Legfontosabb

Dystonia

Infarktus utáni kardioszklerózis és kezelés

A szívinfarktus a koszorúér-betegség legsúlyosabb megnyilvánulása. Ugyanakkor az érintett artéria által szállított szövetek már nem kapnak elég oxigént és tápanyagokat. Először a sejtek ischaemiát tapasztalnak, és metabolizmusuk a glikolízisbe kerül, ezért mérgező anyagcsere-termékek gyűlnek össze. Ha a véráramlás nem áll helyre, a sejtek végül meghalnak, fejlődik a nekrózis.

Ez a terület különösen érzékeny a mechanikai stresszre, amely szívhibát okozhat. Erősítése érdekében a károsodott szövet fokozatosan nő a tartós kötőszövetszálakkal és heg. A teljes gyógyulás általában körülbelül négy hétig tart. Éppen ezért a miokardiális infarktus diagnózisa csak az első hónapban létezik, majd az infarktus utáni cardiosclerosisba (PICS) alakul át.

okok

A PICS fő oka egy szívinfarktus.
Néhány esetben azonban az ischaemiás szívbetegség hátterében az izomszövet fokozatosan helyettesíti a kötőszövetet, ami diffúz kardioszklerózist okoz. Ezt a tényt gyakran csak a nyitáskor mutatják be.

A kardiovaszkuláris rendszer egyéb betegségei (miokarditisz, dystrofikus folyamatok, a koszorúérek sérülése) szintén a cardiosclerosis kialakulásához vezethetnek, de ez sokkal ritkábban történik.

diagnosztika

Az infarktus utáni cardiosclerosis diagnózisa anamnézis, vizsgálati adatok és objektív kutatások alapján történik. Az utóbbiak közül a legfontosabb a szív ultrahangja (echokardiogram). Lehetővé teszi a kamrák méretének, a falvastagságnak, az aneurysma jelenlétének és az érintett területek százalékos arányának meghatározását. Ezenkívül speciális számítások segítségével beállíthatja a bal kamra kilökődését, ami nagyon fontos mutató, és befolyásolja a betegség kezelését és prognózisát.

Az EKG-n regisztrálhatja a szívizominfarktus jeleit, kialakult aneurizmát, valamint különböző ritmus- és vezetési zavarokat. Ez a módszer diagnosztikailag is jelentős.

Amikor a mellkasi szervek röntgensugárzása gyanúja lehet a bal szív kiterjedésének, de ennek a módszernek az információtartalma meglehetősen alacsony. Mit lehet mondani a pozitron emissziós tomográfiáról. A vizsgálatot a radioizotóp hatóanyag bevitele után végezzük, a gamma-sugárzást pihenéskor és terhelés alatt regisztráljuk. Ebben az esetben lehetséges az anyagcsere és a perfúzió szintjének értékelése, amely a szívizom életképességét jelzi.

Az ateroszklerotikus folyamat mértékének meghatározásához a koszorúérek angiográfiáját végzik. Ezt úgy végezzük, hogy röntgen kontrasztanyagot vezetünk be közvetlenül a kívánt sérülés területére. Ha kitölti a bal kamrát a kábítószerrel, eltávolíthatja a kamrát, ami lehetővé teszi, hogy pontosabban kiszámítsa a kilökődés frakcióját és a hegszövet százalékát.

tünetek

A PICS jeleit a hegszövet helye és a szívizom károsodásának területe határozza meg. Ennek a betegségnek a fő tünete a szívelégtelenség, amely a legtöbb esetben cardiosclerosisban alakul ki. Attól függően, hogy a szív melyik része szívroham, a jobb kamrai és a bal kamra lehet.

A jobboldali diszfunkció esetén:

  • perifériás ödéma;
  • a károsodott mikrocirkuláció jelei (acrocianózis), a végtagok lila-kékekké válnak az oxigénhiány miatt;
  • folyadékfelhalmozódás a hasi, pleurális, perikardiális üregekben;
  • a máj megnagyobbodása, fájdalmas érzések kíséretében a jobb hypochondriumban;
  • a nyaki vénák duzzanata és patológiája.

A mikrofokális kardioszklerózis esetén is fennáll az elektromos myocardialis instabilitás, amelyet különböző aritmiák, köztük a kamrai aritmiák kísérnek. Ezek a betegek fő halálának oka.

A bal kamra meghibásodását a következők jellemzik:

  • légszomj, vízszintes helyzetben súlyosbodik;
  • habos köpet és vércsíkok;
  • progresszív köhögés a hörgő nyálkahártya ödémája miatt;
  • csökkent gyakorlati tolerancia.

Amikor a szív összehúzódása zavart, a beteg gyakran ébred fel éjszaka a szív asztmás rohamából, amely néhány percen belül eltűnik egy függőleges testtartás után.

Ha az infarktus utáni kardioszklerózis hátterében az aneurizma (a fal vékonyodása) alakul ki, akkor nő a vérrögök kialakulásának kockázata és az agyi vagy alsó végtagok thromboembolia kialakulása. Ha a szívben van veleszületett hiba (nyitott ovális ablak), az embolus beléphet a pulmonalis artériába. Az aneurysma hajlamos a szakadásra, de általában a szívizominfarktus első hónapjában fordul elő, amikor maga a cardiosclerosis még nem alakult ki.

Kezelési módszerek

A posztinfarktusos kardioszklerózis kezelése általában annak megnyilvánulásának (szívelégtelenség és aritmiák) kiküszöbölésére irányul, mivel az érintett szívizom működését nem lehet visszaállítani. Nagyon fontos, hogy megakadályozzuk a miokardium ún. Remodelingét (szerkezetátalakítását), amely gyakran az ischaemiás szívbetegséggel jár.

A PICS-ben szenvedő betegeket általában a következő gyógyszerek osztályai írják elő:

  • Az ACE-gátlók (enalapril, kaptopril, lisinopril) csökkentik a vérnyomást a növekedés esetén, és megakadályozzák a szív méretének növekedését és a kamrák nyújtását.
  • A béta-blokkolók (concor, egilok) csökkentik a pulzusszámot, ezáltal növelve az ejekciós frakciót. Ők is antiarrhythmiás gyógyszerként szolgálnak.
  • A diuretikumok (lasix, hipotiazid, indapamid) eltávolítják a felhalmozódott folyadékot és csökkentik a szívelégtelenség jeleit.
  • Veroshpiron a diuretikumhoz tartozik, de a PICS-hez való hatásmechanizmusa némileg eltérő. Az aldoszteron receptorok hatására csökkenti a szívizom szerkezetátalakítását és a szívüregek nyújtását.
  • A mexikói, a riboxin és az ATP segít az anyagcsere folyamatainak javításában.
  • Klasszikus gyógyszerek koszorúér-betegség (aszpirin, nitroglicerin stb.) Kezelésére.

Meg kell változtatnia az életmódját, és egészséges és sómentes étrendet kell fogyasztania.

Ebben az esetben az aorto-koronária tolatás a hígított fal egyidejű rezekciójával történik. A műveletet általános érzéstelenítésben, szív-tüdő géppel végezzük.

Bizonyos esetekben mini-invazív technikákat (koszorúér-angiográfia, ballon-angioplasztika, stentelés) használnak a koszorúér-türelem helyreállítására.

kilátás

Az infarktus utáni kardioszklerózis prognózisa a szívizom-károsodás területétől és a szívelégtelenség súlyosságától függ. A bal kamra diszfunkció jeleinek kialakulásával és a 20% alatti ejekciós frakció csökkenésével a beteg életminősége jelentősen csökken. Ebben az esetben a drogterápia csak kis mértékben javíthatja a helyzetet, de szívátültetés nélkül a túlélési arány nem haladja meg az öt évet.

A posztinfarktusos cardiosclerosis egy betegség, amely a szívizom cicatriciális változásaihoz kapcsolódik az ischaemia és a nekrózis hátterében. Az érintett terület teljesen kizárt a munkából, ezért a szívelégtelenség alakul ki. Súlyossága a megváltozott szegmensek számától és a specifikus lokalizációtól (jobb vagy bal kamra) függ. A terápiás intézkedések célja a tünetek kiküszöbölése, a myocardialis átalakulás megelőzése, valamint a szívroham megismétlődésének megakadályozása.

Mi az a infarktus utáni cardiosclerosis és mi a prognózis a túlélésre?

A szívizominfarktus (MI) és a posztinfarktusos cardiosclerosis a szívkoszorúér-betegség (CHD) különböző megnyilvánulása. A PICS dekódolása (posztinfarktusos cardiosclerosis) önmagában azt mutatja, hogy miokardiális infarktus után következik be, vagyis a dekódolás a szívizomsejteknél. ez mindig a miokardiális infarktus logikai eredménye.

A posztinfarktusos cardiosclerosis egy olyan patológia, amelyben a szívizomzat nekrotikus helyének helyén miokardiális infarktus után a fibrosisok területei jelennek meg, azaz a szívizomzatban. kötőszövet. A kardioszklerózis fókuszos és diffúz. A PICS gyakran kis vagy nagy fókusz, az átadott MI függvényében. A szívizomban a szívroham, a szívizomgyulladás vagy a hosszan tartó ischaemia utáni nekrózis területeit a kötőszövet helyettesíti, a heg, amely a területétől eltérő.

Ha ez egy kiterjedt szívroham, az egyik szívfalak teljesen helyettesíthetők a kötőszövetrel, majd beszélnek egy szívritmusról, ami mindig krónikus. Ez azért merül fel, mert a szívizom megpróbálja kompenzálni a sejtek hiányát, a szív terheléssel működik, a fal vastagabbá válik, és mivel az izmok lehetőségei nem végtelenek, a szív üregei kibontakoznak, és a dilatáció a fal kiálló részeként jelentkezik, miközben a fal kiálló része alakul ki, miközben a fal kiemelkedik, miközben a fal kiálló része alakul ki.

A kötőszövet mindig durva szálú. Az MI kis fókuszai után vékony közbenső rétegek formájában behatol a szívizomba, és zavarja a szív normális működését, kontraktilitását és az elektromos impulzusok megfelelő vezetését, ami ritmuszavarokat és extrasystolákat okoz, mivel az izom táplálkozását zavarja a hipoxia. A kötőszövet is befolyásolhatja a szívszelepeket. Az oxigénhiány miatt a szívsejtek zsugorodnak, zsugorodnak, atrófiájuk, strukturálisan változnak, és a dystrophia előfordul. A szívizomsejtek nem képesek reprodukálni, és ha meghalnak, csak szklerózis váltja fel, azaz a szklerózis. kötőszövet.

Az Aneurysm csak az AHR-hez vezet, ez a cardiosclerosis szövődménye. A kötőszövet önmagában nem képes csökkenteni és vezetni az elektromos impulzusokat, továbbá meghúzza és deformálja a környező miokardiális szöveteket.

A PICS-t 4 héttel az MI után diagnosztizálhatjuk, amikor a hegképződés már befejeződött. A koszorúér-betegség önálló formájának tekinthető, azaz a szteroid szívbetegség független formája. CHD PEAKS.

Miért válik a fertőzés utáni kardioszklerózis a halál oka, és lehetséges-e elkerülni a halálos következményeket?

A közelmúltban az infarktus utáni kardioszklerózis a halál nagyon gyakori oka.

Ennek oka a szívkoszorúér-betegség széles körű elterjedtsége, az alapbetegség ésszerű kezelésének hiánya, valamint a szívpatológia komplikációi elleni hatékony megelőző intézkedések.

A diagnózis kialakulásának fő szempontjai

A posztinfarktusos cardio sclerosis (PIX) a nagy fókuszú myocardialis károsodás következménye, egy nekrózis zóna (halott szövet) kialakulásával, majd ezeknek a területeknek a kötőszövetszálakkal való helyettesítésével. Ahogy az orvosok néha elmagyarázzák, ez egy „heg” a szívben.

A kialakított területek nem képesek az idegimpulzus csökkentésére, gerjesztésére és lebonyolítására. Nem támogatják a szívizom normális működését, ami a klinikai tünetek, a diagnosztikai jelek tükröződnek.

Így az infarktus utáni kardioszklerózis kialakulásához 3 feltétel szükséges:

  1. Az ischaemiás szívbetegségben szenvedő beteg jelenléte.
  2. Átvitt akut nagy fókuszú miokardiális infarktus bármely lokalizációban. A melkoochagovy patológiája nem jár a szívizom nekrózisával.
  3. A sérült területek rekonstrukciója durva kötőszöveti struktúrák kialakulásával.

Vannak esetek, amikor a PICS a koronária artériák ateroszklerotikus elváltozásainak első jele. Ilyen helyzetekben véletlenszerűen észlelhető egy másik betegség vizsgálata során, vagy posztumálisan.

Az infarktus utáni cardiosclerosis kialakulásának fogalmát a modern orvostudományban a szívizom akut károsodásának időpontjától számított 29 napnak tekintik (a szívizominfarktus első napjától). Addig nem fordul elő a kötőszöveti rostok növekedése és a nekrózisok átszervezése.

tünetek

A cardiosclerosisra jellemző egyedi tünetek nincsenek. Hosszú ideig a patológia nem nyilvánulhat meg és tünetmentes.

A gondos megkérdezéssel azonban a betegek a következő panaszokat mutatják be:

  • nehézség a mellkas bal oldalán;
  • fájdalmak a szív régiójában, amelyek a természetben összenyomódnak, a fizikai túlterhelés, a stressz által okozott és súlyosbodó nitrátok letartóztatása után;
  • a dyspnea valószínűleg állandó;
  • nagy impulzus;
  • a szabálytalan szívverés érzése, a következő összehúzódásokkal való halványodás;
  • gyengeség, fáradtság;
  • alacsony teljesítmény;
  • a tartósság hiánya fizikai erőfeszítéssel;
  • a vérnyomás értékeinek növekedése vagy csökkenése;
  • duzzanatokat.

Ezek a tünetek mindegyik betegnek saját súlyossággal rendelkeznek. Nem határozzák meg a diagnózist, hanem csak az állapot súlyosságát jelzik.

diagnosztika

Az infarktus utáni cardiosclerosis azonosítása több szakaszon megy keresztül:

  1. Általános információk gyűjtése - panaszok, az élet és a betegség története, a krónikus betegségek jelenléte, kezelésük.
  2. A beteg általános vizsgálata.
  3. A kockázati tényezők meghatározására szolgáló laboratóriumi vizsgálatok meghatározzák a patológia súlyosságát. A kedvezőtlen jel a vérszegénység és a veseelégtelenség elemzésében való megjelenés.
  4. Instrumentális diagnosztikai módszerek, beleértve:
  • Az EKG a pitvari és kamrai myocardiumban a nagy fókuszú cicatriciális változások regisztrálásával;
  • egy felméréses röntgenfelvétel a tüdőből, hogy meghatározzák a szív határait és a bal kamra meghibásodását;
  • ECHO-KG - ultrahang, amely lehetővé teszi a lokalizációs folyamat meghatározását, a szívizom károsodásának mértékét és átalakulását;
  • Holter EKG monitorozása 24 órán keresztül a kamrai (halálos) aritmiák regisztrálásához (kötelező hozzárendelés);
  • Smad - vérnyomásmérés a nap folyamán a hipertóniás válságok és a hypotonia epizódok (gyakran életveszélyes aritmiák kíséretében) kimutatására;
  • A szívedények angiográfiás vizsgálata lehetővé teszi az atherosclerotikus elváltozások valós képének értékelését és a betegek kezelésének további taktikáját.

A szív ultrahangja az egyetlen módszer, amellyel végső diagnózist készítenek.

Az infarktus utáni kardioszklerózis során a myocardium különböző részeinek hypo- és akinesia zónáit (amelyek nem vesznek részt a kontrakcióban) és egy alacsony ejekciós frakciót észlelnek.

Kezelési lehetőségek

Ennek a patológiának a gyógyítása nem lehetséges. Ezért a kezelés célja:

  • a hirtelen szívhalál megelőzése;
  • az életveszélyes aritmiák figyelmeztetése;
  • az ischaemiás cardiomyopathia obstrukciója;
  • a vérnyomás és a pulzusszám szabályozása;
  • a betegek életminőségének javítása;
  • növeli a betegek túlélését.

Ezeket a célokat számos tevékenység hozzárendelésével érik el, beleértve:

  • nem gyógyszer komponens;
  • konzervatív terápia;
  • sebészeti kezelés.

Az első bekezdés általános ajánlásokat tartalmaz az egészséges életmód fenntartására, a cigaretták és az alkohol elutasítására.

A drogblokk a következő gyógyszercsoportok használata:

  • béta-blokkolók: metoprolol, karvedilol, biszoprolol;
  • ACE-gátlók: lisinopril, enalapril;
  • sartanov: Valsartana;
  • antiaritmiás szerek: Cordarone, Sotalol;
  • diuretikumok: Diuver, Furosemid, Lasix;
  • Mineralokaktikus hormon antagonisták: Veroshpiron, Spironolactone, Inspra;
  • lipidcsökkentő gyógyszerek: atorvasztatin, rozuvastatin;
  • diszaggregánsok: Aspirin Cardio, Cardiomagnyl, acetilszalicilsav, Plavix, Lopirel, Zilt;
  • antihypoxikus szerek: Preduktal MV, Predizin;
  • Omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak: Omacor.

A szükséges kezelési rendet a kezelőorvos választja ki.

A sebészeti beavatkozás a konzervatív intézkedések és a myocardium progresszív bruttó változásainak hatástalanságát jelzi.

szövődmények

A súlyos következményeket okozó PEAKS a halál gyakori oka. Ezek a következők:

  • ischaemiás kardiomiopátia;
  • ismétlődő miokardiális infarktus "a heg mentén";
  • kamrai tachycardia;
  • az atrioventrikuláris blokk típusának vezetési zavarai;
  • pulmonalis ödéma és akut bal kamrai hiba;
  • hirtelen szívhalál.

Ha a sürgősségi ellátást nem nyújtják be időben, ezek bármelyike ​​halálos lesz.

Az ilyen betegek mindig a kardiológiai osztályok intenzív osztályaiban vagy intenzív osztályokban találhatók.

megelőzés

Nem léteznek olyan konkrét intézkedések, amelyek megakadályozzák a PICS kialakulását és annak szövődményeit. Minden megelőzés az orvosi előírások és a dinamikus szabályozás szigorú betartására korlátozódik. Azonban még a leginkább racionálisan választott kezelési rendben is halálesetek fordulnak elő.

Így a posztinfarktusos kardio-szklerózisban a halál oka bármilyen szövődménye lehet. A hatékony kezelés és a specifikus megelőzés nem létezik. A patológiát csak instrumentális vizsgálattal lehet azonosítani, ami csökkenti a betegség tényleges előfordulási arányát. Mindez igazolja a probléma komoly veszélyét.

A CHD és a PICS csatlakoztatása

Az elhanyagolt állapotban a szívkoszorúér-betegség olyan életveszélyes szövődményhez vezet, mint a szívinfarktus. A szívroham kialakulása abból adódik, hogy az izom egy része nem kap elegendő vért, és ezért nincs elegendő mennyiségű oxigén pótlás.

Kezdetben a szívroham kialakulását akut ischaemia jellemzi. Minél erősebb az oxigénhiány, annál felhalmozódnak a toxikus tulajdonságokkal rendelkező termékek izomrostjaiban, és annál gyorsabban hal meg az izom. Ha nem reagál időben, figyelmen kívül hagyva az első tüneteket, akkor megtörténik az izomszövet nekrózisa.

Az izom azon része, amelyben a nekrotikus változások bekövetkeztek, nagyon érzékeny a különböző külső hatásokra, ezért egy szívrohamot szenvedő személy mindig az első néhány hónapban a szívrepedés következtében halt meg.

  • A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
  • Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
  • Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
  • Egészség az Ön és családjának!

Ahogy a heg meg van húzva, a kötőszövet sűrű zsinórja körülötte nő, ami megakadályozza a szív törését. Ennek eredményeként, ha az infarktus heg már meggyógyult, a beteg a diagnózisban nem szívizominfarktust, hanem egy infarktus utáni cardiosclerosisot (PICS) kap. I25.1 - PICS kód az ICD-10 szerint.

A posztinfarktusos kardio sclerosisot cicatricialis változásoknak nevezik, amelyek miatt az izom nem tud teljes mértékben működni.

okok

Amint már említettük, az infarktus utáni kardioszklerózis olyan helyen alakul ki, ahol az infarktus hegesedése történt.

Néha, ha a koszorúér-betegség krónikus, az izomszövet kötőszövetekkel történő cseréje infarktusos állapot nélkül lehetséges. Ebben az esetben a kardioszklerózist már nem infarktusnak, hanem diffúznak nevezik. Gyakran a cardiosclerosis diffúz változata semmilyen módon nem jelentkezik, és csak a post mortem boncolás során észlelhető.

Ritkán a cardiosclerosis különböző szívbetegségek hatására alakulhat ki, például:

  • szívizomgyulladás;
  • dystrofikus folyamatok;
  • koszorúér-patológiák stb.

besorolás

Az IHD és a PICS elválaszthatatlanul kötődik nemcsak azért, mert az utóbbi általában az elsőből származik, hanem azért is, mert az infarktus utáni cardiosclerosis része a koszorúér-betegség osztályozásának.

A szívkoszorúér-betegség osztályozása a következő:

  • progresszív angina pectoris;
  • először megnyilvánult;
  • stabil.

Az angina pectoris e három alfaja egy csoportba sorolható - angina pectoris.

Emellett az angina pectoris alfaja is szerepel, amelyet spontánnak neveznek, vagyis fejlődésüknek nincs összefüggése a fizikai terheléssel. A spontán angina esetében:

A miokardiális infarktusnak több osztályozása is van. Eredetétől függően elsődleges és ismétlődő, ismétlődő, és a szövetkárosodás mélysége szerint kis fókuszú és nagy fókuszú.

diagnosztika

Az infarktus utáni cardiosclerosis diagnosztizálása előtt az orvos felhívja a figyelmet a következőkre:

  • beteg története;
  • az általános ellenőrzés eredménye;
  • panaszok;
  • diagnosztikai vizsgálatok eredményei.

A diagnosztikai vizsgálatokból a PICS-ben feltételezett betegek leggyakrabban az Echo-KG-t vagy a szívizom ultrahangát írják elő.

Ez a fajta kutatás objektív eredményeket ad a szív állapotáról, lehetővé téve az orvos számára, hogy megtudja, milyen állapotban vannak a kamerák, mennyi az izomfalak változása, hogy van-e aneurizma.

Emellett az Echo-KG segít megérteni, hogy a kardioszklerózis mennyire gyakori, mivel a vizsgálatban becsülhető, hogy mennyi szövet nem vesz részt az izom összehúzódásában.

A koszorúér-betegség kezelésére egy másik cikkben olvasható gyógyszerekkel.

A kötelező diagnosztikai vizsgálat EKG. Az orvos megítélése szerint a páciens egyszeri eljárást kaphat, naponta használhatja a Holter-monitorozást (egy informatívabb módszer a CHD-re), és egy terhelést is kínálhat.

Az EKG lehetővé teszi, hogy nyomon kövesse az átadott szívrohamot, a szívritmus változásait, megállapítsa az aneurizma jelenlétét és helyét.

Ha szívinfarktusos szív- és érrendszeri betegségre gyanakszik, a mellkasüreg röntgenfelvétele szükséges. Röntgenfelvétel segítségével meghatározható a szív konfigurációja, és megnézheti, hogy van-e patológiás növekedése.

Egy másik hatékony módszer a pozitron emissziós tomográfia (PET). A mai tanulmány nagyon drága, de az egyik legjelentősebb. A PET lehetővé teszi a szívizomban előforduló folyamatok értékelését.

Ha a koszorúér-betegséget ateroszklerózis kíséri, akkor angiográfia szükséges ahhoz, hogy meghatározzuk, milyen erősen befolyásolják a kóros erek a patológiai folyamatot.

A koszorúér-betegség és a PICS tünetei

Az infarktus utáni kardioszklerózis tünetei erősen kötődnek ahhoz, hogy a szív melyik részén található a heg, valamint az általuk elfoglalt terület.

Az izomszövet scleroticus változásai miatt kialakuló szívelégtelenség a cardiosclerosis kialakulásának egyik fő mutatója. A patológia súlyossága attól függ, hogy a patológiás változások mennyire befolyásolják a szöveteket.

A szívelégtelenség a bal kamra és a jobb kamra között oszlik meg, ami attól függ, hogy a szív melyik részét befolyásolja a szklerotikus változások.

  • a levegő hiányának érzése, légszomj a hajlamos helyzetben (a páciens egész idő alatt kénytelen félig ülni);
  • a köhögés megjelenése, és egy személy a köhögés habos természetű, valamint egy kis mennyiségű vért is kimeríthet;
  • a fizikai tevékenységek végrehajtásának képtelensége.

Ilyen típusú elégtelenség esetén kialakul a szív asztma: egy személy éjszaka felébred az asztmás rohamok miatt.

Ha a jobb kamrai elégtelenségről beszélünk, akkor a következő tünetek alakulnak ki:

  • az ödéma a lábakon jelenik meg, amelynek mérete fokozatosan növekszik, és elérheti az ágyékot;
  • a karokon és a lábakon lévő bőr kékes árnyalatot kap;
  • a folyadék nemcsak a végtagokban, hanem a hasi, pleurális és más üregekben is felhalmozódik;
  • a máj jobb oldalán fájdalom van a méret növekedése miatt;
  • a nyak vénái jól láthatóak és pulzálóak.

A szív bármely részének veresége a ritmuszavarok kialakulásával jár, amelyek leggyakrabban halálhoz vezetnek.

Egy aneurizma csatlakozhat a PICS-hez, ami veszélyes a tromboembóliás szövődmények kialakulásában.

kezelés

A PICS és a CHD kezelése tüneti kezeléssel kezdődik, vagyis először a szívelégtelenséget és az aritmiát megszünteti. Elfogadható a tüneti terápia kezelésének megkezdése, mivel segít enyhíteni a beteg állapotát, és nem vesztegeti az időt a halott szövet helyreállítására, ami elvileg nem reális.

Ugyanakkor, a személyt a tünetektől enyhítve, megpróbálják megakadályozni a szívizom szerkezetátalakítását.

Leggyakrabban a következő gyógyszereket használják:

A gyógyszeres terápia mellett a betegeknek mindig ajánlott a dohányzásról való leszokás, nem az alkoholfogyasztás, és a minimális sótartalmú diéta. Gyakran szükség van az életmód drasztikus megváltoztatására a betegség progressziójának lassítása érdekében.

A cardiosclerosis kezelésére nem használnak sebészeti módszereket, de olyan esetekben alkalmazzák azokat, amikor a PICS-t aneurizmával kombinálják.

Tudjon meg többet az ibs-ről és az exertional angina pk2-ről.

A krónikus ischaemiás szívbetegségről beszélünk ebben a cikkben.

A PICS kezelése során nem szabad elfelejtenünk, hogy nemcsak a tünetek súlyosságának csökkentésére és a szívkoszorúér-betegség jeleinek kiküszöbölésére van szükség, hanem az ismétlődő szívinfarktus kialakulásának megelőzésére is.

kilátás

Ennek a patológiának a prognózisa jelentősen eltér. Az orvos, aki a kilátásokat értékeli, az adatokra támaszkodik, hogy milyen mértékben érintik az izomfalat, és hogy a betegség milyen jelei vannak.

Ha a PICS elsősorban a bal kamrát érinti a megfelelő elégtelenség tüneteinek kialakulásával, és az ejekciós frakció 20% alá esik, akkor a prognózis rossz.

Ebben az esetben az egyetlen kiút a szívátültetési művelet, mivel a beteg nem tart sokáig gyógyszeres terápiával.

Mi a pix a kardiológiában

CHD, progresszív angina

Diagnózis felvételkor: Ischaemiás szívbetegség, progresszív angina

Klinikai diagnózis: Ischaemiás szívbetegség, PICS (a bal kamra hátsó falának sérülése), progresszív terhelési angina. (folytatódott a betegség történetében).

Komplikációk: Ez az esettörténet nem tartalmaz.

Egyidejű betegségek: Urolithiasis, akut stádium.

A beteg panaszai: angina, a nitroglicerin nem állítja le a fájdalmat, függőleges helyzetben a fájdalom csökken, a támadás 5-15 percig tart. A nitroglicerin bevétele után - fejfájás ívelt jellegű. (folytatódott a betegség történetében).

Differenciáldiagnózis: miokardiális infarktus.

Vizsgálati terv: EKG, ultrahang, OAK, OAM, vizeletelemzés Nechiporenko szerint, intravénás kontraszt urográfia, alapvizsgálat, vér biokémiai elemzése, mellkasi röntgen.

Betegkor: 66 éves A beteg neme: férj.

Epicrisis: Tartalmaz egy epicrise-et.

A betegség története: A betegség története jól keretes, naplója a megfigyelésnek. Egy állami orvosi egyetemen tanuló írta. Nézze meg a többit az archívumban.

Történeti formátum:.doc

Oldalak / betűtípus: 19/14

Archívum mérete: 22,58 kb.

Megjelenés dátuma: 2009-02-04

Megtekintések: 29062

Letöltve: 8024

Dibicore klinika: kardiológia

Ebben a részben a Dibikor klinikai alkalmazásának eredményeit ismertetjük.

oroszországi egészségügyi központokban

A taurin alkalmazása a szívsebészet utáni rehabilitáció szakaszában

Averin E. E. „Heart Failure” 15. kötet, 4. szám (85), 2014

A csúcstechnológiai ellátás növekvő elérhetősége, mint például a szívműtét, súlyosbítja a műtét utáni betegek rehabilitációs problémáit. Az új gyógyszerek és módszerek keresése a betegek sikeres rehabilitációjához ígéretes irány a regeneratív orvostudomány fejlesztésében.

A munka során meghatározták a taurin hatását a betegek főbb klinikai, műszeres, laboratóriumi és pszichológiai mutatóira a szívsebészeti beavatkozások után a rehabilitációs szakaszban.

Anyagok és módszerek. A vizsgálatban 48 CHF-ben szenvedő 21-26 éves korú beteg vett részt. Az ischaemiás etiológiájú CHF-csoportba tartozó betegek tizenkét férfit vettek fel, akik a koszorúér-bypass műtét után a taurint kapták és nem vették be. A megszerzett szívhibák okozta CHF-es betegcsoportokban, akiknél a protetikai szívszelepek hozzárendeltek vagy nem rendeltek taurint, 12 beteg is volt. A Taurint (Dibikor, PIK-FARMA LLC, Oroszország) napi kétszer 250 mg dózisban adtuk be 3 hónapig. Minden beteget klinikai vizsgálatnak vetettek alá, egészségüket, aktivitásukat és hangulatukat a „Health - Activity - Mood” kérdőív (SAN) és az életminőség (QOL) segítségével vizsgálták a Minnesota Life CH kérdőívével, EKG-vel, echoCG-vel és vérvizsgálatokkal.

Az eredmények. A protézis szívbillentyűket és a taurint szedő CABG-k után kezelt betegcsoportokban az LV EF szignifikánsan megnövekedett, és csökkent az LV myocardialis index (LVMH) és a TG szint a vérben. A taurint szedő betegek mindkét csoportjában a QOL jelentősen javult. A SAN-teszt eredményei szerint a taurint terápiában használó betegcsoportokban a jólét, az aktivitás és a hangulat indexei nőttek. Lásd a teljes cikket

A taurin szervoprotektív és metabolikus hatásai a betegek kezelésében

krónikus szívelégtelenséggel és 2. típusú cukorbetegséggel

Statsenko M. E. Shilina N. N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, | 2014, 16. kötet, 3. szám, 6-11

A vizsgálat célja a taurin hatásának vizsgálata az alap CHF és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében a szívelégtelenség súlyosságára, a szív szerkezeti és funkcionális paramétereire, a szívfrekvencia változékonyságára (HRV), a vesék funkcionális állapotára, a májra, az érrendszer rugalmasságára, az IR, a szénhidrát és a lipid anyagcserére.

  • A taurin beépítése a CHF és a 2-es típusú cukorbetegség alapvető terápiájába jelentősen megnöveli a fizikai stressz toleranciáját és csökkenti az FK CHF-et, csökkenti az Nt-proBNP szintjét, és jelentősen megnöveli az LV EF-t, csökkenti az autonóm idegrendszer szimpatikus megosztottságának aktivitását.
  • A taurin beadása CHF és 2. típusú DM-ben szenvedő betegeknek megbízhatóan csökkenti az albuminuria súlyosságát, elősegíti a GFR növekedését és hepatoprotektív hatást fejt ki, csökkentve a citolízis szindróma és a kolesztázis enzimek aktivitását.
  • A taurin hozzáadása a CHF és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek alapvető terápiájához hozzájárul a fő artériák érfalának merevségének jelentős csökkenéséhez, és megbízhatóan javítja az endoteliális funkciót.
  • A krónikus szívelégtelenségben és 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a tizenhat hetes kezelés jótékony hatással van a szénhidrát és a lipid anyagcserére: jelentősen csökkenti az éhgyomri glükóz, a HbA1c, az IR és csökkenti az LDL és TG szinteket.

    Lásd a teljes cikket

    Taurin a krónikus szívelégtelenség és a 2. típusú cukorbetegség kezelésében: a mikrocirkulációra és a nagy edények rugalmas tulajdonságaira gyakorolt ​​hatás t

    Statsenko, ME, Vinnikova E., A. A. Ronskaya, A. M. Shilina, N. N. Heart Failure, 2013, 14. kötet, 6. szám (80), 347-353.

    Relevanciáját. A CHF és a 2-es típusú cukorbetegség magas előfordulása, a betegek rossz prognózisa és a rossz életminőség meghatározza az optimális terápia kiválasztásának relevanciáját. Ennek a betegcsoportnak a legfontosabb iránya az anyagcsere-rendellenességek korrekciója, amelyek a CHF és DM fejlődése és progressziója: lipid és glükóz toxicitás, inzulinrezisztencia. Cél. A taurin felhasználásának kombinált terápiában kifejtett hatásainak tanulmányozása a CHF és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére, figyelembe véve annak hatását a nagy edények és a mikrocirkulációs ágy rugalmasságára.

    Anyagok és módszerek. A korai posztinfarktusos időszakban (az MI megjelenésétől számított 3-4 hét) 60 beteget vontak be a CHF II-III FC-be és egyidejűleg a 2. típusú cukorbetegségbe, melyeket két, 30 főből álló csoportra osztottunk: 1 (kontroll csoport) - az alapvető terápiában részesülő betegek CHF a fertőzés utáni időszakban és orális hipoglikémiás szerek és 2 (kísérleti csoport) - olyan betegek, akik a CHF és a 2-es típusú cukorbetegség fő kezelése mellett naponta kétszer 500 mg dózisban (Dibikor, PIK-PHARMA, Oroszország) kapták. A páciens vizsgálatok 6 perces gyalogtesztet, Nt-proBNP, glükóz, inzulin, glikált hemoglobin, teljes koleszterin, LDL, HDL, TG, GFR, EchoCG, mikrocirkulációs paramétereket tartalmaztak.

    Az eredmények. Kimutatták, hogy a taurin 16 héten át történő alkalmazása a mikrocirkuláció javulásához vezet, ami a leginkább a spasztikus mikrocirkulációban szenvedő betegeknél jelentkezik. Megfigyelték a mikrocirkulációs típusok újraelosztását a normális keringés mellett a taurin terápia következtében. Meghatározták a taurin pozitív hatását a nagy edények rugalmas tulajdonságaira, javult az endoteliális funkció, a lipid és a szénhidrát anyagcsere, és csökken az inzulinrezisztencia.

    Következtetés. A korai posztinfarktusos időszakban a krónikus szívelégtelenség és a 2-es típusú cukorbetegség alapszintű kezelésében tanácsos a taurint alkalmazni. Lásd a teljes cikket

    A taurin hatása a szívritmuszavarok előfordulására, a QT-intervallum diszperziója az infarktus utáni cardiosclerosis okozta szívelégtelenségben szenvedő betegek esetében: összehasonlító, randomizált vizsgálat

    Gordeev I.G., Pokrovskaya E.M., Luchinkina E.E. Kardiovaszkuláris terápia és megelőzés, 2012; 11 (1): 65-70

    Cél. A taurin terápia hatása a szívritmuszavarok előfordulására, a QT-intervallum diszperziója a krónikus szívelégtelenségben (CHF) szenvedő betegeknél az infarktus utáni cardiosclerosis (PICS) miatt.

    Anyag és módszerek. A vizsgálatban 40 beteg volt szívizominfarktus (MI) bal kamrai ejekciós frakcióval (LVF).

    Miért alakul ki és hogyan jelenik meg a posztinfarktusos cardiosclerosis (PICS)?

    Kabardino-Balkán Állami Egyetem. HM Berbekova, Orvostudományi Kar (KBSU)

    Az oktatás szintje - szakember

    Chuvashia Egészségügyi és Társadalmi Fejlesztési Minisztériumának Állami Oktatási Intézete "Fejlett Orvostudományi Intézet"

    A szívbetegségek csoportja az infarktus utáni cardiosclerosis. Ez a CHD egyik fajtája. Az alapja a szív kötőszöveti funkcionális izomszövetének cseréje. Megfelelő kezelés hiányában a cardiosclerosis szívelégtelenséghez és korai halálhoz vezet.

    A posztinfarktusos cardiosclerosis kifejlődése felnőttekben

    Nem mindenki tudja, mi a PICS. A posztinfarktusos cardiosclerosis egy krónikus szívpatológia, amely elsősorban a koszorúér-betegség akut formájának hátterében alakul ki. Az ilyen emberekben az izomsejtek száma csökken. Ez hozzájárul a myocardialis kontraktilitás és a keringési zavarok megsértéséhez. Egy egészséges emberben a szív az izomsejtek csökkentésével és idegimpulzusok kialakításával működik.

    CHD esetén megfigyelhető a szövetek oxigén éhezése. A legveszélyesebb cardiosclerosis az akut szívroham hátterében, mivel ez a nekrózis helyét képezi. Ezt követően a kötőszövet helyettesíti, és a munkából ki van kapcsolva. Súlyos esetekben ezeknek az embereknek pacemakerre van szükségük. A szívkárosodás és a cardiaclerosisos atria tágul. Maga a test térfogata növekszik. Gyakran a folyamatban lévő kardioszklerózis a szelepeket tartalmazza.

    Mi a cardiosclerosis? Típusok és besorolás

    A következő típusú infarktusos cardiosclerosis van:

    1. Szív-;
    2. Gyakori (diffúz);
    3. A szelepek bevonásával.

    A tapasztalt kardiológus tudja, hogy a betegség fókuszformája leggyakrabban alakul ki. Jellemzője a kötőszövet korlátozott területeinek jelenléte, amelyek mellett működő kardiomiociták vannak. A foci egyszeri és többszörös. Ez a patológia nem lehet kevésbé súlyos, mint a diffúz cardiosclerosis. A szív bal kamra területén a cardiosclerosis a legveszélyesebb, mivel nagy vérkeringési kör kezdődik. Ritkábban diffúz kardioszklerózis alakul ki a szívroham hátterében. Amikor a kötőszövet egyenletesen terjed. Ennek oka lehet egy kiterjedt szívroham.

    A fő etiológiai tényezők és okok

    A makrofokális infarktus utáni kardioszklerózis a szívkoszorúér-betegség akut formájának hátterében alakul ki. Ennek a patológiának a kialakulásának egyéb okai közé tartoznak a szív, a szívinfarktus, a reumatizmus, a szívizomgyulladás és a szívinfúzió. A következő kockázati tényezőket különböztetjük meg:

    • a koszorúér-ateroszklerózis;
    • egészségtelen étrend;
    • a vér lipid spektrumának megsértése;
    • diabétesz;
    • magas vérnyomás;
    • elhízás;
    • idegtörzs;
    • alkohol és cigaretta függősége.

    A szívroham gyakori oka az atherosclerosis. Amikor a szív koszorúérének lumenében található, a plakkok képződnek. Ezek gátolják a véráramlást, ami akut iszkémiához vezet. A trombózis hátterében szívinfarktus alakulhat ki, amikor az edény lumenje eltömődik. Ezt a patológiát elsősorban a 40 évnél idősebb embereknél észlelik.

    Miokardiális infarktus után a kötőszövetből álló hegek képződnek. Ezek a szklerózisok területei. Ez az anyag nem képes impulzusok csökkentésére és vezetésére. Mindezek következménye a szívteljesítmény csökkenése. A jövőben a ritmus és a vezetés sérül.

    Hogyan működik a cardiosclerosis

    A krónikus koszorúér-betegség ilyen formája a következő tünetekből áll:

    • légszomj;
    • a szív megzavarásának érzése;
    • köhögés;
    • szívdobogás;
    • duzzanat;
    • szédülés;
    • gyengeség;
    • a munkaképesség csökkenése;
    • alvászavar;
    • mellkasi fájdalom.

    A betegség leggyakoribb tünete a légszomj. Ez kifejezettebb, ha atherosclerotikus folyamat van. Nem jelenik meg azonnal, hanem néhány évvel a kötőszövet növekedésének kezdete után. A légszomj a következő megkülönböztető jellemzőkkel rendelkezik:

    • köhögés kíséretében;
    • hajlamos a helyzetben, stressz és fizikai aktivitás mellett;
    • eltűnik ülő helyzetben;
    • idővel halad.

    Gyakran előfordul, hogy a betegek éjszaka szív asztmás rohamokat szenvednek. A cardiosclerosis és a hypertonia kombinációja esetén a bal kamra meghibásodásának valószínűsége magas. Ebben a helyzetben pulmonális ödéma alakul ki. Ha a szívinfarktus hátterében a jobb kamra területén kialakultak a nekrózis fókuszai, és a funkciója megsértik, akkor a következő tünetek jelentkeznek:

    • megnagyobbodott máj;
    • duzzanat;
    • a nyakon lévő vénák pulzációja és duzzadása;
    • akrozianoz.

    A folyadék felhalmozódhat a mellkasban és a pericardiumban. A tüdőben lévő vér stagnálása a kardioszklerózis hátterében a köhögéshez vezet. Száraz és paroxizmális. Az útvonalak idegi rostjainak sérülése szívritmuszavarhoz vezet. A kardioszklerózis pitvarfibrillációt és extrasystole-ot okoz. Ennek a betegségnek a legszörnyűbb következményei a teljes blokád és a kamrai tachycardia.

    A gyanús cardiosclerosis vizsgálata

    A diagnózist a laboratóriumi, fizikai és instrumentális vizsgálatok eredményei, valamint az anamnézis gyűjteménye alapján végzik. A beteg orvosi előzménye nagy értékű. Ezt a patológiát gyaníthatja, ha már korábban ischaemiás szívbetegsége van. A posztinfarktusos cardiosclerosisban a kezelést a következő vizsgálatok után végezzük:

    • echokardiográfia;
    • EKG;
    • pozitron emissziós tomográfia;
    • rhythmocardiography;
    • koszorúér-angiográfia;
    • Röntgenvizsgálat;
    • terhelési tesztek.

    A beteg fizikai vizsgálata során a következő változásokat tártuk fel:

    • az apikális impulzus elmozdulása;
    • az első hang gyengülése;
    • szisztolés zűrzavar.

    Az iszkémiás típusú cardiosclerosis mindig a szív hipertrófiájához vezet a bal oldali részek miatt. Ez az EKG és az ultrahang során észlelhető. Az elektrokardiográfia képes észlelni a szívizom fókuszos változásait, a bal kamra növekedését, az His-köteg blokkolásának jeleit.

    Az átfogó vizsgálat szükségszerűen tartalmazza a futópad tesztet és a kerékpár ergometriát. Ezek segítségével becsülik meg a szív aktivitásának változását és az általános állapotot a fizikai terhelés során. A Holter-monitorozást minden beteg számára bemutatjuk.

    A betegek konzervatív kezelése

    Miután a kórtörténetet bejelölték, és a diagnózis megtörténik, a beteg kezelése megkezdődik. Ez konzervatív és radikális. A kezelés célja a következő:

    • a betegség tüneteinek megszüntetése;
    • a beteg megkönnyebbülése;
    • komplikációk megelőzése;
    • lassítja a szívelégtelenség kialakulását;
    • a szklerózis progressziójának megelőzése.

    Az a tény, hogy a szívizom gyengén csökken, a gyógyszert jelezzük. A leggyakrabban használt gyógyszercsoportok a következők:

    • ACE-gátlók (Captopril, Perindopril);
    • béta-blokkolók (metoprolol, biszoprolol);
    • trombocita-ellenes szerek (aszpirin, klopidogrél);
    • nitrátok (nitrozorbid);
    • vizelethajtók;
    • kálium készítmények (Panangin);
    • gyógyszerek, amelyek csökkentik a hipoxiát és javítják az anyagcsere folyamatokat (Riboxin).

    Az ACE-gátlók nagy nyomáson jelennek meg. Ezek a gyógyszerek csökkentik az ismételt szívrohamok valószínűségét. A korábbi MI-vel kapcsolatos orvosi előzmények az életmódváltás oka. Minden cardiosclerosisban szenvedő betegnek be kell tartania az alábbi ajánlásokat:

    • a fizikai és érzelmi stressz megszüntetése;
    • egészséges és élénk életmódot vezet;
    • ne hagyja ki az orvos által előírt gyógyszert;
    • alkoholtartalmú italok és cigaretta elutasítása;
    • normalizálja a táplálkozást.

    A myomalacia-val az étrend nagyon fontos. Szükséges kizárni a zsíros és sós ételeket. Ez különösen hasznos egyidejű ateroszklerózis esetén. A cardiosclerosis kezelésének célja a szívelégtelenség progressziójának lassítása. Ehhez a glikozidokat használjuk. Ez figyelembe veszi a CHF szakaszát.

    Radikális kezelések

    Súlyos posztinfarktusos cardiosclerosis esetén a halál oka a szívritmus zavarában és a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenésében rejlik. E patológia hátterében aneurizma alakulhat ki. Súlyos betegségben szenvedő betegeknek szükség lehet a szívritmus-defibrillátor vagy a szívritmus-szabályozó telepítésére. Az első beültetésre kerül, amikor egy személy kamrai fibrillációval rendelkezik, és megakadályozza a hirtelen szívmegállást.

    Tartós bradycardia és teljes blokád esetén pacemaker jelenik meg. Az akut szívroham után fennálló tartós angina minimálisan invazív beavatkozást igényel (bypass műtét, stentelés vagy angioplasztika). Aneurizma kialakulása esetén a rezekció szerveződik.

    Ha cardiosclerosis fut, szívátültetésre lehet szükség. A következő transzplantációra utaló jeleket különböztetjük meg:

    1. A szívteljesítmény csökkenése 20% -ra vagy kevesebbre;
    2. A gyógyszeres kezelés hatástalansága;
    3. Fiatal kor

    Ez a művelet 65 évesnél fiatalabbak számára történik. Kivételes esetekben a szívátültetés idősebb korban történik.

    Az egészség és a megelőzés előrejelzése

    A prognózis a szklerózis zóna méretétől, a szövődmények jelenlététől és a szívteljesítmény nagyságától függ. A következő szövődmények kialakulásával romlik:

    • akut szívelégtelenség;
    • kamrai tachycardia;
    • atrioventrikuláris blokk;
    • aneurizma;
    • tamponádot;
    • pitvarfibrilláció.

    A cardiosclerosisban szenvedő betegeknél fokozódik a tromboembóliás kockázat. A posztinfarktusos cardiosclerosis megelőzhető. A megelőző intézkedések az alapbetegségre irányulnak. A szívroham kockázatának csökkentése érdekében az alábbi szabályokat kell követnie:

    • a magas vérnyomás időben történő kezelése;
    • ne használjon zsíros ételeket, sót és alkoholt;
    • ne dohányozzon vagy kábítószert használjon;
    • pszichológiai megkönnyebbülés;
    • legkésőbb 11 óráig lefeküdjön

    A kialakult szívroham esetén azonnal forduljon orvoshoz. A jövőben terápiás torna, stresszes helyzetek kiküszöbölése szükséges. A rehabilitációs tevékenységek közé tartozik a balneoterápia, pihenés szanatóriumban és folyamatos nyomon követés. A leggyakoribb cardiosclerosis és szívroham a hipertónia hátterében alakul ki. A szövődmények megelőzése érdekében életre szóló gyógyszerre van szükség. Így a cardiosclerosis az akut miokardiális infarktus következménye.

    Mi az a PICS és annak dekódolása az orvostudományban

    A miokardiális infarktus az orvostudomány előrehaladása ellenére évente nagyszámú életet követel világszerte. Ez a feltétel elsősorban veszélyes rövid és hosszú távon. Még ha a támadás után a fellendülés is jól megy, még mindig fennáll a komplikációk kockázata.

    A jogsértés sajátosságai és provokáló tényezői

    A posztinfarktusos cardiosclerosis (PIKS) egyfajta koszorúér-betegség (CHD). A betegségre jellemző, hogy a szívizom részleges helyettesítése kötőszövetekkel (fibrosis), amely nem képes összehúzódni, valamint a szelepek alakjának megváltozása. Az eredmény egy gyorsan bővülő heg. A szív mérete növekszik, ami további szövődményekhez vezet, és a beteg halálához vezethet.

    A kardiológiában az infarktus utáni kardioszklerózist külön betegségnek tekintik. A statisztikák szerint ez a betegség a szívroham után a legtöbb életet veszi igénybe. A szívkoszorúér-betegség hátterében a PICS aritmia és szívelégtelenség alakul ki - a betegség fő tünetei.

    A fertőzés utáni kardioszklerózis okai

    A PICS megjelenésének fő okai:

    • miokardiális infarktus;
    • szerv trauma;
    • myocardialis distrofia.

    A nekrotikus folyamatok körülbelül 2-4 hónapot vesz igénybe, majd beszélhetünk a patológia előfordulásáról. A lokalizáció helyszíne főleg a szív bal kamra vagy közbenső közepe. A legnagyobb veszély a bal kamra cardiosclerosis.

    A szakértők azonosítják a betegség két formáját, a szövetkárosodás helyétől és szintjétől függően:

    • Alopecia. Leggyakrabban úgy tűnik, hogy hegek képződnek a különböző méretű területeken.
    • Diffúz. A szívizomban van a kötőszövet eloszlása. Krónikus ischaemiás szervvel fejlesztették ki.

    A makrofokális kardioszklerózis masszív szívroham és kis fókuszos szívbetegség után alakul ki, miután egy személy több mikroinfarktust tapasztalt. A betegség káros hatással lehet a szívszelepekre is, ami komplikációkhoz vezethet.

    A szakértők azt mutatják, hogy a betegség a következő tényezők hatására gyakorolhat:

    • Sugárzási expozíció. Még a kis adagok is befolyásolják a miokardiális szövetek kötőszöveti cseréjét.
    • Haemochromatosis. A vasak felhalmozódása a szövetekben mérgezéshez és gyulladásos folyamatok kialakulásához vezet. Az endokardium hatással lehet.

    Scleroderma. A kapillárisok munkája megszakad, a szív leállítja a vér és az oxigén elegendő mennyiségét.

    A betegség nem örökletes, de a genetikai hajlam az egészségtelen életmóddal, a rossz szokásokkal és az ezzel járó betegségekkel együtt fejlődéséhez vezethet.

    tünetegyüttes

    A betegség megnyilvánulása a hegképződés helyétől, a szív érintett területének szélességétől és mélységétől függ. Minél kevésbé intakt szívizom marad, annál valószínűbb az aritmiák és a szívelégtelenség előfordulása.

    A posztinfarktusos cardiosclerosis olyan tüneteket mutat, amelyek minden esetben közösek:

    • Légszomj. A fizikai terhelés és a pihenés alatt jelenik meg. Vízszintes helyzetben a páciens légzési zavarokat érez. A támadás 15-20 perc múlva ül az ülőhely után.
    • Megnövekedett pulzusszám. A gyorsuló véráramlás és a szívizom összehúzódása következtében alakul ki.
    • Kék végtagok és ajkak. Az oxigénhiány miatt jelentkezik.
    • Kellemetlen érzés és fájdalom a mellkasban. A fájdalom lehet préselés vagy szúrás.
    • Szívritmus zavar (aritmia). Beat és pitvarfibrilláció formájában jelenik meg. Az előfordulás oka az útvonalak szklerotikus deformitása.
    • Duzzanatokat. Ezt a felesleges folyadék felhalmozódása váltja ki a testüregben és a jobb kamra meghibásodását. Leginkább az alsó végtagokban figyelhető meg.

    Emellett előfordulhat, hogy:

    • a test állandó fáradtsága és gyengesége;
    • szédülés;
    • ájulás;
    • légszomj;
    • megnövekedett vérnyomás;
    • a máj méretének növekedése;
    • a nyaki vénák dilatációja.

    A betegség súlyosságától függően a kellemetlen és fájdalmas érzések intenzitása különbözik. A betegség kialakulásának kezdetén vagy a remissziós stádiumban nem lehetnek tünetek. A sérülés kialakulása után a teljes szívizom szerkezetét megváltoztathatjuk. Ebben az esetben a tünetek egyértelműbbek.

    Veszély és szövődmények

    A WHO statisztikái szerint az infarktus utáni cardiosclerosis a szívinfarktus utáni betegek halálának fő oka. A betegség kialakulásának leginkább érzékenyek az 50 évesnél idősebb emberek, bár a közelmúltban sok esetben előfordult 25 éves betegség kialakulása.

    A negatív következmények az érintett terület lokalizációjától függenek. Ha az útvonalak károsodnak, vagy sok sebhely keletkezik, a következő komplikációk alakulnak ki:

    • A szívelégtelenség. Ez összefügg a bal kamrai kontraktilitás pusztulásával, amelyet a pulmonalis ödéma komplikálhat.
    • Szívritmuszavarok. A supraventricularis és a kamrai korai ütések nem életveszélyesek, míg a tachycardia, a pitvarfibrilláció és az atrioventrikuláris blokk halált okozhat.
    • Szív aneurizma. Ez a szívfal elvékonyodása és a domborulása előre. A patológia megjelenése növeli az ismétlődő szívroham, a stroke és a szívelégtelenség kockázatát.
    • A vezető rendszer blokkolása. A vezető impulzusok funkciója károsodott, ami vezetőképesség hiányában végzetes lehet.

    Hirtelen szívmegállás előfordulhat az asystole kialakulása miatt. Ezt követően az infarktus utáni szindróma súlyosbodik, és kardiogén sokk támadása következik be (az esetek 90% -ában a halál bekövetkezik, és a beteg korától és állapotától függ). Minden felmerülő komplikáció jelentősen növeli a halál kockázatát.

    Diagnosztikai eljárások

    A szívizominfarktusban szenvedő betegnek állandóan orvosi felügyelet alatt kell állnia. Ha a fent leírt tünetek a diagnózist kétségesek. A diagnózis a következő tanulmányokat használja:

    • EKG. A szív, a szívizom hiányosságai és a kontraktilitás szabálytalanságait mutatja.
    • Az echokardiográfia. A vizsgálat eredményeinek dekódolása a legértékesebb. Bemutatja a lokalizáció helyét, a helyettesített szövet térfogatát, és lehetővé teszi a kamrai összehúzódások számának kiszámítását és az aneurizmális expanziók jelenlétének meghatározását.
    • Radiográfia. Lehetőséget ad arra, hogy megnézze a szív méretét, és meghatározza, hogy a szív nagyobb.
    • Szcintigráfia. A beteget radioaktív izotópokkal injektáljuk, amelyek csak a szívizom egészséges területein esnek. Ez lehetővé teszi, hogy az érintett területek mikroszkopikus méretűek legyenek.
    • Az angiográfia. Lehetővé teszi az érszűkület mértékének és a vérrögök jelenlétének meghatározását.
    • MR. Meghatározza a kötőszövet helyét és méretét a szívizom területén.

    A kardiológusnak gondosan tanulmányoznia kell a beteg történetét és részletes vizsgálatot kell végeznie. A diagnózis meghatározásánál egy asszisztens lesz a beteg orvosi feljegyzése, amelyben az élet során elszenvedett összes betegséget rögzítik. Ez a jövőbeni szövődményeket sugallja és megakadályozza.

    Orvosi események

    Teljesen megszabadulni a betegségtől lehetetlen. Az elsődleges terápia célja:

    • ellenállás növekedése bendő;
    • a szívritmus stabilizálása;
    • a vérkeringési folyamat normalizálása;
    • a fennmaradó sejtek állapotának javítása és a nekrózis megelőzése;
    • komplikációk megelőzése.

    A későbbi kezelés orvosi és sebészeti beavatkozásra oszlik. Számos gyógyszer segít a beteg állapotának stabilizálásában:

    1. ACE-gátlók (Irumed, Enalapril). Normalizálja a vérnyomást, lassítja a kötőszövet hegesedését és növeli a koszorúér-véráramlást.
    2. Béta-blokkolók (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Csökkentse a szívizom sejtjeinek kalciumtartalmát, ne engedje meg aritmia kialakulását.
    3. Antikoagulánsok (warfarin, aszpirin, fenindion). Csökkentse a vérrögképződés kockázatát, csökkenti a vért és javítja a vezetőképességét.
    4. Metabolikus szerek (Riboxin, Mexicor, Inosine). Javítják a szívizom metabolikus folyamatait, serkentik a kardiomiociták táplálását.
    5. Diuretikumok (Klopamid, Furosemid). Hozzájárul a felesleges folyadék visszavonásához a szervezetből, enyhíti a duzzanatot.
    6. Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Cardiomagnyl).

    A kardiológus külön-külön gyógyszert ír elő. Ha a gyógyszerek nem adják meg a kívánt hatást, valamint a szövődmények jelenlétében, a műtétet végzik:

    • Bypass műtét. Operatívan növeli az artériák lumenét, normalizálja a véráramlást és megállítja a fibrosist.
    • Aneurysm megkönnyebbülés. Az izomterület kidudorodása megszűnik, és a szívfal erősödik.
    • A pacemaker telepítése. A készülék stabilizálja a szívritmust és csökkenti annak hirtelen megállásának veszélyét.

    A megelőző intézkedések közé tartozik az egészséges életmód fenntartása, az alkohol és a nikotin elkerülése, a fizikoterápiás gyakorlatok, a megfelelő táplálkozás és az alvás és a munka ciklusának normalizálása.

    Érdemes megszabadulni a provokáló stressz tényezőktől. Ajánlatos következetesen betartani a kezelőorvos ajánlásait. Nemcsak a támadások során segítenek megmenteni az életet, hanem megvédeni magukat a betegség negatív hatásaitól.