Ischaemiás stroke a vertebro-basilar medencében

A fogyatékosság fő oka a betegség, mint például az ischaemiás agyi stroke. A patológiának magas halálozási aránya van, és a túlélő betegeknél a cerebrovascularis típus súlyos következményei vannak. A betegség különböző okai vannak.

Mi a vertebro-basilar elégtelenség

A gerincvérek a szegycsont üregének felső részén található szublaviai edényekből, és áthaladnak a nyakcsigolyák keresztirányú folyamatainak lyukain. További ágak áthaladnak a koponyaüregben, ahol egy basil artériába kapcsolódnak. Az agyszár alsó részén helyezkedik el, és vérellátást biztosít a kisagy és a mindkét félteke nyaki részéhez. A Vertebro-basilar-szindróma - olyan állapot, amelyet a csigolya- és a basilaris véredények csökkenése jellemez.

A patológia a cerebrális funkciók reverzibilis megsértése, amely a fő artéria és a csigolyák által táplált terület vérellátásának csökkenése miatt következett be. Az ICD 10 szerint a betegséget „vertebro-basilar elégtelenség szindrómának” nevezik, és a kapcsolódó rendellenességektől függően P82 vagy H81 kóddal rendelkezhet. Mivel a VBN megnyilvánulásai eltérőek lehetnek, a klinikai tünetek hasonlóak a többi betegséghez, mivel a patológia diagnosztizálásának nehézségei miatt az orvos gyakran nem indokolja a diagnózist.

Az iszkémiás stroke okai

A vertebro-basilar medencében az ischaemiás stroke-ot okozó tényezők között szerepelnek:

1. Különböző eredetű embóliák a vertebrobasilar régióban vagy a szublaviai artéria tömörítése.
2. Egy aritmia, amelyben a szív trombózisa fordul elő. A vérrögök bármikor feldarabolódhatnak, és a vérrel az érrendszerbe léphetnek, ami az agyi artériák elzáródását okozza.
3. Atherosclerosis. A betegséget koleszterin frakciók lerakódása jellemzi az artériás falakban. Ennek következtében az edény lumenje szűkül, ami a vérkeringés csökkenéséhez vezet az agyban. Továbbá fennáll annak a veszélye, hogy az atheroscleroticus plakk megreped, és az abból felszabaduló koleszterin blokkolja az agyi artériát.
4. A vérrögök jelenléte az alsó végtagok edényeiben. Szegmensekre oszthatók, és a vérárammal áramolhatnak az agyi artériákba. Ha a szerv vérellátását nehézvé teszi, a vérrögök agyvérzéshez vezetnek.
5. A vérnyomás vagy a hipertóniás válság éles csökkenése.
6. Az agyi vérellátást biztosító artériák szűkítése. Ez történhet a nyaki artériás műtét esetén.
7. A vérsejtek növekedése által okozott erős vérrögképződés a vaszkuláris permeabilitás elzáródásához vezet.

Az agyi infarktus jelei

A betegség az agyi vérellátás akut károsodása (ischaemiás típusú stroke), melynek következménye a neurológiai betegség jeleinek kialakulása, amely egy napig is fennáll. Átmeneti ischaemiás rohamokban a beteg:

1. ideiglenesen elveszíti a látványt;
2. a test bármely felében érzékenységet veszít;
3. a karok és / vagy lábak merevségét érzi.

A vertebro-basilar elégtelenség tünetei

A vertebral-basilar medencében lokalizálódó ischaemiás agyi stroke talán a leggyakoribb fogyatékossági ok a 60 év alatti embereknél. A betegség tünetei különbözőek és függenek a hajók fő funkcióinak megsértésének helyétől. Ha a vérkeringést a vertebro-basilar medencében csökkentették, a beteg a következő jellemző tüneteket fejti ki:

• szisztémás vertigo (a páciens úgy érzi, mintha minden körülötte zuhanna);
• a szemgolyók kaotikus mozgása vagy korlátozása (súlyos esetekben teljes szemmozgás lép fel, a strabismus alakul ki);
• gyenge koordináció;
• remegés bármilyen művelet végrehajtása közben (a végtagok remegése);
• a test vagy annak részeinek bénulása;
• szemgolyó nystagmus;
• a testérzékenység elvesztése (általában egy-egy - bal, jobb, alsó vagy felső);
• hirtelen eszméletvesztés;
• szabálytalan légzés, a légzés / kilégzés közötti jelentős szünetek.

megelőzés

Az emberi kardiovaszkuláris rendszer a stressz következtében folyamatosan stressz alatt van, így a stroke kockázata növekszik. Életkor a fejedények trombózisának veszélye nő, ezért fontos az ischaemiás betegség megelőzése. A vertebro-basilar nem sikerült, hogy:

• adja fel a rossz szokásokat;
• magas vérnyomás (magas nyomás) esetén a vérnyomás normalizálásához szükséges gyógyszereket kell szedni;
• az atheroscleroticus stenosis időben történő kezelése, a koleszterinszint normális tartása;
• egy kiegyensúlyozott étrend;
• a krónikus betegségek (cukorbetegség, veseelégtelenség, aritmia) szabályozása;
• gyakran sétálnak az utcán, menjenek az adagolókhoz és az üdülőhelyekhez;
• gyakorolja rendszeresen (mérsékelten)

A vertebro-basilar szindróma kezelése

A betegségterápiát az orvos a diagnózis megerősítése után írja elő. A patológia kezelésére:

• trombocita-ellenes szerek, antikoagulánsok;
• nootropikumkénti;
• fájdalomcsillapítók;
• nyugtatók;
• mikrocirkulációs korrektorok;
• angioprotectors;
• Gistaminomimetiki.

A koszorúér-betegség veszélyes, mert a támadások (stroke) fokozatosan egyre gyakrabban fordulnak elő, és ennek következtében a szerv kiterjedt keringési zavarai léphetnek fel. Ez a kapacitás teljes elvesztéséhez vezet. Az ischaemiás betegségben nem volt súlyos mértékű, ezért fontos, hogy azonnal forduljon orvoshoz. A vertebro-basilar szindróma kezelésében a fő lépések célja a vérkeringés problémáinak kiküszöbölése. Az ischaemiás megbetegedésre előírt főbb gyógyszerek:

• acetilszalicilsav;
• Piracetam / Nootropil;
• Clopidogrel vagy Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Az ischaemiás betegségek kezelésére szolgáló hagyományos módszereket kizárólag kiegészítő intézkedésként lehet alkalmazni. Az atheroscleroticus plakk vagy carotis stenosis fekélye esetén az orvos az érintett terület reszekcióját írja elő, majd egy shunt. A műtét után másodlagos profilaxist hajtanak végre. A VBS (vertebro-basilar szindróma) kezelésére terápiás gimnasztika és más fizioterápiás kezelés is alkalmazható.

fizikoterápia

A vertebro-basilar elégtelenséget nem gyógyítja egyedül a gyógyszerek. A szindróma orvosi kezelésével együtt terápiás eljárásokat alkalmaznak:

• a nyakszívó régió masszázsa;
• mágneses terápia;
• kézi terápia;
• terápiás gyakorlatok a görcsök kiküszöbölésére;
• a gerinc törzsének megerősítése, a testtartás javítása;
• akupunktúra;
• reflexológia;
• hirudotherapy;
• a nyak fűző használata.

Agyi ischaemia kezelése

Az ischaemiás stroke legsúlyosabb elváltozásai, amelyek a vetebro-basilar medencében fordultak elő, az agyszár sérülése, mivel az életfontosságú centrumokat tartalmaz - légzőszerveket, termoregulációt és másokat. A terület vérellátásának csökkenése légzési bénulást, összeomlást és egyéb életveszélyes következményeket okoz. A vetebro-basilaros medencében az ischaemiás stroke-ot úgy kezelik, hogy helyreállítják a csökkent agyi keringést és megszüntetik a gyulladásos gyulladást.

Agyi stroke - olyan betegség, amely egy kórházban kezeli a neurológust. Terápiás célokra a vertebro-basilar medence ischaemiás stroke-jában a gyógyszeres módszert alkalmazzuk. A kezelés alatt a következő gyógyszereket használják:

• vazodilatátorok a görcsök enyhítésére (nikotinsav, pentoxifilin);
• angioprotektorok, stimuláló agyi keringés, metabolizmus (Nimodipine, Bilobil);
• trombózis megelőzésére szolgáló trombocita-ellenes szerek (Aspirin, Dipiridamol);
• Nootropikumok az agyi aktivitás aktiválására (Piracetam, Cerebosin).

Az ischaemiás stroke gyógykezelése, amely a vertebro-basilar medencében történt, 2 évig tart. Emellett alkalmazható a betegség kezelésének operatív módszere is. A vertebro-basilar szindróma sebészeti beavatkozását a koszorúér-betegség harmadik fokozatában jelzik, ha a konzervatív kezelés nem eredményezte a várt hatást.

A kutatás szerint az ischaemiás stroke súlyos következményei két esetben fordultak elő a vertebrobaszilláris medencében. Ez akkor fordul elő, ha a kezelést nem indították el időben vagy nem eredményeztek eredményeket a betegség későbbi szakaszaiban. Ugyanakkor a vertebro-basilar elégtelenség negatív eredménye lehet:

• mentális retardáció;
• szigetelés;
• aszociális;
• a tanulás nehézsége;
• migrén.

Elsősegély a stroke-hoz

Ha egy személyben ischaemiás stroke tüneteket tapasztal, azonnal hívjon egy mentőt. Ismertesse a diszpécser tüneteit a lehető legpontosabban, hogy a neurológiai csapat híváskor érkezzen. Ezután adja meg a beteg elsősegélyét:

1. Segíts a személynek visszafelé. Ugyanakkor fordítsa el oldalra, az alsó állkapocs alatt hányás esetén cserélje ki a széles tartályt.
2. Mérje meg a vérnyomást. A vertebro-basilar medencében előforduló ischaemiás stroke esetén a nyomás általában emelkedett (kb. 180/110).
3. Adja meg a betegnek vérnyomáscsökkentőt (Corinfar, Captopril, mások). Jobb, ha 1 tablettát helyezünk a nyelv alá - így az eszköz gyorsabban fog működni.
4. Adj egy személyt, aki feltételezett ischaemiás stroke 2 tablettát tartalmaz egy diuretikum-szerrel. Ez segít eltávolítani az agy duzzanatát.
5. A beteg agyának metabolizmusának javítása érdekében adjon neki nootrópot, például Glycine-t.
6. A mentőbrigád megérkezése után mondja el az orvosnak, hogy milyen gyógyszerek és milyen adagban adták az ischaemiás stroke-ot.

Mi az agyi infarktus a VBB-ben

Az agyi artériák keringési rendszerének akut és krónikus betegségei ma a gyógyászat egyik legsürgetőbb problémája.

Különböző források szerint a szívinfarktus után a betegek számának kb. 1/5-e leállt a normális életbe való visszatérés lehetősége nélkül, mintegy 60% -uk jelentős aktivitási korlátokkal küzd, és állandó, összetett és költséges kezelést igényel.

A betegek mindössze 1/5 képes visszatérni a normális élethez.

• A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
• Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
• Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
• Egészség az Ön és családjának!

A legtöbb esetben (kb. 80%) a szívrohamok az iszkémiás természet megsértésével járnak. A patologia fejlődésének egyik jellemzője a vertebrobaszilláris medencében a halál nagy valószínűsége, ez háromszor nagyobb, mint a carotis medencében a sérülés lokalizációjának esete.

Ebben a medencében a súlyos infarktushoz vezető keringési zavarok mintegy 70% -a található. Az IHB-ben lokalizált három átmeneti ischaemiás roham egyikében komplex iszkémiás szívroham alakul ki.

Mi a vertebrobasilar rendszer

A vertebrobaszilláris keringési rendszer a teljes agyi véráramlás rendszerének 30% -át teszi ki.

Közvetlenül ez a terület felelős az agy legfontosabb területeinek táplálásáért, beleértve a következőket:

• hátsó részek: szemhéj- és parietális lebenyek, a temporális lebenyek középső zónái;
• vizuális halom;
• a hipotalamusz régió jelentős része;
• Az agy „lábai” a tetrachromiával;
• hosszúkás osztály;
• Varolijev-híd;
• nyaki agy.

A vertebrobaszilláris medence keringési rendszere az artériák következő csoportjait tartalmazza:

Mint látható, a VVB számos olyan hajót tartalmaz, amelyek átmérője, szerkezete, feladatai (vérellátási zónák) különböznek.

Attól függően, hogy hol van a sérülés, és a klinikai kép alakul ki. Ugyanakkor az artériák lokalizációjának egyedi jellemzői nagy jelentőséggel bírnak, ezért a klasszikus klinikai kép helyett gyakran lehetséges a patológia atipikus fejlődésének megfigyelése.

Ez további nehézségeket okoz a beteg helyreállítási folyamatában, mivel a diagnosztikai folyamat nehéz az első szakaszban.

Agyi infarktus okai a VVB-ben

Az IHB-ben az agyi infarktus a csigolya- vagy a basilar artériák szövetében nem kielégítő vérkeringés hátterében alakul ki.

A patológia kialakulásához hozzájáruló tényezők, feltételesen két csoportra osztva:

• ateroszklerotikus elváltozások;
• a szublaviai artériák szűkületének és elzáródásának;
• ezeknek az artériáknak a rendellenességei (ez lehet patológiai károsodás vagy több hipoplazia jelenléte).

• különböző természetű emboliák;
• a szublaviai artéria extravasalis tömörítése.

tünetek

A patológia megnyilvánulása változhat attól függően, hogy hol található a sérülés, annak terjedelme, a test általános indikátorai, beleértve a hemodinamikát, a vérnyomást, a biztosíték fejlődésének mértékét.

A betegség agyi tünetekként és neurológiai rendellenességként jelentkezhet.

Közülük meg kell jegyezni:

• Szédülés, amit a valóság megítélése károsít.
• A stabilitás elvesztése a mozgás közben (statikus állapotban megfigyelhető - a beteg nem tudja tartani a testet függőleges helyzetben).
• Intenzív fájdalom lokalizálódik a nyaki részen (a nyakra, a parietális és a temporális régiókra, a szemekre).
• Vizuális zavarok.
• A csepp támadások hirtelen esnek a lábak gyengesége miatt. Ugyanakkor nincsenek rendellenes jelenségek az esést megelőző egészségi állapotban vagy viselkedésben. A betegek egyszerűen „podkashivayutsya lábak”.
• A memória megrongálódása vagy elvesztése.

Akut cerebrovascularis baleset

Az agyi vérellátási zavarok akut formájának jellemző jellemzői:

• Gyors fejlődés. Az első tünetek kezdetétől a csúcsig csak 5 percet vesz igénybe.
• Problémák a megnyilvánuló mozgások összehangolásával: a végtagok gyengesége, a mozdulatok kínossága, bármely végtag bénulásának kialakulása (mindegyik legyőzhető).
• A végtagokat vagy az arcot érintő érzékenység vagy paresztézia megsértése.
• Részleges vakság.
• A mozgások koordinációjával, az instabilitással, az egyensúlyvesztéssel kapcsolatos jogsértések.
• A szisztémás és nem szisztémás vertigo, amelyben a páciensnek kettős látása van, csökkent a nyelési és beszédfunkciók.

Ezt a linket használva elmondjuk a mikroinfarktusról és annak következményeiről.

A vertebrobaszilláris medencében a keringési zavarok akut formájának kialakulásakor előforduló tünetek a következők:

• Horner szindróma;
• nystagmus (gyakrabban - függőleges);
• halláskárosodás.

A szédüléssel, a vizuális zavarokkal kombinált mozgások inkonzisztenciája a három fő jellemzője, amelyeket a szakértők az agyszár, agyi, hátsó agyi lebenyek ischaemiás elváltozásaihoz kapcsolódó diagnózis készítésekor vezetnek.

A patológia kialakulásának tipikus képe az agnózia (érzékszervi észlelés megsértése), a beszédfunkció, a térbeli orientáció teljes elvesztése.

Különösen szükséges a VBB-ben a vérkeringés akut károsodásának olyan formája, mint az íjász infarktus. A C-1-C2 csigolya artériájának mechanikus összenyomódásának hátterében a fej erős oldala felé fordul.

Az ischaemiás infarktust izolált esetekben, amikor a fibro izomdysplasia, a szublaviai artéria sérülése a traumás nyaki sérüléshez vagy a manuális terápia hatására alakult ki.

A szindróma kialakulását ma a C1-C2 szint artériájának feszültsége okozza, amelynél intim artériás szakadás következik be, ami különösen veszélyes az edényekben bekövetkezett változások esetén.

A fő csigolya artériájának összenyomása esetén nincs szükség kompenzációra a vertebrobasilar medence vérellátása miatt az ellentétes csigolya artériájának hypoplasia vagy szteroidja miatt.

Ez, valamint a hátsó kötőedények nem működőképessége provokálja az íjász infarktusának kialakulását. Ennek a patológiának a kialakulásához hozzájáruló tényező a Kimmerley-rendellenesség jelenléte a betegben, azaz a betegségben. további csont arch, amely megnyomja az artériát.

diagnosztika

A legkisebb elváltozások meghatározását lehetővé tevő optimális diagnosztikai intézkedések a következők:

kezelés

A kezelést gyógyszeres terápiás módszerekkel végezzük. A kezelési program hasonló a szívinfarktus kezelésére kidolgozott általános rendszerhez.

Azokban az esetekben, amikor a VBB-ben az agyi infarktust atheroscleroticus thrombi okozza, kötelező a gyógyszerek szedése, amelyek hatása a puffadás megszüntetésére irányul. Ebből a célból, előírt gyógyszerek csoport osmodiuretikov. Lehet glicerin vagy mannit.

Ajánlott a kortikoszteroidok csoportjába tartozó gyógyszerek, például a dexametazon alkalmazása.

Még nem határozták meg a dekompresszió célszerűségét.

A terápiás ablak kis időtartama miatt a szövődmények nagy valószínűsége (a legtöbb esetben vérzés), a szakemberek megtagadták a thrombolytics használatát. A patológia kialakulásának aterotrombotikus jellege miatt nátrium-heparin szubkután beadását írják elő.

Az ateroszklerózisban szenvedő betegek és a kardiogén embolia kezelése közvetett antikoagulánsok alkalmazásával jár a visszaesés valószínűségének csökkentése érdekében.

A Vinpocetine segít normalizálni a mikrocirkulációt és a vénás kiáramlást. A betahisztin a vertigo kiküszöbölésére használható. Ugyanezzel a céllal, valamint a mozgás közbeni instabilitás elleni küzdelemhez fezámot használnak.

Az agyi anyagcsere-folyamatok kialakulása hozzájárul a piracetám bevételéhez, ez a gyógyszer védi a sejteket az oxigén éhezés által okozott károsodásoktól.

Megengedett-e a szex a szívroham után, és milyen esetekben ellenjavallt - olvassa el itt.

A férfiak szívroham utáni élet jellemzőit egy másik kiadvány írja le.

Ischaemiás stroke a vertebrobasilar medencében

Az artériák elzáródása a vertebrobaszilláris medencében az iszkémiás stroke kialakulásához vezet, az infarktus zóna lokalizációjával az agyszár, a thalamus, a nyakszem és a kisagy különböző részein. Az artériák elhelyezkedésének egyedi jellemzői, a patogenetikai mechanizmusok sokfélesége nagyon gyakran határozza meg a neurológiai klinika egyedi jellemzőit ezen a területen az akut ischaemiás stroke-okban. A tipikus neurológiai szindrómák mellett a Yusupov Kórház orvosai gyakran jelentik az akut cerebrovascularis balesetek atipikus tüneteit. Ebben a klinikai helyzetben olyan agyi képalkotó módszereket alkalmaznak, amelyek segítik a diagnózis megerősítését (számítógépes tomográfia és mágneses rezonancia képalkotás).

A neurológusok károsodásának mértékét a neurológusok a Yusupov Kórházban értékelik, amikor a betegeket kórházi kezelés alatt, a kezelés alatt és a kezelés végén végzik. A neurológiai klinikán belépő valamennyi beteg a következő vizsgálatokat végzi:

• Doppler ultrahang az extracraniális régió fejének nagy edényei;
• transzkraniális doppler-szonográfia;
• duplex szkennelés.

Vezessen egy 12-elektródos EKG-t, figyelje meg a vérnyomást, határozza meg a belső carotis és vertebrális artériákon áthaladó maximális véráramlást. A Yusupov-kórházban az agy spirális számítógépes tomográfiája minden esetben azonnal megtörténik a beteg kórházba történő felvétele után. Ha az agyi infarktus több foka van, akkor a neurológusok érzékenyebb idegképző technikát használnak - a diffúzióval súlyozott mágneses rezonancia képalkotást.

A modern, érzékeny agyi képalkotó technika - a perfúziós súlyozott mágneses rezonanciás képalkotás lehetővé teszi a Yusupov-kórház orvosainak, hogy kapjanak információt az agyszövet vérellátásának állapotáról, feltárja a vérellátási zavarokat mind az ischaemiás magterületen, mind a környező területeken.

Az ischaemiás stroke típusai a vertebro-basilar medencében

Megkülönböztetjük a vertebrobasilar területen a következő ischaemiás agyi infarktusokat:

• lacunar stroke a mikroangiopátiák által okozott kis perforáló artériák veresége miatt az artériás hipertónia és a cukorbetegség hátterében;
• A nem-bakteriális stroke-ok, amelyek a csigolya- és basilar artériák rövid vagy hosszú borítékainak károsodása következtében alakultak ki, kardioembóliás források jelenlétével és a nagy vertebrobasilar artériák szűkítésének hiányával;
• nem verbális stroke-ok az intracranialis és extracranialis régiókban a csigolya és a basilaria elzáródása miatt, a vereségük miatt.

Különböző tünetekkel rendelkeznek, és differenciált terápiát igényelnek.

Az ischaemiás stroke tünetei a vertebral-basilar medencében

A vertebrobaszilláris medencében lacunar stroke-ok a csigolya artériájának különálló paramediciai ágának, a hátsó agyi artéria közös artériájának vagy ágának az artériás hipertónia hátterében bekövetkező sérüléséből adódnak, amely gyakran kombinálódik a megemelkedett vér lipidekkel vagy diabéteszrel. A betegség hirtelen kezdődik, szédülés, hányinger, hányás. Vannak olyan motoros funkciók, amelyek a híd alján található motorutak károsodásából erednek, és amelyeket a fő artériából nyúló kis artériák vérrel szállítanak:

• az arc izmainak hiányos paralízise;
• kézbénulás;
• károsodott kéz- és lábmozgások a test egyik oldalán.

A thalamusban előforduló lacunar-infarktusok a talamogén artéria elzáródása következtében a thalamus oldalirányú felosztása által okozott tisztán szenzoros szindróma kialakulását okozzák. A teljes hemisense-szindrómát a test felének felszíni vagy mély érzékenységének vagy zsibbadásának megnyilvánulása jelenti. Egyes betegeknél a száj, a tenyér és a láb szögének érzékenysége egyoldalúan csökken.

Az ischaemia elterjedésével a belső kapszula irányában alakul ki az érzékelőmotor. A motoros mozgékonyság károsodik, amit az érzékenység rendellenességei követnek. Ha a szakadék a híd területén található, a Yusupov Kórház orvosai az ischaemiás stroke következő jeleit határozzák meg:

• a test egyik felében a mozgások koordinációjának hiánya;
• mérsékelt láb gyengeség;
• Könnyű parézis kezek.

A csigolya-basilaros medencében lévő nem-lacunáris ischaemiás infarktus a csigolya- vagy basilar artériák rövid vagy hosszú borítékainak károsodása következtében alakul ki, és a következő tünetek jelentkeznek:

• szisztémás vertigo;
• fejfájás;
• hallásvesztés zajjal ugyanabban a fülben;
• mozgás és agyi rendellenességek;
• érzékenységi zavarok a test egyik oldalának egyik vagy mindkét végében.

A hátsó alsó kisagyi artéria elzáródása a következő tünetekből adódik:

• szisztémás vertigo;
• hányinger;
• hányás;
• nyelési rendellenesség;
• beszéd és halláskárosodás;
• az arc szegmentális jellegű rendellenességei;
• agyi ataxia (stabilitás romlása) az ischaemiás fókusz oldalán;
• mozgásszervi rendellenességek, fájdalomcsökkentés és hőmérsékletérzékenység a végtagokon és a testen az ellenkező oldalon.

Amikor a középső agyat ellátó fő artéria ágai blokkolódnak, akkor az okulomotoros ideg által beidegzett izmok parézise az ellentétes oldalon a végtagok fókuszán és paralízisénél fordul elő. A négyszög artériájának szívrohamával a felfelé néző tekintet bénulása és a konvergencia hiánya alakul ki, amelyet a magas frekvenciájú szem akaratlan oszcilláló mozgásával kombinálnak.

A cerebelláris infarktust a legtöbb esetben az elülső kisagyi artéria vagy a felsőbbrendű artériás szív- vagy artériás artériás embolia okozza.

A csigolya artériás elzáródása a koponyán belül és kívül is előfordulhat. Ha az extracraniális osztály blokkolódik, a következő tünetek jelentkeznek:

• rövid távú eszméletvesztés;
• szisztémás vertigo;
• látásromlás;
• okulomotoros és vestibularis rendellenességek;
• a statika megsértése és a mozgások összehangolása.

Gyakran előfordul, hogy a betegek hirtelen esnek, izomtónusuk zavart, az autonóm betegségek kialakulnak, a légzés és a szívműködés zavar.

Az ischaemiás stroke kezelése a vertebro-basilar medencében

A Yusupov Kórház neurológusai egyénileg megközelítik az egyes páciensek kezelését, akiknek diagnosztizálták a bazális artéria ischaemiás stroke-ját. Magas vérnyomás esetén vérnyomáscsökkentő terápiát végeznek. A blokkolt artériában a csatornák spontán kialakulásának ösztönzése érdekében megakadályozzák az újbóli embolizálódást a nem bakteriális ischaemiás infarktus aterotrombotikus és kardioembóliás altípusaiban, közvetlen antikoagulánsokat, valamint trombocita-ellenes szereket.

Az akut ischaemiás stroke kombinált terápiája a vertebrobaszilláris medencében azt is sugallja, hogy a neuroprotektorok korábban használhatók. Annak érdekében, hogy meghatározzuk a neuroprotektív terápia megvalósíthatóságát, a Yusupov-kórház orvosai diffúziós perfúziós MRI-vizsgálatokat végeznek, amelyek segítségével az iszkémiás penumbra életképes területeit tárják fel. Ezután a neuroprotektív gyógyszereket előírták.

A Yusupov Kórház Neurológiai Klinikája rendelkezik az agyi infarktus komplex lokalizációjának diagnosztizálásához szükséges eszközökkel. A neurológusok olyan modern gyógyszerekkel kezelik a betegeket, amelyek kifejezetten befolyásolják a vertebrobasilar artériát. Telefonos hívás, és egy neurológussal való találkozásra kerül sor.

ONMK a VBB-ben: okok, tünetek, rehabilitáció

Az ischaemiás stroke előfordulási gyakoriságában a VBB-ben a stroke-ok másodszor (az esetek 20% -a)

A stroke okai a VBB-ben

A vertebro-basilar elégtelensége vagy a stroke számos oka lehet, beleértve a tromboembóliát vagy a vérzést (szekunder, aneurizma vagy sérülés). Általában a stroke az ischaemiás epizód (a betegek 80-85% -a), a vérzés (a betegek 15-20% -a) miatt következik be.

Számos stroke kockázati tényező szerepel az alábbiakban:

• Speciális kor
• Családtörténet
• Magas vérnyomás
• Ischaemiás szívbetegség
• diabetes mellitus
• Cigarettázás
• Szívbetegség
• elhízottság
• mozgáshiány
• alkoholizmus

A csigolyatörés tüneteinek kezdete és időtartama nagyban függ az etiológiától. A bazális artéria trombózisában szenvedő betegeknél a tünetek csoportjában általában emelkedés és csökkenés tapasztalható, a betegek 50% -ánál átmeneti ischaemiás rohamok (TIA) fordulnak elő az okklúzió megkezdése előtt néhány napig több hétig.

Ezzel szemben az embolió hirtelen, prodromális színpad nélkül, éles és drámai előadással.

A vertebro-basilar stroke-hoz kapcsolódó gyakori tünetek

• szédülés
• Hányinger és hányás
• fejfájás
• Csökkentett tudatszint
• Rendellenes okulomotoros jelek (pl. Nystagmus, diplopia, változások a diákokban)
• A cranialis idegek által beidegzett izmok ipsilaterális gyengesége: dysarthria, dysphagia, diszphonia, az arc és a nyelv izmok gyengesége.
• Az arc és a fejbőr érzésvesztése
• ataxia
• Kontralaterális hemiparézis, tetraparézis
• A fájdalom és a hőmérsékletérzékenység csökkenése
• vizelet inkontinencia
• a vizuális mezők elmosódása
• neuropátiás fájdalom
• hiperhidrosis az arcban és a végtagokban

Az ONMK tünetei a VBB-ben egy embolikus variánssal

• gyors kezdet - az első tünetektől a maximális fejlődésig, legfeljebb 5 percig
• mozgási rendellenességek: gyengeség, mozdulatok kényelmetlensége vagy a végtagok bénulása bármilyen kombinációig, akár tetraplegiáig;
• érzékenységi zavarok: érzékenységvesztés VAGY végtag paresthesia bármely kombinációban vagy az arc vagy a száj mindkét felére kiterjedő;
• homonim hemianopia vagy kortikális vakság;
• mozgáskoordinációs zavarok egyensúlytalanság, egyensúlyhiány;
• szisztémás és nem szisztémás vertigo kettős látással, nyelési rendellenességekkel és diszartriaval együtt.

A betegeknél megfigyelhető tünetek

• horner szindróma
• nystagmus (különösen függőleges)
• ritkán halláskárosodás.

Erre jellemző a szédülés, az ataxia és a vizuális zavarok.
patológiai triad, amely az agy agyi ischaemiáját, agyi és nyaki nyaki lebenyét jelzi.

Néha a VBB vaszkuláris elváltozásainak tipikus szindróma kombinálható a magasabb agyi funkciók károsodásával, például afázia, agnózia, akut disorientáció.
A VBB-ben egyértelműen lokalizált fókuszú váltakozó szindrómák, például Weber, Miyyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko szindrómák ritkán találhatók tiszta formájukban.

Az agyi keringés akut megsértésének különleges formája
a VBB-ben egy "íjász" löket, amely a csigolya artériájának C1-C2 szintjén történő mechanikus összenyomódásával jár, a fej szélső irányával.
Jelenleg az ilyen stroke mechanizmusa az artéria feszültségének tulajdonítható a C1-C2 szintnél, amikor a fejet elforgatják, és egy intim hajszálkával együtt jár, különösen az artériák patológiás változásaiban szenvedő betegeknél. A domináns PA-kompresszió esetében nincs elegendő kompenzáció a VBB véráramlására. az ellenkező csigolya artériájának hypoplazia vagy szűkület következtében, valamint a hátsó kommunikációs artériák meghibásodása egy olyan tényező, amely hozzájárul az „íjász” stroke kialakulásához. Ennek a patológiának az egyik prediktív tényezője a Kimmerley rendellenességek jelenléte a betegeknél - egy további csont félgyűrű, amely a csigolya artériákat az első nyaki csigolya ívén keresztül összenyomhatja.

ONMK VBB vészhelyzetben, szükségessé téve egy speciális vaszkuláris neurológiai osztályon a kórházi kezelést, az ischaemiás stroke kezelése a VBB-ben egy kórházban történik neuroreanimáció néhány esetben.

Rehabilitáció a vertebro-basilar medencében a stroke után

A stroke rehabilitációja döntő szerepet játszik az agyi funkció helyreállításában. Az orvosok és az ápolónők döntő szerepet játszanak a rehabilitációban.

az ápolók gyakran az elsőek, akik terápiás szolgáltatásokat indítanak el, mivel a legszélesebb részvételük van a pácienssel. A terápia konkrét tudományterületeinek megvitatása előtt a vertebrobaszilláris stroke-os betegek gondozásában ápoló problémák kezelése.

Gondozási kérdések

a tünetektől és az agykárosodás súlyosságától függően eltérő lehet. A kezdeti beavatkozás magában foglalja a betegek gondozását, a bőr integritásának megőrzését, a bél és a húgyhólyag működésének szabályozását, a táplálkozás fenntartását és a betegek biztonságának biztosítását a sérülésektől.

Az orvossal folytatott konzultáció során egyéb fontos kérdések is az önellátás lenyelése. Egyes betegeknél a neurológiai hiányosság súlyossága lehetetlenné teszi a felkelést, azonban a betegeket aktiválni kell, beleértve a fizikai rehabilitációban (fizikai terápiában) és a szakmai terápiában való aktív részvételüket.

Az ágyban és a székben való elhelyezés lehetővé teszi a beteg kényelmét, és megakadályozza a nyomásesések okozta komplikációkat. Ha a felső végtag lassú vagy paretikus, a helyes testhelyzet döntő fontosságú a váll és a fájdalom szubluxációjának megakadályozása érdekében.

Az ápoló személyzetnek a családtagokat a stroke-beteg gondozásában kell képeznie. Lehet, hogy a beteg családtagjai nem ismerik a stroke-ot és annak következményeit. A képzés célja, hogy a beteg és családtagjai tisztában legyenek a rehabilitáció folyamatos fontosságával és az ismétlődő epizódok megelőzésével, a megfelelő óvintézkedésekkel és a terápia folytatásával az otthon elhagyása után.

Néhány páciensnek változó jelei és tünetei gyakran kapcsolódnak a pozícióhoz. Ennek a lehetőségnek köszönhetően a szükséges óvintézkedéseket olyan intézkedésekkel kell végezni, amelyeket a tünetek stabilizálódása előtt meg lehet tenni.

A fizikoterápiás szakember felelős a durva motoros készségek, például a gyaloglás, a test egyensúlyának megőrzéséért, a mozgás és a testtartás változtatásáért egy ágyban vagy kerekesszékben.

Az orvosok edzésterápiája szintén egy gyakorlati programot dolgoz ki és utasítja a beteget, hogy erősítse és növelje az általános mozgásokat. A funkcionális mobilitás biztosításához szükség lehet a beteg családtagjainak képzésére és az alsó végtag protézisek használatára. A vestibuláris torna.

Stroke a vertebro basilar medencében

Vertebrobasilar elégtelenség: klinika és diagnózis

Az akut (ONMK) és az agyi keringés krónikus rendellenességei továbbra is a modern orvoslás egyik sürgős problémája. A különböző szerzők szerint a stroke-betegek legfeljebb 20% -a válik mélyen fogyatékosnak, 60% -uk súlyos fogyatékossággal rendelkezik, és hosszú távú és költséges rehabilitációra van szüksége, és a betegek kevesebb, mint 25% -a visszatér a szokásos munkájukhoz.

A 40-50% -os túlélők körében a következő 5 évben ismétlődő stroke jelentkezik.

Megállapították, hogy az összes stroke 80% -a ischaemiás jellegű. És bár a stroke csak 30% -a fordul elő a vertebrobasilar medencében. a halálozás 3-szor nagyobb, mint a karotisz medencében. Az átmeneti ischaemiás rohamok több mint 70% -a fordul elő a vertebrobasilar medencében. Minden harmadik, átmeneti ischaemiás rohamban szenvedő betegnél ischaemiás stroke alakul ki.

A brachiocephalikus artériás betegség prevalenciája 41,4 eset 1000 főre. Ezek közül 30-38% a szublaviai és vertebrális artériák patológiája.

Széles körben elterjedt, a morbiditás állandó növekedése, a munkaképes korú betegek magas mortalitása, a betegek körében a fogyatékosság magas aránya a cerebrovaszkuláris ischaemia problémáját a társadalmilag jelentős csoportba sorolta.

A vertebrobasilar rendszer aránya a teljes agyi véráramlás mintegy 30% -át teszi ki. A vér különböző formációkba szállítja: az agyi féltekék hátsó részeit (nyaki, parietális lebenyek és mediobasal temporális lebenyek), az optikai tuberkulátust, a hipotalamusz régió nagy részét, a négy keremolyával rendelkező pedikát, a ponsot, a medulla-t, a reticularis formációt, a nyaki gerincvelőt.

Az anatómiai és funkcionális szempontból a szublaviai artéria folyamán 4 szegmens van elválasztva: V₁ - a szublaviai artériától a C keresztirányú szegmensig_VI. V₂ - csigolyából C_VI a csigolyához C_II. V₃ - csigolyából C_II az orrnyílásra a nyakszőnyeg területén, V₄ - a mindkét csigolya artériájának a főbe való beolvadásának helyére (lásd az ábrát).

A vertebrobasilar elégtelenség olyan állapot, amely a csigolya és a basilar artériák által táplált agyi terület elégtelen vérellátása következtében alakul ki és ideiglenes és állandó tünetek megjelenését okozza. Az ICD-10-ben a vertebrobasilares elégtelenség a "vertebrobasilaris artériás rendszer szindróma" ("Idegrendszeri érrendszeri betegségek" fejezet) szerint osztályozható; és a „Cerebrovascularis betegségek” című részben is megdörzsölték. A hazai osztályozásban a vertebrobaszilláris elégtelenséget a dyscirculatory encephalopathia (cerebrovascularis patológia, amelynek morfológiai szubsztrátuma több fókuszos és (vagy) diffúz agyi elváltozás) keretei közé tartozik, „csigolya artériás szindróma”. Más szinonimák a szublaviai artéria szimpatikus plexusának irritációjának szindróma, "poszteres méhnyak szimpatikus szindróma", "Barre-Lieu szindróma". A külföldi szakirodalomban a „vertebrobasilar elégtelenség” (vertebrobasilar elégtelenség) kifejezéssel együtt a „keringési elégtelenség a hátsó koponya fossa” (hátsó keringési ischaemia) kifejezés egyre gyakoribb.

Különböző etiológiai tényezők vezetnek a vertebrobaszilláris elégtelenség kialakulásához. Ezek két csoportra oszthatók: vaszkuláris és extravaszkuláris.

Táblázat. A vertebrobasilar elégtelenség etiológiai tényezői és előfordulási gyakorisága

Stroke a sérülés lokalizációjával a vertebrobasilar medencében

Aktuális formában, az agyi keringés hasznosságának megsértése, így valójában ma a krónikus formái a mai modern orvostudomány egyik legsürgetőbb, égetőbb problémája. A különböző szerzők mintegy 18 éves becslése szerint 20% -uk olyan betegek közül, akiknek egyszer már volt a stroke, mélyen fogyatékosnak tűnnek, mintegy 55, az ilyen betegek 60% -a tart fenn határozott korlátozásokat a munkaképességben, vagy folyamatos végrehajtást igényelnek, nem elég hosszú és gyakran. nagyon költséges rehabilitáció.

Ugyanakkor a betegek egy vagy másik formájú stroke-patológiájával rendelkező betegek mindössze 20 vagy 25% -a (a kórtörténetben ischaemiás vagy hemorrhagiás agyi stroke) képesek visszatérni a szokásos munkahelyi tevékenységükre a kórházból való kilépést követően. Pontosabban ezek a statisztikák az alábbi ábrán találhatók:

Ugyanakkor az orvosok megállapították, hogy a feltörekvő stroke útvonalak közel 80% -a ischaemiás jellegű vagy előfordulási jellegű. És bár a stroke-állapotok több mint 30% -a lokalizálódik az úgynevezett vertebrobaszilláris medencében, az ilyen halálos kimenetelű fejlemények kialakulása majdnem háromszor nagyobb, mint a gyakori stroke-patológusoknál, akiknél az agyszövet sérülése lokalizálódik az carotis medencében.

Ezen túlmenően a fent említett vertebrobaszilláris medencében az összes átmeneti ischaemiás roham (vagy más átmeneti agyi véráramlás rendellenesség) több mint 70% -a fordul elő a teljes stroke-sértés állapotát megelőzően. Ugyanakkor minden olyan harmadik beteg esetében, aki átmeneti ischaemiás rohamot szenvedett el a probléma hasonló lokalizációjával, kötelezővé válik az ischaemiás stroke.

Mi a mi vertebrobasilar rendszerünk?

Nyilvánvaló, hogy a vertebrobaszilláris rendszer úgynevezett orvosainak aránya általában a teljes magas fokú agyi véráramlás mintegy 30% -át teszi ki. A vertebrobasilaris rendszer felelős a legkülönbözőbb agyi szervformációk vérellátásáért, mint például:

• Az agyi féltekék hátsó részei (ez a nyaki és a parietális lebeny, valamint a temporális lebenyek úgynevezett mediális bázisa).
• A vizuális halom.
• A létfontosságú hipotalamikus régió nagy része.
• Az agy úgynevezett lábai négy arcával.
• Az agy hosszúkás része.
• Varoljev-híd.
• Vagy a gerincvelő nyaki régiója.

Ezen túlmenően a leírt vertebrobasilar medence rendszerében az orvosok három különböző artériás csoportot különböztetnek meg. Arról van szó, hogy:

• A legkisebb artériák vagy az úgynevezett paramedialis artériák, amelyek mind a csigolya-, mind a fő artériák főcsatornáiról közvetlenül az elülső gerinc artériából indulnak ki. Ez magában foglalja a mélyen perforáló artériákat is, amelyek a nagyobb hátsó agyi artériából származnak.
• A rövid borítéktípusok (vagy körkörös) artériák, amelyek célja az agyvérrel kapcsolatos artériás vér oldalsó területek, valamint a burkoló artériák hosszú típusának a mosása.
• Az extracranialis és intrakraniális agyi régiókban található legnagyobb vagy nagyobb artériák (amelyek magukban foglalják a csigolyat és a fő artériákat).

Valójában a különböző verziókkal rendelkező, különböző szerkezetű, eltérő anastomotikus potenciállal rendelkező és különböző vérellátási zónákkal rendelkező artériák jelenléte a standard vertebrobasilaros medencében általában meghatározza az adott stroke, elváltozások, specifikus megnyilvánulásai, valamint a patológia klinikai lefolyását.

Mindazonáltal az ilyen artériák elhelyezkedésének lehetséges egyedi jellemzői, a patogenetikus mechanizmusok sokfélesége, a neurológiai klinika különbségei gyakran meghatározzák az ilyen patológia kialakulását, mint az akut ischaemiás stroke lokalizációval a vertebrobasilar zónában.

Ez azt jelenti, hogy a stroke-patológiákra jellemző neurológiai szindrómák kialakulásával együtt az orvosok gyakran nemcsak a klinikai iránymutatások által leírt, a vertebrobasilar területen lévő patológusok standard klinikai képét jelzik, hanem egy ilyen stroke-patológia atípusos lefolyását. Ez viszont gyakran megnehezíti a diagnosztizálást, meghatározza egy adott stroke-patológia jellegét és a megfelelő terápia későbbi választását.

Miért fordul elő ilyen típusú ötletbörze?

Az elsődleges vertebrobaszilláris elégtelenség állapota, amely gyakran az azonos nevű stroke előtt áll, képes arra, hogy a gerinctelenek vagy a fő artériák által táplált agyszövetek vérellátásának elégtelenségének különböző fokú fokú fejlődése következtében alakuljon ki. Más szóval, ennek a patológiának a kialakulása számos etiológiai tényezőhöz vezethet, amelyek hagyományosan két csoportra oszlanak:

• Ez egy vaszkuláris faktorcsoport.
• És egy extravaszkuláris faktor csoport.

Az ilyen stroke-patológia kialakulásának okaként gyakran előforduló tényezők első csoportját általában ateroszklerózisnak, a szubklónikus artériák szűkületének vagy elzáródásának nevezik, fejlődési rendellenességeik (mondjuk patológiai kanyarodás, ugyanazok a csontbejegyzések anomáliái, számos hypoplasias stb.). az extravaszkuláris jellegű kórképeket általában a különböző etiológiák emboliáinak tulajdonítják a vertebrobasilar zónában, vagy maga a szublaviai artéria extravasalis tömörítését.

Ritkán az ilyen típusú agyvérzés a diszplázia rostos-izmos jellegéhez vezethet, a nyaki sérülések után a szublaviai artériák károsodását vagy a kézi terápia során nem szakmai manipulációk után.

tünetegyüttes

A legtöbb szerző a stroke patológia poliszimptomatikus megnyilvánulásairól írja le az agyszövetek sérülésének hasonló lokalizációját, amelynek súlyosságát vagy súlyosságát általában az artériás lézió specifikus helye és mértéke, a hemodinamika általános helyzete, a vérnyomás tényleges szintje, az ún. Ave. A betegség megjelenhet a neurológiai természetű állandó gyulladásos zavarokkal és néhány agyi tünetekkel. Ezek közül a tünetek a következők:

International Neurological Journal 3 (3) 2005

Vissza a számhoz

Szívrohamok a vertebrobasilar medencében: klinika és diagnózis

Szerzők: S. Vinichuk, I. S. Vinichuk, Nemzeti Orvostudományi Egyetem, Kijev; TA Yalynskaya, klinikai kórház "Feofaniya", Kijev

Nyomtatási verzió

A betegek klinikai képét a vertebrobaszilláris medencében (VBB) lévő 79 beteg esetében klinikai neurométeres analízissel végeztük. Leírták a lacunar és a nem bacunar hátsó körkörös infarktusok neurológiai klinikai jellemzőit. Ellenőrzésükhöz mágneses rezonancia képalkotást (MRI) használtunk. A diffúzióval súlyozott mágneses rezonanciás képalkotás (DV MRI) módszere inkább az akut lacunar és nem baccaláris infarktusok diagnosztizálására irányult az agyi szárban.

A vertebrobaszilláris medencében (VBB) az artériák elzáródása a hátsó keringési infarktusok kialakulásához vezet, ahol az agystem, a thalamus, a occipitalis lebenyek és a kisagy különböző részei lokalizálódnak. Fejlődésük gyakorisága a középső agyi artéria (MCA) medencéjében kialakult szívroham után a második helyen (20%) (PR Kamchatov 2004) és az összes ischaemiás stroke struktúrájában 10-14% (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al., 2003). Más szerzők adatai szerint az európaiak körében a VBB-ben az intrakraniális artériák patológiája gyakrabban fordul elő, mint a carotis medencében (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

A hátsó vertebrobaszilláris rendszer evolúciósan ősiebb, mint az elülső - carotis. Teljesen elkülönül a nyaki verőérrendszertől, és az olyan artériák képződnek, amelyek különböző szerkezeti és funkcionális jellemzőkkel rendelkeznek: a csigolya és a fő artériák és azok ágai.

A vertebrobasilar medence rendszerében három artériás csoport van (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (1. ábra):

- kis artériák, az úgynevezett paramedikusok, akik közvetlenül a csigolya és a basilar artériákból származnak, az elülső gerinc artériáktól, valamint a hátsó agyi artériából (ZMA) származó mély perforáló artériáktól;

- rövid borítékok (vagy kör alakú) artériák, amelyek az agyszár oldalirányú területeit, a gumiabroncs területét, valamint az artériák hosszú borítékait - a hátsó, alacsonyabb agyi artériát (LAMA), az elülső, rosszabb agyi artériát (ANMA), a felsőbbrendű artériát (HMA), a ZMA c ágai és elülső villás artériája;

- nagy vagy nagy artériák (csigolya- és primer) az extra- és intrakraniális részekben.

Különböző kaliberű artériák jelenléte a hátsó vertebrobaszilláris medencében, amelyek szerkezete, anasztomotikus potenciálja és kis, mély perforáló artériák különböző vérellátási zónáival, az artériák rövid és hosszú borítékai, valamint a nagy artériák a legtöbb esetben meghatározzák a sérülés lokalizációját, méretét és méretét. a hátsó körkörös infarktus klinikai lefolyása. Ugyanakkor a VBB akut ischaemiás stroke-jaiban az idegrendszeri klinika egyéni jellemzőit gyakran meghatározzák az artériák elhelyezkedésének egyéni különbségei, a különböző patogén mechanizmusok. Ezért a tipikus neurológiai szindrómák jelenlétével együtt az orvosok gyakran észreveszik a klinikai iránymutatásokban leírt, a csigolyatartalmú stroke rossz klinikai képét, de atipikus jellegét, ami megnehezíti a stroke természetének és a megfelelő terápia kiválasztásának megállapítását. Egy ilyen klinikai helyzetben csak agyi képalkotó technikák segíthetnek.

Anyagok és kutatási módszerek

Átfogó klinikai idegrendszeri vizsgálatot végeztek 79 betegnél (48 férfi és 31 nő), akik 37 és 89 év közöttiek voltak (átlag 65,2 ± 1,24 év). A vizsgálatban minden olyan beteg vett részt, akinek klinikai képe volt a VBB akut ischaemiás stroke-jában. A betegeket a betegség első tüneteinek megjelenése után 6-72 órán belül bevezették. Az artériás hipertónia és a vaszkuláris ateroszklerózis (74,7%) együttese az agyi keringés (NMC) ischaemiás rendellenességeinek fő oka, további 22,8% -a a cukorbetegséggel kombinálva; A betegek 25,3% -ánál az atherosclerosis volt a betegség etiológiai tényezője. A beteginformációkat szabványos protokollokban rögzítették, amelyek demográfiai mutatókat, kockázati tényezőket, klinikai tüneteket, laboratóriumi és neuromizációs eredményeket, eredményeket stb.

A neurológiai funkciók károsodásának mértékét a betegek kórházi kezelése, a kezelés alatt és a NIHSS-skála terápia végén (National Health Health Stroke Scale, USA) végeztük. Ezzel egyidejűleg a B. Hoffenberth és munkatársai Scale (1990) -et használtuk, amely a VBB akut NMC klinikai paramétereinek megfelelőbb értékelését javasolja. A neurológiai funkciók helyreállításának mértékének értékeléséhez módosított Rankin-skálát használtunk (G. Sulter és mtsai. 1999). Az ischaemiás stroke altípusai az Országos Neurológiai Rendellenességek és Stroke Intézet cerebrovaszkuláris betegségi skála szerint kerültek osztályozásra (az Országos Neurológiai Zavarok és Stroke Intézet különjelentése) 1990. Cerebrovascularis betegségek osztályozása III. Stroke 21: 637-676; Az ORG 10172 vizsgálata akut stroke kezelésben - kis molekulatömegű heparin ORG 10172 vizsgálata akut stroke kezelésében (AJGrau és mtsai. 2001) A lacunáris szindrómák meghatározása a K. Miller Fisher (CM Fisher, 1965; 1982) klinikai vizsgálatának adatai alapján történt. Neurovit ualizatsii.

Szabványos laboratóriumi vizsgálatokat végeztek: a glükóz, a karbamid, a kreatinin, a hematokrit, a fibrinogén, a sav-bázis egyensúly, az elektrolitok, a lipidek, a vér koaguláló tulajdonságainak mutatói.

Minden beteg Doppler ultrahangon ment át a fej nagy edényein az extrakraniális szakaszban (USDG) és a transzkraniális Dopplerben (TCD), egyes esetekben - duplex szkenneléssel; 12-elektródos EKG-t hajtottunk végre, a vérnyomást figyeljük (BP); meghatározta az MC térfogatát a belső carotis (ICA) és a csigolya artériája (PA) által.

Az agy spirális számítógépes tomográfiáját (CT) minden esetben azonnal elvégezték a beteg kórházba történő felvétele után. Megengedte, hogy meghatározza a stroke típusát: ischaemia vagy vérzés. A CT akut periódusában azonban nem volt mindig lehetséges az agyszár infarktusának azonosítására. Ilyen esetekben rutin mágneses rezonancia (MRI) technikát alkalmaztak, mivel a hátsó koponya fossa mágneses rezonanciájú képei sokkal informatívabbak, mint a CT. Agyi MRI-t egy 1,5 T mágneses térerősségű Magnetom Symphony (Siemens) berendezésen és 0,5 T mágneses térerősségű Flexart készülékkel végeztük. Egy szabványos vizsgálati protokollt alkalmaztunk, amely magában foglalja a TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) és T₂ -súlyozott képek (t₂ -BI) az axiális síkban, T₁ -súlyozott képek (t₁ -BI) a sagittális és a koszorúér-síkokban. Azonban az MRI technikával több kóros fókusz jelenlétében nehéz volt meghatározni a vénykötelezettség mértékét, hogy ellenőrizzék az infarktus fókuszát a medulla oblongatában, különösen az akut időszakban. Ilyen esetekben érzékenyebb idegképző technikát, diffúziós súlyozott mágneses rezonancia képalkotást (DW MRI) használtunk.

A diffúziós súlyozott képeket (DVI) használva a stroke kialakulását követő néhány órán belül meghatározhatja az akut agyi ischaemia területét, amit a víz mért diffúziós koefficiensének (ICD) csökkenése és a DWI MR-jel növekedése jelez. A víz diffúziójának korlátozása az elégtelen energia miatt (szöveti ATP elvesztése, csökkent nátrium-kálium szivattyú funkció) és az iszkémiás agyszövet citotoxikus ödémájának kialakulása (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Ezért a DVI különösen érzékeny a csökkent ATP-tartalommal rendelkező ischaemia fókuszának észlelésére és a visszafordíthatatlan neuronkárosodás magas kockázatára (von Kummer R. 2002). A DWI-n és az alacsony ICD-en magas MR-jelű akut fókusz-ischaemia után szenvedő agyszövet egy infarktus-fókusznak felel meg.

Egy másik korszerű, érzékeny agyi képalkotó technika - a perfúzióval súlyozott (PT) MRI, amelyet a klinikai gyakorlatban használnak, tájékoztatást nyújt az agyszövet hemodinamikai állapotáról, és az iszkémiás magterületen és a környező fedezeti régiókban is megmutatja a perfúzió megsértését. Ezért a stroke kialakulását követő első órákban a perfúziós súlyozott képben (PI) a perfúziós zavarok területei általában nagyobbak, mint a DWI-nél. Úgy gondoljuk, hogy ez a diffúziós-perfúziós eltérés (DVI / PVI) zónája az ischaemiás penumbrát tükrözi, azaz A funkcionális károsodás veszélyeztetett szövete (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

A DV-MRI-t az axiális síkban 26 beteg vizsgálata során végeztük (32,9%): 12 beteget vizsgáltunk 24 órán belül a szívroham kialakulása után, köztük 1-et 7 órán belül, 2-12 órát a betegség kezdetétől. A többi beteget DI-vel kezelték 2-3 napig, és a betegség dinamikájában: 4 beteget vizsgáltunk 3-szor, 2-szer - 14,1-szer - 8-at.

Mágneses rezonancia angiográfiát, amely lehetővé teszi a nagy extra- és intrakraniális artériák megjelenítését, 17 betegnél (30,4%) végeztek nem bakteriális ischaemiás infarktusban.

Vizsgálatunk célja a klinikai és idegképző módszerek értékének értékelése a lacunar és nem baccaterális hátsó körkörös infarktusok diagnosztizálásában.

Eredmények és vita

79 beteg (48 férfi és 31 nő, 60-70 éves korú) klinikai és neurométeres vizsgálata, amely az ischaemiás stroke klinikai képét mutatja a VBB-ben, lehetővé tette számunkra, hogy megkülönböztessük az akut ischaemiás agyi keringési zavarok ilyen jellegű formáit: átmeneti ischaemiás rohamok (TIA) (n = 17), lacunar TIA (n = 6), lacunar infarktus (n = 19), nem bakteriális infarktus VBB-ben (n = 37). TIA és lacunar TIA-ban szenvedő betegeknél a neurológiai hiány a betegség kezdetét követő első 24 órában visszaesett, bár a lacunar infarktus kis fókuszát mutatták ki az MRI-ben lacunáris TIA-val rendelkező betegekben. Ezeket külön elemeztük. Ezért a fő vizsgálati csoport 56 betegből állt.

Figyelembe véve az akut LMC kialakulásának okait és mechanizmusait, az ischaemiás szívrohamok alábbi altípusait különböztetjük meg: lacunar infarktus (n = 19), aterotrombotikus (n = 21), cardioemboliás (n = 12) infarktus és infarktus ismeretlen okból (n = 4).

Az észlelt iszkémiás infarktus lokalizációjának gyakorisága a VBB-ben, amelyet neurométerezési módszerekkel igazoltak, más volt (2. ábra). Amint az a fenti adatokból látható, a legtöbb infarktus fókuszt a híd területén (32,1%), a thalamusban (23,2%) észlelték, kevésbé az agyi lábak területén (5,4%). Sok betegnél (39,4%) a hátsó körkörös infarktusokat egy multifokális károsodás okozza: a medulla és a cerebelláris félteke (19,6%); az agyi szár és agyi félteke különböző részei, az agy nyakszívó lebenye; cerebelláris féltekék és thalamus; az agy nyakszívó lebenyei.

Bár a klinikai adatok alapján nem volt lehetséges pontosan meghatározni a sérülés artériás lokalizációját, a neurométerezési módszerek lehetővé tették az infarktus klinikai leírásának elvégzését a VBB-ben, figyelembe véve a vérellátás vaszkuláris területét, és a TOAST kritériumok szerint osztályozzák az összes hátsó körkörös iszkémiás infarktát a lacunar és nem baccal.

Az ischaemiás szívrohamok osztályozása a VBB-ben etiológiai és patogenetikai jelekkel:

- lacunáris infarktusok a mikroangiopátiák által okozott kis perforáló artériák veresége miatt az artériás hipertónia és a cukorbetegség hátterében, feltéve, hogy nincsenek nagy vertebrobaszilláris artériák kardioembólia és szűkületei (n = 19);

- nem bakteriális infarktusok a csigolya- és basilar artériák rövid és / vagy hosszú borítékainak károsodása miatt kardioembóliás források jelenlétében és a nagy vertebrobaszilláris artériák szűkületének hiányában (n = 30);

- nem bakteriális szívrohamok a nagy artériák (csigolya és fő) okklúziós károsodása miatt, az extra- vagy intrakraniális részekben, azaz okozta makroangiopátia (n = 7).

Amint az a fenti adatokból látható, a kis ágak veresége 33,9% -ban a lacunáris szívrohamok oka volt; a nem-bakteriális infarktus leggyakoribb (53,6% -os) oka a csigolya- vagy basilar artériák rövid vagy hosszú borítékainak sérülése; A nagy artériák elzáródása szintén nem baccaláris infarktus előfordulásához vezetett, és a betegek 12,5% -ánál észlelték. Az agy fókuszának lokalizációja viszonylag gyakran korrelál a neurológiai klinikával.

I. Lacunar infarktusok a VBB-ben

A 19. 1. Az LI fókuszai általában lekerekítettek voltak, körülbelül 0,5-1,5 cm átmérőjűek. Ha az első vizsgálat során az LI átmérője több mint 1 cm volt, gyakran ismétlődő MRI-vel nőtt.

A Lacunar infarktusok a PA, OA vagy egy perforáló talamogenitikus artéria veresége miatt fordultak elő, a ZMA ága az artériás hipertónia hátterében, amelyet gyakran hiperlipidémiával kombináltak, és 6 cukorbetegségben. A betegség kezdete akut volt, néha szédülés, hányinger, hányás. Az NIHSS skálán a háttér neurológiai hiánya 4,44 ± 0,12 pontnak felel meg a B.Hoffenberth skálán - 5,37 ± 0,12 pont, azaz enyhe súlyosságú neurológiai funkciókra reagált.

Gyakran egy tisztán motoros infarktust (PDI) detektáltunk (n = 9), ami a híd alján elhelyezkedő motoros utak sérülésének köszönhető, amelyeket a fő artériából kiinduló kis paramedériás artériák táplálnak. Kísért az arc izmainak és kezeinek parézisa, vagy a karját és lábát teljesen megsérült az egyik oldalon. A teljes motoros szindrómát 3 betegnél észlelték, részlegesen 6-ban (arc, kar vagy láb), nem kísérte az érzékenységi zavarok objektív tüneteit, nyilvánvalóan csökkent agyszárfunkciót: a látóterek elvesztése, hallásvesztés vagy süketség, tinnitus, diplopia, kisagy ataxia és durva nystagmus. Például egy beteg MRI-jét adjuk meg (3. ábra), amely a betegség kezdete után 27 órával történt, T₂ TIRM - súlyozott tomogram axiális vetítésben, amely lacunar infarktust mutatott a híd jobb oldalán. Az LI diagnózisát a DW MRI adatok és a diffúziós térkép igazolja (4. ábra). Klinikailag meghatározott PDI.

A thalamusban előforduló lacunar-infarktusok 5 betegnél tisztán szenzoros szindróma (HR) kialakulásához vezettek, amit a thalamus oldalsó osztódásának károsodása okoz a talamogén artéria elzáródása miatt (5., 6. ábra). A hemiszenzoros szindróma teljes volt 2 betegben, és hiányos - 3-ban. A teljes hemiszenzoros szindróma a bőr felszíni és / vagy mély érzékenységének vagy zsibbadásának csökkenése a hemithip mentén homonim hemianopszia, afázia, agnosia és apraxia hiányában jelentkezett. Nem teljes hemiszenzoros szindróma esetén érzékeny rendellenességeket nem a test teljes felére, hanem az arcra, a karra vagy a lábra rögzítettek. Két betegnél szájüreg szindrómát észleltek, amikor a száj és a tenyér szöge területén érzékszervi zavarok voltak homolaterálisan; egy betegben heyro-pedo-orális (cheiro-orális-pedál) szindrómát észleltek, a fájdalomérzékenység hypalgesiajában mutatkozott a szájszög, a tenyér és a láb egyik területén, motoros zavarok nélkül.

2 betegnél a lacunáris thalamicus infarktust az ischaemia a belső kapszula felé terjesztette, ami az érzékimotoros stroke kialakulásához vezetett (7., 8. ábra). A neurológiai tüneteket a thalamus oldalsó magjában lévő lyuk jelenléte okozza, de megfigyelték a belső kapszula szomszédos szövetére gyakorolt ​​hatást. A neurológiai állapotban meghatározták a károsodott érzést és a mozgást, de a mozgékonysági zavarokat megelőzően csökkent az érzékenység.

2 beteget ataktikus hemiparezist diagnosztizáltak. A híd alján Lacunákat észleltek. A neurológiai klinikát hemiaxia, a láb mérsékelt gyengesége, a kar kismértékű parézisa nyilvánította. Egy betegben a diszartria és a kínos kéz szindróma (diszartria-ügyetlen - kéz szindróma) volt kimutatható, ami a híd bazális részében a szakadék lokalizációjának volt köszönhető, és a diszartria és a karok és lábak súlyos diszmetriája kísérte.

A VBB-ben a lacunar-infarktusokat jó prognózis jellemezte, a neurológiai funkciók helyreállítása átlagosan 10,2 ± 0,4 napos kezelés után következett be: 12 betegnek volt teljes gyógyulása, 7 maradt egy kisebb neurológiai mikroszimptomatológia (dysesthesia, fájdalom), amely nem befolyásolta teljesítményüket korábbi feladatok és a mindennapi élet tevékenysége (1 pont a Rankin-skálán).

II. Nem invazív szívrohamok VBB-ben

A különböző etiológiákban a nem bakteriális szívrohamban szenvedő betegek klinikai jellemzőit a 2. táblázat tartalmazza. 2. Ezek alapján az akut ischaemiás infarktusban szenvedő betegeknél a leggyakoribb neurológiai tünetek a csigolya ágak (PA) vagy az elsődleges (OA) artériák rövid vagy hosszú borítékai által okozott sérülések miatt: szisztémás szédülés, fejfájás, halláscsökkenés zajjal ugyanabban a fülben, motoros és cerebelláris zavarok, érzékenységi zavarok Zelder zónáiban és / vagy mono- vagy hemithip. A hátsó körkörös infarktus klinikai és neurológiai profilja a nagy artériák (vertebrális és bazális) elváltozásai miatt minden betegben a látóteret, a mozgás rendellenességeit, a statikát és a mozgások koordinálását, a tekintet parézisét, kevésbé gyakran szédülést, halláskárosodást jelentett.

A PA vagy OA rövid vagy hosszú PA borítékának sérülése miatt nem bakteriális szívrohamban szenvedő betegek háttér neurológiai hiányának elemzése azt jelzi, hogy az NIHSS skálán a neurológiai funkciók károsodása mérsékelt súlyosságúnak (11,2 ± 0,27 pont) és a B. Hoffenberth skálának felel meg. súlyos megsértések (23,6 ± 0,11 pont). Tehát V. Hoffenberth és társszerzők skálája (1990) az NIHSS skálájához viszonyítva az akut vertebrális-basilaris stroke értékének megfelelően jobban tükrözi a neurológiai funkciók károsodását, a betegek állapotának súlyosságát. Ugyanakkor a VBD-ben a nagy artériák károsodása és a bruttó neurológiai hiba kialakulása miatt kialakult szívrohamban szenvedő betegeknél az egyirányúan mutatott neurológiai hiány mennyiségét, valószínűleg azért, mert a betegek kiterjedt ischaemiás szívrohamok voltak.

A VBB nagy artériák elzáródásával rendelkező betegek kezdeti vérnyomásszintje szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a csigolya vagy a fő artéria ágainak rövid vagy hosszú borítékának sérülései. Egyes, nagy artériák elzáródásával járó, nagy fókuszú ősinfarktus kialakulását okozó betegeknél az artériás hipotenziót felvették. Másrészről, az artériás hipertónia a stroke utáni első napokban a PA és OA rövid vagy hosszú borítékának sérüléseiben szenvedő betegeknél az agyi őssejtek ischaemiajára adott válaszként fellépő kompenzációs cerebrális érbetegség (Cushing jelenség) megnyilvánulása lehet. A nap folyamán a vérnyomás labilitása felkelte a figyelmet az alvás utáni reggeli órákban.

A nem bakteriális infarktusok klinikai képe, amelyet a csigolya és a basilar artériák ágainak rövid és / vagy hosszú borítékainak károsodása okoz, kardioembóliás források jelenlétében és a nagy vertebrobaszilláris artériák szűkületének hiányában különböző klinikai lefolyású volt. Más dolog, ami egyenlő, az agy hátsó régióiban a fókuszváltozások alakulása a lézió szintjétől, az artériás ágytól és a kandalló sérülés méretétől függ.

A hátsó alsó kisagyi artéria elzáródását a váltakozó Wallenberg-Zakharchenko szindróma váltotta ki. Hagyományosan, kimutatták szédülés, hányinger, hányás, dysphagia, dysarthria, dysphonia, zavar érzékenységét az arcon a szegmentális disszociált típusú zónákban Zeldera, szindróma Berner-Horner, cerebelláris ataxia oldalán kandalló és mozgási rendellenességek, hypaesthesia fájdalom és hőmérséklet-érzékenységgel a törzs és a végtagok a másik oldalon. Ugyanezek a neurológiai rendellenességek jellemezték a PA intracraniális részlegének elzáródását a hátsó gyengébb kisagyi artériák és a mentős artériák szintjén.

Gyakran megfigyelték a Valenberg-Zakharchenko szindróma variánsokat, amelyek a PA, a ZNMA mediális vagy oldalsó ágai elzáródó elváltozásaiban jelentkeztek, és szisztémás vertigo, nystagmus és cerebelláris ataxia formájában jelentkeztek. Az agy egy MRI-je infarktusfókuszokat tárt fel a meder oblongata és a cerebelláris félteke alsó részeinek mediális vagy laterális régióiban.

A fő artériás ágak mentős vagy rövid borítékainak kardioembóliás elzáródása esetén a híd területén nem bakteriális infarktus történt (9., 10. ábra). A neurológiai klinika polimorf volt és az artériás lézió szintjétől és az infarktus fókuszának lokalizációjától függ. A híd paramedériás artériáinak elzáródása váltakozó Fovillus szindrómák - az arc izmainak perifériás parézise és a szem külső oldala a kontrasztális hemiparesis vagy Miyara-Gübler fókuszának oldalán - a fókuszban lévő izmok perifériás parézise, ​​a másik oldalon a fókusz oldalának perifériás parézise.

Amikor eltömődés ágak basilaris ellátó artériába a középagy megjelent paresis izmok által beidegzett szemmozgató ideg oldali fókusz és hemiplegia a szemközti oldalon (Weber-szindróma), vagy gemiataksiya és athetoid hiperkinézis az ellenoldali végtagokban (Benedict szindróma) vagy intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya a izomhipotónia (Claude-szindróma). A négyszög arteria medencéjében kialakult szívrohamban a felfelé néző tekintet és a konvergencia hiánya (Parino-szindróma) bénult meg, amelyet nystagmussal kombináltak.

A kétoldalú szívrohamokat az OA medencében és a rövid kerek artériákban a tetraparesis, pszeudobulbar szindróma és agyi rendellenességek alakulása jellemezte.

A cerebelláris infarktus az agyi és agyi artériás arteria vagy a felsőbbrendű artériák szív- vagy artériás artériás emboliája következtében akut módon jelentkezett, és agyi tünetek, károsodott tudat kísérte őket. A PNMA blokkolása a cerebelláris félteke alsó felületének és a hídnak a kandallóközpontjának kialakulásához vezetett. A fő tünetek a szédülés, a fülzúgás, a hányinger, a hányás és a perifériás arcizomzat sérülési parézisének oldala, a cerebelláris ataxia, a Berner-Horner szindróma. A VMA elzáródása esetén a cerebelláris félteke középső részén kialakult az infarktus központja, és szédülést, hányingert, cerebelláris ataxiát kísért a szegély oldalán (11. ábra). A cerebelláris ischaemiás stroke-ok a csigolya- vagy basilar artériák elzáródása esetén is előfordultak.

A belső hallás (labirintus) artériájának elzáródása, amely a legtöbb esetben az előbbi gyengébb kisagyi artériából származik (a fő artériától eltérhet) és terminális, külön-külön jelentkezett, és szisztémás vertigo, egyoldalú süketségként jelentkezik anélkül, hogy az agyi vagy agyi károsodás jelei lennének.

A ZMA vagy ágai (spur és parieto-occipitalis artéria) elzáródását rendszerint ellentétes homonim hemianópiával, vizuális agnózia kísérte a makuláris látás megőrzésével. Az infarktus kandallójának bal oldali lokalizációja, amnesic vagy szemantikus afázia esetén az alexia történt. A PCA ágainak legyengülése, amely a nyálkahártyával a parietális lebeny agykéregébe szállítja a vért, a kortikális szindrómák: az idő és a helyszín dezorientációja, a vizuális-térbeli károsodás. Az agy nyaki lebenyének nagy fókuszú szívrohamai a szívroham vérzéses átalakulásával jártak (12. ábra).

A thalamo szívrohamok a thalamo-subtalamicus (thalamoperform, paramediciai ágak) és a thalamogenicularis artériák veresége következtében keletkeztek, amelyek a hátsó agyi artéria ágai. Az elzáródást a tudat depressziója, a tekintet parézisa felfelé, neuropszichológiai rendellenességek, memóriazavar (anterográd vagy retrográd amnézia) és kontralaterális hemihypesthesia kísérte. Nehezebb rendellenességek (depresszió a tudat, paresis tekintetét felfelé, amnézia, talamikus dementia, akinetikus némaság szindróma) történt kétoldalú thalamus infarctus miatt kialakult atheromás vagy embóliás elzáródás teljes lábak thalamo-subthalamicus artéria paramedián amelynek ágai vérellátását posteromedial részei a talamusz (Fig. 13). A thalamo-genicularis artéria elzáródása okozta a thalamus ventrolaterális régiójának infarktusának kialakulását, és Dejerine-Russi szindróma kísérte: átmeneti hemiparesis, hemianesthesia, koreo-athetis, ataxia, hemodialgia és paresthesia volt a lézió másik oldalán.

A hátsó villamos artériák elzáródása, amelyek a ZMA ágai, a thalamus (párna) hátsó régióiban, a főtengelyben infarktus kialakulásához vezettek, és ellentétes hemianópiának, néha a mentális aktivitás megsértésének bizonyultak.

A csigolya artériájának (PA) elzáródása mind extracranialis, mind intracranialis szinten történt. A PA extrakraniális osztályának elzáródása alatt rövid távú tudatvesztés, szisztémás szédülés, látászavarok, oculomotoros és vestibularis rendellenességek, a statika megsértése és a mozgások összehangolása, valamint a végtagok parézisa és érzékenységi zavarai is kimutathatóak. Gyakran előfordultak hirtelen eséses támadások támadásait az izomtónus, az autonóm zavarok, a légzőszervi megbetegedések, a szívműködés megsértésével. Az agy MRI-je a cerebelláris féltekék medulla oblongata és alsó részeinek infarktusfókuszát tárta fel (14. és 15. ábra).

A PA intrakraniális osztályának elzáródása a váltakozó Wallenberg-Zakharchenko szindrómában nyilvánult meg, amelyet a klasszikus változatban is észleltek, amikor a ZNMA-t blokkolták.

A fő artéria elzáródását a híd, a közbenső, a kisagy, a tudatveszteség, a III., IV., VI. - és atony. Az OA akut embolikus elzáródása a villa területén az agyi agytörzsi ischaemiát és a kétoldalú iszkémiás infarktust eredményezte a hátsó agyi artériák vérellátási medencéjében (16. és 17. ábra). Az ilyen szívroham a kortikális vakság, az okulomotoros zavarok, a hipertermia, a hallucinációk, az amnézia, az alvászavarok és a legtöbb esetben halálos kimenetelűvé vált.

Tehát a hátsó körkörös ischaemiás infarktusok etiológiailag, heterogének a klinikai folyamatban és különböző eredményekkel eltérőek.

Vizsgálataink eredményei azt mutatják, hogy az MRI technika érzékeny az akut ischaemiás hátsó körkörös körvonalak kimutatására. Mindazonáltal nem mindig tették lehetővé az akut lacunáris infarktus vagy az ischaemia fókuszainak megjelenítését az agystemében, különösen a medulla oblongata régiójában. Ezek azonosításához egy informatívabb módszer a diffúziós súlyozott MRI.

A DVI érzékenysége az agyi tüdő akut infarktusának kimutatására a stroke kezdete után 24 órával a stroke kezdete után 67% volt, az infarktus fókuszát ebben az időben a betegek 33% -ában nem észlelték, azaz Az agyi infarktus klinikai tüneteivel vizsgáltak egyharmada hamis negatív eredményeket mutatott. A betegek 24 órás újbóli vizsgálata az agy DV MRI-jén keresztül megmutatta az infarktus zónát.

A DVI módszerének információs tartalmának hiánya az akut szívroham meghatározásában az agyszövetben történő lokalizációval két tényezővel magyarázható. Először is, kis ischaemiás fókuszok jelenléte, mivel a perforáló artériák az agyszár nagyon kis területeit vaszkulizálják. Másodszor, az agyszár neuronjai jobban ellenállnak az ischaemianak, mint a fiatalabb evolúciós agyi féltekék neuronjai. Ez lehet az egyik oka annak, hogy nagyobb az tolerancia az ischaemiára és az agyi szövetek citotoxikus duzzanatának későbbi fejlődése (Toi H. és mtsai. 2003).

Referenciák / referenciák

1. Vinichuk S.M. Az idegrendszer Sudinni-befogása. - Kijev: Tudomány. Dumka. - 1999. - 250 p.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: Gyakorlati útmutató a betegek kezeléséhez (Trans. From English). - Polytechnic, St. Petersburg, 1998. - 629 p.

3. Evtushenko S.K. VA Simonyan, M.F. Ivanova. A kezelési taktika optimalizálása heterogén ischaemiás agykárosodásban szenvedő betegeknél // A sürgős helyreállító gyógyszerek közleménye. - 2001. - 1. kötet, 1. szám. - 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobasilar elégtelenség // BC. - 2004. - №12 (10). - 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. és mtsai. Az ischaemiás stroke altípusaiban kockázati tényezők, eredmények és kezelés // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: kis, mély agyi infarktusok // Neurológia. - 1965. - Vol. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar stroke és infarcts: áttekintés // Neurológia. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. A stroke képalkotásától a kezelésig. A Stroke-ban: klinikai szempontok és képalkotás (az ENS tanfolyamai). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffúzió - és perfúziós súlyozott MRІ. A DWI / PWI hibás régió akut stroke. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. és mtsai. Akut agyi-őssejt-infarktus diagnosztizálása diffúziós méréssel MRI-vel. // Neurológia. - 2003. - Vol. 46, 6. szám. - P. 352-356.