A szívizom összehúzódása

A myocardialis kontraktilitás csökkenésének oka a túlvilágítás, vagyis a fizikai aktivitás fokozódása hosszú ideig, ami meghaladja a sportoló fiziológiai képességeit.

A szívizom összehúzódásának csökkenése a szívizomban az anyagcsere-folyamatok károsodása miatt következik be.

A rendellenességek és a szívműködés monitorozása céljából az alábbi vizsgálatokat végeztük: EKG, szívritmus fraktál analízise, ​​napi EKG monitorozás, funkcionális tesztek, Echo-KG.

A korrekciót energia-drogok és főként foszfocreatin bevezetésével végzik. Kijelölt alapok, amelyek szabályozzák a szívizomcserét és javítják a vér mikrocirkulációját.

Biokémiai folyamatok a szívizom szövetében. A szívizomsejtek (kardiomiociták) a szervezetben a legintenzívebb munkát végzik, így abszolút rekordmegszakítóknak tekinthetők más szövetek sejtjei között mind az előállított ATP mennyiségében, mind az elfogyasztott oxigén mennyiségében.

A szív szerepe a szervezet életében rendkívül felelős. A szív egy szivattyú funkcióját végzi, amely minden szövetre véráramlást biztosít, és ezt a szerepet kell teljesítenie éjjel-nappal a terhelések drámai változása körülményei között, és mindegyik diasztolában csak rövid pihenést kap. A legmagasabb véráramlás biztosítása bármely szervben a szisztolénál (amikor a vérnyomás maximális), a szívizom maga is rendkívül kedvezőtlen körülmények között van. Ebben az időszakban a véráramlás szinte hiányzik. A bal kamra falában a véráramlás csak a diasztolés során jelentkezik, amikor a szívizom ellazul, és már nem szorítja ki a véredények falát. Ezért a szívizomon áthaladó vér teljes mennyisége az elvégzett munka mennyiségéhez viszonyítva kicsi, de az oxihemoglobinból történő oxigénkitermelés a többi szövethez képest a lehető legmagasabb. Ez hozzájárul a kardiomiocitákban a szokatlanul nagy mennyiségű mitokondriumhoz. Az utóbbi a citoplazma térfogatának 35% -át foglalja el.

Mint tudják, a fő szubsztrátok szerepét a szívizom energiaigényének fedezésében általában zsírsavak végzik. A májból vagy zsírszövetből származó véráramból származnak. A mitokondriális mátrixban (ezeknek a savaknak a 3-oxidációja. A rövid szénláncú (legfeljebb 12 szénatomos) savak képesek bejutni a citoplazmából egyedül a mátrixba, azonban a vérrel szállított zsírsavak túlnyomó többsége általában hosszabb szénhidrogénláncokkal rendelkezik, és nem képes egymástól függetlenül behatolni A mitokondriális belső membrán egy speciális karnitin fehérje vesz részt az ilyen savak szállításában, a mitokondriumok intermembrán térben, az ATP részvételével acil-karitint képez (az étert szállítják). th sav karnitin), amely könnyen áthalad a belső membrán a mitokondriumok, és a mátrixban a aktív észtert alakítjuk acil-CoA (éter-szállított savak koenzim A), amely annak az eredménye, több reakciók átalakult az acetil-CoA - szubsztrátja a trikarbonsav ciklusban.

A hypoxiás körülmények között végzett edzés alatt mind az oxigén, mind az energiaszubsztrátok beáramlása csökken. Ebben az esetben a szív aktivitását a hazai energia-tartalékok, elsősorban a kreatin-foszfát tartalékai támogatják. A rendelkezésre álló tartalékok körülbelül 5 percig elegendőek, amelyek során a cardiomyocyták funkcionális és biokémiai aktivitásában bekövetkezett változások több lépcsője következik be, amely után visszafordíthatatlan kár keletkezik. A szívizomsejtek viselkedésének általános stratégiája a miokardiális ischaemia során számos energiafogyasztó rendszer fokozatos leállítására korlátozódik annak érdekében, hogy a fennmaradó energiaforrásokat mozgósítsák a leglényegesebb funkciók végrehajtásához.

A szívbetegségek első változásai a mitokondriumokban jelentkeznek. Ahogy az oxigéntartalom csökken, a sejtben az energia homeosztázis megőrzése érdekében az első lépésben a szubsztrát NADH-függő oxidációjának aktiválódását figyeltük meg. Ez elsősorban a mitokondriumoknak a nyugalmi állapotból az aktív légzés állapotába történő átmenetében nyilvánul meg. Az eljárást a sejtben lévő ADP-tartalom növelésével stimuláljuk. Azonban a légzési lánc I komplexének aktiválása rövid élettartamú, és a mitokondriumok oxigénhiánya miatt a t

NADH és ubiquinol, amely váltóvá válik a szubsztrát terület átkapcsolására az I. komplexből a II. Komplexbe (lásd a 3. ábrát).

Ahogy a sejtben az ATP-tartalom csökken, megfigyelhető az ATP-függő reakciók csökkenése, beleértve az acilkarnitin szintézisét is, ami megzavarja a zsírsavak belső mitokondriális membránon keresztül történő szállítását. A szubsztráthiány kiküszöbölésére a sejtekben a zsírsavakból az energiaáramlás újraelosztása következik be. Ez hozzájárul a katekolaminok koncentrációjának növekedéséhez a vérben és a glikogén lebontásának folyamatában a májban. Mivel az ATP szintje csökken és az AMP a citoplazmában megnő, a legfontosabb glikolízis enzimek aktiválódnak, elsősorban a foszfofruktokináz. A citoplazmában elindított glikolízis folyamata párhuzamosan megy végbe a mitokondriumokban lévő szubsztrát aerob oxidációjával, amely átmenetileg növeli a sejt energiatermelő képességeit. A glikolízis kényszerített bevonása azonban negatív következményekkel jár a sejtre. A citoplazmában a tejsav és az NADH felhalmozódik. A tápközeg pH-jának csökkenése a foszfofruktokináz gátlásához vezet, és a NADH hiánya glikolízis egyik fázisát gátolja. Ennek eredményeként a glükóz glikolitikus lebontása hamarosan véget ér.

Az egyik első energiaigényes funkció, amelyet a szívizomnak el kell hagynia, kontraktilis. A makrogerek hiányának az izomösszehúzódások megszűnése utáni folyamatos növekedése esetén a szállítási folyamatok korlátozottak. Először is megáll a Ca2 + ionok energiafüggő szállítása a mitokondriumokban. Mivel ennek az ionnak a tartalma a mitokondriumok citoszoljában 1000-szer nagyobb, mint a citoplazmában, a Ca2 + –ATPáz aktivitás csökkenésével megfigyelhető a Ca2 + mitokondriumok spontán fordított áramlása a citoplazmába. Hasonló Ca2 + ionáramlást figyeltünk meg egy másik ion depótól, a szarkoplazmatikus retikulumtól. A Ca2 + ionok felhalmozódása a citoplazmában hátrányosan befolyásolja a szívizom munkáját. Ismeretes, hogy a kontrakciós aktivitását az ionok koncentrációjának megváltoztatásával szabályozzák a myoplasmában. A Ca2 + ionok koncentrációjának 5–7 μM-ra történő növekedésével megfigyelhető a myociták csökkenése, és az iontartalom 0,1 µM-ra történő csökkenése a szarkoplazmatikus retikulumban történő felhalmozódás következtében az izmok pihenhetnek. Az energiahiány megjelenéséért felelős miokardiális ischaemia

A kardiomiociták körülményei és az ATP-függő felesleges Ca2 + ionok felhalmozódása a citoplazmából, a myofibrillek relaxációjának megszakadásához és a szív-érrendszeri betegségek kialakulásához vezet (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Továbbá a Ca2 + ionok felhalmozódása a citoplazmában számos destruktív Ca2 + -függő enzim aktiválásával jár együtt, beleértve a proteázokat, lipázokat, foszfolipázokat, amelyek degeneratív változások kialakulásához vezetnek a sérült myocardiumban.

A Ca2 + - ATPázzal egyidejűleg a sejtekben a fő ionok tartalmát szabályozó Na +, K + - ATPáz aktivitásának csökkenése figyelhető meg. Na + ionok rohannak a sejt belsejében, és a K + ionok áramlik ki a citoplazmából az extracelluláris térbe. A citoplazmában lévő Na + ionok tartalmának növekedésével az ozmózis törvényei szerint a sejtbe áramlik a víz, és a citoplazmatikus membrán mindkét oldalán az ozmotikus nyomást kiegyenlítik. Ez a sejtek duzzadásához vezet. A Na +, K + - ATPáz aktivitásának csökkenése a szív elektromos stabilitásának megsértésével jár, és hozzájárul a szívritmuszavarok kialakulásához a kamrai fibrillációig.

A Na + és K + ionok koncentrációjának megsértése a sejtek bioelektromos aktivitásának megváltozásához vezet, csökkentve a nyugalmi potenciált, a sebességet és az akciós potenciál időtartamát. A membránpotenciál zavarai extrasystolához vezetnek (Bershova T.V. et al., 1994). A K + ionok jelentős veszteségével az idegimpulzusok vezetőképességének változása figyelhető meg, amelyet könnyen fel lehet jegyezni az ST szegmens felemelésével az EKG-n.

A szív jelentős és tartós ischaemiaval és az azt követő reperfúzióval a kardiomiociták két stresszhelyzetet tapasztalnak, amelyek eredetileg szöveti hipoxiával és az energiahiányos körülmények között az anyagcsere többszintű átszervezésével járnak, majd a szöveti reperfúzió során a sejtek oxidatív stresszállapotban vannak.

Az oxidáló szerek magas koncentrációjának kialakulása mind az ischaemiában, mind a szöveti reperfúzióban az antioxidáns védelmi rendszer kimerüléséhez vezet, amely azonnal megnyilvánul a destruktív folyamatok intenzívebbé tételében. A szabad gyökök a foszfolipideket támadják meg és károsítják a membránokat, vagy módosítják a fehérjéket, elsősorban a közlekedést. Ezáltal az ilyen fehérjék kevésbé hozzáférhetők a szabad gyökök inaktiválásához. Mindkét esetben az antioxidánsok alkalmazása csökkenti a romboló hatást, gátolja az aritmiák kialakulását, stabilizálja a szívritmust. Az ischaemiás szövet reperfúziója során jelentős myocardialis károsodás következhet be a sejtek Ca2 + ionokkal való túlterhelése miatt. Ezt a hatást „kalcium-paradoxonnak” nevezték, és ez a Ca2 + ionok tömeges beáramlásához kapcsolódik a sejtekben a Ma + / Ca2 + csere következtében.

Az ischaemia és reperfúzió során az anyagcsere-kiigazítás biokémiai mechanizmusainak megértése lehetővé teszi, hogy hatékony intézkedéseket hozzanak az ilyen változások patológiai hatásainak csökkentésére a szívszöveten. Az alkalmazott terápia segítene csökkenteni a szövetek energiahiányát, kizárni a kalcium-sejtek túlterhelését és korrigálni az aktív oxigén formák szintjét.

A sportoló szívének adaptálása. A szív- és érrendszer farmakológiai védelme során különösen a szív- és érrendszeri kontraktilitás csökkentésének kockázata és a szív és a véredények szelepszelepének rugalmassága csökken.

A sport-orvostudomány (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G. M.) kiemeli az EKG jellemzőit a sportolókban:

- sinus bradycardia (mérsékelt - 50-55, kifejezve - kevesebb, mint 50 vágás percenként);

- sinus aritmia (legfeljebb 15%);

- ektópiás pitvari ritmus nyugalomban, a szinusz ritmusának a testmozgás utáni helyreállításával;

- az állandó karaktert tartalmazó köteg jobb lábának hiányos blokádja;

- szindrómák predvozbuzhdeniya kamrák (kivéve WPW, CLC);

- a kamrai komplex deformációi, amelyek a belélegzés során következnek be, amelyek nem a klinikailag megerősített szív- és érrendszeri betegségek következményei;

- a QT-intervallum mérsékelt meghosszabbítása (legfeljebb 10%) a sportolóknál, akik a tartósságot képezik;

- atrioventrikuláris blokk I fok;

- tartós korai repolarizációs szindróma a tartós sportolókban.

Ez a feltételes arány a metabolitokkal (endogén vagy exogén) való mérgezés során bármikor túlmutat a konvencionálisán.

A szívizom metabolikus zavarai az EKG szegmens S-T pozíciójának változásában, a P-Q, Q-T intervallumok időtartamának változásában, a QRS komplex változásában és a T hullám csökkenésében vagy inverziójában, a szív összehúzódás ritmusának változásában, az extrasystolák megjelenéséig. További tanulmányként echoCG, funkcionális tesztek, napi EKG-monitorozás használatos.

Ha az anyagcsere-eltolódásokat a normától eltérő adaptációs állapotok halmazaként vesszük figyelembe, a megváltozott reaktivitás következtében, ami a rendszer működésének egyedi fiziológiai normáját meghaladó, hosszantartó stressz következtében lép fel, a szívizom vagy a prótrológia munkájában stresszről beszélhetünk. Ha a folyamat nem áll meg, a klinikailag elrejtett folyadék továbbra is aktívan, dinamikusan fejlődik. Az anyagcsere-rendellenességek súlyosbodásával a betegségek minden szinten jelentkeznek: információs, energetikai, műanyag. Itt különösen fontos az időszerű diagnózis: EKG, ultrahang, vérbiokémia, pszichológiai és fiziológiai vizsgálatok.

A kezelést a szív munkájának zavara után végezzük. Leggyakrabban ezek a dysmetabolikus vagy vegetatív-diszregulációs típusú megváltozott repolarizációs folyamatok; hipertóniás vagy hypotonikus típusú diszcirkulációs formák; aritmia; vegyes formák.

A sportoló szívének farmakológiai védelme. A miokardiális sejtek károsodásának kulcsfontosságú pontja az elégséges energiaellátás biztosítása az oxidatív anyagcsere-folyamatok lassításához. Ez a tényező különösen fontos a klinikai gyakorlatban, mivel a foszfocreatin elégtelen szöveti tartalma a szív összehúzódásának erejének gyengüléséhez és a funkcionális helyreállítási képességhez vezet.

Tehát a miokardium vereségével szoros kapcsolat van a nagy energiájú foszforiláló vegyületek sejtjei közötti tartalom, a sejtek túlélése és a kontrakció funkció visszaállításának képessége között.

A foszfocreatin kardioprotektív hatása a szarkolemma stabilizációjához kapcsolódik, az enzimek sejttartalmának megőrzéséhez, amely szükséges ahhoz, hogy a makrogerek megfelelő szinten maradjanak.

A nagy energiájú foszforiláló vegyületek (makrogerek) bevezetése korlátozza a szívizom károsodását és képezi a szív anyagcsere-védelmének alapját, és hozzájárul a kontrakció funkció helyreállításához. A szívsejtek különösen hatékony energiaellátásra szorulnak, mivel sok mitokondriumot tartalmaznak. A sejthalál a mitokondriális membrán károsodásával kezdődik.

A ciklikus sportokban, amelyek a tartósság, a metabolitok felhalmozódása (tejsav, stb.), Az izom- és bőredények értágulását okozó metabolitok felhalmozódását eredményezik.

A szélsőséges fizikai terhelés következtében kifejezett metabolikus rendellenességek farmakológiai korrekciójához használatos:

- neoton (foszfocreatin) 2-4 g, IV, lassan, egyszer vagy ugyanabban az adagban, 5-7 nap;

- Kreatin-monohidrát, 3-5 g (az adag a sportoló súlyától függ) naponta, 2-4 hét;

- elágazó láncú aminosavak elegendő dózisban;

- növényi anyagokból kivont anabolikus készítmények;

- kálium- és magnéziumkészítmények: magnerot, kálium-orotát, asparkam (panangin), 1 fül. Naponta 3 alkalommal, 3 hét;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 injekció, majd 2 köpeny. Naponta kétszer, 2-3 hét;

- Riboxin (inozin), 1 fül. Naponta 3 alkalommal, 3 hét;

- Benfogamma, 1 tabletta naponta, 3-4 hét;

- 0,25-0,5 g borostyánkősav 2-3 naponta kétszer a neoton befejezése után;

- lecitin, esliver, essentiale, esszenciális foszfolipidek;

- királyi zselé (apilak), méh pollen (kenyér, méh pollen).

A vényköteles gyógyszereket a szívműködés károsodásának megelőzésére, valamint a kóros elváltozásnak kell megfelelni.

A neuropszichológiai státusz szabályozása érdekében a fizikai terhelés után a kardiovaszkuláris rendszer kisebb funkcionális zavarai miatt a sportolók nyugtató (nyugtató, pihentető) gyógyszereket írnak fel a túlérzékenységgel összefüggő alvászavarok esetén; valamint kombinált terápiában.

Antipipoxánsokat, antioxidánsokat használnak. A hemoglobin szintjének csökkenése során vas készítményeket alkalmazunk.

A szív- és érrendszer farmakológiai védelme magában foglalja a szív és a véredények szelepszelepének rugalmasságának csökkenését is.

A sport gyakorlatában szinte mindenféle kardiológiai patológia sokfélesége (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, a szerző észrevételei) a sportpálya kezdeti szakaszában szelekciós hibákhoz kapcsolódik, és évről évre egészíti ki. az UMO-val, az IVF-el és a sportoló és az edző határozottságával, hogy minden eszközzel jusson az Olympushoz.

Miokardiális kontraktilitás: koncepció, norma és rendellenesség, alacsony kezelés

A szívizom az emberi test legbiztonságosabb. A szívizom nagy teljesítménye a szívizomsejtek - a szívizomsejtek - számos tulajdonsága miatt következik be. Ilyen tulajdonságok közé tartozik az automatizmus (az önálló villamosenergia-termelés képessége), a vezetőképesség (az elektromos impulzusok közeli izomrostokhoz való továbbítása a szívben) és a kontraktilitás - az elektromos stimuláció hatására szinkronizált csökkenés képessége.

Globálisabb fogalomban a kontraktilitás a szívizom egészének képességére utal, azzal a céllal, hogy a vér a nagy fő artériákba tolja - az aortába és a tüdő törzsébe. Általában azt mondják, hogy a bal kamra szívizomja összehúzódhat, hiszen ő a legnagyobb vérnyomást végez, és ezt a munkát az ejekciós frakció és a stroke térfogata határozza meg, azaz a vér mennyiségét, amely az aortába minden egyes szívciklusban kerül ki.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

szívverési ciklus

A teljes szívizom összehúzódása az egyes izomrostok biokémiai jellemzőitől függ. A kardiomiocitáknak, mint bármelyik sejtnek, membránja és belső szerkezetei vannak, amelyek főként kontrakciós fehérjékből állnak. Ezek a fehérjék (aktin és myozin) csökkenthetők, de csak akkor, ha a kalciumionok a membránon keresztül jutnak be a sejtbe. Ezt követi a biokémiai reakciók kaszkádja, és ennek eredményeként a sejtszerződésben lévő fehérjemolekulák, mint például a rugók, ami maga a kardiomiocita csökkenését okozza. A kalcium bejuttatása a sejtbe speciális ioncsatornákon keresztül csak repolarizációs és depolarizációs folyamatok esetén lehetséges, azaz a membránon keresztül a nátrium és a kálium ionárama.

Minden bejövő villamos impulzussal izgatott a kardiomiocita membrán, és aktiválódik a sejtben lévő és onnan kifelé irányuló ionáram. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem fordulnak elő egyszerre a szív minden részén, hanem felváltva az atria, majd a kamrák és az interventricularis septum izgatottak és redukáltak. Az összes folyamat eredménye a szív szinkron, rendszeres összehúzódása egy bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és a test egészében. Így a szívizom a kontraktilis funkcióját végzi.

Videó: többet a miokardiális kontraktilitás biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom összehúzódásáról?

A szív kontraktilitása olyan alapvető képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségére utal. Abban az esetben, ha egy személynek normál tartományon belül szívizom kontraktilitása van, nem kell aggódnia, mivel a kardiológiai panaszok teljes hiányában biztonságosan elmondható, hogy mindennek a szív- és érrendszeri rendjéhez igazodik.

Ha az orvos gyanítja, és egy felmérés segítségével megerősítette, hogy a beteg miokardiális kontraktilitása romlott vagy csökkent, a lehető leghamarabb meg kell vizsgálni, és meg kell kezdeni a kezelést, ha súlyos myocardialis betegsége van. Az alábbiakban a miokardiális kontraktilitás megsértését okozó betegségeket ismertetjük.

EKG kontraktilitás

A szívizom összehúzódó képességét elektrokardiogram (EKG) lefolytatásakor lehet értékelni, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás esetén a cardiogram szívritmusa sinus és szabályos, és a pitvari és kamrai összehúzódásokat tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenést mutatnak, az egyes fogak változása nélkül. A PQRST komplexek különböző vezetékek (standard vagy mellkasi) természetét is megvizsgáljuk, és a különböző vezetékek változásai alapján meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszainak (alsó fal, magas oldalirányú szakaszok, elülső, szekunder, apikális oldalfalak) összehúzódását. Az EKG végrehajtásának magas információs tartalma és egyszerűsége miatt a rutinszerű kutatási módszer lehetővé teszi, hogy a szívizom kontraktilitásának időben történő megsértését meghatározzuk.

A szívizom összehúzódása echokardiográfiával

Az EchoCG (echocardioscopy), vagy a szív ultrahangja a szívszerkezet aranyszerkezete és kontraktilitása a szívstruktúrák jó vizualizációja miatt. A szívizom ultrahanggal történő kontraktilitását az ultrahangos hullámok tükröződésének minősége alapján becsüljük, amelyet speciális berendezéssel grafikus képké alakítanak át.

fotó: a miokardiális kontraktilitás értékelése echokardiográfiával gyakorlással

A szív ultrahangja elsősorban a bal kamra myocardiumának becsülhető kontraktilitása. Annak érdekében, hogy megtudja, hogy a szívizom teljes vagy részleges csökkenése szükséges, számos mutatót kell kiszámítani. Így a fal mobilitásának teljes indexét kiszámítjuk (az LV fal minden szegmensének elemzése alapján) - WMSI. Az LV falak mobilitását annak alapján határozzuk meg, hogy a százalékos arány növeli az LV falak vastagságát a szívösszehúzódás során (LV-szisztolé alatt). Minél nagyobb az LV falvastagsága a szisztolénál, annál jobb a szegmens kontraktilitása. Minden szegmens, az LV szívizomfal falvastagsága alapján, bizonyos számú pontot kap - 1 pont, 2 pont hipokinézia esetén, 3 pont súlyos hypokinesia esetén (akinéziaig), 4 pont dyskinesia esetén, 5 pont az aneurizma esetén, 5 pont az aneurizma esetében. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontjainak összege és a megjelenített szegmensek száma között számítják ki.

A normál index normálisnak számít, 1-esnek felel meg. Ez az, ha az orvos három szegmensen keresztül „nézett”, és mindegyiknek normális kontraktilitása volt (minden szegmensben 1 pont volt), akkor a teljes index = 1 (normál és myocardialis kontraktilitás kielégítő) ). Ha a három megjelenített szegmens közül legalább egy kontraktilitás károsodik és becslések szerint 2-3 pont, akkor a teljes index = 5/3 = 1,66 (a myocardialis kontraktilitás csökken). Így a teljes indexnek legfeljebb 1-nek kell lennie.

echokardiográfiával kapcsolatos szívizom szakaszok

Azokban az esetekben, amikor a szív ultrahangával történő szívizom kontraktilitása a normál tartományon belül van, de a betegnek számos panasz van a szívvel (fájdalom, légszomj, ödéma stb.), A betegnek stressz-echokardiogramja van, azaz a szív ultrahangja fizikai terhelés (gyaloglás futópadon - futópad, kerékpár-ergometria, tesztelés 6 perces sétával). A myocardialis patológia esetében az edzés utáni kontraktilitás csökken.

A szív összehúzódása normális és csökkent szívizom kontraktilitás

Lehetséges megbízhatóan megítélni, hogy a páciensnek a szívizom kontraktilitása van-e, vagy nem csak a szív ultrahangja után. Tehát a falmozgás teljes indexének kiszámítása, valamint az LV falvastagságának meghatározása a szisztolés során meghatározható a normál kontraktilitás vagy eltérés normál típusára. A vizsgált myocardialis szegmensek vastagsága több mint 40% -osnak tekinthető normálisnak. A myocardialis vastagság 10–30% -os növekedése hipokinéziát mutat, és a kezdeti vastagság 10% -ánál kisebb sűrűség súlyos hipokinéziát jelez.

Ennek alapján megkülönböztethetjük az alábbi fogalmakat:

• Normál kontraktilitás - az LV minden szegmense rendszeresen és szinkronban teljes erővel csökken, a szívizom összehúzódása megmarad,
• Hypokinesia - az LV helyi kontraktilitásának csökkentése,
• Akinesia - az LV e szegmensében a csökkentés teljes hiánya,
• Dyskinesia - a vizsgált szegmensben a szívizom összehúzódása rendellenes,
• Az Aneurysm - az LV fal „kiemelkedése” hegszövetből áll, a szerződéskötési képesség teljesen hiányzik.

Ezen osztályozás mellett a globális vagy helyi kontraktilitás megsértését is elosztjuk. Az első esetben a szív minden részének szívizomja nem képes olyan erővel szerződni, amely teljes szívteljesítményt hajt végre. A helyi myocardialis kontraktilitás megsértése esetén csökken azok a szegmensek, amelyek közvetlenül érzékenyek a patológiás folyamatokra, és amelyekben a disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatóvá válnak.

Milyen betegségek okoznak szívizom összehúzódási zavarokat?

a myocardialis kontraktilitás változásainak grafikonjai különböző helyzetekben

A globális vagy helyi myocardialis kontraktilitás megsértése lehet olyan betegségek, amelyek a szívizomban gyulladásos vagy nekrotikus folyamatok jelenlétét, valamint a normál izomrostok helyett hegszövet képződését mutatják. A helyi myocardialis kontraktilitást sértő kóros folyamatok kategóriái a következők:

1. Az ischaemiás szívbetegségben lévő myocardialis hypoxia,
2. Kardiomiociták nekrózisa (halál) akut miokardiális infarktusban, t
3. Hegképződés a posztinfarktusos cardiosclerosis és az LV aneurizma során, t
4. Az akut myocarditis a szívizom gyulladása, amelyet fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, reumatoid arthritis stb.) Okoznak,
5. Postmyocarditis cardiosclerosis,
6. A kardiomiopátia dilatációs, hipertrófiai és korlátozó típusai.

A szívizom patológiáján kívül a perikardiális üregben (a külső szívmembránban vagy a szívzsákban) kialakuló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes megkötését és pihenését - perikarditisz, szív tamponád, a globális szívizom kontraktilitás megszegéséhez vezethetnek.

Az agyi sérülésekkel járó akut stroke esetén a cardiomyocyták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

A myocardialis kontraktilitás, avitaminosis, myocardiodystrophia (a test általános kimerülése, dystrophia, anaemia), valamint az akut fertőző betegségek közül az ártalmatlanabb okok között említhetők.

Lehet-e klinikai megnyilvánulások a kontraktilitás romlásában?

A myocardialis kontraktilitás változásai nem izolálódnak, és általában egy vagy másik myocardialis patológiával járnak. Ezért a páciens klinikai tünetei alapján az adott patológiára jellemző tulajdonságokat észleljük. Tehát az akut miokardiális infarktusban a szívterületen, a myocarditisben és a cardiosclerosisban intenzív fájdalmak jelentkeznek - légszomj, és a bal kamra növekvő szisztolés diszfunkciója - ödéma. Gyakran vannak szívritmuszavarok (gyakran pitvarfibrilláció és kamrai korai ütések), valamint az alacsony szívteljesítmény okozta szinkopális (eszméletlen) állapotok, és ennek következtében az agyba kis véráramlás.

A kontraktilis rendellenességeket kezelni kell?

A szívizom összehúzódottságának csökkentése kötelező. Azonban egy ilyen állapot diagnosztizálásakor meg kell állapítani az okot, ami a kontraktilitás megsértéséhez vezetett, és kezelje ezt a betegséget. Az ok-okozati betegség megfelelő időben történő, megfelelő kezelésének hátterében a miokardiális kontraktilitás normalizálódik. Például az akut miokardiális infarktus kezelésében az akinesia vagy hipokinézia alá tartozó zónák általában az infarktus kezdete után 4-6 héttel kezdik meg a kontraktilis funkciójukat.

Vannak-e következmények?

Ha arról beszélünk, hogy milyen következményei vannak ennek az állapotnak, akkor tudnia kell, hogy a lehetséges szövődmények az alapbetegség miatt következnek be. A hirtelen szívhalál, pulmonalis ödéma, kardiogén sokk a szívroham alatt, akut szívelégtelenség a myocarditisben stb. Ábrázolható. A lokális kontraktilitás megsértésének előrejelzésére tekintettel meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák súlyosbítják az akut szívpatológiát, és növelik a hirtelen a szívhalál később. A betegség korai kezelése jelentősen javítja a prognózist, és a beteg túlélése nő.

Mi a szívizom kontraktilitása és a kontraktilitás csökkentésének veszélye

A szívizom kontraktilitása a szívizom képessége, hogy a szív ritmikus összehúzódását automatikus üzemmódban biztosítja, hogy elősegítse a vér szív- és érrendszeren keresztül történő elősegítését. A szívizomnak sajátos szerkezete van, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi kontraktilis egysége egy szarkomér, melynek izomsejtjei kardiomiociták. A sarcomere hosszának változása a vezető rendszer elektromos impulzusai hatására, és biztosítja a szív összehúzódását.

A myocardialis kontraktilitás megsértése kellemetlen következményeket okozhat például a szívelégtelenség formájában, és nem csak. Ezért ha a kontraktilitás tüneteit tapasztalja, forduljon orvosához.

A szívizom jellemzői

A szívizomnak számos fizikai és fiziológiai tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik a szív- és érrendszer teljes működésének biztosítását. Ezek a szívizom jellemzői nemcsak a vérkeringést fenntartják, folyamatos véráramlást biztosítanak a kamrákból az aorta és a pulmonális törzs lumenébe, hanem kompenzáló-adaptív reakciókat is végeznek, biztosítva a test fokozott stresszhez való alkalmazkodását.

A szívizom fiziológiai tulajdonságait a szakító tulajdonságai és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja annak képességét, hogy jelentősen növelje saját hosszát anélkül, hogy károsítaná és megzavarná a szerkezetét.

A szívizom rugalmas tulajdonságai biztosítják, hogy a deformálódó erők (összehúzódás, relaxáció) hatása után visszatérjen eredeti formájába és helyzetébe.

A szív-aktivitás fenntartásában fontos szerepet játszik a szívizom képessége a szívizom összehúzódásának folyamatában és a szisztolén végzett munka elvégzésében.

Mi a szívizom összehúzódása

A szív összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív szivattyúzási funkcióját valósítja meg a szívizomnak a szisztolén belüli összehúzódása következtében (ami a vér kamrából az aorta és a pulmonális törzsbe (BOS)) történő kilökődéshez vezet, és pihen a diasztolé alatt.

Kezdetben a pitvari izmok összehúzódnak, majd a papilláris izmok és a kamrai izmok szubendokardiális rétege. Továbbá a összehúzódás kiterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére is. Ez teljes szisztolát biztosít, és lehetővé teszi a véráram folyamatos felszabadulását a kamrákból az aortába és a gyógyszerekbe.

A szívizom kontraktilitását is támogatja:

• ingerlékenység, az akciópotenciál (izgatott) generálása az ingerek hatására;
• vezetőképesség, azaz a generált akciós potenciál végrehajtásának képessége.

A szív összehúzódása a szívizom automatizmusától is függ, amit az akciópotenciálok (izgalmak) független generációja mutat. A miokardium ezen tulajdonsága miatt még egy denervált szív is kötődhet egy ideig.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását

A szívizom fiziológiai jellemzőit a vándorló és szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek képesek befolyásolni a szívizomot:

• chronotropism;
• inotrop;
• batmotroponoe;
• dromotrop;
• tonotropno.

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott kontraktilitását pozitív inotróp hatásnak nevezik. A myocardialis kontraktilitás csökkenését negatív inotrop hatásnak nevezzük.

A Bathmotrop hatások a szívizom ingerlékenységére, a dromotropikus hatásra utalnak - a szívizom vezetőképességének változásaiban.

A szívizomban az anyagcsere-folyamatok intenzitásának szabályozását a szívizomra gyakorolt ​​tonotróp hatások segítségével végezzük.

A myocardialis kontraktilitás szabályozása

A hüvelyi idegek expozíciója csökken:

• myocardialis kontraktilitás,
• Szívfrekvencia
• cselekvési potenciál generálása és terjedése,
• anyagcsere-folyamatokat.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotróp stb. hatásokat.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésével, a szívfrekvencia növekedésével, az anyagcsere folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésével jár (pozitív hatások).

Csökkent vérnyomással a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatás stimulálása, a szívizom összehúzódásának növekedése és a szívfrekvencia növekedése, melynek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálása történik.

A nyomás emelkedésekor a szívizom kontraktilitásának és a pulzusszám reflexiójának csökkenése következik be, ami lehetővé teszi a vérnyomás megfelelő szintjének csökkentését.

A myocardialis kontraktilitást szintén jelentős stimuláció érinti:

• vizuális,
• hallás,
• tapintható,
• hőmérséklet stb. receptorokhoz.

Ez a fizikai vagy érzelmi stressz során a szív összehúzódás gyakoriságának és erősségének megváltozását okozza, forró vagy hideg helyiségben, valamint bármely jelentős inger hatásának kitéve.

A hormonok közül az adrenalin, a tiroxin és az aldoszteron a legnagyobb hatást gyakorolja a szívizom összehúzódására.

A kalcium és a kálium ionok szerepe

A kálium- és kalciumionok is megváltoztathatják a szív kontraktilitását. Amikor a hiperkalémia (a kálium-ionok feleslege) csökkenti a szívizom összehúzódását és a szívfrekvenciát, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és végrehajtását (gerjesztés).

Éppen ellenkezőleg, a kalciumionok hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez, összehúzódásának gyakoriságához, és növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom összehúzódását befolyásoló gyógyszerek

A szívglikozidok előállítása jelentős hatást gyakorol a szívizom összehúzódására. Ez a gyógyszercsoport képes negatív kronotróp és pozitív inotróp hatásra (a csoport fő gyógyszer, a digoxin, terápiás dózisokban növeli a szívizom összehúzódását). Ezen tulajdonságok miatt a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében alkalmazott gyógyszerek egyik fő csoportja.

A béta-blokkolók (csökkenthetik a szívizom kontraktilitását, negatív krontropikus és dromotrop hatásokat), a Ca-csatorna blokkolói (negatív inotróp hatásuk), az ACE-gátlók (javítják a szív diasztolés funkcióját, növelik a szívteljesítményt a szisztoléra) és stb

Mi a veszélyes szerződésszegés

A csökkent szívizom kontraktilitást a szívteljesítmény csökkenése és a szervek és szövetek vérellátásának csökkenése kíséri. Ennek eredményeként az ischaemia alakul ki, a szövetekben a metabolikus zavarok jelentkeznek, zavarnak a hemodinamika és a trombózis kockázata nő, a szívelégtelenség kialakul.

Mikor sérülhet az SM

A CM csökkenése a háttérben látható:

• myocardialis hypoxia;
• szívkoszorúér-betegség;
• a koszorúérek kifejezett ateroszklerózisa;
• miokardiális infarktus és infarktus utáni cardiosclerosis;
• szív aneurizma (a bal kamrai myocardium kontraktilitása jelentősen csökken);
• akut myocarditis, perikarditis és endocarditis;
• kardiomiopátia (a CM maximális megsértése a szív adaptív képességének kimerülésével és a kardiomiopátia dekompenzációjával figyelhető meg);
• fej agyi sérülések;
• autoimmun betegségek;
• sztrók;
• mérgezés és mérgezés;
• sokkok (mérgező, fertőző, fájdalom, kardiogén stb.);
• vitaminhiány;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• vérveszteség;
• súlyos fertőzések;
• mérgezés a rosszindulatú daganatok aktív növekedésével;
• különböző eredetű anémia;
• endokrin betegségek.

A myocardialis kontraktilitás - diagnózis megsértése

Az SM tanulmányozásának leginformatívabb módszerei a következők:

• standard elektrokardiogram;
• EKG terhelési tesztekkel;
• Holter megfigyelés;
• ECHO K.

Ismertek egy általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidogramot, hormonális profilt, ultrahangvizsgálatot a vesék, mellékvesék, pajzsmirigy stb.

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és informatív tanulmány a szív ultrahangvizsgálata (a kamrai térfogat becslése a szisztolén és diasztolában, a szívizom vastagsága, a perc vér mennyiségének kiszámítása és a hatékony szívteljesítmény, az interventricularis septum amplitúdójának becslése stb.).

Az interventricularis septum (AMP) amplitúdójának értékelése a térfogat kamrai túlterhelés fontos mutatója. A Normokinez AMP 0,5 és 0,8 centiméter közötti. A bal kamra hátsó falának amplitúdó indexe 0,9-1,4 centiméter.

Az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg a szívizom kontraktilitásának megsértésével, ha a betegek:

• aorta vagy mitrális szelep elégtelensége;
• a jobb kamra térfogat-túlterhelése pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél;
• szívkoszorúér-betegség;
• a szívizom nem koronarogén elváltozásai;
• szív aneurizma.

Szükség van a szívizom összehúzódási zavarainak kezelésére

A myocardialis kontraktilitás megsértése kötelező kezelés alá esik. A CM rendellenességének okainak időbeni azonosítása és a megfelelő kezelés kijelölése hiányában súlyos szívelégtelenség alakulhat ki, a belső szervek munkája zavarja az ischaemia hátterében, a vérrögképződés a trombózis kockázatával járó edényekben (a károsodott CM okozta hemodinamikai rendellenességek következtében).

Ha a bal kamra myocardiumának kontraktilitása lecsökken, akkor a fejlődés figyelhető meg:

• a szív asztmája a beteg megjelenésével:
• kilégzési dyspnea (zavaros kilégzés), t
• rögeszmés köhögés (néha rózsaszín flegma),
• buborékoltató lélegzet
• az arc sóvárgása és cianózisa (lehetséges bőrtípus).

CM betegségek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania, a CM megsértésének oka alapján.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a gyógyszerek felhasználhatók:

• riboksina,
• mildronata,
• L-karnitin
• phosphocreatine,
• B-vitaminok,
• A és E vitaminok

Kálium és magnézium készítmények is használhatók (Asparkam, Panangin).

A vérszegénységben szenvedő betegek vasból, folsavból, B12-vitaminból (az anémia típusától függően) készülnek.

Ha lipid-kiegyensúlyozatlanságot észlelünk, lipidszint-csökkentő terápiát írhatnak elő. A trombózis megelőzésére véralvadásgátló szereket és antikoagulánsokat írnak elő.

A vér reológiai tulajdonságait javító gyógyszerek (pentoxifilin) ​​szintén alkalmazhatók.

A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a szív-glikozidok, a béta-blokkolók, az ACE-gátlók, a diuretikumok, a nitrátok stb.

kilátás

A CM megsértésének időbeni felismerésével és a további kezeléssel a prognózis kedvező. A szívelégtelenség esetén a prognózis a betegség súlyosságától és a beteg állapotának rosszabbodását okozó betegségektől függ (infarktus utáni cardiosclerosis, szív aneurizma, súlyos szívblokk, cukorbetegség, stb.).