Vasorenális hipertónia: a patológia és a kezelési módszerek jellemzői

A vérnyomás tartós emelkedése 140/90 fölött a magas vérnyomás. A betegség egyik formája a vasorenális hipertónia. Mi ez a jelenség, a fejlődés okai és a főbb tünetek. Beszélünk arról is, hogy hogyan kezeljük ezt a betegséget, és hogy vannak-e megelőző intézkedések.

Mi a renovascularis hypertonia?

A vasorenális hipertónia (a továbbiakban CVH) a tüneti artériás hipertónia egyik formája. A vesék fő véráramának megsértése, a vese parenchyma látható elváltozásai, valamint a húgyutak hátterében fejlődik. Ez azt jelenti, hogy a vesesejtek elszigetelt patológiája.

Ennek a patológiának a diagnózisának gyakorisága nagyon bizonytalan. Megjegyzendő, hogy súlyos hipertónia esetén a CVH kimutatási aránya sokkal magasabb, mint a betegség enyhébb formáiban.

A patológia alapja a vese artériájának szűkítése, amely megakadályozza a vesék normál vérellátását. Az ateroszklerotikus plakkok preferenciális lokalizációját a vese artériájának szájában figyelték meg. Leggyakrabban az egyoldalú hiba észlelhető. De meg kell jegyezni, hogy a kétoldalú érrendszeri károsodás sem ritka jelenség. A 100-ból 30 esetben diagnosztizálódik. Ennek következtében a vesék szövetének ischaemia alakul ki.

A származás etiológiája

A betegség kialakulásának két fő formája: veleszületett és szerzett. Mindenképpen érdemes külön-külön lakni, hogy részletesebben megvizsgáljuk a renovascularis hypertonia kialakulásának okait. Több mint negyvenet tudnak, de nem fogunk mindegyikükön lakni. Csak a leggyakoribb tényezőket választjuk ki, amelyek a betegség kialakulását provokálják.

A renovascularis hypertonia kialakulásának okai?

A veleszületett tényezők

A vasorenális hipertónia az alábbiak miatt alakul ki:

1. A vese artériák fibrózis-diszplázia (FMD). A potenciális betegek korosztálya 12-44 év. A leggyakoribb a nők körében. A nőknél gyakrabban diagnosztizáltak. A dystrofikus változások megragadják a vérerek belső és középső köpenyét. A vérerek csökkent rugalmassága. A fal megvastagodása miatt a lumen szűkül. A kiterjesztett és szűkített területek jelölt váltakozása. Az egyoldalú elváltozásokat gyakran diagnosztizálják, bár vannak kivételek. Ugyanakkor csökkenhet a vese és a szerv belső szerkezete.
2. A vese artériájának hipoplazma, vese.
3. A vese artériák extravasalis tömörítése.
4. Aneurysm artériák a vesében.
5. Vaszkuláris fisztula.

Megszerzett patológiák

1. Atherosclerosis. Minden kóros változáshoz vezet. Elsődleges betegségként, valamint esszenciális hipertónia következménye lehet. Komplikációja a trombózis.
2. Aortoarteritis nem specifikus vagy Takayasu-kór A renovascularis hipertónia kialakulásának első három fő oka. A véredény középső bélésében van egy elsődleges sérülés. Van egy különböző fokú aorta sérülése.
3. Nephroptosis.
4. Sérülést.
5. A vese infarktusa.
6. Az aorta aneurizma hámlott.

A vesékben a vaszkuláris daganatok, a trombózis, a vesebetegség, a vaszkuláris szklerózis és a vese fejlődésében fellépő egyéb rendellenes jelenségek szintén a renovascularis hypertonia okai lehetnek.

Egészséges vese és vese összehasonlítása keringési zavarokkal

Vasorenális hipertónia patogenezis

Bármilyen ok okozza a vese vérellátását.

1. A vese artériájának szűkítése a vese véráramának csökkenéséhez vezet. A perfúziós nyomás csökken.
2. A patogenezist az arteriol malpigian glomerulus megnyúlásának megsértésével figyelték meg.
3. A juxtamerularis berendezés (SOUTH) szemcsés sejtjei nagyon érzékenyek a vesék hemodinamikájának legkisebb változására. Kiválasztják a vese NEC-t a vérben.
4. A patogenezis további fejlődése megfigyelhető a renin-kezelés növekedésében, ami befolyásolja a plazmafehérjét vagy a hipertenzinogént. Ez viszont angiotenzinné válik, ami a kis artériák görcsei által okozott nyomásnövekedést okoz. Az aldoszteron adrenális hormon állandóan növeli a nyomást.
5. A szimpatikus idegrendszer stimulálja a vazopresszin termelését, valamint a vazokonstriktoros prosztaglandint. Ennek következtében van egy vasospasmus.
6. Az atherosclerotikus CVH természetes lefolyása a véráramlás csökkenéséhez vezet.
7. Ennek eredménye az ischaemiás nephropathia, azaz a vesefunkció teljes elvesztése. Az érett korú betegek számára jellemző.

Meg kell mondani, hogy az FMD-t gyakran fiatal korban diagnosztizálják, különösen nőknél. Nem hajlamos a progresszióra, nem vezet olyan komplikációk kialakulásához, mint az ischaemiás nephropathia.

A renovascularis artériás hipertónia tünetei

A klinikai megnyilvánulások nem olyan specifikusak. A hátterükön feltételezhetjük az érrendszeri elváltozások valószínűségét. Mit érdemes figyelni:

• fokozott diasztolés nyomás;
• rezisztencia az előírt terápiával szemben;
• a szövődmények kialakulásának hátterében a belső szervek gyorsan károsodnak.

A főbb tünetek közé tartoznak a következők:

• fejfájás;
• nehézség a fejben;
• fülzúgás;
• fájdalom a szemgolyókban;

A vaszkuláris hipertónia memóriaromlást okoz.

• memóriaromlás;
• alvászavar;
• fájdalom a szívben;
• szabálytalan szívverés;
• nehézség a mellkasban;
• fájdalom és nehézség a lumbális régióban;
• hematuria a veseinfarktusban;
• izomgyengeség;
• mások.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a betegek többségében a vazorenális hipertónia nem mutat kifejezett tüneteket. A betegség kialakulásának valószínűsége azonban magas:

• a III. fokozatú magas vérnyomás, amely nem kezelhető;
• dohányfüggőség;
• egyszeri stabil hipertónia súlyosbodása;
• rosszindulatú magas vérnyomás, amelyet gyors fejlődés jellemez;
• krónikus veseelégtelenség tünetei;
• a vesék átméretezése.

A renovascularis hypertonia diagnózisa

Mint minden betegség esetében, a CVH diagnózisa az anamnézis gyűjtésével kezdődik. Ez azt jelenti, hogy az orvos érdekli a beteg minden panaszát. Fontos továbbá meghatározni, hogy a vasorenális hipertónia milyen gyorsan kezdett fejlődni.

1. Akár voltak gyermekkori és serdülőkori megnyilvánulások is.
2. A 40 évesnél idősebb betegek időnként törődnek vagy cerebrovascularis elégtelenségük tünetei.
3. A betegség kialakulása a terhesség és a szülés ideje.
4. A patológiás folyamat a vesék és a húgyutak műszeres vizsgálatának következménye.
5. A vese vagy hasi aorta műtétjével kapcsolatos magas vérnyomás?
6. Lehetséges, hogy a lumbális gerincben betegség lép fel, a szívbetegség hematuria, aritmia.

A renovaszkuláris hypertonia diagnózisában mindkét kézre mérjük a nyomást

A diagnózis magában foglalja a nyomást mindkét kézre. Szintén fontosak az alsó végtagokon mért nyomásértékek.

Fontos, hogy a méréseket vízszintes és függőleges helyzetben végezzék. Ez kizárja a nephroptosist vagy megerősíti azt.

Nagyon fontos a vese artériák és a hasi aorta auscultációja. A betegek zajának felét hallgatják. A monon, szublaviai és femoralis artériák szisztolés zümmögésének meghallgatása szintén fontos.

A renovascularis (vascularis) hypertonia diagnózisa jelentősen bonyolítja a kapcsolódó tüneteket. Emlékeztetni kell arra, hogy ez a forma a patológia bizonyos jellemzőivel rendelkezik, amelyet külön tárgyalunk.

A kóros jelenség klinikai jellemzői

A diagnózis felállításakor emlékeztetni kell arra, hogy a CRH-t néhány olyan sajátosság jellemzi, amelyek megkülönböztetik a patológiát az egyéb érrendszeri betegségektől:

1. Tartósan magas szisztolés és diasztolés nyomás.
2. Az antihipertenzív kezelés eredményeinek hiánya.
3. Gyors károsodás a szívre, az agyra, ami agyvérzéshez vagy szívrohamhoz vezethet.
4. Nagyobb nyomás 30 év alatti embereknél.
5. Különös figyelmet fordítanak a 45 évesnél idősebb betegekre a vese artériák ateroszklerózisának kialakulásában.
6. A genetikai hajlam hiánya.
7. A krónikus veseelégtelenség kialakulása. Ez az artériás szűkület egyik fő jele. Lehet kétoldalú vesekárosodás. Vagy egyoldalú, de a pirelonefritisz, a glomerulonefritisz vagy a hyperplasia által bonyolult.

Diagnosztikai szakaszok

A kezelés hatékonysága a megfelelően elvégzett vizsgálat és a pontos diagnózis függvénye. A legjobb eredmény elérése érdekében a diagnosztikai eljárásokat három szakaszban kínálják.

A kezelés hatékonysága a pontos diagnózistól függ.

I. szakasz

• a beteg életkora;
• klinikai jellemzők;
• hipertóniás válságok gyakorisága;
• akut szívelégtelenség megnyilvánulása;
• az encephalopathia lehetséges megnyilvánulásai.

Mit kell keresni:

1. EKG eredmények. Bal kamrai hipertrófia, esetleg túlterheléssel.
2. A szem alapja. Retina angiopátia vagy érrendszeri megbetegedések okozta érrendszeri patológiák.
3. Klinikai vizeletvizsgálatok. Megnövekedett vizeletfehérje és vörösvértestek.
4. Biokémiai vérvizsgálatok. A maradék nitrogén és a kreatinin növekedése is megfigyelhető.

II. Szakasz

Ha a klinikai vizsgálatok szakaszában vasorenális hipertóniát észleltek, további manipulációk közé tartozik a műszeres vizsgálat.

1. USDG (Doppler ultrahang) a veseedényekben.
2. A vesék szcintigráfiája (radioizotóp-rográfia).

Doppler ultrahang a veseedényekben

Mit kell keresni:

• a jobb és bal vesék méretei;
• a kérgi réteg vastagsága;
• az érrendszer szerkezete;
• szekréciós funkciók;
• a nephroscintigram intenzitásának aszimmetriája.

További vizsgálatokat a kezelőorvos saját belátása szerint írhatnak elő.

III. Szakasz

A diagnosztikai tevékenységek utolsó szakasza magában foglalja a hasi aortográfiát vesefunkcióval. A módszer céljának relevanciája a diagnózis megerősítésében a diagnózis második szakaszának eredményeivel. A diagnózis pontossága 99%. Ez lehetővé teszi, hogy hatékonyabb terápiás módszereket rendeljen.

Az eljárás szükségessége szintén gyorsan fejlődő magas vérnyomás. Mérsékelt magas vérnyomás esetén a CVH kialakulásának kockázata meglehetősen kicsi.

A vaszkuláris hypertonia fokozatos diagnózisa mind a betegek, mind maga az egészségügyi intézmény számára előnyös. Ez kiküszöböli mindkét fél szükségtelen költségeit.

A renovascularis hypertonia kezelésének módszerei

A veseüregek szűkítésének fő módszere a sebészeti beavatkozás. Azonban a bonyolult kezelés magában foglalja a gyógyszerek kinevezését, a kinevezés szükségességét - a műtét előkészítését, valamint a posztoperatív rehabilitációs terápiát. Mivel a fő kezelés figyelembe vehető, ha a műtét nem lehetséges.

Kábítószer-kezelés

Milyen drogcsoportokat lehet felírni a CRH számára:

1. ACE-gátlók és angiotenzin-antagonisták: Losartan, Irbesartan. Előírja az alacsony dózisú gyógyszereket. Szükséges a vesék szűrési kapacitásának folyamatos ellenőrzése. Nem ajánlott a test kétoldali károsodásához.
2. Diuretikumok: furozemid, hipotiazid. Hatékonyságuk nagyobb a kombinált gyógyszerek összetételében.
3. Kalcium-antagonisták: Diltiazem, amplodipin.

Diltiazem (diltiazem) - kalciumionok antagonista

1. Adrenerg blokkolók.
2. Vérhígítók: Aspirin, Pentoxifylline.
3. Krónikus veseelégtelenségben: Lhespenefril, Ketosteril.

Az energia korrekció is fontos. Előnyben részesítik a fehérje-mentes étrendet.

Sebészeti módszerek

Amint azt korábban említettük, a vaszkuláris magas vérnyomás fő kezelése sebészeti. A műtétnek két módja van:

Röntgen endovaszkuláris plasztika

Intravaszkuláris ballon dilatáció; vese artériás stentelés. A patológia diagnózisának 70 esetben hatékony.

Kivétel a véredények kalcifikációja, az artéria szájának károsodása. Ezekben az esetekben vaszkuláris stentelés történik. A stent behelyezése akkor is ajánlott, ha a ballon dilatációja nem sikerül.

Ellenjavallatok intravaszkuláris intervencióhoz:

• kritikus szűkület a veseméret éles csökkenésével;
• az artéria fibromuscularis károsodása annak meghosszabbításával;
• az érintett hajókhoz való képtelenség.

Az ateroszklerotikus plakk miatt számos artéria veresége és az aorta nyílás szűkítése is megfigyelhető.

Nyitott vascularis rekonstrukció

A vese artériák átültetését speciális vaszkuláris központok végzik. A művelet többféleképpen lehetséges:

• saját artériái miatt;
• a beteg vénáit használva;
• szintetikus protézisek felhasználásával.

A veseedények rekonstrukciója a beteg saját artériái, vénái, szintetikus protézisei révén történik

Mi az érrendszeri plasztikai sebészet lényege:

1. Az artériák anastamosisai, megkerülve a hajó szűkített részét. Háromféleképpen lehetséges: vége, vége, oldalról oldalra. A választás a bizonyítéktól és a sebész tapasztalatától függ.
2. Az érintett terület cseréje protézis vagy alloplaszt.
3. Új villa létrehozása.
4. A hajók elágazásával a közös törzs kialakulása szükséges.

Prognózis a kezelés után

Az intravaszkuláris beavatkozások 6-60 hónapig megőrzik a hipotenzív hatást. Ez a károsodás mértékétől, a szervezet egyedi jellemzőitől függ, súlyosabb esetekben újra kell működtetni.

A vaszkuláris műanyagok akár 5 évig is érvényesek.

A kezelés után a kezelőorvos állandó ellenőrzése szükséges ahhoz, hogy időben megakadályozzák a vaszkuláris patológia kialakulását.

Természetesen megköveteli a táplálkozás korrekcióját, az orvos ajánlásainak betartását, valamint a rossz szokások elutasítását.

VAZORENAL HYPERTENSION

Van magas vérnyomás?Ellenőrizze az edények rugalmasságát, az aorta merevségét és nem csak. Kedvezmények!angio-scan.ruAddress és telefonEllenjavallatok vannak. Forduljon orvosához.

November 17. 18:34

A vasorenális hipertónia (CRH) a tüneti hipertónia egyik formája, amely a vesékben a fő véráramlás megsértése következtében alakul ki anélkül, hogy elsődleges károsodást okozna a vese parenchima és a húgyutak. A CVH tényleges gyakoriságára vonatkozó adatok nagyon bizonytalanok: 1–15% között magas a magas vérnyomású egyének. Jellemző, hogy súlyos és tartós artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a HRH kimutatás gyakorisága eléri a 30% -ot, míg a határvonalas, enyhe és közepes hipertóniás betegeknél az esetek 1% -án belül találhatók (Pokrovsky AV, 2004). A renovaszkuláris hipertónia alapja mindig egyirányú vagy kétirányú szűkítés (kevesebb elzáródás) a vese artériájának lumenjében vagy egy vagy több nagy ágában. Ennek eredményeként kevesebb vér áramlik a vesébe egységnyi idő alatt az artéria szakaszán patológiásan szűkített lumen segítségével. Ez a vesebetegség kialakulásához vezet, amelynek súlyossága az érintett artéria stenosisának mértékétől függ. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a CVH elsődleges oka nem a vese ischaemia tényezője, hanem az impulzushullám természetét csökkentő vagy torzító tényező (Spiridonov AA, 1982).

Körülbelül 40 oka van a magas vérnyomás kialakulásának, amelyek veleszületett és szerzett. A veleszületett leggyakoribb a következők: • a vese artériák fibromuscularis diszplázia; • a vese artéria és a vese hipoplazma; • a vese artériájának extravasalis tömörítése; • vese artériás aneurizma; • arteriovenózis fisztula A CVH kialakulásának megszerzett tényezői: • atherosclerosis; • nem specifikus aortoarteritis; • nephroptosis; • vesebetegség; • sérülés; • Aortoszklerózis a 40 évesnél idősebb embereknél a renovascularis magas vérnyomás fő oka, az esetek 60-85% -a. Az ateroszklerotikus plakkok főként a vese artériájának szájába vagy proximális harmadába helyezkednek el. Az esetek túlnyomó többségében egyoldalú meghibásodást figyeltek meg, míg a kétoldalú együttes az esetek körülbelül 1/3-án fordul elő, és a CVH súlyosabb lefolyásához vezet. A jobb és bal vese artériákat egyaránt gyakran érintik. Az esetek 10% -ában a vese artériák ateroszklerózisát trombózis okozhatja. A betegség gyakrabban (2-3 alkalommal) található a férfiaknál, a rostos izom-diszplázia (FMD), mint a renovascularis hypertonia oka, az atherosclerosis után második helyet foglal el. Ez főleg fiatal és még gyermekkorban (12-44 év) fordul elő, az átlagéletkor 28-29 év. A nőknél az FMD 4-5-szer gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál. Morfológiailag ez a kóros állapot dystrofikus és szklerózisváltozás formájában jelentkezik, amely elsősorban a vese artériák és ágaik belső és középső héjait rögzíti. Ugyanakkor a fal izomzatainak hiperpláziája kombinálható a mikroaneurysmák kialakulásával. Ennek eredményeképpen váltakozik az összehúzódások és a kiterjedések (aneurizmák) váltakozó területei, amelyek az artériáknak különleges formát adnak - gyöngyök vagy gyöngyök formájában. A patológiás folyamat, bár gyakori, 2/3 esetben egyoldalú, a nem specifikus aortoarteritis a CVH harmadik leggyakoribb oka (legfeljebb 10%). Jellemzője a középső edénybélés elsődleges sérülése. A média gyulladásos beszivárgása az adventitia és az intima átmenetével befejeződik a vese artéria rugalmas keretének kikeményedésével és megsemmisítésével, ami a lumenének szűkületéhez vezet. A patológiás folyamat főleg a hajó proximális szegmensére korlátozódik, és szinte soha nem terjed ki a szervezet belső ágaira. A fibromuscularis diszpláziával ellentétben, a nem specifikus aortoarteritisben az aorta sérülése mindig változó. Vasorenalis hipertónia alakulhat ki a vese artériájának extravasiális összenyomása következtében, a vese artériájának trombózisa vagy embolia következtében, az aneurizma kialakulása, a fő vese artériák hipoplazma, nephroptosis, daganatok, ciszták, vese rendellenességek stb.

A vese artériájának szűkítése vagy elzáródása a vese véráramának csökkenéséhez és a perfúziós nyomás csökkenéséhez vezet. Ez viszont a malpighus glomerulus arterioláinak elégtelen nyújtását okozza. A juxtamatocerális berendezés (SUBA) szemcsés sejtjeinek mediális rétegében található, amely egyfajta volumeptoros készülék, nagyon finoman reagál a vese hemodinamikai változásaira és a vese inkretinjét a vérbe választja. A vese szöveti ischaemia kialakulása a SUTA sejtek hiperpláziájához vezet, ami renin hiperszekréciót eredményez. A renin maga, olyan enzim, amely a májból érkező angiotenzinogént angiotenzin I-re alakítja át, amely egy angiotenzin-konvertáló enzim hatása alatt az angiotenzin II-be kerül. Ez utóbbi az egyik legerősebb vazokonstriktor, amely közvetlenül a szisztémás arteriolákra gyakorolva okoz görcsöket, ami élesen növeli a perifériás rezisztenciát. Emellett az angiotenzin II a mellékvesekéreg által stimulálja az aldoszteron termelését, ami másodlagos healeraldoszteronizmus kialakulásához vezet a szervezetben lévő nátrium- és vízvisszatartással (növekvő BCC) és az arteriolák falában, ami az ödémát és a perifériás rezisztencia még nagyobb növekedését okozza. A perifériás angiospázia, a hypernatremia és a hipervolémia az artériás hypertonia súlyosbodásához vezet. Ez a CVH patogenezisének általánosan elfogadott elméletének lényege, amelynek alapítója a Goldblatt. Ezzel ellentétben Grollman „renoprivialis” elmélete azt sugallja, hogy a szervezet hipertóniás reakciója a vese normális keringésében bekövetkező zavarra nem a nyomásfokozó anyagok fokozott termelésének köszönhető, hanem éppen ellenkezőleg, a vese által okozott depresszáns anyagok elégtelen termeléséhez. Ezen elmélet szerint "a vese szövetének a szervezetben történő mennyiségének bármilyen csökkenése, ami bizonyos mértékig megzavarja a vesék metabolikus funkcióját, előfeltétele az artériás hipertónia kialakulásának." A kísérlet igazán bizonyította, hogy mindkét vese teljes eltávolítása általában rosszindulatú magas vérnyomás kialakulásához vezet. AA A Spiridonov úgy vélte, hogy ez az elmélet tökéletlen a következő okok miatt: először is, a vese artériás stenosis nem mindig vezet a vesék méretének csökkenéséhez és a vese parenchima számához; másodszor, Grolman elmélete szerint az ARH radikális kezelésének egyik leghatékonyabb módja a nefrectomia, amely nem okozott hipotenzív, hanem magas vérnyomású hatást. Ugyanakkor a vese által kiváltott depresszor anyagok jelenléte általában elismert. A fő a prosztaglandin F2, amely kifejezett hipotenzív hatást fejt ki a kis arteriolák lumenének közvetlen kitágulása miatt. Az atheroscleroticus CVH természetes lefolyását a vese véráramlásának fokozatos csökkenése jellemzi, ami végső soron a vesefunkció teljes csökkenéséhez vezet („ischaemiás nephropathia”). Ez a betegség közép- vagy öregkorban jelentkezik. Ezzel szemben a fibromuscularis dysplasia általában fiatal korban fordul elő, gyakrabban fordul elő nőknél, nincs progresszív folyamata, és ritkán ischaemiás nephropathiához vezet.

A hypertonia néhány formájára jellemző vasorenalis hypertonia patognomonikus tünetei nincsenek (Connin-szindróma, Itsenko - Cushing-szindróma, feochromocitoma). A betegek panaszai az alábbiak szerint oszthatók meg: • az agyi magas vérnyomás jellemzője - fejfájás, a fejfájás érzése, fülzúgás, a szemgolyók fájdalma, memóriavesztés, rossz alvás; • a bal szív és a koszorúér-elégtelenség túlterhelésével jár - a szív fájdalma, a szívdobogás, a mellkasi nehézség érzése; • nehézségérzet az ágyéki régióban, alacsony intenzitású fájdalom, hematuria veseinfarktus esetén; • más szervek iszkémia miatt, amelynek fő artériái egyidejűleg érintkeznek a veseedényekkel; • a szisztémás gyulladásos válasz szindróma (nem specifikus aortoarteritis) jellemzője; • másodlagos hiperaldoszteronizmusra jellemző - izomgyengeség, paresztézia, tetáni támadás, isohy-postenuria, poliuria, polidipszia, nocturia. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy a betegek mintegy 25% -ánál az érrendszeri hypertonia tünetmentes.

A diagnózis szempontjából fontosak a következő anamnestic adatok: • stabil hipertónia kialakulása gyermekeknél és serdülőknél; • 40 évesnél idősebb személyeknél, akiknél a betegség korábban jóindulatú volt, és a vérnyomáscsökkentő kezelés hatásos volt; ezekben a betegekben az időszakos cudikáció és / vagy a krónikus cerebrovascularis elégtelenség tünetei azonosítása; • a magas vérnyomás kialakulásának összefüggése terhességgel és szüléssel (nefropátia nélkül); • a hipertónia kialakulásának a műszeres vizsgálatokkal vagy manipulációkkal való összekapcsolása a vesék területén, a vese és a hasi aorta működésével; • hipertónia kialakulása a lumbális régióban a fájdalom támadása és a szívbetegségben, aritmiában vagy posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegeknél és más artériás medencékben embolia-epizódok esetén. A vizsgálat során meg kell mérni a felső és alsó végtagokra gyakorolt ​​nyomást, amely megakadályozza a coarctációs szindrómát és azonosítja a felső és alsó végtagok artériáinak sérüléseit. Fontos mérni a beteg vízszintes és függőleges helyzetében. Ha a vérnyomás magasabb az ortostatikus helyzetben, akkor úgy gondolja, hogy a nefroptosis. Szükség van a hasi aorta és a vese artériák auscultációjára - a betegek kb. 40–50% -ában a szisztolés zörgés hallható a vese artériák vagy a hasi aorta vetületein. A szisztolés zümmögés meghallgatása felületesen elhelyezkedő artériák fölött: carotis, subclavian és femoral segíthet a diagnosztikában az ateroszklerózis és az aortitis szisztémás elváltozásainak jeleként. két vagy több vérnyomáscsökkentő gyógyszer és diuretikum; • az artériás hipertónia megjelenése 20 éves kor előtt nőknél vagy 55 év után férfiaknál; • felgyorsult progresszív vagy rosszindulatú magas vérnyomás;

Összesen 200 rubelt!Feltételek 4 órától, közvetítők nélkül, a megrendelés ingyenes módosítása!author24.ru

• 1 ateroszklerotikus betegség különböző megnyilvánulásának jelenléte; • normál vizeletvizsgálat; • azotémia, különösen az ACE-gátlók vagy az angiotenzin II-receptor blokkolók alkalmazásával kifejlesztve; • a hasi aorta és a vese artériák fölötti szisztolés zörgés; • az 1,5 cm-t meghaladó vese méretének különbsége (ultrahang alapján). A fenti jelek csak azt feltételezik, hogy feltételezhető, hogy a renovascularis hypertonia gyakran meglehetősen ésszerű, de nem teszik lehetővé a diagnózis teljes megerősítését. Annak megerősítéséhez vagy kizárásához több kutatásra van szükség. A CVH kimutatásának legmegbízhatóbb és legmegbízhatóbb módszere a vesék angiográfiája, amelyet speciális vaszkuláris központokban lehet elvégezni. Lehetővé teszi a stenotikus folyamat okának meghatározását, a szűkület mértékének és lokalizációjának értékelését, ami döntő fontosságú a sebészeti kezelés kérdésének meghatározásában. Ezzel párhuzamosan számos, minimálisan invazív, szűrővizsgálati módszer létezik, amelyek károsíthatják a vese artériákat, és meghatározhatják az angiográfia indikációit, és elkerülhetik azt a hipertónia eltérő genetikájú betegeknél. Különösen az ACE-gátlókkal, a duplex szkenneléssel, a mágneses rezonanciával és a CT-angiográfiával rendelkező vese-szcintigráfia nagy érzékenységgel rendelkezik, és kombinációban vagy külön-külön is alkalmazhatók a betegek megfelelő szűrővizsgálatának eléréséhez a hagyományos radiopaque angiográfia előtt. Renozintitrafiya angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal (ACE). Az ACE-gátlók alkalmazása a vese artéria funkcionálisan szignifikáns szűkületével a glomeruláris szűrési sebesség csökkenéséhez vezet az efferens arteriolák szűkületének megszűnése vagy jelentős gyengülése miatt. Ez a renogramban jellemző változásokat eredményez. Ugyanakkor a vese artériájának sérülésének oldalán a „drog-nephrectomia” hatása látható, amely nagy pontossággal jelzi a fő vese véráramlás megsértését. Az ACE-gátlók alkalmazásával végzett szcintigramokat a CVH alacsony, közepes és nagy valószínűségével összhangban kell értelmezni. A normál szcintigram ACE-gátlók alkalmazásával a CVH alacsony valószínűségét mutatja (kevesebb, mint 10%). A csökkent és rosszul működő vese- és kétoldalú szimmetrikus rendellenességek, mint például a tubuláris szer kortikális késése jelzik a CVH átlagos valószínűségét. A CVH nagy valószínűségével kapcsolatos kritériumok közé tartozik a szcintigrafikus görbe romlása, a relatív rohamok csökkenése, a vese- és parenchimális tranzit idő meghosszabbítása, valamint a T-max duplex szkennelés kiterjesztése. Két módszert alkalmaznak a CVH kimutatására: a vese artériák közvetlen vizualizálása és a Doppler hullámformák elemzése. A vese artériák közvetlen vizualizálása magában foglalja a fő vese artériák ultrahangvizsgálatát egy színes vagy energia Doppler-vizsgálattal, a vese artériákban a véráramlás sebességének elemzését. A jel fokozása a vese artériák vizuális képét elősegítő kontrasztanyag alkalmazásával érhető el. A háromdimenziós ultrahang-angiográfia lehetővé teszi a vese artériák részletes megjelenítését, a kép pontosságánál hasonlítható a háromdimenziós mágneses rezonancia angiográfiához, a vese artéria jelentős proximális szűkületének vagy elzáródásának ultrahang diagnosztizálásához négy kritériumot alkalmaznak: 1) a maximális szisztolés sebesség növekedése a vese artériában (a szignifikáns vese artériás szűkület - 100 - 200 cm / s); 2) a maximális szisztolés sebesség vese-aorta-együtthatója nagyobb, mint 3,5; 3) turbulens áramlás a poststenotikus régióban; 4) a vese artériájának vizuális megfigyelése kimutatható Doppler jel nélkül, ami okklúziót jelez. Ezenkívül ultrahang alkalmazásával a CVH közvetett jeleit azonosíthatjuk, különösen az ischaemiás atrófiája miatt a vesék méretének csökkenését. A 7-8 cm-nél rövidebb veséket általában az ischaemia súlyosan károsítja. Ilyen körülmények között a revaszkularizáció általában nem állítja vissza a funkciót, vagy megszünteti a magas vérnyomást, és ilyen betegeknél a nefrectomiát jelezzük. Ezzel ellentétben a mágneses rezonancia angiográfia A Gadolinium nagy felbontású képalkotó rendszerként használható, nagy háromdimenziós képminőséggel. A vér fényesnek tűnik, míg a mozdulatlan szövetek sötétek maradnak. A nem kontrasztú képek kivonása eltávolítja az összes háttérjelet, és javítja az érrendszeri jeleket.A spirális számítástechnikai angiográfia (CTA) nem invazív módszer, azonban 50-100 ml kontrasztanyag intravénás adagolását igényli. Alkalmazható a vénás vénás véráramlás mérésére vaso-vénás hypertoniában szenvedő betegeknél, és ezzel segítve az edények háromdimenziós képét is.

A renovaszkuláris hypertonia diagnózisának első lépése a klinikai diagnózis és a betegek kiválasztása, akiknek a klinikai kritériumok szerint átlagos és nagy valószínűsége van ennek a patológiának. A nem invazív szűrővizsgálatok célzott szelekciót biztosítanak a vese artériás stenosis nagy valószínűséggel rendelkező pácienseinek, akiknek röntgenvizsgálatot kell végezniük. A spirál CT kiváló vizualizálást biztosít a veseedényekben (1. ábra), de nagy kontrasztot igényel. Jelenleg a mágneses rezonancia angiográfia jó képet ad a veseedényekről, anélkül, hogy kockázatot jelentene a beteg számára. Azonban a magasabb költség és alacsonyabb rendelkezésre állás mellett a nem definiált funkcionális kép eredménnyel rendelkező betegek számára fenntartható, de a CVH magas klinikai gyanúja és a standard angiográfia ellenjavallt betegek: a veseelégtelenség vagy a jodid készítmények allergiája. Ábra. 1. CT angiográfia. A jobb vese artéria stenózisa (nyíllal jelezve)

A betegség természetes lefolyása és a megfelelő kezelés hiánya miatt a betegek mintegy 70% -a elpusztul a következő 5 évben a szisztémás hypertonia (agyi stroke, miokardiális infarktus, veseelégtelenség) szövődményeiből. A konzervatív kezelés a legtöbb vaso-venális hipertóniában szenvedő betegnek hatástalan vagy nem állandó és rövid ideig tartó hatása van. Még ha a vérnyomás csökkenését is sikerült elérni, a vese artériájának folyamatos szűkületével, a vese vérellátásának még nagyobb zavara következik be, és a vesék másodlagos ráncosodása hamarosan kialakul, működésének teljes elvesztésével. A hosszú távú gyógyszeres terápia csak akkor indokolt, ha a műtéti beavatkozás lehetetlen, és a műtét kiegészítéseként, ha nem vezetett a vérnyomás csökkenéséhez. A vasorenális hypertoniás betegek kezelésének fő módszerei a vese artériák endovaszkuláris dilatációja (RED) és a sebészeti beavatkozás. A vese artériák RED-jének teljesítményére vonatkozó indikációk a vese artériájának monofokális szűkületét jelentik a vese artéria proximális szegmensének fibromuscularis diszplázia és ateroszklerotikus szűkületének, valamint a vese artéria szegmentális ágainak szűkületének. A ballon dilatációs katéter átmérőjét a vese artériájának érintetlen részének átmérőjétől függően kell kiválasztani, és 10% -kal meg kell haladnia. A ballon dilatációjának fő elve az ismételt megvalósítása a ballon nyomás fokozatos növekedésével. Az utóbbi években a restenózis megelőzése érdekében az eljárást vese artériás stentelés egészíti ki. A sebészeti kezelés pontos megállapítása, a renovaszkuláris hipertónia pontosan megállapított diagnózisa, ha lehetetlen a RED és a stenting elvégzése, vagy a hatástalanságuk, a sebészeti kezelés jelzése. 1) rekonstrukciós műtét a vese artériákon, 2) feltételes rekonstrukciós műveletek, 3) nefrectomia. Ha a vese artéria hemodinamikailag jelentős szűkülése (több mint 50%) vagy elzáródása van, szükség van egy, a fő vese véráramlás helyreállítására irányuló beavatkozásra. A műtét ellenjavallatai súlyos szívelégtelenség, akut agyi és koszorúér-keringési zavarok, amelyek kevesebb, mint 3 hónappal ezelőtt szenvedtek, valamint mindkét vesék ráncosodása. A CVH-ban szenvedő betegek kb. 30–35% -ánál a vese artériák kétoldali stenosisát észlelik. A hemodinamikailag egyenértékű elváltozásoknál ajánlott egy lépésről lépésre (3-6 hónapos intervallummal) végzett művelet, és a jövő megvalósításának megkönnyítése érdekében a második szakaszban el kell kezdeni a jobb vese artéria rekonstrukciójával a 2-3 ágyéki artéria aorta és a ligáció széles körű mobilizálásával. A vese artériák egyfokozatú rekonstrukcióját a vese artériák többszörös stenosisában vagy aortitisben szenvedő betegeknél alkalmazzák, ha a veseműködő és a zsigeri artériák rekonstrukcióját tervezik. A vese artériák károsodásának mértékében egyenlőtlen esetekben először vissza kell állítani a nagyobb lézió oldalára irányuló véráramlást. A hemodinamikailag szignifikáns stenosisban szenvedő betegek és másrészt zsugorodott vesék esetében először meg kell helyreállítani a véráramlást a szűkület oldalán, majd később (3-6 hónap után), miközben a magas vérnyomás fenntartása mellett, a másik oldalon nefrektómia végezhető. A vese és a brachiocephalikus artériák gyakori kombinált károsodása esetén az egyes medencék revaszkularizációjának prioritása a mesterséges hipotenzióval végzett vizsgálat eredményeitől függően megoldódik. Az agy toleranciájának hiánya a vérnyomás csökkentésére utal az agyi véráramlás kezdeti helyreállításának szükségességére. Azonnali hozzáférés: A vese artériáját toracofrenolumbotomia, középvonal vagy felső keresztirányú laparotomia segítségével lehet elérni. Előnyben részesítjük a thoracophrenolumbotomy-t, amely optimális feltételeket biztosít a vese artériák és a hasi aorta minden részének rekonstrukciójához. A seb legkisebb mélységét és a sebészeti beavatkozás legnagyobb szögét adja. Ez a legfontosabb körülmény lehetővé teszi a thoracophrenolombotomiát a választásnak a renovaszkuláris hipertónia esetén történő hozzáférésének megítélésében.

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

Vasorenális hipertónia

Ez a cikk a tüneti artériás hipertónia egyik formáját tárgyalja, amely a terápiás gyakorlatban gyakran fordul elő, de sajnos ritkán diagnosztizálják - renovascularis vagy renovascularis hypertonia.

járványtan

A tüneti artériás magas vérnyomás diagnosztizálásának nehézsége miatt az előfordulási gyakorisággal kapcsolatos adatok jelentősen eltérnek. Így a különböző szerzők azt állítják, hogy az artériás hipertónia másodlagos a többi betegségre, azaz a betegségre. tüneti hipertóniáról beszélünk, az esetek 5–35% -ában. Az úgynevezett. A tüneti artériás hipertónia "sebészeti" formái, a legfontosabbak a renovascularis és a mellékvese artériás hipertónia.

Az artériás hipertóniában szenvedő személyek 1-5% -ában, a kábítószer-rezisztens arteriális hipertónia összes esetben 20% -ában, a malignus és gyorsan progresszív artériás hipertónia 30% -ában észlelhető a vasorenalis hypertonia. 10 éves korban a magas vérnyomást a gyermekek 90% -ában a vese artériák károsodása okozza. Az artériás hipertóniában szenvedő idős betegeknél a vese artériák elváltozásának gyakorisága 42–54%, a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél - 22%.

Így, még akkor is, ha figyelembe vesszük az artériás hipertóniában a renovascularis hypertonia minimális százalékos arányát, a renovaszkuláris hypertonia prevalenciája Fehéroroszországban körülbelül 2,25 1000 főre jut. Fehéroroszország skáláján legalább 20 000 vaszkuláris hypertoniás betegről beszélünk. Ezzel egyidejűleg a Belarusz Köztársaságban évente mintegy 50 a vesebetériátalakítások száma. Az endovaszkuláris revaszkularizációk száma szintén jelentéktelen, bár az angiográfiás szekrények megnyitásakor minden regionális központban az endovaszkuláris előnyök számának növekedése figyelhető meg. A mai napig az egyetlen oka a renovascularis hypertonia rendkívül alacsony detektálhatósága. A renovaszkuláris hypertoniás betegeknél a sebészeti ellátás megfelelőségét az 1. ábra mutatja be. 1.

Ábra. 1. A fehéroroszországi vascularis hypertonia esetén a sebészeti ellátás megfelelősége.

Definíció és patogenezis

A "vaszkuláris hipertónia" kifejezés a magas vérnyomás minden esetére utal, amelynek alapja a patogenezis, amely a vese elégtelen artériás vérellátása. Függetlenül attól, hogy a vese elégtelen vérellátása okozza-e, a vaszkuláris veseelégtelenség patogenetikai mechanizmusa univerzális: ez a renin termelés növekedése a vesékben a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer későbbi aktiválásával. Emellett aktiválódik a szimpatikus idegrendszer, a vazopresszin szekréciója és az érszűkítő prosztaglandinok.

kórokozó kutatás

A renovaszkuláris hipertónia etiológiai okai közül a leggyakoribb (kb. 70%) a vese artériák ateroszklerotikus elváltozása. Az esetek 10-25% -ában a vaszkuláris hipertóniát a vese artériák fibromuscularis diszplázia okozza, az esetek 5-15% -ában nem specifikus aortoarteritis (Takayasu-kór). Más statisztikusan kevésbé jelentős formája renovascularis hypertonia - kompressziós a veseartéria extravasalis lábát nyíláson, tumor vagy haematoma retroperitoneum, poszt-sugárzás sclerosis retroperitonealis zsír embólia, veseartéria-szűkület mellékvese aorta boncoló aorta aneurizma járó szájukat a renális artériák. Ezen túlmenően a vaszkuláris hypertonia patogenetikai mechanizmusa másokkal együtt is jelen van az aorta-coarctációval rendelkező betegekben.

Az atheroscleroticus lézió morfológiai szubsztrátja egy ateroszklerotikus plakk, amely szűkíti a vese artériájának lumenét, gyakran a száj vagy az I szegmensben. A vese artériák ateroszklerotikus elváltozásai mind a primer, mind a hosszú artériás hipertónia hosszú történetének hátterében lehetnek, ami meglehetősen gyakori - a vese artériák ateroszklerózisának 15-20% -ában.

A renovaszkuláris hipertónia második leggyakoribb oka a vese artériák fibromuscularis diszplázia. Ez a vaszkuláris fal veleszületett hibája, amelyben az összes réteg érintett, de a főbb változások a médiában vannak lokalizálva; ugyanakkor a sűrűség, a fibrózis, az elasztikus változások az aneurizmák kialakulásával, az izomráncok képződésével, amelyek a lumen szűkülését okozzák. A vese artériájának fibromuscularis károsodása szűkületet és / vagy aneurizmat okoz, amely a multiplicitás esetén váltakozik, és a vese artériás lumen jellegzetes „tiszta” formáját képezi. Amikor a fibromuscularis diszplázia gyakran a 2-3 arteria szegmensét érinti; a folyamat az ágakra terjedhet, beleértve a intraorganic. A fibromuscularis diszplázia általában a gyermekekben, fiatalokban vagy középkorban már gyakrabban előforduló, artériás hipertónia kialakulásához vezet. A vese artériák fibromuscularis károsodása gyakran a nefroptosis hátterében alakul ki, parenchymás vese dysplasia kíséretében.

Nem specifikus aortoarteritis - szisztémás gyulladásos - allergiás érbetegség; sok szerző szerint az autoimmun természet. Az aortoarteritisben szenvedő betegek 42-56% -ánál megfigyelhető a vaszkuláris hypertonia szindróma. A betegség krónikus stádiumára jellemző a vese ischaemia, valamint más vaszkuláris medencék megnyilvánulása, és néhány évvel az első általános gyulladásos reakciók után jelentkeznek. A betegség korai szakaszában a gyulladásos változások befolyásolják az artéria belső bélését, és az összes réteg egy későbbi időpontban vesz részt a folyamatban. A betegség végén az edényfala lumencsökkenéssel, a szűkület és az artériák egyenletes elzáródásával történik. A betegek mintegy felében a vese artériás betegség kétoldalú.

Klinikai kép

A kihallgatás és a fizikai vizsgálat során észlelt klinikai tünetek csak nagyobb vagy kisebb valószínűséggel engedik meg gyanítani, hogy a renovascularis hypertonia. Emlékeztetni kell arra, hogy szinte az összes anamnabetikus és fizikai tünet alacsony, például a szisztolés epigasztriás zörgés, amely egyrészt csak a bizonyított vese artériás stenózisok 4-8% -ában észlelhető, másrészt gyakran az intenzív vese artériákban észlelhető az atherosclerosis hátterében. hasi aorta.

Az első, fő és gyakran egyetlen klinikai megnyilvánulása a vese artériás stenosisának a magas vérnyomás szindróma. Az artériás hipertónia lefolyása a vasorenális hipertónia esetén nem térhet el semmilyen módon az esszenciális artériás hipertónia lefolyásától, de a vaszkuláris hipertóniára jellemző:

1. a szisztolés és különösen a diasztolés vérnyomás tartós növekedése, t
2. rezisztencia a gyógyszeres kezeléssel szemben
3. a betegség rosszindulatú lefolyása a célszervi károsodások és a kapcsolódó szövődmények gyors fejlődésével.

Az artériás hipertónia előfordulásának különösen aggasztónak kell lennie a vasorenális hipertóniában a gyermekeknél, valamint a 17-30 éves és 45 évesnél idősebb korszakokban. 17-30 éves korban a vese artériák fibromuscularis diszplázia azonosítását, amely klinikailag gyakrabban jelentkezik a pubertás és a szervezet gyors növekedése során, a legvalószínűbb. 45 éves korban a vese artériák ateroszklerotikus léziója a legvalószínűbb. Különösen nehéz diagnosztizálni az ún. a vese artériák másodlagos ateroszklerotikus szteroidja a tartós esszenciális artériás hypertonia hátterében. Ebben az esetben az artériás hipertóniában bekövetkező változásnak aggasztónak kell lennie - a vérnyomás nagy számban történő stabilizálása, a diasztolés vérnyomás növekedése, a korábban hatékony vérnyomáscsökkentő kezelés hatékonyságának csökkenése, a krónikus veseelégtelenség jeleinek megjelenése.

A vasorenális hipertónia második krónikus szindróma - a krónikus veseelégtelenség - a vese artériák kétoldali stenózisában, valamint az egyoldalú szűkületben jelentkezik a kontralaterális vese patológiájának jelenlétében (nefrosklerózis, pyelonefritisz, hypoplasia, krónikus glomerulonefritisz). A krónikus veseelégtelenség szindróma megjelenése az artériás hypertoniás betegben nagyobb valószínűséggel jelzi a vese artériás szűkületét.

Szindróma általános gyulladásos reakciók, amelyek csak a nem specifikus aortoarteritita, és csak a betegség aktív fázisában jellemzőek.

diagnosztika

A vaszkuláris hipertónia diagnosztikai folyamata három szakaszból áll.

1. szakasz

A klinikai, anamnámiás és fizikai adatok kombinációja alapján gyanakszik az artériás hipertónia vagy a vasorenális komponens vasorenális jellegére az egyidejű artériás hypertonia kialakulásában.

történelem

Mint már említettük, a vasorenális hipertónia nem rendelkezik specifikus jelekkel, de az örökletes artériás hipertónia történetének hiánya jellemzőbb, a betegség kezdete gyermekkorban és a 17-30 és 45 év közötti korban.

klinika

• következetesen magas szisztolés és különösen diasztolés (100 mm Hg feletti) vérnyomás;

• a magas vérnyomás gyors előrehaladása, a standard vérnyomáscsökkentő kezeléssel szembeni rezisztencia;

• az esszenciális artériás hypertonia lefolyásának rosszindulatú t

• a korábban hatásos vérnyomáscsökkentő kezelés csökkent hatékonysága;

• a célszervi károsodások gyors fejlődése: bal kamrai hipertrófia túlterheléssel, akut bal kamrai meghibásodás epizódjai; a retina magas vérnyomásos angiopátia; hipertóniás encephalopathia és az artériás hypertonia cerebrális szövődményei; proteinuria, mikrohematuria, krónikus veseelégtelenség jeleinek megjelenése az artériás hypertoniás betegeknél.

2. szakasz

2. szakasz - ezeknek a jeleknek a jelenlétében bármilyen kombinációban szükséges a műszeres szűrővizsgálatok elvégzése. A vese artériák szteroid elváltozásainak kimutatására a leginkább informatívak a vesék ultrahangja a vese artériák ultrahang-doppler ultrahanggal (UZDG), radioizotóp renográfiájával (RRG), radioizotóp vese szcintigráfiával.

A vesék bármilyen aszimmetriája (morfológiai vagy funkcionális) diagnosztikai kritérium az összes ilyen módszer esetében:

1) a vesék méretének aszimmetriája ultrahang, szcintigráfia szerint. A bal vese hosszának szignifikáns csökkenését 0,7 cm-rel, jobbra - 1,5 cm-rel a bal oldalhoz képest.

2) A kéregréteg vastagságának és echogenitásának aszimmetriája az ultrahang szerint.

3) A vese artériákban a véráramlás aszimmetriája az USDG szerint.

4) A renográfiai görbék aszimmetriája, különösen amplitúdóban, T_1/2 kiválasztást.

5) A nephroscintigramok intenzitásának aszimmetriája. Az intravénás kiválasztási urográfia mint a renovascularis hipertónia diagnosztizálásának módja jelenleg nem használatos alacsony információtartalma miatt.

3. szakasz

3. szakasz - a 2. szakaszban a vascularrenalis hypertonia diagnosztikai kritériumainak azonosításában, valamint örökletes előzmények nélküli rosszindulatú, gyorsan progresszív artériás hypertonia esetén - a szűrővizsgálatok eredményétől függetlenül - a hasi aortográfia teljesítményét mutatja a vesefunkcióval. Ez a módszer a mai napig az „arany standard” a renovascularis hypertonia diagnózisában, és 98-99% -os diagnosztikai pontossággal jellemezhető.

1. táblázat: Diagnosztikai taktika a klinikai adatok értékelésében

• Artériás hipertónia III. Cikk, a gyógykezelésre ellenálló, a veseelégtelenség növekedése, különösen a dohányosoknál és az egyéb érrendszeri atherosclerosisban;

• Éles növekedés a korábban stabil artériás hipertónia során;

• Gyorsan progresszív és rosszindulatú artériás hipertónia célszervi károsodással;

• Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, különösen ACE-gátlókkal kezelt betegeknél, a plazma kreatinin és más krónikus veseelégtelenség jeleinek jelentős emelkedése;

• Az egyik vese méretének csökkentése az artériás hipertóniában szenvedő embereknél.

Nem invazív szűrési módszerek és angiográfia.

kezelés

A renovascularis hypertonia kezelésére jelenleg két fő megközelítés van:

• endovaszkuláris plasztikai sebészet;

• nyitott sebészeti rekonstrukció.

Bebizonyosodott, hogy a gyógyszeres terápia, mint önálló módszer a vaszkuláris magas vérnyomás kezelésére, hatástalan, ezért azt pre- és posztoperatív kezelésként, valamint bármilyen okból történő revaszkularizáció lehetetlensége esetén végezzük.

Kábítószer-kezelés a vese artériák szteroid ateroszklerózisának jelenlétében (preoperatív stádiumban, valamint a sebészi kezelést elutasító személyeknél):

• diszaggregáns terápia (aszpirin 125 mg / nap, dipiridamol 75-150 mg / nap, pentoxifilin 600-800 mg / nap);

• ACE inhibitorok és angiotenzin II receptor antagonisták (irbezartán, lozartán stb.). Viszonylag ellenjavallt (csak a minimális dózistól kezdve, a vesék szűrési funkciójának ellenőrzése alatt adható) kétoldalú vese artériás szűkület;

• diuretikumok (hipotiazid, furoszemid) - kombinációs gyógyszerek részeként használhatók;

• kalcium-antagonisták (amlodipin, lerkandipin, diltiazem, stb.), beleértve tartós cselekvés;

• béta-blokkolók;

• krónikus veseelégtelenség jeleinek jelenlétében, a súlyosságától függően, a Lespenfril (Lespeflan), a Cafét, a diszaggregánsok dózisa megnövekszik (Dipyridamol 300-400 mg / nap, Pentoxifilline 1000-1 200 mg / nap), alacsony fehérjetartalmú étrend kombinációban esszenciális aminosavak (ketosteril stb.) készítményei

Röntgen endovaszkuláris módszerek

A vese artériák szteroid elváltozásainak endovaszkuláris kezelésére a vese artériák endovaszkuláris ballon dilatációját és stentelését alkalmazzuk.

A vese artériás stenosis többsége (akár 70%) endovaszkuláris módszerekkel gyógyítható.

A vese artériák endovaszkuláris ballon dilatációjának indikációi: a vese artériák fibromuscularis stenózisai, beleértve a patológiai folyamat terjedését a II-III sorrendben, a vese artériák I-III szegmenseinek ateroszklerotikus szűkületét, a száj kivételével, a kritikus és nyálkás stenózisokat.

Vese artériás stentelésre vonatkozó indikációk: kútfej, kritikus és kalcifikált ateroszklerotikus stenózisok, sikertelen vagy komplikált endovaszkuláris ballon dilatációk (merev szteroidok, intim disszekció), endovaszkuláris ballon dilatáció utáni restenózis.

Ellenjavallatok a vese artériák endovaszkuláris sebészetére:

• abszolút (műtéti beavatkozás) - a vese artériájának elzáródása vagy kritikus stenózisa, csökkent veseméretű, fibromuscularis szűkület, a vese artériájának kifejezett túlzott hosszával; a szűkület endovaszkuláris eliminációjának technikai lehetetlensége;

• relatív (lehetőleg sebészi) - sztenózis szűkület az ateroszklerotikus plakk az aortából történő "túlnyúlása" miatt, 2 vagy több törzs sérülése több vese artériában;

Az endovaszkuláris ballon dilatáció eredményeit 108 betegnél (135 műtét) vizsgáltuk a Kardiológiai Tudományos és Gyakorlati Központ tüneti artériás hipertónia laboratóriumában 2000-ig. A betegek átlagéletkora 40 ± 15,9 (13-63 év) volt. Az artériás hipertónia átlagos időtartama a vese artériák elsődleges stenotikus léziójával 3,6 ± 1,4 év, másodlagos stenózis az artériás hipertónia hosszú történetének hátterében - 15,2 ± 4,6 év. A művelet közvetlen technikai sikere (a maradék stenózis ≤ 30% volt a betegek 91% -ánál (123 esetben), halálozás 0%. A maradék szűkület> 30% - 8,9% (12 eset). ismételt endovaszkuláris ballon-tágulások és 3 nyitott sebészeti rekonstrukció. A közel távoli időszakban (6 hónap) a betegek 79,2% -ánál, a 20 hónap után - a 79,4% -nál, 5 év alatt - a hipotenzív hatás 65,4% -on marad.

Sebészeti módszerek

Sokféle mód van a műanyag vese artériákra és azok módosítására. Az elmúlt évtizedekben az RNPC "Kardiológia" tüneti artériás hipertónia laboratóriumában a lokális autoarterialis anyag miatt előnyben részesítjük a műanyagok módszereit, és gyakorlatilag elhagyták a szintetikus protézisek és autovenikus anyagok használatát. A laboratóriumi csapat 6 szabadalmaztatott módszert dolgozott ki a vese artéria plasztikával. A plasztik leggyakrabban alkalmazott módszerei a következők: az alábbiakban leírt vese artéria újratelepítése, az eredeti szája fölött, vagy "a helyén", a vese artéria reszekciója egy végponttól végpontig tartó anasztomosis, transzfúziós endarterektóma saját módosítása, splenorenális anasztomosis, a vese artéria ágainak plaszticitása új bifurkáció kialakulásával, a kettős vese artéria közös törzsének kialakulása.

A tüneti artériás hipertónia laboratóriumában a Kardiológiai Kutatási és Fejlesztési Központ több mint 20 éve létezett több mint 600 vese artériás rekonstrukcióval. A 241 beteg sebészi kezelésének eredményeit elemeztük. A betegek átlagos életkora 48,6 ± 1,8 év volt. Az átlagos vérnyomásszint (BP) a művelet előtt 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 Hgmm volt. A műtét előtti artériás hypertonia átlagos időtartama 6,4 ± 1,3 év volt. A mindkét oldalon korrekciót igénylő vese artériák kétoldalú károsodása 33 (13,7%) betegben volt jelen. 5 közülük egyidejűleg kétoldalú plasztikai sebészetet végzett, 18 - fokozatos műtéti revaszkularizációt 4-6 hónapos intervallummal, 10 - egyrészt a műtéti revaszkularizációt követően, az endovaszkuláris dilatációt az ellenkező oldalon végeztük. A vese artériák szűkületét a hasi aorta és más vaszkuláris medencék elváltozásaival kombináltuk 63 betegben (26,1%). A krónikus veseelégtelenség jeleit a műtét előtt 23 betegnél (9,5%) figyelték meg; Közülük 18-at látens, 5-ben pedig a krónikus veseelégtelenség szakaszos szakaszában diagnosztizáltak. Az átlagos plazma kreatininszint ebben a csoportban 192 ± 5,1 μmol / l volt, az átlagos glomeruláris szűrési sebesség 41,2 ± 1,6 ml / perc volt. A veseelégtelenség oka 7 betegnél kétoldali vese artériás stenosis volt, 14 - a vese artériák egyikének kritikus szűkületében, a kontralaterális vese nefroangiosclerosisával kombinálva, 2 - egyidejű krónikus glomerulonefritiszben.

A vese artériák átültetésével egyidejűleg 10 esetben (4,15%), a bélrendszeri artériákba történő beavatkozást 2 esetben, a mellékvese egy részének reszekcióját 18 esetben, 8 esetben nefropsziát végeztük. Az artériás hipertónia hosszú történetével a mellékvese vizsgálatát a beavatkozás oldalán vizsgálták, és ha az utóbbi hiperplázia jelei mutatkoznak, akkor azt újra meghatározták. A sebészi beavatkozást nephropexis egészítette ki olyan fiatal betegeknél, akiknél a vese artériák fibromuscularis stenosisát kombinálták a markáns nephroptosissal.

Azonnali posztoperatív időszakban a betegek 90,2% -ánál a hipotenzív hatást elérték, hiányzott - 9,83%, a mortalitás 0,82% volt. 6 hónap után 89,6%, 10,4%, 0%. 5 év után - 73,1%, 25,5%, 2,4%. Legfeljebb 5 éves nyomonkövetési időszakokban a renovascularis hypertoniában szenvedő betegek túlélési aránya 97,9% volt.

Így mintegy 20 ezer renovaszkuláris hypertoniás betegnek szüksége van sebészeti kezelésre Fehéroroszországban. Ezzel egyidejűleg az e betegcsoportba tartozó sebészeti beavatkozás mennyisége nem megfelelő, főként a kórelőzmény alacsony diagnózisának felismerése miatt. A renovaszkuláris hypertonia sebészeti kezelésének eredményei közvetlenül kapcsolódnak az időszerűségéhez, és a műtét előtti artériás hipertónia tapasztalataival több mint 4-5 évig jelentősen romlik. Az RSPC "kardiológiája" elegendő humán, diagnosztikai és terápiás potenciállal rendelkezik ahhoz, hogy elvégezze a szükséges számú rekonstrukciós műveletet a vese artériákon.

irodalom

1. Renovaszkuláris artériás hipertónia: diagnózis és kezelés. EV Sorokin, Yu.A. Karpov. Breast Cancer, Cardiology, 1. kötet, 1. szám, 2000

2. Dyuzhikov A. A., Zonis B.Ya, Karkishchenko N. N., Minkin S.E. Vasorenális hipertónia. Rostov-on-Don 1989;

3. Ischaemiás vesebetegség. N. A. Mukhin, L. V. Kozlovskaya, I. M. Kutyrin, S. V. Moiseev, V.V.Fomin. Terápiás és Foglalkozási Betegségek Tanszéke (az orvostudományi akadémia vezetője, Prof. NA Mukhin) IMSechenov

4. Petrov V., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Vasorenális hipertónia. M. "Orvostudomány". 1984.

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. A koszorúér-ateroszklerózis fejlődése öt európai városban az elmúlt 20-25 évben. // Kardiológia. - 1995. - №4. - 4-6.

6. Knyazev MD, Krotovsky G.S. A vese artériák okklúziós sérüléseinek sebészeti kezelése. Voronyezs. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. A vese artériák rekonstrukciójának modern módszerei. // Angiológia és érrendszeri sebészet. 1996. - №1. - 73-87.

8. A tüneti artériás hipertónia sebészeti formáinak diagnosztizálása és kezelése. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 éves tapasztalat a vascularis hypertoniás betegek műtéti kezelésének rekonstrukciós műtétében. // Sebészet. - №7. -1997. - 4–9. oldal.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. A tüneti hipertónia (diagnózis, kezelés) sebészeti kezelése. Moszkva. „Gyógyszer”. 1973-tól.

11. Ratner N.A. Az artériás hipertónia. M. "Medicine" 1974.

12. A tüneti veseelégtelenség. Scientific Review, ed. NA Ratner. Moszkva 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer és munkatársai. A sebészi revaszkularizáció hosszú távú eredménye: ischaemiás nephropathia: a vesefunkció csökkenésének normalizálása. A vaszkuláris sebészet naplója. - 1999. június. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin és munkatársai. Sebészet nem sikerült perkután vese artériás angioplasztika után. A vaszkuláris sebészet naplója. 1999. szeptember - V.30. - N.3.