinopril;

A sztatinokat attól a pillanattól fogva használják, amikor a beteg az ACS-et kórházba veszi (simvastatin, atorvasztatin, lovasztatin legalább 20 mg naponta), amelyek pleiotróp hatással rendelkeznek és segítenek a patológiai folyamat stabilizálásában.

Az aktív dinamikus megfigyelés céljából az anginában szenvedő és myocardialis infarktusban szenvedő betegeket az adagolási számlára vitték.

A megfigyelés gyakorisága - évente 2-4 alkalommal, a betegség klinikai lefolyásától függően.

Speciális orvosok vizsgálatai: rehabilitátor, neurológus, pszichoterapeuta - évente egyszer, egyéb szakemberek - ha van ilyen, kardiológus - a klinikai kezelés hatékonyságának hiányában.

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok:

- OAK, OAM, vércukorszint, PTI, BAC (teljes koleszterin, lipidogram) - évente egyszer;

- EKG évente kétszer;

- Echokardiográfia, funkcionális tesztek, beleértve a kerékpár ergometriát (VEP), t

- mellkasi röntgen - évente egyszer;

- EKG holter megfigyelés - jelzések alapján.

A fő terápiás és megelőző intézkedések célja az egészséges életmód készségeinek tanítása; a meglévő kockázati tényezők, a szklerotikus étrend korrekciója a szénhidrátok és a telített zsírok étrendjének korlátozásával; foglalkoztatás pszichoterápia.

A stabil angina diagnózisa és kezelése. Orosz ajánlások (második felülvizsgálat). Kifejlesztette az Orosz Kardiológiai Tudományos Társaság Szakértői Bizottsága. M., 2008.

Okorokov AN, a szív és az erek betegségeinek diagnosztizálása. Moszkva, 2003.

Klyuzhev V. M., Ardashev V. N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Ischaemiás szívbetegség. M.: Orvostudomány. 2004.

Szép tanulmány - egy lépés a szívkoszorúér-betegség kezelésében // Méz. tudjuk 30., 3–8. Szám.

Oganov R. G., Fomina I. G. Szívbetegségek: Útmutató az orvosoknak. M.: Litterra, 2006.

Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásainak főbb rendelkezései a stabil anginában szenvedő betegek kezelésére (2006) // Hatékony gyógyszeres kezelés a kardiológiában és az angiológiában. 2007. № 2, 1–9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Nem komplikált miokardiális infarktus kezelése (általános rendelkezések) // Aneszteziológiai és újraélesztési közlemény. 2010-ben; T7, No. 5, 36–41.

A BELARUS KÖZTÁRSASÁG EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIÁJA

"GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

POLIKLIKAI TERAPIA ÉS ÁLTALÁNOS GYAKORLAT A DERMATOVENEROLÓGIA KÖZÖTT t

Esszé a témában:

Akut koronária szindróma. Sürgősségi ellátás akut koronária szindróma esetén.