A miokardiális infarktus osztályozása: a második típus, klinika, kurzus és prognózis

Dystonia

A miokardiális infarktus két típusra oszlik. Az első a leggyakoribb és klasszikusnak tekinthető, a második pedig más okokból. Ez a fajta szívroham a beteg egészségét és életét fenyegeti, ezért az első tünetek bekövetkezésekor sürgősen mentőt kell hívni. A betegség megelőzése segíthet a szakember által végzett rendszeres vizsgálatban, különösen a kockázati tényezők jelenlétében.

A szívroham a sejtek nekrózisa (elpusztulása) az oxigén teljes hiánya miatt. Az állapot alakulására vonatkozó adatok felhalmozásával besorolást fogadtak el, amely szerint két típust különböztettek meg.

Az első klasszikusnak tekinthető, hiszen a fejlesztési tervet már régóta nyilvánosságra hozták. 10 beteg közül 8-ban fordul elő, akik szívrohamot szenvedtek, a WHO (World Health Organization) adatai szerint a múlt század utolsó évtizedének elején. A második típust más mechanizmusok és okok alapján fejlesztjük ki.

Az ilyen típusú infarktusnak ugyanaz a végeredménye, mint az első, a szívizomsejtek nekrózisa (szívizomsejtek). De ez nem alakul ki, mert a vérkeringés a szívkoszorúér-tartályon keresztül trombózis következtében akut leáll. Két lehetőség közül választhat:

a szívizom növekvő igényei meghaladják a hajók kapacitását azok ellátásához;
a szívizom szükségletei ugyanazon a szinten maradnak, és a rendelkezésre állási lehetőségek csökkennek.

Mindkét helyzet oxigénhiányhoz vezet. Az energiatermelés sejtciklusa megáll, más mechanizmusok indulnak. Az oxigén intracelluláris erőforrásokból való részvétele nélkül keletkezik. Mivel azonban a kardiomiocita folyamatosan csökken, és sok energiát igényel, ezek a tartalékok gyorsan kimerülnek. A nekrózis előfordul.

A szükségletek és lehetőségek kiegyensúlyozatlanságának kialakulásához vezető helyzetek mind a szív, mind a nem szívbetegségek esetében lehetségesek.

Ezek közé tartoznak az érrendszeri betegségek és a vérbetegségek.

A szívizom-rendellenességek, amelyek egy második típusú szívizominfarktust okozhatnak, a következők:

a koszorúerek érelmeszesedése;
különböző ritmuszavarok;
a koszorúérek rendellenességei;
szívhibák.

Az érelmeszesedés az első és második típusú szívroham elsődleges oka. Az elsőtől eltérően azonban a koronária-tartályokban a második plakk stabil. Nem pusztulnak el, nem vezetnek masszív trombózishoz. Az ateroszklerotikus plakkok megakadályozzák az edények lumenét. Ennek következtében csökken a véráramlás. Az ateroszklerotikusan megváltozott edény csak a vérkeringés teljes megszűnésével okozhat nekrózist, ami a görcsökkel lehetséges. Ez a jelenség gyakran előfordul, de nem tart elég hosszú ideig a nekrózis kialakulásához. Az edény az ischaemia állapotában pihenhet. Az ateroszklerózisú koszorúérek vereségével ez a mechanizmus nem működik. A görcs hosszabb ideig tart, és a relaxáció lassan történik.

A ritmuszavarok, mint a második típusú szívroham kialakulásának tényezője két alapelvre hatnak. Legtöbbjük (a szívfrekvencia növekedésével együtt) növeli a szívizom szükségleteit. Bizonyos ponton a hiány elér egy olyan korlátot, amelyet az akut ischaemia alakul ki, és a nekrózis bekövetkezik. A bradyarrhythmiák (a normálisnál alacsonyabb pulzusszám) esetén az aortából érkező vér mennyisége csökken. Ez olyan hiányossághoz vezet, amely súlyosbodó ritmuszavarok esetén megemelkedik és nekrózishoz vezet.

A vaszkuláris fejlődés anomáliái a hiány kialakulása következtében ischaemiát okoznak. Leggyakrabban a szív növekvő igényeivel fordul elő. A módosított (rossz lépés, sérült beidegzés stb.) Hajók nem tudják megszüntetni a hiányt. Továbbá a folyamat a szokásos mechanizmus szerint alakul ki - az ischaemia és a nekrózis.

A szívelégtelenség mind a véráramlás csökkentésével, mind a szív szükségleteinek növelésével járhat. Az első jelenség különösen gyakori, mivel a legtöbb hiba idővel túlterheli az izom különböző részeit (például az aorta stenosis növeli a bal kamra falára gyakorolt nyomást). Ennek eredményeképpen vérellátása romlik, mivel a koszorúér-tartályok nem tudnak ellenállni a külső nyomásnak és teljesen megszűkülni.

Az extrakardiális patológiák nem kapcsolódnak a koszorúér-keringéshez (kivéve az embolus (embolia) elzáródását), de eredete a szerven kívül van. Ezek az okok a következők:

artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás);
anémia;
a vérnyomás jelentős csökkenése (hipotenzió);
a véralvadás és a fokozott véralvadáshoz kapcsolódó állapotok;
zsír- és levegőembólia.

A magas vérnyomás a leggyakoribb a szívizominfarktus minden nem szíves oka között. Szerepe a szív szükségleteinek növelése. A hipertóniás válság kialakulásával (a szisztolés vérnyomás emelkedése 180 mm Hg-ig. Art. És fent) a szívizom óriási nyomás alatt áll. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szív egyre nehezebb a vér pumpálására. A hiány növekszik a növekvő kereslet miatt. Ezután a folyamat standardként (nekrózis) folytatódik.

Anémia vagy anémia a vörösvértestek számának csökkenése miatt. Ezek a sejtek oxigént hordoznak, így a szív normális működés közben hiányzik. Ha a myocardialis igények növekednek, a hiány azonnal kialakul.

A vérnyomás csökkenése a szisztoléhoz viszonyított szívteljesítmény csökkenéséhez vezet (a szívkamrák összehúzódása). Emiatt a véráramlás a koszorúerekben romlik. A hiány az oxigénhiány miatt alakul ki. Az ischaemia valószínűsége nem annyira függ a hipotenzió mértékétől, mint annak időtartamától. Különösen veszélyes a vérnyomás csökkentése a hatalmas vérzés hátterében. Ebben az esetben nincsenek mechanizmusok a koszorúér-véráramlás fenntartására, a hiány gyorsan fejlődik.

Különböző állapotok és betegségek, amelyek fokozott véralvadással járnak, vérrögképződéshez vezethetnek. Átmennek a véráramba a szívbe, ahonnan ismét az általános véráramba kerülnek. A szisztolé alatt a véralvadék lehetősége van a koszorúérben. A tromboembólia az összes következmény következménye.

A zsírembólia különböző sérülésekben fordul elő, amikor a csontvelő és a zsírsejtek (zsírsejtek) kompakt csoportjai belépnek a véráramba. Ezek a koszorúerek elzáródásához vezethetnek.

Gázembóliában a buborékokból traumatikus részecskék képződnek, amikor bizonyos anyagok (különösen nitrogén és oxigén) egy oldott állapotból egy gázhalmazba jutnak. Ez a folyamat az edények belsejében alakul ki. Az emboli az egész testben elterjedt. Egyszer a koszorúerekben eltömítették őket.

A szívizominfarktusnak a típusától függetlenül több gyakori tünete van:

Angina mellkasi fájdalom.
Lélegzet vagy légszomj.

A fájdalom szindróma az esetek közel 90% -ában fordul elő. Leggyakrabban hasonló a stenokardia támadásához. Megjegyezzük, hogy a fájdalom más jellegű szegycsont mögött van. A betegek leggyakrabban elnyomó és nyomó jellegűek. A fájdalmat a nyak, a bal kar a bal válllap alatt adja. De egy szívroham, intenzívebbek és több órát és akár napokat is tartanak.

A 10 beteg közül 7-ben észlelték a levegőhiány és a légszomj. Fejlődésük mechanizmusa a szívelégtelenséghez kapcsolódik (miokardiális károsodás következtében alakul ki) és a fájdalom szindróma súlyossága. Függőségük arányos. Minél több nekrózis, annál erősebb a szívelégtelenség, annál erősebb a levegőhiány és a légszomj.

Bizonyos esetekben a myocardialis infarktus atipikus jelek formájában jelentkezik. A fájdalom hiányzik vagy a hasi területen lehet. A beteg csak enyhe betegséget érezhet. Ritka betegek általában nem panaszkodnak semmiről. Ilyen esetekben az elektrokardiográfia (EKG) minden bizonnyal segít. Csak ez lehetővé teszi, hogy időben pontos diagnózist hozzunk létre, ami befolyásolja az élet és az egészség előrejelzését.

Klinikailag jelentősek a szívrohamok körülményei. A második típus mindig hirtelen merül fel, a teljes jólét közepette. Ritkán előfordulhat, hogy előfordulhat, hogy rövid idő alatt bizonyos betegségek előfordulnak. A kivétel az artériás hipertónia, amely a szívroham előtt sokáig fordul elő. Az első típusnál mindig van egy betegség.

A szívizominfarktus kezelését nem befolyásolja jelentősen a típus. Tartalmaznia kell a következő elemeket:

Fájdalomcsillapítás Szabványok a gyógyszerek használatát jelenti: morfin, fentanil.
Véralvadásgátlók. Ez a heparin és származékai. Bevezetésre kerül az első percben és az akut, al-akut időszakokban.
Trombocita-ellenes szerek. Ez az aszpirin, a Plavix (analógjai, Brilint, klopidogrél).
Nitrátok. Az "elrejtő segédeszközök" szabványai szerint a csepegtetéshez az Isoket, a Perlinganite vagy az Izocradine oldatait alkalmazzuk. Az akut időszak alatt folyamatosan használják őket.

A fibrinolitikus terápiát (a vérrögök szoptatására szánt gyógyszerek beadása) a második típusú szívroham esetén általában nem végezzük el, mivel ezeknek a gyógyszereknek (Streptokinase, Alteplaza, Metalise és mások) alkalmazását szigorúan jelzik.

A további kezelés (a szívroham regisztrálása után 4-8 hét után) egész életen át tartó rekordot jelent egy kardiológusnál. Folyamatosan kell szednie a vérlemezkeszámítógépeket, és el kell távolítania az állapot fő okát.

A szívinfarktus besorolása és a fajok közötti különbségek

A szívizom infarktusát a szívizom károsodásának nevezik a vérellátása miatt. Azon a részen, ahol az oxigén éhezés alakult ki, a sejtek elpusztulnak, az első meghal a véráramlás megszűnését követő 20 percen belül.

A szívroham a halálozást okozó legfőbb betegségek közé tartozik. Európában egyedül évente 4,3 millió ember hal meg ebből az okból.

A fejlesztés szakaszai és a klinika tipikus formái

A miokardiális infarktus osztályozása a betegség időbeli és klinikai képének négy szakaszát jelenti: károsodás, akut, szubakut, cicatricial.

Káridő (kezdeti)

A tünetek néhány órától 3 napig terjednek. Ebben a szakaszban a keringési zavarok következtében a szálak transzmuralis károsodása figyelhető meg. Minél hosszabb a látens fázis, annál súlyosabb a betegség.

Ismerje meg a betegséget, amely lehetővé teszi az EKG-t. A halott sejteken túlmenő káliumionok káráramokat képeznek. Aztán van egy patológiai Q hullám, amely a második napon rögzül.

Ha nekrotikus rendellenességek jelennek meg a szívben, az ST szegmens sokkal magasabb, mint az izolin, a konvexitás felfelé irányul, megismételve az egyfázisú görbe alakját. Ugyanakkor a szegmens fúziója a pozitív T-hullámmal rögzített.

Érdemes megjegyezni, hogy ha nincs Q hullám, akkor a szívizom minden sejtje még életben van. Ez a fog a 6. napon is megjelenhet.

akut

A második szakasz időtartama 1 nap és 3 hét között van.

Fokozatosan káliumionokat mossanak ki a károsodási zónából, ami gyengíti az áramok erősségét. Ugyanakkor a sérült terület csökken, mivel egyes szálrészek meghalnak, és a túlélő rész megpróbál helyreállni és ischaemiavá válik (helyi vérkeringési csökkenés).

Az ST szegmens leereszkedik az izolinnal, és a negatív T hullám expresszív kontúrot szerez. Azonban a szívizom bal kamra elülső falának infarktusánál valószínű, hogy az ST emelkedés bizonyos ideig fennmarad.

Ha kiterjedt transzmuralis szívroham lépett fel, az ST szegmens növekedése a leghosszabb, ami súlyos klinikai képet és rossz prognózist jelez.

Ha nem volt Q hullám az első szakaszban, akkor most a transzmuralis és a QR-n keresztüli QS formában jelenik meg.

szubakut

A színpad körülbelül 3 hónapig, néha egy évig tart.

Ebben a szakaszban a mélyen sérült rostok átjutnak a nekrózis zónájába, amely stabilizálódik. Más szálak részben helyreállnak és egy ischaemia zónát képeznek. Ebben az időszakban az orvos meghatározza a sérülés méretét. A jövőben az ischaemia zónája csökken, a rostok továbbra is helyreállnak.

Cicatricial (végleges)

A szálak hegesedése a beteg teljes élettartamát megtartja. A nekrózis helyén a szomszédos egészséges területek szövetei kapcsolódnak. A folyamatot a szálak kompenzáló hipertrófiája kíséri, az érintett területeket csökkentik, a transzmuralis típus néha nem transzmurális.

A végső szakaszban a cardiogram nem mindig Q hullámot mutat, így az EKG nem jelent a betegségről. Nincs károsodási zóna, az ST szegmens egybeesik az izolinnal (a szívizom infarktusa nem emelkedik). Az ischaemia hiánya miatt az EKG pozitív T-hullámot mutat, amelyet lapos vagy alacsonyabb magasság jellemez.

A sérülés anatómiája

A sérülés anatómiája megkülönbözteti a betegséget:

transmuralis;
intramurális;
subendocardialis;
subepicardialis.

transmuralis

Amikor a transzmuralis infarktus a szerv teljes izomrétegének ischaemiás károsodását okozza. A betegségnek sok tünete van, amelyek más betegségekre jellemzőek. Ez sokkal nehezebbé teszi a kezelést.

A tünetek szerint a betegség hasonlít az angina pectorisra azzal a különbséggel, hogy az utóbbi esetben az ischaemia ideiglenes jelenség, és szívroham esetén irreverzibilis.

falfestmény

A sérülés a bal kamra falának vastagságában koncentrálódik, nem befolyásolja az endokardiumot vagy az epikardiumot. A sérülés mérete eltérő lehet.

subendocardialis

Az úgynevezett infarktus keskeny csík formájában a bal kamra endokardiumában. Ezután az érintett területet szubendokardiális károsodás veszi körül, aminek következtében az ST szegmens leereszkedik az izolátum alá.

A betegség normális lefolyása során a gerjesztés gyorsan elhalad a szívizom szubendokardiális szakaszain. Ezért a patológiás Q hullámnak nincs ideje, hogy az infarktus zónája fölé kerüljön, a szubendokardiális forma fő jellemzője az, hogy az elektromos vezeték alatti ST szegmens több mint 0,2 mV vízszintesen eltolódik a sérülési terület felett.

subepicardialis

A sérülés az epicardium közelében van. A cardiogramon a szubepikardiális forma az R hullám csökkent amplitúdójában fejeződik ki, az infarktus környékén levő vezetékeknél patológiás Q hullám látható, és az ST szegmens is emelkedik a kontúrvonal felett. Negatív T hullám jelenik meg a kezdeti szakaszban.

Az EKG betegségének meghatározásával kapcsolatos további részletekért tekintse meg a videót:

Az érintett terület mennyisége

Nagy fókuszú, vagy Q-myocardialis infarktus és kis fókusz van, amit nem Q-infarktusnak is neveznek.

macrofocal

Nagy fókuszú infarktus trombózist vagy hosszú távú görcsöt okoz a koszorúérben. Általában transzmuralis.

A következő tünetek a Q-infarktus kialakulását jelzik:

fájdalom a szegycsont mögött, a test jobb felső részére, a bal válllap alá, az alsó állkapocshoz, a test többi részéhez - váll, jobb oldali kar, epigasztrium;
a nitroglicerin hatástalansága;
a fájdalom időtartama más - rövid, vagy több mint egy nap, több támadás lehetséges;
gyengeség;
depresszió, félelem;
gyakran - légszomj;
csökkenti a vérnyomást magas vérnyomású betegeknél;
a nyálkahártya, a nyálkahártyák cianózisa (cianózis);
túlzott izzadás;
néha - bradycardia, egyes esetekben tachycardia;
ritmuszavar.

Egy szerv vizsgálata atheroscleroticus cardiosclerosis jeleit tárja fel, a szív kiterjedése. A csúcs felett és a Botkin-ponton az első hang gyengül, néha feloszlik, a második hang dominál, szisztolés hangok hallhatók. Mindkét szívhang elnémul. De ha a nekrózis nem a szerv kóros változásainak hátterében alakult ki, akkor az első hang dominál.

Nagy fókuszú infarktus esetén perikardiális súrlódási zaj hallható, a szívritmus pedig vágtatóvá válik, ami a szívizom gyengülését eredményezi.

A laboratóriumi vizsgálatok a leukociták magas szintjét tárják fel a szervezetben, az ESR növekedése (2 nap után), az "olló" hatása figyelhető meg a két mutató között. A makrofokális formát más biokémiai anomáliák kísérik, amelyek főként a hiperfermentémia, amely az első órákban és napokban fordul elő.

A nagy fókuszformában a kórházi ápolást jelzik. Az akut időszakban a páciens lefekvés, mentális pihenés. Élelmiszer - frakcionált, korlátozott kalória.

A gyógyszeres kezelés célja a szövődmények megelőzése és megszüntetése - szívelégtelenség, kardiogén sokk, aritmiák. A fájdalom enyhítésére kábító fájdalomcsillapítók, neuroleptikumok és nitroglicerin (intravénás) alkalmazása történik. A páciens előírja a spasmodikumok, a trombolitikus szerek, az antiarritmiás szerek, a ß-adrenerg blokkolók, a kalcium antagonisták, a magnézium stb.

Kis fókusz

Ebben a formában a betegnek a szívizom kismértékű károsodása van. A betegséget a nagy fókuszú lézióhoz képest könnyebb kurzus jellemzi.

A hangok hangja ugyanaz marad, nincs vágtató ritmus és perikardiális dörzsölő zaj. A hőmérséklet 37,5 fokra emelkedik, de nem magasabb.

A leukociták szintje körülbelül 10 000–12 000, a magas ESR-t nem mindig észlelik, a legtöbb esetben az eozinofília és az elfordulás nem fordul elő. Az enzimeket rövid ideig és enyhén aktiválják.

Az elektrokardiogramon az RS szegmens - T eltolódása leggyakrabban az izolátum alá esik. A T hullám patológiás változása is megfigyelhető: általában negatívvá, szimmetrikussá válik, és hegyes alakot vesz fel.

A kis fókuszinfarktus szintén a beteg kórházi kezelésének oka. A kezelést ugyanazokkal az eszközökkel és módszerekkel végezzük, mint a nagy fókuszú formában.

Ennek a formának a prognózisa kedvező, a halálozás alacsony - 100 beteg esetében 2-4 eset. Ritka az aneurysma, a szív szakadása, a szívelégtelenség, az asystole, a thromboembolia és a kis fókuszú myocardialis infarktus egyéb következményei, de a betegek 30% -ában ez a fókuszmód nagy fókuszúvá alakul.

lokalizáció

A lokalizációtól függően a myocardialis infarktus a következő klinikai lehetőségekben fordul elő:

a bal és jobb kamra - a vérkeringés a bal kamrába gyakran megáll, ugyanakkor egyszerre több falat is érinthet.
szeparálódás, ha interventricularis septum szenved;
apikális - nekrózis fordul elő a szív csúcsában;
bazális - a hátsó fal magas szakaszainak károsodása.

Atípusos betegségek

A fentieken kívül a betegség más formái is vannak - atipikusak. Az atherosclerosis miatt krónikus betegségek és rossz szokások jelenlétében alakulnak ki.

Az atípusos formák jelentősen bonyolítják a diagnózist.

Vannak gastralgikus, asztmás, tünetmentes és sok más szívinfarktus. Részletesebben a miokardiális infarktus atipikus formáiról, egy másik cikkben meséltünk.

sokféleség

Ennek alapján megkülönböztetjük az alábbi szívizominfarktusokat:

elsődleges - először;
ismétlődő - a sérülés az előző után, és ugyanabban a zónában két hónapig van rögzítve;
folytatódott - ugyanaz, mint a visszatérő, de az érintett terület más;
megismétlődik - két hónap múlva diagnosztizálódik, és bármely zóna érintett.

Ezért a szívrohamot jelző első tünetek esetén azonnal orvoshoz kell fordulni.

A szívinfarktus típusai: angina, atipikus és egyéb formák

A miokardiális infarktus típusai - mi és mi az alapja a betegség osztályozásának? A szívrohamot a nekrózis következtében a szövetek lágyulásának nevezzük, vagyis az oxigén hiányából adódó halálát.

A szívinfarktus különböző belső szervekben fordulhat elő, de a leggyakoribb a szívinfarktus. Mi ez és miért történik? A szív funkcionális jelentősége és a szívizom nagy igénye miatt az oxigén esetében a miokardiális infarktus nagyon gyorsan fejlődik és visszafordíthatatlan következményekkel jár. Számos myocardialis infarktus-osztályozást hoztak létre, amelyek mindegyike rendelkezik a klinikai értékkel.

5 típusú szívroham a Világ Szív Szövetségének besorolása szerint

A miokardiális infarktus fő osztályozása jelenleg a World Heart Federation közös tudóscsoportja által készített osztályozás, amely a patológia okának, patogenezisének és klinikai megnyilvánulásainak integrált megközelítésén alapul. Így a myocardialis infarktus 5 típusra oszlik:

1. típusú spontán szívizominfarktus, amelyet a koszorúér-keringés elsődleges megsértése okozott, például a koszorúér falának megsemmisítése, az ateroszklerotikus plakk eróziója a lumenben, az edény elválasztása, azaz a tápláló edény sérült, ami elégtelen trofizmushoz vezet;
A 2. típus másodlagos miokardiális infarktus, amelyet a koszorúér-spazmus vagy a koszorúér-thromboembolia okozta elégtelen vérkeringés okoz. Ezenkívül a második típus lehetséges okai az anaemia, a vér megfelelő perfúziója (szivattyúzás), vérnyomás rendellenességek, aritmiák;
3. típus vagy hirtelen szívkoszorúér-halál, amit akut ischaemia okoz a szívrendszer rendellenességeivel együtt - az ő kötegének bal lábának blokkolása jellegzetes jelekkel az EKG-n;
a 4-es típus 4a-ba van osztva - a perkután coronaria-beavatkozás (ballon-angioplasztika, stenting) és a 4b - szövődménye a stent-trombózissal összefüggő koszorúér-beavatkozás komplikációja;
5. típus - szívkoszorúér-infarktus, mely koszorúér-bypass műtéthez kapcsolódik. A műtét során és késői szövődményként jelentkezhet.

A 4 és 5 típusok az orvosok által kiváltott iatrogén, azaz a károsodott szívkeringést jelzik.

A diagnózis választási módszerei az EKG (elektrokardiográfia), echokardiográfia (a szív ultrahangos vizsgálata) és a vérben a gyulladás specifikus markereinek meghatározása.

A myocardialis infarktus besorolása fejlettségi szintenként

A szívizom során bekövetkezett szerves változások többsége a támadás kezdete után az első néhány órában történik. A miokardiális infarktus során több periódust különböztetünk meg.

A legerősebb időszak a támadás kezdetétől számított első hat óra. Ekkor a maximális ischaemia figyelhető meg, a sejthalál megkezdődik, és kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak. Az infarktus kezelésének fontos pontja, hogy pontosan ebben az időszakban segítsen - az erek bővítésével és a szívizom nagyobb oxigénszintjének biztosításával megakadályozhatja a tömeges sejthalált.
Az akut periódus a támadás után hat órával kezdődik és legfeljebb két hétig tart. Ebben az időszakban szükség van a beteg létfontosságú tüneteinek szoros figyelemmel kísérésére, mivel az ismétlődő szívroham kockázata magas. Emellett a fibrinolitikus kezelés során veszélyes szövődmény alakulhat ki - reperfúziós szindróma. Jellemzője a szívizom és a nekrózis még nagyobb károsodása a károsodott területen a vérkeringés hirtelen újrakezdése után. Ebből következik, hogy a véráramlást lassan újra kell kezdeni, hogy elkerülhető legyen a friss vér szabad gyökök által okozott károsodása.
Szubakut időszak - két héttől két hónapig. Ekkor a szívelégtelenség alakul ki, mivel a szivattyúzás funkciója nagymértékben csökken a munkából eredő nekrózis miatt. Ebben az időszakban a betegek 35% -a fejleszti a Dressler szindrómát - a test autoimmun reakcióját a nekrotikus szövetekre, ami a beteg állapotának éles romlásához vezet. Egy ilyen állapot elnyomódik olyan gyógyszerekkel, amelyek elnyomják a szívizomra specifikus antitestek termelését.
A hegesedés időtartama - a szubakut időszak végével kezdődik, és addig tart, amíg a heg megalakul a nekrózis közepén. A cicatriciális szövet tulajdonságai egyáltalán nem hasonlítanak a szívizom tulajdonságaira, a szíve nem lesz képes teljes mértékben teljesíteni a funkcióját - az eredmény a tartós szívelégtelenség kialakulása lesz, amely az életig tart. Lehetséges, hogy a szívfal elvékonyodik a hegterületen, a szív szakadása jelentős fizikai erőfeszítéssel.

A szívizom során bekövetkezett szerves változások többsége a támadás kezdete után az első néhány órában történik. Lásd még:

A szívizominfarktus anginális és atípusos formái

A formák megoszlása a betegség fő tünetei szerint történik. A szívizominfarktus tipikus formájának jellegzetes jelei az intenzív égő mellkasi fájdalom (orvosi definíció - anginális), amely a vállfűrészek, a kar, a bordák vagy az állkapocs között sugároz, és amelyet fájdalomcsillapító szerek nem távolítanak el. Ezt az állapotot ritmuszavar, gyengeség, tachycardia, hányinger, túlzott izzadás kíséri. Az ilyen jellegzetes megnyilvánulásokat mutató szívroham úgynevezett anginális forma - a fájdalom szindróma nevében.

Vannak más formák is, amelyekben a klinikai megnyilvánulások nem egyeznek meg a betegség klasszikus könyves képével. Ezek a következők:

hasi miokardiális infarktus - egy tünetegyüttes hasonlít az akut pancreatitisre. A beteg panaszkodik a hasi fájdalomról, puffadásról, hányingerről, csuklásról, hányásról. Súlyos fájdalom ugyanaz, mint egy tipikus szívrohamban, nem enyhíti a görcsoldó és fájdalomcsillapítók;
asztmás - a gyorsan progresszív szívelégtelenség miatt a bronchiás asztmához hasonló tünetek alakulnak ki, amelyek közül az egyik a légszomj;
a fájdalommentes forma jellemző a cukorbetegségben szenvedő betegekre - a magas vércukorszint-mutató miatt a fájdalomérzékenység elfojtódik. Ez az egyik legveszélyesebb forma, mivel a károsodott klinikai kurzus elősegíti a késői orvosi segítséget;
az agyi vagy agyi forma - a tudatvesztés, szédülés, kognitív zavarok és észlelési zavarok jellemzik. Ebben az esetben a miokardiális infarktus könnyen tévedhet a stroke-nak;
Collaptoid forma - a kardiogén sokk és a vérnyomás éles csökkenése következtében összeomlás történik, a beteg szédül, szeme megfeketedése, súlyos gyengeség, és eszméletvesztés;
perifériás - jellemzi a torok, a végtagok vagy az ujjak fájdalmának különleges besugárzását, gerincét, míg a szív fájdalma enyhe vagy hiányzik;
aritmiás - a fő tünet a kifejezett aritmia;
ödéma - a szívelégtelenség gyors fejlődése extracardiacis megnyilvánulások kialakulásához vezet: a lábak és a karok ödémája, légszomj, ascites (has a hasban).

Az atípusos formák kombinálhatók egymással, valamint a szívizominfarktus anginális formájával.

Az EKG szerint a szívizom fennmaradó vezetőképességének, ingerlékenységének és egyéb tulajdonságainak felmérése érdekében meg lehet határozni a miokardiális nekrózis mértékét, megjelenését és a kapott hiba hozzávetőleges mélységét.

Anatómiai besorolások

Mivel a szív különböző részei másfajta vérellátást mutatnak, vereségük eltérő megjelenésű és prognózisú. A sérülés anatómiája alapján megkülönböztetjük a következő típusú szívrohamokat:

transzmuralis - nekrózis befolyásolja a szívizom teljes vastagságát;
intramurális - a fókusz a fal vastagságában található, leggyakrabban a bal kamrában, míg az endokardium és az epicardium nincs hatással;
szubendokardiális - a nekrózis középpontja egy keskeny csíkkal helyezkedik el az endokardium alatt, gyakran a bal kamra elülső falán;
szubepikardiális - nem befolyásolja a szív mély rétegeit, azonnal kialakul a külső héja alatt - az epikardium.

A nekrózis fókuszának anatómiai elhelyezkedése és mérete alapján egy nagy fókuszú miokardiális infarktus, amely szintén transzmuralis, szintén Q-infarktusnak nevezhető. A név az ilyen típusú myocardialis infarktus specifikus EKG-jeleinek köszönhető - Q-hullám megtartása.

A fennmaradó három lehetőség egy kis fókuszú lézióra vonatkozik, nem rendelkezik Q-hullámmal a cardiogramon, ezért nem Q-infarktusnak nevezik.

Egy másik osztályozás figyelembe veszi a nekrózis középpontjának lokalizációját a szív anatómiai régióiban:

a bal kamra miokardiális infarktusa - a leggyakrabban fordul elő. Az érintett faltól függően elülső, oldalsó, alsó és hátsó elrendezést különböztetünk meg;
elszigetelt szívinfarktus;
szeptális infarktus - a sérülés területe az interventricularis septum;
a jobb kamrai myocardialis infarktus - rendkívül ritka, mint a szív hátsó falának sérülése.

Vegyes lokalizáció lehetséges.

A betegség diagnózisa

A diagnózis választási módszerei az EKG (elektrokardiográfia), echokardiográfia (a szív ultrahangos vizsgálata) és a vérben a gyulladás specifikus markereinek meghatározása.

Az echokardiográfia összekapcsolja a klasszikus EKG-t a szív ultrahangvizsgálatával, és a Doppler-effektus segítségével vizualizálja a vér áramlását a szívben. Ez az üzemmód lehetővé teszi az infarktus következményeinek felméréséhez szükséges vér hemodinamikáját, szelep-elégtelenségét, regurgitációját. Az EchoCG lehetővé teszi a nekrózis közepének pontos helyének meghatározását is.

A vér biokémiai analízise a diagnózis végső megerősítése. Miokardiális sejtek megsemmisítése után fehérjék és enzimek (troponin, CK-MB stb.) Szabadulnak fel. A nekrózis magas specificitását jelzik, vagyis a szívizom középpontjában.

Mindezek a besorolások segítenek a szívizominfarktus típusának pontos meghatározásában, a megközelítés elvének kidolgozásában mindegyikhez, a szükséges kezelési mennyiség és az azt követő rehabilitáció értékeléséhez, és néha nagy pontossággal az előrejelzéshez.

videó

A cikk témakörében videót nézünk.

A szívinfarktus típusai

A miokardiális infarktus (MI) az etiológia szerint is kategorizálható, ahogyan azt az Európai Szívegyesület iránymutatásai határozzák meg:

1. típus. Az elsődleges koszorúér-esemény által okozott iszkémia okozta spontán szívinfarktus (MI) (például erózió, szakadás, gumiabroncs repedése vagy ateroszklerotikus plakk eltávolítása).

2. típus. Az ischaemia okozta másodlagos myocardialis infarktus (MI), melyet a szívizom oxigénigényének növekedése vagy a szívkoszorúér-véráramlás csökkenése okoz (például a koszorúér-angiospázia, a koszorúér-embolia, az aritmia, az artériás magas vérnyomás (AH) vagy a hipotenzió következtében).

3. típus: Váratlan hirtelen szívhalál (beleértve a szívmegállást, amelyet gyakran megelőzhetnek a szívizom ischaemia gyanúja), főként friss ST szegmens emelkedésével vagy az ő kötegének bal ágának blokádjával, vagy a koszorúér-angiográfia során a friss koszorúér-trombózis jeleivel (CAT ) és / vagy boncoláskor; ezzel egyidejűleg a halál kialakulása előtt vérmintát lehet venni vagy a vérben a miokardiális nekrózis biomarkereinek megjelenését megelőző időszakban.

4a. Típus. Az invazív intracoronális perkután beavatkozás (CHKB) eljárásához kapcsolódó myocardialis infarktus (MI).

4b típus. A stent trombózissal összefüggő miokardiális infarktus (MI), melyet a CAG vagy boncolás igazol.

5. típus: A szívkoszorúér-infúzió (MI) a koszorúér-bypass műtéthez kapcsolódóan.

A szívinfarktus típusai

A myocardialis infarktus alatt a szívizom nekrotikus károsodását idézi elő, ami elégtelen vérellátást eredményez. A koszorúerek elzáródása oxigén éhezést és az egészséges sejtek fokozatos halálát okozza. A betegség kialakulását a következő tényezők befolyásolják: a stádium, a klinikai forma, a tünetek súlyossága, számos szívinfarktus a történelemben. A miokardiális infarktusnak számos osztályozása létezik, ami megkönnyíti a helyes diagnózis megfogalmazását. A kapott információtól függően a páciens kezelése a patogenetikai besorolás és a beteg egyedi jellemzői alapján történik.

A szívizom károsodásának fejlődési szakaszai

A szívroham hirtelen előfordul, a tartós ischaemia hátterében, sok fájdalmas érzést keltve a betegnek. A fájdalom préselése a szegycsont mögött mindaddig fennáll, amíg a nekrózis zóna kialakul. Ezután megszűnik a halott sejtek kötőszöveti cseréje.

Miokardiális infarktus - vészhelyzet, melyet leggyakrabban a koszorúér-thrombosis okoz

A betegség több szakaszban folytatódik, melyeket a klinikai kép és a fogak alakja különböző változások jellemeznek az EKG-n:

károsodás - kezdetben észrevétlen, idővel akut keringési zavar lép fel, ami transzmuralis károsodáshoz vezet a szív izomszövetében (több órán át tart, de akár három napig is kialakulhat);
a leginkább akut periódus szívinfarktust jelent, amely súlyos fájdalmakkal jár együtt, a nekrotikus fókusz gyors növekedésével, ha a Q kóros fognak nem volt ideje formázni korábban, akkor az EKG-n már észrevehetővé válik az akut stádiumban;
akut periódus - a támadás után néhány órával kezdődik, legfeljebb 14 napig tart, az akut időszak alatt a szövetek bomlástermékei belépnek a véráramba, és mérgezést okoznak, az ST szegmens emelkedik, a T hullám pozitívan negatív lesz;
szubakut színpad - az izoelektromos vonalhoz közeledő ST szegmens, a nekrotikus szindróma enyhülése és a kötőszöveti heg kialakulásának kezdete, a szubakut periódus a következő 1,5–2 hónapig tart.

Befejezi a szívizominfarktus megbetegedési szakaszának patogenezisét. A kötőszövet zónájának kialakulása a szívre csökkenti a működő kardiomiociták területét. A tipikus tünetek eltűnése után hosszú rehabilitációs időszak következik.

A szívinfarktus anatómiai besorolása

A szív három golyóra oszlik (endokardium, izomgömb és epikardium), amelynek veresége különböző szövődményekkel járhat. Az orvosi prognózis az érintett terület és területének helyétől függ. A legsúlyosabb a bal kamra kiterjedt károsodása, ami a szív aktivitásának jelentős megszakadásához vezet.

Nagy fókuszos (transzmurális) infarktus - károsodás terjed a szívizom teljes vastagságára, és megragadja a hatalmas területet

Az anatómiai besorolás a következő típusú szívrohamokat tartalmazza:

transzmuralis infarktus (intraparietális) - befolyásolja a szív egészének izomrétegét, és időbeni orvosi ellátás hiányában súlyos szövődményekhez vezet, a nekrózis szintén befolyásolhatja az epikardiumot és az endokardiumot;
intramurális - a bal kamra falának enyhe károsodása jellemzi, nincs abnormális Q hullám, csak az negatív T hullám és az ST szegmens kevésbé kifejezett elmozdulása van az EKG-n;
szubendokardiális - a nekrózis középpontja a keskeny csík epikardium alatt van, és nem érinti a szív más területeit, a Q fog hiányzik a legtöbb esetben, az ST szegmens izolátum alatt 0,2 mV-nál nagyobb távolságban van;
a szubepikardiális - a halott zóna az epikardium közelében (a szív külső rétege) helyezkedik el, és az EKG változásaként nyilvánul meg, a kóros Q fogat a megfelelő vezetőkben található, és az ST szegmens az izoelektromos vonal fölé emelkedik.

Egy nagy fókuszú lézió, amely nem mindig transzmurális, és egy kis fókuszú nekrózis különböztethető meg a problémás zóna térfogatán túl. Egy nagy számú sejt halálának esetében, amely csak az izomréteget érinti, az előrejelzés inkább megnyugtató.

A kis fókuszú nekrózist enyhe tünetek kísérik, de kezeletlen, nagy fókuszformává alakulhat.

Az edény zárt lumenje akadályozza a vér és az oxigén szállítását, ami a szívizom egy részének halálához vezet

A szívroham típusai a lokalizációtól függően

Az ICD-10 egy egész osztálya, akut myocardialis infarktusnak nevezik. Ez a kategória nem tartalmazza a betegség átadott változatát, valamint a nekrózis forrásának kialakulásával kapcsolatos szövődményeket. A betegség transzmurális formájának alosztályait, amelyek egy adott szívfal sejtjeinek nekrózisa alapján alakultak ki, külön jelezzük.

A szívizom sérülésének helye alapján a következő leggyakoribb myocardialis infarktus-típusokat különböztetjük meg:

septalis (befolyásolja a kamrák közötti szeptumot);
bazális (a szív hátsó falának nagy része érintett);
a bal kamra nekrózisa (gyakrabban fordul elő, mint mások);
a jobb kamra nekrózisa (a gyakorlatban kevésbé gyakori).

Sokféle típusú nekrotikus elváltozás van a szívizomban (elülső fal, membránfal, alsó fal stb.), Valamint néhány vegyes változat, például: a betegség anterolaterális és alsó hátsó alakja. Az EKG és a szív ultrahangdiagnosztikája segít egyértelműbbé tenni a lokalizációt.

Gyakoriság szerinti besorolás

Figyelembe véve az egyes betegségeket külön-külön, különösen a kardiológia területén, érdemes figyelni a történelem megfelelő változásaira. Miokardiális infarktus - egy nagyon rejtélyes betegség, amely hajlamos a visszaesésre, és minden új szívroham minden nagy kockázatot hordoz.

A szívroham lehet elsődleges (először előfordulhat), ismétlődő (a múltban már volt szívinfarktus) és visszatérő (az előző infarktus után 28 napig terjedő időszakban alakul ki)

A szívelégtelenség besorolása a fejlődés idejére:

elsődleges fókusz - magában foglalja a szívkoszorúér-elégtelenséggel összefüggő akut rohamot és a nekrózis fókuszának kialakulását (az angina pectoristól elkülönítve);
a betegség megismétlődése - az akut rohamot követő 8 héten belül jelentkezik, különös figyelmet igényel és minden létfontosságú jelet ellenőriz, nagyon súlyos állapot, mivel a szív kontraktilitásának csökkenését jelenti;
ismétlődő roham - legalább 8 héttel a betegség tapasztása után fordul elő, gyakran idős betegeknél fordul elő, oka a szívizom növekvő terhelése, ami különböző szövődményekhez vezet a korábbi nekrózis zóna hátterében.

Ha a betegnek a múltban szívinfarktus-támadása volt, de jelenleg nem mutat panaszt, a betegség ezen formáját elhalasztják. Nem igényel intenzív kezelést, de arra kényszeríti a beteg személyt, hogy vizsgálja felül életmódját, testmozgását és táplálkozását.

Az infarktus típusai a klinikai megnyilvánulásoktól függően

A fentiekben megemlítettük a szívizom nekrózisának kialakulásának tipikus változatait, mellkasi fájdalommal és a tartós ischaemia jeleivel együtt. Ezek a legszélesebb kategória - a szív-klinikai forma. Mindazonáltal a betegség atípusos megnyilvánulása, amely más patológiákhoz hasonló, ma is gyakori.

Gastritikus szívinfarktus. Erős fájdalomként jelentkezik az epigasztriás régióban, és hasonlít a gyomorhurut súlyosbodására.

A ritkaabb klinikai formák közül:

gastralgic - emlékezteti az emésztési zavarokat, kíséri fájdalmat az epigasztrikus zónában, hányingert, hányást, duzzanatot, a hasnyálmirigy nehézségét;
Collaptoid (cerebrális) - fő tünete a fejfájás által kifejezett szédülés, a támadás során az áldozat nagyon gyenge;
asztma - ez a fajta szívroham hasonló a bronchialis asztma támadásához, magában foglalja a súlyos légszomj, kék bőr, a mellkasi nyomásérzet;
perifériás - fájdalommal jellemezhető, a bal vállon, a lapocka és az állkapocs, amely erősebb, mint a mellkasi égő érzés, míg a beteg személyt nehéz a problémás végtag mozgatni;
tünetmentes - a szívizom kis fókuszú léziójával együtt, megfigyelhető a szövetek fájdalomcsökkentő érzékenysége esetén is, például súlyos diabetes mellitus esetén.

Az aritmia jellegzetes jeleinek megjelenése gyakran szívroham közben jelentkezik. Egyes orvosok külön-külön szívritmuszavarra hívják a szívritmuszavarokat, ha az egyenetlen szívverésre fókuszálnak. A vegyes kép jelenléte jelzi az egyesített formát.

A miokardiális infarktus univerzális besorolása

A szívizom nekrózisának számos lehetőségének megléte sokkal nehezebbé teszi a diagnózist. A besorolás, amely magában foglalja mindegyiket, az emberiség értékes fejlődése. Vannak azonban olyan esetek, amikor az orvos gyors cselekvést igényel. A miokardiális infarktus univerzális besorolása a betegség egy specifikus változatának etiológiáján alapuló öröm.

5 típusú a szívizom nekrózisa:

Spontán, amelynek oka az elváltozás, a plakk vagy a trombus által okozott elzáródás miatt a koszorúérek elsődleges sérülésében rejlik.
Olyan betegség, amely a keringési rendszer más patológiáival összefüggő ischaemia hátterében fordul elő, például: a koszorúérek görcsössége, súlyos vérszegénység, artériás hipertónia.
A hirtelen szívhalál, amelynek elsődleges tünetei az akut ischaemiára hasonlítanak, egy ilyen diagnózis a vérvétel előtt és a biokémiai markerek szintjének meghatározása előtt történik.
A negyedik típus két altípusra osztható: A és B. Ezek közül az első a perkután coronaria beavatkozással, a második a korábban telepített stent trombózisával.
A koszorúér-bypass műtét által okozott betegség.

A különböző besorolási lehetőségek miatt számos orvosi technikát fejlesztettek ki, amelyek célja, hogy a támadás után maximalizáljuk a betegek gyógyulását. A sikeres kezeléshez fontos, hogy megtaláljuk a betegség okait, összegyűjtsük a részletes történetet, vegyük figyelembe az összes klinikai tünetet, állapítsuk meg a nekrózis helyét és stádiumát.

A szívinfarktus osztályozása: típusok, fázisok és formák

Az ICD-10 szerint a miokardiális infarktus besorolása I21-et rendel a betegség akut formájához. Ebben a csoportban két fajta infarktus különbözik a sérülés mélységében - transzmurális és szubendokardiális. Ezek a helyek és a hipertóniával való kombináció függvényében szubkód numerikus jelöléssel rendelkeznek. A szívizom ismételt koszorúér-trombózisa I22 kód.

Mi a szívroham?

A szívizominfarktus a szívizom ischaemia akut formája. A myocardialis véráramlás éles csökkenése vagy megszűnése a területének nekrózisát (halálát) okozza. Ennek a folyamatnak a morfológiája a sérült zóna myomalacia (lágyulása) és a környező szövetek gyulladása.

Az előfordulásuk oka a koszorúér-ateroszklerotikus plakkokkal történő szűkítése. A zsírlerakódások felhalmozódásának helyén vérrögök képződnek, ami a véráramlás megszűnését okozza a szívizomban. A szervezet hipertermiája megfigyelhető a holt bőr bomlásának vértermékeibe való belépés következtében. Minél szélesebb és mélyebb a nekrózis területe, annál magasabb és hosszabb a hőmérséklet.

A szívroham kialakulása hozzájárul a cukorbetegséghez, a hasi elhízáshoz, az artériás magas vérnyomáshoz, a mozdulatlan életmódhoz, az ideges vagy fizikai stresszhez. A provokáló tényezők a dohányzás, az alkoholfogyasztás.

Az infarktus folyamata szakaszonként

Az akut ischaemia lefolyása 5 típusra oszlik. Mindegyikükre jellemzőek az elektrokardiogram (EKG), a laboratóriumi adatok dinamikája. A klinikai kép időközönként infarktus szakaszokra vagy szakaszokra oszlik:

A kezdeti időszakot infarktus előtti állapotnak tekintik, amely 4-6 hétig tart. Jellemzője, hogy a szívrészben a paroxiszmális szűkítő fájdalom a bal karon, a vállon, a fogakon, a lapát alatt sugároz. Már ebben a szakaszban a vérnyomás emelkedik, egyes betegeknél ritmuszavarok lépnek fel. Ha a mellkasi falon a préselési fájdalom nem csökken 30–40 perc alatt, és a nitroglicerin nem enyhíti, ez egy szívinfarktus fenyegető veszélyét jelzi. Az ilyen betegeknek sürgős diagnózisra és orvosi ellátásra van szükségük.
A szívroham második típusát - a legsúlyosabb stádiumot - elviselhetetlen fájdalom kíséri a szegycsont mögött. Ebben az időszakban a myocardium megfelelő zónája megsemmisül, ami az EKG-ben az ST szegmens ívelt emelkedésével tükröződik. A leg akutabb szakasz 2-3 óráig tart.
A szívroham akut periódusa több órától 14–16 napig tart, és súlyos fájdalmat okoz, amelyet a nekrózis zóna kialakulása okoz.
Az infarktus típusának szubakut 4. stádiumát a halott bőr kötőszövetekkel való helyettesítése jellemzi. Az időszak 2-3 hét és 1,5-2 hónap között tart. A beteg állapota stabilizálódott. A fájdalom és a tachycardia nincs megjelölve.
Az érintett terület hegesedése a betegség bekövetkezése után két hónappal véget ér. Ezt a stádiumot az orvosok diagnosztizálják, mint az infarktus utáni cardiosclerosis, amely élete végéig folytatódik.

A szívroham legveszélyesebb periódusa a leginkább akut szakasz, amelyben a tipikus klinikai kép kibontakozik. A fájdalom szindróma olyan intenzitást ér el, hogy csak a gyógyszerek hatékonyan eltávolítják. A megnövekedett vérnyomás 80/30 mm-re csökken. Hg. Art.

Fontos! Kardiogén sokk, a bal kamra meghibásodása kialakulhat ebben a szakaszban.

A szubakut állapotát a fájdalom csökkenése, az általános állapot javulása jellemzi. A testhőmérséklet normalizálódik, a tachycardia csökken. Az infarktus típusai különböző betegeknél eltérőek. A szubakut időszakban tromboembóliás szövődmények alakulhatnak ki.

A szívinfarktus következménye a szív szerkezetének változása. A bal kamra falát a halott terület zónájában megvastagították. Az egészséges myocardialis szövetet a megnövekedett stressz következtében hipertrófia okozza. A szivattyúzási funkció romlása következtében gyakran kialakul a szívelégtelenség, és kialakulhat a szervfal aneurizma.

A myocardialis infarktus ICD besorolása

A koszorúér-trombózis fajtáit az akut ischaemia legfeljebb 4 hétig tartó jelei okozzák.

A betegségek nemzetközi osztályozásának tizedik felülvizsgálata akut miokardiális infarktust (AMI) tartalmaz a sérülés prevalenciájának és lokalizációjának mértéke szerint. A táblázatban szereplő adatok.