Wpw szindróma egy elektrokardiogramon: mi ez? Kardiológus ajánlások

A WPW-szindróma (Wolf-Parkinson-fehér szindróma) a szív veleszületett genetikai betegsége, amely specifikus elektrokardiográfiás jelekkel rendelkezik, és sok esetben klinikailag nyilvánul meg. Mi a szindróma, és amit a kardiológusok ajánlottak annak észlelése esetén, megtanulod ezt a cikket.

Mi az

Általában a szív gerjesztése a jobb pitvarból a kamrákig terjedő utak mentén halad, és egy ideig a sejtek között, az atrioventrikuláris csomópontban marad. A WPW-szindrómában az arousal megkerüli az atrioventrikuláris csomópontot egy további vezetőképes út mentén (Kent-köteg). Ugyanakkor nincs impulzus késleltetés, ezért a kamrák idő előtt felfrissülnek. Így WPW-szindrómával megfigyelhető a kamrai elő-gerjesztés.

A WPW-szindróma 1000-ből 2–4 főből áll, férfiaknál gyakrabban, mint a nőknél. Leggyakrabban fiatal korban jelenik meg. Idővel a vezetés a további útvonal mentén romlik, és az életkorban a WPW-szindróma megnyilvánulása eltűnhet.

A WPW-szindrómát leggyakrabban nem kísérik más szívbetegség. Ennek ellenére Ebstein rendellenességek, hipertrófiai és dilatált kardiomiopátia és mitrális szelep prolapsussal járhat.

A WPW-szindróma a „B” kategóriájú sürgős katonai szolgálat alóli mentesítés oka.

Elektrokardiogram változtatások

A P-Q intervallum 0,12 másodpercnél rövidebb, ami tükrözi az impulzus gyorsított vezetését az atomoktól a kamrákig.

A QRS-komplex deformálódik és kibővül, kezdeti részén gyenge lejtő - delta-hullám. Ez tükrözi az impulzus vezetését egy további út mentén.

A WPW szindróma nyílt és rejtett lehet. Nyilvánvaló elektrokardiográfiai jelek mellett folyamatosan folyik (átmeneti WPW-szindróma). A rejtett WPW-szindrómát csak a paroxiszmális ritmuszavarok észlelésekor észlelik.

Tünetek és szövődmények

A WPW szindróma soha nem jelentkezik klinikailag az esetek felében. Ebben az esetben a WPW izolált elektrokardiográfiai jelenséget néha említik.

A WPW-szindrómás betegek mintegy fele paroxiszmális aritmiákat (magas szívfrekvenciás ritmuszavarok támadásai) alakít ki.

Az esetek 80% -ában a ritmuszavarokat reciprokális supraventrikuláris tachycardia jellemzi. A pitvarfibrilláció az esetek 15% -ánál jelentkezik, és az esetek 5% -ában a pitvari flutter jelenik meg.

A tachycardia támadásához a gyakori szívverés, a légszomj, a szédülés, a gyengeség, az izzadás, a szív megszakításának érzése járhat. Előfordul, hogy a szegycsont mögött préselő vagy szorító fájdalom van, ami a szívizom oxigénhiányának tünete. A támadások megjelenése nem kapcsolódik a terheléshez. Néha a paroxiszmák megállítják magukat, és bizonyos esetekben antiarritmiás szereket vagy kardioverziót igényelnek (a sinus ritmusának visszaállítása elektromos kisüléssel).

diagnosztika

A WPW szindróma elektrokardiográfiával diagnosztizálható. Átmeneti WPW-szindróma esetén diagnózisát az elektrokardiogram napi (Holter) monitorozásával végezzük.
A WPW-szindróma kimutatása után a szív elektrofiziológiai vizsgálata látható.

kezelés

A tünetmentes WPW szindróma kezelés nem igényel. Általában a betegnek naponta ellenőrizni kell az elektrokardiogramot. Egyes szakmák (pilóták, búvárok, tömegközlekedési mozdonyvezetők) képviselőit elektrofiziológiai kutatások végzik.
Ájulás esetén a szív intracardiacis elektrofiziológiai vizsgálata történik, amelyet a további útvonal megsemmisítése (megsemmisítése) követ.
A katéter megsemmisítése elpusztítja a kamrák gerjesztésének egy további útját, aminek következtében a szokásos módon (az atrioventrikuláris csomóponton keresztül) izgatottak. Ez a kezelési módszer az esetek 95% -ában hatékony. Különösen a fiatalok számára javasolt, valamint az antiarrhythmiás szerek hatástalanságára vagy intoleranciájára.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásával a szinusz ritmusa antiaritmiás szerek segítségével helyreáll. Gyakori rohamokkal a profilaktikus gyógyszereket hosszú ideig lehet használni.

A pitvarfibrilláció a sinus ritmus helyreállítását igényli. Ez a WPW-szindrómában fellépő ritmuszavar kamrai fibrillációvá válhat, ami veszélyezteti a beteg életét. A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) támadásainak megelőzése érdekében további utak katéteres megsemmisítése vagy antiaritmiás kezelés történik.

Animált videó a "WPW (Wolff-Parkinson-fehér szindróma)" (angol):

Delta hullám az ecg-en

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (Wolff-Parkinson-White) vagy
WPW szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) egy szindróma, amely a szív kamráinak elő-gerjesztését eredményezi egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (HPV) és a supraventrikuláris tachyarrhythmia miatt.

meghatározás

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) egy szindróma, amely a szív kamráinak elő-gerjesztését eredményezi egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (HPV) és a supraventrikuláris tachyarrhythmia miatt.

Mi a psgc

A WPW szindrómában az aritmia szubsztrátja egy további atrioventrikuláris csomópont (PLHA). A DGD egy olyan rendellenes, gyorsan vezető izomcsík, amely az atrioventricularis sulcus régiójában összeköti az átriumot és a kamrát, kikerülve a normális szívvezetési rendszer szerkezetét.

Az impulzus gyorsabban terjed, mint a szív normál vezetőképes rendszere, ami a kamrák elő-gerjesztéséhez vezet. A kamrai elő-gerjesztés kezdetén az EKG-n egy Δ-hullám (delta hullám) kerül rögzítésre.

EKG a WPW szindrómával. A gyorsabb impulzusszaporítás egy további vezetőképes útvonalon (EPL) keresztül a kamrák egy részének korábbi gerjesztéséhez vezet - egy A hullám fordul elő, ami a P-R intervallum (P-Q) lerövidülését és a QRS komplex kiterjesztését okozza.

prevalenciája

A különböző szerzők szerint a WPW szindróma prevalenciája az általános populációban 0,15 és 0,25% között mozog. A férfiak és nők aránya 3: 2.

A WPW szindróma minden korcsoportban jelentkezik. A legtöbb esetben a WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása fiatal korban (10-20 év) jelentkezik, és sokkal ritkábban az idősebb korosztályban.

A WPW szindróma nem kapcsolódik a strukturális szívbetegséghez. Egyes esetekben a WPW-szindrómát veleszületett szívelégtelenséggel (pitvari és interventricularis septum defektus, Fallot tetrad, Ebstein anomália) kombinálják.

kilátás

A tachycardia WPW-szindrómával való támadása ritkán kapcsolódik a keringési megállás veszélyéhez.

A pitvarfibrilláció életveszélyes a WPW-szindrómában szenvedő betegeknél. Ebben az esetben az AF-t a kamrákon 1: 1 arányban, magas frekvenciával (legfeljebb 340 per perc) hajtjuk végre, ami a kamrai fibrilláció (VF) kialakulásához vezethet. A hirtelen halálozás előfordulási gyakorisága a WPW-szindrómában szenvedő betegeknél 0,15% -ról 0,39% -ra változik a nyomonkövetési időszakban 3 és 10 év között.

gépezet

A prexpospos szindrómák középpontjában a további vezetőképes szerkezetek bevonása áll, amelyek a makroszentrikus atrioventrikuláris tachycardia térdei. A WPW-szindrómában a patológiás szubsztrát egy további pitvari-cholero-lány (PLHA), amely általában az atrium és a kamrát összekötő miokardiális izomszalag az atrioventrikuláris szulusz régiójában.

További atrioventrikuláris kapcsolatok (JVD) besorolhatók:

1. A mitrális vagy tricuspid szelepek rostos gyűrűjéhez viszonyított hely.

A további atrioventrikuláris kapcsolatok (JPS) lokalizációjának anatómiai besorolása a WPW szindrómában, F. Cosio, 1999 szerint. Az ábra jobb oldala mutatja a tricuspid és mitrális szelepek vázlatos elrendezését (a kamrából való kilátást) és azok kapcsolatát a HPV lokalizációjával.
Rövidítések: TC - tricuspid szelep, MK - mitrális szelep.

2. A vezetőképesség típusa:
- csökkenés - egy további útvonal lassulásának növelése a stimuláció gyakoriságának növekedése miatt, t
- nem csökken.

3. Képesség az antegrade, retrográd magatartás vagy ezek kombinációja. Azok a HPP-k, amelyek csak retrográd vezetést képesek, „rejtettnek” tekinthetők, és azok a HPHT-k, amelyek antegragensen működnek - „manifesztálódnak”, a kamrai podstimuláció előfordulása az EKG-n a standard vezetékeknél, az Δ-hullám (delta-hullám) rögzítése történik. A "megnyilvánuló" CID-ek általában impulzusokat hajthatnak végre mindkét irányban - anterográd és retrográd. További anterográd vezetőképességű utak csak ritkán fordulnak elő, és retrográd utakkal - ellenkezőleg, gyakran.

Atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (AVRT), WPW szindrómával

A WPW-szindrómában az atrioventrikuláris tachycardia az újbóli belépési mechanizmus szerint ortodrom és antidromikus.

Az ortodromikus AVRT során az AV csomóponton és a speciális vezetőrendszeren keresztül az atriumtól a kamrákig impulzusokat hajtunk végre, és a JPS-en keresztül a kamrákról az átriumra visszahúzódik.

Az antitromikus AVRT során az impulzusok az ellenkező irányba mennek, anterográd vezetéssel az atriától a kamrákig a JPS-en keresztül, és retrográd vezetés az AV csomóponton vagy a második JPS-en keresztül. Az Antidromic AVRT csak a WPW-szindrómás betegek 5-10% -ában fordul elő.

Az antitromic és ortodrom atrioventrikuláris tachycardia kialakulásának mechanizmusai a WPW szindrómában.
A - ortodromos atrioventrikuláris tachycardia kialakulásának mechanizmusa a pitvari extrasystole (ES) antegrade blokkolásával a jobb pitvari kamrai csomópontban. Az izgalomcsillapítás az atrioventrikuláris csomóponton (PZHU) keresztül terjed, és retrogradiálisan aktiválja az atriát a kiegészítő anomális úton (PHC) keresztül;
B - antitromic atrioventrikuláris tachycardia kialakulása a pitvari extrasystoles blokkolása során a PZHU-ban és antegrade impulzus a bal oldali további anomális útvonal mentén. A retrográd impulzus aktiválja az atriát a PSU-n keresztül;
B - antitromic atrioventrikuláris tachycardia két további kontralaterális anomális útvonal részvételével (jobb oldali - DPZhS1, baloldali DPZhS2). Az alábbiakban a jobb oldali (EG PP) és bal (EG LP) atria és EKG elektrogramjainak diagramjait mutatjuk be a tachycardia során.

WPW szindróma besorolása

A megnyilvánuló WPW szindrómát olyan betegeknél állapították meg, akiknél a kamrai preexposure szindróma (delta hullám az EKG-n) és a tachyarrhythmiák kombinációja áll fenn. A WPW-szindrómában szenvedő betegek közül a leggyakoribb aritmia az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (AVRT). A "kölcsönös" kifejezés szinonimája az "újbóli belépés" kifejezésnek - a tachycardia mechanizmusának.

A rejtett WPW-szindrómát akkor állapítják meg, ha a szinusz ritmusának hátterében a betegnek nincsenek jelei a kamrai előzetes izgalomnak (a PQ-intervallum normális
ez azt jelenti, hogy nincsenek ∆-hullám jelei, mégis van tachycardia (az AVRT a JPS szerint retrográd vezetéssel).

A WPW többszörös szindróma akkor jelentkezik, ha két vagy több HPCI-t igazolnak, amelyek részt vesznek az AVRT-vel való újbóli belépés fenntartásában.

Az időszakos WPW-szindrómát a kamrai podvoskhozhdeniya átmeneti jelei jellemzik a sinus ritmus hátterében és az AVRT-t igazolták.

WPW jelenség. Annak ellenére, hogy az EKG-n jelen vannak a deltahullámok, egyes betegeknél nem lehet aritmia. Ebben az esetben a WPW jelenséget diagnosztizálják (és nem a WPW szindrómát).

A 40 évesnél fiatalabb tünetmentes betegek közül csak egyharmada, akiknek a kamrai hajlamosodási szindróma (delta hullám) egy EKG-n van, végül az aritmia tünetei voltak. Ugyanakkor a kamrai prediszkusszió szindrómában szenvedő betegek egyike, aki először 40 éves kor után diagnosztizált, nem mutatott aritmiát.

A legtöbb tünetmentes betegnek kedvező prognózisa van; a szívmegállás ritkán a betegség első megnyilvánulása. Az endo-EFI és az RFA szükségessége ebben a betegcsoportban ellentmondásos.

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása

A betegség gyakori, ritmikus szívverés formájában fordul elő, amely hirtelen kezdődik és megáll. A támadás időtartama néhány másodperctől több óráig terjed, és gyakoriságuk a napi aritmiás támadásoktól évente 1-2 alkalommal. A tachycardia támadását szívdobogás, szédülés, ájulás, ájulás jellemzi.

Általában a támadásokon kívül a betegek nem mutatnak strukturális szívbetegség jeleit vagy más betegségek tüneteit.

WPW szindróma diagnózis

Az elektrokardiográfia (EKG) 12 vezetéken lehetővé teszi a WPW szindróma diagnosztizálását.

A tachyarrhythmiák támadásán kívüli EKG-megnyilvánulások a DHS antegrade-vezetésének természetétől függenek.

A sinus ritmus során a WPW-szindrómában az EKG regisztrálhat:

1. A gyorsabb impulzusszaporítás egy további vezetőképes úton (EPL) vezet a kamrák egy részének korábbi gerjesztéséhez - egy Δ hullám fordul elő, ami a P-R intervallum (P-Q) lerövidülését és a QRS komplex kiterjesztését okozza. Ez az EKG variáns megfelel a WPW szindróma megnyilvánuló formájának, a tricusctomy szívfunkció antegrade, és az A hullám állandó jelenléte jellemzi a sinus ritmus hátterét.

EKG a WPW szindrómával. A gyorsabb impulzusszaporítás egy további vezetőképes útvonalon (EPL) keresztül a kamrák egy részének korábbi gerjesztéséhez vezet - egy A hullám fordul elő, ami a P-R intervallum (P-Q) lerövidülését és a QRS komplex kiterjesztését okozza.

2. A kamrák elő-gerjesztésének jelei a sinus ritmus hátterében (Δ hullám, ami a P-R (P-Q) intervallum rövidülését és a QRS-komplex kiterjesztését okozhatja) átmeneti lehet. Az EKG váltása az A hullámmal és az EKG-vel változások nélkül, a WPW szindróma szakaszos formájának felel meg.

3. Normál szinusz ritmus esetén az EKG-n nincsenek változások. A rejtett pápák nem működnek az antegrade irányban, még akkor sem, ha az ingerlést a pitvari behatolás közelében végezzük. A diagnózis a tachycardia AVRT epizódjainak ellenőrzésén alapul.

Elektrokardiogram a tachycardia során a WPW szindrómában

Az ortodrom tachycardia gyakorisága általában 140-240 ütés / perc. A QRS-komplexum általában keskeny, ebben az esetben a P-fogak az R-P-karakterisztikájú kamrai komplexet követően válnak láthatóvá.

Delta hullám az ecg-en

• A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) ritka, de a sokrétű kép miatt az EKG diagnosztikája „trükkös”.

• A Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) EKG-mintáját a PQ-intervallum (0,12 s-nál kisebb) rövidítése, a QRS-komplex kiterjesztése és deformációja jellemzi, amelynek konfigurációja hasonlít a PG-lábak blokádjára, a deltahullámok jelenlétére és az ingerlékenység csökkenésére.

• WPW-szindrómával a szívritmus kétféleképpen fordul elő. Először is, egy kamra myocardiumát egy újabb út útján részlegesen és idő előtt gerjesztjük, majd a gerjesztést az AV csomóponton keresztül szokásos módon hajtjuk végre.

• A fiatal férfiaknál gyakran megfigyelhető a Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW). A paroxizmális tachycardia (AV nodális tachycardia) jellemző.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) az 1930-ban először leírt szerzők nevét (Wolff, Parkinson és White) nevezi. E szindróma előfordulási gyakorisága kicsi, és 1,6-3,3% o tartományban változik, bár a paroxiszmális tachycardia esetében a tachycardia 5–25% -át teszi ki.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) diagnosztizálásának fontossága azzal a ténnyel függ össze, hogy EKG-megnyilvánulásaiban sok más szívbetegségre hasonlít, és a diagnózis hibája súlyos következményekkel jár. Ezért a WPW-szindróma „trükkös” betegségnek tekinthető.

Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) patofiziológiája

Wolf-Parkinson-fehér szindrómában (WPW) a myocardialis arousal kétféleképpen fordul elő. A legtöbb esetben a szindróma oka egy veleszületett extra vezetési köteg, nevezetesen egy extra izomköteg, vagy egy Kent-köteg, amely rövid útként szolgál az atria és a kamrák gerjesztéséhez. Ez a következőképpen ábrázolható.

A gerjesztés a szokásos módon a szinusz csomópontban történik, de egy további útvonalon terjed, azaz a szinusz csomópontban. a fent említett Kent gerenda, amely gyorsabban és gyorsabban érte el a kamrát, mint az arousal normál terjedésével. Ennek eredményeként előfordulhat, hogy a kamra egy részének korai gerjesztése történik (elő-gerjesztés).

Ezt követően a kamrák fennmaradó részei a normális gerjesztési útvonal mentén belépő impulzusok következtében gerjesztettek, azaz az AV-csatlakozáson keresztül.

Wolf-Parkinson-fehér szindróma tünetei (WPW)

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a következő 3 klinikai tünetet mutatja:

• Számos megfigyelés szerint a WPW-szindróma gyakrabban fordul elő férfiaknál, mint a nőknél; A WPW esetek 60% -a fiatal férfiaknál fordul elő.

• Wolf-Parkinson-fehér szindrómás betegek (WPW) gyakran panaszkodnak a szívritmuszavar által okozott szívdobogásokra. Az esetek 60% -ában a betegeknél ritmuszavarok fordulnak elő, főként paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (reciprok AV-nodális tachycardia). Ezen kívül lehetséges a pitvarfibrilláció, a pitvari flutter, a pitvari és a kamrai extrasystoles, valamint az I és II fokú AV-blokád.

• Az esetek 60% -ában a Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) olyan személyeknél fordul elő, akiknek nincs szívproblémája. Ezek általában vaszkuláris disztóniában szenvedők. Az esetek további 40% -ában a WPW-szindrómát diagnosztizálják szívbetegségben szenvedő betegeknél, akiket gyakran különböző szívelégtelenségek (például Ebstein-szindróma, pitvari és interventricularis septalis defektusok) vagy ischaemiás szívbetegségek jelentenek.

WPW szindróma, A. típus.
28 éves beteg a paroxiszmális tachycardia történetében. A PQ intervallum lerövidül és 0,11 s.
Pozitív delta hullám az I, a, V, -V6 vezetékekben. A kis Q fog a második vezetékben, a nagy Q fog a III-as vezetékekben és aVF.
A QRS-komplexum széles és deformálódott, mint a PNPG blokádja alatt, az „M” betűre utalva a V1-es ólomban. Magas R hullám a V5 vezetékben.
A szívizom izgathatóságának egyértelmű megsértése.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) diagnózisa

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) diagnosztizálása csak egy EKG segítségével lehetséges. Az EKG gondos leolvasása különleges képet mutat: normál P hullám után szokatlanul rövid PQ intervallum van, amelynek időtartama kisebb, mint 0,12 s. Általában a PQ-intervallum időtartama, amint azt a normál EKG fejezetben már említettük, 0,12-0,21 s. A PQ-intervallum meghosszabbodását (például az AV-blokkolás során) különböző szívbetegségekben figyelték meg, míg az intervallum rövidítése ritka jelenség, amelyet gyakorlatilag csak a WPW és az LGL szindrómákban figyeltek meg.

Ez utóbbi esetében a PQ intervallum és a normál QRS komplex rövidítése jellemző.

Egy másik fontos EKG-tünet a QRS-komplex változása. Kezdetben az úgynevezett deltahullám figyelhető meg, ami sajátos megjelenést ad neki, és tágabbá teszi (0,12 s). Ennek eredményeként a QRS-komplexum tágabb és deformáltabb. Ez hasonlíthat a PNPG blokádjára jellemző változások formájára, és bizonyos esetekben -LNPG-re.

Mivel a kamrai depolarizáció (QRS-komplex) egyértelműen megváltozik, a repolarizáció másodlagos változásokon megy keresztül, amelyek befolyásolják az ST-intervallumot. Tehát a WPW-szindrómában az ST-szegmens és a negatív T-hullám egyértelműen csökken a bal mellkasvezetékben, elsősorban a V5 és V6 vezetékekben.

Megjegyezzük továbbá, hogy a Wolf-Parkinson-fehér szindrómával (WPW) egy igen széles és mély Q hullámot gyakran rögzítenek a II, III és aVF vezetékekben. Ilyen esetekben a hátsó fal MI lehetséges téves diagnózisa. Néha azonban a jobb mellkasvezetékekben nyilvánvalóan szélesebb és mélyebb Q-hullám van rögzítve, például a V1 és V2 vezetékekben.

A tapasztalatlan szakember ebben az esetben tévesen diagnosztizálhat az LV elülső falának szívinfarktusát (MI). De elegendő tapasztalattal, általában a II, III, aVF vagy V1 és V2 vezetékek felismerik a WPW szindrómára jellemző delta hullámot. A V5 és V6 bal mellkasvezetékekben lefelé irányuló delta hullám kerül rögzítésre, így a Q hullám nem különbözik egymástól.

A WPW-szindróma klinikai tünetekkel való kezelése a gyógyszerek felírásával kezdődik, mint például aymalin vagy adenozin, majd, ha nincs hatásuk, további ablációs katéter ablációra van szükség, ami az esetek 94% -ában gyógyul. A tünetmentes WPW-szindrómával speciális kezelésre nincs szükség.

A Wolf-Parkinson-fehér szindrómával (WPW) rendelkező EKG jellemzői:
• A rövidített PQ intervallum (WPW szindróma, B. típus).
A beteg 44 éves. A PQ intervallum lerövidül és 0,10 s. A V1 vezetékben egy nagy negatív delta hullám kerül rögzítésre.
Az I, II, aVL, aVF és V3 vezetékek delta hulláma pozitív. A QRS komplex széles és egyenlő 0,13 s.
A V1-es ólomban mély és széles Q hullám kerül rögzítésre, a V4-V6-os vezetékeknél - a magas R-hullámban - a myocardialis ingerlékenység helyreállítása csökken.
Hibás diagnózis: az elülső fal IM-je (a V1-es nagy Q-hullám miatt); az LNPG-blokád (a szélesebb QRS-komplex, a V1-es nagy Q-hullám és a miokardiális ingerlékenység romlása miatt); LV-hipertrófia (a magas R-hullám és az ST-szegmens depressziója és a negatív T-hullám miatt a V5 ólomban).

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

Az EKG különleges esetei

Angina stressz

A klasszikus stressz angina pectorisban (Heberden stenocardia) az elektrokardiográfiai jelek a kamrai QRS komplex terminális részében bekövetkezett változásokra korlátozódnak, és a myocardialis infarktustól eltérően nincs változatos szekvencia az S-T szegmensben és a T hullámban.

Ezt az anginát a kamrai komplex végső részében különböző változások jellemzik:

a) S-T szegmens depresszió 0,2 mV-ra,

b) a T hullám különböző változásai - az amplitúdó, az izoelektromosság, a kétfázisú vagy a negativitás csökkenése.

Meg kell jegyezni, hogy ezek a változások a természetben fókuszban vannak, azaz ezeket egy vagy két vezetéken rögzítik, mivel a koszorúér bizonyos ágának medencéjében hipoxia fordul elő és helyi jellegű.

Sajnos ezek az EKG-változások sok más betegségben és kóros állapotban is megfigyelhetők, ami jelentősen csökkenti az EKG diagnosztikai értékét az angina felismerésében.

Angina Prinzmetala

Néha az EKG-felvétel során a betegeknél az anginás roham alatt vagy közvetlenül utána a szívizominfarktus akut vagy szubakutális stádiumának jeleit határozzák meg az elektrokardiogramon, nevezetesen az S szegmens - T vízszintes emelkedését az izolin felett.

Ez a szegmensemelkedés azonban másodpercek vagy percek alatt is fennáll, az elektrokardiogram gyorsan visszatér a normálisra, ellentétben a miokardiális infarktussal, amelyben az S-T szegmens emelkedése körülbelül egy hónapig tart.

Ezt a képet az angina pectoris egy bizonyos formájával (Prinzmetal stenocardia) figyelték meg, és a szívizom szubepikardiális rétegeinek károsodását jelzi, leggyakrabban a koszorúér-görcs következtében.

A szív aneurysma

A szívizominfarktus szekvenciális EKG-változásai e betegség stádiumától függően szigorúan természetesek.

A gyakorlatban néha olyan helyzetek keletkeznek, amikor a szívizominfarktus akut vagy szubakut stádiumának EKG jelei hosszú ideig fennmaradnak, és nem válnak hegesedési stádiumokká. Más szavakkal, az EKG-nél az S-T szegmens felemelkedése az izolin felett meglehetősen hosszú ideig rögzül.

Ebben az esetben azt mondják a „fagyasztott monofázisos görbéről”, amely jelzi az infarktus utáni szív-aneurizma lehetséges kialakulását. Egy echokardiográfiai vizsgálat megerősíti azt.

Pulmonális artériás thromboembolia

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában (tüdőembólia) az EKG drasztikusan megváltoztatja az intracardiacis hemodinamikát, különösen a jobb szív túlterhelését, amely számos elektrokardiográfiai változatban nyilvánul meg:

1. Első EKG opció - SI-QIII-TIII szindróma.

2. A második EKG variáns - a jobb szív akut hipertrófia.

3. A harmadik EKG variáns - akutan fejlődött a supraventrikuláris tachyarrhythmiák.

Szindróma SI-QIII-TIII

A tüdőembólia első EKG variánsa, elektrokardiogramján egy mély S hullám az I standardban és egy Q hullám III. Szabványos vezetékekben jelenik meg, és a T hullám III.

Elektrokardiográfiás szindróma SI-QIII-TIII

Ezek az EKG-változások különösen jelentősek, ha dinamikában határoznak meg, azaz összehasonlítva a vizsgált elektrokardiogramot a korábbi, korábban rögzített tüdőembólia előfordulása előtt.

A Q hullám megjelenése (vagy elmélyülése) a III. Szabványú ólomban a T hullám fejlődő negativitásával kombinálva szintén hasonlít az EKG-képre a hátsó (alsó) szívinfarktusban, amelyet a tüdőembólia differenciáldiagnosztikájában kell szem előtt tartani.

A jobb szív akut túlterhelése

A tüdőembóliában megfigyelhető, a jobb szív véres térfogatának éles túlcsordulása az e részlegek akut eredetű hipertrófiájának elektrokardiogramjának jeleit mutatja: a jobb oldali pitvar és a jobb kamra (második EKG opció).

A jobb pitvari hipertrófia a P-pulmonale jelensége által jelzett EKG-n keresztül - a II.

A jobb kamra túlterheléssel kapcsolatos túlterhelését fentebb részletesen ismertettük, csak arra emlékeztetünk, hogy az ő kötegének jobb lábának akut teljes vagy nem teljes blokádja a jobb kamra túlterhelését is jelezte.

A tüdőembólia aritmiás változata

A jobb pitvar vérmennyiségének túlcsordulása, túladagolása, szignifikánsan bonyolítja a szinusz csomópontot, csökkenti a titkárok képességeinek küszöbértékét, és különböző típusú akut supraventrikuláris aritmiák megjelenéséhez vezet: gyakori supraventrikuláris extrasystolák, paraviszkuláris tachycardia, parohizmus, paroxiszmális tachycardia, parohisztoma akupunktúra; vonatkozó szakaszok. Ez a harmadik EKG opció.

Természetesen az általunk azonosított három különböző tüdőembólia EKG-változata nem terjed ki a kardiogramok változatosságára ebben a patológiában. Lehetnek olyan lehetőségek kombinációja, lehet, hogy vannak más megnyilvánulások is (az S-szegmens - T növekedése a V1, V2, V3-ban, a mélykék S megjelenése minden mellkasi vezetőnél), azonban az általunk vizsgált EKG-minta leggyakoribb a tüdőembóliában.

Fibrinikus perikarditis

A perikardiális ingek gyulladása megváltoztatja az elektromos állapotát, ami az úgynevezett "gyulladásáramok" kialakulásához vezet, amelyek a szívből irányulnak.
Ezért a szívterület fölött elhelyezkedő elektródok regisztrálják az erre irányított „gyulladásos áramokat”, amelyek grafikusan az elektrokardiogramon jelennek meg az S-T szegmens emelkedésével minden vezetéken. Az S-T szegmens ilyen barátságos emelése mindenképpen ellentétben egymással ellentétes.

Így a száraz perikarditisz EKG-jele az S-T szegmens együttes emelkedése minden vezetékben.

Fibrin (száraz) perikarditis

A száraz perikarditis tünetei (fájdalom a precordialis régióban) kombinálva az EKG-változásokkal (az S-T szegmens emelkedése) nagyon hasonlít a miokardiális infarktus képére. Ez az S-T szegmens együttes emelkedése, és nem a szívinfarktus során észlelt eltérése segít a két betegség helyes megkülönböztetésében.

Exudatív perikarditis

Perikardiális effúzió esetén a szív és a perikardiális ing között folyadék halmozódik fel, ami megnehezíti az elektromos impulzust a szívizomtól a rögzítő elektródákig. Az elektromos impulzus észrevehetően gyengül.

Ezért az exudatív perikarditis EKG-jele az atrioventrikuláris komplex összes fogának feszültségének jelentős csökkenése minden vezetéken.

Vypotny (exudatív) perikarditis

A diffúz myocardialis változások szindróma

Ezt a szindrómát diffúz myocardialis betegségekben - myocarditisben, myocardialis disztrófiában, myocardiosclerosisban szenvedő betegeknél regisztrálták.

A szindróma neve maga is azt sugallja, hogy a szív minden részének - mindkét kamra atria, elülső, hátsó és oldalsó falai - változásai az interventricularis septumban. Ezért az EKG-nél ezek a változások majdnem minden vezetésben rögzülnek, ellentétben a fókuszos myocardialis változásokkal, amelyek egy vagy két specifikus vezetékre korlátozódnak.

A diffúz myocardialis változások szindrómájában az elektrokardiogramon látható:
1. Az R hullám feszültségének csökkentése.

2. Az S szegmens depressziója - T.

3. Különböző T hullám változások:
- feszültség csökkentése,
- kétfázisú
- laposság
- negativitás,
- mérsékelt növekedés.

4. Intraventrikuláris vezetés zavarai:
- nem specifikus (fokális blokád), t
- az ő, a megfelelő köteg hiányos blokádja,
- a kiterjesztett intervallum Q-T. szindróma.

Fontos hangsúlyozni, hogy ezek a változások majdnem minden vezetésben megfigyelhetőek, több hónapig fennmaradnak, és minden esetben messze nem kerül sor a felsorolt ​​teljes „választékra”.

Gyorsított atrioventrikuláris szindróma

Az atrioventrikuláris kapcsolaton áthaladó sinus impulzus fiziológiai késleltetésen megy keresztül, és ezzel kapcsolatban a P-Q intervallum 0,10 + –0,02 s.

Számos betegségben és állapotban (pubertális szív, menopauza, NCD, stb.) Azonban egy atrioventrikuláris kapcsolaton keresztül gyorsított sinus impulzus figyelhető meg, ami jelentősen lerövidíti a P-Q intervallumot.

Ezt a jelenséget több kutató írta le, és tiszteletben a Clerk-Levi-Cristesko szindrómát, vagy a rövid nevű CLC-t nevezték el a vezetéknevek első latin betűi szerint.

Tehát egy elektrokardiogram, a CLC szindróma jele, a P-Q intervallum rövidítése a kamrai QRS-komplex normális formája és időtartama alatt (a kamráknál az impulzus a szokásos módon kerül).

Korai kamrai arousal szindrómái

A kamrai korai gerjesztés különböző szindrómáinak lényege, hogy a szinusz impulzust az atriából a kamrákba egyidejűleg két különböző módon hajtjuk végre: az arioventricularis csomóponton és a további vezetőkötegeken keresztül. Ezen további utak mentén a sinus impulzus a kamrák egy részét gyorsabban éri el, mint az azonos impulzust, amely általában az atrioventrikuláris csomóponton halad át, fiziológiai késleltetésben.

További vezetőképes gerendák

Más szóval, a kiegészítő köteg egy „rövid út”, amelyben a sinus impulzus megkerüli az atrioventrikuláris csomópontot, és idő előtt aktiválja a kamrák egy részét.

Ezek a vezető szövetek további kötegei, amelyek az atria és a kamrai közé helyezkednek el, azoknak a szerzőknek a neve, akik felfedezték őket.

Paladino - Kent gerendái jobbra és balra vannak, Mahayma és James. Attól függően, hogy melyikük áthalad a szinusz impulzusra a kamrákra, idő előtti gerjesztésük több szindróma.

Wolff - Parkinson - fehér szindróma (WPW), A típus

Ebben a szindrómában a Paladino-Kent bal oldali kötegén áthaladó szinusz impulzus a bal kamra egy részét a kamrák többi része előtt gerjeszti, ami egy kicsit később aktiválódik az atrioventrikuláris csomóponton keresztül a normál út mentén.

először, idő előtti, azaz a szokásosnál korábban, a kamrák gerjesztése, különösen a bal kamra részei, amelyek az EKG-n rövidített P-Q intervallummal (kevesebb mint 0,10 s) jelentkeznek,

másodszor, a bal kamra izomrétegének fokozatos stimulálása, amely rétegekben aktiválódik
vezet egy delta hullám kialakulásához az EKG-n.

A deltahullám az R hullám növekvő nemzetségének kórosan megváltozott, kiterjesztett és szaggatott kezdeti része,

harmadszor, nem mindkét kamra egyidejű, de szokásos módon, hanem egymást követő gerjesztése - a bal kamra idő előtt aktiválódik, majd az interventricularis septum és végül a jobb kamra, vagyis a jobb kamra. a gerjesztés folyamata hasonló az His kötegének jobb lábának blokádjához.

A WPW szindrómával rendelkező EKG

Így az A-típusú WPW-szindróma EKG-jelei a következők:

1. Rövidebb, kevesebb mint 0,10 s-es intervallum P - Q (P - R).

2. Pozitív deltahullám az elülső fal és a negatív deltahullámok vezetéseiben a bal kamra hátsó falából, a patológiás Q hullámhoz hasonlítva.

3. A QRS-komplexum kiterjesztése több mint 0,12 s, deformációja hasonlít az His-köteg jobb lábának blokádjára.

Wolff - Parkinson - fehér szindróma (WPW), B típus

Ebben a szindrómában a jobb Paladino-Kent kötegen áthaladó szinusz impulzus aktiválja a jobb kamra egy részét korábban, mint mindkét kamra szokásos gerjesztése az atrioventrikuláris csomóponton keresztül jutott impulzusból.

Az A típushoz hasonlóan:

először a kamrai korai gerjesztése, nevezetesen a jobb kamra részei (a P - Q intervallum lerövidül),

másodszor, a jobb kamra izomtömegének fokozatos, rétegenkénti aktiválása, ami egy delta hullám kialakulásához vezet,

harmadszor, nem mindkét kamra egyidejű felkiáltása: a jobb kamra első részének korai aktiválása, akkor az egész, majd az interventricularis septum és végül a bal kamra. A kamrai gerjesztés ez a folyamata hasonlít az His köteg bal lábának blokádjára.

BG-szindrómás EKG-típus, B típusú

A WPW szindróma EKG jeleinek összegzése, B típus

1. Rövidített P - Q intervallum (kevesebb mint 0,10 s)

2. Negatív delta hullám a jobb mellkasi és pozitív a bal mellkasban.

3. A QRS-komplexum kiterjesztése több mint 0,12 s, deformációja hasonlít az His-köteg bal lábának blokádjára.

Meg kell jegyezni, hogy a WPW-szindróma számos átmeneti formája az A-tól B-típusig terjed, és ezek kombinációja, az úgynevezett A-B típusú WPW-szindróma. Mindez sokféle EKG-képet eredményez ennek a szindrómának.

A WPW-szindróma nemcsak a további Paladino-Kent utak működésével alakul ki, hanem két gerenda egyidejű aktiválásával is - James és Mahayma.

Csak egy James köteg aktiválása az LGL szindróma kialakulásához vezet.

Lown-szindróma - Genom - Levine (LGL)

Ezzel a szindrómával a szinusz impulzus áthalad a James kötegén, kikerülve az atrioventrikuláris csomópontot, és belép az His kötegébe. A kamrák izgatottak, bár idő előtt, de nem rétegekben és egyidejűleg, ami nem vezet delta hullám kialakulásához az EKG-n és a kamrai komplex deformációja.

A Lawn-Guenon-Levine szindróma egyetlen EKG jele a rövidített P-Q intervallum.

EKG Lown szindrómával - Guenon - Levine

Ugyanez az elektrokardiográf kép figyelhető meg a Clerk-Levi-Cristesko szindrómában (CLC), de ezeknek a hasonló szindrómáknak a lényege más.

A Linean-Guenon-Levine-szindrómában egy további James-függvénycsomag, amely lehetővé teszi az atrioventrikuláris csomópont „megkerülését”, míg a CLC-szindrómában a sinus-impulzus pontosan az atrioventrikuláris csomópont mentén megy, de szupergyorsan megy át anélkül, hogy fiziológiai késleltetésben lennének.

A Mahayma köteg működése során a szinusz impulzus majdnem áthalad az atrioventrikuláris csomóponton, és csak a kijáratnál lép be a kötegbe, ami a jobb vagy bal kamra egy részének korai aktiválódásához vezet (attól függően, hogy ez a köteg megfelel nekik).

Elektrokardiográfiai szempontból az alábbiak figyelhetők meg:

1. Normál időtartam P - Q.

2. Delta hullám jelenléte.

3. A kamrai QRS komplex kiterjesztése több mint 0,12 s.

A kamrai korai arousal szindrómák klinikai jelentősége az, hogy gyakran kialakulnak supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia, amelyet a kalcium antagonisták nem tudnak teljesen leállítani.

Kiterjesztett Q-T szindróma

Ezeknek a supraventrikuláris tachikardiáknak a kialakulása az újbóli belépési mechanizmusnak köszönhető (újbóli belépés) - a kamrákat kétszer izgatják: az első alkalommal egy újabb utakon idő előtti impulzusból, másodszor pedig a szokásos módon a kamrába érkező impulzusból.

A ritmuszavar mellett a kamrai korai arousalis szindrómáiban a hemodinamikai állapotok is megváltoznak, nevezetesen a korai arousal, és ennek következtében a kamrák csökkenése jelentősen lerövidíti a diasztolát, ami a stroke térfogatának csökkenéséhez vezet.

E szindróma elektrokardiográfiás kritériumait a nevében határozzák meg, a diagnózis meglehetősen egyszerű - a P hullám kezdetétől a T hullám végéig mérjük az intervallumot, és összehasonlítjuk a normál értékkel.

Általában ez az intervallum kb. 0,40 másodperc, de ez a szívfrekvenciától függ. Ezért ennek az intervallumnak a pontosabb értékeit a vonatkozó táblázatok vagy a képlet határozza meg

A meghosszabbított Q-T intervallum klinikai jelentősége az, hogy a szívizom elektromos instabilitásának tanúja, és előfutára lehet a kamrai fibrilláció vagy a pitvari flutter kialakulásának, ritkábban a kamrai paroxiszmális tachycardia kialakulásának. Külsőleg ez az eszméletvesztés és a hirtelen halál következménye.

Ezt a klinikát Romana (1963) és Ward (1964) önállóan írta le, és a szindrómát Romano-Ward-szindrómának hívják.

Még korábban (1957), hasonló klinikai képet, de a siket-mutizmussal kombinálva Jervel-Lange-Nielsen szindróma néven ismertették.

Atrioventrikuláris ritmus

Ez a ritmus egy helyettesítő ritmus, és csak a sinus csomópont meghibásodása esetén lehetséges. Az atrioventrikuláris ritmus fő EKG jelei

• 1. A sinus ritmus hiánya.

• 2. Negatív P-II hullám és pozitív aVR.

• 3. A kamrák gerjesztésének gyakorisága körülbelül 40 perc.

• 4. A szokásos formájú QRS-komplex.

A negatív P-hullám a kamrai QRS-komplex elé helyezhető, rajta és utána. Ez attól függ, hogy az atrioventricularis csomópontban a pacemaker sejtek retrográd impulzusvezetésének feltételei milyenek. Ha az impulzus felgyorsul, a negatív P hullám a normál kamrai QRS komplex elé kerül. A szokásos impulzus végrehajtásakor a negatív fog P regisztrálódik a QRS komplexben, amely egyidejűleg enyhén deformálódik a fog által. Késleltetett atrioventrikuláris impulzus esetén a negatív P hullám a QRS komplex után kerül elhelyezésre.

EKG. Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW)

Vegyünk egy online tesztet (vizsga) a "Kardiális vezetés zavarai" témában.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (Wolff, Parkinson, Fehér) - az anatómia és a kamrák közötti további anomáliás útvonal miatt. A szindróma más nevei a WPW szindróma, a kamrai korai arousal szindróma.

Egy további gerjesztési út halad át a sugáron (a legtöbb esetben Kent gerenda), amely az Ő kötegének minden tulajdonságával rendelkezik, és ezzel párhuzamos. A pitvari impulzus áthalad az atriáról a kamrákra mind a fő út mentén (az ő csomópontja), mind a kiegészítő. Ezenkívül a gerjesztő impulzus gyorsabban megy végbe a további útvonal mentén ezért nem éri el az atrioventrikuláris csomópontot, ezért eléri a kamrákat a vártnál korábban. Ennek eredményeként a korai QRS-komplexet rövidített PQ-intervallummal rögzítik az EKG-n. Miután az impulzus eléri a kamrákat, szokatlan módon terjed, ezért a gerjesztés lassabb, mint a normál - az EKG egy delta hullámot rögzít, majd a QRS-komplex többi része (ez a „normális” impulzus szokatlan módon történik).

A WPW-szindróma jellegzetes tünete a delta-hullám jelenléte (amelyet egy további abnormális útvonal mentén vezetett pulzus okoz) egy normál vagy majdnem normális QRS-komplex előtt (amit az atrioventrikuláris csomóponton keresztül gerjesztés okoz).

Kétféle WPW-szindróma létezik:

• A típus (ritkább) - a bal oldali pitvar és a bal kamra közötti atrioventrikuláris csomóponttól balra található egy további út az impulzusok vezetésére, ami hozzájárul a bal kamra korai gerjesztéséhez;
• B-típus - egy további út az impulzusok vezetésére a jobb pitvar és a jobb kamra között jobbra helyezkedik el, ami hozzájárul a jobb kamra korai gerjesztéséhez.

Mint fentebb említettük, a WPW szindrómával egy abnormális gerjesztési impulzus terjed a Kent sugáron keresztül, amely az atrioventrikuláris csomópont és az ő kötegének jobb vagy bal oldalán található. Ritkább esetekben egy anomális gerjesztési impulzus elterjedhet egy James-kötegen (összeköti az átriumot az AV-csomópont végső részével vagy az ő kötegének kezdetével), vagy a Mahayma-köteget (áthalad az ő kötegének kezdetétől a kamrákig). Ugyanakkor az EKG-nek számos jellemzője van:

• Az impulzus terjedése a Kent sugár mentén egy rövidített PQ intervallum megjelenéséhez, a delta hullám jelenlétéhez és a QRS komplex kibővítéséhez vezet.
• Az impulzus elterjedése a James köteg mentén rövidített PQ intervallum megjelenéséhez és változatlan QRS komplex kialakulásához vezet.
• A Mahayma sugár mentén történő impulzusszaporításnál a normál (ritkán kiterjesztett) intervallum PQ, deltahullám és szélesebb QRS komplex kerül rögzítésre.

Az EKG jellemzői a WPW szindrómájában

• A PQ-intervallum általában 0,08-0,11 s-re csökkent;
• normál P hullám;
• a rövidített PQ-intervallumot egy szélesebb QRS-komplex egészíti ki, amely 0,12-0,15 másodpercig terjed, míg nagy amplitúdója van, és hasonló a QRS-komplexhez, amikor az His kötegcsomagja blokkolva van;
• a QRS-komplex kezdetén egy további deltahullám kerül rögzítésre, olyan formában, amely hasonlít a QRS-komplexum főhullámához elhanyagolt szögben;
• ha a QRS komplex kezdeti része felfelé irányul (R-hullám), akkor a delta hullám is felfelé irányul;
• ha a QRS komplex kezdeti része lefelé irányul (Q hullám), akkor a delta hullám is lefelé néz;
• minél hosszabb a deltahullám időtartama, annál erősebb a QRS-komplex alakváltozása;
• a legtöbb esetben az ST-szegmens és a T-hullám a QRS-komplex főfogával ellentétes irányban eltolódik;
• az I és III vezetékekben gyakran a QRS komplexek ellentétes irányban vannak irányítva.

EKG a WPW szindrómával (A típus):

• Az EKG hasonlít egy ECG-re az Ő kötegének jobb lábának blokkolása során;
• az alfa szög + 90 ° -on belül van;
• a mellkasvezetékben (vagy a jobb mellkasban) a QRS komplex felfelé irányul;
• az ólomban a V1 EKG egy nagy amplitúdójú R hullám, amelynek meredek emelkedése van, vagy Rs, RS, RSr ', Rsr';
• V6-os ólomban az EKG általában Rs vagy R formájú.

EKG a WPW szindrómával (B típus):

• Az EKG hasonlít az EKG-re az ő bal kötegének blokádja alatt;
• a jobb mellkasi vezetőkben a negatív S sín uralkodik;
• a bal mellkasban - pozitív R hullám;
• A szív EOS-ját balra elutasítják.

A WPW-szindróma minden ezer lakosban fordul elő, a betegek több mint fele különböző szívritmuszavarokban szenved, elsősorban a supraventrikuláris tachycardiákkal. Gyakran WPW-szindrómával párhuzamos villogást vagy pitvari fluttert figyeltek meg (a WPW-szindrómás emberek 60% -ánál megfigyelhető paroxiszmális tachycardia). Minden negyedik WPW-szindrómában szenvedő személynek extraszisztolája van (a supraventrikuláris kétszer olyan gyakori, mint a kamrai).

A WPW-szindróma veleszületett és bármilyen korban nyilvánvaló lehet. A férfiak gyakrabban szenvednek WPW-szindrómában, mint a nők (kb. 60%). A WPW-szindrómát gyakran kombinálják veleszületett szívbetegséggel, idiopátiás hipertrófiás szubacortikus szűkületsel, Fallo tetrádjával alakul ki. De a WPW-vel rendelkezők mintegy fele nem rendelkezik szívbetegséggel.

A WPW-szindróma olyan betegségeket idézhet elő, mint a krónikus szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus, a különböző etiológiák szívizomgyulladása, reuma, reumás szívhibák. A WPW szindróma a gyógyulást követően gyakran eltűnik.

A WPW-szindrómának sincs sajátos megnyilvánulása, és csak egy EKG-patológia (ha egészséges embereknél megfigyelhető).

A WPW-ben szenvedő betegek mortalitása valamivel magasabb a paroxiszmális tachycardia gyakori fejlődése miatt.

A WPW-szindróma számos gyógyszer hatására eltűnhet. Ilyen gyógyszerek a következők: Aymalin, nitroglicerin, amil-nitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

A WPW-szindróma megakadályozza az EKG más patológiás megnyilvánulásának kimutatását (például az His-köteg kötegének egyidejű blokkolása, vagy miokardiális infarktus). Ilyen esetekben olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek hozzájárulnak a WPW szindróma eltűnéséhez.

Vegyünk egy online tesztet (vizsga) a "Kardiális vezetés zavarai" témában.

Delta hullám az EKG-n

Téma opciók

Delta hullám az EKG-n

Helló, 2014 végén egy privát klinikán terveztem orvosi vizsgálatot, EKG-t tettem, és találtam valamilyen delta hullámot. Egy idő után orvosi vizsgálatra került sor 2015 júliusában, és az EKG terapeuta is látta ezt a hullámot (WPW szindróma?), Az orvos azt mondta, hogy a jövőben ez veszélyes lehet. Plusz, van néhány furcsa érzés (nem fájdalmas) a szív régiójában, nem észlelték a tachycardiát. Elküldtek nekem a sürgősségi kórházba a kardilógumra, de van egy rekord egy hónappal előre.

Ezért szeretném tudni, hogy lehetséges-e ilyen kategóriájú B-kategóriát ilyen elemzésekkel, milyen más vizsgálatokat kérni egy kardiológustól, és mit kell írnia a véglegesítéshez?
Vagy sietek és ne aggódj? (:

Re: Delta-hullám az EKG-n

A kérdés egyértelmű. Válaszolunk.

A legvalószínűbb, hogy az úgynevezett Wolff-Parkinson-fehér szindrómát (Wolff-Parkinson-White) azonosították szíved munkájában. Elég nehéz megmagyarázni az ujjait a betegség, amelynek jelentése a következő. Az emberi szív felosztásokból áll - két atria (jobb és bal) és két kamra (jobb és bal). Ezek csökkentése következetesen történik. Először is, az átrium csökken, majd, amikor az impulzus eléri a kamrát az idegszálak mentén (ők is léteznek a szívben), akkor is szerződést köt. Tehát néhány ember számára a szokásos „sétány” mellett, amely az atriumból a kamrába irányítja az impulzust, van egy „biztonsági mentés”, amely mentén az impulzus is elhalad, de gyorsabban! És ezért a kamra két impulzust kap a összehúzódásért - egy korai, rövid, gyorsabb és egy normális impulzust a közös út mentén.
Az ilyen "rendetlenség" káros a szívre és vérkeringési zavarokat okozhat.
Ha a WPW-szindróma jelenlétét a katonai nyilvántartásba vétel és a felvételi iroda irányításával végzett felmérés igazolja, akkor Ön köteles elengedni Önt a betegségi ütemterv 42. cikke szerinti felhívásról.

Re: Delta-hullám az EKG-n

Egy programozó, tudom, hogy van egy másik jelenség a WPW-nek, amely - ahogyan én értem - jellemző a tachycardia hiányára, ellentétben a szindrómával. Szóval, milyen vizsgálatot kell végigmennem, mit kell panaszkodnom (ha nincsenek nyilvánvaló, nagyon észrevehető tünetek, de szeretnék WB-t (:) rögzíteni a WPW-szindrómára?

Megértem-e, hogy a WPW-szindróma előállításához transzszofágális echokardiográfiát kell végezni, hogy a katonai beosztási iroda befogadhassa, vagy elég egyszerűbb és kellemesebb tanulmányok történjenek?

Miközben önálló felmérésen megyek keresztül, de ha ez a betegség észlelhető, az eredményekkel a katonai nyilvántartásba vételi és felvételi irodába megyek.

ERW szindróma az EKG-n

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma gyakran diagnosztizált állapot, amelyet a szívizom kamrai korai gerjesztése jellemez. A betegség kialakulásának mechanizmusa egy további izomcsomó szívében található, amelyet Kent gerincnek nevezünk. Emiatt egy további elektromos impulzusút jelenik meg a szervben. A patológia folyamata hasonló a különböző szívbetegségek megnyilvánulásához. Férfiaknál az ERW-szindrómát gyakrabban diagnosztizálják, mint nőknél.

Fejlesztési mechanizmus

Az emberi szív képes önállóan csökkenteni egy bizonyos idő után. Ezt biztosítja az elektromos jelek áthaladása a testen keresztül. Egy egészséges emberben az elektromos impulzusok áthaladnak a szívvezetési rendszer komponensein. Általában szinusz-pitvari csomópont, His, atrioventrikuláris csomópontja és Purkinje szálai.

Emberi ERW-szindrómával az elektromos impulzusok további vezetési útja van - a Kent-sugár. Ebben a patológiában gerjesztés történik, mint az egészséges embereknél, a szinusz csomópont régiójában, de a Kent bundle mentén terjed ki. Ennek eredményeképpen a kamra gerjesztése gyorsabb és gyorsabb, mint az impulzusok normál utak mentén történő áthaladása során. Ezt a folyamatot az orvosi gyakorlatban a kamrai korai gerjesztésnek nevezik. Ezt követően a kamra többi részét izgatja a normál útvonalon áthaladó impulzusok.

Miért történik ez

Az ERW-szindróma veleszületett betegség. Úgy véljük, hogy a genetikai érzékenység a betegség egyik fő oka. Az ERW-vel kombinálva számos beteg diagnosztizálódik, és a szívizom kialakulásának más patológiái is jelentkeznek. Ez lehet a mitrális szelep prolapsus, a szívszövet dysplasia vagy a Marfan-szindróma, a Tetrad-fallot veleszületett hibája és néhány más betegség.

A magzati szívképződés megsértésének okai közé tartoznak a terhesség lefolyását hátrányosan befolyásoló tényezők. Ez magában foglalja a rossz szokásokat, a kábítószer-fogyasztást, a stresszt, az egészségtelen étrendet és így tovább.

ERW szindróma az EKG-n

Az EKG-n az ERW-szindróma a depolarizáció további hullámaként jelenik meg (delta-hullám). Az EKG-n látható, hogy a P-Q intervallumnak kisebb távolsága van, és a QRS-komplex intervalluma épp ellenkezőleg, meghosszabbodik. Amikor egy korai impulzus és egy jel, amely áthaladt a kamrába a normál út mentén, ütközik, a QRS vízelvezető komplexet rögzítjük a cardiogramra, deformálódik és szélesebb lesz. Emellett változik a T-hullám polaritása és az RS-T szegmens eltolódása.

Mi a különbség a jelenség és az ERW szindróma között

Az Egészségügyi Világszervezet besorolása szerint a szindrómát és az ERW jelenségét szokás elkülöníteni. A patológiát jelenségnek nevezik, amelynek során a szív villamos impulzusai elterjedtek a kamrákra, de ez nem jár a beteg klinikai megnyilvánulásaival. A szindrómát a kamrák idő előtti gerjesztésének állapotának tekintik egy további Kent-csomóponton keresztül a patológia jellegzetes tüneteivel kombinálva. Az első esetben speciális kezelésre van szükség. Elég, ha egy személy regisztrálódik a kórházban, rendszeres rutinellenőrzésen megy keresztül. Ha ERW-szindrómát diagnosztizálnak, a betegnek orvosi kezelésre van szüksége.

besorolás

A további izomzat helyétől függően megkülönböztetjük a következő patológiás formákat:

• Az A típusú sugárzás a bal kamra és a bal pitvar között helyezkedik el. A bal kamra összehúzódása korábban történik, mint az elektronikus impulzusok áthaladása a normál út mentén;
• B. típus. A tuft a jobb pitvar és a jobb kamra területén helyezkedik el, a koraszülött élesedés pedig a szerv jobb oldalán található.

Néha vegyes típus van, amikor a szívben van egy jobb és bal oldali további út.

A betegség lefolyása a következő változatokkal rendelkezik:

• megnyilvánuló nézet - azzal jellemezve, hogy a delta hullám állandóan jelen van az EKG-n, a sinus karakter szívritmusa, a szívdobogás gyakorisága;
• szakaszos - ellenőrzött tachycardia, szinusz szívritmus, átmeneti jellegű deltahullámok jelennek meg itt;
• retrográd - a szindróma nem jelenik meg az EKG-n, a beteg enyhe tachycardia.

Az ERW szindróma különleges veszélye az, ha a személy hajlamos a pitvari rázkódásra vagy fibrillációra.

Hogyan jelentkezik a patológia

Bár az ERW szindróma veleszületett betegség, bármilyen korban diagnosztizálható. A betegséget leggyakrabban 10 és 20 év közötti korban diagnosztizálják, idős betegeknél a szindróma kimutatása rendkívül ritka. A patológia hosszú ideig láthatatlan lehet, anélkül, hogy megmutatná magát. A betegség leggyakoribb tünete a paroxiszmális aritmia. Ez a tünet gyakrabban fordul elő az ERW-ben szenvedő férfiaknál 20 éves korban és a nőknél a szülői időszakban.

A kisgyermekeknél az ERW-szindróma gyakran paroxiszmális tachycardia támadásokat vált ki, melyet a szívverés hirtelen növekedése kísér. A szívfrekvencia egyidejűleg több mint 100 ütést ér el. A támadás hirtelen eltűnik, amint megjelenik. A tachycardia bekövetkezésekor a baba szorongó, sír, néha zavaró a légzés. A tizenévesek könnyebben tolerálják ezt a tünetet. Iskolai korban a gyerekek tachycardia-ütemben fordulnak elő, ahol a pulzus percenkénti sebessége 200-as. Ennek oka a fizikai terhelés és az erős érzelmi tapasztalatok.

Gyakran a tachycardia támadása 2-3 percig tart, de gyakran az időtartama több óra. Ebben az esetben a betegnek a következő tünetei vannak:

• fájdalmat húz a szívben;
• erőtlenség;
• szédülés, fejfájás;
• tinnitus és a levegő hiánya;
• hideg verejték és a dermis kékessége;
• nyomáscsökkenés, a végtagok ujjainak cianózisa és a nasolabialis háromszög.

A tachycardia általában elvonul önállóan, de bizonyos esetekben szükség lehet stabilizáló gyógyszerek szedésére.

Fontos! Súlyos ERW-szindróma esetén a páciens II.

A betegség terjedelme

A korai kamrai összehúzódás szindróma különböző formákban fordulhat elő. Ilyen lehetőségek vannak:

• látens pálya minden megnyilvánulás nélkül - az összes beteg 40% -ánál észlelték;
• enyhe forma - a betegség ritkán érezhetővé válik, a tachycardia elleni támadások rövidek, önállóan elmegyek orvosi beavatkozás nélkül;
• mérsékelt súlyosság - itt a szívritmuszavarok támadása legfeljebb 3 óra, a beteg gyógyszert igényel;
• súlyos kurzus - a tachycardia támadásai meghosszabbodnak, meglehetősen nehéz megállítani a gyógyszereiket, a beteg kórházi kezelést igényel.

Súlyos betegségben szenvedőknek sebészeti beavatkozást igényelnek. Ha nem veszi a radikális intézkedéseket időben, halálos.

Az ERW szindróma diagnózisa

A patológia diagnosztizálásához 12 vezetékben elektrokardiográfiát használnak. Ezenkívül a páciens szívfrekvenciáját mérik. Egyes betegeknél az ütések száma meghaladja a 220-at, néha a frekvencia eléri a felső határt - 360 ütés / perc.

A pontosabbá tétel érdekében a páciens transzszofagális ingerléssel rendelkezik. A módszer magában foglalja az elektróda bevezetését és rögzítését a nyelőcsőn, amely erőteljesen a szívizom bizonyos mértékű összehúzódásához vezet. Ha a kontrakciók gyakorisága 150 ütés, akkor a Kent sugár megszüntetése diagnosztizálódik. Ez bizonyítja a szívvezetés további útvonalait.

Az általános kép elkészítéséhez alkalmazza az alábbi módszereket:

• endokardiális elektrofiziológiai vizsgálat - segít azonosítani a helyet és a patológiás utak számát, amelyeket egy katéter vénákba történő behelyezésével végeznek;
• a szív ultrahangja a vénákban és edényekben a véráramlás értékelésével;
• 24 órás megfigyelés - a szívizom működésének értékelése a nap folyamán a kapott adatok összehasonlító elemzésével.

Kezelési módszerek

A betegségkezelés a beteg súlyosságától, progressziójától és klinikai megnyilvánulásaitól függ. Ezt a pillanatot minden bizonnyal figyelembe veszik, hogy az ilyen komplikáció tünete, mint a szívelégtelenség, nem adódott. A tünetek hiányában a kezelést nem végezzük. Ezeket a betegeket éves felmérés írja elő. A pilóták, a katonai és egyéb veszélyes foglalkozások között a szívvizsgálatokat gyakrabban végzik.

Az aritmia, hipotenzió, a szívelégtelenség fokozott tünetei szenvedő betegek antiarritmiás szereket írnak elő. A gyógyszereket egész életen át veszik. Lehetőség van ezeknek az alapoknak a megelőzésére. Az aritmia támadásának eltávolítása érdekében a hüvelyi teszteket alkalmazzák. Ezeknek a technikáknak a segítségével lehetséges a vagus idegének stimulálása, a tachycardia támadásának megszüntetése. Ha ritmuszavar lép fel, a személynek a következő műveleteket kell végrehajtania:

• lélegezzünk mélyen, tartsd lélegzetedet, lélegezz be enyhe feszültséggel (Valsalva manőver);
• tartsa az orrát az ujjaival, próbálja meg belélegezni az orrán keresztül (Muller tesztje);
• mossa meg az arcát hideg vízzel, miközben a levegőt tartja;
• Masszírozza a nyakon található szinusz csomópontot.

Súlyos esetekben pitvarfibrillációt alkalmaznak, amellyel a szívritmus helyreáll. A rádiófrekvenciás abláció segítségével az ERW szindróma teljesen megszabadulhat. A módszer egy további útvonal elpusztítását vonja maga után. A műveletet súlyos patológiájú betegeknél végzik, de néha a módszert olyan emberek körében alkalmazzák, akik jól tolerálják a tachycardia támadásait.

A műtét másik típusa a katéter abláció. Ez a minimálisan invazív technika, amely ritkán okoz szövődményeket, lehetővé teszi, hogy az esetek több mint 90% -ában megszabaduljon a patológiától. A tachycardia újbóli fejlődése akkor következik be, amikor a Kent-csomópont hiányos megsemmisítése vagy egy csomópont megszűnt, és a betegnek kettője volt.

A beteg előrejelzése és megelőzése

A tünetmentes patológiával a beteg prognózisa általában kedvező. A gyakori ütésekkel rendelkező emberek körében teljesen függ a támadás helyességétől és gyorsaságától. A súlyos ERW-szindrómás betegek sebészi beavatkozást mutatnak, ami gyakran pozitív eredményt ad, lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a betegségtől, teljes életmódot eredményezzen.

A megelőzés módszerei közé tartozik a magzat hordozásához szükséges kedvező feltételek megteremtése, a rossz szokások elutasítása, a stressz megfelelő értékelése, a megfelelő táplálkozás. A másodlagos profilaxis magában foglalja az orvos ajánlásainak szigorú betartását, a gyógyszerek időben történő bevételét, a szakemberek rendszeres látogatását.