A zsírembólia teljes áttekintése: okok, szövődmények, kezelés

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy milyen a zsírembólia, miért és hogyan alakul ki, milyen jellemzői vannak. Tünetek, patológiás kezelés.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Az "embolia" kifejezés az "edény elzáródását" jelenti. Ez egy súlyos állapot, amely a szövetekben a vérkeringéshez, majd a halálhoz vezet. Leggyakrabban a tüdő edényei blokkolódnak, mivel a legegyszerűbb módja annak, hogy bármelyik rész belépjen a véráramba. Ez veszélyes a légzési rendellenességekre és a halálra. Az embóliák kezelései újraélesztők.

Az időbeni sürgősségi segítségnyújtással az elzáródás sikeresen megszüntethető.

Attól függően, hogy az edény eltömődött-e, különbözõ típusú embóliákat különböztetünk meg: a tromboembóliát (a hajó elzáródása trombussal vagy egy leesett részével), a gázembóliát (az anyag bejutását egy gáznemû edénybe, leggyakrabban levegõbe), orvosi embóliát és másokat.

Lényegében minden típusú embolió hasonló.

Ebben a cikkben többet fogunk beszélni a zsírembóliaról - az edény "eltömődéséről" zsírrészecskékkel. Ez komplex, komplex kiterjedt sérülések, anafilaxiás sokk, kardiogén sokk, klinikai halál és egyéb súlyos állapotok.

A zsírembólia által érintett hajó

Miért és hogyan alakul ki a patológia

A zsírrészecskék elzárják a kis hajókat - a kapillárisokat - különböző szervekből: először a tüdőből, majd az agyból, a veséből és a szívből.

A zsírembólia a következő patológiák hátterében alakul ki:

• kiterjedt sérülések, különösen a csontok károsodása esetén - a leggyakoribb ok;
• különböző sokkállapotok (anafilaxiás sokk, kardiogén sokk, traumatikus sokk);
• klinikai halál;
• súlyos akut hepatitis (ritka).

A zsírembólia mechanizmusának számos változata létezik. Íme a legfontosabbak:

1. Sérülések sérültek a zsírszövetben. A sérülési helyből származó zsírcseppek belépnek a vénákba, majd a véráramba a tüdő és más szervek kapillárisaiba.
2. Sérülések és sokkállapotok esetén a vérben lévő lipidek (zsírok) nagyon kis részecskékből nagy cseppekké alakulnak, és eltömődnek az edények.
3. A vér vastagodása (a sérülésből vagy különböző betegségekből eredő vérveszteség miatt) a durva lipidcseppek koncentrációjának növekedését okozza.

Zsírembólia alakul ki

Az állapot és az embolia mértékének függvényében az orvosok megkülönböztetik az ilyen formákat:

• Villámgyors. Egy embolia nagyon gyorsan fejlődik, és a beteg halála csak néhány perc alatt következik be.
• Akut. Az ok keletkezését követő első órákban (sérülés, sokk) alakul ki.
• Szubakut. Látható formában fordul elő 12–72 órára, és csak a tünetek jelennek meg.

A helytől függően a zsírembólia tüdőbe (tüdő kapillárisokba), agyi (agyi kapillárisok), az egész test kapillárisaiba, köztük a tüdőbe, az agyba, a szívbe, a vesékbe, a bőrbe, a retinába stb.. Leggyakrabban vegyes formában jelenik meg.

A képen - a pulmonalis kapillárisok veresége a tibia és a fibula törése után. Megítélheti a zsírembólia pulmonális formáját, vagy ha más szervek vannak, vegyes zsírembólia

tünetek

Különböző típusú zsírembólia megnyilvánulása:

diagnosztika

Híres orvos Pashchuk A. Yu A tünetek ilyen skáláját fejlesztette ki, melynek segítségével az orvosok gyanúja és sokkjait szenvedő betegeknél gyanúsíthatják a zsírembólia:

• Szív-szívdobogás (90 ütés / perc) - 20 pont.
• 38 - 10 pont fölötti hőmérséklet.
• Légzőszervi betegségek - 20 pont.
• A tudat zavarai - 20 pont.
• Véralvadási zavarok - 5 pont.
• Alacsony mennyiségű vizelet képződik a vesék által - 5 pont.
• Henger alakú fehérje részecskék jelenléte a vizeletben - 5 pont.
• Megnövekedett eritrocita üledési sebesség - 1 pont.

10-nél több ponttal, még a tünetek hiányában is, a zsírembólia rejtett formája gyanítható. A több mint 20-as pontszámmal az orvosok kifejezetten zsírszegénységgel foglalkoznak.

Pontosan erősítse meg az ilyen kritériumok diagnózisát:

1. A 6 mikronos vagy annál nagyobb semleges zsírcseppek biológiai folyadékokban (vizeletben, vérben) jelenléte.
2. A tüdő diffúz beszivárgása látható a röntgenfelvételen.
3. Alacsony hemoglobinszint.
4. Változások a fundusban: retina ödéma, fehér felhőszerű foltok a kapillárisok közelében.

Gyakran nincs idő az ilyen részletes vizsgálatokhoz, mint a tüdő alapjainak, röntgeneinek vizsgálata, ezért a zsírembólia a tünetek, a vizeletvizsgálat és a vérvizsgálatok skálájának diagnosztizálásával történik.

Mi a veszélyes patológia

A zsírembólia fő veszélye a halál lehetősége.

A halál az alábbi okok miatt következik be:

• Ha a tüdő kapillárisainak több mint 2/3-át érinti, akut légzési elégtelenség alakul ki, ami minden testszövet hipoxiájához vezet és végzetes.
• A nagyszámú agyi hajó legyőzésével több kis vérzés lép fel az agyban, amelyek visszafordíthatatlan változásokat és halált is okozhatnak.

Kezelési módszerek

Ez sürgősen és azonnal történik.

A tudat és a légzés károsodása esetén, még a megerősített diagnózis hiányában is, a beteg a lélegeztetőgéphez csatlakozik, hogy megakadályozza a tüdő további változásait és a légzési elégtelenség következtében bekövetkező halált.

A diagnózis megerősítése után a gyógyszeres terápiát alkalmazzák.

A betegeknek olyan gyógyszereket kapnak, amelyek elpusztítják a vérben a nagy zsírcseppeket, és ugyanolyan kis részecskékké alakítják őket, mint amennyire normálisnak kell lenniük. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Lipostabil, az Essentiale, a Deholin. A vérhígításhoz antikoagulánsokat alkalmazunk, például heparint.

Glükokortikoszteroidokat (prednizolon, dexametazon), proteáz inhibitorokat (Kontrykal), antioxidánsokat (C-vitamin, E-vitamin) szintén használnak a sokk kiküszöbölésére, a test sejtjeinek megerősítésére és a szövetekben az anyagcsere javítására.

Mindez lehetővé teszi a vér összetételének stabilizálását, javítja a vérkeringést, megakadályozza a szervezet sejtjeinek visszafordíthatatlan változásait.

A nem specifikus kezelést a beteg általános állapotának javítására és a sérülések egyéb szövődményeinek kockázatának kiküszöbölésére is használják. A létfontosságú funkciók fenntartásához glükózoldatot inzulinnal, elektrolitokkal (kálium, magnézium), aminosavakkal öntsünk. A Timalin, T-aktivin, gamma-globulin a sérülések fertőző komplikációinak megelőzésére szolgál. A gennyes-szeptikus szövődmények megelőzése érdekében az orvosok nisztatint, polimixint, aminoglikozidokat írnak elő.

kilátás

A legtöbb esetben kedvezőtlen. A betegek körülbelül 10% -a maga hal meg a zsírembólia. Azonban a kedvezőtlen prognózis abban rejlik, hogy a zsírembólia nagyon súlyos körülmények között fordul elő, amelyek maguk is provokálhatják a beteg halálát.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Mi a zsírembólia és annak veszélye

A zsírembólia olyan betegség, amelyet a véráramlás csökkent. A patológiai folyamat a zsírok kis részecskéivel rendelkező vérerek elzáródása miatt következik be. Az utóbbi különböző okokból behatol a keringési rendszerbe: végtagok amputálásával, csípőtörésekkel és így tovább.

A zsírembólia veszélye, hogy a tüdőgyulladásra és számos más betegségre jellemző tünetekkel jár. Ebben a tekintetben a kezelés helytelen, végzetes.

A betegség jellemzői

Tehát mi ez - zsíros embolia, és mi ez? Azonnal meg kell jegyezni, hogy a betegség elsősorban a sérülések hátterében alakul ki. A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akiknek nehéz a belső vérzése és a felesleges testtömegük.

A mai orvosi gyakorlatban számos kórelőzmény-elmélet létezik:

1. Klasszikus. A klasszikus elmélet elmagyarázza, hogyan alakul ki a zsírembólia a törésekben. Ezen elmélet szerint kezdetben a zsírrészecskék áthatolnak a csontok réseibe a vénás edényekbe. Aztán elterjedtek a testen, és elzárják a tüdő edényeit.
2. Az enzimelmélet szerint a betegség a vérzsírok szerkezetének megsértése miatt következik be. Az utóbbi sérülések miatt durvaabb lett. Ez a felületi feszültség romlásához vezet.
3. Kolloid. Ez az elmélet a vér lipidjeit is a fő „bűnösnek” tekinti.
4. A hiperkoagulatív elmélet azt sugallja, hogy a zsírembólia megindításának mechanizmusát a véralvadás és a lipid metabolizmus rendellenességei okozzák. Az ilyen kóros változásokat számos sérülés okozza.

Kezdetben ez az utóbbi provokálja a keringési rendszer zavarának kialakulását. Sérülések esetén a vér tulajdonságai megváltoznak, ami hipoxiát és hipovolémiát okoz.

A keringési rendszer vereségének hátterében a zsírembólia a komplikációk egyik típusa.

A központi idegrendszer aktív szerepet játszik a betegség kialakulásának mechanizmusában. Megállapítást nyert, hogy az egyik hipotalamuszosztály felelős a zsír anyagcseréjének szabályozásáért. Ezen túlmenően az elülső agyalapi mirigy által termelt hormonok aktiválják a zsír mozgását.

Ahogy a betegség kialakul, kis kapillárisok eltömődnek. Ez a körülmény a mérgezés kialakulását provokálja. A zsírembólia esetében a sejtmembránok a keringési rendszerben sérülnek, beleértve a tüdő- és vese kapillárisokat.

besorolás

A betegség lefolyásának jellegétől függően három formára oszlik:

1. Villámgyors. Az embolia olyan gyorsan fejlődik, hogy a patológiai folyamat néhány perc alatt végzetes.
2. Akut. A csontszerkezet traumatikus rendellenességei néhány órán belül provokálják a betegség kialakulását.
3. Szubakut. Ez a patológiás forma a sérülés után 12-72 órán belül alakul ki.

Attól függően, hogy a zsírrészecskék felhalmozódnak, a vizsgált betegség a következő típusokba sorolható:

• pulmonális;
• vegyes;
• az agy és a vesék érintettsége.

Az is lehetséges, hogy más szervekben a véredények zsírrészecskék elzáródnak. Az ilyen jelenségek azonban nagyon ritkák.

Mi okozza a betegséget?

A test embolizációja gyakran csőcsontok törése esetén fordul elő. Az ilyen sérülések gyakran sikertelen műveletek esetén fordulnak elő, amikor különféle fémbilincsek beszerelése szükséges.

Ritkábban a patológia fejlődik a háttérben:

• a protézis beszerelése a csípőízületbe;
• zárt csonttörések;
• zsírleszívás;
• a test nagy felületét érintő súlyos égési sérülések;
• a lágy szövetek jelentős károsodása;
• csontvelő biopszia;
• akut pancreatitis és osteomyelitis;
• zsírmáj;
• diabétesz;
• szülés;
• alkoholizmus;
• külső szívmasszázs;
• kardiogén és anafilaxiás sokk.

Fontos megjegyezni, hogy a zsírembólia egyaránt alakul ki mind a felnőttek, mind a gyermekek körében. A szövődmények valószínűsége a sérülések súlyosságától függ.

A legtöbb esetben a zsírembólia nagy csonttörésekkel alakul ki.

A megnyilvánulások jellege

A zsírembólia következményeit nehéz megjósolni. Ennek a betegségnek a legfőbb veszélye a véráramlás és a sérülések okozta agyi erek károsodása okozta halálos kimenetel.

A zsírembólia tünetei nem nagyon specifikusak. A véredények elzáródását jelző bizonyos jelek megjelenése közvetlenül a jogsértések helyétől és az utóbbi súlyosságától függ.

A kérdéses betegség kialakulása során felmerülő összes probléma annak a ténynek köszönhető, hogy a zsír vérrögök behatolnak a véráramba.

Ennek megfelelően a betegség tüneteit meghatározza, hogy az utóbbi hol van.

Ha a betegnek akut és szubakutális patológiás formái vannak, akkor a zsírembólia első tünetei a sérülés után 1-2 órával jelentkeznek. A belső károsodás kisebb zúzódásokat okozhat. Ezek a felsőtesten jelennek meg:

A jövőben a központi idegrendszer és a légzőrendszer rendellenességei meglehetősen gyorsan jelentkeznek. Továbbá a jellemző tünetek intenzitása fokozatosan növekszik.

A zsíros trombusz helyétől függően olyan szövődményeket okozhat, mint:

• akut szív- és veseelégtelenség;
• szélütés.

Egyes esetekben a betegség azonnali halálhoz vezet.

Agyi szindróma

A zsírembólia első jele a központi idegrendszer meghibásodása. A kérdéses betegség jelenlétét a következő tünetek jelzik:

• láz;
• delírium;
• dezorientáció az űrben;
• izgalom.

Az agyi szindróma diagnosztizálása a következők jelenlétét jelzi:

• kancsalság;
• megváltozott reflexek;
• görcsök kíséretében;
• kóma;
• anzizokorii;
• növekvő apátia;
• álmosság.

A tüneteket jelző tünetek gyorsan hozzáadódnak ezekhez a tünetekhez.

Pulmonális szindróma

Ezt a szindrómát a zsírembólia esetek 60% -ában diagnosztizálják. A beteg:

• légszomj még alacsony terhelés esetén is;
• köhögés köpet nélkül;
• a hab vérrögökkel történő felszabadulása, ami tüdőödémát jelez;
• csökkent tüdő szellőzés.

A pulmonalis szindróma legjelentősebb, néha az egyetlen tünete az artériás hypoxemia. Emellett a betegség anémia és thrombocytopia kialakulásával is jár. A röntgenkép a következő jelenségeket mutatja:

• masszív sötét foltok, amelyek a tüdő legtöbbjét érintik;
• az erek fokozott rajza.

Az elektrokardiográfiás módszerrel végzett kutatás során a vezető szívek elkülönítését, valamint az utolsó ritmus gyorsulását vagy zavarát diagnosztizálják. A véredények súlyos károsodása esetén légzési elégtelenség alakul ki, amely egy speciális cső bevezetését igényli a mesterséges lélegeztetéshez a gégére.

A zsírembólia jelenlétének meghatározása lehetővé teszi a látásszervek vizsgálatát is. A betegségről:

• duzzanat és zsírcseppek, az alaprészben lokalizálva;
• vérzés a kötőhártya-zsák régiójában;
• a retina-hajók vérátömlése.

Az utolsó tünet a „Purcher-szindróma”.

Kapcsolódó tünetek

A kísérő tünetek közül, amelyek más szervek edényében zsír vérrögök jelenlétét jelezhetik, a következő jelenségeket különböztetjük meg:

• bőrkiütés megjelenése;
• a vizeletben és a vérben a zsírrögök kimutatása;
• megnövekedett vér lipidek;
• a zsír anyagcseréjének megsértése.

A vizeletben lévő zsírcseppek jelenléte az esetek mintegy 50% -ában észlelhető. Ez a tény azonban nem a megfelelő diagnózis meghatározásának kritériuma.

Megközelítés a betegség kezelésére

A zsírembólia kimutatása érdekében számos diagnosztikai intézkedést hajtanak végre:

1. Vér és vizelet vizsgálata a fehérjék, zsírok, lipidek stb.
2. Mellkas röntgen.
3. Az agy komputertomográfiája. A többszörös mikrobuborékok, az ödémák, a nekrózis fókuszai és más rendellenességek zsírembólia lehetnek.
4. Oftalmoszkópiával.

A diagnózis alapjául szolgáló főbb kritériumok a következők:

• az általános állapot éles romlása;
• hypoxaemiával;
• a központi idegrendszeri károsodásra utaló tünetek t

Ha ezeket a jeleket észlelik, a legtöbb esetben további vizsgálatokat végeznek az előzetes diagnózis megerősítésére, vagy megfelelő terápiát írnak elő.

A kezelési rendet a sérülés súlyossága határozza meg. A zsírembólia terápia olyan tevékenységeket biztosít, amelyek célja:

• a tünetek elnyomása;
• a létfontosságú testfunkciók fenntartása.

A lokalizáció területétől függően az alábbiakat rendeljük:

1. A pulmonális szindróma megszüntetése. Légzési elégtelenség esetén trachealis intubáció szükséges. A tüdőben a mikrocirkuláció helyreállítása érdekében magas frekvenciájú mechanikus szellőztetésre van szükség. Ezzel az eljárással a zsírok csiszolása a kapillárisokban történik.
2. A fájdalom megszüntetése. Ezt a stádiumot fontosnak tartják a súlyos törések kezelésében, mivel segít megelőzni a zsírembólia kialakulását. A fájdalomcsillapítók felírása annak a ténynek köszönhető, hogy fájdalom szindrómában kifejezve a katekolaminok tartalma növekszik. Ez utóbbi viszont hozzájárul a zsírsavak szintjének növekedéséhez. Az érzéstelenítés kábítószer vagy általános érzéstelenítés bevezetésével történik. Ez a módszer a zsírembólia megelőzésének tekinthető.
3. Infúziós kezelés. Az ilyen terápia során glükóz és reopolyglukina oldatokat használunk. Ezenkívül a vénás nyomás állapotának állandó nyomon követése történik.
4. A vérzsírszint csökkentése. A vér zsírszintjének csökkentése érdekében:
   • lipostabil;
   • pentoxifillin;
   • komplamin;
   • nikotinsav;
   • Essentiale.

Ezek az anyagok normalizálják a test és az egyes szervek véráramlását.

A szóban forgó patológia fejlődésének korai szakaszában a glükortikoidok alkalmazása javasolt. Lehetőség van a betegség előfordulásának megakadályozására a hypoxia elnyomása és a vérveszteség hatásainak kiküszöbölésére irányuló időszerű intézkedések megtételével.

A zsírembólia a veszélyes patológiák csoportjába tartozik. Néhány perc múlva halálhoz vezethet. A betegség általában a törések és a csontkárosodás hátterében alakul ki. A zsírembólia kezelése a test létfontosságú funkcióinak fenntartására irányuló tevékenységek elvégzése.

A zsírembólia okai, diagnózisának és kezelésének módszerei

A zsírembólia gyakori kóros leletek a sérülés után. Ez az állapot az ortopédiai műtét során, valamint a robbanással összefüggő többszörös sérülések során jelentkezik. A tünetek meglehetősen gyakori a májkárosodásban, a kardiopulmonális bypassban, a csontvelő transzplantációban és az olaj (zsír) aspirációban. Ebben az esetben a betegek 75% -ánál figyeltek meg légzési elégtelenséget.

Olvassa el a cikket.

meghatározás

Zsírembólia szindróma (SZHE) - a homeosztázis komplex megsértése, amely a medence vagy a cső csontjainak törése, klinikai megnyilvánulásai - akut légzési elégtelenség miatt következik be. Bármely eset, amikor a zsírcseppeket a pulmonalis parenchyma (zsíros tüdőembólia) vagy a perifériás mikrocirkulációs edények (arteriolák, kapillárisok) rendszerében találjuk, "zsír-embolia" -nak tekintik. A szindróma klasszikus bemutatása a trauma utáni tünetmentes intervallum, amelyet pulmonális és neurológiai megnyilvánulások követnek a petechiális vérzéssel kombinálva (kisebb vérzés a bőrben).

A csöves csont törése az SZHE leggyakoribb oka.

Patogenezis és etiológia

A szindróma kezdeti megnyilvánulásait valószínűleg a kis véredények mechanikus elzáródása okozza, amelyek "zsírgömbök" túl nagyok ahhoz, hogy áthaladjanak a kapillárisokon. Az edények blokkolása általában átmeneti és hiányos, mivel a zsír cseppfolyósodás miatt csökken, az alakváltozások nem akadályozzák meg teljesen a kapilláris véráramlását. A késői tünetek a zsír hidrolízisének, az irritálóbb (mérgező) szabad zsírsavak megjelenésének a következményei, amelyeket a szervezetben a véráramlással szállítanak. Például ezeknek a savaknak a tüdőszövetre és kapilláris endotheliumra gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatását állapították meg.

A hosszú csőcsontok töréseiben a zsírembólia a leggyakoribb, azonban megjelenésének egyéb okai is vannak:

• Zárt törések esetén az embolia gyakrabban fordul elő, mint a nyitottaknál. A hosszú csőcsontok (combcsont, csípő, tibialis, ulna), medence és bordák integritásának megsértése emboliához vezet, és a szegycsont és a bélsárkány ritkábban provokálja a patológia fejlődését. Polytrauma esetén ez a szindróma gyakran előfordul.

• Ortopédiai eljárások - intramedulláris körmök, térd artroplasztika.
• Masszív lágyszöveti sérülés (például zsírembólia a végtag amputációja során).
• Súlyos égési sérülések.
• Csontvelő biopszia.
• A sérüléshez nem kapcsolódó állapot és eljárások zsírembólia is okozhatnak:

• zsírleszívás;
• a máj zsíros degenerációja;
• hosszú távú kortikoszteroid terápia;
• akut pancreatitis;
• osteomyelitis;
• patológiák, amelyek a csont szívrohamához vezethetnek, például sarlósejtes anaemia.

Elterjedtség (epidemiológia)

Az ortopédiai betegek 67% -ában megtalálható a vérzsírgömböcskék (golyók). Az észlelés gyakorisága 95% -ra nő, amikor a kerítés a törés helyének közvetlen közelében történik. Azonban a vérben lévő zsírgömbök jelenléte nem jelenti azt, hogy az automatikusan az SJE-hez vezet. A férfiaknál a szindróma gyakrabban fordul elő, mint nőknél, és 9 év alatti gyermekeknél gyakorlatilag nem diagnosztizáltak, a diagnózis csúcsa a 10-39 éves korosztályra esik.

A szindróma megnyilvánulása

Általában van egy látens időszak, amely a sérülés és a fő tünetek kialakulásának kezdete között 24-72 óráig tart. A zsíros embolus szindrómát általában a következő megnyilvánulások gyanítják:

• Légszomj - meghatározatlan mellkasi fájdalom. A szindróma súlyosságától függően előfordulhat a légzési elégtelenség, ami a légszomj, a tachypnea (gyors sekély légzés) megjelenése, a hipoxia jelei (a vér oxigénhiánya).
• Láz. A hőmérséklet 38,3 ° C fölé emelkedik, miközben aránytalanul magas pulzusszám figyelhető meg.
• Petechiális kiütés, amely általában a test felső felének, karjának és nyakának bőrén, valamint a szájnyálkahártyán és a kötőhártyán jelentkezik. A kiütés általában nem tartós, 24 órán belül eltűnik.
• A központi idegrendszer károsodásához kapcsolódó tünetek, a kisebb fejfájástól a súlyos agyi diszfunkció megjelenéséig (szorongás, dezorientáció, zavartság, görcsök, stupor vagy kóma).
• A vesebetegség tünetei (a vese kapillárisai zsíros embolia) az oliguria (kis vizelet), a hematuria (a vizeletben lévő vér), az anuria (a vizelet hiánya).
• Az álmosság és az oliguria kombinációja a zsírembólia szindróma jellegzetes tünete.

Diagnosztikai kritériumok a zsírembólia szindróma jelenlétének megerősítésére:

kulcs:

• légzési elégtelenség;
• agyi tünetek;
• petechiális kiütés.

Kis kritériumok:

• zsíros makroglobulinémia;
• magas ESR;
• anémia;
• thrombocytopenia (kevés vérlemez);
• vesekárosodással kapcsolatos tünetek;
• sárgaság;

• a retina változásai: váladékok és kis vérzések, amelyeket néha a retina véredényeiben lévő zsírgömbök határozzák meg;
• állandó légzési sebesség> 35 légzés / perc a pihenés ellenére;
• rezisztens pO 39 ° C);
• tachycardia;
• a tüdő diffúz sötétedése a röntgenfelvételen, a "blizzard" tünete.

diagnosztika

Csak az elemzések megbízhatóan határozhatják meg a patológia jelenlétét.

Laboratóriumi vizsgálatok, főként nem specifikusak (nem tájékoztató jellegűek):

• Thrombocytopenia, anaemia és hypofibrinogenemia.
• A hematokrit csökkenése 24-48 órán belül jelentkezik.
• A vizelet, a vér, a cerebrospinális folyadék és a köpet citológiai vizsgálata néha a zsírgömbök jelenlétét észleli.
• Az EKG általában normális jelzést mutat, de a szív ischaemia jelei is jelen lehetnek.

Orvosi képalkotó technikák

• Mellkas röntgen. A tünetek kialakulását követő 24–48 órán belül diffúz kétoldalú tüdőinfiltrátumok figyelhetők meg.
• Számítógépes tomográfia kontraszt nélkül. A CT-vizsgálat általában akkor történik meg, ha a pszichológiai állapot megváltozik. A kapott adatok normálisak lehetnek, vagy diffúz petechiális vérzést mutathatnak az agy fehér anyagában.
• MR. Diagnosztikai értékét bizonyítja a zsírembólia agyi megnyilvánulásaiban.

terápia

A zsírembólia optimális kezelése, mivel logikus lenne, az a szindróma megelőzésére irányuló intézkedések végrehajtása. Az általánosan elfogadott megelőzési stratégia a törések korai stabilizálása, különösen a tibialis és a combcsontok esetében, ami csökkenti az akut pulmonalis elégtelenség előfordulását és csökkenti a kórházi tartózkodás hosszát.

Általában agresszív újraélesztés történik a megfelelő vérkeringés fenntartása érdekében. A kortikoszteroidokat az agyi ödéma tünetei esetén írják elő. Légzési elégtelenség esetén oxigén maszkot használnak.

kilátás

A SZHE halálozási aránya 5 - 15%. Még ebben a szindrómában megfigyelt súlyos légzési elégtelenség is ritkán halálhoz vezet. A neurológiai tünetek vagy kóma időtartama általában nem haladja meg a több napot vagy héttel. Az agykárosodással járó betegség ilyen megnyilvánulásai, mint például a személyiségváltozások, a memóriavesztés és a károsodott gondolkodás, hosszú időn keresztül fennmaradhatnak a betegben. A pulmonális szövődmények általában egy éven belül eltűnnek.

megelőzés

A törések korai immobilizálása, amint azt sok orvos úgy véli, a leghatékonyabb módja a zsírembólia megelőzésének. Néha kortikoszteroidokat használnak az SZHE fejlődésének megakadályozására ortopédiai műveletek során, például intramedulláris osteosynthesis. Jelenleg azonban nincs meggyőző bizonyíték arra, hogy ez a megközelítés hatékony a szindróma megelőzésében.

Az első leírás után több mint 100 éve a zsírembólia szindróma továbbra is rosszul megértett patológia maradt, és az orvosok számára komoly diagnosztikai probléma volt. És csak az elmúlt évtizedben jelentős előrelépés történt a viszonylag ritka jelenség megértésében. Jelenleg a felmerült tudományos technológiák eredményeként új információt kaptak a patológiáról, ami jelentősen csökkenti a zsírembolizmus morbiditását és mortalitását.

Gyakran használják a nikotinsavat, melyet kardiológiában írnak elő - az anyagcsere javítására, ateroszklerózissal, stb. A tabletták használata a kozmetológiában is kopaszodás esetén lehetséges. Az indikációk magukban foglalják az emésztőrendszer munkájával kapcsolatos problémákat. Bár ritka, néha intramuszkulárisan adják be.

A vérrög képződése nem ritka. Azonban az agyi artériák agyi trombózisát vagy emboliáját idézheti elő. Milyen jelek léteznek? Hogyan állapítható meg az agyi trombózis, az agyi embolia?

A pulmonalis artéria elzáródása komoly veszélyt jelent az életre. Az orvosok tüdőembólianak hívják. Melyek a betegség okai és tünetei? Hogyan kapcsolódik a daganatokhoz kapcsolódó daganatos embolia? Hogyan történik a kezelés?

Egy éles emelkedés a felső szerelmesek felé merülni mélyebben hirtelen éles fájdalmat érezhet a mellkasban, remegés. Ez lehet légembólia. Mennyi levegő szükséges ehhez? Mikor keletkezik a patológia és milyen tünetek? Hogyan kell a sürgősségi ellátást és a kezelést biztosítani?

A rendkívül veszélyes úszó trombus abban különbözik, hogy nem csatlakozik a falhoz, hanem szabadon úszik a vena cava alsó vénáiban, a szívben. A kezeléshez rekanalizálható.

A súlyos szövődményt szívinfarktus után szívinfúziónak tekintik. A műtét után a prognózis jelentősen javul. Néha a kezelést gyógyszerekkel végzik. Hány ember él az infarktus utáni aneurizmával?

Akut vaszkuláris elégtelenség vagy vaszkuláris összeomlás bármely korban, még a legkisebbek között is előfordulhat. Ennek oka lehet a mérgezés, a kiszáradás, a vérveszteség és mások. Tünetek, amelyeket érdemes tudni, hogy megkülönböztessük az ájulást. Az időszerű sürgősségi ellátás megmenti a következményeket.

A betegségek miatt, az oxigén éhezés következtében, valamint számos egyéb tényező következtében kialakulhat myocardialis zsíros degeneráció. A betegség bekövetkezésének okai a test kimerültsége is. A parenchymás zsírdosztrofia kezelés nélküli eredményei kedvezőtlenek.

Számos bizonyos tényező esetén a zsír anyagcseréje vagy a diszlipidémia megsérül, amelynek kezelése nem könnyű. Lehet 4 típus, atherogén, örökletes, és egy másik besorolása is. Az állam diagnózisa segít kiválasztani a diétát. Mi van, ha a diszlipidémia atherosclerosis, hypercholesteroleemia?

A zsírembólia kezelése

Zsírembólia - a patkány, amely a véráramlással járó problémákkal jár. A vaszkuláris blokkolás után fájdalmas folyamatok jelennek meg. Az elzáródás a legkisebb zsírrészecskék ülepítéséből adódik. A zsír belép a vérrendszerbe, és irreverzibilis folyamatok kezdődnek. Cikkünkben részletesen beszélünk arról, hogy mi a zsírembólia.

A betegség jellemzői

Elkezdhetjük jelenteni, hogy a betegség leggyakrabban sérülés következménye. Egy adott kockázati csoport olyan személyekből áll, akik hajlamosak a súlyos belső vérzésre és a magas testtömegű emberekre.

Az embolia egy hajó elzáródása. Egy ilyen komplex állapot szöveti halálhoz vezet. A legtöbb esetben a pulmonalis artériák blokkolódnak, mivel az idegen test részecskéi a vérrel együtt a véráramban gyorsan belépnek a tüdőbe. Ez fenyegeti a légzési problémákat és néha halált. Az orvos resuscitátor foglalkozik egy ilyen betegség kezelésével.

Ha időben biztosítják a sürgősségi orvosi ellátást, a vénás lumen elzáródása sikeresen megszűnik.

Az embolia különböző típusú lehet. Minden faj különbözik attól, hogy blokkolja a lumenet:

• Tromboembólia - a vénás lumenet egy vérrög vagy annak levágott darabja blokkolja.
• Gázembólia - amikor a gázállapotú mikroelemek belépnek az edényekbe. A legtöbb esetben levegő.
• Orvosi betegség.

Ez csak egy rövid lista a különböző emboliákról. De a betegség lényege mindig változatlan marad.
A gyermek sokszor kevésbé valószínű, hogy embóliát szenved, mint egy felnőtt.

A betegség okai

A zsírrészecskék képesek az emberi test számos szervében lévő különböző kis edények blokkolására. A betegség leggyakrabban a tüdőt, az agyat, a szívet és a vesét érinti.

A zsírembólia a betegség hátteréül szolgáló folyamatát kezdheti meg:

1. Súlyos sérülés, amelyben a csontok megsérülnek és elmozdulnak. Ez a gyökér ok leggyakrabban fordul elő.
2. A sokk állapotai. Anafilaxiás vagy traumatikus sokk körülményeiről beszélünk.
3. A klinikai halál állapota.
4. Ritka esetekben, akut hepatitis komplex formában.

Az orvosok számos lehetőséget fejlesztettek ki, amelyekre a betegség kialakulását feltételezik. Íme a főbb változatok:

• Ha megsérül, megsérti a zsírszövet integritását. Az érintett terület zsírcseppjeit áthelyezzük a vénás edényekbe, majd a véráramlás irányába más szervek vagy tüdő kapilláris edényeibe kerülnek.
• Sérülés vagy megrázkódás esetén a vérkészítményben lévő zsírelemek a legkisebb részecskékből nagy cseppekké alakulnak, és blokkolják az edényeket.
• A vér sűrűsége, ami a vér sérüléseiben vagy összetett betegségekben való bőséges kiáramlása miatt következik be, a durva zsírcseppek összetételének növekedéséhez vezet.

A betegség formái

Az orvostudomány az embóliát különböző csoportokba sorolja a betegség állapotának összetettsége és a betegség fejlődésének sebessége alapján. Jelölje ki a főbb formákat:

• Fulmináns embolus. Ez a fajta betegség azonnal kialakul, a beteg halála két percen belül történik.
• Akut embolia. A betegség a sérülés vagy a sokk állapota után több órával jelentkezik.
• Subakut embolus. A tanfolyam rejtett tünetek formájában fordul elő, és körülbelül két napig tart. Ezután a tünetek megjelennek.

Az a tény, hogy a hajó blokkolva van, a zsíros típusú embolia az alábbi típusokra osztható:

• tüdő - ha a tüdő kapillárisai érintettek;
• agyi - amikor az agy kapillárisai érintettek;
• vegyes - ha a kapillárisokat az egész testben érintik: lehet a szív, a tüdő, a vesék és még a retina is.
  A betegség vegyes formája a leggyakrabban fordul elő.

tünetegyüttes

Beszéljünk a betegség jeleiről. Közvetlenül attól függenek, hogy milyen betegséget diagnosztizálnak. Fontolja meg minden egyes esetet külön.

A tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia (PE) esetében fájdalmas érzés érzi a szorító karaktert: a szegycsontgyulladás mögött.

A légzőszervi funkció károsodott: a beteg légszomjban szenved. Néha a légzés teljesen leállhat. A szívverés egyre gyakoribbá válik. Van egy éles köhögés köpetvel hab vagy vér formájában.

Agyi embolió

Ha ilyen diagnózist diagnosztizálnak az agyi embolia, a következő jelek merülnek fel: a beteg tudatát zavarja, akut fájdalom jelenik meg a paroxiszmális karakter fejében, a téveszmék és a hallucinációk állapota, a diákok megrándulnak és úsznak.

Néha a bénulás és az izomgörcsök jelentkeznek. A központi idegrendszer gátolódik, ami kómaállapotot eredményezhet. A testhőmérséklet negyven fokra emelkedik, ez az állapot nem gyógyítható ki.

A vegyes embóliák tünetei

Amikor a vegyes embóliák megfigyelték a tüneteket, amelyeket a két előző bekezdésben írtunk. Ezenkívül a bőrön és a nyálkahártyán lévő kapillárisok károsodását is hozzáadjuk.

Piros bőrkiütés van, amely a legkisebb véráramlást jelzi, ami megtalálható az egész bőrön, különösen a felső részen, valamint a szájüregben és a szemgolyókban.

Emellett a vesék kapillárisainak megsemmisülésének tünetei, amelyek a vizelet pillanatnyi csökkenésében és összetételének megváltozásában nyilvánulnak meg.

diagnosztizálására

A betegség első diagnózisa a tünetek anamnézisének elemzése. A betegnek a központi idegrendszerrel, a lázzal és egyéb tünetekkel, még kómával is komoly problémái vannak.

A diagnózis megerősítését további vizsgálatokkal végzik. Amelyek között vannak például:

• teljes vérszám;
• vizeletvizsgálat;
• biokémiai vérvizsgálat, amely képes azonosítani a betegség okát, amelyek nem kapcsolódnak a sérüléshez;
• A koponya-régió CT-vizsgálata a koponyán belüli változások megerősítésére vagy kizárására;
• Röntgen, amely lehetővé teszi a pneumothorax kizárását.

Az embolia legpontosabb módja az MRI. Ez az eljárás lehetőséget nyújt arra, hogy meglátjuk az érintett szervet és megértsük a betegség előfordulásának fő okait.

kezelés

Mielőtt az embolia kezeléséről beszélnénk, különös figyelmet fordítunk a fontos információkra. Ez abban a tényben rejlik, hogy a hagyományos és alternatív gyógyászat módszerei alapján lehetetlen bármilyen típusú embóliát meggyógyítani, mivel csak halálban érhet el. Ez a betegség azonnali kezelést igényel a kórházban és még az újraélesztés is.

Kezelés a kórházba

Ha súlyos sérülések esetén fennáll a véredények zsírblokkolásának veszélye, a kórházba való belépést megelőző szakaszban szükség van azonnali sürgősségi üdvösség biztosítására, hogy minimálisra csökkentsék a szövődmények kockázatát.

Ha a páciensnek a következő tünetei vannak, megelőző megelőző jellegű zsír-embolizmust kell kezelni:

• traumatikus sokk;
• hosszú távú artériás hipotenzió;
• törött csontcsontok;
• törött combok és lábak;
• a kórházba történő szállítás hosszú távú hiánya;
• helytelen immobilizáció.

A betegséget súlyosbító tényezők jelenlétében szükséges a sérült végtagok helyes rögzítése.

Erre azért van szükség, hogy megakadályozzuk a csont körüli szövetek szakadását. Ezenkívül fontos, hogy helyesen tegyünk intézkedéseket a fájdalomcsillapítók kezelésére, hogy megakadályozzák a traumatikus sokk kialakulását.

Ezután szükség van a beteg áthelyezésére egy speciális szállításra, ami lehetővé teszi számára, hogy a kórházi osztályba gyengéd módon szállítsa.

Ha van ilyen szükség, légzőszervi támogatást kell végezni, valamint a szövődmények stabilizálását. Néha szükségessé válik a kortikoszteroidok bőséges adagjának bevezetése és megelőző intézkedések meghozatala a trombózis megjelenésére a lábak és a karok mély vénáiban.

Kezelés a terápiás osztályban

A zsírembólia kezelése kórházban történik. Sürgős szükség esetén a beteg az intenzív osztályba kerül.

Valamennyi terápiás eljárás számos olyan tevékenységből áll, amelyeket a testben lévő szövetek oxigénellátásának javítása érdekében kell végrehajtani.

• Mindent kivétel nélkül a tüdő mesterséges szellőztetésének eljárása, ha zavart és más mentális típusú eltéréseket tapasztal. A szellőzés sokáig tarthat, amíg egy személy vissza nem éri a tudatot, és egészsége nem javul.
• A testbe bejuttatjuk a demulsifikátorokat - ez az anyag képes felszívni a testben levő zsírt, és egy speciális diszperzió emulzióvá válik.
• A DIC szindróma terjedésének és a tromboembólia kialakulásának megállításához heparinnal kell kezelni.
• Sebészeti beavatkozás.
• Néha az artériás embolizációnak nevezett módszert alkalmazzák.

kilátás

Alapvetően a prognózis kedvezőtlennek tekinthető. A betegek mintegy tíz százaléka zsírembólia hal meg.

A kedvezőtlen kezelési folyamat lényege, hogy az embolia hátteret képezhet rendkívül nehéz egészségügyi körülmények között. Ez az állapot halált okoz, és az embolia csak súlyosbítja a súlyosságot.

megelőzés

A mozgásszervi szervrendszer károsodása során az elsősegélynyújtás során, valamint az első napon a beteg állapotát nagyon óvatosan ellenőrizni kell. Minden orvos által elvégzett eljárást rendkívül óvatosan kell megkülönböztetni.

A páciens szállítását csak azután, hogy az állapotot rögzítő speciális kötszereket alkalmazzák. A pácienst ki kell húzni a sokkból.

Ha a műtéti beavatkozást nem lehet elkerülni, akkor ezt a lehető leghamarabb meg kell tenni, csökkentve a sérülés esélyét. A folyadék befecskendezése a vénába csak csöpöghet. Mielőtt elvégezné ezeket a manipulációkat, a hajóknak pulpát kell bevezetniük.

A koponya sérülése során nehéz zsírembólia diagnosztizálása, ezért fontos, hogy neurológus vizsgálatot végezzünk.

Gyermekeknél a zsírembólia nagyon ritka.

szövődmények

A zsírembólia önmagában komplikáció, mivel rendkívül veszélyes. Még a megfelelő és magas színvonalú kezelés esetén is a vérellátással kapcsolatos problémákhoz vezet. Ez tükröződik az egész szervezet állapotában. Minden krónikus betegség súlyosbodása áll fenn. A legsúlyosabb következmény a beteg halála.

Cikkünkben megtudtad a zsírembólia. Mi az? Ez a test súlyos állapota, amely azonnali kezelést igényel. Jó egészséget kívánunk!

Zsírembólia

Zsírembólia - a vérerek többszörös elzáródása lipidgömbökkel. Légzőszervi elégtelenség, központi idegrendszer károsodása, retina. A fő tünetek a fejfájás, az encephalopathia, az úszó szemgolyók, a bénulás, a parézis, a mellkasi fájdalom, a légszomj, a tachycardia. A diagnózis a klinikai kép alapján, a történelem prediszponáló tényezőinek jelenlétében és a vérben lévő nagy lipid részecskék azonosításában történik. A specifikus kezelés magában foglalja a mechanikus szellőzést, a zsír demulsifikáló szereket, antikoagulánsokat, glükokortikoszteroidokat, nátrium-hipokloritot. Ezenkívül nem specifikus terápiás intézkedéseket hajtanak végre.

Zsírembólia

A zsírembólia (VE) egy komoly szövődmény, amely túlnyomórészt akkor alakul ki, ha a hosszú csőcsontokat a véráramba bejutó lipid komplexek által okozott elzáródás okozza. Az előfordulási gyakoriság 0,5–30% -a a traumás betegek számának. Általában 20-60 éves betegeknél diagnosztizálják. Az embóliák minimális számát feljegyezték az emberek, akiket már megsebesítettek. A halálozás 30-67%; Ez a mutató a sérülés súlyosságától és típusától, az orvosi ellátás sebességétől függ.

A zsírembólia okai

A kóros folyamat lényege a véredények zsírral való elzáródása. Ez a test fontos struktúráiban - az agyban és a gerincvelőben, a tüdőben, a szívben - a véráramlás csökkenéséhez vezet. A VE-t okozó feltételek között szerepelnek:

1. Sérülést. A lipidembólia fő oka a combcsont, a sípcsont és a medence hasmenése. A patológia kialakulásának kockázata a térfogat és a többszörös sérülések következtében nő a csontszövet zúzódása mellett. Úgy véljük, hogy az izom- és izomrendszeri sérülésekben szenvedők 90% -ánál patológiás betegek fordulnak elő. Klinikai tünetei azonban csak viszonylag kis számú esetben alakulnak ki. Emellett a véredények elzáródását kiváltó diszlipidémia az égési sérülésekkel, a szubkután zsír nagy mennyiségének károsodásával jár.
2. Rázkódások és posztuszkulációs betegség. Az embóliák kialakulása az esetek 2,6% -ában bármilyen eredetű sokkokkal fordul elő. Az ok - a katabolikus folyamatok erősödése, az anyagcsere vihar. A szimptomatológia gyakran 2-3 nap elteltével alakul ki a beteg kritikus állapotból történő eltávolítása után.
3. Olajoldatok intravénás beadása. Elszigeteltek a betegség iatrogén eredete. A zsírelzáródás az exogén zsírok miatt következik be, amelyek az orvos szakszerű cselekedetei során a véráramba jutottak. Ezen túlmenően, a zsíros emboliát néha diagnosztizálják a sportolók, akik szintolot használnak az izomtömeg növelésére.
4. Hypovolemia. Súlyos hipovolémia esetén a hematokrit emelkedése következik be, a szöveti perfúzió szintje csökken, és a torlódások jelentkeznek. Mindez nagy zsírcseppek kialakulásához vezet a keringési rendszerben. A dehidratáció hosszan tartó hányás, hasmenés, forró éghajlatú ivóvíz elégtelen fogyasztása, túlzott diuretikumok bevétele esetén alakul ki.

patogenézisében

A klasszikus elmélet szerint a zsírembólia a csontvelő részecskék közvetlen bejutása a véráramba a sérülés idején. A vérben áramló további gömböcskék terjednek a testben. > 7 mikronos részecskemérettel blokkolják a pulmonális artériákat. Kis csepp zsírok megkerülik a tüdőt, és behatolnak az agy keringési hálózatába. Vannak agyi tünetek. Vannak más feltételezések a fejlesztési folyamat mechanizmusaira vonatkozóan.

A biokémiai elmélet támogatói szerint a plazma lipáz a sérülést követően és a sérülés után azonnal aktiválódik. Ez ösztönzővé válik a zsír felszabadulására a lerakódásokból, a hiperlipidémia kialakul, durva zsírcseppek képződnek. A kolloid-kémiai változat az, hogy a finoman diszpergált emulziók demulsifikációja a véráramlás lassulása miatt kezdődik az érintett területen.

A hiperkoagulatív elméletből következik, hogy a zsírcseppek kialakulásának oka a mikrocirkuláció, a hipovolémia és az oxigén éhezés. 6-8 mikron átmérőjű lipidgömbök képződése, amelyek a disszeminált intravaszkuláris koaguláció alapját képezik. A folyamat folytatása - szisztémás kapillaropathia, amely a folyadék visszatartásához vezet a tüdőben és a lipid anyagcsere termékekkel való endointoxikáció.

besorolás

A zsírembólia tüdő-, agyi vagy kevert formában fordulhat elő. A légzőforma a pulmonalis artéria elágazásának előnyös elzáródásával alakul ki, és légzési elégtelenség formájában jelentkezik. Agyi fajta - az artériák és arteriolák eltömődésének eredménye, amelyek vérellátást biztosítanak az agyban. A vegyes forma a leggyakoribb és magában foglalja a tüdő és agyi elváltozások jeleit is. Az első tünetek megjelenése előtti időszak nagymértékben változik. A látens időszak ideje megkülönbözteti a betegség következő formáit:

• Villámgyors. A sérülés után azonnal megnyilvánul, kritikusan gyors ütemű. A beteg halála néhány percen belül történik. Az ilyen típusú embóliában a halálozás közel 100%, mivel a rövid távú speciális segítségnyújtás lehetetlen. Csak többszörös vagy súlyos sérülésekkel fordul elő. Az előfordulás gyakorisága - a VE esetek 1% -a.
• Akut. A betegek 3% -ánál a sérülés időpontjától számított 12 óránál kevesebb idő áll fenn. Életveszélyes állapot, de a halálozási arány nem haladja meg a 40-50% -ot. A halál tüdőödémából, akut légzési elégtelenségből, kiterjedt ischaemiás stroke-ból származik.
• Szubakut. A betegek 10% -ában 12-24 órán belül megnyilvánul; 24-48 óra alatt - 45% -ban; 48-70 óra után - az áldozatok 33% -ában. Vannak esetek, amikor az embolia jelei 10-13 nap után alakultak ki. A szubakut formák áramlása viszonylag könnyű, a halottak száma nem haladja meg a 20% -ot. A túlélés esélye akkor nő, ha a beteg a kórházban jelentkezik.

A zsírembólia tünetei

A patológiát számos nem specifikus tünet okozza, amelyek más körülmények között fordulhatnak elő. A tüdőedények elzáródása a mellkasi szorító érzéshez, a mellkasi fájdalomhoz, a szorongáshoz vezet. Objektív módon a páciens légszomj, köhögés, hemoptízis, hab a szájból, piszkos, ragadós hideg verejték, szorongás, halál félelme, acrocianózis. A szívben tartós tachycardia, extrasystole, szűkítő fájdalom van. A pitvarfibrilláció kialakulhat. A légzőrendszerben bekövetkező változások a betegek 75% -ánál jelentkeznek, és a patológia első tünetei.

Az agyi embolia következménye idegrendszeri tünetekké válik: görcsök, eszméletvesztés a stuporig vagy kómáig, dezorientáció, súlyos fejfájás. Előfordulhat afázia, apraxia, anisocoria. A kép hasonlít a fejsérüléshez, ami sokkal nehezebbé teszi a diagnózist. Talán a bénulás, a parézis kialakulása, az érzékenység helyi csökkenése, paresztézia, csökkent izomtónus.

A betegek felében a hónaljban, a vállon, a mellkason, a hátsó részen petechiális kiütés jelentkezik. Ez általában a légzési elégtelenség jeleinek megjelenésétől számított 12–20 óra elteltével jelentkezik, és jelzi, hogy a kapilláris hálózatot az emboliák túlterhelik. A beteg alapjainak vizsgálatakor a retina sérülése észlelhető. Hipertermia alakul ki, amelynél a testhőmérséklet eléri a 38-40 ° C-ot. Ez annak köszönhető, hogy az agy termoregulációs központjai zsírsavakkal irritálódnak. A hagyományos antipiretikus szerek ebben az esetben hatástalanok.

szövődmények

A VE-ben szenvedő betegeknek nyújtott segítséget a vaszkuláris okklúzió jeleinek kialakulását követő első percekben kell biztosítani. Ellenkező esetben a zsírembólia komplikációk kialakulásához vezet. A légzési elégtelenség az alveoláris ödémával végződik, amelyben a pulmonáris vezikulumok folyadékkal vannak feltöltve, a véráramból izzadva. Ugyanakkor a gázcserét zavarják, csökken a vér oxigenizációs szintje, felhalmozódnak az anyagcsere termékek, amelyeket rendszerint kilégzett levegővel távolítanak el.

A pulmonális artériák zsírgömböcskékkel való elzáródása a jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. A pulmonáris hajókban a nyomás emelkedik, a szív jobb részei túlterheltek. Ilyen betegeknél aritmia, pitvari flutter és pitvarfibrilláció észlelhető. Az akut jobb kamrai elégtelenség, valamint a tüdőödéma életveszélyes állapot, és sok esetben a beteg halálához vezet. Az események kialakulásának megakadályozása csak a leggyorsabb segítséggel lehetséges.

diagnosztika

Anaesthesiológus-resuscitátor, valamint orvos-tanácsadó: kardiológus, pulmonológus, traumatológus, szemész, radiológus részt vesz a lipid által kiváltott embolió diagnózisában. A helyes diagnózis megfogalmazásában jelentős szerepet játszanak a laboratóriumi adatok. A ZhE-nek nincsenek kognitív jelei, ezért az élettartam észlelése csak az esetek 2,2% -ában fordul elő. A patológia meghatározásához a következő módszereket alkalmazzuk:

1. Objektív vizsgálat. A betegségnek megfelelő klinikai kép kiderül, a szívfrekvencia több mint 90-100 ütés / perc, a légzési sebesség több mint 30-szor percenként. A légzés sekély, gyenge. A tüdőben, nedves, nagy, pezsgő wheezes hallható. Az SpO2 nem haladja meg a 80-92% -ot. Hipertermia a lázas értékek között.
2. Elektrokardiógrafia. Az EKG a szív elektromos tengelyének jobbra rögzített eltérése, az ST szegmensben nem specifikus változások. A P és R fogak amplitúdóinak növekedése, bizonyos esetekben negatív T hullám található, a jobb Guis köteg blokádjának jelei: az S hullám kiterjesztése, a QRS komplex alakjának megváltozása.
3. A tüdő radiográfiája. A képek mindkét oldalon a periférián uralkodó tüdőszövet diffúz infiltrátumát mutatják. A pulmonáris háttér átláthatósága az ödéma növekedésével csökken. A folyadékszintek megjelenése, jelezve a pleurális effúzió jelenlétét.
4. Laboratóriumi diagnózis. A 7-6 mikron méretű lipidgömbök plazmájában a detektálás bizonyos diagnosztikai értékkel rendelkezik. Célszerű a biomateriát a fő artériából és a központi vénából venni. A médiumok tanulmányozása mindkét medencéből külön történik. A globulák kimutatása növeli az elzáródás kockázatát, de nem garantálja annak előfordulását.

A differenciáldiagnosztikát más típusú emboliákkal végezzük: levegő, thromboembolia, daganatok vagy idegen testek vérellátása. A ZhE megkülönböztető jellemzője a zsírok cseppjeinek a vérben való jelenléte a megfelelő röntgensugárral és klinikai képpel együtt. A vaszkuláris okklúzió más típusaiban nincsenek lipidgömböcskék a vérben.

A zsírembólia kezelése

A terápiát konzervatív orvosi és nem gyógyszeres módszerekkel végzik. Az orvosi ellátás biztosítása érdekében a beteg intenzív osztályba és intenzív ellátásba kerül. Minden terápiás intézkedés specifikus és nem specifikus:

• Különös. A zsírok deemulsifikációjához, a koagulációs rendszer munkájának korrekciójához, megfelelő gázcsere biztosításához. Az oxigénellátás érdekében a pácienst intubáljuk és mesterséges szellőztetésbe helyezzük. A készülékkel való szinkronizáláshoz a nyugtatókat a perifériás izomrelaxánsokkal kombinálva lehet bevezetni. A lipidfrakciók normális konzisztenciájának helyreállítása lényeges foszfolipidek alkalmazásával érhető el. A heparint a hiperkoaguláció megelőzésére alkalmazzák.
• A nem-specifikus. A nem specifikus módszerek közé tartozik a méregtelenítés infúziós terápiával. A bakteriális és gombás fertőzések megelőzését antibiotikumok, nystatin előírásával végezzük. A nátrium-hipokloritot antimikrobiális és metabolikus szerként alkalmazzák. A 2. naptól kezdődően a beteg parenterális táplálékot ír elő, majd a szondába belépve.

Egy kísérleti módszer a PPO-vegyületeken alapuló vérpótlók alkalmazása. A gyógyszerek javítják a hemodinamikát, helyreállítják a vér normális reológiai tulajdonságait, segítenek csökkenteni a lipid részecskék méretét.

Prognózis és megelőzés

A szubakutban a zsírembólia kedvező prognózist mutat. Az időben nyújtott segítség lehetővé teszi a patológiás jelenségek megállítását, az életfontosságú szervek szükséges perfúziójának biztosítását, fokozatosan feloldja az embolit. A betegség akut változatában a prognózis kedvezőtlen. A fulmináns folyamat a beteg közel 100% -ánál történő halálához vezet.

A műveletek során a megelőzés során alacsony hatású technikákat alkalmaznak, különösen a késleltetett módon végzett perkután osteoszintézist. Javasoljuk, hogy hagyja abba a csontvonás használatát, mivel ez a módszer nem biztosítja a fragmentumok stabil helyzetét, és késői embolizáció kialakulásához vezethet. A kórházi kezelés előtt a vérzést a lehető leggyorsabban le kell állítani, ha jelen van, megfelelő fájdalomcsillapítás és a vérnyomás fenntartása normális fiziológiai szinten. Egy specifikus módszer az etil-alkohol 5% -os glükózoldatba való bevezetése.