A szívizom és a betegség tulajdonságai

Ischaemia

Az emberi szív szerkezetében lévő szívizom (szívizom) az endokardium és az epicardium közti középső rétegben található. Ez az, amely biztosítja a folyamatos munkát az oxigénezett vér "desztillációjában" a test minden szervében és rendszerében.

Bármilyen gyengeség befolyásolja a véráramlást, kompenzáló kiigazítást, a vérellátó rendszer harmonikus működését igényli. A nem kielégítő alkalmazkodóképesség kritikusan csökkenti a szívizom és a betegség hatékonyságát.
A szívizom tartósságát anatómiai szerkezete biztosítja, és képességekkel rendelkezik.

Strukturális jellemzők

A szívfal mérete elfogadja az izomréteg kialakulásának megítélését, mivel az epikardium és az endokardium általában nagyon vékony kagyló. A gyermek ugyanolyan vastagságú, mint a jobb és a bal kamra (kb. 5 mm). Serdülőkorban a bal kamra 10 mm-rel, a jobb oldali kamra pedig csak 1 mm-rel nő.

Egy felnőtt egészséges személyben a relaxációs fázisban a bal kamra vastagsága 11 és 15 mm között változik, a jobb oldali kamra vastagsága pedig 5–6 mm.

Az izomszövet jellemzői:

a kardiomiocita sejtek myofibriljei által képződött striation;
kétféle rostok jelenléte: vékony (aktin) és vastag (miozin), keresztirányú hidakkal összekötve;
vegye fel a myofibrileket különböző hosszúságú és irányított kötegekben, amely lehetővé teszi három réteg kiválasztását (felület, belső és közepes).

A szerkezet morfológiai jellemzői komplex mechanizmust biztosítanak a szív összehúzódására.

Hogyan működik a szív?

A kontraktilitás a szívizom egyik tulajdonsága, amely az atriák és a kamrák ritmikus mozgásának létrehozását jelenti, lehetővé téve a vér szivattyúzását az edényekbe. A szív kamrái állandóan két fázisban haladnak:

Systole - az aktin és a miozin ATP-energia hatására történő kombinációja és a sejtekből származó káliumionok felszabadulása miatt, míg a vékony rostok vastag és a gerendák hossza csökken. Bizonyították a hullámszerű mozgások lehetőségét.
Diasztol - az aktin és a miozin relaxációja és szétválasztása, az elhasznált energia helyreállítása az enzimek, hormonok, vitaminok szintézisének köszönhetően, amelyeket a „hidak” hoztak létre.

Megállapították, hogy a kontrakciós erőt a kalcium belsejében a miociták biztosítják.

A szív összehúzódásának teljes ciklusa, beleértve a szisztolát, a diasztolt és a mögöttük lévő általános szünetet, normál ritmussal 0,8 mp-ig. A pitvari szisztolissal kezdődik, a vér kamrával van feltöltve. Ezután az atria "pihen", a diaszole-fázisba lép, és a kamrai szerződés (szisztolés).
A szívizom „munka” és „pihenő” idejének számítása azt mutatta, hogy a kontrakció állapota naponta 9 óra és 24 perc, a pihenésre pedig 14 óra és 36 perc.

A összehúzódások sorrendje, a test fiziológiai jellemzőinek biztosítása és a testmozgás közbeni igényei a zavarok függvénye a szívizom és az idegrendszeri rendszerek összekapcsolásától, a jelek fogadására és "dekódolására", az emberi életkörülményekhez való aktív alkalmazkodásra.

Szívmechanizmusok a csökkentéshez

A szívizom tulajdonságai a következők:

támogatja a myofibrill összehúzódását;
biztosítsa a megfelelő ritmust a szív üregeinek optimális feltöltéséhez;
hogy megőrizzük a vérnek a szervezet bármely szélsőséges körülmények között történő tolatásának lehetőségét.

Ehhez a myocardiumnak a következő képességei vannak.

Izgalmasság - a myociták képessége bármely bejövő kórokozóra. A túlzott küszöbértékű stimulációkból a sejtek visszatartják a refraktivitás állapotát (az arousal képesség elvesztése). A kontrakció normál ciklusában különbséget kell tenni az abszolút refraktivitás és a relatív között.

Az abszolút refraktivitás időtartama alatt, 200 és 300 ms között, a szívizom még a szupererős ingerekre sem reagál.
Ha relatív - csak elég erős jelekre képes válaszolni.

Vezetőképesség - az a képesség, hogy a szív különböző részeire impulzusokat fogadjon és küldjön. Speciális típusú myocytákat biztosít olyan folyamatokkal, amelyek nagyon hasonlítanak az agy neuronjaihoz.

Automatizmus - az a képesség, hogy a szívizom saját akciópotenciáljába kerüljön, és a szervezetből izolált formában is összehúzódásokat okozjon. Ez a tulajdonság lehetővé teszi az újraélesztést vészhelyzetben, hogy fenntartsák az agy vérellátását. Nagy értékű a sejtek elhelyezkedő hálózatának értéke, a klaszterek a csomópontokban a donor szív transzplantáció során.

A biokémiai folyamatok értéke a szívizomban

A cardiomyocyták életképességét az adenozin-trifoszfát formájában lévő tápanyagok, oxigén és energia szintézis biztosítja.

Valamennyi biokémiai reakció a lehető legjobban a szisztolén keresztül megy végbe. A folyamatokat aerobnak nevezik, mert csak elegendő oxigénmennyiséggel lehetségesek. A bal kamra percenként 100 g-ot fogyaszt 2 ml oxigénenként.

Az energiatermeléshez a szállított vért használják:

glükóz,
tejsav
keton testek,
zsírsavak
piruváns és aminosavak
enzimek,
B-vitaminok,
hormonok.

A szívfrekvencia (fizikai aktivitás, izgalom) növekedése esetén az oxigén iránti igény 40-50-szeresére nő, és a biokémiai komponensek fogyasztása is jelentősen nő.

Milyen kompenzációs mechanizmusok vannak a szívizomban?

Emberben a patológia nem következik be, amíg a kompenzációs mechanizmusok jól működnek. A neuroendokrin rendszer részt vesz a szabályozásban.

A szimpatikus ideg jeleket ad a szívizomnak a fokozott összehúzódások szükségességéről. Ezt intenzívebb anyagcserével, fokozott ATP szintézissel érjük el.

Hasonló hatás jelentkezik a fokozott katecholamin szintézis (adrenalin, norepinefrin) esetén. Ilyen esetekben a szívizom fokozott munkája fokozott oxigénellátást igényel.

A hüvelyi ideg segít csökkenteni az alvás közbeni összehúzódások gyakoriságát a pihenés ideje alatt, hogy fenntartsák az oxigén tárolókat.

Fontos figyelembe venni az adaptáció reflex mechanizmusait.

A tachycardiát az üreges vénák szájának stagnáló nyújtása okozza.

A ritmus reflex lassulása az aorta stenosis esetén lehetséges. Ugyanakkor a bal kamra üregében a megnövekedett nyomás irritálja a hüvelyi ideg végét, hozzájárul a bradikardiához és a hipotenzióhoz.

A diaszole időtartama nő. Kedvező feltételek jönnek létre a szív működéséhez. Ezért az aorta-stenosis jól kompenzált hiba. Lehetővé teszi a betegek életkorát.

Hogyan kezeljük a hipertrófiát?

Általában a megnövekedett terhelés hipertrófiát okoz. A bal kamra falvastagsága több mint 15 mm-rel nő. A kialakulási mechanizmusban a fontos pont a kapilláris csírázás mélysége az izomba. Egy egészséges szívben a szívizomszövet mm2-jére jutó kapillárisok száma körülbelül 4000, a hipertrófia esetén pedig az index 2400-ra csökken.

Ezért az állam egy bizonyos pontig kompenzálónak tekinthető, de a fal jelentős sűrűségével patológiát okoz. Általában a szív azon részén alakul ki, amelynek keményen kell dolgoznia ahhoz, hogy a vért szűkített nyíláson keresztül nyomja, vagy leküzdje a vérerek akadályát.

A hipertrófált izom hosszú ideig képes megőrizni a szívelégtelenség véráramlását.

A jobb kamra izomzata kevésbé fejlett, 15-25 mm Hg nyomás mellett működik. Art. Ezért a mitrális szűkület kompenzációja, a pulmonalis szív nem tart sokáig. De a jobb kamrai hipertrófia nagy jelentőséggel bír az akut miokardiális infarktusban, a szívüregi aneurysma a bal kamra területén, enyhíti a túlterhelést. Az edzés során a megfelelő szakaszok jelentős jellemzői.

Lehet-e a szív hipoxia körülményeihez alkalmazkodni?

A megfelelő oxigénellátás nélküli munkához való alkalmazkodás fontos tulajdonsága az anaerob (oxigénmentes) energiaszintézis folyamat. Nagyon ritka előfordulás az emberi szervek esetében. Csak vészhelyzetben kerül sor. Lehetővé teszi a szívizom összehúzódásának folytatását.
A negatív következmények a bomlástermékek felhalmozódása és az izomrostok fáradtsága. Az egyik szív ciklus nem elegendő az energia újraszintéziséhez.

Ugyanakkor egy másik mechanizmus is szerepet játszik: a szöveti hipoxia reflexiálisan okozza a mellékvesék több aldoszteron előállítását. Ez a hormon:

növeli a keringő vér mennyiségét;
stimulálja a vörösvértestek és a hemoglobin tartalmának növekedését;
erősíti a vénás áramlást a jobb pitvarra.

Így lehetővé teszi, hogy a testet és a szívizomot az oxigénhiányhoz igazítsa.

Hogyan hat a myocardialis patológia, a klinikai megnyilvánulások mechanizmusai

A myocardialis betegségek különböző okok hatására alakulnak ki, de csak akkor lépnek fel, ha az adaptációs mechanizmusok kudarcot vallanak.

Az izomenergia hosszú távú elvesztése, az összetevők (különösen oxigén, vitaminok, glükóz, aminosavak) hiányában az önszintézis lehetetlensége az aktomyozin elvékonyodó rétegéhez vezet, megszakítja a myofibrillek közötti kapcsolatot, szálas szövetekkel helyettesítve őket.

Ezt a betegséget dystrophianak nevezik. Kíséri:

vérszegénység,
beriberi,
endokrin rendellenességek
mérgezés.

Ennek eredményeként jön létre:

magas vérnyomás,
koszorúér-ateroszklerózis,
szívizomgyulladás.

A betegek a következő tüneteket tapasztalják:

gyengeség
aritmia,
fizikai dyspnea
szívdobogás.

Fiatal korban a leggyakoribb oka a tirotoxikózis, a cukorbetegség. Ugyanakkor nincsenek nyilvánvaló tünetek a megnagyobbodott pajzsmirigyben.

A szívizom gyulladásos folyamatát myocarditisnek nevezik. Gyermekek és felnőttek fertőző betegségei, valamint a fertőzéssel (allergiás, idiopátiás) nem kapcsolódó betegségekkel együtt jár.

Fókuszos és diffúz formában alakul ki. A gyulladásos elemek növekedése megfertőzi a myofibrilleket, megszakítja az útvonalakat, megváltoztatja a csomópontok és az egyes sejtek aktivitását.

Ennek eredményeként a beteg szívelégtelenséget (gyakran jobb kamra) fejt ki. A klinikai tünetek a következőkből állnak:

fájdalom a szívben;
ritmikai megszakítások;
légszomj;
a nyaki vénák dilatációja és pulzálása.

Az EKG-n különböző fokú atrioventrikuláris blokádot rögzítünk.

A szívizomzatban a véráramlás csökkenésének legismertebb betegsége a miokardiális ischaemia. A következő formában folyik:

angina támadások
akut miokardiális infarktus
krónikus koszorúér-elégtelenség,
hirtelen halál.

Az ischaemia minden formája paroxiszmális fájdalommal jár. Őket ábrázoltan "síró éhező szívizomnak" nevezik. A betegség lefolyása és végeredménye az alábbiaktól függ:

a segítségnyújtás sebessége;
a vérkeringés helyreállítása biztosítékok miatt;
az izomsejtek képesek alkalmazkodni a hipoxiához;
erős heg kialakulása.

Hogyan segíthet a szívizomban?

A kritikus hatásokra leginkább felkészültek továbbra is a sportban részt vevő emberek. Egyértelműen megkülönböztethető kardio kell, hogy legyen a fitneszközpontok és a terápiás gyakorlatok. Bármely kardio program célja az egészséges emberek számára. A megerősített fitnesz lehetővé teszi a bal és jobb kamrai mérsékelt hipertrófiát. A megfelelő munkával a személy maga irányítja a terhelés impulzussűrűségét.

A fizikai terápiát bármely betegségben szenvedő ember számára mutatják be. Ha a szívről beszélünk, akkor az a célja, hogy:

a szívroham után javítja a szövetek regenerálódását;
erősítsék meg a gerinc kötéseit és kiküszöböljék a paravertebrális hajók csípésének lehetőségét;
„Spur” immunitás;
helyreállítja a neuro-endokrin szabályozást;
a segédhajók munkájának biztosítása.

A gyógyszerek kezelése a hatásmechanizmusuknak megfelelően történik.

A terápia jelenleg megfelelő eszköztárral rendelkezik:

aritmiák enyhítése;
javítja az anyagcserét a szívizomsejtekben;
a táplálkozás fokozása a koszorúerek kiterjesztése miatt;
fokozza a hipoxiával szembeni rezisztenciát;
az ingerlékenység túlnyomó fókuszai.

Lehetetlen viccelni a szíveddel, nem ajánlott magaddal kísérletezni. A gyógyító szereket csak orvos írhatja fel és választhatja ki. Annak érdekében, hogy a kóros tüneteket a lehető leghosszabb ideig megakadályozzuk, megfelelő megelőzésre van szükség. Mindenki segíthet a szívében, korlátozva az alkoholfogyasztást, zsíros ételeket, a dohányzást. A rendszeres testmozgás számos problémát megoldhat.

Szívizom összehúzódása

A hetedik fejezetben az izomrostok összehúzódását jellemző jelenségeket jelentették. Ahogy láttuk, a szívizom ugyanazon típus szerint épül fel, ezért összehúzódásával hasonló jelenségek figyelhetők meg. Vannak azonban olyan jellemzők, amelyek megkülönböztetik a szívszálakat a vázizomrostoktól. Először is, a szívizom zabpehelye lassabban csökken, mint a csontváz izmai. A lassabb csökkenésnek megfelelően a látens periódus hosszabb. Továbbá, a szívizom minden ingerlésnél, amely túlmutat a gerjesztési küszöbön, mindig maximális összehúzódással reagál, vagy más szóval, a szív az „összes vagy semmi” törvény szerint működik. És végül, a szívizom, függetlenül attól, hogy milyen irritáló lehet, nem ad tetanikus összehúzódást. A kontrakció összes felsorolt tulajdonsága, valamint a szívizom-szincitaum szerkezetének nagy cellularitása lehetővé teszi számunkra, hogy figyelembe vesszük a szív izomrostjait, mintha egy középső pozíciót foglalnának el a viszcerális és a vázizmok között.

Csontváz szívszövet

Annak érdekében, hogy az izomrostok összehúzódásának hatása legyen a szervezetben, támogató szöveteket kell kialakítani, vagy azokból a struktúrákból, amelyekhez csatolni kell őket.

A szívizomszálak a szív belsejében kialakuló sűrű képződményekhez kapcsolódnak, és a szívcsontváznak nevezik. Ennek a csontváznak a fő részei az íngyűrűk (annuli fibrosi), a kamrák alján lévő környező vénás nyílások, és a szomszédos rostos háromszögek (trigona fibrosa), amelyek az aorta gyökérében találhatók, és végül a kamrai septum membrános része (septum membranaceum). A szívcsontváz mindezen elemeit kötőszövet sűrű kollagénkötegeiből alakítják ki, amelyek fokozatosan átjutnak a szívizom kötőszövetébe. A kötőszövet-kötegek részeként általában vékony elasztinszálak vannak. Szálas háromszögekben ezen túlmenően folyamatosan megtalálhatók a chondroid szövetek szigetei, amelyek az életkorban kalcifikálódhatnak.

Néha csont alakul ki a csontvázszövet csomópontjaiban. Kutyákban egy igazi hialin porc volt a szívcsontban, a bikákban pedig tipikus csont.

Vezetőképes szálrendszer

A szívizom syncytiumja is tartalmaz speciális izomrostrendszert, amelyet vezetőképes rendszernek nevezünk (369. ábra).

A vezetőrendszer szálai a tipikus myocardialis szálakhoz ugyanazon az alapelven alapuló hálószerkezetből állnak. A szívizom felületén, közvetlenül az endokardium alatt helyezkedik el, a vezetőrendszer szálai számos jellemző tulajdonságban különböznek a fent ismertetett tipikus szálaktól. Ezeknek a szálaknak a különálló sejtterületei nagyobbak, mint a normális myocardialis területek, különösen azok, amelyek perifériás helyzetben vannak. Méreteik a szarkoplazma gazdagságától függenek, amelyekben gyakran megfigyelhetőek a nagy vakuuolok (370. és 371. ábra) és jelentős mennyiségű glikogén.

Myofibrill bit. Elsősorban a szarkoplazma perifériáján helyezkednek el, és rosszul haladnak egymáshoz.

A felsorolt jelek nagyon jól hasonlítanak a leírt szálakhoz a mitokardiális hisztogenezis korai szakaszában megjelenő szálakhoz, amikor a szív független (autonóm) ritmusos összehúzódása megkezdődik.

A szerkezetben megfigyelt hasonlóság, valamint számos más jel is eléggé súlyosan indokolja a vezető rendszer szálainak megőrzését az embrionális állapotban.

Valójában kimutatható, hogy a felnőtt organizmus szívében levő vezetőképes szálak, amikor a miokardiumból izolálódnak, továbbra is ritmikusan kötődnek, valamint a magzati rostok. Ugyanakkor a felnőtt szervezet szívéből izolált tipikus szívizomszálak nem képesek összehúzódni.

Így a vezető rendszer szálai nem igényelnek idegimpulzusokat összehúzódásukhoz, összehúzódásuk autonóm, míg a felnőtt szervezet szívéből vett tipikus szívizomszálak nem rendelkeznek ezzel a képességgel.

Meg kell mondani, hogy a leírt szálakat hosszú idő alatt Purkinje rostok néven ismerték, de jelentőségük és a vezetőrendszerhez való viszonya viszonylag nemrégiben jött létre.

A vezetősugárrendszer elhelyezkedése és jelentősége a szívizom ritmikus összehúzódásában. Felhívtuk a figyelmet arra, hogy a szív különböző részeinek összehúzódása a Purkinje szálak elhelyezkedésével egybeesik. Az embrionális szív fejlődési szakaszában, amikor olyan csövet ábrázol, amely már elkezdett megfojtani, a kontrakció a következő irányba nyúlik.

Először a vénás sinus csökken, majd a pitvari, a kamrai és az aorta izzó kezdete (bulbus arteriosus). Mivel ebben az időszakban a szív alapja nem kap idegimpulzusokat, mivel az idegszálak még nem nőttek meg az izomszövetben, feltételezhető, hogy az impulzus a szövetben, különösen a vénás szinusz szövetében kezdődik, majd átterjed az egész rudiment. Mivel ebben az időszakban a szív alapja szinte kizárólag magzati izomrostokból áll, nyilvánvaló, hogy az impulzus csak ezeken keresztül terjed.

Amikor a szív összehúzódását tanulmányozták a későbbi fejlődési szakaszokban, valamint a felnőtt organizmusokban, azt tapasztaltuk, hogy a kontrakció impulzusa csak abban a részben keletkezik, amely a magzati vénás sinusból fejlődik ki, vagyis azon a helyen, ahol a jobb vena cava belép a jobb pitvarba.

A Purkinje szálak eloszlásának vizsgálata során kiderült, hogy a szinuszrészből indulnak, és az endokardium alatt a csomók formájában elterjedt, a szív minden szakaszának egyetlen rendszerét képezik. Ez a megállapítás arra utal, hogy a lendület

c. a teljes szívizom összehúzódása a Purkinje szálakon keresztül terjed, ami ezért különleges szívvezetési rendszernek tekinthető. Ennek a rendszernek az egyes részei az állatokon végzett kísérletben vagy annak elkülönített részekbe történő szétszerelésében teljesen megerősítették a kifejezett hipotézist. A szív ritmikus összehúzódása csak a rendszer integritásával lehetséges. A vezetőrendszert jelenleg részletesen tanulmányozták. Két részre oszlik: a sinus és az atrioventrikuláris. Az elsőt az úgynevezett sinus csomópont (Kate-Flac csomó) képviseli, amely a jobb fül és a felső vena cava (369, 1) közötti epicard alatt fekszik. A Kate-Flac csomópont egy orsó alakú Purkinje sejtek gyűjteménye (2 cm-es méretig); a sejtek között a kötőszövet, elasztinszálakban gazdag (371., 6. ábra), és az idegvégződések. Ebből a csomópontból két előrehaladás lép fel - felső és alsó; ez utóbbi az alsó vena cava-ba megy. Atrioventricularis elválasztjuk áll AV-csomó, úgynevezett egy csomópont Ashof-Tawara (2) fekvő pitvar közel a pitvar-kamrai septum, és a kipufogó belőle gisovskogo gerenda (3), amely belép a kamrai (interventricularis) septum, és így a két tengely eltérnek mindkét kamrák; az utóbbi ág, az endokardium alatt található.

Az atrioventrikuláris csomópont olyan izomrostokból áll, amelyek meglehetősen nagy méretűek, szarkoplazmában gazdagok, amelyek mindig tartalmaznak glikogént (371., 3. és 4. ábra). Az ólomkötegbe belépve a vezetőképes rostok kötőszövetréteggel vannak ellátva, amely elválasztja azt a környező szövetektől. A patás állatok vezető rendszerének szálai (például egy ram) jellemzően elrendezve vannak; kis állatokban nem különböznek a szokásos szívizomszálaktól. A vezetőrendszer ismertetett területein, amelyek közül a Kate-Flac és az Ashoff-Tavara csomópontok a kontrakció eloszlási központjainak tekinthetők, az utóbbi években további központok jelenlétére utaló jelek mutatkoznak, amelyek a főbbeknél lassabb összehúzódási ritmussal különböznek.

Általában meg kell jegyezni, hogy az emberekben a szálak változatosak, formájukban közelebb vannak a szívizom szokásos szálához, vagy a tipikus Purkinje szálhoz. A vezető rendszer szálai azonban végső sorrendben mindig a kamrai myocardium szálaiba jutnak.

Az impulzusok átvitele a vezetőrendszeren keresztül jól megerősítette azt a feltevést, hogy a szívverés, az embrió korszakától kezdve és teljesen fejlett szívvel végződő, autonóm, vagy más szóval miogén jellegű. Ennek a rendszernek, a szívnek és a funkcionális integritásának köszönhetően.

Ugyanakkor a felnőtt szervezet vezetési rendszerének útja mentén számos idegszál is van. Ezért anatómiailag nem lehet megoldani a szív összehúzódásának miogén vagy neurogén jellegét.

Egy dolog biztos: a fejlődő szív összehúzódása tisztán myogén természetű embrióban, de később, az idegrendszer kialakulásával az idegrendszerből érkező impulzusok döntő szerepet játszanak a szív ritmusában, és ezáltal az impulzusok átvitele a vezetőrendszeren keresztül.

Szívburok. A közeli szív táska minden szerikus membránra jellemző szerkezettel rendelkezik, amelyet természetesen az alábbiakban részletesebben tárgyalunk (például a hashártyát használva).

Szívizom összehúzódása

A szívizom gerjesztése az összehúzódást okozza, vagyis megnöveli az izomrostok feszültségét vagy rövidülését. A szívizom összehúzódása, valamint a gerjesztési hullám tovább tart, mint a vázizom összehúzódása és stimulálása, amelyet egy külön inger okoz, például az egyenáram bezárásával vagy megnyitásával. A szív egyes izomrostjainak összehúzódásának ideje nagyjából megegyezik az akciós potenciál időtartamával. A szívaktivitás gyakori ritmusával az akciós potenciál időtartama és a kontrakció időtartama rövidül.

Általában minden gerjesztési hullám csökken. Azonban a gerjesztés és a összehúzódás közötti különbség is lehetséges. Tehát a Ringer oldatának egy izolált szíven keresztül történő továbbításával, amelyből kizárják a kalcium-sót, az élesedés ritmikus villogása és következésképpen akciós potenciálok megmaradnak, és a kontrakciók megszűnnek. Ezek és számos más kísérlet azt mutatják, hogy a kalciumionok szükségesek a kontraktilis folyamathoz, de nem szükségesek az izomstimulációhoz.

A gerjesztés és a összehúzódás közötti különbség a haldokló szívben is megfigyelhető: az elektromos potenciálok ritmikus ingadozása még mindig előfordul, míg a szív összehúzódása már megállt.

A szívizom összehúzódásának első pillanatában, valamint a vázizomzatban elköltött energia közvetlen szállítója a makroergikus foszfortartalmú vegyületek - adenozin-trifoszfát és kreatin-foszfát. Ezeknek a vegyületeknek a reszintézise a légzési és glikolitikus foszforiláció energiájából ered, azaz a szénhidrátok által szolgáltatott energia miatt. A szívizomban az aerob folyamatok, amelyek az anaerob hatású oxigén használatával zajlanak, amelyek a vázizomokban sokkal intenzívebben fordulnak elő.

A szívizom rostjainak kezdeti hossza és csökkenésének aránya. Ha növeli a Ringer oldatának egy izolált szívre történő áramlását, azaz növeli a kamrák falainak töltését és nyújtását, a szívizom összehúzódásának ereje nő. Ugyanez figyelhető meg, ha a szívfalból kivágott szívizomcsík enyhe nyúlványnak van kitéve: a nyúlás során a kontrakció ereje nő.

Az ilyen tények alapján megállapítható, hogy a szívizom rostjainak összehúzódásának ereje függ az összehúzódás kezdete előtt. Ez a függőség a Starling által megfogalmazott „szív törvénye” is. E empirikusan megállapított törvény szerint csak bizonyos körülmények között igaz, hogy a szív összehúzódásának ereje nagyobb, annál nagyobb az izomrostok nyúlik a diasztolában.

Emberi szívizom

A szívizom fiziológiai tulajdonságai

A vér számos funkcióját csak állandó mozgásban tudja elvégezni. A vér mozgásának biztosítása a keringési rendszert képező szív és vérerek fő funkciója. A kardiovaszkuláris rendszer, valamint a vér, szintén szerepet játszik az anyagok szállításában, a termoregulációban, az immunválaszok megvalósításában és a testfunkciók humorális szabályozásában. A véráramlás hajtóerejét a szív munkája hozza létre, amely a szivattyú működését végzi.

A szív megállási képessége a szívizom számos specifikus fizikai és fiziológiai tulajdonságával függ össze. A szívizom egyedülálló módon ötvözi a csontváz és sima izmok tulajdonságait. A csontvázakhoz hasonlóan a szívizom is képes intenzíven működni és gyorsan összehúzódni. A sima izmok mellett szinte fáradhatatlan, és nem függ egy személy akaratától.

Fizikai tulajdonságok

Meghosszabbíthatóság - az a képesség, hogy növeljük a hosszúságot anélkül, hogy megszakítanánk a szerkezetet szakítószilárdság hatására. Ilyen erő a vér, amely a diasztolénál tölti ki a szív üregeit. Összehúzódásuk erőssége a szisztolában a szív izomrostjainak nyúlványának mértékétől függ a diasztolában.

Rugalmasság - az eredeti helyzet helyreállításának képessége a deformáló erő megszűnése után. A szívizom rugalmassága teljes, azaz teljesen visszaállítja az eredeti teljesítményt.

Az izom-összehúzódás folyamatában az erősség kialakulásának képessége.

Fiziológiai tulajdonságok

Szív összehúzódások következnek be a szívizomban időszakosan előforduló gerjesztési folyamatok eredményeként, amelyek számos fiziológiai tulajdonsággal rendelkeznek: automatizmus, ingerlékenység, vezetőképesség, kontraktilitás.

Az önmagában keletkező impulzusok hatására a szív képességét ritmikusan csökkenti az automatizmus.

A szívben van egy összehúzódó izom, amelyet egy izomzat és atipikus, vagy egy speciális szövet képez, amelyben a gerjesztés következik be és történik. Az atípusos izomszövet kis mennyiségű myofibrillet, sok szarkoplazmat tartalmaz, és nem képes összehúzódni. A szívizom bizonyos részeinek klaszterei képviselik, amelyek a szívvezetési rendszert alkotják, amely a jobb pitvar hátsó falán található üreges csomópontból áll, az üreges vénák összefolyásánál; egy atrioventrikuláris vagy atrioventrikuláris csomópont, amely a jobb oldali pitvarban helyezkedik el az atria és a kamrák közötti szeptum közelében; atrioventrikuláris köteg (His köteg), az atrioventrikuláris csomópontból egy törzsgel távozik. Az ő kötege, amely áthalad az atria és a kamrák közötti partíción, az ágak két lábra, a jobb és a bal kamra felé haladnak. Az ő csomója az izmok vastagságában a Purkinje szálakkal végződik.

A Sinoatrialis csomópont az első sorrend ritmusvezetője. Impulzusok keletkeznek benne, amelyek meghatározzák a szív összehúzódásának gyakoriságát. Impulzusokat generál 1 percenként átlagosan 70-80 impulzus frekvenciával.

Atrioventrikuláris csomópont - másodrendű ritmusvezérlő.

Az His köteg a harmadik sorrendű ritmusvezérlő.

A Purkinje szálak a negyedik sorrendű pacemakerek. A Purkinje szálsejtekben fellépő gerjesztési frekvencia nagyon alacsony.

Általában az atrioventrikuláris csomópont és az ő csomója az egyetlen izgalmas adó a vezető csomóponttól a szívizomig.

Ugyanakkor automatizmusuk is van, csak kisebb mértékben, és ez az automatizmus csak a patológiában nyilvánul meg.

Jelentős számú idegsejt, idegszál és végük megtalálható a szinoatrialis csomópont régiójában, amely itt neurális hálózatot alkot. A vándorló és szimpatikus idegek idegszálai illeszkednek az atipikus szövetek csomópontjaihoz.

A szívizom ingerlékenysége az, hogy a szívizomsejtek ingerlõ hatásának hatására ingerlõ állapotba kerülnek, amelyben tulajdonságaik megváltoznak, és akciópotenciál keletkezik, majd összehúzódik. A szívizom kevésbé izgatott, mint a csontváz. A gerjesztés kialakulásához erősebb ingerre van szükség, mint a csontvázra. A szívizom válaszának nagysága nem függ az alkalmazott ingerek erősségétől (elektromos, mechanikai, vegyi stb.). A szívizom maximálisan csökken mind a küszöb, mind az intenzívebb irritáció által.

A szívizom ingerlékenysége a myocardialis összehúzódás különböző időszakaiban változó. Így a szívizom további irritációja az összehúzódás fázisában (szisztolé) nem okoz új összehúzódást még a szuperküszöb inger hatása alatt sem. Ebben az időszakban a szívizom abszolút refraktív fázisban van. A szisztolés végén és a diasztolé kezdetén az ingerlékenység visszaáll a kezdeti szintre - ez a relatív tűzálló / pi fázis. Ezt a fázist a felemelkedés fázisa követi, majd a szívizom izgatottsága végül visszatér az eredeti szintjéhez. Így a szívizom ingerlékenységének sajátossága hosszú refraktív időszak.

A szív vezetőképessége - a szívizom azon képessége, hogy a szívizom bármely részén fellépő izgalmat végezzen, annak más részeire. A sinoatrialis csomópontból eredő gerjesztés a vezetőrendszeren keresztül terjed a kontraktilis szívizomra. Ennek a gerjesztésnek a terjedése az összeköttetés alacsony elektromos ellenállásának köszönhető. Ezenkívül a speciális szálak hozzájárulnak a vezetőképességhez.

A gerjesztési hullámokat a szívizom rostjain és a szív atipikus szövetén keresztül egyenlőtlen sebességgel végzik. Az atria rostjainak gerjesztése 0,8-1 m / s sebességgel terjed, a kamrák izomzatának szálai mentén - 0,8-0,9 m / s, és a szív atipikus szövetén - 2-4 m / s. A gerjesztés áthaladása az atrioventrikuláris csomóponton keresztül 0,02-0,04 másodperccel késleltetve van - ez egy atrioventrikuláris késleltetés, amely biztosítja az atria és a kamrai összehúzódás összehangolását.

A szív összehúzódása - az izomrostok képessége a feszültségek lerövidítésére vagy megváltoztatására. A növekvő hatalom ingerére reagál a „minden vagy semmi” törvény szerint. A szívizom csökkenti az egyszeri összehúzódás típusát, mivel a refraktivitás hosszú fázisa megakadályozza a tetanikus összehúzódások kialakulását. A szívizom egyetlen összehúzódásánál az alábbiakat különböztetjük meg: a látens időszakot, a rövidítés fázisát ([[| systole]]), a relaxáció fázisát (diaszole). Mivel a szívizom csak egyetlen összehúzódás útján tud kötni, a szív egy szivattyú működését végzi.

Először a pitvari izmok összehúzódnak, majd a kamrák izmainak rétegét, ezáltal biztosítva a vér mozgását a kamrai üregektől az aorta és a pulmonális törzsbe.

A szívizom összehúzódásának mechanizmusa

^ Az izom összehúzódásának mechanizmusa.

A szívizom izomrostokból áll, amelyek átmérője 10-100 mikron, hossza 5-400 mikron.

Minden izomrost tartalmaz akár 1000 kontraktilis elemet (legfeljebb 1000 myofibril - minden izomrost).

Mindegyik myofibril párhuzamos vékony és vastag szálakból (myofilamentekből) áll.

Ezek körülbelül 100 myozin fehérje molekulát tartalmaznak.

Ezek az aktin fehérje két lineáris molekulája, amelyek spirálisan csavart egymással.

Az aktinszálak által kialakított horonyban van egy kiegészítő redukciós fehérje, a tropomiozin, amelynek közvetlen közelében egy másik segéd redukáló fehérje, a troponin, kapcsolódik az aktinhoz.

Az izomrost szarcomesz-Z-membránokra oszlik. Az aktin szálak a Z-membránhoz vannak kötve, az aktin két szálja között van egy vastag szál, a két Z-membrán között, és kölcsönhatásba lép az aktin szálával.

A myozin szálakon előrehaladások vannak (lábak), a növekedés végén a miozin fejek (150 myozin molekula). A myosin lábak fejei ATP-ase aktivitással rendelkeznek. Az ATP-t katalizálja a myosin (ez az ATP-ase) feje, míg a felszabaduló energia izomösszehúzódást eredményez (az aktin és a myosin kölcsönhatása miatt). Ezenkívül a myosin fejek ATPáz aktivitása csak az aktin aktív centrumaival való kölcsönhatásuk pillanatában nyilvánul meg.

Az aktinákban léteznek bizonyos alakú aktív centrumok, amellyel a miozin fejek kölcsönhatásba lépnek.

Tropomyozin a nyugalmi állapotban, azaz a amikor az izom lazul, az térbeli interferenciát okoz a miozin fejek és az aktin aktív centrumai közötti kölcsönhatásban.

A myocyták citoplazmájában gazdag szarkoplazmatikus retikulum található - a szarkoplazmatikus retikulum (SPR), a szarkoplazmatikus retikulumnak a csövek a myofibrillek mentén futnak, és egymással anasztomosodnak. Minden sarcomere esetében a szarkoplazmatikus retikulum kiterjesztett részeket képez - végtartályokat.

A két végtartály között T-cső található. A tubulusok a cardiomyocyták citoplazmatikus membránjának embriója.

A két végtartályt és a T-csövet hármasnak nevezik.

A triád a gerjesztés és a gátlás folyamatainak konjugációját biztosítja (elektromechanikus konjugáció). Az SPR elvégzi a kalcium "depó" szerepét.

A szarkoplazmás retikulum membrán kalcium-ATP-ázot tartalmaz, amely kalcium-transzportot biztosít a citoszolból a terminális tartályokba, és így alacsony szinten tartja a kalciumionok szintjét a citoplazmában.

A kardiomiociták DSS végtartályai kis molekulatömegű foszfoproteineket tartalmaznak, amelyek kalciumot kötnek.

Ezen túlmenően a terminál tartályok membránjaiban a riano-din receptoraihoz kalciumcsatornák kapcsolódnak, amelyek szintén megtalálhatók az SPR membránjaiban.

^ Izomösszehúzódás.

Amikor egy kardiomiocitát -40 mV-os PM-értékkel gerjesztünk, a citoplazmás membrán feszültségfüggő kalciumcsatornái nyitva vannak.

Ez növeli az ionizált kalcium szintjét a sejt citoplazmájában.

A T-csövek jelenléte a kalcium szintjének növekedését biztosítja közvetlenül az AB végtartályaihoz.

Ezt a kalciumionok szintjének növekedését a DSS terminális tartályrégiójában triggernek nevezzük, mivel ezek (a kalcium kis triggerrészei) aktiválják a kardinomocita DSS membrán kalciumcsatornáival kapcsolatos rianodin receptorokat.

A rianodin receptorok aktiválása növeli a terminális SBV tartályok kalciumcsatornáinak áteresztőképességét. Ez képezi a kimenő kalciumáramot a koncentrációs gradiens mentén, azaz az AB-től a citoszolig az AB terminális tartályrégiójáig.

Ugyanakkor a DSS-ből a citoszolba tízszer több kalcium halad át, mint a külső kardiomiocitába (trigger részek formájában).

Az izomösszehúzódás akkor következik be, ha az aktin és a miozin szálak területén feleslegben van a kalciumion. Ugyanakkor a kalciumionok kölcsönhatásba lépnek a troponin molekulákkal. Van egy troponin-kalcium komplex. Ennek eredményeként a troponin molekula megváltoztatja a konfigurációját, és úgy, hogy a troponin a tropomiozin molekulát a horonyban eltolja. A mozgó tropomiozin-molekulák az aktin-centrumokat a myosin-fejek számára elérhetővé teszik.

Ez megteremti az aktin és a miozin kölcsönhatásának feltételeit. Amikor a myozin fejek kölcsönhatásba lépnek az aktin centrumokkal, a hidak rövid ideig képződnek.

Ez megteremti a stroke mozgásának minden feltételeit (hidak, csuklós részek jelenléte a miozin molekulában, a myosin fejek ATP-ase aktivitása). Az aktin és a miozin szálak egymáshoz képest eltolódnak.

Az egyik evezős mozdulat 1% -os eltolást eredményez, 50 evezős mozdulat teljes körű lerövidítést biztosít

A sarcomere relaxáció folyamata meglehetősen bonyolult. Ezt a többlet kalcium eltávolítása biztosítja a szarkoplazmás retikulum végtartályaiban. Ez egy aktív folyamat, amely bizonyos mennyiségű energiát igényel. A szarkoplazmás retikulumtartályok membránjai tartalmazzák a szükséges szállítási rendszereket.

Ily módon az izomösszehúzódást a csúszáselmélet szempontjából szemléltetjük, lényege, hogy az izomrostok csökkentésekor az aktin és a miozin szálak nem igazán lerövidülnek, és egymáshoz képest csúsznak.

^ Elektromechanikus párosítás.

Az izomszálas membrán függőleges hornyokkal rendelkezik, amelyek a szarkoplazmatikus retikulum elhelyezkedési területén találhatók. Ezeket a hornyokat T-rendszereknek (T-csövek) nevezik. Az izomban fellépő gerjesztést a szokásos módon hajtjuk végre, azaz a bejövő nátriumáram miatt.

Ezzel párhuzamosan nyissa ki a kalcium csatornákat. A T-rendszerek jelenléte a kalciumkoncentráció növekedését biztosítja közvetlenül az SPR végtartályai közelében. A kalcium mennyiségének növekedése a terminális tartályrészben aktiválja a rianodinreceptorokat, ami növeli az SPR végtartóinak kalciumcsatornáinak áteresztőképességét.

Jellemzően a kalcium (Ca ++) koncentrációja a citoplazmában 10 "g / l. Ebben az esetben a kontraktilis fehérjék (aktin és myosin) régiójában a kalcium koncentrációja (Ca ++) egyenlő 10 értékkel.

6 g / l (azaz 100-szor nő). Ez elindítja a csökkentési folyamatot.

Azok a T-rendszerek, amelyek biztosítják a kalcium gyors megjelenését a szarkoplazmatikus retikulum terminális tartályaiban, szintén elektromechanikus konjugációt (azaz a gerjesztés és a összehúzódás közötti kapcsolatot) biztosítják.

A szív szivattyú (injektálás) funkciója a szívcikluson keresztül történik. A szívciklus két folyamatból áll: összehúzódásból (szisztolából) és relaxációból (diasztolából). Megkülönböztetjük a kamrai és a pitvari szisztolát és diasztolt.

^ A szívüreg üregében lévő nyomás a szívciklus különböző fázisaiban (mm Hg. Cikk).

52. A szív, hemodinamikai funkciói.

A szívizom összehúzhatósága.

A szívizom izomösszehúzódásának típusai.

1. Az izotóniás összehúzódások olyan összehúzódások, amikor az izmok feszültsége (tónusa) nem változik („-tól” - egyenlő), de csak az összehúzódás hossza (az izomrost rövidül).

2. Izometrikus - állandó hosszúságú, csak a szívizom feszültsége változik.

3. Auxoton - vegyes rövidítések (ezek rövidítések, amelyekben mindkét komponens jelen van).

Az izom összehúzódásának fázisai:

A látens periódus az az idő, amikor az irritációt a látható válasz megjelenéséhez vezetik. A látens időtartam ideje:

a) gerjesztés előfordulása az izomban;

b) a gerjesztés terjedése az izomon keresztül;

c) elektromechanikus konjugáció (a gerjesztés összehúzódásának összekapcsolásával);

d) az izmok viszkoelasztikus tulajdonságainak leküzdése.

2. A kontrakció fázisa az izom rövidülésében vagy a feszültségváltozásban, vagy mindkettőben fejeződik ki.

3. A relaxációs fázis az izom kölcsönös hosszabbítása, vagy a felmerült feszültség csökkentése, vagy mindkettő.

A szívizom összehúzódása.

Fázis, egyetlen izomösszehúzódásra utal.

Fázisizom-összehúzódás - ez az összehúzódás, amely világosan megkülönbözteti az izom-összehúzódás minden fázisát.

A szívizom összehúzódása az egyetlen izomösszehúzódások kategóriájára utal.

A szívizom összehúzódásának jellemzői

A szívizom egyedülálló izom-összehúzódása jellemző.

Ez a test egyetlen izomzata, amely képes természetesen egyetlen összehúzódásra csökkenteni, amit egy hosszú abszolút refraktivitás biztosít, amely során a szívizom nem képes más, még erős ingerekre is reagálni, ami kizárja az izgalmak összegzését, a tetanusz kialakulását.

Az egyetlen összehúzódás módjában végzett munka folyamatos, ismételt ciklusú „összehúzódás-relaxációt” biztosít, amely biztosítja a szív szivattyúként való működését.

A szívizom összehúzódásának mechanizmusa.

Az izom összehúzódásának mechanizmusa.

A szívizom izomrostokból áll, amelyek átmérője 10-100 mikron, hossza 5-400 mikron.

Minden izomrost tartalmaz akár 1000 kontraktilis elemet (legfeljebb 1000 myofibril - minden izomrost).

Mindegyik myofibril párhuzamos vékony és vastag szálakból (myofilamentekből) áll.

Ezek körülbelül 100 myozin fehérje molekulát tartalmaznak.

Ezek az aktin fehérje két lineáris molekulája, amelyek spirálisan csavart egymással.

Az aktinszálak által kialakított horonyban van egy kiegészítő kontrakciós fehérje, a tropomiozin. Ennek közvetlen közelében egy másik segédcsökkentő fehérje, troponin kapcsolódik az aktinhoz.

Az izomrost szarcomesz-Z-membránokra oszlik. Az aktin szálak a Z-membránhoz vannak kötve. A két aktinszál között egy vastag filozófia található, amely a két Z-membrán között van, és kölcsönhatásba lép az aktinszálakkal.

Az aktin olyan aktív formákkal rendelkezik, amelyekkel a miozin fejek kölcsönhatásba lépnek.

Tropomyozin nyugalomban, azaz amikor az izom lazul, az térbeli interferenciát okoz a miozin fejek és az aktin aktív centrumai közötti kölcsönhatásban.

A myocyta citoplazmájában bőséges szarkoplazmatikus retikulum található - a szarkoplazmatikus retikulum (SPR). A szarkoplazmatikus retikulum megjelenése olyan tubulusok, amelyek a myofibrillek mentén futnak, és egymással anasztomosodnak. Minden sarcomere esetében a szarkoplazmatikus retikulum kiterjesztett részeket képez - végtartályokat.