Legfontosabb

Dystonia

A pitvari tachycardia okai és kezelése

A szívizom összehúzódási ritmusának gyakori típusa, amelyben az aritmogén fókusz lokalizációja a pitvari szívizomban található, a pitvari tachycardia. Ezt is supraventrikuláris tachycardianak nevezik. Ilyen aritmia előfordulhat a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél és azok nélkül. Ha a gyakori szívverés támadása nem tart sokáig, akkor nem lehet kezelni, és ha hosszú ideig segítségre van szüksége a kórházba, mivel ez a feltétel a szívizom kimerüléséhez vezet.

A pitvari tachycardia típusai

Vannak ilyen típusok:

  1. Egyfókuszú. Jellemzője egy gyorsított szívverés (100-250 ütés / perc), de a ritmus rendszeres.
  2. Multifokális. Szabálytalan ritmus, szívverés lassabb, P fogak 3 formában.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Az impulzusok kialakulásának helyszíne szerinti besorolás

Osztályozás a patológiai impulzus mechanizmusával

Osztályozás az áramlás jellege alapján

A patológia okai

  • A túlsúly számos betegség oka.

miokardiális gyulladás;

  • elhízás;
  • magas vérnyomás;
  • keringési zavarok;
  • szívelégtelenség kialakulása;
  • gyenge anyagcsere;
  • szívbetegség jelenléte;
  • endokrin betegségek;
  • műveletek;
  • krónikus tüdőbetegség;
  • mérgezési szindróma;
  • fizikai túlterhelés;
  • mellékhatások a gyógyszer szedése során;
  • nagy alkoholtartalmú italok fogyasztása;
  • kábítószer-használat.
  • Vissza a tartalomjegyzékhez

    A pitvari tachycardia jelei

    • az erős szorongás és félelem kialakulása;
    • súlyos rossz közérzet;
    • szédülés és a szem sötétedése;
    • fájdalom a mellkasban;
    • légszomj;
    • a gyakori szívverés támadása.
    Vissza a tartalomjegyzékhez

    Diagnosztikai jellemzők

    1. Amikor a támadás első jelei megjelennek, forduljanak a terapeuta és a kardiológus felé. Megvizsgálják, differenciáldiagnosztikát és diagnózist.
    2. Általános vérvizsgálat.
    3. Vizeletvizsgálat.
    4. A vér biokémiai vizsgálata.
    5. Elektrokardiográfia a Holter módszerével.
    6. Az echokardiográfia.
    7. A szív ultrahanga.
    8. A hormonok elemzése.
    Vissza a tartalomjegyzékhez

    Differenciáldiagnózis

    A pitvari tachycardia az EKG-nél a következő tünetekkel jellemezhető:

    1. Helyes ritmus van, és a pulzusszám 150 és 250 ütés / perc között mozog.
    2. A ritmus gyakoriságának fokozatos növekedése és a PQ hiánya.
    3. A P-P intervallumok eltérő időtartama.
    4. A P hullám negatív vagy a T hullámmal egyenlő.

    A kezelés megkezdése előtt diagnosztikát kell végezni a pitvari flutter és a pitvari tachycardia között. Ha a felnőtteknél a pulzusszám több mint 220 ütés / perc, és a gyermekeknél több, mint 250 ütés / perc, ez megerősíti a pitvari flutter diagnózisát. Ha az izoelektromos vonalat P, II, III és aVF fogai között detektáljuk, a pitvari tachycardia történik.

    Szüneti tachycardia és sinus-pitvari paroxizmális tachycardia esetén a pitvari tachycardia differenciáldiagnózisa szükséges. A sinus formában a szívfrekvencia eléri a 160 ütést percenként. A fejlődés fokozatos jellege is van, és elhalad. Amikor az EKG-n a sinus pitvari paroxizmális tachycardia van, a P hullám normális konfigurációja, egy könnyebb kurzus, a hüvelyi tesztek és az antiarrhythmiás szerek alkalmazása.

    Patológiai kezelés

    Ha a páciens pitvari tachycardia megnyilvánulásai jelentkeznek, kapcsolatba kell lépnie a szakemberekkel. Minden panaszt összegyűjthetnek a befogadás, a diagnosztizálás és a kezelés megírásakor. A pitvari tachycardia támadásának előfordulása esetén az orvosok előírják a hüvelyi tesztek, gyógyszerek használatát, és ajánlásokat is adnak a táplálkozásról. Ritka esetekben az elektromos ingerlés alkalmazása a támadás enyhítésére szolgál, ha a hüvelyi vizsgálatok és a gyógyszerek alkalmazása nem hasznos.

    Kábítószer-kezelés

    Ha a páciens szívdobogása támad, ezeket a gyógyszereket felírják:

    1. Béta-blokkolók ("Propranolol", "Metoprolol").
    2. Kalciumcsatorna-blokkolók ("Verapamil").
    3. Endogén antiarrhythmiás ("Diltiazem").
    4. Szívglikozidok ("Digoxin").
    Vissza a tartalomjegyzékhez

    A támadás veszélye

    Ez a patológia nem tekinthető veszélyesnek a beteg egészségére, annak ellenére, hogy számos kellemetlen tünetet okoz. A többi szívizom-összehúzódási ritmus rendellenességének - beleértve a pitvarfibrillációt - megelőzésére azonban a szakértők javasolják a kezelést. Továbbá, ha a pitvari tachycardia támadása gyakran előfordul, és sokáig tart, akkor szívveszteséghez vezethet.

    Prognózis és megelőzés

    A pitvari tachycardia prognózisa kedvező. A rohamok hatékony megelőzése érdekében a betegeknek ajánlott az aktív életmód fenntartása, a helyes táplálkozás, nem túlmunkás, és nem a stressz tényezőknek való megfelelés. Ügyeljen arra, hogy elkerülje az erős fizikai terhelést. Javasolt az alvási minták (legalább 8 órás alvás) figyelése és a rossz szokások megszüntetése. Ha tachycardiát tapasztal, forduljon orvosához.

    A pitvari tachycardia: mechanizmus és okok, diagnózis, kezelés, prognózis

    Minden személy gyors szívverést tapasztalhat, amit tachycardianak neveznek. De nem mindenki tudja, ha a tachycardia nem veszélyezteti az életet és az egészséget, és ha azonnal meg kell kérni az orvosi segítséget, ha a tachycardia a szívritmuszavarok egyik veszélyes típusa. Ez különösen igaz a pitvari tachycardia esetében, mivel a beteg időben történő vizsgálata hiányában az ilyen típusú tachycardia előfordulásához vezető betegség kezelésében eltűnik az idő.

    Azonban a pitvari tachycardia önmagában nem súlyos betegség, ami hemodinamikai rendellenességeket okoz, és nem életveszélyes állapot.

    Mi történik a pitvari tachycardia-val?

    a szív összehúzódása normális

    Tehát a pitvari tachycardia akkor jelenik meg, amikor a pitvarban (jobbra vagy balra) további fókusz alakul ki a szövetben, amelyben olyan körülmények jönnek létre, amelyek lehetővé teszik az impulzus cirkulációját, vagy gerjesztési hullám újbóli belépési mechanizmusát. Különböző módon ezt a mechanizmust újbóli belépésnek nevezik. Amikor ez a következő történik. Ha bármilyen blokk van a villamos gerjesztésre az atria szálain keresztül, az elektromos jeleket vissza kell kényszeríteni, majd újra a meglévő blokk felé mozogni.

    Az ilyen mechanizmus akkor is kialakulhat, ha egy extrasystole keletkezett a pitvari szövetben, amely kritikus tapadási intervallummal rendelkezik, ami miatt a vezetőképesség a pitvarszálak mentén meghosszabbodik. Ebben az esetben az impulzus ismét visszatért, majd ismét az atrioventrikuláris csomópont irányába - a gerjesztési hullám ismétlődő bejárata jön létre. Minden ilyen impulzusnál a pitvarszövet szinkron módon csökken a megfelelő ritmusban, de sokkal gyakrabban, mint a szokásos. A pitvar mellett az ilyen mechanizmus kiválthatja a kamrai extrasystole-t is, ha „sikerül” visszatérni a kamrából az atriába a atri-kamrai csomóponton keresztül. Mivel az impulzus az ellenkező irányba mozdul el, a pitvari tachycardiákat reciproknak nevezik.

    a szív összehúzódása a normális úton, vezetés (balra) és a tachycardia kialakulása miatt egy újbóli belépési hurok bekövetkezése miatt (jobbra)

    A pitvari tachycardia besorolása

    A pitvari tachycardia a supraventrikuláris tachycardiákra utal, amelyek magukban foglalják az atrioventrikuláris csomópont tachycardiáját is. Az egyetlen különbség az újbóli belépési hurok (atrium vagy AV csomópont), valamint az EKG jelek származási helyén van. A pitvari tachycardia viszont a következő lehetőségekre oszlik:

    • Helymeghatározáskor - jobb és bal oldali, valamint felső vagy alsó részéről - ektópiás pitvari tachycardia,
    • Formában - mono- és polifókuszon (az atria egy vagy több részéből egyidejűleg),
    • Az áramlás természeténél fogva - paroxiszmális (paroxiszmális) és nem-paroxizmális (hosszú vagy folyamatos recidiváló kurzussal).

    Ábra: Különböző supraventrikuláris tachikardiák

    Videó: pitvari tachycardia és tükörképe az EKG-n

    A pitvari tachycardia okai

    Az ilyen ritmuszavar a fiataloknál súlyos fizikai túlterhelés nélkül is előfordulhat. Gyakran előfordul, hogy a kezelés nélkül spontán és eltűnő módon kialakuló ilyen paroxiszmák érzékenyek a vegetatív-vaszkuláris dystoniával rendelkező személyekre, különösen a hypertoniás típusban. Instabil pitvari tachycardia (az egészséges emberek 3-6% -ában a vérnyomás és az EKG napi ellenőrzése során).

    Időseknél, különösen idős betegeknél, a szívizom szerves károsodása, a tüdőbetegségek és a szervezet általános rendellenességei pitvari tachycardiákhoz vezethetnek.

    A szívritmuszavarok kiváltására képes szívbetegségek esetében meg kell jegyezni a gyulladásos betegségeket (miokarditist), ischaemiás és infarktus utáni változásokat (IHD, miokardiális infarktus), a szívarchonika változásait malformációk (gyakran szűkület vagy mitrális szelep elégtelenség) esetén, kardiomiopátia és bal hipertrófia esetén. a magas vérnyomás miatt kialakuló kamra. Ezek a betegségek a normális pitvari szövetek cicatricialis vagy hipertrófiai szövettel történő helyettesítéséhez vezetnek, aminek következtében az elektromosan inert fókuszok jelek útján jelennek meg, amelyek nem képesek impulzusokat vezetni.

    A szív patológiáján kívül a pitvari tachycardia kialakulása hosszú távú krónikus betegségekhez vezethet a broncho-pulmonalis rendszerben - obstruktív hörghurut, asztma, hosszan tartó visszatérő tüdőgyulladás, hörgőtágulás és tüdő emphysema. Ezekben a betegségekben pulmonális szív képződik, amelyet a jobb pitvar hipertrófia jellemez, amelyben a leggyakrabban fordul elő ektópiás ritmus.

    Különben meg kell jegyezni a szervezet általános rendellenességeit, mint például a láz, mérgezés (alkohollal és annak helyettesítőivel, kábítószerekkel), craniocerebrális sérülések, pajzsmirigy patológia (hyperthyreosis és thyrotoxicosis dyshormonalis kardiomiopátia és tirotoxikus szív kialakulása, valamint intotoxia szívbetegség), valamint intotoxiás szívelégtelenség). a polikemoterápia (PCT) elvégzésével.

    Hogyan nyilvánul meg a pitvari tachycardia?

    A pitvari tachycardia klinikai megnyilvánulásait a ritmuszavar folyamatának jellege, valamint a mögöttes okozó betegség típusa határozza meg.

    A pitvari tachycardia hosszan tartó vagy folyamatosan visszaeső kurzussal nem jár ilyen magas pulzusszámmal, és a gyors szívverés epizódjai váltakoznak a normális pulzusszámmal. Általában az ilyen típusú tachycardiákat a beteg jól tolerálja, mivel már alkalmazkodik az ilyen pulzusszámhoz.

    Az interictális időszakban a páciens megbetegedhet az alapbetegség által okozott panaszokkal, melyeket a mellkasi fájdalom, a légszomj, a fizikai terhelés okoz, valamint az ödéma és egyéb jelek jellemzik.

    Diagnózis és differenciáldiagnózis

    A pitvari tachycardia diagnózisát az elektrokardiogram és annak módosításai alapján határozták meg (24 órás EKG-monitorozás, EKG-t gyakorolva, CPEPI - transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálat). A pitvari tachycardia fő tünete az EKG-n egy magas szívfrekvencia, több mint 140 per perc, valamint kétfázisú vagy negatív P hullámok jelenléte minden kamrai komplex előtt vagy után. Az EKG-n gyakran láthatjuk, hogy a normális szinusz ritmust megszakítja a pitvari tachycardia kocogása, ismét visszatérve a normális szívfrekvenciához - ez az úgynevezett recidív vagy röplabda pitvari tachycardia.

    Az EKG mellett szükség van a szív ultrahangára ​​(echocardioscopy), szükség esetén a koszorúér-angiográfiára, a mellkas röntgenfelvételére, a külső légzőszervi vizsgálatokra és más kutatási módszerekre az okozati betegség természetének tisztázására.

    A differenciáldiagnózis szempontjából az EKG-t leíró orvosnak tisztában kell lennie az alábbi szívritmuszavarokkal, amelyek hasonlóak lehetnek a pitvari tachycardiahoz:

    • A szinusz tachycardia magas, de kisebb, mint a pitvari tachycardia esetében, a szívfrekvencia (100-120 per perc).
    • Egy AV-vegyületből származó, kétfázisú P hullámokkal jellemzett reciprokális tachycardia, amely csak a QRST komplex után következik be.
    • A pitvarfibrilláció - pitvarfibrilláció, a kontrakciók gyakorisága kisebb lehet, mint a normál, normális és magasabb a normálnál (brady, normál és tachiszisztolikus variánsok), de az EKG-n (RR és a fogak hiánya) különböző RR intervallumokat figyeltek meg. minden komplex előtt - a nem sinus ritmus pathognomikus jele). A pitvari flutter viszont nagyobb szívfrekvenciával (több mint 250 per perc, míg a QC-intervallumok szinte azonosak a pitvari flutter ritmikus formájával).

    A pitvari tachycardia kezelése

    Ennek a ritmuszavarnak az epizódjainak kezelése elsősorban az okozó betegség kezelésére korlátozódik. A paroxiszmák enyhítésére béta-adreno-blokkolókat használnak, mind sürgősségi segélyként (20–40 mg anaprilin a nyelv alatt), mind hosszú távú alkalmazásra (koronális, concorde, egiloc, biprol, nebivalol, stb.).

    Tekintettel arra, hogy a pitvari tachycardia nem életveszélyes ritmuszavar, a pacemaker beültetése nincs feltüntetve.

    Komplikációk és prognózis

    A szövődmények (hirtelen szívhalál, akut szívroham, tromboembóliás szövődmények) és a prognózis kockázata a kórokozó jellegének és súlyosságának függvénye. Tehát a súlyos krónikus szívelégtelenségben szenvedő ismételt szívrohamokkal, korrigálatlan szívelégtelenséggel, a szövődmények kockázata magasabb, és a prognózis rossz. Ezzel ellentétben, magas vérnyomással, a hörgő-tüdőbetegségek állandó alapterápiájával, a testben általános rendellenességekkel, a terápiára alkalmas, a szövődmények kockázata csökken, és a prognózis kedvezőbb, mivel az életidő és az életminőség nem csökken.

    A pitvari tachycardia: okok, osztályozás, anatómia, prognózis

    A pitvari tachycardia egy supraventrikuláris tachycardia, amely az atrioventrikuláris (AV) csomópont, a szekunder útvonalak vagy a kamrai szövetek befolyásolása nélkül jelentkezik. A betegség strukturálisan normális szívvel, valamint szívbetegségben szenvedő betegeknél fordulhat elő, beleértve a veleszületett szívelégtelenségben szenvedő betegeket is (különösen a veleszületett szívbetegség vagy a szív alakú szívbetegség helyreállítása vagy javítása után).

    Ezen a 12-ös elektrokardiogramon látható, hogy a pitvari tachycardia kb. 150 ütés / perc. Megjegyezzük, hogy a negatív hullámok P a III és aVF csapokban (függőleges nyilak) különböznek a szinuszos sugaraktól (lefelé mutató nyilak). Az RP-intervallum tachycardia alatt meghaladja az OR-intervallumot. Ne feledje, hogy a tachycardia az atrioventrikuláris blokk ellenére is fennáll.

    A normális szerkezetű szívvel rendelkező betegekben a pitvari tachycardia nem súlyos rendellenesség, és alacsony halálozási arányuk van. A súlyos szerkezeti és funkcionális szívbetegségben, veleszületett szívbetegségben vagy tüdőbetegségben szenvedő betegeknél kevésbé valószínű ez a szívritmuszavar.

    A fókuszos pitvari tachycardia általában epizodikus (paroxiszmális). Általában a pitvari tachycardia a szívverés hirtelen megjelenéseként jelentkezik. A megnövekedett automatizmus következtében a pitvari tachycardia instabil lehet, de ismétlődő, vagy folyamatos vagy stabil lehet, mint a pitvari tachycardia ismétlődő formái.

    A pitvari tachycardia fokozatosan felgyorsulhat a megjelenése után. Azonban a beteg nem tud róla. A supraventrikuláris tachycardia (SVT) esetén az elektrokardiogramon bekövetkező gyorsulás jelensége (például a Holter monitoron) azt jelzi, hogy az SVT pitvari tachycardia.

    Ha a tachikardiás epizódok csapdájával járnak, a betegeknek is lehetnek dyspnea, szédülés, fáradtság vagy nyomás a mellkasban. Gyakori vagy ismétlődő tachycardia-s betegeknél a tachycardia okozta kardiomiopátia korai megnyilvánulása lehet a testteljesítmény és a szívelégtelenség tünetei.

    A szédülés hipotenzió következménye, függ a szívritmustól és más tényezőktől, mint például a hidratáció állapota és különösen a szívpatológiák jelenléte. Minél gyorsabb a szívfrekvencia, annál valószínűbb, hogy a beteg szédül. A gyors pulzusszám és a súlyos hypotensio zuhanáshoz vezethet.

    Jelek és tünetek

    A pitvari tachycardia megnyilvánulása:

    • Gyors pulzus: a pitvari tachycardia legtöbb esetben a gyors pulzus szabályos; szabálytalan lehet a gyors pitvari tachycardia változó AV-vezetéssel és multifokális pitvari tachycardiákkal.
    • Epizodikus vagy paroxiszmális előfordulás;
    • Hirtelen szívverés;
    • Folyamatos, tartós vagy ismétlődő tachycardia (ha a pitvari tachycardia a fokozott automatizmus miatt következik be);
    • A tachycardia fokozatosan felgyorsul a megjelenés után;
    • Légszomj, szédülés, fáradtság vagy nyomás a mellkasban: tachikardiás epizódokkal, lebegéssel;
    • A gyengülés gyors pulzusszámmal és súlyos hipotenzióval jár;
    • A szívelégtelenség tünetei és a stressz csökkent toleranciája: a tachycardia korai megnyilvánulása visszatérő tachycardiában szenvedő betegeknél.

    A multifokális tachycardia betegeknél kezdeti (elsődleges) betegség fordulhat elő, amely tachycardiát okoz. Ilyen betegségek lehetnek pulmonális, szív-, metabolikus és endokrinopathiás rendellenességek. A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) a leggyakoribb alapbetegség (60% -ban) multifokális tachycardia esetén.

    A pitvari supraventrikuláris tachycardia nem ritkán fordul elő olyan betegeknél, akiknek a kórtörténetében interatrialis septalis defektus volt. Az átriumban lévő kötőszövet egy reentrant lánc kialakulásához vezethet.

    A beteg vizsgálata során a legfontosabb abnormális tünet egy gyors pulzus. A sebesség rendszerint szívverés, de lehet, hogy szabálytalan a gyors pitvari tachycardia változó AV-vezetéssel. A vérnyomás alacsony lehet a fáradtság, szédülés vagy eszméletvesztés előtt.

    Osztályozási módszerek

    A pitvari tachycardia rendszerezésére számos módszert alkalmaznak. A származás szerinti osztályozás az endokardiális aktivációs térképezés, a patofiziológiai mechanizmusok és az anatómia adatai alapján történhet.

    Az endokardiális aktiváció alapján a pitvari tachycardia az alábbi két csoportra osztható:

    Fókuszos pitvari tachycardia: az atriák lokalizált területe, például a szív határkeresztje, a tüdővénák, a koszorúér-szinusz nyílása vagy az intra-pitvari septum.

    A pitvari reciprok (visszamenet) tachycardia: a visszatérő pitvari tachycardia a leggyakoribb a strukturális vagy komplex szívbetegségben szenvedő betegeknél, különösen a pitvari műtét után.

    Egyéb osztályozási módszerek:

    Kórélettani mechanizmusok: a pitvari tachycardia rendszerezhető a megnövekedett automatizmus, a trigger aktivitás vagy az ismételt belépési mechanizmus eredményeként.

    Anatómiai módszerek: A pitvari tachycardia besorolása az aritmogén fókusz helyén alapulhat.

    anatómia

    A pitvari tachycardia lehet jobb vagy bal pitvari eredetű. A különféle pitvari tachikardiák az atria szokásos anatómiai határain kívül fordulnak elő olyan területeken, mint a felső vena cava, a tüdővénák és a Marshall véna (a bal pitvar ferde vénája), amelyre a pitvari szívizom terjed. Ismertek még ritkább helyeket, mint például a nem koronária aorta szelep és a májvénák.

    A szálak komplex orientációjának eredményeként az atriákban az anizotróp vezetőképesség lassú vezetőképességű régiót hozhat létre. Bizonyos pitvarszövetek, mint például a szív határvonala és a tüdővénák, az automatikus vagy kiváltó aktivitás alapterületei. Emellett a fájdalmas folyamatok vagy az életkorral összefüggő pitvari degeneráció arrhythmogén folyamathoz vezethet.

    A pitvari tachycardia területén észlelt anomáliák a következők lehetnek:

    • Kiterjedt miokardiális fibrosis
    • Myocyta hipertrófia
    • Endokardiális fibrosis
    • Mononukleáris sejtek beszivárgása
    • A mesenchimális sejtek eloszlása

    okok

    A pitvari tachycardia tipikus kardiovaszkuláris betegségben szenvedő vagy organikus szívbetegségben szenvedő betegekben fordulhat elő. Ha veleszületett szívelégtelenségben szenvedő betegeknél fordul elő, akik javítási vagy palliatív szívműtéten mentek keresztül, a pitvari tachycardia potenciálisan életveszélyes következményekkel járhat.

    A testmozgás, a katekolamin-válság, az alkoholfogyasztás, a hipoxia, az anyagcsere-rendellenességek vagy a stimuláns vagy a kábítószer (pl. Koffein, albuterol, teofillin, kokain) következtében megnyilvánuló pitvari tachycardia a fokozott automatizálás vagy a trigger aktivitás következménye.

    A pitvari tachycardia ismételt belépése hajlamos a strukturális szívbetegségben szenvedő betegeknél, különösen az ischaemiás, veleszületett, posztoperatív és szelepbetegségekben. Az iatrogén pitvari tachycardia egyre gyakoribbá vált, és általában a bal pitvari ablatív eljárások okozzák. Számos tipikus tachycardia-helyet azonosítottak, köztük a mitrális ködöt (a bal alsó pulmonális vénák és a mitrális szelep között), a bal pitvar tetejét, és ismételt belépési rendszerrel a tüdővénák körül.

    Az MPT gyakran súlyos betegségekhez kapcsolódik, gyakran a krónikus obstruktív tüdőbetegség, pulmonális thromboembolia, a szívelégtelenség súlyosbodása vagy súlyos betegségben szenvedő betegeknél, különösen inotrop infúzióval végzett kritikus kezelés esetén. Az MPT gyakran hipoxiával és szimpatikus stimulációval jár.

    Az MPT-khez általában kapcsolódó egyéb alapvető feltételek a következők:

    • Szívszelepbetegség
    • diabetes mellitus
    • kaliopenia
    • Hypermagnesemia (magas magnéziumtartalom)
    • azotemia
    • Postoperatív állapot
    • vérmérgezés
    • Metil-xantin toxicitás
    • Miokardiális infarktus
    • tüdőgyulladás

    A pitvari tachycardia természetellenes formái megfigyelhetők infiltrációs folyamatban, beleértve a perikardiumot és a pitvari fal kiterjesztését.

    diagnosztika

    A ritmikus sávot tartalmazó EKG a fő diagnosztikai eszköz, amely lehetővé teszi a pitvari tachycardia azonosítását, elhelyezkedését és differenciálását. Laboratóriumi vizsgálatok írhatók elő, hogy kizárják a szisztémás betegségeket, amelyek tachycardiákhoz vezethetnek. Szükség lehet az elektrofiziológiai vizsgálatra is. A P-hullám morfológiája fontos információt nyújt a tachycardia eredetéről, és ezért 12-ös EKG-t kell alkalmazni.

    A pitvari tachycardia diagnosztizálásához az alábbi diagnosztikai módszerek alkalmazhatók:

    • Elektrokardiográfia ritmikus szalaggal. A pitvari tachycardia azonosítása, lokalizálása és differenciálása;
    • Holter monitor: a pitvari tachycardia epizódjának kezdetének és végének elemzése, az AV vezetési blokk azonosítása egy epizód során, és a pitvari tachycardia tüneteinek korrelálása;
    • Endokardiális térképezés: a pitvari tachycardia lokalizálása.

    A szisztémás rendellenességek kizárása

    A pitvari tachycardia kezelésének kezdetén megfelelő laboratóriumi vizsgálatokat kell végezni a szinusz tachycardia szisztémás okainak kizárására (például láz, hyperthyreosis, anémia, dehidratáció, fertőzés, hypoxemia, metabolikus rendellenességek).

    A következő laboratóriumi vizsgálatok lehetővé teszik a szinusz tachycardia szisztémás okainak kizárását:

    • A szérum meghatározása: kizárják az elektrolit zavarokat;
    • A vér és az eritrociták hemoglobinszintje: az anaemia megszüntetése;
    • Az artériás vérgáz elemzés: a tüdő állapotának meghatározása;
    • A digoxin szérum analízise: a digitalis gyanúja esetén.

    A következő vizsgálatok hasznosak lehetnek a pitvari tachycardia diagnosztizálásában:

    Mellkas röntgen: tachycardia vagy komplex veleszületett szívbetegség okozta kardiomiopátiás betegeknél;

    Számítógépes tomográfia (CT) vizsgálat: a tüdőembólia kizárása, a pulmonális vénák anatómiájának értékelése és a képszerzés az ablációs eljárás előtt;

    Echokardiográfia: a szívbetegség kizárása és a bal pitvar méretének elemzése, a pulmonalis artériában a vérnyomás meghatározása, a bal kamrai funkció és a perikardiális patológia.

    kezelés

    A pitvari tachycardia támadása során az elsődleges kezelés az AV-csomópontok, a blokkoló szerek (például béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók) sebességének ellenőrzése. Az antiaritmiás szerek megakadályozhatják a visszaesést; kombinált terápiában kalciumcsatorna-blokkoló vagy béta-blokkoló is szükséges lehet.

    A specifikus antiarrhythmiás terápiák a következők:

    A pitvari tachycardia fokozott aktivitással jár: Verapamil, béta-blokkolók és adenozin;

    A pitvari tachycardia fokozott automatizmussal: béta-blokkolók, de a kezelés általános javulása alacsony;

    Ismétlődő pitvari tachycardia: Ic osztályú antiaritmiás szerek

    A Sinus Rhythm fenntartása: III. Osztályú antiaritmikus szerek

    A pitvari tachycardia nem farmakológiai kezelése

    Kardioverzió: olyan betegek esetében, akik nem nyújtanak jó szívritmus-hemodinamikát, vagy akiknél a szívritmus-szabályozást szabályozó gyógyszerek hatástalanok vagy ellenjavalltak.

    Rádiófrekvenciás katéter abláció: a kezelésre nem reagáló betegek esetében. A pitvari tachycardia radiofrekvencia-katéteres ablációja eléggé sikeres és hatékony kezelési lehetőség lett azoknak a tüneteknek, akiknek a állapota nem alkalmas a gyógyszeres kezelésre, vagy akik nem akarnak hosszú távú antiarrhythmiás kezelést végezni. Kezelheti a pitvari tachycardia újbóli belépésének és fókuszformáinak kezelését.

    Sebészeti abláció: komplex veleszületett szívbetegségben szenvedő betegeknél alkalmazható.

    Multifokális pitvari tachycardia

    A multifokális pitvari tachycardia (MPT) kezelése magában foglalja a felgyorsult szívritmust okozó ok kezelését.

    A kezelés magában foglalhatja a következő gyógyszerek szedését is:

    • Kalciumcsatorna-blokkolók: első vonalbeli kezelésként használatosak;
    • Magnézium-szulfát: ha a hypokalemia megszüntetésére alkalmazzák, a legtöbb beteg visszatér a normális szinusz ritmushoz;
    • Béta-blokkolók;
    • Antiarhythmiás készítmények.

    Nagyon ritka esetekben, amikor az MPT formája stabil és refrakter, figyelembe kell venni az AV-kompatibilis rádiófrekvenciás abláció és a szívritmus-szabályozó állandó beültetésének lehetőségét. Ez a kezelés javíthatja a tüneteket és a hemodinamikát, és megakadályozhatja a tachycardia által közvetített kardiomiopátia kialakulását. Általában a pitvari tachycardia rövid és aszimptomatikus epizódjai, amelyek egy ambuláns EKG-ben véletlenszerűen találtak, nem igényelnek kezelést.

    Felnőtteknél a tachycardia általában olyan szívfrekvencia, amely több mint 100 ütés / perc (ütés / perc). Gyermekeknél a tachycardia definíciója eltérő, mivel a normális szívfrekvencia az életkortól függ:

    • Kor: 1-2 nap: 123-159 ütés / perc
    • Kor 3-6 nap: 129-166 ütés / perc
    • Életkor 1-3 hét: 107-182 ütés / perc
    • Kor: 1-2 hónap: 121-179 ütés / perc
    • Kor 3-5 hónap: 106-186 ütés / perc
    • 6-11 hónapos kor: 109-169 ütés / perc
    • Kor: 1-2 év: 89-151 ütés / perc
    • 3-4 év: 73-137 ütés / perc
    • 5-7 éves kor: 65-133 ütés / perc
    • 8-11 éves kor: 62-130 ütés / perc
    • 12-15 éves kor: 60-119 ütés / perc

    Mint a legtöbb supraventrikuláris tachycardia esetében, az elektrokardiogram általában szűk QRS-komplex tachycardiát mutat (ha a blokk nem aberrál). A pulzus nagymértékben változhat, a tartomány 100-250 ütés / perc. A pitvari ritmus általában rendszeres.

    A kísérő kamrai ritmus rendszerint rendszeres. Ez azonban szabálytalanná válhat, különösen magasabb pitvari sebességgel, az AV csomóponton keresztüli változás következtében, ezáltal olyan vezetési mintákat hozva létre, mint például 2: 1, 4: 1, ezek kombinációja, vagy Wenckebach AV blokád.

    Az EKG-n lévő P-hullámok morfológiája lehetővé teszi az előfordulási hely meghatározását, valamint a pitvari tachycardia mechanizmusát. Fókuszos tachycardia jelenlétében a P-hullám morfológiája és tengelye attól függ, hogy az átriumban melyik tachycardia származik. A tachycardia-rendszer jelenlétében a makro-ri-entree morfológia és a P-hullám tengelye függ az aktiválási mintáktól.

    A multifokális pitvari tachycardia olyan ritmuszavar, amelynek szabálytalan pitvari összehúzódási aránya több mint 100 ütés / perc. A pitvari aktivitás jól szervezett, legalább három morfológiailag elkülönülő P-hullámmal, szabálytalan PP-intervallumokkal és egy izoelektromos bázissal a hullámok között. A multifokális pitvari tachycardia korábban kaotikus pitvari ritmus vagy tachycardia, kaotikus pitvari mechanizmus és ismétlődő paroxiszmális MPT volt.

    járványtan

    A pitvari tachycardia bármilyen életkorban előfordulhat, bár gyakrabban fordul elő veleszületett szívelégtelenségben szenvedőknél. Az MPT viszonylag ritka aritmia, a kórházi betegeknél 0,05-0,32% -os prevalencia arány. Ez elsősorban férfiaknál és idős embereknél figyelhető meg, különösen az idős betegeknél, akik többszörös orvosi problémákkal küzdenek. A betegség átlagos életkora 72 év.

    kilátás

    A normális szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a pitvari tachycardia alacsony halálozási arányt mutat. A tachycardia okozta kardiomiopátia azonban stabil vagy gyakori pitvari tachycardia esetén jelentkezik. A strukturális szívbetegségben, veleszületett szívbetegségben vagy tüdőbetegségben szenvedő betegeknél kevésbé valószínű a pitvari tachycardia.

    Mi a pitvari tachycardia

    A pitvari tachycardia a ritmuszavarok egyfajta típusa, amikor egy ektopiás lézió alakul ki a supraventrikuláris zónában. A szívizom további stimulálására alkalmas patológiai elektromos impulzusokat egy vagy több, az atriában kialakuló fókusz hozhat létre.

    Az egyéb szívbetegségekben szenvedő betegeknél több fókusz jelenik meg, amelyek gyakrabban fordulnak elő öregkorban.

    Több fókuszban a gerjesztőhullámok az atria nagy területein keringenek, ami gyakran megduzzad. A patológiában az EKG fő jelei a P-fogak, amelyek elkülönülnek az izolinnal, ami eltér a pitvari flutter diagnózisától.

    • A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
    • Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
    • Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
    • Egészség az Ön és családjának!

    A monofokális pitvari tachycardia 1 aritmogén zónával alakul ki, a multifokálisan 3 vagy több hely van. A PT egyfajta supraventrikuláris tachycardia, általában rövidtávú vagy hosszú távú szinkronhoz vezet.

    Az esetek 70% -ában a páciensek jobb pitvari tachycardia alakulnak ki, ritkábban bal pitvari. A krónikus szívvel, a hörgőkkel és a tüdőbetegségekkel küzdő emberek veszélyben vannak. Általában időnként előfordulnak pitvari tachycardia támadások, de napokig és hetekig is tarthatnak.

    Kóros állapotban a szívizom összehúzódásának gyakorisága percenként elérheti a 140–240 ütést, de átlagosan ez a mutató 160–190.

    besorolás

    Az elektromos impulzusok kialakulásának helyétől függően a pitvari patológia lehet:

    A patológiás impulzusok nukleációs mechanizmusától függően a pitvari tachycardia a következőképpen oszlik meg:

    • a szívizom patológiái által előidézett, a pitvarfibrilláció hátterében előforduló, néha pitvari csapás;
    • az izomösszehúzódások gyakorisága eléri a 90-120 ütést;
    • ebben a patológiás formában még a béta-blokkolók is hatástalanok, a normális szívritmust csak rádiófrekvenciás ablációval lehet helyreállítani.

    okok

    A pitvari tachycardia támadását okozó fő okok a szívbetegségek és az elsődlegesen az azt érintő tényezők.

    A háttérben megjelenő patológia előfordulhat:

    • magas vérnyomás;
    • szívizomgyulladás;
    • szívelégtelenség;
    • különböző szívhibák;
    • a hörgők és a tüdő krónikus betegségei;
    • szívműtét;
    • kábítószer, alkohol és egyéb mérgező anyagok bevétele után;
    • pajzsmirigy betegségek;
    • anyagcsere-rendellenességek;
    • túlsúlyos;
    • vérkeringési problémák;
    • a pajzsmirigy és a mellékvesék fokozott aktivitása.

    Gyakran a görcsöket glikozidok és antiaritmiás szerek, különösen az időseknél előforduló Novocainamid túlzott bevitele okozza.

    A gyomor és a gyomorbetegségek rövid epizodikus paroxi-mái okozhatnak. De nagyon gyakran nem lehetséges a patológia egyértelmű oka. Idősek esetében a rövid távú rohamokat normálisnak tekintik.

    A pitvari tachycardia tünetei

    A PT klinikai tünetei teljesen egybeesnek az aritmiás rendellenességekkel és nyilvánulnak meg:

    • általános rossz közérzet;
    • légszomj, légszomj;
    • szédülés és a szem sötétedése;
    • mellkasi fájdalom;
    • a szívdobogás támadása;
    • szorongás és félelem.

    A szimptomatológia az életkor függvényében nagymértékben változhat, egyes betegeknél, kivéve a gyors pulzusszámot, a pitvari tachycardia nem jelentkezik.

    Például, fiatalabb korban, amikor egy személynek egészséges szíve van, az aritmia támadása jobban észrevehető. Az időseknél a szívfrekvencia rövid távú növekedése gyakran észrevétlen.

    diagnosztika

    Nem kevésbé fontos a pajzsmirigy és a mellékvese hormonok elemzése.

    A fókuszos és multifokális PT meghatározásához az elektrokardiogramon lévő fogakat dekódoljuk.

    Leggyakrabban az egyik kitörés lokalizációját feltárják:

    • a QRS komplexet megelőző szinusz P hullámtól eltérő alakú;
    • feltételezhetően arrhythmogenic hely, amelyet P fogak jeleznek 12 vezetéken.

    Miért kezdődik a tachycardia kezdete - olvassa el itt.

    Az EKG-n lévő pitvari tachycardia jellemzője:

    • pozitív fogak P a 2, 3 és avF vezetékekben, amelyek jelzik a PT-t, és a sérülés a sinus csomópont közelében van;
    • negatív fogak P a 2, 3 és avF vezetékekben, amelyek a PT-t jelzik, a sérülés a koszorúér-szinusz és az AB-csomópont közelében helyezkedik el;
    • a P fogak pozitív polaritása az 1 és az avL vezetékeknél a jobb pitvar és negatív a bal pitvari PT esetében;
    • a V hullámban a P hullám pozitív M-alakú hullámai, amikor a patológiás impulzusok forrása a bal pitvarban van;
    • gyakran a fogakon P fogakat P, a megelőző QRS komplex 150-200 ütemű szívfrekvenciával;
    • a PQ intervalluma a szinobatikus arányhoz képest meghosszabbodik.

    Az EKG-n lévő multifokális pitvari tachikardiát P hullámok jellemzik, amelyek folyamatosan változtatják a frekvenciát és a konfigurációt.

    Három ektópiás fókusszal a P fogak 3 morfológiai változata figyelhető meg, amelyeket izolálnak egymástól.

    differenciális

    A pitvari tachycardia az AB csomópontban az impulzusok blokkolásával anélkül, hogy megszüntetné az aritmiás rendellenességet, lehetővé teszi a patológia differenciáldiagnózisát.

    Az ideiglenesen romló AB-magatartás provokálásához használja:

    • hüvelyminták;
    • intravénás izoptin vagy ATP.

    Amikor az impulzusok fejlődésének mechanizmusa automatikus, a patológiás fókusz és a kontrakciók ritmusának fokozatos növekedése figyelhető meg.

    A kontrakciók gyakorisága a tachycardia leállítása előtt csökken, amikor az ektópiás fókusz aktivitása csökken. Ezek a jelenségek az arrhythmogenic fókusz „bemelegítése” és „hűtése” nem jellemzőek a reciprok típusú tachycardiákra, amelyek a supraventrikuláris patológiában találhatók.

    A P fogak polaritása fontos differenciálmutató. A 2-es, 3-as és avF-es P-fogak pozitív jellege specifikus a pitvari tachycardiára. Ha ezekben az elvezetésekben negatív P fogakat figyeltek meg, akkor a pitvari tachycardia megerősítéséhez más, az EKG-n azonosított jelek is szükségesek.

    kezelés

    A PT nem jelent különösebb veszélyt a beteg egészségére, a terápia a kísérő negatív tünetekkel jár.

    Nagyon gyakran az EKG-vel végzett vizsgálat során a patológiát véletlenszerűen észlelik.

    De ha a beteg életminősége fokozatosan csökken a kellemetlen klinikai tünetek miatt, a szívizom összehúzódásának gyakorisága a támadások során folyamatosan növekszik, a szívüregek méretei idővel növekedhetnek. Ezért a diagnózis után az orvos gyógyszert vagy rádiófrekvenciás ablációt ír elő.

    • segítségükkel a ventrikuláris ritmust a PT támadásai során szabályozzák;
    • képesek késleltetni az atrioventrikuláris csomópont elektromos vezetőképességét;
    • a gyógyszerek szükség esetén orálisan vagy intravénásan alkalmazhatók;
    • a támadások megakadályozására és előfordulásuk súlyosságának enyhítésére is használhatók.
    • segítsen fenntartani a sinus ritmust a szívizomra gyakorolt ​​hatással, és lassítja az elektromos vezetőképességet;
    • sok beteg antiarritmiás szereket alkalmaz a pitvari tachycardia megállítására;
    • egyes esetekben hozzájárulnak az egészséget fenyegető egyéb szívbetegségek kialakulásához, így az orvos megváltoztatja a beteg kezelésének taktikáját.
    • 90% -ban képes megmenteni a tachycardia és a kísérő tüneteket;
    • az eljárást általános érzéstelenítéssel végezzük, bár nem szükséges a mellkas megnyitása;
    • Egy speciális katéter segítségével egy magas frekvenciájú áramot szállítanak a szívbe, megsemmisítve az ektopikus fókuszt és megzavarva a vezetőképességét az ő kötegén keresztül.

    Mi veszélyes

    A negatív tünetek ellenére a patológia nem veszélyes az egészségre.

    Jellemzően a szívizom megbirkózik a pitvari tachycardia támadásával, ritkán okoz szövődményeket. Csak akkor, ha a rohamok több napig tartanak, gyengíti a szívizom.

    Az egyéb aritmiák, különösen a pitvarfibrilláció megelőzése érdekében az orvos javasolja a kezelést.

    kilátás

    A pitvari tachycardia izolált patológiának tekinthető, az egészséges életmód segítségével lehet ellenőrizni a betegség fejlődését, megszüntetve az alkohol- és nikotinfüggőséget, javítva az alvás minőségét és elkerülve a stresszt.

    A prognózis meglehetősen kedvező, a patológia nem mindig igényel kezelést, annak ellenére, hogy rövid távú rohamok ismétlődhetnek.

    A szorongásnak hosszú távú támadásokat kell okoznia, amelyek több hónapig vagy évig nyilvánulnak meg, amikor a beteg nem kereste a segítséget, és nem kezelt. Ebben az esetben szerves pitvari szívbetegségek jelentkezhetnek.

    Innen megtudhatja, milyen veszélyes a paroxiszmális tachycardia.

    Itt válaszolhatunk arra, hogyan lehet túlélni a tachycardia hőjét.

    A pitvari tachycardia hosszú távú epizódjainak előfordulása esetén, amikor a kezelés nem indul el időben, nehezebb helyreállítani a normális szinusz ritmust a jövőben.

    Atrialis szívdobogás: jellemzők és kezelés

    Mi a pitvari tachycardia, és milyen tényezők befolyásolják a patológia kialakulását? Ez olyan állapot, amelyben a myocardialis szövet egyes részeinek károsodása következtében felgyorsult a pitvari automatizmus. A supraventrikuláris zónában a sinus csomópont által generált elektromos impulzusok vezetőképessége csökken. Ez kiváltja a keringés abnormális fókuszának megjelenését, ami a szív aktivitásának túlzott stimulációját és a kontrakciók gyakoriságának felgyorsulását okozza, ami a 160-240 ütem / perc tartományban ingadozik.

    A betegséget leggyakrabban idős embereknél észlelik, és a statisztikai adatok szerint a gyermekek a ritmuszavarok mintegy 20% -át teszik ki, az ICD 10 szerint a kód 147,2 (paroxiszmális kamrai tachycardia).

    besorolás

    A pitvari tachycardia lehet krónikus vagy paroxiszmális. Az első esetben a cardiomyocytáknak a nap, napok vagy akár hónapok alatt elhúzódó kaotikus összehúzódása van, a másodikban a támadás néhány perctől két-három óráig tart. A származás jellegétől függően a patológia a következő alfajok szerint van besorolva:

    1. Ravaszt. A betegség ilyen formája rendkívül ritka, és általában olyan idős embereknél észlelhető, akik a glikozidok csoportjának szívkészítményeit veszik fel, ami végül a szervezet mérgezéséhez vezet. Ennek egyik oka lehet túlzott edzés és fokozott szimpatikus hang.
    2. Kölcsönös. A patológia megkülönböztető jellemzője, hogy a paroxiszmust nem gátolja az antiaritmiás szerek. A flutter előfordulása akkor következik be, amikor egy elektromos impulzus belépése az átriumba kerül. A kóros állapot eltávolításának egyik módja az érintett terület extrastimulációja. A betegség ezen formájának etiológiája nem teljesen tisztázott, de bizonyos összefüggés van a pitvari tachycardia és más típusú aritmiák között, például pitvarfibrilláció.
    3. Politopnye. Ez a forma mind az idősek, mind a fiatalok körében található. Gyakran kíséri a légzőrendszer és a szívelégtelenség patológiái. Nem sokban különbözik a supraventrikuláris aritmiától. A kezelés általában a tachycardia alapjául szolgáló okok kiküszöbölésére irányul, de szükség esetén antiarrhythmiás szereket is felírhat.
    4. Automatikus. Ez a fajta aritmia gyakran súlyos fizikai terhelés hátterében fordul elő. A fiatalokat leginkább a patológia ilyen formája érinti. Hosszú kezelés hiányában a klinikai kép súlyosbodhat az akut fájdalom megjelenésével, és ennek következtében sokkolódással.

    A betegség okai

    Néha lehetetlen meghatározni a patológia pontos eredetét, különösen akkor, ha a beteg hosszú ideig nem kér orvosi segítséget.

    Ritka esetekben a szív szerves károsodása és más romboló folyamatok hiányában a nem expresszált pitvari tachycardia tekinthető a normának egy változatának.

    A betegség kialakulását kiváltó negatív tényezők a következők:

    • fertőző szív- és érrendszeri betegségek;
    • magas vérnyomás;
    • endokrin rendellenességek;
    • légúti betegségek, különösen tüdőgyulladás;
    • elhízás;
    • mérgező genezis mérgezés.

    A tachycardia leggyakrabban krónikus betegségek következménye. Gyermekben a patológia kialakulhat veleszületett szívelégtelenség jelenlétében, felnőtteknél pitvari septalis defektussal, blokádokkal és műtéti manipulációkkal.

    A pitvari tachycardia csak a paroxiszmás időpontjában diagnosztizálható, ami megnehezíti a betegség azonosítását és a további kezelési taktikák meghatározását.

    Ebben a tekintetben az orvos kérheti a betegtől, hogy többféle vizsgálatot végezzen különböző időpontokban.

    A betegség tünetei

    A fiatal és idős emberek esetében a klinikai kép nagyon eltérő lehet. Például, a szív- és érrendszeri súlyos betegségekben szenvedő személyek néha nem veszik észre a szívfrekvencia felgyorsulását és a kórtörténet progressziójának egyéb kisebb jeleit, amelyek általában öregkorban fordulnak elő. A viszonylag egészséges betegeknél a rosszabb állapotváltás ritkán észrevétlen. A legtöbb esetben azonban a betegek ugyanazokat a tüneteket szenvednek, mint például:

    • mellkasi fájdalom;
    • légszomj;
    • szédülés;
    • öntudatlan állapotok;
    • szívverés érzése.

    Ha ezeket a tüneteket észlelik, azonnal ajánlott vizsgálni.

    A korai, valamint a helytelenül választott kezelés a pitvari tachycardia multifokális formájának kialakulásához vezethet, amely a betegség elhanyagolt mértéke és sokkal nehezebb kezelni.

    diagnosztika

    A pitvari tachycardia diagnosztizálásának leginkább informatív módja az EKG (elektrokardiogram), amelyet a támadás idején kell elvégezni, ami általában nehéz a gyakorlatban megvalósítani. Ebben az összefüggésben gyakran használják a Holter napi felügyeletét: a páciens otthon vagy helyhez kötött állapotban van, és a szenzorok csatlakoztatva vannak, és rögzítik a szív összehúzódásának ritmusában bekövetkező változásokat.

    Vér- és vizeletmintákat is veszünk a laboratóriumi vizsgálatokhoz. Ez az eljárás lehetővé teszi az adrenalin bomlástermékeinek és a vörösvértestek koncentrációjának azonosítását. Ez azért szükséges, hogy kizárjuk a leukémia és más súlyos betegségekben szenvedő betegek valószínűségét.

    kezelés

    Mivel a pitvari tachycardia nem független betegség, a kezelést a patológia megjelenésének fő okára kell irányítani. Például a műtétet szívbetegségekben használják, és a gyulladásgátló terápia szükséges a szerv membránjainak fertőzéséhez (perikarditis).

    Más esetekben antiarritmiás szereket írnak elő, mint például: „Amiodaron” vagy „Propafenon”. A béta-blokkolókat arra használják, hogy kiküszöböljék a szív túlzott stimulációját az atriákban keletkező impulzusok által. Az ebben a csoportban lévő gyógyszerek csökkenthetik a szívfrekvencia szintjét, és kifejezett hipotenzív hatást fejtenek ki, ami fontos, ha egy személy artériás hipertóniája van. Ha a gyógyszeres terápia nem elégséges, a kezelőorvos tanúsága szerint katéter abláció történik, amely lehetővé teszi az impulzusokat előidéző ​​kóros szövetcsomók megsemmisítését.

    A tünetmentes és rövidtávú pitvari tachycardia-epizódokkal rendelkező betegek nem írják elő a kezelést, mivel ebben az esetben az aritmia természetes válasz a belső patológiai folyamatokra. A paroxiszmák megelőzése az egészséges életmód és a meglévő betegségek kezelése.

    Komplikációk és prognózis

    A kisebb hemodinamikai zavarok és ritka paroxiszmák életprognózisa kedvező. Ez a patológia szisztematikus relapszusok esetén sem vezet a szív- és érrendszeri diszfunkcióhoz, és az öngyógyulásra is hajlamos. A lehetséges szövődmény a szívizom gyengülése, és ennek következtében a tachycardia tüneteinek növekedése, amely általában nem befolyásolja a beteg élettartamát.

    Paroxiszmális pitvari tachycardia kezelés

    Paroxiszmális pitvari tachycardia

    1. Mi a pitvari paroxizmális tachycardia?

    A szív gyors és rendszeres összehúzódásával kapcsolatos támadás, amely hirtelen kezdődik és véget ér. A pulzusszám általában 160 és 200 ütés / perc között van. Az állapotot paroxiszmális supraventrikuláris tachycardianak is nevezik.

    A paroxysmális kifejezés azt jelenti, hogy a támadás hirtelen kezdődik, és váratlanul is véget ér. A pitvari tachycardia azt jelenti, hogy a szív felső kamrái rendellenesen gyorsan összehúzódnak. A paroxiszmális pitvari tachycardia szívbetegség nélkül kezdődhet.

    2. Milyen okai vannak a paroxiszmális pitvari tachycardianak?

    A paroxiszmális pitvari tachycardia az átrium idő előtti összehúzódását okozhatja, ami az abnormális elektromos aktivitás impulzusát adja a kamrákra. Egyéb okok a stressz, a pajzsmirigy fokozott aktivitása és néhány nő menstruáció kezdetével járnak.

    3. Milyen tünetei vannak a paroxiszmális pitvari tachycardianak?

    Bár a tachycardia nem életveszélyes, szédülést, mellkasi fájdalmat, szívdobogást, szorongást, izzadást, légszomjat okozhat.

    4. Hogyan diagnosztizálják a paroxiszmális pitvari tachycardia?

    Nem mindig könnyű diagnosztizálni a paroxiszmális tachycardia-t, mivel a támadás a beteg orvoshoz jött. A támadás alapos leírása - a diagnózis alapja. Ha a szívdobogás továbbra is fennáll, akkor az elektrokardiogram azt mutatja. Néha az orvos előírja a Holter-monitorozást a diagnózis megerősítésére.

    5. Hogyan kezelik a paroxiszmális pitvari tachycardia?

    Általában az orvos tanácsot ad arra vonatkozóan, hogyan segíthet magának a paroxiszmális pitvari tachycardia támadása során. Lélegzetet kell tartania a belélegzés után és élesen kilégzés után, a has alsó részén, mint a bélmozgás során. Megnyugtathatja a szívet a nyak óvatos masszírozásával az álmos szinusz területén.

    Ha a konzervatív intézkedések nem segítenek, a verapamil vagy az adenozin bevitele szükséges. Ritka esetekben elektromos ingerlés szükséges a normális szívfrekvencia helyreállításához.

    A paroxiszmális pitvari tachycardia nem betegség, és ritkán életveszélyes. Ritkán az orvos katéteres ablációs eljárást javasolhat, amely a szívfrekvencia kiváltásáért felelős szívsejtek eltávolítását (cauterizálását) jelenti.

    A pitvari tachycardia kezelése AV blokk II fokozatban

    Az anterográd AV csomópont blokád súlyossága a Wenckebach folyóiratoktól függ. Gyakran előfordul, hogy az első ektópiás P hullám már blokkolva van. Jelentős AV blokk esetén a kamrai komplexek száma kicsi.

    A kínai karotid régió masszázsa fokozza az AV blokádot, anélkül, hogy befolyásolná a pitvari fogakat. R Digitális mérgezésben szenvedő betegeknél nem szabad sipocarotid masszázst alkalmazni. Az AV blokk II fokú pitvari tachycardia általában rögzített, vagyis krónikus vagy szakaszos kurzust szerez.

    Fontos klinikai és elektrokardiográfiai probléma a tachycardia és a TP közötti különbség. A szív-glikozid túladagolása által okozott AV blokk II fokú pitvari tachycardia esetén a diagnosztikai hiba (azaz a TP diagnózisa) és ennek következtében a digitalizáció folytatása végzetes.

    A digitalis azonban elengedhetetlen lehet a TP valódi támadásának kezelésében. A differenciáldiagnózis a következő kritériumokon alapul. Először is figyelembe vesszük a P-P és a T-P intervallumok alakját, a pitvari tachycardia esetében ezek az intervallumok izoelektromosak. A legtöbb esetben a TP az izoelektromos vonal helyett fűrészfog vagy hullámos vonal van rögzítve. Ezután vegye figyelembe a pitvari impulzusok gyakoriságát.

    A pitvari tachycardia esetében az impulzusok gyakorisága kevesebb, mint 200 per 1 perc, TP különbözik az F hullámok számában, körülbelül 250-350 per 1 perc. Végül nagyon fontos, hogy a TP-vel a F hullámok szigorúan rendszeresen legyenek, míg a pitvari tachycardia AV-blokkdal együtt gyakran zavarja ezt a szabályosságot.

    Az ilyen tachycardia előfordulása szívglikozidokat kapó betegeknél az azonnali visszavonás jele. Hozzájárul a kálium-klorid (0,8-1 g / injekció) vagy 50-100 mg fenotoin támadás intravénás cseppoldatának megszüntetéséhez 5 percenként 1 g-ra. Néha a kálium-klorid csak lassítja a tachikardiás ritmus gyakoriságát 150 percre 1 perc múlva. AB 1: 1-et vezet [Kushakovsky, MS, S. 1976].

    A kálium-kloridot akkor is alkalmazzák, ha a tachycardia a kálium akut vesztesége (masszív diurézis, aszcitesz folyadék eltávolítása, stb.) Okozza. B. Singh és K. Nademanee (1987) azt mutatják, hogy a kezelés viszonylag korai megkezdésével a verapamil 3 óránként 40–80 mg-os dózisban is visszaállíthatja a sinus ritmust a digitálisis pitvari PT-vel AV-blokk II-vel.

    Más eredetű tachycardiák esetén az IA alosztály antiarrhythmiás szereit szokásos adagokban alkalmazzák, azonban a hatás nem mindig érhető el. Az elektromos kardioverzió ellenjavallt a digitalis mérgezésben szenvedő betegeknél.

    „Szívritmia”, MSKushakovsky

    A pitvari tachycardia anterográd AB blokk II fokú

    Paroxiszmális pitvari tachycardia

    Paroxiszmális pitvari tachycardia (PPT) - hirtelen kialakuló és hirtelen fellépő tachycardia támadások, melyeket a pitvari szívizomban található automatizmus heterotopikus fókuszainak patológiai aktivitása okoz. A pulzusszám 150-250 (általában 160-190) per perc.

  • Visszatérő (ismételt belépés) pitvari paroxiszmális tachycardia
  • Krónikus kölcsönös (állandó ismétlődő) PPT
  • Fókusz (fókusz) PPT
  • Multifokális (multifokális) PPT.

    Etiológia. A PPT a leggyakoribb formája az összes paroxiszmális tachycardia (80-90%) között, különösen 20-40 éves korban

  • Az esetek 50-75% -ában a PPT az egészséges szívű embereknél érzelmi stressz, kávé vagy tea túlzott fogyasztása, alkohol, marihuána, dohányzás, álmatlan éjszakák után fordul elő.
  • Wolff-Parkinson-fehér szindróma (az összes PPT 30% -áig)
  • Mérgezés szívglikozidokkal és szimpatomimetikumokkal
  • Szívváltozások az artériás hipertóniában
  • kaliopenia
  • hypoxia
  • Ischaemiás szívbetegség
  • szívizomgyulladás
  • thyreotoxicosis
  • A szívfejlődés anomáliái
  • A belső szervek betegségeinek reflexi irritációja (cholelithiasis, colitis, vesekő, peptikus fekély).

    patogenézisében

  • Az izgalom keringése az atrioventrikuláris csomópontban (a PPT esetek 60% -a), az atriákban (a PPT esetek 5% -a), a fokozott automatizmus fókuszában (fókuszban) (a PPT esetek 5% -a)
  • A legtöbb esetben a PPT az újbóli belépési mechanizmusnak köszönhető (lásd a szívritmuszavarokat) - az úgynevezett. reciprokális tachycardia. Fejlődésük két független utat igényel az impulzus vezetéséhez, amely a következő helyzetekben lehetséges:
  • A szívizom és a vezetőrendszere elektromos heterogenitása (IHD, myocarditis, stb.)
  • Fejlődési anomáliák (Kent, James további gyorsvezető kötegei, az atrioventrikuláris csomópont hosszirányú funkcionális disszociációja)
  • A PPT támadása nem mindig jelzi a szívbetegséget. Az esetek 60-75% -ában a PPT egészséges szívizomban fordul elő.

  • Szükség van a feszültség és a szorongás kiküszöbölésére a betegben, feltételeket teremtve a szimpatikus hatások csökkentésére, friss levegőt biztosítva.
  • A hüvelyi ideg stimulálása (csökkenti az atrioventrikuláris csomópont vezetőképességét) - carotis sinusmasszázs, Valsalva manőver, nyomás a szemgolyókra (Ashner reflex)
  • E tevékenységek hatástalanságával a gyógyszeres kezelés
  • Az elektropulzus terápia indikációi - instabil hemodinamika, szívelégtelenség, IHD progresszió.

    A drogterápia - lásd a tachycardia paroxysmal supraventricular. Pitvarfibrilláció; verapamil, b-blokkolók, prokainamid vagy szívglikozidok a /.