A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• a szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszer (mély és nagy kör) mély hemodinamikai rendellenességei. Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szív működésének redundáns lehetőségeinek megítélését.

Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.

A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám eléri a 6–10% -ot. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

Szív anatómia

A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

Szívfunkció:

• Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
• Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
• Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
• Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.

A vérkeringés körei.

A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

• Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
• A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

• Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
• A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
• Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
• A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
   
2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
   
3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér tartalom emelkedik. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
   
4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
   
5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
   
6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

A CHF mechanizmusa:

• A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
• A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
• A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

A krónikus szívelégtelenség típusai

A szívverés fázisától függően:

• Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
• Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.

A betegség okától függően:

• Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
• Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

A DOS fejlesztésének mechanizmusa

• A szívizom nem elég erősen kötődik.
• Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
• Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
• Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

Az OCH két típusa létezik:

Jobb kamrai hiba.

A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
Az akut szívelégtelenség lefolyásának lehetőségei:

• Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
• Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
• Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
• Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
• A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
• Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
• Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
• A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
• Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
• A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
• Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
• A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
• Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

Az akut szívelégtelenség okai

A szív rendellenességei

• A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
• Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
• Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
• Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
• A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai szeptális infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
• Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
• Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
• Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
• A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
• Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.

Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:

• Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
• Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
• Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
• Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
• A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkossága.

A szívelégtelenség kockázati tényezői:

• elhízottság
• dohányzás, alkoholfogyasztás
• diabetes mellitus
• hipertóniás betegség
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
• bármilyen szívbetegség
• gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség tünetei

• A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
  
• A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
  
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
  
• Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
  
• A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
  • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
  • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
  • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

• az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
• a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
• A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
• diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
• szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:

• a szív hegesedésének jelei
• a szívizom-sűrűség jelei
• szívritmuszavarok
• vezetési zavar

Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

• a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
• a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent kamrai kontraktilitás
• kiterjesztett pulmonális aorta
• a szívszelepek meghibásodása
• a gyengébb vena cava elégtelen összeomlása a belélegzésnél (kevesebb, mint 50%) a vér stagnálását jelzi a pulmonáris keringésben.
• fokozott nyomás a tüdő artériában

A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
• nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
• a szív méretének növekedése
• nagy sűrűségű területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
• az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükség van kórházi ellátásra?

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

• a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
• a betegség tüneteinek enyhítése
• normális szívritmus
• a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben

Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.

Szív- és érrendszeri elégtelenség

A szív- és érrendszeri elégtelenség a test akut állapota, amelyet a szívműködés zavarásának folyamata okoz a vér szivattyúzása és az érrendszer szívbe történő beáramlásának szabályozása. A szív bal és jobb oldalán főleg a szív- és érrendszeri elégtelenség és a szívelégtelenség akut formája van.

A "szívelégtelenség" fogalma magában foglalja azokat a körülményeket, amelyeket a szívciklus szakaszainak megsértése jellemez, ami ennek következtében a szívverések és a térfogatméretek csökkentésének oka. Emellett a CB nem tudja biztosítani a szükséges szöveti igényeket. Hasonló helyzetekben az OCH tüdőembólia, teljes atrioventrikuláris blokk, miokardiális infarktus eredményeként alakul ki. A krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség az alapbetegség lassú előrehaladásával jelentkezik.

A "vaszkuláris elégtelenség" fogalmát a perifériás edények elégtelen vérkeringése magyarázza, amelyre jellemző a kis nyomás és a szövetek és / vagy szervek vérellátása. Ez az állapot a perifériás edények elsődleges vérellátása következtében alakulhat ki, amely hirtelen csökkent mennyiségben jelent meg, és szinkron, összeomlás és néha sokk.

A szív- és érrendszeri elégtelenség okai

Ez a betegség egy speciális nosológiai forma, amely a szerves szívkárosodást tükrözi. Ez megzavarja az egész szervezet munkáját, mivel a szív és az edények elégtelen munkája az ischaemia kialakulását okozza, ami a funkciók részleges elvesztéséhez vezet.

Leggyakrabban a szív- és érrendszeri elégtelenség az idősek, valamint azok, akik sokáig szívhibákban szenvednek. Ez a betegség kialakulásának legfőbb oka, hiszen túl gyorsan dekompenzációt okoz az SS.C. A szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulásához hozzájáruló fő tényezők közé tartozik a megnövekedett funkcionális terhelés a hemodinamika károsodása miatt.

A legtöbb esetben az idős populációban ennek a kóros állapotnak az oka a hosszú távú artériás hipertónia, a különböző szelephibák, a koszorúér-betegség, a fertőző etiológiai szívbetegségek és a genetikai hajlam. Általában mindezeket a betegségeket a fejlődés okai jellemzik, de a szív- és érrendszeri elégtelenséget okozó tényezők pontosan ezeknek a nosológiai természetű formáknak.

Például ennek a patológiának az artériás hipertónia hátterében bekövetkező előfordulását a perifériás erek szűkülése, a szív fokozott összehúzódási ereje, a szív hipertrófiája a megnövekedett szívműködéssel összefüggésben, a hipertrófiás myocardium dekompenzációja, a CHD kialakulása, az atherosclerosis első jeleinek megjelenése, LV dilatáció. Így a koszorúér-betegség, a magas vérnyomás, az ateroszklerózis kialakulásához vezető összes ok mindig összefügg a kardiovaszkuláris elégtelenség provokáló tényezőivel.

A gyors emelkedés, például az agyi alkotással rendelkező fiatal nők esetében hozzájárulhat az ájulás előfordulásához, mint a kardiovaszkuláris elégtelenség formája; félelem és hosszú tartózkodás egy zavaros szobában. A fertőző kórkép, a különböző típusú vérszegénységek és a túlterhelés előfeltevő tényező lehet ezen állapot szempontjából.

Az összeomlás kialakulását azonban befolyásolhatják a különböző betegségek súlyos formái, mint például a szepszis, a peritonitis, az akut pancreatitis, a tüdőgyulladás. A gombákkal, vegyszerekkel és kábítószerekkel való mérgezéshez a vérnyomás éles csökkenése is járhat. Az összeomlás az elektromos áram és a test túlmelegedése után is megfigyelhető.

Szív- és érrendszeri elégtelenség tünetei

A kardiovaszkuláris elégtelenség klinikája a patológiai folyamat formáiból áll: OSN (az oka miokardiális infarktus) és CHF. Általában ezek a formák a bal kamrai kardiovaszkuláris elégtelenségre, a jobb kamra és a teljes csoportra oszlanak. Mindegyikük jellemzői jellemzik, és a patológiás rendellenességek kialakulásának minden szakaszában különböznek egymástól. Emellett a betegséget kardiovaszkuláris kudarcnak nevezik, mert nemcsak a szívizom, hanem a hajók is károsodnak.

A betegség tünetei a HF akut formájának, a HF krónikus formájának és a jobb és a bal kamra elégtelenségének klinikai megnyilvánulásai, valamint a hiányosságok teljes formája.

Akut kardiovaszkuláris elégtelenség esetén a fájdalom stenokardikus jellegű, és több mint húsz percig tart. Az OSH kialakulásához hozzájáruló ok egy szívroham. Az LV-ben a vérkeringés károsodásának általános tünetei jellemzik. Általában fájdalom van a szívben, és a szegycsont mögött nehézség, gyengén töltött pulzus, légzési nehézség, az ajkak cianózisa, az arc és a végtagok. Szörnyű tünet a köhögés a pulmonalis ödéma miatt.

A krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség klinikáját a légszomj, a gyengeség, az álmosság, a nyomáscsökkenés, a szív asztmás rohamok, a CCL-duzzanat, a hányinger és hányás, szédülés rövid ideig tartó megjelenése jellemzi.

Az LZhN tünetei a légszomj formájában kialakuló jellegzetes tüneten alapulnak, amelyet főként fizikai terhelés vagy érzelmi stressz után figyeltek meg. Emellett a fent felsorolt ​​jelek is csatlakoznak hozzá. Dyspnea esetén nyugodt állapotban a kardiovaszkuláris elégtelenséget terminális szakasz jellemzi.

A PZhN-t az ödéma kialakulása jellemzi a BPC-ben. A legtöbb ödéma a lábakon jelenik meg, majd a hasüreg ödémája van. Ugyanakkor a májban és a portálvénában bekövetkező stagnálás következtében fájdalmat észlelnek a hepatomegaliaban. Ezek a jelek hozzájárulnak az aszcites fejlődéséhez, ezért a magas vérnyomás miatt a folyadék behatol a peritoneális üregbe, és ott felhalmozódik. Ezért a "stagnáló HF" patológiai folyamat neve.

A teljes kardiovaszkuláris elégtelenség az LZhN és a PZH összes jele. Ez azzal magyarázható, hogy a légszomj, valamint a pulmonalis ödéma, a gyengeség és a szédülés jellemzi az ödéma szindrómát.

Alapvetően a szív- és érrendszeri elégtelenséget a patológiai folyamat három foka jellemzi.

Amikor az első fokú fáradtság, gyakori szívverés és alvászavarok jelentkeznek. Emellett előfordulnak első jelei a légszomjnak és a gyors pulzusnak bizonyos fizikai mozgások után.

A kardiovaszkuláris elégtelenség második fokozatában az ingerlékenység, a kellemetlen érzések a szívben kapcsolódnak az első fokozat tüneteihez, a légszomj erősebbé válik, és még a beszélgetés idején is előfordul.

A harmadik fokozatban az összes korábbi tünet intenzitása még erősebbé válik, és objektív jelek is megjelennek. Általában este a lábak duzzadnak, hepatomegalia alakul ki, a vizelet kiválasztása csökken, fehérje nyomai, urátok észlelhetők, és éjszaka megfigyelhető jellegzetes diurézissel rendelkező nocturia. Továbbá, az ödémák elterjedtek az egész testen, hidrothorax, ascites és hidroperikardium, vér stagnálás a tüdő edényeiben jellegzetes nedves rálákkal, köhögés véres köpetrel, bizonyos esetekben. A diurézis is erőteljesen csökken, ami szuburémiás állapotot okoz, a máj fájdalmat okoz, és leesik a hasban, a bőr szubicteris színe van, porlasztás alakul ki, és székrekedés vált ki hasmenéssel.

A szív fizikai vizsgálata során az üregek kiterjedt határait diagnosztizálják, de a zajok gyengülnek. Szintén létezik extrasystole és pitvarfibrilláció, pulmonalis infarktus hemoptízis formájában, a hőmérséklet enyhe növekedése, a tüdőterületen elfojtott ütőhangok és átmeneti pleurális súrlódási zaj. Az ilyen tünetekkel rendelkező betegek az ágyban félig ülő helyzetben vannak (orthopnea).

Gyermekek kardiovaszkuláris elégtelensége

Ezt a gyermekkori állapotot két tényező okozta csökkent vérkeringés jellemzi: a szívizom képességének csökkenése (szívelégtelenség) és a perifériás edények feszültségének csökkenése. Ez az utóbbi állapot a kardiovaszkuláris kudarc. Az egészségesebb gyermekeknél az aszimmetrikus betegséggel együtt, és a központi idegrendszer vegetatív részének paraszimpatikus jellegének elsődleges igazi előfordulása. A kardiovaszkuláris elégtelenség megnyilvánulása azonban másodlagos jellegű lehet, és különböző fertőzések, az endokrin rendszer patológiás folyamatai, a nem fertőző etiológia betegségei krónikus úton alakulhatnak ki.

A szív- és érrendszeri elégtelenség vezető klinikai jelei a gyermekek körében a következők: blanching, esetleges vertigo és vaso-vagális ájulás. A szívelégtelenség jeleire jellemző a dyspnea, a tachycardia, a hepatomegalia, a perifériás ödéma, a torlódás, míg a szív határai a hangos szívhangokkal bővülnek és a szívizom összehúzódási funkciója romlik. Így a keringési elégtelenség mindkét formájának kombinációja és az ilyen jellegzetes állapot meghatározása kardiovaszkuláris kudarcként.

Ez a gyermekkori állapotot a szív belsejében és a periférián belüli hemodinamikai zavarok okozzák a szívizom összehúzódási képességének csökkenése következtében. Ebben az esetben a szív nem képes a vénákból származó véráramot normál szívteljesítményre fordítani. Ez az a tény, amely a szívelégtelenség klinikai tüneteinek alapját képezi, amely gyermekeknél két formában fejeződik ki: akut és krónikus. A gyermekgyógyászati ​​OSN a szívroham, a szelephibák, az LV falak szakadása következtében alakul ki, és bonyolítja a CHF-et is.

A szív- és érrendszeri elégtelenség okai a gyermekeknél veleszületett etiológiával (újszülöttek), korai és késői megnyilvánulással (csecsemőkor) kialakuló szívizomgyulladás, szerzett karakter szelepkárosodása, akut szívizomgyulladás.

A gyermekek szív- és érrendszeri elégtelensége bal kamrai lézióba és jobb kamrai formába kerül. A HF teljes (egyidejű megsértése) azonban nagyon gyakran lehetséges. Ezen túlmenően a betegség három károsodási szakasza. Először a patológiás látens formát észlelik, és csak fizikai műveletek végrehajtásakor észlelhető. A második - a CCB-ben és a CCB-ben a stagnálás, a nyugalmi tünetek jellemzik. A második szakaszban (A) a hemodinamika meglehetősen gyengén zavar, bármelyik CC-ben, és a második szakaszban (B) mindkét kör (ICC és CCL) részvételével mélyen megsértik a hemodinamikai folyamatokat. A gyermekek szív- és érrendszeri elégtelenségének harmadik szakasza sok szervben fellépő dystrofikus változásokból fakad, miközben súlyos hemodinamikai zavarokat, anyagcsere-változásokat és irreverzibilis kórképeket okoz a szövetekben és szervekben.

A gyermekek szív- és érrendszeri elégtelenségének általános klinikai állapota a légszomj megjelenése, először a fizikai terhelés alatt, majd abszolút pihenéskor jelenik meg, és a gyermek testének vagy beszélgetésének változásával növekszik. A légzés nehéz lesz, ha a szív egyidejű kórképei vannak, akkor még vízszintes helyzetben is. Így az ilyen anomáliás gyermekek számára olyan pozíciót hoznak létre, mint az ortopédia, ilyen állapotban sokkal nyugodtabb és könnyebb. Ezen túlmenően az ilyen diagnózisban szenvedő gyermekek hajlamosak a fáradtságra, nagyon gyengék és zavarták az alvást. Ezután köhögés, cianózis csatlakozik, még szinkóp és összeomlás is lehetséges.

Szív-érrendszeri elégtelenség kezelés

Az ilyen patológia hatékony kezeléséhez, mint a kardiovaszkuláris elégtelenség, szükség van a speciális diéta szigorú betartására a só korlátozásával, és néha még kizárásával és a gyógyszerek szigorú betartásával a kezelőorvos által előírt rend szerint. Először is, az étrendnek kis mennyiségű Na-t és nagy mennyiséget kell tartalmaznia - K. Ezen túlmenően főként gyümölcsök, zöldségek és tej felhasználása javasolt. A táplálékot a só korlátozásával öt alkalommal kell elfogyasztani, és a folyadékot nem szabad egy liternél többre inni. Általában jelentős mennyiségű kálium található a banánban, szárított sárgabarackban, mazsolában és sült burgonyában.

A szív- és érrendszeri elégtelenség gyógyszereinek kezelésére olyan gyógyszereket használnak, amelyek segítik a szívizom összehúzódását és csökkentik a szív terhelését. Így csökkentik a vénás visszatérést és csökkentik a véráramlással szembeni rezisztenciát. A szívizom összehúzódási funkciójának fokozása érdekében szívglikozidokat írnak elő. Ebből a célból Strofantina vagy Korglikon intravénás adagolását alkalmazzák, mind vízsugárban, mind csepegtetőben.

Miután a kardiovaszkuláris elégtelenség tünetei csökkentek, a betegség Digitoxinnal, Izolanid, Digoxinnal történő tablettázott kezelését egy adag gyógyszeradaggal együtt alkalmazzák.

Emellett ACE-inhibitorokat (Prestarium, Fazinopril, Captopril, Enalopril, Lisinopril) használnak, amelyek blokkolják az angiotenzin enzimet. Ezen gyógyszerek intoleranciája esetén izoszorbidot, dinitrátot és hidralazint írnak fel. Néha nitroglicerint vagy hosszú hatású analógjait használják.

A sejteken kívüli hiperhidráció kiküszöbölésére diuretikus recept használatával fokozódik a nátrium vese kiválasztása. Ugyanakkor a diuretikumokat különböző hatásmechanizmusokkal használják, és néha még együttesen is kombinálják a gyors hatás eléréséhez. Általában a furoszemidet írják elő, de a Veroshpiron, az Amiloride és a tiazid-csoport diuretikumok - Oxodoline, Arifon, Hypothiazide, Klopamide - a szervezetben a kálium megőrzésére szolgálnak. A kálium korrekciójához a KCl, Panangin és Sanasol oldatát alkalmazzuk.

A szív- és érrendszeri elégtelenségen alapuló kérdés radikális és jelentős megoldása a szívátültetéses műtét. Napjainkban az ilyen műveleten átesett betegek számát világszerte több ezerre becsülik. A szívátültetést pontosan akkor használják, amikor nincs más lehetőség a beteg életének megmentésére. Ennek ellenére ellenjavallatok vannak. Az emberek egy ilyen csoportba tartoznak: hetven év után; a tüdő, a vesék és a máj visszafordíthatatlan megzavarása miatt; súlyos agyi és perifériás artériák betegségei; aktív fertőzéssel; bizonytalan prognózisú tumorok és mentális természetű patológiák.

Szív- és érrendszeri elsősegély-hiány

Az elsősegélynyújtás, a helyreállítási folyamatokat célzó intézkedések, valamint a személy életének megőrzése a szív- és érrendszeri megbetegedések során. Ez a segítség mind a kölcsönös segítségnyújtás, mind az önsegély természetében rejlik, ha egyidejűleg nincs senki, vagy a beteg állapota lehetővé teszi számára, hogy ezeket a tevékenységeket maga végezze el az orvosok érkezését megelőzően. A páciens élete nagymértékben függ attól, hogy milyen gyorsan és helyesen kerül sor az első orvosi ellátásra a szív- és érrendszeri elégtelenséghez.

Kezdetben fontos a beteg állapota és annak meghatározása, hogy mi történt vele, majd folytassa a szükséges segítségnyújtási intézkedéseket.

A szív- és érrendszeri elégtelenségben szenvedő beteg ájulás közben a tudat zavaros vagy teljesen elveszett, fejfájást és a fülekben csengést, majd hányingert és fokozott perisztaltikát tapasztalhat. Objektív: halvány bőr, hideg végtagok, tágult tanulók, élénk válasz a fényre, gyengén töltött pulzus, nyomáscsökkenés és sekély légzés (időtartam 10–30 másodperc vagy két perc, az októl függően).

A szív- és érrendszeri elégtelenség segítésének taktikája a következők: először is, a pácienst hátra kell helyezni, és a fejét kissé le kell csökkenteni; másodszor, a kapu kinyitása és légi hozzáférés biztosítása; harmadszor, hogy az orrhoz egy ventilátor alakú pamutot hozzon létre az ammóniával, majd hideg vízzel megszórjuk az arcát.

Ha egy összeomlás következik be, amelyre jellemző az érrendszer csökkenése, az agyban a hypoxia jelei, a szervezet számos fontos funkciójának gátlása és a vérnyomás csökkenése, szintén szükséges az elsősegélynyújtás. Ugyanakkor az áldozat gyengén néz ki, fejét fonja, rázkódás és hidegség jelenik meg, és a hőmérséklet 35 fokra esik, jellemzői élesek, végtagjai hidegek, a bőr és a nyálkahártyák halványan szürkés árnyalatúak, hideg verejték a homlokán és a templomokon, tudatát megőrzi, a beteg közömbös mindennel, az ujjak remegése, sekély légzés, nem fulladás, gyenge pulzus, fonalas, BP csökkent, tachycardia.

Ebben az esetben szükséges az etiológiai tényező kiküszöbölése az ilyen típusú keringési zavarok kialakulásában az erekben (mérgezés, akut veszteség, miokardiális infarktus, akut szomatikus szervek betegségei, endokrin és idegrendszeri patológia). Ezután a pácienst vízszintesen kell elhelyezni egy felemelt véggel; távolítsa el a sűrített ruhát a friss levegő eléréséhez; Meleg vizes palackokkal, forró teával melegítsük fel, vagy dörzsöljük a végtagokat hígított etil-alkohollal vagy kámforral. Ha lehetséges, azonnal be kell lépnie a koffeinbe vagy a Cordiamine-ba szubkután, és súlyos esetekben - intravénás Korglikon-ra vagy Strofantin-ra szubkután glükóz, adrenalin vagy efedrin oldattal.

A sokk esetén sürgős kórházi ellátás szükséges az áldozat életének megmentéséhez. A sokk a test határozott reakciója az extrém irritáló hatásra, amelyet a test minden létfontosságú funkciójának éles gátlása jellemez. A sokk kezdeti szakaszában a beteg hidegrázás, izgatottság, szorongás, szédülés, cianózis az ajkakon és a körmökkel, tachycardia, mérsékelt légszomj, a vérnyomás normális vagy emelkedett. Ahogy a sokk mélyül, a nyomás katasztrofálisan csökken, a hőmérséklet csökken, a tachycardia növekszik, néha holttestek, hányás és hasmenés (gyakran véres), anuria, nyálkahártya és belső szervek vérzése. A fertőző-toxikus sokk orvosi ellátásának biztosítása során a Prednisolone, a Trisol és a Contrycal intravénásan kerül beadásra.

A szív- és érrendszeri elégtelenséget olyan szívrohamok, mint a szív asztma és a tüdőödéma jellemzik.

A szív asztmában, amikor a fulladás a légzési nehézséggel és a halál félelmével jár együtt, a páciens kénytelen ülni, miközben lábait leengedi. Bőre ebben a pillanatban cianotikus és hideg verejték borítja. A támadás kezdetén száraz köhögés vagy köhögés következik be rossz köpetes elválasztással. Ugyanakkor a légzés jelentősen megnő, hosszabb roham, lüktető, hallható 30 percenként 50-50 perces távolságra, pulzus emelkedik, és a vérnyomás emelkedik.

A szív asztmára vonatkozó sürgősségi ellátási intézkedések közé tartozik: hívjon orvost és mérje meg a nyomást. Aztán a páciens leül, és leereszti a lábát. Adja meg a tablettát a nitroglicerin a nyelv alatt (ha a szisztolé nem kisebb, mint száz, akkor ismételje meg az adagolást tizenöt perc alatt). Ezután három végtagra alkalmazzák a vénás hámokat (tizenöt centiméterrel a nyaki hajtások alatt, tíz centiméter alatt a vállon), és tizenöt perc elteltével egy szálat eltávolítanak, és egy körben használják legfeljebb egy órán keresztül. Ha lehetséges, tegyen bankokat vagy meleg lábfürdőket. Ezután az orrkatéteren keresztül habzásgátló anyagokkal oxigént használjon, az Angifomsilana alkoholos oldattal.

A tüdőödémában orvos is hívják, a vérnyomást mérjük, ülő pozíciót helyezünk le a lábakkal, majd a végtagokat három végtagra alkalmazzuk, nitroglicerint adunk, meleg lábfürdőt és oxigénterápiát alkalmazunk, majd a szükséges gyógyszerekkel orvosi ellátást biztosítanak.

A kardiovaszkuláris elégtelenség jeleinek orvosi ellátását biztosító összes egyéb intézkedést egy speciális intézmény kórházában kell végezni.