Aorta elégtelensége - okok, fokok, tünetek, kezelés, prognózis és megelőzés

Az aorta elégtelensége az aorta szelepcsúcsok hiányos lezárása a diasztolban, ami a véráramlás visszafordulásához vezet az aortából a bal kamrába. Az aorta elégtelenségét szédülés, ájulás, mellkasi fájdalom, légszomj, gyakori és szabálytalan szívverés kíséri. A mellkasi röntgen, aortográfia, echokardiográfia, elektrokardiogram, MRI és CT, a szív katéterezése stb. Az aorta elégtelenség diagnosztizálására szolgál, a krónikus aorta elégtelenség kezelése konzervatívan történik (diuretikumok, ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, stb.); súlyos tüneti kurzus esetén plasztikai sebészet vagy aorta szelepcsere.

Aorta elégtelensége

Az aorta elégtelensége (aorta-szelep elégtelenség) egy olyan szelephiba, amelyben az aorta szelep félszárnyú szelepei nem záródnak el teljesen a diaszol alatt, ami a diasztolés vér regurgitációt eredményezi az aortából a bal kamrába. Az összes szívhiba közül az izolált aortahiány a kardiológiai esetek 4% -át teszi ki; az esetek 10% -ában az aorta szelep elégtelensége kombinálva van más szelepelváltozásokkal. A betegek túlnyomó többsége (55-60%) az aorta szelep elégtelensége és az aorta stenosis kombinációja. Az aorta elégtelensége 3-5-szor gyakoribb a férfiaknál.

Az aortahiány okai

Az aorta elégtelenség egy olyan polietológiai hiba, amelynek eredete számos veleszületett vagy szerzett tényezőnek tudható be.

A veleszületett aorta-elégtelenség akkor alakul ki, ha egy, kettő vagy négyszálú aorta-szelep van háromszárnyú helyett. Az aorta szelephiba okai a kötőszövet örökletes betegségei: veleszületett aortafal patológia - aorta-ektázia, Marfan szindróma, Ehlers-Danlos szindróma, cisztás fibrózis, veleszületett osteoporosis, Erdheim-betegség stb. Ebben az esetben általában az aorta szelep hiányos bezárása vagy prolapsusa fordul elő.

A megszerzett szerves aortahiány fő okai a reuma (az esetek 80% -a), szeptikus endokarditisz, ateroszklerózis, szifilisz, reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, Takayasu betegség, traumás szelepkárosodás stb. A reumás elváltozások a szelepek sűrűsödéséhez, deformációjához és ráncosodásához vezetnek. az aorta, amelynek eredményeképpen a diasztol-periódus alatt nincs teljes zárás. A reumás etiológia általában az aorta elégtelenség és a mitrális defektus kombinációjának alapját képezi. A fertőző endokarditist a cuspsok deformációja, eróziója vagy perforációja kísérte, ami aortaszelep hibáját okozza.

A relatív aorta-elégtelenség előfordulása a szelep szálas gyűrűjének vagy az aorta lumenének a magas vérnyomás, a Valsalva sinus aneurysma, a rétegződő aorta aneurysma, ankylopo-reumatoid spondylitis (Bechterew-betegség) és más patológiák miatt történő kiterjedése miatt lehetséges. Ilyen körülmények között előfordulhat, hogy a diaszole során az aorta szelep szórólapjai elválnak.

Hemodinamikai rendellenességek az aorta elégtelenségében

Az aortahiányos hemodinamikai rendellenességeket a diasztolés vér regurgitációjának térfogata határozza meg az aortából a bal kamrába (LV). Ugyanakkor az LV-re visszatérő vér mennyisége elérheti a szívteljesítmény több mint felét.

Tehát az aorta elégtelenségében a bal kamra a diasztolus periódus alatt mind a bal pitvari vérellátás eredményeként, mind az aorta reflux következtében töltődik ki, amelyhez a diasztolés térfogat és nyomás emelkedik az LV üregben. A regurgitáció térfogata elérheti a stroke térfogatának 75% -át, és a bal kamra vég diasztolés térfogata 440 ml-re emelkedhet (60-130 ml-es sebességgel).

A bal kamra üregének kiterjesztése hozzájárul az izomrostok nyújtásához. A megnövekedett vérmennyiség kiáramlásához a kamrai összehúzódás erõsödik, ami a szívizom kielégítõ állapotával a szisztolés kilökődés és a megváltozott intracardiacis hemodinamika kompenzációjához vezet. Ugyanakkor a bal kamra hiperfunkciós módban történő hosszú távú munkája mindig hipertrófia, majd kardiomiocita disztrófia következik be: a rövid távú LV tonogén dilatáció a vér kiáramlásának növekedésével helyettesíti a myogen dilatáció időszakát a véráramlás növekedésével. Ennek eredményeként alakul ki a malformáció mitrálódása - a mitrális szelep relatív elégtelensége, amit a bal kamra dilatációja okoz, a papilláris izmok diszfunkciója és a mitrális szelep rostos gyűrűjének bővülése.

Az aortai elégtelenség kompenzációjának feltételei között a bal pitvar funkciója érintetlen marad. A dekompenzáció kialakulásával nő a diasztolés nyomás a bal pitvarban, ami hiperfunkcióhoz, majd hipertrófiához és dilatációhoz vezet. A pulmonalis keringés vaszkuláris rendszerében a vér stagnálása együtt jár a pulmonalis artériában a nyomás növekedésével, amelyet hiperfunkció és jobb kamrai myocardialis hypertrophia követ. Ez magyarázza a jobb kamrai meghibásodás kialakulását az aortai hibával.

Az aorta elégtelenség osztályozása

A hemodinamikai zavarok súlyosságának és a szervezet kompenzációs képességeinek értékeléséhez klinikai besorolást alkalmaznak, kiemelve az aorta elégtelenség 5 szakaszát:

• I - teljes kompenzáció. Szubjektív panaszok hiányában az aorta elégtelenségének kezdeti (auscultatory) jelei.
• II - a látens szívelégtelenség fokozata. Jellemző a testmozgás tolerancia mérsékelt csökkenése. Az EKG szerint a bal kamra hipertrófiai és térfogati túlterhelésének jelei észlelhetők.
• III. - az aorta elégtelenségének szubkompenzációja. Tipikus angina fájdalom, a fizikai aktivitás kényszer korlátozása. Az EKG-n és a röntgenfelvételeken - bal kamrai hipertrófia, a másodlagos koszorúér-elégtelenség jelei.
• IV - az aortahiány dekompenzációjának fázisa. A legkisebb feszültség esetén súlyos légszomj és szív asztmás rohamok lépnek fel, a máj növekedését állapítják meg.
• V - az aorta elégtelenségének végpontja. Jellemzője a progresszív teljes szívelégtelenség, az összes létfontosságú szerv mélyén kialakuló dystrofikus folyamatai.

Az aortahiány tünetei

Az aorta-elégtelenségben szenvedő betegek a kompenzáció stádiumában nem jelentenek szubjektív tüneteket. A látens hiba hosszú lehet - néha több éve. A kivétel az aorta agyi aneurysma, a fertőző endocarditis és más okok miatt kialakult akut kialakulású aortai elégtelenség.

Az aorta elégtelenségének tünetei általában a fej és a nyak edényében pulzálódás érzései, a megnövekedett szívverés, amely a magas pulzusnyomással és a szívteljesítmény növekedésével jár. Az aortai elégtelenségre jellemző szinusz tachycardia a betegek szubjektív módon érzékelik a gyors szívverést.

A szelep kifejezett hibájával és nagy mennyiségű regurgitációval az agyi tünetek észlelhetők: szédülés, fejfájás, tinnitus, látási zavarok, rövid távú szinkope (különösen akkor, ha a test vízszintes pozíciója gyorsan megváltozik a függőlegesre).

Ezt követően angina pectoris, aritmiás (extrasystole), légszomj, fokozott izzadás. Az aortai elégtelenség korai szakaszában ezek az érzelmek főként a testmozgás során zavarnak, majd később pihenéskor jelentkeznek. A jobb kamrai elégtelenség bekapcsolódása a lábak ödémája, a nehézség és a jobb hypochondrium fájdalma.

Az akut aorta-elégtelenség a pulmonalis ödéma típusától, az artériás hipotenzióval együtt jelentkezik. Ez összefügg a bal kamra hirtelen térfogat-túlterhelésével, a végső diasztolés nyomás emelkedésével az LV-ben, és a sokk kimenetének csökkenésével. Speciális szívműtét hiányában ebben az állapotban a halálozás rendkívül magas.

Az aortahiány diagnózisa

Az aortahiány fizikai adatait számos tipikus tünet jellemzi. Külső vizsgálatnál figyelemre méltó a bőrtartalom, és a későbbi szakaszokban az acrocianózis. Néha az artériák fokozott pulzálódásának külső jelei jelennek meg - "nyaki carotis" (látható nyaki ingerlés az carotis artériákon), Musset tünete (a ritmikus fej a pulzus üteméhez), Landolfi tünet (a diákok pulzációja), Quincke kapilláris pulzus (a körömágyak pulzálása) ), Muller tünete (az uvula és a lágy szájüreg pulzációja).

Jellemzően az apikális impulzus vizuális meghatározása és elmozdulása a VI-VII interosztális térben; az aortai pulzálás a xiphoid folyamat mögött érthető. Az aortai elégtelenség auscultatív jeleit az aorta diasztolés zajja jellemzi, az I és II szívhangok gyengülése, a kísérő funkcionális szisztolés zaj az aortán, érrendszeri jelenségek (kettős hang Traube, dupla zaj Durozie).

Az aorta elégtelenség instrumentális diagnosztikája az EKG, a fonokardiográfia, a röntgenvizsgálatok, az EchoCG (CLE), a szívkatéterezés, az MRI, az MSCT eredményein alapul. Az elektrokardiográfia a bal kamrai hipertrófia jeleit mutatja, a defektus mitralizálásával - a bal pitvari hipertrófia adatai. Fonokardiográfia segítségével megváltozott és rendellenes szívhangok határozhatók meg. Az echokardiográfiai vizsgálat számos jellegzetes tünetet tár fel az aortai elégtelenségben - a bal kamra méretének növekedése, anatómiai hibája és az aorta szelep funkcionális meghibásodása.

A mellkas röntgenfelvételein a bal kamra és az aorta árnyéka, a szív csúcsa balra és lefelé kiterjedt, a tüdőben a vénás torlódások jeleit tárták fel. A növekvő aortográfiával láthatóvá válik a véráramlás aortai szelepen keresztül a bal kamrába történő visszafejlődése. Szívüregek öntése aorta elégtelenségben szenvedő betegeknél szükséges a szívteljesítmény nagyságának, az LV végső diasztolés térfogatának és a regurgitáció térfogatának, valamint más szükséges paraméterek meghatározásához.

Az aorta elégtelenség kezelése

A tünetmentes kezeléssel járó enyhe aorta elégtelenség nem szükséges. Javasolt a fizikai terhelés korlátozása, a kardiológus éves vizsgálata echokardiográfiával. A tünetmentes, mérsékelt aorta-elégtelenségben, diuretikumokban, kalciumcsatorna-blokkolókban, ACE-gátlókban angiotenzin-receptor blokkolókat írnak elő. A fogászati ​​és sebészeti beavatkozások során a fertőzés megelőzése érdekében antibiotikumokat írnak elő.

Sebészeti kezelés - a műanyag / aorta szelep cseréje súlyos tüneti aortahiány esetén javasolt. Akut aortai elégtelenség esetén az aneurysma vagy az aorta sérülése következtében az aorta szelepcsere és a növekvő aorta történik.

A nem működőképesség jelei az LV diasztolés térfogatának növelése 300 ml-ig; 50% -os ejekciós frakció, a végső diasztolés nyomás körülbelül 40 mm Hg. Art.

Az aorta elégtelenségének előrejelzése és megelőzése

Az aortahiány prognózisát nagyrészt a hiba etiológiája és a regurgitáció térfogata határozza meg. Súlyos aortahiányban dekompenzáció nélkül a betegek átlagos várható élettartama a diagnózis időpontjától 5-10 év. A dekompenzált stádiumban a koszorúér és a szívelégtelenség tünetei, a gyógyszeres kezelés hatástalan, és a beteg 2 éven belül meghal. Az időszerű szívsebészet jelentősen javítja az aortahiány prognózisát.

Az aortahiány kialakulásának megelőzése a reumatikus betegségek, a szifilisz, az ateroszklerózis megelőzése, azok időben történő kimutatása és megfelelő kezelése; az aorta-hiány kialakulásának veszélyével járó betegek klinikai vizsgálata.

Életprognózis az aorta szelep elégtelenségére és mi ez?

Az aorta elégtelensége a szívbetegség egyik formája. Egy ilyen eltérés sikeresen meggyógyul, de ugyanakkor radikális változást igényel az életmódjukban szenvedő betegekben.

Nem annyira veszélyes maga a jogsértés, hanem annak következményei, amelyekre vezethet. Ez különösen a patológia krónikus formájára vonatkozik. Ezért tudnia kell, hogy milyen orvosi tüneteket kell figyelni az időben.

Mi ez a betegség?

Vizsgáljuk meg részletesebben, mi ez az aorta elégtelensége. A betegséget az aorta szelep meghibásodása jellemzi. Az ilyen eltérést a szív bal kamrájában a vér visszautasítása (regurgitáció) kíséri.

Ez a kóros folyamat meglehetősen intenzív terhelést eredményez a bal kamrára, ami szív hipertrófiát eredményez. Ez a teljes szerv egészének diszfunkcióját idézi elő, amelyhez viszonylag kifejezett klinikai tünetek társulnak.

A betegséget gyakran férfi betegeknél észlelik, de gyakran a nők is szenvednek. A betegek 4% -ában izolált AN előfordul, de a betegség másokkal való kombinációja az esetek 10% -ában észlelhető.

Etiológia és patogenezis

Az aorta szelep elégtelensége krónikus vagy akut lehet. A betegség veleszületett és szerzett. A veleszületett AN esetében az aorta szelepnek nincs három, de egy, két vagy négy szórólapja.

A szelepberendezés ezen rendellenessége örökletes betegségek hatására következhet be:

• aorta anus ectasia;
• Marfan-szindróma;
• cisztás fibrózis;
• Ehlers-Danlos szindróma;
• csontok veleszületett oszteoporózisa stb.

Ebben a betegségformában általában a szív aorta-szelep prolapsusát vagy hiányos bezárását figyelték meg. Az esetek 80% -ában az NA oka a reuma.

Más kóros tényezők hatásának kizárása azonban lehetetlen. Tehát a kóros folyamat ilyen formája megfigyelhető a következő betegségekben:

• szeptikus endokarditis;
• a test szifilitikus károsodása;
• ateroszklerotikus érbetegség;
• szisztémás lupus erythematosus.

Szisztémás lupus erythematosus

A betegség reumatikus etiológiája esetén a szelepszelepek fokozatos alakváltozása következik be. Sűrűsödnek és elveszítik hangjukat. Ezek az eltérések a diastol idején nem teljes lezáráshoz vezetnek. Gyakran ilyen kóros eredetű mitrális betegség és AN kombinációja.

Ennek a betegségnek egy másik formája is - relatív aortahiány, amely az aortát érinti. Hipertóniás betegség, aortás aneurysma, ankylozáló spondylitis stb. Okozhat. Ezeket a patológiákat a szelepcsúcsok eltérése jellemzi a diaszole időszak alatt.

A vizsgált patológiával a hemodinamika folyamatában hiba lép fel. Az LV-ben a vér visszafejlődése miatt az izmok fokozatosan elkezdenek nyúlni, elvesztve a rugalmasságukat. A kamrai izmok nyújtásának mértéke közvetlenül függ az LSG-re visszatérő vér mennyiségétől.

besorolás

Az érettségi patológia a hemodinamikai rendellenességek mértékének meghatározásán alapul. E kritérium szerint a betegségfejlődés 5 szakaszát különböztetjük meg.

• Az 1. szakasz visszavonása a legegyszerűbb megsértés. A beteg nem panaszkodik a szorongásos tünetek megnyilvánulásáról.
• Az AN 2. fokozathoz tartozik a látens szívelégtelenség kialakulása. A beteg vizsgálata során csökken a test fizikai terhelésre való toleranciája. Az EKG-n az LSG túlterheltsége figyelhető meg az első hipertrófiai jeleivel.
• A NA harmadik szakaszát a patológiás folyamat szubkompenzációjának színpadának nevezik. Ebben az időszakban a páciens kifejezett anginális fájdalmat szenved, korlátozza a fizikai aktivitást. A roentgenogramon és a cardiogramon egyértelműen észlelhetőek az LV-hipertrófia, melyet a koszorúér-elégtelenség megnyilvánulása kísér.
• A negyedik szakasz dekompenzálva van. A pácienst állandó légszomj, amely a szív asztmájának tüneteihez kötődik. Ezzel párhuzamosan nő a máj méret.
• Az AH ötödik, terminális szakasza a legnehezebb. Jellemzője a szívelégtelenség tüneteinek növekedése, valamint az összes létfontosságú szerv hipertrófia.

Klinikai megnyilvánulások

Az enyhe betegség nem okoz szubjektív tüneteket. Ugyanakkor a látens pályája több évre is húzódhat. De ha az AN-t a rétegződő aorta aneurizma, fertőző endocarditis vagy más CVD-betegségek képződése okozza, ebben az esetben a patológia klinikai megnyilvánulása az elsődleges patológiától függ.

Tehát, az aorta-szelep kisebb sérülése esetén a páciens szenvedhet:

• lüktető érzések a fejben és a nyakban;
• a sinus tachycardia kialakulása, a megnövekedett szívverés miatt;
• szívszívás.

Az aorta klán jelentős deformációjával a tünetek némileg eltérőek lehetnek, és előfordulhatnak:

• szédülés;
• cephalgia;
• zaj, hallás vagy csengés a fülekben;
• látásfunkciós zavarok;
• syncope.

A betegség előrehaladtával az angina pectoris, extrasystole, légszomj és hiperhidrosis formájában kialakuló rossz közérzet kapcsolódik a fő klinikai tünetekhez. Az enyhe regurgitációs fokozattal ezek a rendellenességek csak a fizikai aktivitás és a későbbi szakaszok során jelentkeznek - még akkor is, ha a beteg abszolút nyugalmi állapotban van.

Fontos! Ha a beteg elkezdte a lábak ödémájának kialakulását, valamint a jobb hypochondriumban a nehézség és a fájdalom érzését, ez jelezheti a jobb kamrai hiba kialakulását.

Diagnosztikai technikák

Először is, a kardiológus a beteg alapos fizikai vizsgálatát végzi. Eredményei, valamint a történelem során szerzett adatok alapján az orvos dönt számos instrumentális diagnosztikai intézkedés végrehajtásáról:

• EKG;
• phonocardiography;
• Röntgenvizsgálat;
• echokardiográfia;
• mágneses rezonancia vagy számítógépes tomográfia;
• szívkatéterezés.

Röntgen patológia

Az átfogó diagnózis nemcsak a diagnózis tisztázását teszi lehetővé, hanem a patológiai folyamat súlyosságának pontos meghatározását is, amelynek alapján eldönthető, hogy melyik terápiás taktikát kell alkalmazni minden egyes esetben.

Kezelési módszerek

A patológiás kezelést konzervatívan és sebészesen is el lehet végezni. De mindkét esetben az előfeltétele az életmód és a táplálkozás javítása a beteg által.

Konzervatív megközelítés

A betegség nem sebészeti kezelését a következő gyógyszercsoportok alkalmazásával végezzük:

• Perifériás értágítók: Adelfan, Nitroglicerin stb.
• Glikozidok: Strofantina, Digoxin.
• Antihipertenzív gyógyszerek: Captopril, Perindopril és tachycardia - Bisoprolol, Propranolol, stb.
• Kalciumcsatorna-blokkolók: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
• Diuretikumok: Lasix, Furosemid, Indapamid.

A fenti gyógyszerek némelyike ​​éles vérnyomáscsökkenést okozhat. Ennek elkerülése érdekében Dopaminnal kell kombinálni.

Sebészeti taktika

Ha a betegség komplikációk kialakulásával jár, az egyetlen helyes kiutat ebből a helyzetből a műtét. Az aorta szelep protézisjavítása mechanikai vagy biológiai implantátum segítségével nehéz, de létfontosságú eljárás. Ezt általános érzéstelenítés alatt végzik, és legalább 2 órát tart.

Mivel nagy a valószínűsége, hogy a posztoperatív időszakban komplikációk alakulnak ki (különösen, ha mechanikus szívszelepet használnak), a páciensnek antikoagulánsokat kell rendelnie - a vérhígítást elősegítő gyógyszereket. Nem kevesebb, mint hat hónapot kell szedni, de a pontos kezelési rendszert az orvos minden egyes beteg számára külön-külön fejleszti.

Előrejelzések és következmények

A folyamatos progresszív betegséget bonyolíthatja:

• miokardiális infarktus;
• a szívszelep mitrális elégtelensége;
• a fertőző etiológia másodlagos endocarditisének előfordulása;
• szívritmuszavar.

A betegséggel kapcsolatos élet prognózisa közvetlenül függ a patológia fejlődésének stádiumától. Így a betegség kialakulásának kezdeti szakaszaiban a teljes gyógyulás és a túlélés prognózisa a legkedvezőbb. A szövődmények kialakulásával jelentősen romlik.

A betegség késői szakaszaiban az érintett szelep és az implantátum cseréjével végzett sebészeti kezelés 10 évvel hozzájárul az élet meghosszabbításához. De csak azzal a feltétellel, hogy a beteg rendszeresen szedje a kezelőorvos által előírt gyógyszereket, és szigorúan kövesse az összes ajánlást, melyet a posztoperatív viselkedés és az egész életmód korrekciója kap.

1-4. Fokozatú aortahiány: okok és tünetek, kezelés és prognózis

A szív- és vérellátó struktúrák anatómiai képződésének hanyatlása a szakemberek gyakorlatában a leggyakoribb. A statisztikák szerint évek óta a szív megsértése gyakrabban vezet a halálhoz. Egy kicsit a rák mögött, és nem mindenhol.

Ez a két jelenség a halálesetek számában vezet. Nem minden rendellenesség halálos a korai szakaszban, és a későbbi szakaszokban még mindig esély van arra, hogy sokáig helyreálljanak és teljes mértékben éljenek. Ez nem mondat. Ezeknek a betegségeknek a lehetőségei eltérőek.

Az aorta szelep elégtelensége a legnagyobb véredény szelepeinek anatómiai fejlődésének eltérése, aminek következtében a vér visszadobódik a bal kamrába.

Az anyag a testben elégtelen térfogatú, mivel egy rész egy nagy körben ellenkező irányba mozog.

Ez nem normális, a hemodinamika zavar. A szöveti hipoxia előfordul, fokozatos dystrophia vagy akár különböző struktúrák (agy, vese, máj) atrófiája.

A gyógyulás potenciálisan lehetséges, de csak sebészeti módszerekkel.

Pathology fejlesztési mechanizmus

Az eltérés alapvető okainak megértése a minimális anatómiai és fiziológiai információk asszimilációjában rejlik.

A szív normális aktivitása a következő. A pitvari kamrákon keresztül a vér a kamrákba mozog, amelyek felelősek a szervek folyékony kötőszöveti biztosításáért.

A bal oldali legfontosabb: az oxigént és a tápanyagokat nagy körben mozgatja. Ez azt jelenti, hogy minden struktúra rendelkezésre áll.

Az aorta belép a lumenbe - a test legnagyobb artériájába, nemcsak az emberekbe, hanem számos emlősbe is. Ágazatai meghatározzák a test és a távoli képződmények megfelelő ellátásának lehetőségét széles hálózaton keresztül.

A szelep-elégtelenség kialakulásának folyamatában a bemeneti nyílások nem záródnak ki teljesen, majd teljesen leállnak.

Az első pillanatban a részleges keringési zavar bekövetkezik, majd generalizálódik, attól függően, hogy a folyékony kötőszövet mennyi a munkából.

A korrekciót radikális (sebészeti) intézkedésekkel végzik. Még a korai szakaszokban is, ha vannak megnyilvánulások.

Hemodinamikai rendellenességek

A klinikai helyzetek 100% -ában találtak, a hemodinamikai zavarok jellege az aorta szelepfunkció mértékétől függ.

Tehát a korai stádium hátterében a tünetek szinte hiányoznak, a megnövekedett szívműködés miatt kompenzáció következik be: egyrészt gyorsulás, másrészt a kontrakciók kényszerítése.

Idővel ez önmagában bal kamrai hipertrófiához és az izmos szerv növekedéséhez vezet. Az így megváltozott struktúra már nem tudja teljesíteni a funkcióit.

Az aorta elégtelenségének hátterében kettős folyamat következik be: a szív már nem működik, mint a korábban, és a visszaáramló vér térfogata minden nap növekszik.

A hosszú távú kóros folyamat gyakori klinikai változata a szívműködési zavar. Ha a betegség régen fejlődik, a gyógyulás szinte lehetetlen.

A koronária-elégtelenséggel, miokardiális sűrűséggel, stb. Általánosított általános rendellenesség, amivel a beteg és az orvosa szembesül.

Az egyetlen dolog, ami megmentheti a személyt, a szívátültetés. Az ilyen fontos struktúra átültetése azonban nagy nehézségekkel jár. Emellett a szöveti kilökődés és a halálos kimenetelek kockázata magas.

besorolás

A folyamatot a fő oka jellemzi - az anatómiai és fiziológiai nemzetség eltéréseinek jellege és mértéke.

E módszer szerint a következő szakaszokat különböztetjük meg:

Először vagy egyszerűen

A visszatérő vér száma nem haladja meg a teljes 10-15% -át. Az anatómiai változások még nincsenek, mert a gyógyulás valószínűsége maximális.

Gyakran az orvosok választanak egy várakozó taktikát, nem törekednek a radikális terápiára. Talán nem lesz progresszió, akkor a kezelés támogató, gyógyszeres kezelés.

A műveleti beavatkozás nem szükséges. Ugyanakkor a patológiás rendellenességek már léteznek, bár implicitek, köztük a vérnyomás és az izolált szisztolés magas vérnyomás változásai, a PD körülbelül 80-90 mm Hg.

Második mérsékelt

A megnyilvánulások súlyossága átlag, a betegek már most is figyelmet fordítanak az egészségügyi problémákra, ami általában jó, mert a kardiológus felé fordul.

A tünetek sajátosságai minimálisak, minden objektív módszerrel egyértelművé válik: echokardiográfia és a szív hangjának hallgatása minimálisan.

Az előrejelzés feltételesen kedvező. Sebészeti kezelés, ebben a szakaszban, a megfigyelés már nem megfelelő, a progresszió elkerülhetetlen, idő kérdése.

Harmadszor, kifejezett

Súlyos tünetek határozzák meg, még a teljes pihenés állapotában is, az agyi struktúrák rendellenességei és a szív.

A vérnyomás állandóan magas, nagy PD és a kontrakciók gyakorisága. A szervek is rosszul tudnak megbirkózni, a vesék, a máj, az agy és a hajók többszörös rendellenességei vannak.

Negyedik vagy terminál

Elvileg nem gyógyítható, palliatív ellátás. A páciens megpróbáltatása szerint lehetségesek, de általában az operációs asztalon halálra kerülnek.

A beteg és a teste teljesen életképtelen. A vérnyomás alacsony, stabil hipotenzió. Az anatómiai struktúrák megtagadják a személy gyorsabb megölését, a szívelégtelenséget vagy a többszörös szervkárosodást - a kérdés hasonló, de ez feltétlen eredmény. Cinikus, de igaz.

Az elsőtől az utolsó szakaszig több mint egy évtizede tarthat. Bizonyos esetekben a progresszió gyors, rövid távon. Másrészt a szomatikus kórképek és a romboló életmód okozta.

A jogsértés okai

Ismerve a probléma kialakulásának tényezőit, következtetéseket levonhatunk és részben befolyásolhatjuk saját sorsunkat az orvosi szempontból.

• Szifilisz, folyamatban. A lehetséges kiszereléssel ellentétben ez nem bőrkárosodás. A hosszú pálya hátterében a belső szervek végső változása jelenik meg, a teljes meghibásodásig. Ami valójában a szívvel történik: a szívstruktúrák elpusztulnak.
• AIDS. Megmagyarázza a gyakori fertőző betegségeket. Ez magában foglalja a teljes testrendszer bevonását a folyamatba. Speciális hosszú távú kezelés nélkül a normális vagy legalább elfogadható életszínvonal biztosítása lehetetlen. Nemcsak a közönséges megfázás és a tüdőgyulladás gyakori, hanem különböző variációkban is myocarditis. Mivel az immunitás nem elég aktív, a helyreállítás nem valószínű. A leggyakoribb kimenetelű az izmok szervezettségének éles leállítása, és a leggyakoribb eredmény. Ilyen körülmények között a halál elkerülhetetlen, idő kérdése. Senki sem vállalja a műveletet, a beteg egyszerűen nem fog túlélni a külső és még belső tényezőkkel szembeni testellenállás hiánya miatt.
• Az aorta ateroszklerózisa. A betegség gyakori és veszélyes. A korai stádiumban a lumen stenózisa vagy szűkítése következik be, de ez ritka klinikai lehetőség. Valószínűleg a lipidszerkezetek lerakódása a hajó falain. Mivel ez a legnagyobb artéria, teljesen világos, hogy ez a betegség önmagában is véget érhet. Amikor a szelephiba csatlakoztatva van, a kockázatok többszörödtek. A petrolizáció esetei, a kalcium-sók lerakódása a koleszterin plakkokban gyakori. Általában hosszú folyamat vagy idősek esetében. Nem biztosított és fiatal.

• Fertőző myocarditis. Részben róluk szólt. Ez gyulladásos folyamat a szív izomrétegében. A variáns működése során szükség esetén a baktériumellenes kezelést protetikai szívstruktúrákkal végezzük.

• Rheumatoid arthritis és más autoimmun folyamatok, mint például a lupus vagy az érfalfal gyulladása, úgynevezett vasculitis. A nagy pusztító képesség ellenére ezek nagyon ritkák. Ezek a szelepek patológiás rendellenességeinek teljes tömegének 5% -át teszik ki.
• Reuma. A klasszikus betegség, amely a nagy kudarc kockázatával jár. A kezelés nehéz, mert a folyamat ismeretlen, etiológiával rendelkezik, és nehéz megjavítani. Gyógyszereket használnak, és ezek kombinációit empirikusan választják ki, nem ismert, hogy a szervezet hogyan reagál. Eközben az idő ketyeg. Különösen kedvezőtlen prognózis a probléma késői észlelésére, amikor a patológia eléri a 3. stádiumot.
• Hosszú távú artériás hipertónia. A variáns viszonylag ritka, ilyen helyzetben a diszfunkció tercier következményként működik. Azonnali prekurzor a bal kamrai hipertrófia és az általános hemodinamikai zavarok.

A fent leírt, hosszú távú jelenlegi patológiák hátterében a 2. fokozatú aorta szelep elégtelenségét diagnosztizálják. Nem, a betegség nem hagyja ki az előző időszakot, csak nehezen azonosítható a korai fázisban.

Tünetek a színpadtól függően

Az aorta szelep elégtelenségét 1 fok csak az intenzív fizikai aktivitás hátterében lévő légszomj határozza meg. Semmi más. Minél összetettebb a folyamat, annál lényegesebb a klinikai kép.

Klinikailag szignifikáns megnyilvánulások az AK elégtelenség második fejlődési szakaszából származnak.

A lehetséges jelek közül:

• A bőr felpattanása. A páciens úgy néz ki, mint egy márvány szobor, lila vagy kékes hajók a hálózati struktúrában a bőrrétegen keresztül.
• A száj és a köröm nyálkahártyáinak árnyékának megváltoztatása.
• A nyaki vénák duzzanata, a megfigyelés során kifejezett pulzálás.
• Intenzív szívverés. Annyira erős, hogy a beteg minden összehúzódással megborzong.

Ezek a patológiai folyamat specifikus jelei. Nem értik jól őket, és nem teszik lehetővé, hogy gyorsan azonosítsák a probléma forrását.

A szívelégtelenség által kiváltott, másfajta megnyilvánulások sokkal rosszabbak és világosabbak a klinika szempontjából:

• Szédülés. A mozgásuk vezérlésére és az űrben való navigálásra. Ez az agyi struktúrák, különösen a kisagy izémiájának eredménye.
• Légszomj. Az 1. fokozatú aortai elégtelenséget kisebb hemodinamikai zavarok jelzik. A szív még mindig a funkcióival küzd, a tünet csak intenzív fizikai erőfeszítéssel jelenik meg. Tovább tovább. Ahogy halad, a beteg nem tud kijutni az ágyból.
• Gyengeség, álmosság, a teljes aktivitás jelentős csökkenése. A beteg nem képes napi és munkahelyi feladatokat ellátni, különösen a későbbi szakaszokban.
• Az alsó végtagok ödémája, majd az arc.
• Súlyos tachycardia, először 100 ütés / perc, majd több. Talán a ventrikuláris paroxizmális alak kialakulása ilyen helyzetben végzetes kimenetelű lesz.
• Mellkasi fájdalom mérsékelt intenzitással. Még szívroham esetén is ritkán érnek el nagy erőt. Adja a gyomornak, a lábaknak, az alsó hátnak, a hátnak, a felső végtagoknak. Égés vagy húzás, préselés.
• Cephalgia (fejfájás).

A harmadik szakaszt az összes leírt jel képviseli, de más objektív megnyilvánulások jelentkeznek:

• Megnövekedett vérnyomás széles körben. A terminális stádium kifejezett fajta hipotenzióval függ össze.
• Bővített máj.
• A szív hangjának gyengülése hallgatáskor.

A 2. fokozatú aortahiány a legjobb idő a kezelésre: a tünetek már teljes mértékben jelen vannak, de még nem merültek fel a szerves zavarok, ami jó helyreállítási esélyekhez vezet.

diagnosztika

A kardiovaszkuláris rendszer patológiájával rendelkező betegek vizsgálata a kardiológus vagy egy speciális sebész feladata, a művelet tervezési szakaszában. A klasszikus rendszer nem csak a probléma tényét állítja, hanem az állapot gyökér okának azonosítását is.

Ebből a célból a következő tevékenységek kerülnek kijelölésre:

• Szóbeli szavazás. A korai stádiumban nem informatív, a beteg maga nem tud panaszt tenni.
• A történelem összegyűjtése. Minden egészségügyi probléma jelenlétének meghatározása után van értelme.
• Szívhang hallgatása (auscultation). Süket hangok, a jelenlegi aritmia párhuzamosan lehetséges. Ez rossz jel, különösen akkor, ha gyanúja van a veszélyes formáknak, mint például a csoportverések vagy a fibrilláció.
• A vérnyomás mérése és a kontrakciók gyakorisága. Mint már említettük, egy specifikus klinikai jel - a vérnyomás emelkedése, PD, a terminális fázisban - hipotenzió. Ebből az orvos elriasztja a korai diagnózist.
• Elektrokardiógrafia. A szívstruktúrák funkcionális aktivitásának értékelésére is használják. Még a szívritmus legkisebb eltéréseit is meghatározták, de nincs jelentős klinikai jelentősége - a hatásról, nem pedig az okról.
• Az echokardiográfia. A fő technika. Minden szerves rendellenesség jól látható. Azonban az aortai elégtelenség által okozott jelenségek közül sokan röviden. Ahogy a szív progressziója növekszik, a szívizom sűrűsége jelentkezik. A 4. fázis teljesen kíséri a hatalmas mennyiségű testet, egy kicsit olyan, mint egy normális. Egy ilyen struktúra nem képes önmagára vért biztosítani. Meg lehet vizsgálni a fordított áram térfogatát (regurgitáció) és meg kell határozni a szelephiba méreteit mm-ben.

• Koronagrafiya. A vérkeringés mértékének meghatározása a szívformációk edényeiben. Ha eltéréseket észlelünk, rövid távon lehetséges egy szívroham. Az extenzivitás attól függ, hogy melyik szerkezet stenotikus vagy eltömődött.
• A koagulálhatóság vagy koagulogram meghatározása. Különösen fontos a műtét előtt. Hosszú meghibásodás következtében fennáll a vér reológiai tulajdonságainak megzavarása. Sűrűvé válik, rosszul mozog. Innen az artériás és pulzusnyomás növekedése, a szívroham vagy a stroke kockázatának növekedése.
• A folyékony kötőszövet klinikai vizsgálata. A gyulladásos folyamat (myocarditis, endocarditis, pericarditis) azonosítása.

Nagyon specializált intézkedésként - MRI vagy CT, szcintigráfia is.

kezelés

A terápia szigorúan sebészeti jellegű, de nagyon kevesen vállalják a műtétet. Ez szakszerűtlen, először meg kell ismerkednie a folyamat dinamikájával.

Ha vannak műtéti kezelésekre utaló jelek, a beteg rövid távú előkészítése bonyolult beavatkozásra van folyamatban.

Előzetes mérésként a vérnyomás csökkenése, az aritmiák megszüntetése és a minimális szívizom kontraktilitás helyreállítása elfogadható szinten látható.

Ilyen gyógyszereket írnak fel:

• ACE inhibitorok, béta-blokkolók és kalcium antagonisták. Különböző jellegű.
• Antiaritmiás. Az amiodaron a leggyakoribb. Néhány analóg is.
• Ellenjavallatok hiányában - szívglikozidok. De nagyon óvatosan.
• Antitrombotikus szerek. A véráramlás megsértése esetén. Az aszpirin Cardio, mint egyszerű, egyszerű acetilszalicilsav, nem érdemes inni, sok mellékhatással rendelkezik.
• Nyomelemek és ásványi anyagok. Magnézium és kálium (Asparks és hasonlók).
• Az akut rohamok enyhítését a nitroglicerin végzi.

A népi receptek ellenjavallt. Ez időveszteség, értékes, erők és hamis remények a csodaszerre.

Még a műtéti kezelés sem állítja vissza teljesen a szelep működését, bár hosszú, jó minőségű életet biztosít néhány korlátozással.

A sebészeti beavatkozás célja a szerkezet anatómiai integritásának helyreállítása, de ez valószínűtlen.

A protéziseket főként a mesterséges, szintetikus partíció cseréjével használják (olyan anyagokból, amelyek nem provokálják az elutasítást).

A technika kockázatos, de nincs analógja. Jobb a kezelés megkezdése a szív szerves rendellenességeinek kialakulása előtt, mivel a szív transzformációi már elkerülhetetlenek.

Az előkészítés idején vagy a dinamikus megfigyelés ideje alatt célszerű lemondani a dohányzásról, az alkoholról, a sótartalomról (legfeljebb 7 gramm naponta), teljesen aludni (éjszakánként 8 óra), jól eszik (kevesebb zsírt, sült, konzerv és kényelmi ételeket, több vitamin) és egészséges fehérje). A fizikai aktivitás minimális.

Prognózis és lehetséges szövődmények

• Szívmegállás a diszfunkció és a nem megfelelő vérellátás miatt.
• Kardiogén sokk. A vérnyomás és a szervi aktivitás csökkenése ennek következtében a felszabadulás, az akut szöveti hypoxia és a halál csökkenése a közel 100% -os valószínűséggel.
• Szívroham. Kardiomiocita halál. A hatalmasság függ a kezelési kilátásoktól. Mindenesetre fennáll a hiba - az egészséges szerkezetek egy részének cseréje az epitheliummal.
• Szélütés. Hasonló folyamat. A halálozás valamivel kisebb, de az életminőség csökkenése a neurológiai hiány miatt magasabb.

A sérült aortabillentyűs betegeknél a halálok fő tényezője a többszörös szervi elégtelenség, ritkán a szívmegállás. Egy harmadik helyen - szívroham.

Az előrejelzés differenciált. Az 1. szakaszban a túlélési arány 100%, a második - 80%, a harmadik - 45%, a negyedik - 10%, a jövőben 5 év. A terminális fázis közel 100% -os halálozáshoz kapcsolódik, idő kérdése. Gyakran a betegek egy éven belül nem lépik túl a mérföldköveket.

A terápia során az esélyek valamivel magasabbak. A teljes helyreállítás csak az 1. szakaszban lehetséges. Az aorta-szelep elégtelenségének két fokozata jelet hagy a testen, de ez még mindig nem elég a halálhoz. Következtetés - időben történő kezelés, különben nincs értelme.

Végezetül

A szívbetegségek az első leggyakoribb halálok minden korosztály számára. A hosszú életkor kulcsa a korai szűrés és a kardiológusok rendszeres ellenőrzése a megelőzés érdekében.

A megelőzés egyszerű - az étrend normalizálása, a káros szokások elutasítása, az életmód általános korrekciója.