Endokarditis: típusok és kezelés

Az endokarditisz a szív bélésének belső gyulladása.

A szív, amely üregekből (a jobb és bal oldalon lévő kamrákból és atriákból), partíciókkal elválasztva, vérkeringést biztosít, elősegítve a test létfontosságú tevékenységét.

A baktériumok növekedése és szaporodása a szívszelepeken a betegség fő oka.

Ezért a név változatai: bakteriális vagy fertőző (vírusos) endocarditis.

A szív belső rétegének provokátoros betegsége leggyakrabban Staphylococcus aureus, valamint zöld streptococcus vagy enterococcus.

Az orgona belsejében lévő membránt (endokardiumot) érintő fertőző természetű szív gyulladását endocarditisnek nevezik.

A szív falában három izomréteg található, amelyek fontos funkciókat látnak el:

• perikardium (epikardium) - a külső réteg, a szívzsák serózus membránja, amely megakadályozza a laza szívüregek túlzott terjeszkedését;
• myocardium - egy vastag izomzat, amely szivattyúként működik, és az üregek ritmikus összehúzódását vagy vérkeringését biztosítja;
• az endokardium egy vékony réteg, amely a szívkamrákat belülről béleli, megismételve megkönnyebbülésüket, és hozzájárul a simasághoz.

A szívszelepek a mély endokardiális réteg hajtogatásai, amelyek kötőszerkezettel rendelkeznek és rugalmas és kollagén szálakból, vérerekből, zsír- és simaizomsejtekből állnak.

A patológia külső és belső megnyilvánulása szerint kétféle endokarditis van: elsődleges fertőző és másodlagos fertőző. Vizsgáljuk meg részletesebben a szív belső bélésének mindenféle patológiáját.

Az elsődleges endokarditisz a grampozitív és gram-negatív baktériumok által okozott endokardium kezdeti (első előforduló) gyulladása: különféle kókuszok (strepto, gono-meningo), Koch bacillus, enterobaktériumai, élesztőszerű gombák. A gyulladás eredményeképpen a szívszelepekre lokalizált kötőszövet proliferációja (vegetáció) következik be. Az így létrejövő növényzet kicsitől nagyméretig terjed, széttöredezett és elterjedt az egész testben.

A bőr és a nyálkahártyák sebészeti vagy traumás sérülése, valamint a különböző orvosi eljárások hozzájárulnak az endokarditis elsődleges formájának kialakulásához. Ezek közé tartozik a fogak vagy mandulák (mirigyek) eltávolítása, ami a streptococcus fertőzés kialakulását provokálja.

Másodlagos endokarditis - diffúz változások a kötőszövetben. A reumatoid betegségek és a szisztémás fertőzések (szifilisz, tuberkulózis) előidézik annak előfordulását. A gyulladásos válasz ebben a formában a leginkább kifejezett.

Az alábbi tényezők fokozzák az endokarditisz kockázatát: t

• veleszületett szívbetegség;
• mesterséges szívszelepek;
• endocarditis korábban átadott;
• szívátültetés;
• kardiomiopátia;
• kábítószerek (kábítószerfüggőknél diagnosztizált) intravénás fertőzései;
• vesetisztító ülések (hemodialízis);
• humán immunhiányos szindróma.

A kockázati csoportba tartozó betegnek különböző orvosi eljárások és tevékenységek, amelyek növelik a fertőzés lehetőségét, szükségszerűen figyelmeztetni kell a patológia jelenlétére.

Ha problémák merülnek fel a szívszelepek munkájában, ne felejtsük el, hogy kérjen tanácsot egy szakembertől az endocarditis kockázatáról.

Legyen tudatában annak, hogy még ha nem is aggódsz, vagy ha a kockázati tényezőkhöz kapcsolódó betegség hosszú ideig gyógyult, akkor továbbra is fennáll a veszélye az endokarditisnek.

Endokarditisz: tünetek és diagnózis

Az endokarditist, amelynek tünetei változatosak és az októl függenek, gondos diagnózist igényelnek. A betegség tünetei általában a fertőzés bekövetkezése után két héttel fordulnak elő.

A leggyakoribb tünetek a következők:

1. Láz, a testhőmérséklet változásaival együtt, és bizonyos időn belül nyilvánvaló ok nélkül jelentkezik. Gyakran hidegek kísérik. Nem jelentkezik fertőzésekben (szifilisz, tuberkulózis).
2. Változások a bőrben. A színváltozás (halvány, földes - a patológia jele), az ujjhegyek és a körmök növekedése.
3. A hónaljban a bőr alatt lévő vérzés, az ágyékban. Sűrű, vöröses-barna színű csomók megjelenése a lábakon és a talpokon. Lehetséges lokalizáció a nyálkahártyákon (a szájban).
4. Éles súlyvesztés.
5. Az étvágytalanság
6. Spot Rota (sötétedés fókusza fény közepén) - a szem retina sérülése.
7. Ízületi és izomfájdalom.

Először is figyelmet kell fordítanunk a szívre azoknak, akik torokfájdalmat vagy más fertőző betegséget szenvedtek el a légcseppek által. A közelmúltban műtéten átesett emberek is veszélyben vannak. A vizsgálat során megnő a máj és a lép lépése.

A cardiogram megmutatja, hogy a szívben van-e idegenek, ha a szelepberendezés nem működik megfelelően. A felső artériás nyomás emelkedhet. Minden tesztet meg kell tenni, hogy a kezelőorvos ellenőrizhesse a véralvadást. A vér biokémiai elemzése segít a kórokozó detektálásában.

A dyspnea jelenléte és nem zavaró hőmérséklet - az ok, hogy sürgősen forduljon orvosához. Az ilyen esetekben az önkezelés nem megfelelő és még veszélyes is!

A fenti tünetek fényében gyakran előfordul egy bonyolult fertőző endokarditisz, amelynek tünetei a következők:

• glomerulonefritisz - a vesék fertőzése baktériumok, vérrögök;
• az agy embolia (véredények bezárása) - ischaemiás stroke;
• tüdőinfarktus;
• miokardiális lép.

A betegség klinikai jelei csak két hónappal a megjelenés után jelentkezhetnek, és bonyolítják az aorta elégtelensége és a szív munkájának változása. Talán a vaszkulitisz megnyilvánulása. A vese, a tüdő, a lép, a miokardiális infarktus vagy a vérzéses stroke szívrohamai lehetnek a sürgősségi kórházi ellátás okai.

Ha a szív intramuscularis szelepének gyulladásának tünetei jelentkeznek (endokardium), azonnal forduljon orvoshoz.

Bakteriális endokarditisz, szeptikus és szubakut szeptikus endocarditis - mi a különbség

A bakteriális endokarditis az endokarditisz egyik típusa - egy gyulladásos folyamat, amely befolyásolja a szív belső bélését - az endokardiumot.

A test elsősorban a szelepek és az erek rugalmasságáért felelős, biztosítva a normális vérkeringést. A szívet úgy tervezték, hogy a szívizom egy szervként működjön, amely a vért pumpálja, és az endokardium vér átjáróként működik.

A betegség általában nem fordul elő, hanem egy másik betegség, leggyakrabban fertőző természet eredménye.

Az endokarditisz különböző típusai vannak:

1. Fertőző vagy bakteriális endokarditis. Ez az endokardium gyulladása és az új szaporodások megszületése a szelepeken nyilvánul meg, ami elégtelen. Az elsődleges fertőző endokarditisz a normál, változatlan szívszelepeket érinti. Másodlagos IE - már érinti a betegség által módosított szelepeket. Ez főként mitrális szelep prolapsus, reumás szívbetegség. A változásokat a mesterséges szelepek is befolyásolhatják. A statisztikák szerint a férfiaknál előforduló gyakoriságot háromszor gyakrabban figyelték meg, mint a nőknél. A kardiológusok megjegyzik, hogy a drogfüggők, akiknél a betegség valószínűsége 30-szor nagyobb, mint egy egészséges emberben, a magas kockázatú zónába esik.
2. Szeptikus endocarditis. A kezeletlen sebek alapján keletkezik, amely megkezdte a gyulladást és a gyulladást. Szeptikus endokarditisz is előfordulhat nehéz szülés vagy sikertelen abortusz esetén. A szelepeken növényzet jelenik meg, ami fekélyes endokarditiszhez vezet. Vannak kóros folyamatok az agyi edényekben. A szeptikus endokarditisz megnyilvánulása általában nem endokarditisz, azaz vérfertőzés.
3. Szubakut szeptikus endocarditis. A legtöbb esetben a műtét utáni fertőző betegség vagy szövődmény, beleértve az abortuszt is. A szubakut szeptikus endokarditist a szájüregben és a felső légutakban élő baktériumok okozhatják. A vérbe jutás a patológia oka.
4. Diffúz. Másik neve a szelepgyulladás. A szelepszövet duzzanata. Az oka ismét a reuma.

Amint látjuk, az endokarditisz szinte minden fajtája reumatizmus vagy fertőző betegségek következménye.

Fertőző endocarditis és egyéb típusok

A fertőző endocarditis a betegség leggyakoribb klinikai folyamata. Ismertesse a legelterjedtebb fajokat. Ezek közé tartozik az akut típus, amely 2 hónap alatt történik.

A megjelenés oka a staphylococcus szepszis, a sérülések, a zúzódások és a manipulációk a diagnózishoz és a kezeléshez kapcsolódó szív régióban.

Az akut formában a fertőző-toxikus tünetek jelennek meg, fennáll a trombusképződés és a szelepnövekedés veszélye. Gyakran lehetséges, hogy különböző szervekben detektálják a gennyes metasztázisokat.

Egy másik típus a szubakut endocarditis, amely 60 napig tart és az akut forma rossz kezelésének eredményeként jelenik meg.

Súlyos myocardialis sérülések vagy a szívszelepek hibás működése esetén krónikus ismétlődő endokarditisz alakul ki, amely több mint hat hónapig tart. Leggyakrabban a betegség ilyen formáját a gyermekeknél születésektől egy évig öröklődő szívhibákkal, valamint kábítószerfüggőkkel és műtéten átesett emberekkel rögzítik.

Akut-szemölcs endocarditis fordul elő fertőzésekkel, mérgezéssel. A szelep belsejében a véráramlás irányába mutató tumorok jelennek meg.

A visszatérő szemölcs típusra jellemző a növekedés és a szelep belsejében lévő trombózis lerakódás. A szelep deformitásának vagy szklerózisának hátterében, valamint a reuma következménye.

Akut fekély. A kialakult fekélyek szélén leukocita felhalmozódás történik, ami trombózishoz vezet.

Polipos fekély. Ellenkező esetben a betegséget hosszabbított szeptikus endokarditisznek nevezik. Általában az ördögi szelepek hátterében jelenik meg, néha változatlanul. Ez előfordul, hogy ez a betegség brucellózis (beteg állatoktól származó fertőzés) esetén következik be.

Szálas vagy más szavakkal - fibroplasztikus endocarditis. Ezt a fajtát progresszív gyulladásos folyamatok jellemzik a szelep szövetében, és szívbetegséghez vezethetnek. Gyakran ez a betegség a különböző endokarditisz szelepének szerkezetében bekövetkező változások eredményeként következik be.

Endokarditisz fibroplasztikus parietális típus. Nyilvánvaló az endokardium, általában a megfelelő szív vereségében, ami szívelégtelenséghez vezet. A jobb szívrégiók fibroplasztikus endocarditise a szerotonin túlzott szekréciójával jelenik meg.

Endokarditisz - mi ez és hogyan kell kezelni

Endocarditis - mi az, és milyen típusúak, már kitaláltuk. Most beszéljünk a kezelésről. A betegség típusától függetlenül - fertőző vagy nem fertőző - a fő cél a daganatok eltávolítása.

Ezt antibiotikum-terápiával vagy sebészeti beavatkozással végezhetjük. Ha az IE tüneteit azonosítja, a páciensnek a kórházban kell lennie, a terápiában. Az orvos által felírt antibiotikum kezelés 4-6 hétig tart. A hatások eléréséhez használt gyógyszerek kombinációi.

Ha az endokarditisz nem a fertőzések alapján keletkezik, akkor az alapbetegség jellegét vizsgáljuk. Ezek lehetnek az endokrin rendszer patológiás folyamatai. Ebben az esetben az endokrinológus irányítja a hormonok vérvizsgálatát és előírja a kezelés lefolyását. Vannak esetek, amikor az alkoholtartalmú italok visszaélése okozta toxikus endokarditist. Itt a probléma egy módon megoldódik - a személynek abba kell hagynia az ivást.

A betegség sebészeti módszerét tumorok kivágásával kezeljük. Itt a beteg saját szelepeinek megőrzésére a következő protéziseket vagy plasztikai sebészetet alkalmazzák. A kórházi kórházi kezelés után egy személyt legalább hat hónapig orvosnak kell megvizsgálnia. Tehát a visszaesés kezdetét megelőzheti.

A legfontosabb szövődmény a vérrögképződés, amikor a tumor a szelepből és az általános keringési rendszerből elválasztható.

Ugyanakkor bármely szerv elvesztheti a vérellátást, ami szöveti halálhoz vezet. A legveszélyesebb a pulmonalis artéria patológiája, ami gyakran a beteg hirtelen halálához vezet.

A kábítószerfüggőknek csak a 85% -os megélhetési esélye van, ha a beteg abbahagyja a kábítószer-fogyasztást, és azonnali kezelést kap. A gombás fertőzés alapján előforduló betegség az esetek 80% -ában halálos, az endokarditiszes betegeknél mindig fennáll a betegség megismétlődésének kockázata és az új patológiai folyamatok kockázata. Ezért évente 2-3 alkalommal rendszeres szűrés szükséges.

A rossz szokásoktól való elutasítás - az alkohol és a kábítószer, ezek a fő megelőző intézkedések. Ha a páciensnek mesterséges szelepe van, azt az orvosok folyamatosan figyelemmel kell kísérniük, akik viszont figyelniük kell az orvosi műszer sterilitását.

Függetlenül attól, hogy mindent tud-e az endokarditisről, arról, hogy mi az, és hogyan kell kezelni, fontos, hogy időben megvizsgáljuk a lehetséges szívbetegségeket.

Fertőző endocarditis

A fertőző endocarditis (IE) a szív és a parietális endokardium szelepszelepének fertőző, gyakran bakteriális, polipózus és fekélyes károsodása, melyet a szelepek elpusztulása, valamint az erek és a belső szervek szisztémás elváltozásai, valamint a tromboembóliás szövődmények okoznak.

Epidemiology. A fertőző endokarditisz előfordulási gyakorisága átlagosan 30-40 eset 100 000 populációra vonatkoztatva. A férfiak 2 - 3-szor gyakrabban szenvednek el, mint a nők, a betegek körében, a munkaképes korúak (20-50 év). Az intenzív szelepek (az esetek 30–40% -a) és a korábban módosított szelepek és szubvalvularis struktúrák (a veleszületett és szerzett szelepszívó hibák, a protetikai szelepek, a mitrális szelep prolapsus, az infarktus utáni aneurizmák, mesterséges szelepek) hátterében fejlődő primer IE (30–40%). vascularis shunts stb.).

Az utóbbi években folyamatosan nőtt az IE előfordulási gyakorisága, ami a széles körben elterjedt invazív vizsgálati és sebészeti beavatkozási módszerekkel, a kábítószer-függőség növekedésével és az immunhiányos állapotú emberek számával jár.

A "modern" fertőző endocarditis jellemzői a következők:

A betegség gyakoriságának növekedése idős korban és idős korban (az esetek több mint 20% -a).

Az IE elsődleges (intakt szelepek) formájának gyakoriságának növelése.

A betegség új formáinak megjelenése - IE-függők, IE-protetikai szelep, IE iatrogén (nosocomialis) a hemodialízis, intravénás katéterek, hormonterápia és kemoterápia miatt.

A fertőző endocarditisben bekövetkező halálozás az új antibiotikumok generációja ellenére magas szinten marad - 24–30%, az időseknél pedig több mint 40%.

Az IE etiológiáját számos kórokozó jellemzi:

1. A betegség leggyakoribb oka a streptococcusok (az összes eset 60-80% -a), amelyek közül a leggyakoribb kórokozó a zöld streptococcus (30-40% -ban). A streptococcus aktiválásához hozzájáruló tényezők a gennyes betegségek és a szájüreg és az orrnyálkahártya sebészeti beavatkozása. A streptococcus endocarditisnek szubakutos útja van.

Az utóbbi években nőtt az enterococcus etiológiai szerepe, különösen a hasi hasi műtéten, urológiai vagy nőgyógyászati ​​műtéten átesett betegeknél. Az enterokokusz endokarditist rosszindulatú folyamat és a legtöbb antibiotikummal szembeni rezisztencia jellemzi.

2. A második helyen az IE etiológiai tényezői között gyakori a Staphylococcus aureus (10–27%), amelynek inváziója a műtéti és a szívsebészeti háttér, az injekciós drogfogyasztás hátterében, az osteomielitisz hátterében, különböző lokalizációjú tályogokban fordul elő. A staphylococcus endokarditist az intakt szelepek akut lefolyása és gyakori sérülése jellemzi.

3. Az IE legnehezebb előfordulása, melyet gram-negatív mikroflóra (bél, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NACEC csoport mikroorganizmusai) okoz, gyakrabban fejlődik az intravénás kábítószer-használók és az alkoholizmusban szenvedők körében.

4. A különböző genesisek immunhiányos állapotának hátterében a vegyes etiológiájú IE fejlődik, beleértve a patogén gombákat, a rettettia, a chlamydia, a vírusok és más fertőző ágenseket.

Így a fertőzés leggyakoribb bejárati kapuja a következők: sebészeti beavatkozások és invazív eljárások a szájüregben, az urogenitális terület, amely a különböző lokalizációjú nyúlványok, a szívműtét, beleértve a szelepcserét, a koszorúér-bypass műtétet, a katéter hosszantartó perforálását vénában, gyakori intravénás folyadékok, különösen az injekciós kábítószer-használat, krónikus hemodialízis.

Az antibiotikum-terápia gyakori kialakulásával összefüggésben nem mindig lehetséges a páciens okozta kórokozó azonosítása, mielőtt a páciens megvizsgálná a vér sterilitását. A betegek 20–40% -ánál a betegség etiológiája még nem ismert, ami megnehezíti a megfelelő antibiotikum-terápia előírását.

Patogenezisében. Az IE fejlesztése során az alábbi patogenetikai mechanizmusok különböztethetők meg:

1. Átmeneti bakterémia, amely megfigyelhető a hasi szerveken, a húgyúti rendszeren, a szíven, az edényeken, az orrnyálkahártyákon végzett műtéti beavatkozások során a fogkivonás során. A baktériumok forrása lehet a különböző lokalizációjú púpos fertőzések, a belső szervek invazív vizsgálatai (húgyhólyag-katéterezés, bronchoszkópia, kolonoszkópia, stb.), Valamint a sterilitás nem megfelelősége a drogfüggők injekcióinak beadása során. Így a rövid távú bakterémia gyakori jelenség, amely nem feltétlenül vezet az IE fejlődéséhez. A betegség előfordulása további feltételeket igényel.

2. Az endothelium károsodása a nagysebességű és turbulens véráramlás endokardiumának való kitettség következtében alakul ki, az idős és idős emberek endokardiumának anyagcsere-rendellenességei miatt. A kezdeti küszöb-patológia jelenlétében az IE bakterémiájának átalakulásának kockázata 90% -ot ér el (M. A. Gurevich et al., 2001). Sok invazív diagnosztikai és sebészeti beavatkozást károsítanak az endothelium és ennek következtében az IE kialakulásának nagy kockázata.

3. A sérült endotélium területén a vérlemezke-adhézió, az aggregáció és a vérlemezke parietális trombus képződése a fibrin lerakódásával leggyakrabban a szívszelepek szelepeinek felületén fordul elő. A bakterémia körülményei között a véráramból származó mikroorganizmusokat mikrotrombira helyezik és kolóniákat képeznek. Ezeken felül a vérlemezkék és a fibrin rétegelt új részei, amelyek a mikroorganizmusokat a fagociták hatásától és más, a szervezet fertőzésellenes védelmét befolyásoló tényezőitől fedik le. Ennek eredményeképpen az endothelium felszínén nagy polipopuláris klaszterek, mikroorganizmusok és fibrin, nevezetesen növényzetnek neveznek. A növényzetben lévő mikroorganizmusok kedvező feltételeket biztosítanak a szaporodásra és az aktivitásra, ami a fertőző folyamat előrehaladásához vezet.

4. A szervezet rezisztenciájának gyengülése a különböző külső és belső tényezők következtében a baktériumok szempontjából szükséges szívinfektív fókusz kialakulásának feltétele.

5. A szelep szórólapok és szubvalvuláris struktúrák szöveteinek fertőző károsodásának eredményeként a szórólapok perforációja következik be, az ínszálak leválnak, ami az érintett szelep elégtelenségének akut fejlődéséhez vezet.

6. A testben kifejezett helyi fertőző károsító folyamat hátterében természetesen kialakulnak a közös immunopatológiai reakciók (a limfociták T-rendszerének elnyomása és a B-rendszer aktiválása, a keringő immunkomplexek (CIC) kialakulása, a saját sérült szövetek autoantitestjeinek szintézise stb.), Ami immunizálási folyamat. Immunkomplex reakciók eredményeként szisztémás vaszkulitisz, glomerulonefritisz, myocarditis, polyarthritis stb. Alakul ki.

7. Az IE-re jellemző tromboembóliás szövődmények: a fertőzött tromboembólia, amely a növényzet részecskéi vagy egy elpusztult szelep, a nagy vagy kis vérkör keringési ága mentén vándorol - attól függően, hogy a bal vagy jobb szívkamrák endokardiális sérülése van, és szerveket (agy, vese, lép) képeznek., tüdő stb.).

8. Az IE progressziója természetesen a szív- és veseelégtelenség kialakulásához vezet.

Boncoláskor. Gyakran érinti a bal szív - aorta és mitrális szelepeket, az IE-t a drogfüggőkben - elsősorban a tricuspid szelepet. Megmutatjuk az endokardium növényzetét, amely vérlemezkékből, fibrinből és mikroorganizmusok telepéből áll, perforáció vagy cusps szétválasztása, a hajlított akkordok szakadása. A növényzet gyakrabban fordul elő a szelep elégtelensége esetén, mint a szelepnyílás szűkületénél, és főleg a mitrális szelep pitvari oldalán vagy a kamrai oldalon - az aortában - találhatóak. Jellemzői az erek mikroaneurizmái, a belső szervek tályogjai.

Az etiológia szerint: streptococcus, enterococcal, staphylococcus, védő, gomba stb.

akut, 2 hónapnál rövidebb ideig tart

2 hónapnál hosszabb szubakut,

krónikus recidiváló kurzus.

IE protetikus szelep,

IE pacemakerrel rendelkező személyeknél (EX),

IE programozott hemodialízisben szenvedő személyeknél.

IE a függőkben

IE az időseknél

Az IE jelenlegi klinikai folyamata dominál

a betegség szubakut vagy atípusos formái, törölt klinikai tünetekkel. Néha a betegséget csak a szívszelepek akut pusztulásának szakaszában diagnosztizálják, vagy a szisztémás immunopatológiai folyamatok kialakulását vaszkulitisz, glomerulonefritis stb. Formájában.

Egy IE klinika leírásakor a hazai tudósok (A.A. Demin, 2005) hagyományosan különböztetik meg a betegség 3 patogenetikai szakaszát, amelyek klinikai, laboratóriumi és morfológiai mutatókban és a kezelés alapelveiben különböznek:

Panaszok. Az első tünetek általában 1-2 hét múlva jelennek meg a baktérium epizódja után. Láz és mérgezés. A szubakut endocarditisben a betegség subfebrilis hőmérséklettel kezdődik, amelyhez általános gyengeség, hidegség, izzadás, fáradtság, étvágytalanság, szívdobogás lép fel. Ebben az időszakban a helyes diagnózis általában nem állapítható meg. A kapott tüneteket vírusfertőzésnek, miokarditisznek, tuberkuláris mérgezésnek, stb. Tekintik.

Néhány hét múlva hektikus vagy tartós láz alakul ki a testhőmérséklet 38–39 ° C-os emelkedésével és súlyos hidegrázással, éjszakai izzadással, 10–15 kg súlyvesztéssel, fejfájással, ízületi fájdalommal és izomfájdalommal. Szívbetegségek jelennek meg, és előrehaladás: légszomj a terhelésnél, fájdalom a szív régiójában, tartós tachycardia. A klinikai tünetek súlyossága ellenére a fejlett szívbetegség jeleinek hiányában az IE diagnózisa még nem állapítható meg. Ekkor a döntő pont lehet a szelepek növényzetének azonosítása echokardiográfiával. Az érintett szelep hibájának kialakulásával a bal vagy jobb kamrai elégtelenség jelei gyorsan jelennek meg, melyet jellemző fizikai és instrumentális adatok kísérnek, így az IE diagnózisa nyilvánvaló. Szívhiba kialakulása a szelep szórólapok perforációjának hátterében és a szelepnövények megsemmisülése során gyakran előfordulnak tromboembóliás szövődmények ischaemiás stroke, lépinfarktus, vese (bal oldali IE) és tüdő (jobb oldali IE) kialakulásával, melyet jellegzetes panaszok kísérnek. A gomba IE-re jellemző a tromboembolizmus a végtagok artériáiban a myotikus aneurizmák vagy a lábkontrózis kialakulásával.

A későbbi immuninflammatorikus stádiumban a glomerulonefritisz, a vérzéses vasculitis, a myocarditis, az ízületi gyulladás stb.

Objektív módon a szürkés-sárgás árnyalattal borított bőrt (szín „kávét tejjel”) észlelünk, ami az IE-re jellemző anaemia, a folyamatban való májelérés és az eritrocita hemolízishez kapcsolódik. A betegek fogyása gyorsan fejlődik. Az ujjak végső phangjainak jellegzetes változásait „dobos” és „óraüveg” típusú körmök formájában tárják fel, amelyek néha 2-3 hónapos betegség után fejlődnek ki. A betegek bőrén (a mellkas elülső felületén, a végtagokon) megfigyelhető petechiális vérzéses kiütések (fájdalommentes, nem sűrűbb). Néha a petechiák lokalizálódnak az alsó szemhéj - Lukin foltok vagy a szájüreg nyálkahártyáján található - átmeneti szorzatán. A kötőhártya és a nyálkahártyák kis vérzésének középpontjában jellegzetes fehéredési zóna van. Hasonló megjelenésű foltok a Roth-t a retinán határozzák meg a fundus vizsgálatában. A beteg talpán és tenyérén Janeway fájdalommentes, 1-4 mm átmérőjű foltjai figyelhetők meg. Talán a körmök alatt megjelenő lineáris vérzés. Osler csomóinak jellemző - fájdalmas vöröses oktatás, a borsó mérete, amely a bőrön és a bőr alatti szövetén található a tenyéren és a talpokon, a thrombovasculitis kialakulásához kapcsolódóan. A csípő (Hecht) és a Rumpel - Leede - Konchalovsky teszt pozitív tüneteit tárják fel, amelyek a vaszkulitisz miatt a kis edények fokozott törékenységét jelzik. A vizsgálat során a vállra a mandzsettát a vérnyomás mérésére alkalmazzuk, és 5 percig 100 mm Hg állandó nyomást hozunk létre. A megnövekedett vaszkuláris permeabilitással vagy trombocitopátiával (a vérlemezke funkció csökkenése) több mint 10 petechia jelenik meg a mandzsetta alatt egy olyan területen, amely 5 cm átmérőjű.

A nyirokcsomók vizsgálatában a lymphadenopathia gyakran kiderült.

A szívelégtelenség kialakulásával a véráramlás nagy vagy kis körén kívül a stagnálás külső jelei jelennek meg.

(ortopédiás helyzet, cianózis, a lábak duzzadása, a nyaki vénák duzzanata stb.).

Ha a tromboembóliás szövődmények is jellemző külső jelek: paralízis, paresis, tüdőembólia jelei stb.

Az IE szív megnyilvánulásai:

Az IE akut lefolyása és az érintett szelep gyors megsemmisülése esetén az akut bal kamrai vagy jobb kamrai elégtelenség jellemző objektív jelekkel alakul ki. Az aorta szelep károsodása az esetek 55–65% -ában, a 15–40% -os mitrális szelepben, a 13% -os aorta- és mitrális szelepes elváltozásokban, a tricuspid szelepben 1-5% -ban, de a drogfüggők körében a betegek 50% -ában észlelhető.

Az elsődleges IE-ben a szelepáramok perkusszió és auscultatory jelei, az impulzus és a vérnyomás jellege elsősorban a reumás szívbetegség fizikai megnyilvánulásainak felel meg.

Nehéz diagnosztizálni az IE-t, csatlakozott a már meglévő veleszületett vagy reumás szívbetegséghez. A differenciáldiagnózis során az IE történetével és jellegzetes nem szívbetegségével együtt figyelembe veszik az új szívelégtelenség kialakulása következtében fellépő új vagy változó változásokat.

A hasi szervekben bekövetkezett változások a megnövekedett májban és a splenomegáliában (a betegek 50% -ában) jelentkeznek, általános fertőzéssel és gyakori lépsejt-tromboembóliás infarktusokkal.

A szelep rostos gyűrűje és annak megsemmisítése.

A szívelégtelenség, beleértve a szelep megsemmisítését is.

Tromboembóliás betegek (35–65% -ban).

Abszurd szívizom, szeptikus tüdőinfarktus, lép, agy.

Glomerulonefritisz, ami krónikus veseelégtelenséghez vezet.

1. Egy általános vérvizsgálat leukocitózist mutat a leukoformula balra történő elmozdulásával, az ESR emelkedésével 50–70 mm / óra, normokróm anémia a csontvelő-szuppresszió miatt. A megnövekedett ESR általában 3–6 hónapig tart.

2. A vér biokémiai analízise kimutatott dysproteinémiát tár fel az albumin csökkenése és az α növekedése miatt.₂ és γ-globulinok A fibrinogén tartalma, a szeromukoid növekedés, a C-reaktív fehérje, pozitív üledékminták - formol, szublimáció, timol. A betegek 50% -ában reumatoid faktort észlelnek.

3. A vér sterilizálása érdekében meghatározó lehet az IE diagnózisának megerősítése és a megfelelő antibiotikum-kezelés kiválasztása szempontjából. Megbízható eredmények elérése érdekében a vérmintát az antibiotikum-kezelés megkezdése előtt vagy az antibiotikumok rövid távú törlését követően, az összes aszeptikus és antiszeptikus szabálynak megfelelően, vénás vagy artériás szúrással kell elvégezni. A hajó lyukasztása területén a bőrt antiszeptikummal kétszer kezelik, a vénát steril kesztyűvel kell megduzzadni, 5–10 ml vénás vért veszünk a vénából 2 palackba tápközeggel, és azonnal elküldik a laboratóriumba.

Az akut IE-ben a vér háromszor, 30 perces intervallumban, lázas magasságban történik, a subakut IE alkalmazásával a vér háromszorosa 24 órán belül. Ha 2-3 nap múlva nem érkezik meg a növényvilág növekedése, ajánlott még 2-3 alkalommal ültetni. Ha pozitív, a baktériumok száma 1 és 200 ml között van 1 ml vérben. Meghatározzák az antibiotikumokkal szembeni érzékenységüket.

4. Az elektrokardiográfia feltárhatja a fókuszos vagy diffúz myocarditis tüneteit, a szívkoszorúér artériák thromboemboliaját EKG-vel, a miokardiális infarktus jeleivel, a pulmonalis artéria thromboemboliajával (PEH) az akut jobb kamrai túlterhelés EKG-jelei jelzik.

5. Az echokardiográfia sok esetben lehetővé teszi az IE közvetlen jeleinek azonosítását - a szelepek növényzetét, ha azok mérete meghaladja a 2–3 mm-t, hogy megítélje az alakját, méretét és mobilitását. Vannak jelei az ín akkordok szakadásának, a szelep szórólapok perforálásának, a szelepszívó hibák kialakulásának is.

Fertőző endocarditis: tünetek és kezelés

A fertőző endokarditisz olyan betegség, amely akkor fordul elő, ha a szív belső bélése (endokardium) fertőző folyamat során megsérül. Az időben történő diagnózis és megfelelő kezelés hiányában ez a patológia hamarosan a beteg életminőségének csökkenéséhez vezet, és halálát okozhatja.

A fejlődés okai és mechanizmusai

A betegség kialakulásához vezető fertőzést sztriptilokok, streptokokok, enterokokok, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella és más mikroorganizmusok okozhatják. A mikrobák az endokardium felszínére kerülnek a krónikus fertőzési fókuszból (fogak fogszuvasodása, krónikus mandulagyulladás, pyelonephritis, stb.), Vagy ha nem alkalmazzák az intravénás injekciót, beleértve a kábítószer-függőséget is. A baktériumok megjelenése a vérben (bakterémia) rövid távú (a fogak eltávolítása után, a fogmosás során, a húgycső katéterezése és sok más állapot és orvosi manipuláció). A fertőzés befolyásolhatja az egészséges szívszelepeket vagy megváltozott szívhibákat.

Az egészséges endokardium rezisztens a mikrobákkal szemben. De különböző káros tényezők hatására mikrotrauma fordul elő. A vérlemezkék és a fibrin a mikrokockák felszínén lerakódnak, tapaszokat képezve. A kórokozó mikroorganizmusok felállnak rájuk.
Az ilyen fókuszok kialakulása az endokardium felszínén a betegség főbb patogén mechanizmusait váltja ki:

• a mikrobák folyamatosan belépnek a véráramba, ami mérgezés, láz, fogyás kialakulásához vezet, ami az anaemia kialakulásához vezet;
• magukon a szelepeken növényzet (növekedés) van, ami a funkciójuk megsértéséhez vezet; a növényzet hozzájárul a környező szövetek vereségéhez;
• a teljes mikroorganizmus növényzetének töredékei terjednek az egész szervezet edényein keresztül, ami megakadályozza a belső szervek tartályait, és ezekben a szennyeződések fokozódnak;
• a mikrobiális antigénekből és védő antitestekből álló keringő immunkomplexek vérben történő képződése; Ezek a komplexek felelősek a glomerulonefritisz, a myocarditis, az arthritis előfordulásáért.

Klinikai kép

A betegség tünetei a kezdeti szakaszban

A betegség kezdeti megnyilvánulása sokrétű és nem specifikus, nagyban függ a betegség variánsától, a kórokozó típusától, a beteg korától.
A nagyon virulens fertőzés az ép szívbillentyűkben betegséget okozhat primer endocarditis kialakulásával. A betegség kezdete hirtelen magas lázzal, mérgezéssel jár. A beteg általános állapota gyorsan romlik, még súlyos is.
A másodlagos fertőző endocarditis (a már módosított szelepek vereségével) fokozatosan alakulhat ki. Az általános egészségi állapot romlik, a fáradtság és gyengeség jelenik meg, és a hatékonyság csökken. A testhőmérséklet 37 - 38˚˚-ra emelkedik.
Bizonyos esetekben a betegség tüdő tromboembóliával vagy agyi erekben nyilvánul meg stroke kialakulásával. Ezek a jelenségek tévesen tekinthetők a pitvari fibrilláció komplikációjának a reumatikus szívbetegségben szenvedő betegeknél.
Néha a betegség debütálása során folyamatos keringési zavar alakul ki.
A hőmérséklet-reakció eltérő lehet. Néhány betegnél a testhőmérséklet nem emelkedik, míg másoknak rövid láza van 40 ° C-ig, majd hosszú szubfíliás állapot. Ritkábban megfigyelt hullámszerű opció, amelyben a magas láz relapszusai vannak.
A betegek kb. Egyharmadában a testhőmérséklet növekedése óriási hidegséggel jár, és csökken az erős verejtékezés.

A megjelenés változásai

Sok esetben a halvány bőr megjelenése fokozatosan fejlődő anémia miatt jelentkezik. Az autoimmun folyamatok következtében egyidejűleg fellépő hepatitisben vagy eritrociták hemolízisében a bőr és a nyálkahártya sárgasága jelentkezik. A korábban leírt jellegzetes „tej tejjel” bőrszín most már ritkán látható.
A kezek megjelenése fokozatosan megváltozik: az ujjak dobdobok, és a körmök óraüvegekké válnak.
Sok betegnek petechiális kiütése van a bőrön és a nyálkahártyán. Úgy néz ki, mint a kis piros foltok, amelyek megnyomva halványak. A kiütés gyakrabban található a test elülső felületén, fájdalommentes, nem viszketés.
Néhány betegnél láthatjuk Lukin-Liebman ún. Tünetét - az alsó szemhéj kötőhártyáján található, fehér központú petechiális képződmények. Ez a funkció ritka.
Néha úgynevezett Osler-csomók vannak: a tenyéren és a lábon elhelyezkedő, fájdalmas, lekerekített alakzatok.
Néhány betegnél az ízületek megváltoznak. Megduzzadnak, mobilitásuk csökken. Ezeket a jelenségeket az arthritis kialakulása okozza.

A szívelégtelenség

A szívbetegség a fertőző endokarditisz klinikájában a fő. A betegség kialakulásától számított 2-3 hónapon belül alakul ki. A szerv minden rétegét érintik: endokardium, myocardium, kevésbé a pericardium.
Az endokardium veresége elsősorban a szívszelepek patológiáját okozza. Változik az auscultatory kép: zajok, patológiás tónusok vannak. Az aortás és a mitrális szelep elváltozások esetén fokozatosan jelennek meg a szelep-elégtelenség jelei. A tüdőben lévő vér stagnálásával jár, és légszomjban jelentkezik, minimális erőfeszítéssel és nyugalomban, beleértve a hajlamos helyzetet, a hemoptízist és más tüneteket. A szív jobb oldalán lévő szelepek károsodása (tricuspid, pulmonalis artéria szelep) a stagnálás jeleinek kialakulásához vezet a nagy keringésben: megnagyobbodott máj, ödéma, ascites és így tovább.
A myocarditis súlyosbodó dyspnea, a szívritmus zavarai, a súlyos keringési elégtelenség megjelenése, melyet gyógyszerekkel nehéz kezelni. Jelentős a ritmuszavarok, mint például a pitvarfibrilláció és a flutter, a paroxiszmális kamrai tachycardia, a magas minőségű atrioventrikuláris blokád és mások.
Ritkábban a miokardiális infarktus fertőző endocarditisben fordul elő. Ez összefüggésben áll a koszorúér elzáródásával a növényzet különálló részével. A miokardiális infarktus gyakran tipikus klinikával rendelkezik, de bizonyos esetekben elhúzódó vagy gyenge tünetekkel jár.
A fertőző endocarditisben a perikarditis a természetben leggyakrabban toxikus-allergiás, száraz a természetben, a szív régiójának intenzív fájdalmában nyilvánul meg, amit az auscultatory minta és az elektrokardiogram tipikus változásai kísérnek.

Más szervek sérülése

A fertőző endokarditist poliszindromia jellemzi.
A kis hajók vereségével kapillárisok jönnek létre, a petechiás kiütések megjelenésével. Arteritis és flebitis fordulhat elő a megfelelő klinikánál. Az edény bezárása (trombózis) belső szervek szívrohamaihoz vezet.
A lép szívrohamát a bal hypochondrium és a lumbális régió súlyos fájdalma okozza, a bal vállra besugárzással. A veseedények tromboembóliáját intenzív hátfájás kíséri, amely az inguinalis régióba sugároz. Vannak a vizelési zavarok, a vizeletben a vér (bruttó hematuria) keveréke van.
A pulmonalis artéria tromboembóliáját súlyos mellkasi fájdalom, légszomj, hemoptysis kísérik. A kis ágak tromboembóliája súlyosbodó dyspnea vagy instabil, de ismétlődő mellkasi fájdalmak epizódjait fejezheti ki. Néha tüdő tályogok vannak a megfelelő klinikával.
Az agyi erek tromboembóliájához vezetnek az agyi keringés átmeneti rendellenességei, vagy súlyos stroke-ok a parézis és a bénulás kialakulásával. Talán az agy tályog kialakulása, ami halálhoz vezet.
Az artériákban az erek falainak gyulladásával és kiterjesztésével kapcsolatos mycoticus aneurizmákat képeznek. A myoticus aorta aneurysma fájdalom, a végtagok véráramlásának csökkenése, a hasi szindróma. A mesenteriás hajók aneurysmáit hasi fájdalom, bélvérzés, a bélfal nekrózisa kíséri. Az agyi hajók aneurysmáit a neurológiai tünetek kialakulása jellemzi.

A vese károsodását az infarktus vagy a nefritisz okozza. A nefritist a vizeletelemzés változásai kísérik. A nefrotikus szindróma kialakulhat ödéma, proteinuria és artériás magas vérnyomás esetén. Gyakran vannak vesekárosodás, gyakran meghatározva a betegség prognózisát.
A lép legyengülését akut hasi fájdalom megjelenésével, valamint anaemia kialakulásával, vérzéssel, leukopénia miatt csökkent immunitás kialakulásával járó infarktus kísérheti.
A májkárosodást gyakrabban megnyilvánuló hepatitis jelentkezik anélkül, hogy a szerv jelentős működési zavara lenne. Jellemzője a nehéz hipochondrium és a máj bővítése.
A gyomor, a belek, a hasnyálmirigy sérülése ritka. Főként dyspepsia (fájdalom és emésztési zavarok) jelentkeznek. A bélinfarktus kialakulásával vagy az akut pancreatitis kialakulásával hasi szindróma fordul elő, amely a sebészrel való közvetlen konzultációt igényli.
Néha az idegrendszer elváltozásai az encephalitis, a meningitis, az agy tályog formája. Az enyhébb esetekben a betegek fejfájást, alvászavarokat, hangulatcsökkenést panaszkodnak.

diagnosztika

Általános és biokémiai vérvizsgálatot, ismételt bakteriológiai vizsgálatot végzünk a kórokozó típusának meghatározásával és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységgel.
A szív ultrahangvizsgálata segít a betegség diagnózisában. Meghatározza az érintett szelepet, meghatározza az eljárás súlyosságát és mértékét, leírja a szívizom kontraktilitásának funkcióját.

kezelés

A korábbi kezelés megkezdődött, annál nagyobb a sikeresség esélye. A kórházban tart, sokáig tart.
A fertőző endocarditis kezelésének alapja az antibiotikum terápia. Baktericid antibiotikumokat alkalmaznak, parenterálisan, legalább 4-6 hétig injekciózzák, hogy tartós hatást érjenek el. A következő fő csoportokat használják: inhibitor-védett penicillinek, cefalosporinok, tienamicidek, aminoglikozidok, fluorokinolonok, kinolonok és néhány más. Gyakran használják a különböző csoportok antibiotikumainak kombinációját. Ezeket a gyógyszereket az izolált patogén érzékenységének figyelembevételével írják elő. Gomba- és vírus endocarditis esetén megfelelő gombaellenes és vírusellenes szereket használnak.
Az antibiotikum terápiájának hatékonyságát a sebészeti kezelés indikációinak tekintjük. Ezek a jelzések a következők:

• a láz megőrzése és a kórokozó folyamatos felszabadulása a vérből (pozitív vérkultúra) 2 hétig megfelelő antibiotikum-terápiával;
• progresszív keringési elégtelenség racionális antibiotikum-terápiával;
• a protézis diszfunkciója a protetikus szelep endocarditisében szenvedő betegeknél;
• perifériás vaszkuláris embolia.

Az immunrendszeri rendellenességek (myocarditis, nefritisz, vasculitis) kialakulásával glükokortikoszteroidokat kell felírni.
A közvetlen hatású antikoagulánsokat minden esetben a gombás endokarditisz kivételével alkalmazzák.
A keringési elégtelenség kialakulásával a kezelést az elfogadott sémák szerint végzik, beleértve a perifériás értágító szereket, a diuretikumokat, az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat. A ritmuszavarok esetén antiarrhythmiás szereket írnak elő.

megelőzés

Az elsődleges megelőzés magában foglalja a krónikus fertőzések gyulladásainak helyreállítását, a helyreállító és egészségügyi intézkedéseket. Speciális megelőző intézkedéseket hajtanak végre olyan betegeknél, akiknél fokozott a fertőző endocarditis kialakulásának kockázata. Ezek közé tartoznak a betegek:

• protetikus szívszelepekkel;
• veleszületett és szerzett szívhibákkal;
• korábbi fertőző endocarditis;
• idiopátiás hipertrófiás szubacortás szűkület;
• krónikus hemodialízis esetén;
• beültetett pacemakerrel;
• a koszorúér-bypass műtét után;
• függők.

A veszélyeztetett személyek speciális orvosi képzést igényelnek a következő manipulációk során:

• fogászati;
• mandulaműtét;
• a felső légúti nyálkahártyán fellépő beavatkozások;
• bronchoscopia;
• bármilyen gennyes fókusz megnyitása;
• a gyomor-bél traktus szerveire és az urogenitális rendszerre vonatkozó bármilyen terápiás és diagnosztikai beavatkozás;
• komplikált munka, a terhesség megszüntetése, császármetszés.

A penicillinek, a cefalosporinok, a makrolidok használatára vonatkozó megelőzési módszerek.

Az egyik csatorna, az „Élő egészséges” program, Elena Malysheva a „Endocarditis” témában. Miért olyan fontos a fogak időben történő kezelése?

Fertőző (bakteriális) endocarditis. Videó bemutatása.

Endokarditisz (fertőző)

Az endokarditisz a szív üregeit és szelepeit, gyakran fertőző, a szív kötőszövetének (belső) bélésének gyulladása. Magas testhőmérséklet, gyengeség, hidegrázás, légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom, a "dobbotok" típusú körömgyűrűk vastagsága nyilvánul meg. Gyakran a szív szelepeinek károsodásához vezet (gyakran aorta vagy mitrális), a szívelégtelenség kialakulásához és a szívelégtelenséghez. A lehetséges visszaesések, az endokarditisz okozta halálozás eléri a 30% -ot.

Endokarditisz (fertőző)

Az endokarditisz a szív üregeit és szelepeit, gyakran fertőző, a szív kötőszövetének (belső) bélésének gyulladása. Magas testhőmérséklet, gyengeség, hidegrázás, légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom, a "dobbotok" típusú körömgyűrűk vastagsága nyilvánul meg. Gyakran a szív szelepeinek károsodásához vezet (gyakran aorta vagy mitrális), a szívelégtelenség kialakulásához és a szívelégtelenséghez. A lehetséges visszaesések, az endokarditisz okozta halálozás eléri a 30% -ot.

A fertőző endocarditis akkor jelentkezik, ha a következő állapotok jelentkeznek: átmeneti bakterémia, endokardiális és vaszkuláris endothelium károsodás, hemosztázis és hemodinamikai változások és immunrendszeri zavarok. A krónikus fertőzés vagy invazív orvosi eljárások meglévő fókuszával kialakulhat a baktérium.

A szubakut fertőző endokarditisz kialakulásában vezető szerepet játszik a zöld streptococcus, akut esetekben (például nyitott szívműtét után) - a Staphylococcus aureus, kevésbé gyakran enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. Az utóbbi években megváltozott az endokarditisz fertőző kórokozóinak összetétele: megnőtt az akut akut endokarditisz stafilokokkusz jellegű száma. A Staphylococcus aureus bakterémiában a fertőző endocarditis majdnem 100% -ban alakul ki.

A gram-negatív és anaerob mikroorganizmusok és gombafertőzések által okozott endokarditisz súlyos lefolyású és rosszul alkalmazható antibiotikum-terápiára. A gombás endokarditisz gyakrabban fordul elő hosszabb ideig tartó antibiotikum-kezeléssel, hosszú távú vénás katéterekkel.

Bizonyos általános és helyi tényezők hozzájárulnak a mikroorganizmusok tapadásához (tapadáshoz) az endokardiumhoz. Gyakori tényezők közé tartoznak az immunszuppresszív kezelésben szenvedő betegek, az alkoholisták, a drogfüggők és az idősek által észlelt erős immunrendszeri zavarok. A helyi veleszületett és szerzett anatómiai károsodás a szív szelepeire, a szívhibákból eredő intracardiacis hemodinamikai rendellenességek.

A legtöbb szubakut fertőző endocarditis veleszületett szívelégtelenséggel vagy reumás szívszelepbetegséggel alakul ki. A szívelégtelenség okozta hemodinamikai zavarok hozzájárulnak a szelep mikrotraumához (főként mitrális és aorta), valamint az endokardium változásaihoz. A szívszelepeken jellegzetes fekélyes-szemölcsös változások alakulnak ki, amelyek karfiol megjelenését mutatják (a fekélyek felületén a trombózisos tömegek polipos elrendezése). A mikrobiális telepek hozzájárulnak a szelepek gyors megsemmisítéséhez, kikeményedhetnek, deformálódhatnak és szakadhatnak. A sérült szelep nem működik normálisan - a szívelégtelenség fejlődik, ami nagyon gyorsan halad. Megjegyezzük a bőr és a nyálkahártyák kis edényeinek endotheliumának sérülését, ami vaszkulitisz kialakulásához vezet (thrombovasculitis, vérzéses kapilláris toxózis). A véredények falainak áteresztőképességének és a kis vérzés megjelenésének jellegzetes megsértése. Gyakran jelennek meg a nagyobb artériák sérülései: koszorúér és vese. Gyakran előfordul, hogy a fertőzés a protetikus szelepen alakul ki, amely esetben a leggyakrabban streptococcus.

A fertőző endocarditis kialakulását olyan tényezők támogatják, amelyek gyengítik a szervezet immunológiai reaktivitását. A fertőző endocarditis előfordulása folyamatosan növekszik a világon. A kockázati csoportba tartoznak a szívszelepek ateroszklerotikus, traumatikus és reumás károsodása. Az interventricularis septumban, az aorta coarctációban szenvedő betegeknél az endocarditis fertőzésének nagy kockázata van. Jelenleg a protézisszelepekkel (mechanikus vagy biológiai), mesterséges szívritmus-szabályozókkal (pacemakerekkel) rendelkező betegek száma nőtt. A hosszú és gyakori intravénás folyadékok alkalmazása következtében a fertőző endokarditisz esetek száma nő. Gyakran a fertőző endocarditisben szenvedők szenvednek.

A fertőző endokarditisz osztályozása

Eredetileg megkülönböztetjük az elsődleges és a másodlagos fertőző endocarditist. Az elsődlegesen általában különböző etiológiák szeptikus állapotában fordul elő a változatlan szívszelepek hátterében. Másodlagos - a tartályok vagy szelepek már meglévő patológiájának hátterében kialakul a veleszületett rendellenességek, reuma, szifilisz, szelepcsere-művelet vagy commissurotomia után.

A klinikai lefolyás szerint a fertőző endocarditis következő formáit különböztetjük meg:

• akut - legfeljebb 2 hónapig, akut szeptikus állapot, súlyos sérülések vagy orvosi manipulációk kialakulása hajókon, szívüregek: nosocomialis (nosokomiális) angiogén (katéteres) szepszis. Magasan patogén patogén jellemzi, szeptikus tüneteket mutat.
• A szubakut - amely több mint 2 hónapig tart - az akut fertőző endokarditisz vagy az alapbetegség elégtelen kezelésével alakul ki.
• elhúzódó.

A drogfüggőknél a fertőző endokarditisz klinikai jellemzői fiatal korban, a jobb kamrai elégtelenség és az általános mérgezés gyors fejlődése, valamint az infiltratív és destruktív tüdőkárosodás.

Idős betegeknél a fertőző endokarditist az emésztőszervek krónikus betegségei, a krónikus fertőző gyulladások és a szívszelepek károsodása okozza. Aktív és inaktív (gyógyult) fertőző endocarditis van. A sérülés mértéke szerint az endokarditisz a szívszelepek csuklóinak korlátozott károsodásával vagy a szelepen túlnyúló károsodással jelentkezik.

A fertőző endocarditis következő formáit különböztetjük meg:

• fertőző-mérgező - jellegzetes átmeneti bakterémia, a kórokozó tapadása a módosított endokardhoz, mikrobiális növényzet kialakulása;
• fertőző-allergiás vagy immun-gyulladásos - a belső szervek károsodásának klinikai jeleivel jellemezhető: myocarditis, hepatitis, nephritis, splenomegalia;
• - a szeptikus folyamat és a szívelégtelenség progressziójával alakul ki. A belső szervek súlyos és irreverzibilis elváltozásainak kialakulása jellemző, különösen toxikus myocardialis degeneráció, számos nekrózissal. A myocardialis károsodás 92% -ában fordul elő az elhúzódó fertőző endocarditis eseteiben.

A fertőző endocarditis tünetei

A fertőző endokarditisz lefolyása a betegség korától, a beteg korától, a kórokozó típusától, valamint a korábban végzett antibiotikum terápiától függhet. Magas patogenitású patogén (Staphylococcus aureus, gram-negatív mikroflóra) esetében általában megfigyelhető a fertőző endocarditis akut formája és a többszörös szervi elégtelenség korai fejlődése, ezért a klinikai képet polimorfizmus jellemzi.

A fertőző endocarditis klinikai megnyilvánulásai főként a bakterémia és a toxémia következményei. A betegek általános gyengeséggel, légszomjjal, fáradtsággal, étvágytalansággal, testtömegvesztéssel járnak. A fertőző endokarditisz jellegzetes tünete a láz - a subfebrile és a hektikus (legyengítő) hőmérséklet emelkedése, hidegrázás és erős izzadás (néha izzadással). Az anaemia a bőr és a nyálkahártyák sápaságában jelentkezik, néha „sápadt”, sárgás-szürke színű. Kis vérzés (petechiae) figyelhető meg a bőrön, a szájüreg nyálkahártyáján, a szájüregen, a szemkötésen és a szemhéjak hajtásánál, a körömágyak alján, a véredények törékenysége következtében. A kapilláris károsodás enyhe traumában fordul elő a bőrön (tapadó tünet). Az ujjak dobbotok és körmök - karórák.

A legtöbb fertőző endokarditisz esetén a szívizom károsodása (myocarditis), az anémiával és a szelep károsodásával járó funkcionális zaj észlelhető. A mitrális és az aorta szelepek vereségével a hiányosságok jelei alakulnak ki. Néha angina van, néha perikardiális súrlódási zaj van. A megszerzett szelephibák és a szívizom-károsodás szívelégtelenséghez vezet.

A fertőző endokarditisz szubakut alakjában az agyi erek, a vesék és a lép lépéseinek embóliája jelentkezik, a trombózisos rétegek leválnak a szívszelepek cuspsjaiból, és az érintett szervekben szívrohamok képződnek. Hepato- és splenomegalia megtalálható a vesék oldaláról - diffúz és extracapilláris glomerulonefritisz kialakulása, ritkábban - fókuszos nefritisz, ízületi fájdalom és polyarthritis lehetséges.

A fertőző endocarditis szövődményei

A halálos kimenetelű fertőző endokarditisz szövődményei a szeptikus sokk, az agyi embolia, a szív, a légzési distressz szindróma, az akut szívelégtelenség, a többszörös szervi elégtelenség.

A fertőző endokarditiszben gyakran megfigyelhetők a belső szervek szövődményei: vesék (nefrotikus szindróma, szívroham, veseelégtelenség, diffúz glomerulonefritisz), szív (szelepbetegség, myocarditis, perikarditis), tüdő (szívroham, tüdőgyulladás, pulmonalis hypertonia, tályog), máj tályog, hepatitis, cirrhosis); lép (szívroham, tályog, splenomegalia, szakadás), idegrendszer (stroke, hemiplegia, meningoencephalitis, meningitis, agyi tályog), vérerek (aneurysma, vérzéses vaszkulitisz, thrombosis, thromboembolia, thrombophlebitis).

A fertőző endocarditis diagnózisa

A beteg történetének összegyűjtése során meghatározzák a krónikus fertőzések és az orvosi beavatkozások jelenlétét. A fertőző endocarditis végső diagnózisát műszeres és laboratóriumi adatok igazolják. A vér klinikai elemzésében nagy leukocitózist és az ESR jelentős növekedését tártuk fel. Egy fontos diagnosztikai érték többszörös vérszámmal rendelkezik a fertőző ágens kimutatására. A bakteriológiai vetéshez vérmintát ajánlunk lázmagasságban.

A vér biokémiai elemzésének adatai széles határok között változhatnak egy adott szervi patológiával. A fertőző endocarditisben a vér fehérje spektrumában változások következnek be: (az α-1 és az α-2-globulinok növekedése, később γ-globulinok), az immunállapotban (a CIC, az immunglobulin M növekedése, a komplement hemolitikus aktivitása csökken, a szöveti ellenanyagok szintje nő).

A fertőző endokarditisz értékes műszeres tanulmánya az echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szívszelepeken található (több mint 5 mm-nél nagyobb) növényzet kimutatását, ami a fertőző endocarditis közvetlen jele. A pontosabb diagnózist a szív MRI és MSCT segítségével végezzük.

A fertőző endocarditis kezelése

Fertőző endokarditisz esetén a kezelés szükségszerűen fekvőbeteg, a pihenő és az étrend a beteg általános állapotának javítására van előírva. A fertőző endokarditisz kezelésében a fő szerepe elsősorban a bakteriális vetés után azonnal kezdődő, antibakteriális gyógyszeres kezelés. Az antibiotikum kiválasztását a kórokozó érzékenysége határozza meg, lehetőleg széles spektrumú antibiotikumok kijelölését.

A fertőző endocarditis kezelésében a penicillin antibiotikumok aminoglikozidokkal kombinálva jó hatással vannak. A gombás endokarditist nehéz kezelni, ezért az amfotericin B-t hosszú ideig (több hét vagy hónap) írják elő. Más antimikrobiális hatású szereket (dioxidin, antisztafilokokkális globulin, stb.) És nem farmakológiai kezelési módszereket - plazmaferézist, ultraibolya besugárzott vérrel történő transzfúziót is alkalmazunk.

Egyidejű betegségek (myocarditis, polyarthritis, nephritis) esetén a kezeléshez nem hormonális gyulladáscsökkentő szereket adnak: diklofenak, indometacin. A gyógyszeres kezelés hatásának hiányában a műtéti beavatkozást jelezzük. A protetikus szívszelepeket a sérült területek kivágásával végzik (az eljárás súlyosságának súlyossága után). A sebészi beavatkozásokat szívsebésznek kell elvégeznie, kizárólag az indikációk alapján, és antibiotikumokkal kell kísérnie.

A fertőző endocarditis előrejelzése

A fertőző endocarditis az egyik legsúlyosabb szív- és érrendszeri betegség. A fertőző endocarditis prognózisa számos tényezőtől függ: a meglévő szelepelváltozások, a terápia időszerűsége és megfelelősége, stb. A fertőző endocarditis kezelése nélküli akut formája 1–1,5 hónap alatt halálos, a szubakut formában - 4-6 hónap alatt. Megfelelő antibiotikum-terápiával a halálozás 30%, a protetikus szelepek fertőzése 50%. Idős betegeknél a fertőző endocarditis lassabb, gyakran nem azonnal diagnosztizálható, és rosszabb prognózisa van. A betegek 10-15% -ánál a betegség krónikus formába való átmenete a súlyosbodás visszaesésével járt.

A fertőző endocarditis megelőzése

Azoknál a betegeknél, akiknél fokozott a fertőző endocarditis kialakulásának kockázata, szükséges a szükséges ellenőrzés és ellenőrzés. Ez elsősorban a protetikus szívszelepekkel, veleszületett vagy megszerzett szívhibákkal, vaszkuláris patológiával, fertőzött endokarditiszes betegséggel, krónikus fertőzéssel (kariesz, krónikus mandulagyulladás, krónikus pyelonephritis) szenved.

A bakterémia kialakulását különböző orvosi manipulációk kísérhetik: sebészeti beavatkozások, urológiai és nőgyógyászati ​​műszeres vizsgálatok, endoszkópos eljárások, fogak kivonása, stb. Szükséges a hipotermia, vírusos és bakteriális fertőzések (influenza, mandulagyulladás) elkerülése is. A krónikus fertőzés fókuszainak rehabilitációját 3 - 6 hónap alatt legalább 1 alkalommal kell elvégezni.