EKG. Körkörös apikális szívinfarktus

Az ilyen típusú szívrohamot az artéria körül lévő sérülés okozza. Ilyen lokalizáció esetén a félköríves infarktus a szív csúcsát fedi le, az elülső és a hátsó rész egyidejű károsodásával. Ebben az esetben a szív csúcsának két lehetséges sérülése van: a bal kamra hátsó falából a csúcsra az oldalsó és az elülső falakig, valamint az infarktus mozgatásával a bal kamra csúcsának alsó részeit lefedheti, a hátsó falról az elülső falra terjedve. Ezért a vezetékek két csoportjában az EKG-változások körkörös apikális MI-re jellemzőek:

1. III, aVF, Dorsalis (az égen át), alkalmanként - V7-V9 (a szív csúcsának hátsó részének sérülésével), V3-V6, I, II, aVL, Elülső, Inferior (a szív csúcsának elülső és oldalsó falainak károsodásával);
2. II, III, aVF, Dorsalis (a szív csúcsa hátának sérüléseivel), alkalmanként - V7-V9 (a hátsó fal bazális szakaszainak sérülése), V3, V4, Elülső (a szív csúcsának elülső részének sérülésével).

A szív hátsó részének sérülése kóros Q hullámot mutat_{II, III, aVF}, a QRS-komplex jelentős fogazása_{II, III, aVF}, viszonylagos változások (az R-hullám amplitúdójának növekedése, az S-hullám mélységének csökkenése, az ST-szegmens csökkenése, a pozitív T-hullám növekedése, az R kiterjesztése)_V1) a V1, V2, V vezetékekben_3R, amelyek a zadnebasny IM-re jellemzőek.

A szív csúcsának oldal- és elülső falainak veresége előfordulhat:

• S mély fogak_V4-V6;
• az R amplitúdó éles csökkenése_V4-V6;
• a QRS-komplex jelentős fogazása_V4-V6;
• az amplitúdó növekedésének hiánya vagy az R hullám csökkenése a V3-tól V4-ig terjedő vezetékekben.

A körkörös miokardiális infarktus

A bal kamra csúcsának körkörös miokardiális infarktusa gyakran az anterior interventricularis artéria trombózisával alakul ki. Ilyen esetekben az elülső fal nekrózisa általában nagyobb, mint a hátsó fal. Helyesebb lehet az ilyen szívbetegségeket a bal kamra csúcsának kör alakú elváltozásai által előidézett gyakori elülső szívrohamokra hívni.

Korábban ezeket a szívrohamokat "anteroposterior" -nak, valamint mély septális szívrohamnak nevezték, mivel az EKG-n egyidejűleg előfordulnak az elülső falinfarktusra jellemző változások (a V1 - V6 vagy V1 - V3 vezetékeknél) és a hátsó fal infarktusában. bal kamra (a II, III, aVF vagy III vezetékek, aVF).

Ellentétben az elülső és a hátsó falak ismétlődő infarktusával, körkörös apikális szívinfarktussal vagy az RS-T szegmens mély szeptális elmozdulásával, az irány az akut stádiumban is egyenlő, azaz durva infarktus esetén az RS-T szegmens az izoelektromos vonalból és a II.III..VV és a V1 - V6 vezetékekben (vagy V1 - V3).

Az EKG-n lévő körkörös apikális infarktus fő tünete a Q hullám (QS vagy QR) növekedése a II, III, aVF (vagy III, aVF) és V-V6 vezetékekben. Ugyanezen vezetéseknél emelkedik az RS-szegmens - T és a T-hullám inverziója, néha ilyen szívrohamokkal is meghatároztam az ólomváltozásokat. Más esetekben előfordulhat, hogy a V6 vagy V1 vezetékben a változások nem állnak rendelkezésre.

Ugyanezen 9 vezetéken egyidejűleg a T hullám inverziója az intramuralis körkörös apikális infarktusoknál, vagy az RS szegmens-T izolálása alatti eltolódás a lokalizáció szubendokardiális infarktusainál kerül rögzítésre. A fogak és az EKG szegmensek egyirányú változásainak 8-10 vezetéken történő regisztrálását az infarktus lokalizációja okozza az elülső fal széles térében (a QRS és a T vektorok a V1-V6 vezetékek negatív pólusaihoz és az S –T vektorhoz viszonyulnak) és körkörösen a bal kamra csúcsán, azaz a szív alján (a QRS és a T vektorok felfelé térnek el a „-” vezetékekhez II.III.aVF, és az S-T vektor a „+” jelekhez.

A szív csúcsa körkörös szívrohamai gyakran gyakori kórosak, gyakran ilyen szívinfarktus folyik, a külső fal szakadása a csúcs területén és esetenként az interventricularis septum repedése lehetséges. Ugyanakkor nincs előrejelzett haláleset. Néhány esetben komplikációk nélkül megfigyeltük az ilyen szívinfarktus lefolyását, és a betegek hosszú időn keresztül teljesen helyreállították teljesítményüket.
Valószínűleg kompenzáció következik be az LV elülső és oldalsó falainak hátsó falának és a bazális részeinek nagyobb részének hiperfunkciója miatt.

Körkörös apikális szívinfarktus

Ennek a lokalizációs félkörívnek a miokardiális infarktája a szív csúcsát fedi le, egyidejűleg károsítja a részének hátulját és elülső részét. Ez befolyásolhatja a szív csúcsát, a bal kamra hátsó falából a csúcson át az oldalsó és az első falra. Ez a szívroham magában foglalhatja a bal kamra csúcsának alsó részét, amely a hátsó falról a szív csúcsának alsó szakaszain keresztül az elülső faláig terjed. Az infarktus különböző helyzete az ilyen lokalizációval az elektrokardiográfiás vezetékekben valamilyen különbséget okoz, amelyek meghatározzák a szívroham jellegzetes jeleit.

A körkörös apikális myocardialis infarktust a tünetek nyilvántartása jellemzi a következő két emberrablási csoportban:

1. III, aVF, Dorsalis a Neb szerint, néha V7-ben is (a szív csúcsának hátsó részének sérülése miatt) és V3-tól V6-ig, I, II, aVL, Anterior és Inferior szerint (a szív csúcsának elülső és oldalsó falainak vereségével) ;
2. II, III, aVF, Dorsalis (a csúcs alsó hátsó részei), néha a V7 - V9 vezetékekben (a hátsó fal alapszakaszai) és a V3, V4 fronton az ég mentén (a csúcs elülső része).

A második esetben a szívinfarktus a szív hátsó részéről az első falra terjed a szív csúcsának alsó részén. A csúcs hátsó részének érzékenysége, a patológiás QII, III, aVF prong mellett, a QRS komplex kifejezett fogazataként jelentkezhet ezekben a vezetékekben, valamint a V1, V2 és V3R vezetékek kölcsönös változásai. Ezeket a reciprok változásokat főként akkor rögzítik, amikor az infarktus a hátsó fal bazális szakaszaira terjed, és a hátsó bazális myocardialis infarktus jellegzetes jelei.

A V1, V2 és V3R vezetékeknél a következő változások jelennek meg: az RV1, V2, V3R amplitúdójának növekedése, az SV1, V2 mélységének csökkenése, az RV1 kiterjesztése, az STV1, V2, V3R szegmens csökkenése, a TV1, V2, V3R SI pozitív hullámának emelkedése, aVL kifejezve. QaVR RavR. Az STV2V6, aVL egyfázisú görbéje. B - körkörös apikális szívinfarktus a cicatricialis szakaszban, a hátsó membrán régiójának károsodásával, a bal kamra oldalsó és elülső falával:

A csúcs oldal- és elülső falait is befolyásolhatja az SV4V6 mély fogaként, az RV4V6 amplitúdójának éles csökkenése, a QRSV4V6 komplex kifejezett fogazása, valamint az R-hullám amplitúdójának vagy regressziójának hiánya V3-tól V4-ig. Az utolsó 3 jel nem szigorúan specifikus a szívrohamra; gyakrabban jelennek meg az infarktus cicatriciális szakaszában.
A körkörös apikális myocardialis infarktus a legtöbb esetben a kerületi artéria sérüléseiből ered.

"Útmutató az elektrokardiográfiához", VN Orlov

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

A fájdalom jelenléte és lokalizációja

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy cervicothoracikus gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formákban, amelyek vezető tünetei köhögés és súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a térfogat és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

Akut transzmuralis körkörös miokardiális infarktus

A transzmuralis szívroham és annak tüneteinek fő okai

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Miokardiális infarktus - a szívizom károsodása az elégtelen vérellátás miatt, amelyet az érintett terület halála, a nekrózis kialakulása és a szívizom kötőszöveti cseréje követ. Ez a koszorúér artériájának romlása miatt következik be. A visszafordíthatatlan következmények maximális ideje 20 perc. Az infarktus-elváltozások mérete és helye különbözik. Az akut transzmuralis myocardialis infarktus a betegség legveszélyesebb típusa, amely a szív összes izomrétegét érinti, hatalmas területet foglal el és 9/10 esetben halált hordoz.

Transzmurális szívroham: okok

A transzmurális forma nekrózisa súlyos koszorúér-betegség miatt következik be. A szívizom stabil működéséhez 70% oxigént kell elérni. Ennek hiánya a koszorúér-erek azonnali terjeszkedéséhez vezet, de ha ez a művelet nem segít, akkor szívroham lép fel. A betegség oka sok:

• vér magas véralvadási szinttel;
• a posztoperatív helyreállítási időszak során felmerült problémák;
• mellkasi sérülés;
• a szívkoszorúerekben a gyulladás folyamata;
• a szív veleszületett vagy genetikai rendellenességei;
• éles nyomásnövekedés vagy az artériák szűkítése;
• fizikai túlterhelés vagy stresszes helyzet;
• az edény lumenének átfedése egy trombus vagy ateroszklerotikus lepedékkel.

A statisztikák szerint a tömeges szívrohamban szenvedők fő százalékos aránya a középkorú férfiak, akik a dohányzással vagy cukorbetegséggel élnek. A betegek 1/10-a képes túlélni.

A transzmurális infarktus súlyosságát a betegség kialakulásának és teljes folyamatának felgyorsult dinamikája határozza meg. Olyan sebességgel alakul ki, hogy a legtöbb ember szinte azonnal a támadás megkezdése után hal meg. Ezt nagymértékben befolyásolja a szöveti halál mértéke és az azt követő szövődmények.

A szívroham típusai

Néhány szóval elmagyarázni, hogy mi a transzmuralis szívinfarktus, tetszik ez:

• a betegség kialakulása során a kamra elülső, hátsó és alsó falaiból egyidejűleg megszakad az aktivitás és elpusztul;
• a folyamatban a leggyakrabban a bal szívkamra volt;
• kicsi fókuszú folyamatok ritkák, gyakran nagy fókuszú infarktus fordul elő.

Minden harmadik betegnek pitvari sérülése van, a jobb kamra 20% -ában előfordulhat, hogy a jobb kamrában nem fordul elő, és a keresztirányú réteg károsodása 20-80 mm között változik.

A betegek 90% -ánál a halál oka az akut transzmuralis szívinfarktus. O a bal kamra elülső falának teljes diszfunkciójához vezet, amely a kidobott vér térfogatának kritikus csökkenése. A betegek további 10% -a nem több, mint 1,5 évig él.

A myocardium hátsó falának makrofokális transzmurális infarktusa a legtöbb cardiomyocyták halálát okozza, a bioelektromos impulzus átvitele csökken. A bal kamra hátsó falának infarktusa a betegség legsúlyosabb formája, melyet a koszorúér hátsó falának sérülése jellemez, és a legtöbb végzetes infarktus oka.

Ezt a folyamatot nehéz meghatározni, ezért az orvosok gyakran hiányzik a pillanat, amikor a beteg megmenthető.

Az alacsonyabb myocardialis fal akut transzmuralis infarktája visszafordíthatatlan változásokat okoz a bal kamra alsó artériás falában. Ez történik:

• apikális - a felső részek terhelésével;
• szekcionált - a folyamatban a kamrák közötti partíciók vannak;
• körkörös - lokalizációval, amelyben a bal kamra több fala van.

A szívizomban a nekrotikus változások nem független betegség. Az ischaemia, az atherosclerosis és más betegségek hátterében fejlődnek, így megelőzhetők, ha a tüneteket és az egészséget követik.

A támadás tünetei

Az orvosok azonosítják a betegség több kockázati csoportját. Az emberek leginkább ilyen típusú szívrohamot kapnak:

• amelynek anatómiai és genetikai hajlama van;
• 45 éves kor felett;
• alultáplált és a vér magas koleszterinszintjével;
• az ülő életmódot és az elhízást;
• minden olyan személy, aki állandó stressz és ideges kimerültségnek van kitéve.

A betegség tünetei nem különböznek az egyéb támadásoktól. Az egyetlen dolog, ami panaszkodik a transzmuralis és nem transzmurális szívinfarktusú orvosi intézményekbe bevont betegekről, súlyos fájdalom. Ez egy nagy lézió egyidejű előfordulásának eredménye.

1. A szegycsont mögött szenvedő betegnek súlyos fájdalma van, amely gyorsan kiterjed az egész mellkasban és elnyeli a felső végtagokat.
2. Gyengeség, szédülés, hányinger az agy elégtelen vérellátása miatt.
3. A fájdalmas érzések hasonlíthatnak a gyomor- vagy gyomorfekély támadására, ezért gyakran nem figyelnek a támadás kezdetére.
4. A támadás kezdetét hányás kísérheti, vagy ha van egy akut húzás a hasban, hasonlóan az apendicitis támadásához.
5. A transzmuralis pályán a legveszélyesebb a tüdőödéma, amelyet a fulladás okozta támadás okoz.
6. A legkisebb valószínűséggel a betegség agyi típusa, amely a tünetek miatt fájdalommentes stroke-ra hasonlít.

A transzmurális infarktus kialakulását és azt követő lefolyását a következő tünetek jellemzik:

• a fájdalom megjelenése a szegycsont mögött;
• félelem egyidejű túlzott mértékű fellépéssel;
• tachycardia, szisztolés zümmögés, cianózis;
• gyenge impulzus és a nyomás erőteljes csökkenése;
• a támadás utáni második napon a hőmérséklet a legnagyobb megengedett szintre emelkedik;
• a szívverések megszakadnak, ritmikai megszakítások jelennek meg;
• a külső borítások és a nyálkahártyák halványak, kék színűek;
• beszédhiba, bénulás és a belső szervek súlyos meghibásodása.

A betegség kezdete annyira hasonlít a többi betegséghez, hogy a szakértők is pontosan diagnosztizálják az AMI-t, befejezve a beteg vizsgálatát egy EKG-vel.

diagnosztika

A betegség első jeleinek megjelenése jelzi a beteg személynek a kórházba történő közvetlen bejuttatását, mivel túl kevés idő áll fenn a diagnosztizáláshoz és az ember életének megmentéséhez.

A támadás pontos képének megszerzésének fő módja az elektrokardiográfia. Ez az egyetlen módja annak, hogy rögzítsük a támadási jeleket a szív hátsó részéből érkező betegben. Az illetékes orvos azonnal meghatározza a transzmurális szívroham által okozott nekrózis kialakulását, meghatározza a sérülés mélységét és terjedésének területét. Ugyanakkor az orvos meglátja, hogy a betegség mennyire elhanyagolt a betegben, értékelje a beteg szívének állapotát és képes előre jelezni a betegség jövőbeli lefolyását.

Az időben frissített diagnózis lehetővé teszi a kezelés megkezdését, mielőtt a sejthalál-folyamat visszafordíthatatlanná válna.

1. Az a kép, hogy a szívizominfarktus egy EKG-n látható, a beteg betegségének stádiumától függ.
2. A hegesedési nekrózis esetén a cardiogram adatok megváltozása.
3. Az EKG-n a betegség jelei teljes mértékben láthatóak.

Egy másik, a kórházba bevont betegtől szükséges elemzés a vörösvérsejtek, a fehérvérsejtek vérvizsgálata és a vérben általában a szív belsejében lévő vegyületek és enzimek megjelenése.

Sürgősségi kezelés szívrohamban szenvedő betegek számára

Az infarktus minden típusának kezelését a betegek megközelítőleg ugyanazzal a módszerrel hajtják végre.

1. Az első jelek megjelenése után a pácienst sürgősen a legközelebbi kórházba szállítják sürgősségi orvosi ellátásra.
2. A beteget szükségszerűen az intenzív osztályon határozzák meg.
3. A beteg elektrokardiogramot vesz, és vérvizsgálatot végez az enzimek tartalmának vizsgálatára.
4. A kóros Q heg jelenléte lehetővé teszi a szívroham formájának meghatározását.
5. Ezt követően további echokardiográfiát végeznek az érintett terület tisztázására. A patológiát a ventrikuláris vér és a legnagyobb hipodinamikai zóna látszólagos stagnációja határozza meg.
6. A beteg elsődlegesen fájdalomcsillapítók, trombocita-gátló szerek, béta-blokkolók kalciumcsatorna-blokkolókkal, ACE-gátlók, antikoagulánsok.
7. A kijelölt alapok közül csak a korai órákban van szükség, hogy kizárják a betegség további dinamikáját.
8. A szívroham esetén fellépő teljes cselekvés célja a fájdalom megszüntetése a szívritmus stabilizálásával.
9. Miután a pácienst intenzív osztályba helyezték át, a szívizmok maximális oxigénszintjének helyreállítása és a betegség megismétlődésének megakadályozása érdekében intézkedéseket hoznak.

Az akut periódusban lévő betegeknek oxigént, nitroglicerint, acetilszalicilsavat és más gyógyszereket kapnak, amelyeket az orvos a betegség mintájának megfelelően előír.

A támadás utáni rehabilitációs időszak

Infarktus utáni rehabilitációs kezelés - kurzus és tartalmazza:

• a rehabilitációra szánt időszak;
• minimális fizikai aktivitás;
• anti-szklerotikus étrend terápia;
• az előírt gyógyszerek szedése;
• rendszeres megfigyelés kardiológus és átvizsgálás útján.

Még az orvos előírásaival való teljes megfelelés nem válik a későbbi ismételt szívrohamok ellen. Ezért fontos betartani a betegség kockázatát kiküszöbölő megelőző intézkedéseket, és figyelemmel kísérni a táplálkozást.

A szívroham utáni életszabályok:

1. Étkezés 5-6 ra naponta.
2. Az étel könnyen emészthető és nem durva.
3. A diéta gabonafélékből, gyümölcsléből, kefirből, szárított gyümölcsökből, termékekből, amelyek hozzájárulnak a stabil béltisztításhoz.
4. A motoros aktivitás fokozatos növelése a szakemberek felügyelete alatt.
5. Rehabilitációs és rehabilitációs intézkedések szakosodott szakembereknél.
6. A dohányzás és az alkohol teljes megszüntetése.
7. Napi vérnyomás szabályozás.
8. A stresszes helyzetek és a fizikai túlterhelés elkerülése.

A szívizom teljes vastagságát károsító transzmuralis szívroham az embereket szenvedett, egy speciális csoportban, ahol fokozott a szívelégtelenség vagy a thromboembolia kockázata.

A myocardialis infarktus támadásának kezdetéről, és mi a tünetei a betegben, megtanulhat a videóból:

Mi a körkörös miokardiális infarktus?

A szívinfarktusból származó halálesetek száma jelentősen meghaladja a fertőző betegségek okozta halálozási arányt. Mindez az élet ritmusa, a stressz, az egészségtelen étrend, az inaktív életmód és a rossz ökológia miatt. A szívizominfarktus legsúlyosabb formája körkörös?

Mi a körkörös szívroham?

Az infarktus kifejezést általában olyan betegség akut formájának értjük, amely az egyik koszorúér-tartályban a véráramlás hirtelen leállítása miatt keletkezett. Ennek az államnak a fejlődéséhez számos oka van. A kitörés helye szerint megkülönböztethető:

1. Bal kamra. A nekrózis befolyásolja az alsó, hátsó vagy szeptum tetejét.
2. Jobb kamrai. A jobb kamrában a nekrózis középpontját nem osztályozta.
3. Pitvari.

A "szívroham" fogalma az élő sejtek halálát jelenti, amely halálukkal együtt megszűnik a funkciójuk végrehajtásában

Körkörös miokardiális infarktus, mi ez? Ez a faj egy nagyon súlyos sérülés, amelyben a kamrák minden falán fókuszokat diagnosztizálnak. A nekrózis nagysága és formája az elzárt edény helyétől függ.

Az izomszövet oxigén nélkül képes elviselni 20-25 percet, a kéreg nem több, mint 5 perc. Ha a véráramlás 10–15 percig nem áll vissza a szívizomban, akkor a sejtek meghalnak. A véráramlás helyén a nekrózis alakul ki. A halott sejtek nem hajtanak végre impulzusokat, nem szerződnek és nem végeznek semmilyen funkciót. Ennek fényében a szív munkája zavar, a személy állapota drámaian romlik.

A körkörös infarktus tünetei és okai

Körkörös miokardiális infarktus alakul ki az alábbi okok miatt:

• ateroszklerózis, amelyben az aorta és a szív artériái érintettek;
• magas vérnyomás;
• a koszorúér-trombózis és embolia;
• érgyulladás;
• elhízás;
• alkoholfogyasztás.

Az alkoholfogyasztók jobban érzékenyek a szívrohamra.

A kockázati tényezők közé tartozik az életkor és a nem. A férfiak nagyobb valószínűséggel alakítják ki a betegséget, mint a nők. 50 év után a szívroham kialakulásának kockázata kiegyenlített. A szívelégtelenség növekedésével a szívizom nagyobb oxigénfogyasztást igényel, de ha a véráramlás zavart, akkor ez a szükséglet nem pótolódik. Ilyen helyzet kiváltásához:

• aritmia támadása;
• érzelmi stressz;
• magas vérnyomás.

Az alvás során hirtelen körkörös miokardiális infarktus fordulhat elő. Ennek oka a SOA (obstruktív alvási apnoe szindróma). Amikor megállítja a légzést, fokozott stresszhormon termelődik, ami arra kényszeríti a szívet, hogy gyorsított üzemmódban működjön.

Az akut körkörös infarktus egy transzmuralis nagy-fókuszú nekrózis, amely összefüggésben van a körülmetélt arteria megszűnésével. Elsősegély nélkül halál lehetséges. Felismerje a szívrohamot:

• akut mellkasi fájdalom;
• pánik és félelem;
• fokozott verejtékezés;
• légszomj;
• gyengeség;
• szívdobogás.

A szívizominfarktus első tünetei a mellkasi súlyos fájdalom, hirtelen fejlődve, ok nélkül

A szívizom károsodása 4 fázisban alakul ki:

• akut - a komplikációk nagy kockázata jellemzi;
• akut - 5-7 napig tart. A kialakult nekrózis jellemzi. A beteg állapota súlyos, de általában stabil;
• szubakut színpad - 1 hónap. A szív- és érrendszer működése helyreáll. A beteg egészsége javul;
• a hegesedés színtere - 1,5–2 hónapig tart. A nekrózis fókuszának csomósodása kötőszöveti eredetű és heg alakul ki.

Diagnózis és kezelés

A miokardiális infarktus diagnózisának első helyét egy EKG (EKG) adják. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy azonosítsa a nekrózis forrásának helyét, meghatározza annak határait és mélységét. Mit néz ki egy szívinfarktus egy EKG-n? A cardiogramon lévő körkörös miokardiális infarktus mindig látható. Lehetőség van arra, hogy megkülönböztessük azt az EKG-nél a Q hullám patológiás változásával, az EKG-n rögzített változások két vezetőcsoportra jellemzőek:

1. III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - a nekrózis középpontjának lokalizációja a szív hátoldalán és oldalán.
2. II, III és VF, V3, V4 - a nekrózis középpontjának lokalizációjával a bazális területeken és a szív csúcsának elülső részén.

Az EKG mellett az orvosok számos további vizsgálatot végeznek, és laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat írnak elő a beteg számára:

• biokémiai vérvizsgálat;
• X-sugarak;
• echokardiográfia.

Szívroham esetén a neutrofil leukocita index és a vérben a vörösvérsejtek üledéke nő. A vérplazmában is megtalálhatók a markerek, jelezve a szívizom nekrotikus változásait. A mellkas fényképe (röntgensugár) feltárja a tüdőben a torlódást, és egy echocardiogram felfedi a rejtett koszorúér-betegséget. Ha szívinfarktus tünetei jelentkeznek, a betegnek elsősegélynyújtást kell nyújtania: adjon nitroglicerin tablettát és acetilszalicilsavat, friss levegőt biztosít. Miután a beteget kórházba vitték, kábítószer-fájdalomcsillapítót, antikoagulánsokat írnak fel. A fizikai képességek javítása és a szövődmények megelőzése érdekében edzésterápiát mutat.

És egy kicsit a titkokról.

Próbáltál már megszabadulni a varikózus vénáktól? Azon tény alapján, hogy ezt a cikket olvasod - a győzelem nem volt az Ön oldalán. Természetesen tudod, hogy mi az első:

• újra és újra megfigyelni a pókvénák következő részét a lábakon
• ébredj fel reggel azzal a gondolattal, hogy mit kell viselni a duzzadt vénák fedezésére
• minden este szenvedjen a nehézség, az ütemezés, a duzzanat vagy a lábak zümmögése
• állandó sikert aratott reményt koktél a sikerre, a szorongó elvárásokra és az új sikertelen bánásmód csalódására

És most válaszoljon a kérdésre: megfelel-e Önnek? Lehet-e ezzel megtenni? És mennyi pénzt „már kiszivárgott” a hatástalan kenőcsökhöz, pirulákhoz és krémekhez? Ez így van - itt az ideje megállni velük! Egyetért? Ezért úgy döntöttünk, hogy exkluzív interjút teszünk közzé az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Flebológiai Intézetének vezetőjével, Mikhailovics Semenov Viktorral, aki elmondta, hogyan lehet egy vagy két hét alatt legyőzni a VARIKOZ-ot, és megmenteni magunkat a rákról és a vérrögökről otthon. Olvassa el.

A körkörös miokardiális infarktus

A szívizominfarktus (akut ischaemiás szívbetegség) a szívizom fókuszos nekrózisa, amely a vérkeringés hiányában alakul ki. Az alak és mérték függ az elzárt edény kaliberétől és helyétől. Myocardialis infarktus körkörös - a szív csúcsának veresége. Félkör alakú, az oldalsó vagy az alsó felületen keresztül a hátsó oldalról az első falra irányítva - az infarktus a bal kamra összes falát rögzíti.

A szívkoszorúér-betegség okai

A koszorúér artériák nem képesek kielégíteni az oxigén szívizomjának szükségleteit, az ischaemia és a nekrózis központja. A szívroham etiológiai tényezői:

• Az aheroszklerózis, amely a szív aorta és koszorúérének túlnyomó sérülése.
• Hipertenzív szívbetegség, szívforma.
• A koszorúér-trombózis és a hiperkoagulálódó vérrel összefüggő embolia.
• Vasculitis (arteritis), ami az intravaszkuláris epitélium és a szklerózis elszaporodásához vezet.
• Erős fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz.
• Túlsúly, rossz szokások, hipodinámia, élelmiszerhibák.

A bal kamra csúcsának körkörös miokardiális infarktusa gyakran az anterior interventricularis artéria trombózisával alakul ki.

Az akut körkörös infarktus a szív átmérőjű, nagy fókuszú léziója, amely a körülményes artéria megszűnésével jár. Ez súlyos szövődményekhez vezet, beleértve a kardiogén sokkból vagy a szívizomtömegből eredő halált. Klinikailag megnyilvánuló:

• akut kompressziós fájdalom a szegycsont mögött;
• a pánik félelem érzése;
• hyperidrosis - fokozott izzadás;
• súlyos gyengeség;
• kollaptoid állapot;
• levegőhiány;
• szívverés és pulzálás érzése.

Az EKG-n mindig nagy fókuszinfarktus látható. A fő megnyilvánulás egy kóros Q hullám megjelenése, ezért Q-infarktusnak nevezik. A szív sérülésének helyétől függően a változásokat bizonyos vezetékekben rögzítik.

A szív csúcsának körkörös szívrohamjai gyakran gyakori patológia, gyakran ilyen szívinfarktus folyik, a külső fal szakadásai a csúcsrészben lehetségesek.

A bal kamra alsó falának bevonásával a körkörös miokardiális infarktus a II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9 vezetékekben nyilvánul meg. Az oldalfalon történő vereségnél, kivéve a listát, a Q fogainak változásait az I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior feladatokban figyelték meg.

A szívizom sérülése 4 lépésben folytatódik:

• A nap előtti szívroham (akut stádium) - a súlyos szövődmények legnagyobb kockázata. Az izomrostok necrobiosisát képviseli, amely a periféria mentén gyenge sejtválasz.
• Az akut stádium 1 hétig tart, a nekrózis középpontja jól látható, szegmentált nukleáris leukociták által behatolva, körülötte „vérzéses corolla” (vérzéspont). A beteg állapota súlyos, de stabil.
• A granuláló szövet, a szubakut színpad, a nekrózis területére nő. Egy hónapig tart, a beteg állapota fokozatosan javul, a szív munkája helyreáll.
• A hegesedési szakasz 2 hónapig folytatódik. A szívizominfarktus a hegesedés színpadán a kötőszövetet csírázza, heg alakul ki.

Ha a 2 hónapig tartó időszakban új tünet mutatkozik a miokardiális nekrózisra, akkor egy visszaesésről beszélnek. Ismét nevezett szívroham, kifejlesztette a mezőt, amely véget vetett a hegesedés szakaszának.

A kis fókuszú myocardialis infarktussal járó hosszan tartó fájdalom egy relapszus kezeléssel magyarázható, az új infarktuszóna új nekrózispontjainak kialakulása vagy hosszan tartó ischaemia.

Körkörös miokardiális infarktus esetén a nekrózis a bal kamra falának teljes vastagságára terjed ki, ami súlyos zavarokat okoz a szív aktivitásában:

• akut szívelégtelenség pulmonális ödémával;
• aritmiák és blokádok a szívvezetési rendszer vereségében;
• kardiogén sokk a DIC fejlődésével;
• több vérzés, csökkentve a véralvadást;
• vándorló vénás trombózis a koaguláció későbbi növekedése következtében;
• közeli falú intrakardiális trombózis;
• a fal megrepedése a szív-ing hemo tamponádjával, ami halálhoz vezet.

Az atipikus pálya

A körkörös miokardiális infarktus helyzete miatt gyakran atipikus hasi formában fordul elő. Az emésztési fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés, a gyomor-bél traktus akut betegségeit szimuláló tünetek. A diagnózis ellenőrzése akkor történik, amikor az EKG-n patológiai Q hullámot észlel.

A szív hegének megnyilvánulása

A posztinfarktusos cardiosclerosisot a rostos szövet fókuszai képviselik, nem rendelkeznek kontraktilis képességgel, és progresszív szívelégtelenséghez vezet. A szívroham utáni hegeket az EKG határozza meg.

A nagy fókuszú myocardialis infarktus kialakulásával jelennek meg a keringési zavarok

Gyakran a vékony rostos fal megreped, a szív aneurizma alakul ki. Ha a vezetőrendszerben a hegesztési szálak állandó, ritmuszavarok, szívblokk alakul ki. A bal kamrai elégtelenség a vérkeringés kis körében magas vérnyomáshoz vezet, ami végül az emphysema és a pneumosclerosis. Csatolt pulmonalis elégtelenség.

Elsősegély

Amikor megjelenik a szív akut ischaemia első tünetei, azonnal meg kell hívni egy mentőt. Mit kell tenni az orvos megérkezése előtt?

• Adja meg a „Nitroglicerin” -et a nyelv alatt, hagyja, hogy egy tablettát háromszor 5 percenként vegyen be.
• 0,5 tablettát acetilszalicilsavat vízben oldunk, italt adunk osztott adagokban.
• Teljes pihenést biztosítson.
• Nyissa ki a kínos ruhákat.
• Friss levegő biztosítása.
• Ha a szív- és tüdőbetegség megáll, indítsa el a sürgős tevékenységeket.

Az ischaemiás szívbetegség megelőzése

1. Küzdelem a túlsúly miatt.
2. Adj fel rossz szokásokat.
3. Nézze meg a vércukorszintet és a koleszterinszintet.
4. Ne sportoljon.
5. Ellenőrizze a vérnyomást.

Ne feledje a szívroham lehetséges klinikai megnyilvánulásait, az atipikus pályáját. Egy mentőorvos elektrokardiogramon fogja meghatározni a szívinfarktust. De a betegség további lefolyása és a szív funkcióinak teljes visszanyerése az Ön tudásától és készségeitől függ.

Körkörös miokardiális infarktus

Körkörös apikális szívinfarktus

Ennek a lokalizációs félkörívnek a miokardiális infarktája a szív csúcsát fedi le, egyidejűleg károsítja a részének hátulját és elülső részét. Ez befolyásolhatja a szív csúcsát, a bal kamra hátsó falából a csúcson át az oldalsó és az első falra. Ez a szívroham magában foglalhatja a bal kamra csúcsának alsó részét, amely a hátsó falról a szív csúcsának alsó szakaszain keresztül az elülső faláig terjed. Az infarktus különböző helyzete az ilyen lokalizációval az elektrokardiográfiás vezetékekben valamilyen különbséget okoz, amelyek meghatározzák a szívroham jellegzetes jeleit.

A körkörös apikális myocardialis infarktust a tünetek nyilvántartása jellemzi a következő két emberrablási csoportban:

1. III, aVF, Dorsalis a Neb szerint, néha V7-ben is (a szív csúcsának hátsó részének sérülése miatt) és V3-tól V6-ig, I, II, aVL, Anterior és Inferior szerint (a szív csúcsának elülső és oldalsó falainak vereségével) ;

II, III, aVF, Dorsalis (a csúcs alsó hátsó részei), néha a V7 - V9 vezetékekben (a hátsó fal alapszakaszai) és a V3, V4 fronton az ég mentén (a csúcs elülső része).

A második esetben a szívinfarktus a szív hátsó részéről az első falra terjed a szív csúcsának alsó részén. A csúcs hátsó részének érzékenysége, a patológiás QII, III, aVF prong mellett, a QRS komplex kifejezett fogazataként jelentkezhet ezekben a vezetékekben, valamint a V1, V2 és V3R vezetékek kölcsönös változásai. Ezeket a reciprok változásokat főként akkor rögzítik, amikor az infarktus a hátsó fal bazális szakaszaira terjed, és a hátsó bazális myocardialis infarktus jellegzetes jelei.

A V1, V2 és V3R vezetékeknél a következő változások jelennek meg: az RV1, V2, V3R amplitúdójának növekedése, az SV1, V2 mélységének csökkenése, az RV1 kiterjesztése, az STV1, V2, V3R szegmens csökkenése, a TV1, V2, V3R SI pozitív hullámának emelkedése, aVL kifejezve. QaVR RavR. Az STV2V6, aVL egyfázisú görbéje. B - körkörös apikális szívinfarktus a cicatricialis szakaszban, a hátsó membrán régiójának károsodásával, a bal kamra oldalsó és elülső falával:

A csúcs oldal- és elülső falait is befolyásolhatja az SV4V6 mély fogaként, az RV4V6 amplitúdójának éles csökkenése, a QRSV4V6 komplex kifejezett fogazása, valamint az R-hullám amplitúdójának vagy regressziójának hiánya V3-tól V4-ig. Az utolsó 3 jel nem szigorúan specifikus a szívrohamra; gyakrabban jelennek meg az infarktus cicatriciális szakaszában.

A körkörös apikális myocardialis infarktus a legtöbb esetben a kerületi artéria sérüléseiből ered.

"Útmutató az elektrokardiográfiához", VN Orlov

EKG körkörös apikális szívinfarktussal. Az apikális szívinfarktus jelei

A bal kamra csúcsának körkörös miokardiális infarktusa gyakran az anterior interventricularis artéria trombózisával alakul ki. Ilyen esetekben az elülső fal nekrózisa általában nagyobb, mint a hátsó fal. Helyesebb lehet az ilyen szívbetegségeket a bal kamra csúcsának kör alakú elváltozásai által előidézett gyakori elülső szívrohamokra hívni.

Korábban ezeket a szívrohamokat "anteroposterior" -nak, valamint mély septális szívrohamnak nevezték, mivel az EKG-n egyidejűleg előfordulnak az elülső falinfarktusra jellemző változások (a V1 - V6 vagy V1 - V3 vezetékeknél) és a hátsó fal infarktusában. bal kamra (a II, III, aVF vagy III vezetékek, aVF).

Ellentétben az elülső és a hátsó falak ismétlődő infarktusával, körkörös apikális szívinfarktussal vagy az RS-T szegmens mély szeptális elmozdulásával, az irány az akut stádiumban is egyenlő, azaz durva infarktus esetén az RS-T szegmens az izoelektromos vonalból és a II.III..VV és a V1 - V6 vezetékekben (vagy V1 - V3).

Az EKG-n lévő körkörös apikális infarktus fő tünete a Q hullám (QS vagy QR) növekedése a II, III, aVF (vagy III, aVF) és V-V6 vezetékekben. Ugyanezen vezetéseknél emelkedik az RS-szegmens - T és a T-hullám inverziója, néha ilyen szívrohamokkal is meghatároztam az ólomváltozásokat. Más esetekben előfordulhat, hogy a V6 vagy V1 vezetékben a változások nem állnak rendelkezésre.

Ugyanezen 9 vezetéken egyidejűleg a T hullám inverziója az intramuralis körkörös apikális infarktusoknál, vagy az RS szegmens-T izolálása alatti eltolódás a lokalizáció szubendokardiális infarktusainál kerül rögzítésre. A fogak és az EKG szegmensek egyirányú változásainak 8-10 vezetéken történő regisztrálását az infarktus lokalizációja okozza az elülső fal széles térében (a QRS és a T vektorok a V1-V6 vezetékek negatív pólusaihoz és az S –T vektorhoz viszonyulnak) és körkörösen a bal kamra csúcsán, azaz a szív alján (a QRS és a T vektorok felfelé térnek el a „-” vezetékekhez II.III.aVF, és az S-T vektor a „+” jelekhez.

A szív csúcsa körkörös szívrohamai gyakran gyakori kórosak, gyakran ilyen szívinfarktus folyik, a külső fal szakadása a csúcs területén és esetenként az interventricularis septum repedése lehetséges. Ugyanakkor nincs előrejelzett haláleset. Néhány esetben komplikációk nélkül megfigyeltük az ilyen szívinfarktus lefolyását, és a betegek hosszú időn keresztül teljesen helyreállították teljesítményüket.

Valószínűleg kompenzáció következik be az LV elülső és oldalsó falainak hátsó falának és a bazális részeinek nagyobb részének hiperfunkciója miatt.

Az "EKG a miokardiális infarktusban" alany tartalomjegyzéke:

Körkörös miokardiális infarktus. Példa körkörös apikális szívinfarktusra. EKG az apikális infarktushoz

Példa körkörös apikális szívinfarktusra. EKG az apikális infarktushoz

K. beteg, 44 éves. Klinikai diagnózis: ischaemiás szívbetegség, akut körkörös apikális szívinfarktus 15 / III-1976, 18 / III-1976 EKG-n, helyes, sinus ritmus, 100 perc 1 perc alatt. - - Q = 0,13 mp. P = 0,10 mp. QRS = 0,10 mp. Q -T = 0,38 mp. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII komplex, III, aVF, V2-V5 típusú QS. A QrS-típusú QRSV1 és V6 komplex, amely megnövekedett Q hullámmal és alacsony r értékkel rendelkezik. Az RS-TII, III, aVF, V1-V6 szegmens felfelé mozdul el az izoelektromos vonalból. A TII, V3-V6 foga negatív, TaVF kétfázisú (+ -). Fog PI> PII> PIII - kétfázisú (+ -), РV1 negatív.

Vektor elemzés. A diagramon a QRS vektor hurok legnagyobb részének (a II, III, aVF vezetékek negatív pólusának) eltérését mutatjuk be, amely megfelel a QSII, III, aVF komplexnek és jelzi a szív alján található nekrózis jelenlétét - az LV felső részén, mivel a b ábrán a teljes QRS vektor hurkot visszautasítottuk (a V1-V6 vezetékek „-” -ére, mivel az FBM-ről a bal kamra elülső falának nekrózisa az oldalsó falra (QSV1-V6) és az RS szegmens TII, III, aVF és RS emelkedése volt rögzítve. A TV1-V6 az izolátumtól származik, amely a sérülés súlyosságáról és egyidejűségéről beszél, azaz egy dologról - körkörös apikális infarktusról, és nem kettőről (elülső és alsó hát).

Következtetés. Sinus tachycardia. A szív elektromos tengelyének eltérése balra. A bal kamra csúcsának körkörös transzmuralis szívinfarktus, akut szakasz. Valószínűleg a bal pitvar akut túlterhelése. A Q - T. intervallum hosszabbítása

A K. beteg helyreállt, a rehabilitáció szövődmények nélkül zajlott le, a stacionárius kezelés végére a szívelégtelenség jelei nem voltak (3 héttel a szívroham kialakulása után). A szokásos munkáját mérnökként 4 hónap után kezdte, a következő 4 évben normál terheléssel dolgozott.

E. beteg, 46 éves. Klinikai diagnózis: ischaemiás szívbetegség, akut myocardialis infarktus 1970 / IX. EKG 25 / IX: sinus tachycardia, 105 perc 1 perc alatt. P-Q = 0,17 mp. P = 0,10 mp. QRS = 0,07 mp. Q - T = 0,30 mp. QRSI komplex, aVL típusú R, QRSII típusú QR-k, QRSft típusú QS. QRS = - 23 °. Megnövekedett a QII, aVF, V5. QSV1, V4.

Az RS szegmens - TI, II, III, aVL, V1-V6 felfelé mozog az izoelektromos vonalból (minden vezetéken, kivéve aVR). Az RS-TV2-V4 szegmens egy kibővített T hullámba megy.

Vektor elemzés. A Q és a II, III, aVF és mellkasi QS jelenlétének növekedése a V1-től V4-ig jelzi a patológiás QRS-vektor orientációját felfelé és vissza (ezeknek a vezetékeknek a mínuszához) a szívkamra csúcsában és elülső falában a nekrózis közepétől. Ezt támasztja alá az RS szegmens - T felfelé történő elmozdulása minden szabványos és mellkasvezetésben, mivel az S-T vektor az infarktus felé halad az elülső fal és a szív csúcsa felé.

Következtetés. Sinus tachycardia. A szív bal kamra csúcsának akut közös transzmuralis körkörös infarktusa. A szív elektromos tengelyének eltérése balra.

Az ECG 9 / X-en az RS szegmens - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 - izoelektromos lett. Az RS szegmens - a TV1-V4 megközelítette az izoelektromos vonalat, de ívesen emelkedett. A TI, II, aVL, aVF, V2-V6 fog negatív koronária lett.

Következtetés. A szív csúcsának transzmuralis körkörös infarktusának akut stádiumának szubakutája vagy megszüntetése (a legnagyobb súlyosságú T hullám újra inverziója).

1971-es 1 / XII-es EKG-nél meghatároztuk a QV4 csökkenését és az RII, V4, V5 növekedését. Az RS szegmens - TV3, V4 csak kis mértékben emelkedik. A TII, aVF, V6 foga pozitív lett. TI, aVL, V5 kiegyenlített. A TV2-V4 kevésbé mélyült.

Következtetés. Cicatricialis változások (esetleg aneurysma) a bal kamra csúcsában. Az RII, V5, V4 hullám növekedése, valószínűleg a hegterület kompenzáló miokardiális hipertrófiája miatt.

- Tovább olvasni: "Egy mély septális szívroham. EKG a szív aneurizmával

Az "EKG a miokardiális infarktusban" alany tartalomjegyzéke:

1. EKG a bal kamra oldalfalának infarktusa esetén. Az oldalsó szívinfarktus jelei

2. Példa az oldalfal-infarktusra. EKG oldalsó infarktussal

3. Példa az oldalirányú szívinfarktusra. A bal kamra oldalfalának infarktusa

4. EKG körkörös apikális szívinfarktussal. Az apikális szívinfarktus jelei

5. Példa körkörös apikális szívinfarktusra. EKG az apikális infarktushoz

6. Mély septális infarktus. EKG a szív aneurizma esetén