CLC-szindróma

Az emberi szív egy csodálatos szerv, amelynek köszönhetően minden szerv és rendszer normális működése lehetséges. A szívizom összehúzódását a speciális utakon áthaladó elektromos impulzusok biztosítják. Ha további módszerek állnak rendelkezésre ezen impulzusok végrehajtására, bizonyos változások történnek, amelyeket elektrokardiogrammal (EKG) lehet megfigyelni. A kamrai komplex megváltozásakor egy WPW jelenségről van szó (a kamrai korai ingerlése). A CLC-szindróma diagnosztizálódik a kórképek és a pitvarok közötti impulzusok sebességének megváltozásával jellemezhető kis rendellenességek esetében.

Mi a betegség

Clerk - Levi - Kristesko szindróma vagy CLC egy veleszületett szívbetegség, egyfajta kamrai korai arousal szindróma. Az anomália miatt James kötegének jelenléte miatt. Ennek a kötegnek köszönhetően egy atrioventrikuláris csomópont kapcsolódik az egyik koronghoz. Ez a tulajdonság a korai impulzus átadásával jár a kamrákhoz.

A patológiát EKG-vel lehet diagnosztizálni. Gyakran előfordul, hogy a CLC véletlenszerűen teljesen egészséges emberekben jelentkezik, beteg nélkül. Vannak esetek, amikor ezt a betegséget gyermekekben észlelték.

Patológiai jellemzők

A szív kamrai előzetes izgalom tünetmentes lehet, ebben az esetben a "gerjesztés jelenségéről" beszélünk. Ha a betegség patológiás jelei jelennek meg, a betegség „gerjesztés előtti szindrómának” minősül.

A betegségnek több típusa van:

• Breschenmashe (atriofascicularis) - itt a jobb oldali átrium az His csomagjának törzséhez kapcsolódik;
• Maheima (nodoventricularis) - míg az interventricularis septum jobb oldala az atrioventrikuláris csomóponthoz kapcsolódik;
• Kent (atrioventricularis) - itt az atrioventrikuláris csomópont köré kötődik a kamra;
• James (atrionodális) impulzusok áthaladnak az atrioventrikuláris és a szinoatrialis csomópont alsó része között.

Fontos! Néha többféle módja van a rendellenes impulzusoknak. Az ilyen betegek száma nem haladja meg a betegség összes esetének 10% -át.

Mi provokálja a CLC-t

Annak érdekében, hogy megértsük a CLC-szindróma előfordulását, emlékeztetni kell az anatómiára. A szív kamráinak vérrel való normál feltöltéséhez és a pitvari összehúzódás utáni csökkentéshez egy speciális szűrő található a közöttük lévő szervszerkezetben. Ezt a szűrőt atrioventrikuláris csomópontnak nevezik. Amikor egy impulzust továbbítunk erre a csomópontra, a gerjesztés lassan megy végbe, azt követően továbbítja a kamráknak. Ezen a folyamaton keresztül a vér belép az aorta és a pulmonális törzsbe.

Néhány emberi veleszületett rendellenesség esetén előfordulhat, hogy a szívimpulzusok vezetése során megoldást találhatunk. Gyakran ilyen módon jön James és néhány más csatorna. Ugyanakkor az EKG jelentéktelen eltéréseket mutat a normától vagy súlyos sérülésektől, például súlyos kamrai deformitás esetén. Az orvosi gyakorlatban a korai kamrai arousal szindrómát WPW-nek hívják.

A betegség előrehaladása

A patológia a beteg bármely korában jelentkezhet. Hosszú ideig a betegség nyilvánvaló jelek és tünetek nélkül folytatódik. A CLC jelenséget az EKG során a P-Q intervallum csökkenése kíséri. Ugyanakkor a beteg jóléte nem zavar;

A CLC-szindrómában sok páciensnek hirtelen szívdobogásai vannak - paroxiszmális tachycardia. A következő tüneteket figyelték meg:

• a szívdobogás támadásának megjelenése. A pulzusszám akár 220 ütés / perc. A támadás kezdetét a szegycsont vagy a nyak erős megnyomása kíséri;
• szédülés;
• fülzúgás;
• fokozott izzadás;
• puffadás;
• hányinger néha hányás kíséretében;
• bőséges mennyiségű vizeletelosztás a támadás elején vagy végén, néha a vizelet önkéntelenül.

Kevésbé gyakori, hogy a patológiát a pitvarfibrilláció, a szabálytalan természetű gyors szívverés kísérik.

Elsősegély támadás közben

A CLC-szindrómában szenvedő betegeknél, akiknél gyakran megnövekedett szívverés támadást észlelnek, a támadás során tanácsos betartani az alábbi ajánlásokat:

1. Végezze el a carotis sinus masszázst. A külső és a külső carotis artériák e területre gyakorolt ​​hatása segít normalizálni a szívfrekvenciát.
2. Óvatosan nyomja meg a szemgolyókat.
3. Az állapot enyhítése érdekében az arcát egy hideg vízzel ellátott tartályba merítheti, és lélegzetét 5-10 percig tarthatja.
4. Mélyen lélegezzük be, feszítsük meg, tartsuk lélegzetet néhány másodpercig, lassan kilélegezzünk.
5. Üljön le többször, feszítse meg az egész testet.

diagnosztika

A CLC-szindróma diagnosztizálásának fő módszere elektrokardiogram. EKG segítségével az alábbi rendellenességek észlelhetők:

• rövidebb P-Q intervallumok;
• D-hullám az R-hullám emelkedő részének jelenlétében a Q-hullám egyidejű csökkenésével;
• egy kiterjesztett QRS készlet kialakulása;
• a CT-szegmens és a T-hullám eltérése a D-hullám ellentétes irányában.

Nagy figyelmet fordítanak a térbeli vektor elektrokardiogramjára. A módszer segítségével lehetséges a szív további csatornáinak helyes meghatározása.

A magnetokardiográfiával végzett részletesebb vizsgálathoz. A módszer lehetővé teszi a szívizom aktivitásának teljes értékelését. Ez annak köszönhető, hogy a berendezés a mágneses komponenseket a szív elektromotoros erőjében regisztrálja.

A szívizom aktivitásának pontos értékelését az ilyen instrumentális vizsgálati módszerek biztosíthatják, mint a szív elektrofiziológiai vizsgálata (EFI), endokardiális és epikardiális térképezés.

A patológiás kezelés jellemzői

Azok a betegek, akiknél a patológia során tünetmentes, speciális kezelés nem szükséges. Figyelmet kell fordítani a családban élő páciensekre, akik hirtelen halált szenvedtek. Fennáll a veszély a fizikai munkában, sportolókban, búvárokban, pilótákban is.

Ha a páciensnek paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia van, a terápia olyan gyógyszerek felírását jelenti, amelyek segítik a támadást. Ugyanakkor figyelembe veszik a szívritmus rendellenességének természetét és a szív- és érrendszeri együttes betegségek jelenlétét.

Annak érdekében, hogy megszabaduljunk az ortodrom reciprokális supraventrikuláris tachycardiától, a blokádokat az impulzusok vezetésének gátlására használják az atrioventrikuláris csomópontban.

A drogterápia a következő gyógyszereket tartalmazza:

Gyakran a patológia megnyilvánulásának csökkentése érdekében a β-adrenerg blokkolókat, amelyek képesek a hörgők, arteriolák és vénák kiterjesztésére, hozzárendelnek. E csoport eszközei aktiválják a máj és a vázizomzat glikogenolízisét, stimulálják az inzulin szekréciót.

A kívánt terápiás eredmény hiányában az orvosok a Novocainamidot használják, amely segíti a további atrioventrikuláris csatornán áthaladó impulzusok blokkolását. A gyógyszer relatív biztonsággal és jó hatással van számos szívbetegség kezelésére.

A fentieken kívül a következő gyógyszereket használjuk:

A nem-farmakológiai kezelési módszerek közül kiemelni kell a transthoracis depolarizációt és a pitvari pacemakingot. További utak sebészeti kezelése különleges esetekben történik, amikor a konzervatív terápia nem ad pozitív hatást. A műveletet vészhelyzetben nyílt módszerrel hajtják végre a beteg egészségét és életét súlyosan fenyegető veszély jelenlétében. A módszer a szív további útjainak megsemmisítését jelenti.

Következtetés és prognózis a beteg számára

A CLC-szindróma olyan genetikai betegség, amely károsítja a szívizom elektromos rendszerét. Sok beteg esetében a patológia tünetmentes, anélkül, hogy befolyásolná az életminőséget. Ha betegség jeleit észlelik, orvosi kezelésre van szükség, amely bizonyos gyógyszerek bevételét jelenti a szív normális működésének fenntartása érdekében.

A betegség időben történő diagnosztizálásával a beteg prognózisa meglehetősen kedvező. A drogterápia és a patológiás megelőzés szabályainak való megfelelés lehetővé teszi, hogy a beteg teljes életmódot vezessen. A megelőző intézkedések közé tartozik az étrend és az egészséges életmód, a stressz káros hatásainak kizárása, a megfelelő pihenés, a rossz szokások elutasítása. A CLC-ben szenvedő betegeknek el kell utasítaniuk a súlyos fizikai munkához kapcsolódó munkát. Nem ajánlott, hogy vegyen részt hatalmas sportokban. Az egészséggel kapcsolatos gondos hozzáállás és az orvos ajánlásainak pontos megvalósítása fontos tényező az emberek teljes életében a szívimpulzusok károsodott vezetésével.

Tünetek és a CLC-szindróma kezelése

A klc szindróma észrevehető tünetek nélkül halad. Ez a rövidítés Clerk-Levi-Cristesko szindróma. Ismert, hogy a szívizom összehúzódása elektromos impulzus hatására következik be. Ez az impulzus vezető csatornákon halad át.

Fontolja meg a betegség előfordulásának okait. Annak érdekében, hogy a szív kamrái normálisan töltsék ki a vért, és kicsit később, mint az atriáknál, a természetnek van egy speciális szűrője, amely a köztük lévő határon helyezkedik el. Ezt a szűrőt nevezik atrioventrikuláris csomópontnak. Amikor az arousal belép egy ilyen csomópontba, nagyon lassan megy. Csak azután, hogy az impulzus megkezdi a kellően gyors terjedését a szív kamrai szívizomjában. Ezért csökkenés következik be. Ennek a folyamatnak köszönhetően vér kerül a pulmonális törzsbe és az aortába.

Kísérletileg megállapítottuk, hogy az impulzus áthaladásához az intraatrialis típusú útvonalak mentén nem szükséges több, mint 0,1 s. Ugyanezt az időt töltik a csomópont leküzdésére. Így a teljes idő, az atria összehúzódásaitól kezdve és az ilyen típusú jel kimenetével végződik, nem haladhatja meg a 0,2 másodpercet.

Vannak olyan helyzetek, amelyekben a születés alatt álló személy a szívben áthaladó utakat vezet, amelyeken keresztül az impulzusok áthaladhatnak a kapcsolat körül. Különösen ez lehet egy köteg James.

Számos további csatorna lehet, amelyen keresztül egy ilyen impulzus a szívhez vezethet. Az ecg vizsgálatakor bizonyos módosítások jelentkezhetnek. Az ilyen változtatások kisebbek lehetnek. Ugyanakkor gyakran meglehetősen erős jogsértések vannak. Ez akkor fordul elő, ha egy kamrai deformitás következik be. A szakértők ezt a változást a WPW jelenségnek nevezik. Bizonyos forrásokban a jelenség fogalma helyett a szindróma kifejezésre juthat, ami ugyanazt jelenti.

A kisebb változásokat általában az ütemben az átriumtól a kamrához vezető jel változásainak tulajdonítják. Az ilyen változások elmondhatják egy szakembernek, hogy van egy szindróma, amelyet CLC-nek hívnak, vagy hogy azt LGL-nek is nevezik.

A szindróma fő jellemzője a P-Q (R) rendezett intervallum. Ennek oka az úgynevezett James-köteg jelenléte.

Ezt az anomáliát EKG-teszt segítségével lehet meghatározni. A szindróma egyéb jelei hiányoznak.

Még azok is, akik teljesen egészségesnek tartják magukat, ilyen eltérést találnak. Ez azonban nem befolyásolja a személy általános jólétét vagy napi életmódját. Gyakran előfordul, hogy az orvosok diagnosztizálják a gyermekeket.

Ennek ellenére nem szabad önelégültnek lenni, és feltételezni, hogy az elektromos impulzusokat vezető további utak jelenléte ártalmatlan. Ez a szindróma hozzájárulhat a különböző típusú aritmiák kialakulásához. Ebben az esetben az impulzus sebessége 200 ütés / perc. Ezek a mutatók leggyakrabban az időseket érintik. A fiatalabb generáció sokkal könnyebben hordoz ilyen terheket.

Az ilyen betegség tüneteit és jeleit a következő tényezők jellemzik:

1. 1. Az EKG eredményei a P-Q intervallumok csökkenését, valamint a D-hullámot mutatják, feltéve, hogy az R-hullám emelkedő része és ugyanakkor a Q-hullám csökkenő része. Mindez a sinus típusú ritmus hátterében történik.
2. 2. Van egy kiterjesztett QRS készlet.
3. 3. Az ST-szegmens eltérése a T-hullám egyidejű eltérésével a D-hullámtól is jellemző. Ugyanakkor a QRS-komplex irányváltozása kulcsfontosságú típusú.
4. 4. A szakemberek megfigyelhetik a P-Q (R) intervallum csökkenését. Ebben az esetben az időtartama nem haladhatja meg a 0,11 s értéket.

A szakértők számára a legérdekesebb a vektor használatán alapuló módszer - egy térbeli típusú elektrokardiogram. Ezzel lehetővé válik a vezetők jelenlétének megállapítása egy adott helyen, nagyon nagy pontossági tényezővel.

Most a legpontosabb módszer a betegség képének diagnosztizálására egy intracardiacis faj EFI-jének tekinthető. Ez lehet például endokardiális vagy epikardiális térképezés. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy meghatározzuk azt a területet, amelyben a kamrai szívizom korai szakaszában aktiválódik. Ez az a hely, ahol további anomális alakú gerendák találhatók.

Ha ilyen betegséget diagnosztizált, nem szabad azonnal pánikba kerülnie. Más tünetek hiányában, amikor az impulzus percenként nem több, mint 180 ütés, nincs tudatvesztés, normális életet élhet. Meg kell tartani magát a kezében, és amikor ilyen szindróma van a gyermekeknél.

Átfogó felmérést kell végezni. Tehát a PECEX segítségével határozzuk meg az újonnan kialakított út képességét magas frekvenciájú impulzusok vezetésére.

Például olyan helyzetben, amikor egy ilyen anomális út nem képes 120 percnél több impulzust vezetni egy perc alatt, akkor nem kell aggódnia.

Abban az esetben, ha az átadott impulzusok gyakorisága meghaladja a 180 ütést percenként, vagy ha a kutatás folyik, aritmia fordul elő, speciális kezelésre lesz szükség.

Különösen érzékeny a nyugtalanságra, ha ilyen állapotot érzékelnek a fiatal anyák. Ha egy ilyen szindróma terhes nőknél fordul elő, ez nem lesz hatással a terhességre és az azt követő adagolásra.

E betegség kezelését a következő esetekben kell végezni: t

1. 1. Ha a betegek nem rendelkeznek a betegség külső megnyilvánulásaival. Vannak azonban olyan helyzetek, amikor a betegségben szenvedők családtörténetét hirtelen halál jellemezte.
2. 2. Ezt a betegséget a sportolók, a veszélyes foglalkozásokban dolgozók, akik állandó túlterheléssel rendelkeznek, szükséges kezelni.
3. 3. A kezelést olyan helyzetekben kell végezni, amikor a személynek supraventrikuláris típusú paroxiás tachycardia van. Ebben a helyzetben a szakemberek a meglévő támadások kiküszöbölésével és az azt követő megelőzéssel kapcsolatos terápiát használnak. Ez az orvosi típusú különböző típusú gyógyszerek használatával történik.

Ilyen betegség esetén az aritmia jellege, amely háromféle lehet, igen jelentős lehet:

• orthodrom;
• ellenirányú;
• OP.

A terápiás kezelés során fontos szempont lehet a páciens szubjektív és objektív toleranciája. A szakértők figyelmet fordítanak arra a gyakoriságra, amellyel a kamrák csökkentek, és az egyidejűleg fennálló szívbetegség jelenlétét a betegben.

Mivel a kezelés során alkalmazott gyógyszerek azonosíthatók:

1. 1. Az orvosok többsége, mint elsődleges gyógyszer, amely képes hatékony terápiát végezni, adenozint szed. Ez egy nagyon hatékony eszköz, amely jelentősen javíthatja a beteg állapotát. Használatának mellékhatásaként fokozatosan ingerelhető az atria.
2. 2. Verapamil nevű gyógyszer. Ez a szindróma kezelésében is nagy hatékonysággal rendelkezik.
3. 3. Számos ún. Másodlagos gyógyszer a B-blokkoló.

A kábítószer-kezelés mellett a szakértők gyakran nem gyógyszeres kezelést alkalmaznak. Például transthoracis depolarizáció, ingerlés.

Ha a fent leírt összes eljárás nem eredményez a kívánt eredményt, akkor a további módok megsemmisítése sebészi úton történik. Az ilyen döntést az orvosok olyan helyzetben hozhatják meg, amikor nyitott szívvel végzett műveletet kell végezni egy másik betegség kiküszöbölése érdekében.

Annak érdekében, hogy elkerüljék az ilyen betegség kialakulásával kapcsolatos nemkívánatos következményeket, ajánlatos a szakemberek megfelelő vizsgálata. Ez lehetőséget ad arra, hogy orvosi módszerekkel komplex kezelést végezzenek.

Mi a CLC-szindróma?

A szívizom egy villamos impulzus hatására kötött, amely egy vezetőképes úton halad át. Ha további módja van ennek az impulzusnak a szívben történő végrehajtására, az elektrokardiogramon (EKG) egy sor változás jelenik meg. Ezek a durvaak lehetnek, ha a kamrai komplex alakváltozása, amit WPW jelenségnek vagy szindrómának neveznek. Ez kicsi is lehet, csak a változás a sebességgel, amellyel az atria és a kamrák közötti vezetés bekövetkezik, ez azt jelzi, hogy a betegnek CLC vagy LGL szindróma van.

Mi az

A Clerk - Levy - Cristesko szindrómát (CLC, LGL) egy rövidített PQ (RQ) intervallum jellemzi James sugár jelenléte miatt. Ezen anomália jelenlétét csak akkor lehet észlelni, ha elhalad egy EKG, más specifikus jelek hiányoznak. Abszolút egészséges emberek találhatják magukat ebben az eltérésben, miközben nem élnek életmódot és általános jólétet. A leírt diagnózis gyermekeknél is megtalálható.

Nem szabad azonban azt gondolni, hogy a szívben további utak jelenléte teljesen ártalmatlan. Először is, az aritmiák kialakulásának esélye nő, aminek következtében az impulzus sebessége meghaladhatja a 200 ütést percenként. Ezek az indikátorok az idősebb embereket érintik. A fiatalok könnyebben kezelik ezeket a terheket.

CLC-szindróma esetén nagy pulzus lehetséges.

Klinikai kép

Amint azt az előző részben már jeleztük, ez az állapot tünetek nélkül halad, és egy EKG-vel határozzuk meg. Ugyanakkor a betegek mintegy fele periódusos szívverésről, mellkasi fájdalomról, a szívben tapasztalható kényelmetlenségről, a légszomjból, a félelem és az eszméletvesztésről panaszkodik. Ebben az esetben a paroxizmák nagyon veszélyesek, aminek következtében a kamrai fibrilláció előfordulhat. Ebben az esetben a félelemnek hirtelen halálnak kell lennie. Az öregkorú férfi betegek a leginkább veszélyeztetettek, és előfordultak szinkopális állapotuk.

Hogyan diagnosztizálható a CLC (LGL)

Az EKG eredményei a P-Q intervallum és a D hullám rövidülését mutatják az R hullám emelkedő részén vagy a Q hullám csökkenő részén a sinus ritmus hátterében. Jelen van egy kiterjesztett QRS-komplex. Jellemző az ST-szegmens és a T-hullám eltérése a D-hullámtól és a QRS-komplex kulcsirányától. Van egy rövidített P-Q (R) intervallum is, amelynek időtartama nem haladja meg a 0,11 s-t.

A CLC-szindrómás beteg EKG-je

Gyakorlati szempontból különösen érdekes a térbeli vektor elektrokardiogramjának módszere, amellyel a további vezetők helyét nagy pontossággal lehet kialakítani. Az ECG-hez képest részletesebb információk a magnetokardiográfiát biztosítják. A legpontosabbak az intracardiacis EFI módszerei, például az endokardiális és epikardiális térképezés. Ez lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a kamrai myocardium legkorábbi aktiválásának régióját, amely megfelel a további anomális kötegek helyének.

Mi történik, ha a CLC jeleit észleli

A legfontosabb dolog nem pánik, különösen, ha nincs más tünet az EKG változásain kívül, azaz az impulzus nem haladja meg a 180 ütést, az eszméletvesztés nem volt. Nincs szükség arra is, hogy idő előtt aggódjon, ha a gyermekeiben megtalálható a CLC.

A CPEX segítségével megállapítható, hogy az újonnan kialakított vezetőpálya képes-e nagyfrekvenciás impulzus vezetésére. Például, ha az anomális útvonal nem képes 120 percnél nagyobb frekvenciával végezni az impulzusokat, nincs ok az izgalomra. Ugyanakkor, ha a ChSPEK-nél kiderül, hogy a sugár áthaladhat egy percenként 180-nál nagyobb frekvenciával, vagy ha a vizsgálat során aritmia lép fel, nagyon valószínű, hogy különleges kezelésre lesz szükség.

Különösen izgatottak a jövő anyák, akiknek az EKG-je megmutatta ennek az állapotnak a jelenlétét. Milyen veszélyes az ilyen eltérés a terhesség alatt? A kardiológusok elmagyarázzák, hogy mivel a CLC inkább egy jelenség, mint egy szindróma, nem befolyásolja a terhesség lefolyását és az azt követő születést.

Terápiás kezelés

Az aszimptomatikus szindróma esetén a kezelést általában csak olyan személyekre alkalmazzák, akiknek családi története hirtelen halál. Emellett a kezelést igénylő betegek közé tartoznak a sportolók és a túlzott gyakorlással járó veszélyes foglalkozások. Ha a supraventrikuláris tachycardia paroxizmái vannak, terápiás terápiát alkalmaznak, amelynek hatása a rohamok kiküszöbölése és a gyógyszerek különböző gyógyszerei segítségével történő megelőzése. Talán a fizioterápia használata.

Fontos indikátor az aritmia: ortodrom, antidromic, FP. Figyelembe kell venni a szubjektív és objektív toleranciáját, a kamrai összehúzódás gyakoriságát és az egyidejű szívbetegség jelenlétét is.

Az adenozint a kezelés fő gyógyszerének tekintik.

Az adenozint a kezelés fő gyógyszerének tekintik. A mellékhatás a pitvari ingerlékenység átmeneti növekedése. A következő gyógyszer a Verapamil, és a p-blokkolók csoportja másodlagos szerként működik.

Ha nem kábítószeres módszerekről beszélünk, itt transthoracis depolarizációról és pitvari ingerlésről beszélünk. Kivételes esetekben a további módszerek sebészeti megsemmisítéséről döntenek. Operatív kezelésre kerül sor abban az esetben, ha nem lehetséges más kezelési módszerek végrehajtása vagy sikertelensége. Ez a döntés akkor is megtörténik, ha nyitott szívvel végzett műtét szükséges az egyidejű betegség megszüntetéséhez.

Clc-szindróma

A CLC-szindróma nevét az ismertetett tudósok nevéből kapta - Clerk, Levi és Creteco. Ennek az állapotnak egy másik neve az LGL-szindróma (Lowna-Ganonga-Levin). Ebben a cikkben arról beszélünk, hogyan és miért fordul elő ez a szindróma, milyen veszélyes az egészségre és az életre, hogyan kell kezelni és élni ezzel a diagnózissal.

Fejlesztési mechanizmus

A szív szerződésekor olyan impulzusok hatására alakul ki, amelyek a jobb pitvarban elhelyezkedő idegsejtek klaszterében keletkeznek, a sinus csomópont. Olyan akkumulátor, amely rendszeresen elektromos jeleket küld a szívizom sejtjeinek. Az impulzusok az atria idegpályáin haladnak, így szerződnek. E folyamat során az atriából származó vér a kamrákba szorul.

Annak érdekében, hogy a szív kamrái jól teljenek a vérrel, és kicsit később, mint az atria, a természet egy speciális szűrőt szolgáltatott a határuk között - az atrioventrikuláris csomópont. Az izgalom lassan ütközik vele. Csak az atrioventrikuláris csomóponton való áthaladás után, az elektromos impulzusok gyorsan terjednek a kamrai myocardiumon és összehúzódást okoznak. Ennek eredményeként a vér az aorta és a pulmonalis törzsbe kerül.

Az intraatrialis utakon való áthaladáskor az idegimpulzusok 0,1 s-ig terjednek. Ugyanakkor az atrioventrikuláris csomópont leküzdéséhez szükséges. Ezért a pitvari összehúzódás kezdetétől az atrioventrikuláris elágazásból érkező jel kimenetéig és a kamrai összehúzódás kezdete általában nem haladja meg a 0,2 s-t. Az elektrokardiogramon ez a távolság megfelel a P-Q intervallumnak.

Néhány emberben azonban a szívben kialakulnak az impulzusok születési útjai, kikerülve az atrioventrikuláris csomópontot. Az egyik ilyen út egy James-köteg. Áthaladva a gerjesztés nem éri el az atria és a kamrai határát. Ezért a P-Q intervallum időtartama kevesebb, mint 0,11 másodperc. CLC jelenség fordul elő. Ez csak egy elektrokardiográfiai kifejezés, amely az EKG-felvételen bekövetkező változásokat tükrözi.

Néha azonban az impulzusok, miután áthaladnak James rövid útján, visszatérnek az atrioventrikuláris csomóponton, és ismét követik ezt az utat. Más esetekben az impulzus áthalad az atrioventrikuláris csomóponton, és visszatér a James kötegén. Körkörös arousal képződik. Ebben a körben az impulzus nagyon gyorsan kering, ami egy szívritmuszavar kialakulását eredményezi - a supraventrikuláris tachycardia paroxiszmája. Amikor ezek a rendellenességek megjelennek a beteg panaszai és az elektrokardiogramon bekövetkezett változások kíséretében, a CLC-szindrómáról beszélnek. Így a CLC-szindróma klinikai tünetek jelenlétében eltér a jelenségtől. Ugyanez vonatkozik a Wolf-Parkinson-fehér jelenségre / szindrómára.

A fejlődés okai

A CLC jelenség és szindróma - veleszületett betegségek. Ezek pontos oka ismeretlen. Csak azt feltételezhetjük, hogy a terhesség azon pillanatában, amikor a szív és annak útvonalait lefektetik, káros hatással van a magzatra. Egy genetikai ok nem zárható ki - az intracardiacis utak kialakulásának felelős bizonyos génjének „bontása”.

A P-Q intervallum rövidítése száz egészséges ember közül kettőnél, gyakrabban középkorú férfiaknál figyelhető meg. A CLC-t a szívkoszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a miokardiális infarktus, a reumás, a pajzsmirigy-túlműködés, a hipovitaminózis B és más, az idegsejteket és a szív vérellátását befolyásoló állapotok is okozhatják.

Tünetek és diagnózis

A CLC jelenség a P-Q intervallum rövidítése az elektrokardiogramon, és nem okoz tüneteket. Egy személy élete egészében ilyen változásokkal élhet, és nem érzi az egészségügyi problémákat.

A CLC kialakulását a szívverés hirtelen támadásainak megjelenése jelenti - a supraventrikuláris tachycardia paroxizmái. Az ilyen típusú kamrai elő-gerjesztésnél a paroxiszmális ritmuszavarok ritkábban fordulnak elő, mint a Wolf-Parkinson-fehér szindrómában (WPW) szenvedő betegeknél.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia klinikailag nyilvánvalóan a szívverés hirtelen támadása, amelynek szívfrekvenciája 140-220 perc / perc (általában 150-180 ütés / perc). Ezt megelőzően a páciens néha nyomást gyakorol a szív vagy a nyak területére. A szívverés támadását szédülés, zaj a fejben, a szegycsont mögötti fájdalom szorítása, ájulás okozhatja. Egyes esetekben izzadás, puffadás, hányinger vagy akár hányás. Az aritmia hosszú távú paroxiszmájának kezdetén vagy végén bőséges vizeletképződés léphet fel.

A támadást a hüvelyminták segítségével lehet megállítani - a belélegzéssel feszülve, az arcot hidegvízre csökkentve, lélegzetelállító gazdasággal, a nyaki carotis sinus területének masszírozásával.

Ritka esetekben a CLC-t paroxiszmális pitvarfibrilláció kísérheti: gyakori irrhythmikus szívverés.

A CLC-szindrómát elektrokardiográfiával és az elektrokardiogram napi monitorozásával diagnosztizálják. Ezeken a vizsgálatokon túlmenően ajánlott a szív transzszofagális elektrofiziológiai vizsgálata.

kezelés

Sok esetben a CLC nem igényel különleges kezelést. Arritmiás roham esetén ajánlott, hogy hüvelyi tesztet végezzen, és ha hatástalanok, hívjon mentőt. A supraventrikuláris tachycardia vagy pitvarfibrilláció paroxiszmájának leállítása (leállítása) olyan eszközöket használhat, mint a nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP), a verapamil, a béta-blokkolók, a prokainamid, az amiodaron és mások.

Meg kell jegyezni, hogy a tachycardia különböző formáival e gyógyszerek egy része ellenjavallt, így csak az orvosnak kell leállítania a paroxiszmát gyógyszerekkel. Miután a ritmus visszaállt, egyes betegek antiarrhythmiás szereket kaphatnak a rohamok megelőzésére.

Az aritmológiai osztályokban az orvos elektromos kardioverzióval visszaállíthatja a normális ritmust. Ez a módszer az elektromos impulzusok sorozatának alkalmazása a körkörös gerjesztés megállítására.

A gyakori paroxizmussal, amelyek súlyosbítják a beteg életminőségét, megakadályozzák, hogy szakmai feladataikat teljesítsék, sebészeti beavatkozást végeznek. Célja egy további út megsemmisítése. Az ilyen beavatkozást az intracardiacis elektrofiziológiai kutatások után hajtjuk végre, amelyet egy speciális szondával végzünk, amely a szívbe egy edényen keresztül van behelyezve. A műveletet rádiófrekvenciás katéter ablációnak nevezik. Ez a beavatkozás kevésbé traumás, ami után a beteg gyorsan visszatér a normális életre.

CLC-szindróma - mi ez a betegség, hogyan nyilvánul meg és mi veszélyes?

A szív egy csodálatos szerv, amely támogatja az egész szervezet munkáját. Enélkül egyetlen test sem tud dolgozni. A szívizomot a speciális utakon áthaladó impulzusok csökkentik. De további utak jelenlétében a szív összehúzódásában rendellenességek fordulnak elő. Csak elektrokardiogrammal lehet telepíteni.

A CLC-szindrómát olyan esetekben állapítják meg, amikor enyhe megsértés van, amelyben az elektromos impulzusok vezetési sebessége az átrium és a kamrák között megváltozik.

Mi a CLC-szindróma és miért fordul elő?

A CLC-szindróma veleszületett betegség.

A CLC-t az orvostudományban Clerk-Levy-Cristesco szindrómának is nevezik. Ez nem egy megszerzett, hanem veleszületett betegség, amelyben a szívizom szerkezetét megsértik. A patológia a szívizom kamrai korai gerjesztésének egyfajta szindróma.

A betegség a James kötegének anomáliájának eredményeként alakul ki, melynek következtében az atrioventrikuláris csomópontot az egyik atriával kombinálják. Így van egy korai csomópont a kamrákhoz.

Nehéz a betegséget a kezdeti szakaszban diagnosztizálni, mivel szinte tünetmentes. A szindrómát véletlenszerűen állapítják meg egy elektrokardiogram alatt. A patológiát felnőttekben diagnosztizálják, de az orvosi gyakorlatban előfordultak olyan esetek, amikor a CLC-t gyermekeknél is találták.

Annak ellenére, hogy a betegség nem mutat tüneteket, nagyon veszélyes a beteg életére és egészségére.

Az impulzus átvitelének zavara következtében aritmia fordulhat elő, amelyhez a pulzus percenkénti több mint 200 üteme növekszik. Ezt a jogsértést nagyobb mértékben az idősebb és idős emberek érzik. A 35 évesnél fiatalabb betegek sokkal könnyebben vehetik a betegséget.

Mik a tünetek?

Nagyon gyakran a szindróma nem okoz tüneteket.

A betegség veleszületett. Fejlődésének kezdeti szakaszaiban és sokáig nem nyilvánul meg. A szindrómát bármelyik korú elektrokardiogram alatt állapítják meg.

A patológia sok éven át nem mutat tüneteket és rejtetten folytatódik. Pontosan ez a veszélye. A beteg nem érzi az egészség változását, és normális életet él.

De bizonyos esetekben a paroxiszmális tachycardia előfordulása figyelhető meg. Az állapotot az erős szívverés hirtelen kialakulása jellemzi. A betegek gyakran panaszkodnak az alábbi tünetekre:

• A támadás elején erős nyomaték van a nyakban és a mellkasban.
• Növeli az SS frekvenciáját. A mutatók percenként meghaladhatják a 200 ütést.
• Különböző intenzitású szédülés.
• Fokozott izzadás.
• Tinnitus.
• Puffadás.
• Hányinger, bizonyos esetekben hányás kíséretében, ami nem hoz enyhülést.
• Túlzott vizelés a támadás kezdetén és befejezése után. A folyamat gyakran ellenőrizetlen.

Kivételes esetekben, amint azt a szakértők megjegyezték, a támadás gyors szívveréshez vezethet, amelynek jellege nem specifikus, és a pitvarfibrilláció kialakulása.

Hogyan diagnosztizálhatom?

Az EKG-eredmények feltárhatják a szindróma jelenlétét.

A gyanús Clerk-Levy-Cristesko szindróma diagnózisának fő módszere az elektrokardiográfia.

Ezzel a technikával számos alábbi jogsértést lehet megállapítani:

• A P-Q intervallumok változása. Sokkal kisebbek lesznek.
• Csökkent Q-prong. Ezzel egyidejűleg az R-hullám felemelkedő részét is feljegyezzük.
• A QRS-komplex kialakulása. Hosszabb karakterrel rendelkezik.
• A CT-szegmens a T-hullámmal ellentétes irányban eltér a D-hullámtól.

A páciensnek egy térbeli vektor elektrokardiogramja is van. A technika lehetővé teszi a szív további csatornáinak pontos elhelyezkedését, amely elektromos impulzust vezet.

A modern orvostudomány eredményeinek köszönhetően a szakemberek azonnal azonosíthatják a jogsértést, és kizárhatják a szövődmények kialakulását.

Magnetokardiográfiát használnak a megbízhatóbb adatok megszerzéséhez. A myocardium teljesítményének értékelésére diagnosztikai módszert alkalmaznak. Az eljárást speciális, rendkívül érzékeny berendezések segítségével hajtják végre, amelyek magukba foglalják a szívizom elektromotoros erőit.

Az elektrofiziológiai kutatást, az epikardiális és az endokardiális térképezést is használják a szívizom működésének meghatározására. A diagnosztikai intézkedések eredményei szerint a kardiológus pontos diagnózist hoz létre, meghatározza a rendellenesség mértékét és előírja a szükséges terápiát.

Hogyan segíthetsz magadnak támadás közben?

A CLC-szindróma gyakran nem jár kifejezett tünetekkel. Bizonyos esetekben azonban a páciensek panaszkodnak a tachycardia-rohamok előfordulásáról, amikor a szívizom összehúzódásának gyakorisága többször is nő.

További információ arról, hogy mit tachycardia-támadással járjon el, megtalálható a videóban:

Ez számos kellemetlen tünetet okoz. Hogy megbirkózzanak velük és javítsák állapotukat, a szakértők azt tanácsolják, hogy tartsák be az alábbi ajánlásokat:

1. Készítsen carotis sinus masszázst. Ez a terület a külső és a külső carotis artériák megosztása között van. A területre gyakorolt ​​hatás hozzájárul a szívizom összehúzódásának gyakoriságának normalizálásához.
2. Zárja be a szemét, és óvatosan nyomja meg a szemhéjakat.
3. Tartsa a lélegzetét, és tegye az arcát egy edénybe, mielőtt hideg vizet öntött volna. Segítsen hideg vizet mosni.
4. Vegyünk egy mély lélegzetet, tartsd lélegzetedet, és néhány másodperc múlva lélegezz. A kilégzésnek lassúnak kell lennie.
5. Készítsen néhány zömöket, feszítse meg az izmokat.

Abban az esetben, ha a támadások rendszeresen előfordulnak, ne halasszuk el a kardiológus látogatását. A korai stádiumban lévő diagnózis, ha nem merült fel komplikáció, segít a betegség időben történő szabályozásában és a súlyos következmények kiküszöbölésében.

A szindróma kezelésének jellemzői

Ha a szindróma nem okoz szövődményeket, akkor a speciális kezelés nem igényel

A CLC-ben, amikor a betegség tünetmentes, a kezelést nem végezzük. Különös figyelmet kell fordítani azoknál a betegeknél, akik hirtelen halált jelentettek a génekben. Azok a személyek is veszélybe kerülnek, akiknek a szakmája súlyos fizikai erőfeszítéssel jár, mint például a sportolók, valamint a pilóták, búvárok.

A gyógyszeres terápiát olyan esetekben írják elő, amikor a beteg paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia diagnosztizálódik. A gyógyszerek segítenek a támadás megállításában és a kellemetlen tünetek enyhítésében. A gyógyszerek felírásakor az orvosnak figyelembe kell vennie a szívizom összehúzódásának gyakoriságának megsértését, a kardiovaszkuláris rendszer egyéb kapcsolódó betegségeinek jelenlétét.

Az ortodromikus supraventrikuláris tachycardia kiküszöbölésére blokádokat alkalmazunk. Céljuk az impulzusok vezetési folyamatának csökkentése.

A kábítószer-kezelés magában foglalja a "Verapamil" és az "Adenosine" alkalmazását. Annak érdekében, hogy normalizálja az SS frekvenciáját, az adrenerg blokkolók. Segítenek az inzulin termelési folyamat aktiválásában.

Továbbá, a következő gyógyszerek felírhatók a betegnek:

Fontos, hogy a betegek tudják, hogy ebben az esetben az öngyógyítás súlyos szövődmények kialakulásához vezethet. Minden gyógyszert orvosnak kell előírnia, mivel számos ellenjavallattal rendelkeznek.

Súlyos esetekben sebészeti kezelést alkalmaznak.

Gyakran előfordul, hogy a pitvari ingerlést vagy a transthoracikus depolarizációt alkalmazzuk. Sebészeti beavatkozást írnak elő olyan esetekben, amikor a gyógyszeres terápia nem eredményezi a kívánt eredményt. A műveletet csak nyitott módszerrel hajtják végre a páciens életének veszélyeztetése esetén.

A kezelési módszert a résztvevő kardiológus határozza meg a diagnosztikai vizsgálatok és a beteg állapota alapján.

Komplikációk és lehetséges következmények

A szövődmények elkerülése érdekében a CLC-vel rendelkező embereknek gondoskodniuk kell az egészségükről.

A kezelés hiánya a CLC jelenlétében a tachycardia és a hirtelen halál oka.

Bizonyos esetekben a szívizomok kamráinak ismételt stimulálása folyik. Ezért, ha kellemetlen tüneteket észlel és CLC-szindrómát hoz létre, akkor nem szabad elhalasztani a kezelést.

A Clerk-Levy-Kristesko szindróma egy veszélyes miokardiális betegség, amely súlyos következményekkel járhat. A betegséget leggyakrabban véletlenszerűen hozzák létre egy elektrokardiogram alatt. A rendellenesség időben történő diagnosztizálása érdekében a szakemberek rendszeresen látogatnak orvoshoz, hogy rutin vizsgálatot végezzenek.

Korai arousal-szindróma (I45.6)

Verzió: Betegségek jegyzéke MedElement

Általános információk

Rövid leírás

A kamrák predvozbuzhdeniya (korai gerjesztése) szindrómái a szívvezetési rendszer veleszületett rendellenességeinek következményei, amelyek a pitvari és a kamrai myocardium közötti további kóros útvonalak jelenlétéhez vezetnek, gyakran a paroxiszmális tachycardia kialakulásával együtt.

A klinikai gyakorlatban a leggyakoribb 2 szindróma (jelenség) elő-gerjesztés:

A prexpospos szindrómák klinikai jelentőségét az határozza meg, hogy amikor jelen vannak, a szívritmuszavarok (paroxiszmális tachycardia) gyakran alakulnak ki, nehézkesek, néha életveszélyesek, és speciális kezelési módszereket igényelnek.

A kamrai túlstimulációs szindrómák diagnózisa az EKG jellemző jeleinek azonosításán alapul.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (Wolff, Parkinson, Fehér) - az anatómia és a kamrák közötti további anomáliás útvonal miatt. A szindróma más nevei a WPW szindróma, a kamrai korai arousal szindróma.

A CLC-szindrómát (Clerk - Levy - Kristesko) az elektromos impulzus (James-sugárzás) újabb anomáliás útja okozta az atria és az Ő vonal között.

besorolás

Kétféle WPW-szindróma létezik:

A típus (ritkább) - a bal oldali pitvar és a bal kamra közötti atrioventrikuláris csomóponttól balra található egy további út az impulzusok vezetésére, ami hozzájárul a bal kamra korai gerjesztéséhez;

B-típus - egy további út az impulzusok vezetésére a jobb pitvar és a jobb kamra között jobbra helyezkedik el, ami hozzájárul a jobb kamra korai gerjesztéséhez.

Etiológia és patogenezis

• A kamrai prediszpozíció szindrómák etiológiája

A kamrák hajlamosodásának szindrómái a szív-átalakulás hiányos embriogeneziséből adódó további impulzus-útvonalak megőrzéséből adódnak.

A WPW-szindrómában (kötegek vagy Kent-utak) további rendellenes útvonalak jelenléte örökletes rendellenesség. Leírták a szindróma és a PRKAG2 gén genetikai hibáját, amely a 7. kromoszóma hosszú karján helyezkedik el. A beteg vérrokonai között a rendellenességek prevalenciája 4-10-szeresére nőtt.

A WPW-szindróma gyakran (az esetek 30% -áig) veleszületett szívelégtelenséggel és más szívbetegségekkel, például az Ebstein-anomáliával (tricuspid szelep-elmozdulással, szelep-deformitással szembeni tricuspid szelep-elmozdulással) kombinálva, a genetikai hiba valószínűleg a 11. kromoszóma hosszú karján helyezkedik el, valamint stigma embryogenesis (kötőszövet-diszplázia szindróma). Ismeretesek a családos esetek, amelyekben több további út is gyakrabban fordul elő, és a hirtelen halál kockázata megnő. A WPW-szindróma és a genetikailag meghatározott hipertrófiai kardiomiopátia kombinációja lehetséges.

A WPW-szindróma megnyilvánulását a neurocirkulációs dystonia és a hyperthyreosis elősegíti. A Wolff-Parkinson-fehér szindróma előfordulhat az IHD, a miokardiális infarktus, a különböző etiológiák, reuma és reumás szívhibák myocarditisének hátterében is.

A CLC-szindróma szintén veleszületett rendellenesség. A paroxysmális supraventrikuláris tachycardia nélküli PQ-intervallum izolált rövidülése kialakulhat a koszorúér-betegség, a hyperthyreosis, az aktív reuma és a jóindulatú.

A kamrai korai gerjesztés szindróma (jelenség) lényege a gerjesztésnek az ún. További útvonalak mentén a kamrák felé történő rendellenes elterjedése, amely az esetek többségében részben vagy teljesen „eldobja” az AV csomópontot.

A gerjesztés anomális elterjedése következtében a kamrai szívizom egy része vagy az egész myocardium elkezd izgatódni korábban, mint amit az AV csomóponton, az ő sávján és ágai mentén szokásos gerjesztési terjedéssel figyeltek meg.

Jelenleg számos további (abnormális) AV-vezetési út ismert:

- Kent ligandái összekapcsolják az atriát és a kamrai szívizomot, beleértve a rejtett retrográdot is.
- A Mahaim szálak összekapcsolják az AV-csomópontot az interventricularis septum jobb oldalán, vagy az Ő, a jobb oldali kamra törzsével, kevésbé az Ő kötegének jobb lábával.
- James kötegei, amelyek összekapcsolják a sinus csomópontot az AV csomópont alsó részével.
- Breschenmanshe tréning, amely összeköti a jobb oldali átriumot az övcsomagja közös törzsével.

A további (abnormális) útvonalak jelenléte a kamrai depolarizáció egyensúlyhiányához vezet.

A szinusz csomópontban kialakult és pitvari depolarizációt okozó gerjesztési impulzusok egyidejűleg terjednek a kamrákra az atrioventrikuláris csomóponton és egy további úton.

Az AV csomópontra jellemző fiziológiai késleltetés hiánya miatt a kiegészítő útvonal szálaiban az általa terjedő impulzus eléri a kamrákat, mint az AV csomóponton áthaladó. Ez a PQ-intervallum lerövidülését és a QRS-komplex alakváltozását okozza.

Mivel az impulzus a kontraktilis myocardium sejteken lassabban megy végbe, mint a szívvezetési rendszer speciális szálai, a kamrai depolarizáció időtartama és az ORS komplex növekedése nő. A kamrai szívizom jelentős részét azonban a His-Purkinje-rendszeren keresztül normálisan terjedő izgalom fedezi. A kamrák két forrásból történő gerjesztése következtében a QRS vízelvezető komplexek képződnek. Ezeknek a komplexeknek a kezdeti része, az úgynevezett deltahullám, a kamrák korai gerjesztését tükrözi, amelynek forrása a további vezető út, és végső része az, hogy az atrioventrikuláris csomóponton keresztül depolarizációjukhoz kapcsolódik. Ugyanakkor a QRS-komplex kibővítése kiküszöböli a PQ-intervallum lerövidülését, így a teljes időtartam nem változik.

A további utak fő klinikai jelentősége azonban az, hogy gyakran szerepelnek a gerjesztőhullám körkörös mozgásának hurokban (újbóli belépés), és ezáltal hozzájárulnak a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia előfordulásához.

Jelenleg a kamrák korai ébredését javasolják, amelyek nem kísérik a paroxiszmális tachycardia megjelenését, az úgynevezett „elő-gerjesztés jelensége”, és olyan esetek, amikor nemcsak az EKG elő-gerjesztési jelei vannak, hanem a supraventrikuláris tachycardia paroxi-mái is kialakulnak - „gerjesztés előtti szindróma”, azonban számos szerző nem ért egyet ilyen felosztás.

Mint fentebb említettük, a WPW szindrómával egy abnormális gerjesztési impulzus terjed a Kent sugáron keresztül, amely az atrioventrikuláris csomópont és az ő kötegének jobb vagy bal oldalán található. Ritkább esetekben egy anomális gerjesztési impulzus elterjedhet egy James-kötegen (összeköti az átriumot az AV-csomópont végső részével vagy az ő kötegének kezdetével), vagy a Mahayma-köteget (áthalad az ő kötegének kezdetétől a kamrákig). Ugyanakkor az EKG-nek számos jellemzője van:

• Az impulzus terjedése a Kent sugár mentén egy rövidített PQ intervallum megjelenéséhez, a delta hullám jelenlétéhez és a QRS komplex kibővítéséhez vezet.
• Az impulzus elterjedése a James köteg mentén rövidített PQ intervallum megjelenéséhez és változatlan QRS komplex kialakulásához vezet.
• A Mahayma sugár mentén történő impulzusszaporításnál a normál (ritkán kiterjesztett) intervallum PQ, deltahullám és szélesebb QRS komplex kerül rögzítésre.

járványtan

Tünet Elterjedtség: Rendkívül ritka

A WPW-szindróma prevalenciája különböző források szerint 0,15-2%, a CLC-szindróma a felnőtt populáció mintegy 0,5% -ánál észlelhető.

A további útvonalak jelenléte a supraventrikuláris tachycardia-kezelésben részesülő betegek 30% -ánál fordul elő.

Gyakran előfordul, hogy a kamrai hajlamosodási szindrómák megtalálhatók a férfiak körében. Szindrómák predvozbuzhdeniya kamrai bármely korban fordulhat elő.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Tünetek, áram

Klinikailag a kamrai prexpozíciós szindrómák nem rendelkeznek specifikus megnyilvánulásokkal, és önmagukban nem befolyásolják a hemodinamikát.

A prexpospos szindrómák klinikai megnyilvánulása különböző korú, spontán vagy bizonyos betegség után jelentkezhet; addig a pontig a beteg tünetmentes lehet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát gyakran különböző szívritmuszavarok kísérik:

A CLC-ben szenvedő betegeknél is nagyobb a tendencia a paroxiszmális tachycardia kialakulására.

diagnosztika

Az EKG jellemzői a WPW szindrómájában

EKG a WPW szindrómával (A típus):

EKG a WPW szindrómával (B típus):

• A CLC-szindróma EKG-jelei

A CLC és WPW szindrómák gyakran hamis pozitív eredményeket okoznak a stressztesztek során.

A transzeszophagealis szívstimuláció (CPPS), amelyet kifejezett WPW szindrómával végeztek, lehetővé teszi a bizonyítást, és ha látens, feltételezzük, hogy a további útvonalak (a 100 ms-nál rövidebb refrakter periódus) a supraventrikuláris paroxizmális tachycardiák, pitvarfibrilláció és flutterálás előidézésére szolgál. A szív transzplantofagális stimulációja nem teszi lehetővé a további utak pontos lokális diagnózisát, a retrográd vezetés jellegének értékelését, több további útvonal azonosítását.

Az utóbbi években a WPW-szindrómás betegek (abnormális gerenda megsemmisítése) sebészeti módszereinek elterjedésével összefüggésben folyamatosan javulnak a lokalizáció pontos meghatározásának módszerei. A leghatékonyabb módszerek az intracardiacis EFI, különösen az endokardiális (pre-pre) és epikardiális (intraoperatív) térképezés.

Ugyanakkor egy komplex technika segítségével meghatározzuk a kamrai myocardium legkorábbi aktiválásának (elő-gerjesztésének) régióját, amely megfelel a további (abnormális) gerenda lokalizációjának.

A szív (EFI) elektrofiziológiai vizsgálatát WPW-szindrómában szenvedő betegeknél a következő célokra használják:

- Annak érdekében, hogy felmérjük az elektrofiziológiai tulajdonságokat (vezetőképesség és refraktív periódusok), további anomális útvonalak és normális útvonalak.
- A további nagyfrekvenciás ablációhoz szükséges további utak számának és lokalizációjának meghatározásához.
- A kapcsolódó aritmiák kialakulásának mechanizmusának tisztázása érdekében.
- A gyógyszer- vagy ablatív terápia hatékonyságának felmérése érdekében.

Az elmúlt években az anomális gerenda lokalizációjának pontos meghatározása érdekében a szív felszíni többpólusú EKG-leképezését alkalmazták, amely az esetek 70–80% -ában is megközelítőleg meghatározza a Kent gerendák helyét. Ez jelentősen csökkenti a további (anomális) gerendák intraoperatív detektálásának idejét.

Differenciáldiagnózis

szövődmények

A kamrai elő-gerjesztési szindrómák szövődményei

- Tachyarrhythmia.
- Hirtelen szívhalál.

A WPW-szindrómában bekövetkező hirtelen halál kockázati tényezői:

- A pitvarfibrilláció minimális RR-intervallumának időtartama kisebb, mint 250 ms.
- A további utak hatékony refrakter periódusának időtartama kisebb, mint 270 ms.
- Bal oldali további utak vagy több további út.
- A tüneti tachycardia jelenléte a történelemben.
- Az Ebstein anomália jelenléte.
- A szindróma családi jellege.
- A kamrai preexposure szindrómák ismétlődő lefolyása.

kezelés

A szindrómák predvozbuzhdeniya kamrák nem igényelnek kezelést paroxiszmák hiányában. A megfigyelés azonban szükséges, mivel a szívritmuszavarok bármely korban előfordulhatnak.

A paroxiszmális ortodrom (szűk komplexek) reciprokális supraventrikuláris tachycardia enyhülését WPW-szindrómában szenvedő betegeknél, valamint egyéb supraventrikuláris reciprokális tachycardiákkal végezzük.

Az antidromic (széles komplexekkel) tachycardiákat 50 mg aymalin (1,0 ml 5% -os oldat) leállítja; Az Aymalin hatékonysága a nem meghatározott etiológia paroxiszmális supraventrikuláris tachycardiáiban nagy valószínűséggel gyanítja a WPW-t. A 300 mg amiodaron, 100 mg ritmilén, 1000 mg prokainamid adagolása is hatásos lehet.

Azokban az esetekben, amikor a paroxiszmák kifejezett hemodinamikai rendellenességek nélkül fordulnak elő, és nem igényelnek sürgősségi leállást, függetlenül az elő-gerjesztő szindrómákkal rendelkező komplexek szélességétől, az amidaron különösen feltüntetett.

Az IC-készítmények, a „tiszta” III. Osztályú antiaritmiás szerek, amelyek WPW-tachikardiával rendelkeznek, nem használhatók a proarritmiás hatásuk nagy veszélye miatt. Az ATP sikeresen leállíthatja a tachycardiát, de óvatosan kell használni, mivel magas szívfrekvenciával rendelkező pitvarfibrillációt okozhat. A verapamilt rendkívül óvatosan kell alkalmazni (a szívfrekvencia növekedésének és a ritmuszavarok pitvari fibrillációvá történő átalakulásának veszélye!) - csak azokban a betegekben, akiknek a történelemben való felhasználása sikeres.

Az antidromikus (széles komplexekkel) paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén, amikor a preexposure szindróma jelenléte nem bizonyított, és a kamrai paroxiszmális tachycardia diagnózisa nem zárható ki a támadás jó toleranciájával és nincs szükség vészhelyzeti elektropulzus terápiára, kívánatos, hogy átmeneti nyelőcső szívverés stimuláció (CPMS) legyen. a genesis és a cupping tisztázása. Ilyen lehetőség hiányában a takhikardii mindkét típusára hatásos gyógyszereket kell alkalmazni: novokinamid, amiodaron; hatástalanságukkal a mentességet a kamrai tachycardiáknál végezzük.

Az 1-2 gyógyszer tesztelését nem hatékonyan kell elvégezni a szívizom-szív-ingerlés vagy az elektropulzus terápia során.

A pitvarfibrilláció további útvonalak részvételével valóságos veszélyt jelent az életre, mivel a kamrai összehúzódások és a hirtelen halál kialakulása valószínűsíthető. A pitvarfibrilláció enyhítésére ebben a szélsőséges helyzetben 300 mg amiodaront, 1000 mg prokainamidot, 50 mg aymalint vagy 150 mg ritmilént használnak. Gyakran a magas pulzusszámú pitvarfibrilláció súlyos hemodinamikai zavarokkal jár, ami sürgős elektromos kardioverziót igényel.

A szív-glikozidok, a verapamil-csoport kalcium-antagonistái és a béta-blokkolók teljesen ellenjavallt a pitvarfibrillációban WPW-szindrómában szenvedő betegeknél, mivel ezek a gyógyszerek javíthatják a szívfrekvencia növekedését és a kamrai fibrilláció lehetséges kialakulását okozó további útvonalat. hasonló események alakulása lehetséges, azonban számos szerző még mindig ajánlja a használatát, miközben készen áll azonnali EX-re.

A kamrák korai szindróma radikális kezelésének fő módszere jelenleg a segédvonalak rádiófrekvenciás katéter ablációja. Az abláció végrehajtása előtt végezzünk elektrofiziológiai vizsgálatot (EFI), hogy pontosan meghatározzuk a további útvonal helyét. Ne feledje, hogy több ilyen út is lehet.

A megfelelő kiegészítő utakat a jobb juguláris vagy a femorális vénán keresztül, a bal oldali hozzáférési útvonalakat pedig a femorális artérián vagy a transzszeptálison keresztül lehet elérni.

A kezelés sikere, még több további úton is, az esetek körülbelül 95% -ában érhető el, és a szövődmények és a halálozás gyakorisága kevesebb, mint 1%. Az egyik legsúlyosabb szövődmény az atrioventrikuláris blokád nagyfokú előfordulása, amikor az atrioventricularis csomópont és az ő kötegének közelében található kiegészítő útvonalat megpróbálja ablálni. Az ismétlődés kockázata nem haladja meg az 5-8% -ot. Meg kell jegyezni a katéter abláció nagyobb hatékonyságát a hosszú távú gyógyszermegelőzéssel és a nyitott szívműtétekkel szemben.

A nagyfrekvenciás abláció indikációi: