A bal kamra potenciáljának túlsúlya. Egy ilyen elektrokardiogram hátoldalán lévő rekord nem csak zavarhatja a beteget, hanem megfélemlítheti. Végül is, egy nappal ezelőtt egy férfi teljesen egészségesnek érezte magát, és nem panaszkodott semmiről.

1 Egyszerűtől összetettig

Mielőtt elmagyarázzuk, hogy miért van olyan jelenség, mint a bal kamra (LV) vagy a jobb kamra (RV) potenciáljának túlnyomó része, hagyjuk abba egy egyszerű. És mit jelent ez az értelmezhetetlen és félelmetes következtetése egy funkcionális orvosnak? Ez a következtetés tisztán elektrokardiográfia. Hasonló következtetéseket lehet levonni a cardiogram értelmezése során. A bal és a jobb kamra teljes izomtömege egyénileg kissejtek - kardiomiociták.

Ezeknek a kardiomiocitáknak a sajátossága az, hogy negatív és pozitív töltést tudnak vállalni. Elektromos töltés, mint láncreakció egy szálról a másikra terjed, ami a kamrai myocardium teljes tömegének izgalmát idézi elő. Minél nagyobb a kamra tömege, annál nagyobb a teljes potenciál. Egy felnőttnél, mivel az LV-nek nagyobb erővel kell dolgoznia, a szívizomja sokkal vastagabb, mint az RV. És mivel az EKG regisztrálja a teljes potenciált, akkor a bal kamra potenciálja általában érvényesül.

2 A kamrai potenciál túlnyomó jelei

A bal kamrai potenciál túlnyomása

Az elektrokardiográfiai módszerrel kimutatható a kamra potenciáljának túlnyomása vagy elektromos aktivitásának túlsúlya. Az LVG-aktivitás uralkodásának EKG-jelei a baloldali szívért felelős vezetékek változásai. Tehát, mivel a kardiogramon az R-hullám felelős a kamrai gerjesztésért, akkor a hasnyálmirigy vagy LV aktivitásának dominanciája befolyásolja a fog változását a megfelelő vezetékekben. A bal oldali mellkasi vezetékek (I, II, AVL, V5-V6) LV-aktivitásának túlnyomó többségével az R-hullám normálnál több lesz - több mint 25 mm.

A jobb oldali vezetékeknél az S negatív prongban változik. III, AVF, V1-V2 mélységben több mint 15 mm lesz. A hasnyálmirigy aktivitása az ellenkező kép lesz. A jobb vezetékeknél az R-hullám magassága 7 mm-nél nagyobb lesz. A bal oldali mellkasi vezetékeknél a negatív S sín 7 mm-nél mélyebb lesz. Mindazonáltal nem szükséges következtetéseket levonni csak az R és S fogak alapján. Az elektrokardiogram egyéb elemeit ki kell értékelni, mindegyiket kombinálva a klinikai adatokkal.

3 Ha a potenciálok elterjedtsége normális

A teljes időtartamú baba egy évig tartó EKG-jén a hasnyálmirigy aktivitásának túlsúlyára utaló jelei vannak, mivel a születés pillanatában a kis keringés kezd működésbe lépni. De anatómiailag az LV szívizomnak még nincs ideje, hogy „felépítse” a tömegét, ezért a hasnyálmirigy és az LV vastagsága a születéskor közel azonos. Egy év és 6-8 éves kor között általában a szív- és érrendszeri szerkezet átalakulása következik be. Tekintettel arra, hogy a kamrák terhelése megváltozik, nemcsak a szív anatómiai elhelyezkedése a mellkasban, hanem az elektromos tengelye is változik.

Hat év után a hasnyálmirigy túlsúlya elkezd gyengülni, és az EKG-minta elkezd tükrözni az LV aktivitás növekedését. Ezért, ha a hatéves gyermek az EKG-n feltárta a hasnyálmirigy potenciálját, ez nem okozza a pánikot. A másik kérdés az, hogy vajon a gyermeknek van-e panasza és eltérése a fizikai fejlődésben. Egy felnőttnél a normál EKG-nek tükröznie kell a bal kamrai potenciál dominálását. A beteg teste is hatással lehet. Az agyi (vékony) felépítésű személyeknél a szív a mellkasban függőleges, mivel a rekesznyílás alsó állása alacsony.

Ez a helyzet a szív elektromos tengelyének megváltozásához vezet. Az R legnagyobb foga az I. feladatban lesz, a legkisebb a III. A hipersténikus testtel rendelkező személyeknél a szív vízszintes helyzetbe kerül a membrán kupola magas állása miatt. Ezért a maximális R-hullám III-ban lesz, és a legkisebb az I.-ben. Ilyen helyzetekben nem szükséges a patológiát keresni. Egy másik helyzet, ahol a bal kamrai aktivitás dominanciája fiziológiai hipertrófia. A fiziológiai hipertrófia lehet a sportolóknál, valamint azoknál, akiknek munkája nagy fizikai terheléssel jár.

4 Ha a kamrai potenciál túlnyomása nem normális

Mitrális szelep szűkület

A bal kamra vagy jobb oldali potenciálok és az egyéb elektrokardiográfiai jelek túlnyomása a szív-érrendszer patológiáját jelezheti. Az LV potenciálok dominálását a mitrális elégtelenség, az aorta szelepbetegség, az LV idiopátiás aszimmetrikus hipertrófiája, az artériás hypertonia és a veleszületett szívhibák képezik. Az elektrokardiogramon túlterhelés vagy növekedés jelei vannak a bal szívkamrában.

A hasnyálmirigy elektromos aktivitásának dominanciája azt jelzi, hogy a páciens krónikus tüdőbetegsége komplikálódik a pulmonalis hipertóniával (fokozott nyomás a pulmonáris keringésben), mitrális szelep szűkület, Fallot tetrád, kamrai szűkülethiba, a pulmonalis artéria szelep elégtelensége, Aygerza-Arriillago szindróma stb. Ezen túlmenően, ha egy páciensnek hiperstén típusú teste van, akkor az LV vagy RV aktivitás dominancia nem mindig látható az EKG-n.

Jobb kamrai hipertrófia

A diagnózis legnehezebb pillanata a jobb szív hipertrófia, viszonylag kis méretű megnagyobbodott hasnyálmirigy. Ilyen helyzetekben az LV uralkodó tömege kiküszöböli a jobb szakaszok hipertrófiai jeleit. Tekintettel arra, hogy ma van lehetőség a szív ultrahangvizsgálatára, a cardiogram bármely nem tisztázott pontja egy vagy másik betegség kedvéért igazolható vagy elvethető.

A szív elektromos aktivitása

Egyszerűen fogalmazva, a szív egy elektromosan hajtott szivattyú.

Általában a szív elektromos gerjesztése a sinus (sinus) csomópontban kezdődik. A jobb oldali átriumban található a felső vena cava szája közelében. Ez a csomópont olyan speciális cellákból áll, amelyek automatikusan generálhatnak elektromos impulzust. A sinus csomópontból az impulzus a jobbra, majd a bal pitvarra terjed.

A szívizom aktiválásának első szakasza a jobb és bal pitvar elektromos stimulációja. Ez viszont a pitvari összehúzódás jele, amely egyidejűleg véráramlást biztosít a tricuspid és mitrális szelepeken a jobb kamra és a bal kamra felé. Továbbá az elektromos impulzust egy speciális vezetőképes szövetre osztjuk az atrioventrikuláris csomópontban, amely magában foglalja az AV csomópontot és a Yew-köteget. Ezután az impulzus az Ő kötegének (LNPG) bal lábára, valamint az ő kötegének (PNPG) jobb lábára, majd a kamrai myocitákra kerül.

Az interatrialis septum alján helyezkedik el, és kiterjed az interventricularis septumra. Az AV kapcsolat felső (proximális) része az AV csomópont (néha szinonimaként az "atrioventrikuláris csomópont" és az "atrioventrikuláris kapcsolat" kifejezéseket használják). Az AV-csomópont alsó (disztális) részét úgy nevezik, hogy ő az általa ismertetett fiziológus neve. A tiszafa-köteg két részre oszlik: a jobb lábra, amelyen keresztül a jobb kamrába áramlik az impulzus, és a bal láb (két részből áll, amelyeket ágnak neveznek), amely mentén a bal kamrába áramlik.

Az elektromos impulzus egyidejűleg PNPG-n és PNPG-n keresztül terjeszti a kamrai myocardiumra speciális kamra (Purkinje szálak) alkalmazásával, amelyek a kamrai myocardiumban találhatók.

Általában, amikor a szív gerjesztése a szinusz csomópontban kezdődik (normál szinusz ritmus), az AV kapcsolat elektromos impulzust ad a kamráknak. Bizonyos körülmények között azonban az AV-kapcsolat független szívritmus-szabályozóként is működhet (például ha a szinusz-csomópont funkció romlott, az ektopikus ritmus forrása lehet). Ilyen esetekben a sinus ritmus helyett az AV-kapcsolat ritmusa keletkezik, ami egyértelműen az elektrokardiogramon látható.

A villamos impulzusok eloszlása ​​az atriában az atria csökkenéséhez vezet, és a kamrák eloszlása ​​a kamrák csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként a vér áramlik a tüdőbe és a szisztémás keringésbe. Az elektromos gerjesztés után a szív összehúzódása elektromechanikus konjugációnak tekinthető. Ennek a mechanizmusnak az alapja a kalciumionok belépése a pitvari és kamrai myocitákba egy elektromos impulzus terjedése során.

A bal kamra megnövekedett elektromos aktivitása

A lányom közel 7 éves. Felkészülés az iskolára. Eredmény: Sinus aritmia, EOS függőleges, a bal kamrai myocardium megnövekedett elektromos aktivitása. Lányok, ki tudja, mi van ezzel. Nagyon aggódik. Az orvoshoz csak a következő héten.

Helló mindenkinek! A lányok csinálták az autenk! Elvitték az eredményt, holnap mondták nekem, hogy a kardiológushoz jussanak! Bár bármi is van. Olvastam az interneten, hogy szörnyű lesz. talán találkozott vagy kardiológusokkal rendelkeztek. A bal kamra megnövekedett elektromos aktivitása. A bal auricle hipertrófia nem zárható ki. Az anterior-sentilizált (talán ez a szó nem volt helyesen olvasható) szívizmájában kimondott változások!

És ez az, amit az internet ír. MARS szindróma. Számos szülő kezd aggódni, ha úgy tűnik, hogy gyermekük kártyája rejtélyes összehúzódást mutat a MARS-nek (vagy a szívfejlődés kis rendellenességeinek). Az ilyen rendellenességek mindig is voltak, ez nem újonnan kialakuló betegség. Emlékezetes idők óta a belső szervek, köztük a szív szerkezetének különböző eltéréseit kiderült - sajnos, általában már posztumusz. Ma már a születés óta a MARS-t gyermekekben észlelik, ez lehetővé teszi, hogy meglehetősen egyszerű, informatív és fájdalommentes módon végezzen kutatást.

A bal kamra megnövekedett elektromos aktivitása

A miokardiális EKG változásai - mit jelent a diagnózis

Az eljárás leírása

Sok éven át sikertelenül küzdött a magas vérnyomással?

Az Intézet vezetője: „Meg fog lepődni, hogy milyen könnyű a magas vérnyomás gyógyítása minden nap.

EKG (EKG) - az egyik leginformatívabb, egyszerűbb és megfizethetőbb kardiológiai vizsgálat. Elemzi az elektromos töltés jellemzőit, amelyek hozzájárulnak a szívizom összehúzódásához.

A töltés jellemzőinek dinamikus rögzítését az izom több részén végezzük. Az elektrokardiográf információt olvas a boka, a csukló és a mellkas bőrén elhelyezett elektródákról a szív kivetítése területén, és grafikonokká alakítja őket.

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Sebesség és eltérés - lehetséges okok

Általában a szívizom-régiók elektromos aktivitása, amely EKG-rekordnak kell lennie, homogénnek kell lennie. Ez azt jelenti, hogy a szív sejtjeiben az intracelluláris biokémiai csere patológiák nélkül következik be, és lehetővé teszi a szívizom számára, hogy összehúzódásokhoz mechanikus energiát termeljen.

Ha a test belső környezetének egyensúlyát különböző okok miatt zavarja - az alábbi jellemzőket rögzítik az EKG-n:

• diffúz változások a szívizomban;
• fókuszos myocardialis változások.

Az EKG-n a miokardiumban bekövetkezett ilyen változások okai ártalmatlan körülmények lehetnek, amelyek nem veszélyeztetik a beteg életét és egészségét, valamint súlyos sürgősségi orvosi ellátást igénylő dystrofikus kórképeket.

• reumás, a skarlátos láz, a mandulagyulladás, a krónikus mandulagyulladás következtében;
• a tífusz szövődményei, skarlátos láz;
• vírusos betegségek hatása: influenza, rubeola, kanyaró;
• autoimmun betegségek: reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus.

Az izomszövetben bekövetkezett változás egyik oka lehet a szív szívelégtelensége, a szívsejtekben a metabolikus rendellenesség a szívkoszorúerek sérülése nélkül. A sejtek táplálkozásának hiánya a normális működésük megváltozásához, a kontraktilitás megszakításához vezet.

• A vese és a máj súlyos megsértése miatti mérgező anyagcsere-termékek felszabadulása a vérbe;
• Endokrin betegségek: hyperthyreosis, cukorbetegség, mellékvese tumor, és ennek eredményeként a hormonok vagy anyagcsere rendellenességek feleslege;
• Állandó pszicho-érzelmi stressz, stressz, krónikus fáradtság, éhezés, kiegyensúlyozatlan táplálkozási hiányosságok;
• Gyermekekben a megnövekedett stressz és az ülő életmód, a vegetatív-vaszkuláris dystonia kombinációja;
• A hemoglobin hiánya (anémia) és annak következményei - a miokardiális sejtek oxigén éhezése;
• Súlyos fertőző betegségek akut és krónikus formákban: influenza, tuberkulózis, malária;
• Kiszáradás;
• beriberi;
• Alkoholos mérgezés, foglalkozási veszélyek.

Cardiogram meghatározás

A szív diffúz elváltozásaiban a normál mintázattól való eltérések minden vezetékben megfigyelhetők. Úgy néz ki, mint számos olyan terület, ahol az elektromos impulzusok károsodtak.

Ezt a cardiogramon fejezzük ki, mint a T-hullámok csökkentését, amelyek a kamrai repolarizációért felelősek. Fókuszos elváltozások esetén az ilyen eltéréseket egy vagy két vezetéken rögzítik. Ezeket az eltéréseket a grafikonon negatív T fogakként fejezzük ki a vezetékekben.

Ha a fókuszváltozásokat például a szívinfarktus után a kötőszövetben maradó hegek mutatják, akkor a kardioogramon elektromosan inert területekként jelennek meg.

diagnosztika

Az elektrokardiogram adatok értelmezése 5-15 percet vesz igénybe. Adatai felfedhetik:

• Az ischaemiás sérülés mérete és mélysége;
• Miokardiális infarktus lokalizációja, mennyi ideig történt a betegben;
• Elektrolit anyagcsere rendellenességek;
• A szívüregek növekedése;
• A szívizom falainak vastagodása;
• Az intracardiacis vezetés megsértése;
• Szívritmuszavarok;
• Mérgező szívizom károsodás.

A diagnózis jellemzői a myocardium különböző patológiáiban:

• szívizomgyulladás - a szívritmuszavarok mindegyik vezetőjén a fogak csökkenése jól látható, a vérvizsgálat eredménye egy gyulladásos folyamat jelenlétét mutatja a szervezetben;
• myocardialis dystrophia - az EKG indikátorok megegyeznek a miokarditisben előforduló mutatókkal, ez a diagnózis csak laboratóriumi adatokkal (vérbiokémia) differenciálható;
• miokardiális ischaemia - az EKG adatai a T hullám amplitúdójának, polaritásának és alakjának változásait mutatják azokban a vezetékekben, amelyek az ischaemia zónához kapcsolódnak;
• akut miokardiális infarktus - az ST szegmens vízszintes elmozdulása az izoláltól, a szegmens átmérője;
• a szívizom-nekrózis - a szívizomsejtek visszafordíthatatlan halálát tükrözi az EKG-gráf, mint patológiai Q-hullám;
• A transzmuralis nekrózis a szívizom falának visszafordíthatatlan károsodása a cardiogram adatokban kifejezett vastagságban, mint például az R hullám eltűnése és a kamrai komplex által a QS típus megszerzése.

A diagnózis elkészítésekor figyelmet kell fordítani a kapcsolódó betegségek tüneteire is. Ezek szívizomerek lehetnek szívizom-ischaemiával, a lábak és a karok duzzanata kardioszklerotikus változásokkal, a szívelégtelenség jelei a lábak szívinfarktusának következtében, kéz remegés, hirtelen fogyás és exophthalmos, hipertireózis, gyengeség és szédülés anémiával.

Ezeknek a tüneteknek a kombinációja az EKG-n detektált diffúz változásokkal alapos vizsgálatot igényel.

Milyen betegségek kísérik őket?

Az EKG-ben kimutatott myocardium patológiás változásai a szívizom vérellátásának gyengülését, repolarizációs folyamatokat, gyulladásos folyamatokat és egyéb anyagcsere-változásokat okozhatnak.

A diffúz változással rendelkező betegeknél a következő tünetek jelentkezhetnek:

• légszomj
• mellkasi fájdalmak
• fokozott fáradtság
• a bőr cianózisa (fehérítés), t
• szívdobogás (tachycardia).

A szívizom változásaival járó betegségek:

• Myocardialis dystrophia - a szívben előforduló biokémiai anyagcsere-folyamatok megsértése;
• Allergiás, mérgező, fertőző myocarditis - a különböző etiológiák myocardiumának gyulladása;
• Myocardiosclerosis - a szívizomsejtek kötőszövetekkel történő cseréje gyulladás vagy anyagcsere-betegségek következtében;
• A víz-só anyagcseréjének megsértése;
• A szívizom hipertrófia.

A megkülönböztetéshez további vizsgálatokra van szükség.

További diagnosztikai vizsgálatok

Ezek a kardiogramok informatív jellegük ellenére nem képezhetik a pontos diagnózis alapját. A szívizom-változások mértékének teljes körű felmérése érdekében a kardiológus további diagnosztikai intézkedéseket ír elő:

• Az általános klinikai vérvizsgálatot - a hemoglobinszintet és az ilyen gyulladásos folyamat indikátorokat - értékeltük, mint például a vérleukociták és az ESR szintjét (eritrocita-üledési sebesség);
• A vér biokémiai elemzése - a fehérje, a koleszterin, a glükóz becsült szintje a vesék, a máj elemzéséhez;
• Általános vizeletvizsgálat - a veseműködés értékelése;
• Ultrahang a belső szervek gyanús patológiájára - indikációk szerint;
• Az EKG-indikátorok napi ellenőrzése;
• A terheléssel ellátott EKG vezetése;
• A szív ultrahanga (echokardiográfia) - a szív állapotának vizsgálata a szívizom patológiájának okának meghatározására: dilatáció (dilatáció), szívizom hipertrófia, a szívizom kontraktilitásának csökkenésének jelei, fizikai aktivitásának megsértése.

A fókuszos és diffúz rendellenességek kezelése

A myocardialis patológiák kezelésében különböző gyógyszercsoportokat használnak:

• Kortikoszteroid hormonok - antiallergénként;
• Szívglikozidok - a szívizom diffúz változásainak kezelésére, a szívelégtelenség megnyilvánulása (ATP, kokarboxiláz);

Ha a konzervatív kezelés nem vezet jelentős mértékben a myocardialis betegek állapotának javulásához, akkor a miokardiostimuláns beültetésére irányuló műveleten megy keresztül.

A diéta főbb rendelkezései:

• A só és a felesleges folyadék használata minimálisra korlátozódik;
• A fűszeres és zsíros ételek nem ajánlottak;
• A menüben zöldségeket, gyümölcsöket, sovány halat és húst, tejterméket kell tartalmazni.

Az EKG-n észlelt myocardium változásai további laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat igényelnek. Szükség esetén a kardiológus kórházban vagy járóbeteg alapján kezeli a kezelést. A korai fellépés segít elkerülni a súlyos szövődményeket.

Internetes mentő orvosi portál

A talált hiányosságokról e-mail [email protected].

statisztika
Naponta 22 kérdés került hozzáadásra, 47 válasz érkezett, 12 közülük 7 szakértő válaszát 1 konferencián.

2000. március 4-e óta 375 szakember írt 511 756 választ 2 329 486 kérdésre.

Panaszminősítés

1. Vérvizsgálat1455
2. Beremennost1368
3. Rak786
4. Vizeletelemzés644
5. Diabet590
6. Pechen533
7. Zhelezo529
8. Gastrit481
9. Kortizol474
10. Cukorbetegség cukor 446
11. Psihiatr445
12. Opuhol432
13. Ferritin418
14. Allergia 403
15. Vércukor 395
16. Bespokoystvo388
17. Syp387
18. Onkologiya379
19. Gepatit364
20. Sliz350

Kábítószer-besorolás

1. Paratsetamol382
2. Eutiroks202
3. L-tiroxin 186
4. Dyufaston176
5. Progesteron168
6. Motilium162
7. A glükóz-E160
8. Glyukoza160
9. L-Ven155
10. Glitsin150
11. Kofein150
12. Adrenalin148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Tseftriakson142
16. Mezaton139
17. Dofamin137
18. Meksidol136
19. Koffein-nátrium-benzoát133
20. Nátrium-benzoát133

a bal kamra elektromos aktivitása

Talált (41 hozzászólás)

Mit jelent a "bal kamrai potenciál növekedése"? A gyermek 5 éves. Mik a következményei? nyitni

A bal kamra (potenciálok) elektromos aktivitásának növekedése a bal oldali túlterhelés hátterében egy EKG-n is előfordulhat. szív a mellkasban. A torlódások és a bal kamrai hipertrófia kizárására echokardiográfiát végzünk. Iratkozzon fel vizsgálatra és konzultációra. nézni

. légzéssel. Ma már lányok (9, 5 év) kardiogramot készítettek. Válasz: a sinus tachycardia és a bal kamra megnövekedett elektromos aktivitása. Olvastam több tudományos orvosi cikket, de én vagyok. nyitni

Üdvözlünk! Ez a helyzet. Lánya 5, 5 év. A kardiológusok a sinus tachycardia és az IRR esetében regisztráltak. A sinus csomópont megkérdőjelezhető gyengesége. Minden EKG-n... nyitva

2008. július 19. / Névtelen

Tegnap EKG-t tettünk. A pitvari ritmus, mérsékelt aritmia. A korai kamrai repolarizáció szindróma. A bal kamra megnövekedett elektromos aktivitása. Súlyos tachycardia. negatív dinamika zT. nézni

. sinus bradyarrhythmia. Az EOS függőleges pozíciója. Rhythm migráció a sinus csomópontban. AV blokád 1 fok. A bal kamra megnövekedett elektromos aktivitása. Vezetési zavar az ő kötegének jobb ágán. Bolygóideg. nyitni

. az iskolában. A kardiogram azt mondja: 82 perc / perc szívfrekvencia. AQRS + 24 - az EOS eltérése balra. A bal kamra myocardiumának megnövekedett elektromos aktivitása. Korai kamrai repolarizációs szindróma. Tisztelettel, Irina. nyitni

.. Korai kamrai repolarizációs szindróma. A bal kamra megnövekedett elektromos aktivitása. Állandó - növekvő ritmus 100-94 ütés / perc. EHO. a szívet nem azonosították. A jobb kamra üregének (22, 3 mm - 15) ürítése, tüdő. nyitni

., a sinus 96–85-ös ritmusa 1 perc alatt. Az elektromos tengely vízszintes pozíciója. Az ő összerendelésének hiányos blokádja. A bal kamrai myocardium fokozott bioelektromos aktivitása. Kérlek, kérlek. Mennyire komoly.. nyitni

. normális. A perikard szórólapok normálisak. Egy további akkord található a bal kamra üregében. A tricuspiden. Az EOS függőleges pozíciója. A bal kamra domináns elektromos aktivitásának jelei. QT megnyúlás. Ajánlott. nyitni

. zaj. Egy elektrokardiogramon - a sinus ritmusa 127 percben. (a vizsgálat során aggódott és megpróbált felkelni), a bal kamra elektromos aktivitásának túlsúlya, a repolarizációs folyamatok megsértése. Miért nem hallottam zajokat? Ez. nyitni

Üdvözlünk! Kérjük, magyarázza el a gyermek EKG-jének eredményeit (6 × 10mes): súlyos szinusz aritmia a pacemaker migráció hátterében, megnövekedett elektromos vezetőképesség... nyitott

. a normák a szívritmus-szabályozó migrációjának és a bal kamra elektromos aktivitásának növekedésének tekinthetők. Ami a pacemaker migrációt illeti,. ez közvetett jele a bal kamra túlterhelésének (hipertrófia?), bár ezek a változások lehetségesek. nézni

A szív EKG-jén a jobb kamra fokozott aktivitása

Kapcsolódó és ajánlott kérdések

5 válasz

Keresési oldal

Mi van, ha van egy hasonló, de más kérdésem?

Ha nem találta meg a szükséges információkat az erre a kérdésre adott válaszok között, vagy a problémája kissé eltér a bemutatotttól, próbáljon további kérdést feltenni az orvosnak ezen az oldalon, ha a fő kérdésben van. Új kérdést is felkérhet, és egy idő múlva orvosunk válaszol. Ingyenes. A szükséges információkat a hasonló kérdésekben is keresheti ezen az oldalon vagy a webhelykeresési oldalon. Nagyon hálásak vagyunk, ha a barátainak ajánljuk a szociális hálózatokat.

A Medportal 03online.com orvosi konzultációt folytat a helyszíni orvosokkal való levelezés módjában. Itt kapsz válaszokat az adott területen élő gyakorlóktól. Jelenleg az oldal 45 területről ad tanácsot: allergológus, venereológus, gasztroenterológus, hematológus, genetikus, nőgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, dietológus, immunológus, fertőzésgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, táplálkozási tanácsadó, immunológus, fertőzésgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász logopédia, Laura, mammológus, orvosi ügyvéd, narkológ, neuropatológus, idegsebész, nephrológus, onkológus, onkológus, ortopéd sebész, szemész, gyermekorvos, plasztikai sebész, prokológus, Pszichiáter, pszichológus, pulmonológus, reumatológus, szexológus-andrológus, fogorvos, urológus, gyógyszerész, fitoterapeuta, flebológus, sebész, endokrinológus.

A kérdések 95,25% -ára válaszolunk.

Az EKG jelzései az LVH-n

Az LVH vagy a bal kamrai hipertrófia a szív szerkezeti egységének (bal kamra) térfogatának növekedése a megnövekedett funkcionális terhelések miatt, amelyek összeegyeztethetetlenek a lehetőségekkel. Az EKG hipertrófia nem a betegség oka, hanem annak tünete. Ha a kamra túlhalad anatómiai méreténél, akkor már fennáll a miokardiális túlterhelés problémája.

Az EKG-n az LVH jelzéseit a kardiológus határozza meg, a valóságban a beteg szívbetegség tüneteit tapasztalja, amelyek meghatározzák a dilatációt (a szívkamra patológiai növekedése). A főbbek a következők:

• szívfrekvencia instabilitás (aritmia);
• a szív rövid távú fakulásának tünete (extrasystole);
• következetesen magas nyomás;
• a végtagok extracelluláris túlhidrációja (ödéma, folyadékretenció miatt);
• oxigénhiány, a légzés gyakoriságának és mélységének megsértése (légszomj);
• fájdalom a szív régiójában, mellkasi térben;
• rövid eszméletvesztés (ájulás).

Ha a tünetek rendszeresen jelentkeznek, az ilyen feltétel orvoshoz való konzultációt és elektrokardiográfiai vizsgálatot igényel. A hipertrófiai kamra elveszíti a képességét, hogy teljes mértékben megegyezzen. A funkcionalitás megsértése részletesen megjelenik a kardiogramon.

A bal kamra EKG alapfogalmai

A szívizom ritmikus munkája olyan elektromos mezőt hoz létre, amelynek elektromos potenciálja negatív vagy pozitív pólusú. Ezeknek a potenciáloknak a különbségét a vezetékek rögzítik - a végtagokra és a páciens mellkasára rögzített elektródákat (a gráfban "V" címkével jelöljük). Az elektrokardiográfia rögzíti a meghatározott időintervallumban érkező jelek változásait, és grafikonként megjeleníti azt papíron.

A grafikon vízszintes vonalán egy meghatározott időintervallum jelenik meg. A függőleges szögek (fogak) az impulzusváltozások mélységét és gyakoriságát jelzik. A pozitív értékű fogak felfelé jelennek meg az idővonalról, negatív értékkel - lefelé. Minden fog és ólom felelős azért, hogy regisztrálja a szívosztály működését.

A bal kamra teljesítménye: T, S, R, S-T szegmens, ólom - I (első), II (második), III (harmadik), AVL, V5, V6.

• A T-hullám a szív kamrájának izomszövetének helyreállítási stádiumának mutatója a szív középső izomrétegének összehúzódása (miokardium) között;
• Q, R, S - ezek a fogak a szívkamrák keveredését mutatják (gerjesztett állapot);
• ST, QRST, TP a szegmensek, azaz a szomszédos fogak távolsága vízszintesen. Szegmens + prong = távolság;
• I és II vezetékek (standard) - a szív elülső és hátsó falainak megjelenítése;
• III. Szabványos I - és II.
• V5 - a bal kamra oldalsó fala;
• AVL - oldalsó szívfal balra;
• V6 - bal kamra.

Az elektrokardiogramon megvizsgáljuk a fogak frekvenciáját, magasságát, fogazottságát és elrendezését a vízszinteshez viszonyítva. A mutatókat összehasonlítjuk a szív aktivitásának normáival, a változásokat és eltéréseket elemezzük.

Bal kamrai hipertrófia a cardiogramon

A normákhoz képest az EKG-n a bal kamrai hipertrófia jelei a következő különbségeket mutatják.

A szív elektromos aktivitása a rheumatoid arthritis dinamikájában

M. K. Oskolkova, Yu D. Szaharov. "Szív és véredények a rheumatoid arthritisben gyermekeknél"
"Medicine" kiadó, Tashkent, 1974
OCR Detskiysad.Ru
Megjelent néhány rövidítéssel.

Az oldal népszerű cikkei az "Orvostudomány és egészség" részből

A gyömbér segít a fogyásban?

Nem annyira régen az ananász volt a legjobb módja a túlsúly leküzdésének, most már a gyömbér fordulata. Lehet-e fogyni vele, vagy törve van a fogyás?

Megszabadul a zsírszegény?

Nem csak próbálkozni gyűlölt kilogrammokkal - csomagolásokkal, gyógynövényekkel, egzotikus termékekkel. Lehet fogyni a szódabikarbóval?

Lehet fogyni a zöld kávéből?

Nem minden hirdetett termék valóban segít fogyni, de mindannyian esküszöm, hogy segítsenek. Ma a zöld kávé a népszerűség csúcspontja. Mi ez különleges?

Fiatalítás a sejtek szintjén

A sejtterápia módszere a korban bekövetkező változások korrigálására szolgál. De hogyan működik a sejtterápia? És a celluláris kozmetikumok hatékonyak?

A webhely népszerű cikkei a "Álmok és varázslat" részből

Mikor történik a prófétai álmok?

Inkább világos álmok álmodik a letörölhetetlen benyomást az ébredt személyre. Ha egy idő után az álom eseményei valóra válnak, akkor az emberek meg vannak győződve arról, hogy az álom prófétikus. A prófétai álmok különböznek a közönségesektől, mivel ritka kivételekkel közvetlen jelentésük van. A prófétai álom mindig élénk, emlékezetes.

Miért halnak meg a meghalt emberek?

Meggyőződésünk, hogy a halottakról szóló álmok nem tartoznak a horror műfajhoz, hanem éppen ellenkezőleg, prófétai álmok. Tehát például meg kell hallgatnia a halottak szavait, mert általában egyszerűek és igazak, ellentétben azzal, hogy az álmaink más karakterei kifejezik.

Ha rossz álmod volt.

Ha rossz álmod van, akkor szinte mindenki emlékszik rá, és sokáig nem megy ki a fejedből. Gyakran egy személyt nem is annyira megrémít az álom tartalma, hanem annak következményei, mert a legtöbbünk úgy véli, hogy az álmokat nem hiába látjuk. Ahogy a tudósok rájöttek, egy személynek gyakran rossz álma van.

Magic szerelmi varázslat

A szerelmi varázslat mágikus hatással van az akaratától eltérő személyre. Elfogadják, hogy megkülönböztetünk kétféle szerelmi varázslatot: szeretet és szexi. Mi a különbség közöttük?

Konspiraciák: igen vagy nem?

A statisztikák szerint honfitársaink évente mesés pénzeket költenek pszichiátrákra, szerencsejátékosokra. Igaz, a hit hatalma hatalmas. De igazolható-e?

A MYOCARDIAL CELLS ELEKTROMOS TEVÉKENYSÉGE

Természetes körülmények között a szívizomsejtek folyamatosan ritmikus (arousal) állapotban vannak, ezért pihenési potenciáljuk csak feltételesen tekinthető. A legtöbb sejtben ez körülbelül 90 mV, és szinte teljes egészében a K + koncentrációs gradiensével határozható meg.

Az intracelluláris mikroelektródák segítségével a szív különböző részein regisztrált akciós potenciálok (PD) alakja, amplitúdója és időtartama jelentősen különböznek egymástól (117. ábra A, B). Az 1. ábrán A 117, B ábrán vázlatosan bemutatjuk az egyetlen kamrai myocardialis sejt potenciálját. E potenciál kialakulásához szükséges volt a membrán 30 mV-os depolarizálása. Az akciós potenciálban a következő fázisokat különböztetjük meg: 1) gyors kezdeti depolarizáció - 0/1 fázis; 2) lassú repolarizáció, az úgynevezett plató - 2. fázis; 3) gyors repolarizáció - 3. fázis; 4) pihenőfázis vagy lassú diasztolés depolarizáció - egy 4. fázis.

A 0/1 fázis a pitvari szívizomsejtekben, a szívvezető miocitákban (Purkinje szálak) és a kamrai myocardiumban ugyanolyan jellegű, mint az ideg- és vázizomrostok akciós potenciáljának növekvő fázisa - a nátrium-permeabilitás növekedése, azaz a gyors nátriumcsatornák aktiválása. sejtmembrán. Az akciós potenciál csúcsán a membránpotenciál jele változik (-90 mV-tól +30 mV-ig).

A membrán depolarizáció lassú nátrium-kalcium csatornák aktiválódását okozza. A Ca2 + áramlása a sejtekbe ezen csatornákon keresztül az akciós potenciál fennsíkjának kialakulásához vezet (2. fázis). A fennsíkidő alatt a nátriumcsatornák inaktiválódnak, és a sejt abszolút refraktoros állapotba kerül. Ugyanakkor aktiválódnak a káliumcsatornák. A sejtből kilépő K + fluxus biztosítja a membrán gyors repolarizációját (3. fázis), amelynek során a kalciumcsatornákat zárják, ami felgyorsítja a repolarizációs folyamatot (mivel a bejövő kalciumáram depolarizálja a membránt).

A lassú diasztolés depolarizáció fejlődésének sebességét a vegetatív idegrendszer szabályozza. A szimpatikus hatások növekedésével a mediátor norepinefrin aktiválja a lassú kalciumcsatornákat, aminek következtében nő a diasztolés depolarizáció sebessége és a spontán aktivitás ritmusa nő. A paraszimpatikus hatások növekedése esetén (a vagus ideg mentén) a mediátor acetil-kolin növeli a membrán kálium-permeabilitását, ami lelassítja a diasztolés depolarizáció kialakulását vagy megállítja azt. Ezért csökken a ritmus vagy az automatizálás teljes megszűnése.

A szívizomsejtek több évtizedes emberi képessége folyamatos ritmikus állapotban van, melyet a sejtek ionszivattyúinak hatékony működése biztosít. A diaszol-periódus alatt Na + ionokat távolítanak el a sejtből, és a K + ionokat visszajuttatják a cellába. A citoplazmába behatolt Ca 2+ ionokat a szarkoplazmatikus retikulum szekvenálja. A miokardiális vérellátás romlása (ischaemia) az ATP és a kreatin-foszfát kimerüléséhez vezet a szívizomsejtekben; a szivattyúk működése zavar, és ennek következtében csökken a szívizomsejtek elektromos és mechanikai aktivitása.

A szívvezetési rendszer funkciói

A ritmikus impulzusok spontán generációja a szinoatrialis csomópont számos sejtje összehangolt aktivitásának eredménye, amelyet ezek a sejtek szoros érintkezései (nexus) és elektrotikus kölcsönhatása biztosít. A sinoatrialis csomópontban keletkezett gerjesztés a vezetőrendszeren keresztül a kontraktilis (működő) myocardiumra oszlik.

A szívvezetési rendszer sajátossága az egyes sejtek képessége, hogy önállóan generálja az izgalmat, hiszen minden sejtnek van egy automatizálása. Ugyanakkor létezik egy úgynevezett automatizmus gradiens, amely a vezetőrendszer különböző részeinek csökkenő képességében fejeződik ki, hogy automatizálódjanak, amikor elmozdulnak a sinoatrialis csomóponttól.

Normál körülmények között a vezetőrendszer összes alsó részének automatizálása elnyomódik a sinoatrialis csomópontból érkező gyakoribb impulzusokkal. A csomópont meghibásodása és meghibásodása esetén egy atrioventrikuláris csomópont szívritmus-szabályozóvá válhat. Ezzel egyidejűleg 40–50 perces impulzusok lépnek fel. Ha ez a csomópont meghiúsul, az elő-kamrai köteg (His köteg) rostjai szívritmus-szabályozóvá válhatnak. Ekkor a pulzusszám nem haladja meg a 30-40 ütést percenként. Abban az esetben, ha ezek a pacemakerek is meghiúsulnak, a gerjesztési folyamat spontán előfordulhat a Purkinje szálsejtekben. A szívritmus ugyanakkor nagyon ritka lesz - körülbelül 20 ütés / perc. Ez nem elegendő az agy magasabb részeinek normális működésének fenntartásához (a tudatosság fenntartásához), de a szív normális működésének helyreállítása esetén az agy visszatér a teljes aktivitásba.

A szívvezetési rendszer megkülönböztető jellemzője, hogy a sejtekben nagyszámú szoros sejt-kontaktus van jelen, a kapcsolat. Ezek a kapcsolatok a gerjesztés egyik cellából a másikba történő átmenetének helye. Ugyanezek a kapcsolatok léteznek a vezető rendszer sejtjei és a dolgozó myocardium között. Az ilyen kontaktusok jelenléte miatt az egyes sejtekből álló miokardium egészében működik, funkcionális syncytiumként. A nagyszámú sejtközi érintkezés megléte növeli a szívizom gerjesztésének megbízhatóságát.

A szinusz-pitvari (szinusz) csomópontból eredő gerjesztés az atrioventricularis (atrioventrikuláris) csomóponthoz ér. A melegvérű állatok szívében különleges útvonalak vannak a szinusz-pitvari és az atrioventrikuláris csomópontok között, valamint a jobb és a bal pitvar között. Meg kell jegyezni, hogy a gerjesztés terjedésének sebessége ezekben az útvonalakban nem sokkal magasabb, mint a gerjesztés terjedésének sebessége a dolgozó myocardium mentén. Az atrioventrikuláris csomópontban az izomrostok kis vastagsága és a csatlakozásuk speciális módszere miatt némi késés van a gerjesztés megindításában. A késleltetés miatt a gerjesztés csak az atrioventrikuláris köteghez és a szívvezetési myocitákhoz (Purkinje szálak) jut el, miután a pitvari izomzat sikerült összehúzni és szivattyúzni a vérből az üregből a kamrába. Ezért az atrioventrikuláris késleltetés biztosítja a pitvari és a kamrai összehúzódások szükséges szekvenciáját (koordinációját).

A gerjesztés sebessége az atrioventrikuláris kötegben és a diffúz módon elrendezett szívvezető miocitákban 4,5–5 m / s, ami 5-ször nagyobb, mint a gerjesztés terjedési sebessége a dolgozó myocardium mentén. Ennek köszönhetően a kamrai myocardialis sejtek szinte egyidejűleg, azaz szinkronban vesznek részt összehúzódásban.

A sejtek összehúzódásának szinkronizálása növeli a szívizom hatékonyságát és a kamrai injekciós funkció hatékonyságát. Ha a gerjesztést nem végezték el a kamra előtti sugáron (az ő kötegén) keresztül, hanem átterjedt a dolgozó szívizomsejtek sejtjein - diffúz módon, akkor az aszinkron összehúzódási idő sokkal hosszabb ideig tartott, a szívizomsejtek nemcsak egyidejűleg vettek részt a kontrakcióban, hanem fokozatosan és a kamrákban 50% -át elveszítené.

Így a vezető rendszer jelenléte számos fontos fiziológiai tulajdonságot biztosít a szívnek: 1) impulzusok ritmikus generációja (akciós potenciál); 2) a pitvari és a kamrai összehúzódások szükséges szekvenciája (koordinációja); 3) szinkron részvétel a kamrai szívizomsejtek összehúzódásának folyamatában (ami növeli a szisztolé hatékonyságát).

A szívizom és az extrasystole refrakter fázisa

A kamrai myocardium akciós potenciálja kb. 0,3 másodpercig tart (több mint 100-szor hosszabb, mint a vázizom hatástartama). Az akciós potenciál során a sejtmembrán immunis lesz más ingerek hatására, azaz tűzálló. A miokardiális akciós potenciál fázisai és az ingerlékenység nagyságrendje közötti összefüggést az 1. ábrán mutatjuk be. 118. Van egy abszolút refraktív időszak (0,27 másodperc, azaz valamivel rövidebb, mint a cselekvési potenciál időtartama); a relatív refraktivitás időtartama, amelynek során a szívizom csak nagyon erős irritációval (0,03 másodpercig) reagálhat, és rövid idő alatt felülúszó ingerlékenységet okozhat, amikor a szívizom összehúzódással és szubjektív irritációval reagálhat.

A szívizom összehúzódása (szisztoléja) körülbelül 0,3 másodpercig tart, ami időben egybeesik a tűzálló fázissal. Következésképpen a összehúzódás időszakában a szív nem képes más ingerekre és ismétlődő ingerekre reagálni, a következőkben

Ábra. 118. A szívizom ingerlékenységében és az akciós potenciálban bekövetkező változások aránya.

I - időszak és BS p. yuyu refrnoknoetti; 2 relatív refraktivitási periódus; 3 - a szuper normális időszak; 4 - l euol a normális ingerlékenység teljes helyreállítása.

50 túl 150 200 250 300 ЗЬО 400 ms

magas frekvenciájú, csak egyetlen összehúzódással reagál. A hosszú refrakter fázis jelenléte megakadályozza a szívizom folyamatos rövidülésének (tetanusz) kialakulását, ami megegyezik a szívmegállással.

A szívizomra gyakorolt ​​irritáció a pihenés ideje alatt (diasztolé), amikor az ingerlékenysége helyreáll, rendkívüli összehúzódást okoz, ami az úgynevezett extrasystole. Az extrasystoles nemcsak a szívizom mesterséges irritációjával, hanem különböző kóros folyamatok, érzelmi arousal stb. Hatására is megjelenhetnek. Az extrasystolák jelenlétét vagy hiányát, valamint azok jellegét az elektrokardiogram rögzítése során határozzuk meg.

A hatalmas számú dolgozó szívizomsejtek gerjesztési lefedettsége negatív töltést okoz ezeknek a sejteknek a felületén. A szív erős elektromos generátor lesz. A viszonylag magas elektromos vezetőképességű testszövetek lehetővé teszik a szív elektromos potenciáljának rögzítését a test felszínéről. Ez a módszer a szív elektromos aktivitásának tanulmányozására, amelyet V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin és mások bevezettek a gyakorlatba, elektrokardiográfiának nevezték, és az ezzel rögzített görbéket elektrokardiogramnak (EKG) nevezik.. Az elektrokardiográfiát széles körben alkalmazzák az orvostudományban diagnosztikai módszerként, amely lehetővé teszi a szívbetegségek jellemzőinek megállapítását.

A kutatáshoz speciális eszközöket használunk - elektrokardiográfokat, elektronikus erősítőkkel és oszcillográfokkal. A mozgó papírszalagon előállított görbék rögzítése. Az eszközöket, amelyek segítségével az EKG-ket rögzítik az aktív izomaktivitás során, és az alanytól távol is kialakítják. Ezek a készülékek - teleelektrokardiográfiák - az EKG távoli rádió kommunikáción keresztüli továbbításának elvén alapulnak. Ily módon a sportolók EKG-jét rögzítik a versenyek, az űrrepülés űrhajósai stb. Során. Az eszközöket a szívaktivitásból származó elektromos potenciálok telefonos vezetékek és EKG-felvételek útján történő továbbítására egy speciális központban helyezték el, amely a betegtől távol van.

A szívnek a mellkasban elhelyezkedő sajátos helyzete és az emberi test sajátos alakja miatt a szív gerjesztett (-) és nem kimerült (+) területei közötti elektromos erők egyenlőtlenül oszlanak el a testfelületen. Ezért az elektródák alkalmazási helyétől függően az EKG alakja és a fogak feszültsége eltérő lesz. Az EKG regisztrálásához a potenciálokat eltávolítják a végtagokból és a mellkas felületéről. Gyakran három, úgynevezett szabványos vezetéket használnak a végtagokból (119. ábra). Vezetem: jobb oldali - bal kéz; Ólom II: jobb oldali - bal láb; Vezeték III: bal bal - bal láb.

Ábra. 120. Az elektrokardiogram mellkasi vezetőinek és az 1. ábra szerinti görbéknek a diagramja. 119. Az elektródák elhelyezése az említett vezetékek szabványával,

vezetékek, elektrokardiogramok és görbék, amelyeket ezek a vezetékek kaptak (séma).

A potenciál eltávolítása a mellkasról javasolt, hogy az első elektródát a 6. ábrán látható hat közül az egyikre alkalmazzuk. 120 pont, a másik pedig a jobb oldali. A második elektróda három egymással összekapcsolt elektróda lehet, mindkét kezével és bal lábával. Ebben az esetben az EKG forma csak a mellkasi elektróda alkalmazási helyén tükrözi az elektromos változásokat. A három végtagra alkalmazott kombinált elektróda közömbös, vagy „nulla”, mivel potenciálja nem változik az egész szívciklus során. Az ilyen elektrokardiográfiás vezetéseket, amelyeket Wilson javasol, unipolárisnak vagy unipolárisnak nevezünk. Ezeket a vezetéseket latin betűvel (V.) Jelöljük_b V₂ és t. d.).

A standard vezetékeknél kapott normál humán EKG-eket az 1. ábra mutatja. 121.

Az EKG-n a P, Q, R, S és T fogak megkülönböztethetők, a P-fog pedig a jobb és bal oldali sugárzás gerjesztéséből eredő elektromos potenciálok algebrai összege. A fogak QRST komplexe tükrözi a kamrai gerjesztés által okozott elektromos változásokat. A Q, R, S fogak a kamrák gerjesztésének kezdetét és a T hullámot jellemzik. A P - Q intervallum tükrözi az időktől a kamrákig történő izgalom végrehajtásához szükséges időt. A kamrai gerjesztési folyamatot tükröző komplex görbe nyilvánvalóan abból adódik, hogy ez az izgalom nem fedi le azonnal a kamrákat. Úgy véljük, hogy a Q hullámot a kamrák belső felületének gerjesztése, a jobb papilláris izom és a szív csúcsa okozza, és az R hullámot a két kamra felületének és alapjának gerjesztése okozza. Az S hullám végére mindkét kamra teljesen gerjesztéssel van lefedve, a szív teljes felülete elektronegatívvá vált, és a myocardium különböző szakaszai közötti potenciális különbség eltűnt. (Ezért az S-T intervallum az izoelektromos vonalon van.)

A T hullám a repolarizációs folyamatokat tükrözi, azaz a miokardiális sejtek normális membránpotenciáljának helyreállítását. Ezek a folyamatok különböző sejtekben fordulnak elő, nem szigorúan szinkronizáltak. Ennek eredményeként potenciális különbség jelenik meg a régiók között, amelyek szívizomja még depolarizált (azaz negatív töltésű), és azok, amelyek helyreállították a pozitív töltést. A jelzett potenciálkülönbséget T hullámként rögzítjük, amely a legvékonyabb része az EKG-nek. intervallum

a T hullám és az ezt követő P hullám között a szív nyugalmi periódusa, vagyis a szívkamrák vérrel való általános szüneteltetése és passzív feltöltése.

A kamrák elektromos szisztolájának teljes időtartama, azaz a Q-T intervallumok szinte egybeesnek a mechanikus szisztolé időtartamával (a mechanikus szisztolé valamivel később kezdődik, mint az elektromos).

Az elektrokardiográfia lehetővé teszi a gerjesztés vezetésében bekövetkező zavarok természetének értékelését, így a P hullám kezdetétől a Q hullámig terjedő időintervallum alapján lehet megítélni, hogy a gerjesztés vezetése a pitvarból a kamrába normál sebességgel történik. Általában ez az intervallum 0,12-0,18 s. A Q, R, S fogak teljes időtartama 0,06-0,09 s.

A depolarizációs és repolarizációs folyamatok a szívizom különböző részein különböző időpontokban fordulnak elő, így a szívizom különböző részei közötti potenciális különbség változik a szívciklus alatt. Az egyes pillanatokban a legnagyobb potenciális különbséggel rendelkező két pontot összekötő feltételes vonal a szív elektromos tengelye. Bármely adott pillanatban a szív elektromos tengelyét egy bizonyos méret és irány jellemzi, azaz a vektor mennyiségének tulajdonságai vannak. A szívizom különböző részeinek gerjesztési lefedettségének heterogenitása miatt ez a vektor megváltoztatja irányát. A klinikai gyakorlatban nemcsak a szívizom potenciális különbségének értékeit (azaz az EKG-n lévő fogak amplitúdóit) regisztráltuk, hanem a szív elektromos tengelyének irányában is megváltozott. A potenciálkülönbség nagyságrendjének és az elektromos tengely irányának egyidejű rögzítését vektor elektrokardiogramnak (VECP) nevezzük (122. ábra).

A szív ritmusának megváltoztatása. Az elektrokardiográfia segítségével részletesen elemezheti a szívritmus változásait. Általában a pulzusszám 60-80 perc, ritkább ritmussal - bradycardia - 40-50, és gyakrabban tachycardia esetén ez meghaladja a 90-100 értéket, és percenként 150 vagy annál nagyobb. A bradycardiát gyakran a pihenő sportolóknál és a tachycardia-nál rögzítik - intenzív izmos munkával és érzelmi izgalommal.

A fiataloknál rendszeresen megváltozik a szívműködés ritmusa a légzéssel kapcsolatban - légzési ritmuszavar. Ez abból áll, hogy minden végén
a kilégzési pulzus lelassul. A szív néhány kóros állapotával a helyes ritmus. alkalmanként vagy rendszeresen zavarja a rendkívüli összehúzódás - extrasystole.

Veri. Ha rendkívüli gerjesztés következik be a szinatrialis csomópontban, amikor a tűzálló időszak véget ér, de a következő automatikus impulzus még nem jelent meg, a szív korai összehúzódása következik be - a sinus ütések. Az ilyen extrasystole utáni szünet ugyanolyan ideig tart, mint egy rendes.

A bal vagy jobb kamra myocardiumában fellépő rendkívüli izgalom nem befolyásolja az automatikus sinus-pitvari (sinus) csomópontot. Ez a csomópont időben egy újabb impulzust küld, amely a kamrákhoz ér, amikor még extrasystoles után is refrakter állapotban vannak; ezért a kamrai myocardium nem reagál az átriumból jövő következő impulzusra. Ezután a kamrák refraktív periódusa véget ér, és újra reagálhatnak az irritációra, de egy kis időbe telik, amíg egy második impulzus a szinuszból származik. Így az egyik kamrai (ventrikuláris extrasystole) által kiváltott izgalom által okozott extrasystole hosszan tartó, úgynevezett kompenzáló, szünetet eredményez a kamrák állandó pitvari ritmusával.

Embereknél az extrasystolusok a szívizomban, a pitvari vagy kamrai szívritmus-szabályozók régiójában irritációs fókusz jelenlétében jelentkezhetnek. Az extrasystoles hozzájárulhat a központi idegrendszer szívébe áramló hatásokhoz.

Remegő és csillogó szívek. A patológiában megfigyelhető, hogy a szív izmainak vagy kamráinak izomzatának sajátos állapota, amit pislogásnak és villogásnak neveznek (fibrilláció).

Ilyen esetekben rendkívül gyors és aszinkron összehúzódások következnek be a pitvari vagy a kamrai izomrostoknál, legfeljebb 400 (flutter) és 600 (villogással) percenként. A pitvarfibrilláció fő megkülönböztető jellemzője a szív egy adott részének egyes izomrostjainak összehúzódásának nem egyidejűsége. Egy ilyen összehúzódással a pitvari izmok vagy a szív kamrái nem pumpálhatnak vért. Emberben a kamrai fibrilláció halálos, ha nem azonnal megállítják. A kamrai fibrilláció megállításának leghatékonyabb módja az erős (több kilovoltos feszültség) elektromos áramütés hatása, amely nyilvánvalóan a kamra izomrostjainak egyidejű gerjesztését okozza, majd visszaállítja összehúzódások szinkronizálását.

Az EKG és a VECG tükrözi a szívizom működéspotenciáljának nagyságrendjében és irányában bekövetkező változásokat, de nem teszi lehetővé a szívnyomás funkció jellemzőinek értékelését. A myocardialis sejtmembrán akciós potenciáljai csak a miokardiális sejtek összehúzódásának kiváltó mechanizmusa, beleértve az intracelluláris folyamatok specifikus szekvenciáját is, ami a myofibrilek rövidülését eredményezi. Ezt a szekvenciális folyamatsorozatot a gerjesztés és összehúzódás konjugációjának nevezik.

A gerjesztés és a szívizom csökkentése

X i - a függőleges tengely; Y - U1 - vízszintes tengely: 1 - QRS hurok; 2-hurok T; 3-hurok P; 4 - a QRS-hurok helyét elválasztó szög a négyszögletes koordináták rendszerében; 5 - a maximális QRS csuklós hangszórók és a T közötti eltérési szög; 6 - maximális QRS hurok vektor. A nyilak a gerenda mozgásirányát jelzik a QRS és a T hurkok rögzítésével az óramutató járásával ellentétes irányban.

A szív (és a csontváz) izomzatának minden myofibrilje filamentes kontraktilis fehérjéket tartalmaz, amelyek az aktint és a myosint tartalmazzák, úgy, hogy az aktin filamentumok a myosin közötti hosszú csatornákban találhatók. Relaxációs állapotban

Az első szálak nem töltik be ezeket a csatornákat egészben, hanem csak részben lépnek be, több beszélgetésükről. Ez a myofibrilek teljes hosszának növekedéséhez vezet (123. ábra).

A myofibrill összehúzódása olyan folyamat, amelynek során az aktin szálakat a miozin szálak közötti rések mélységébe vonják be, ami a myofibrillek rövidüléséhez vezet. Az aktin filamentumok a CA2 + ionok által kiváltott enzimkémiai reakciók következtében a myosin szálak mentén levő csatornákra csúsznak. Az aktin fehérje felszínén tropomyozin fehérje molekulák vékony szálai, amelyek a troponin molekulából álló fejével zárulnak (124. ábra).

A vastag myozin és a vékonyabb aktin filamentumok között keresztirányú hidak vannak, amelyek ATP-t tartalmaznak. A tropomiozin szálak végén működő Ca 2+ ionok aktiválják a troponint és biztosítják annak képességét, hogy a vékony és vastag szálak felületének érintkezését hozza létre. Amikor ez megtörténik, az ATP lebomlik, és a felszabaduló energiát a szálak egymáshoz viszonyított csúsztatására és a myofibrilek csökkentésére használják. Ehhez a szükséges Ca2 + ionok a szarkoplazmás retikulum ciszternákból származnak, vagyis az izomsejtek szarkoplazmájába behatoló csatornák hálós hálózatából. A myofibrilek összehúzódását megindító ionok némelyike ​​belép a sejtbe a sejtmembránból a sejtmembrán lassú nátrium-kalcium csatornáin keresztül.