A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt egy légbuborék blokkolja, bakteriális - az edény lumenének lezárását mikroorganizmusok vérrögével). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, karok, medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxidért.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) következtében alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A vérerekben a trombózis kialakulásának okait a Virchow triádja írja le, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a csökkent véráramlás fő oka az ember mobilitása, ami ezekben az edényekben a vér stagnálásához vezet. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: A tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és az edzés során a légszomj rosszabbodik.
• A testhőmérséklet növekedése.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú tünetek (vérnyomás, szívfrekvencia, a vér oxigenizációja és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. A nagy thrombus teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálat és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata - olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - gázcsere és véráramlás tanulmányozására szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket elnyelő gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozások segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de valójában nem képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparinnal kell kezelnie. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin bevitelének leállítása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelést igényel.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük annak hatását a véralvadási vérvizsgálat (coagulogram) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonális embolia (pulmonalis embolia) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnózisának igazolására EKG, tüdő-röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; ha hatástalan, a pulmonalis artériából származó thromboembolectomia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása egy vérrög (embolus) segítségével, amely a jobb kamrában vagy a szív átriumában, a nagy keringés vénás ágyában és vérárammal hozható létre. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem adták meg. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitás csökkenése 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák előfordulására hajlamosító szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - a vérlemezke-foszfolipidek, az endothel sejtek és az idegszövet elleni antitestek kialakulása (autoimmun reakciók); Ez a különböző lokalizációk trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot kap (a tömegveszteség dehidratációt, fokozott hematokrit és vér viszkozitást eredményez);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, policitémia vera (az eritrociták és vérlemezkék vérének magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálásának és a vérrögképződésnek a feltételei);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embóliája (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -át érinti a pulmonáris erek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (szubmaximális - az érintett tüdőedények 30–50% -os térfogata), amelyben a beteg légszomj, normális vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria egy trombus fő törzsének vagy mindkét fő ágának azonnali és teljes elzáródása van. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, kialakulnak a légzőszervi tünetek, a szív- és agyi elégtelenség. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (visszatérő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (általában kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A PE tünetei

A tüdőembólia tünetei a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris kudarc, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A TELA klasszikus változatában számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). Nyilvánvaló, hogy hirtelen súlyos fájdalom következik be a különböző jellegű szegycsont mögött, amely néhány perctől néhány óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás impulzus. Az ödéma az akut pulmonalis szívben nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparézis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légzési gyengeséget (a levegő hiányától a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig) nyilvánul meg. A légzés száma több mint 30-40 perc, cianózis észlelhető, a bőr hamu szürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz sípoló légzéskép kísérik.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). A jobb hypochondriumban, hányás, hányás akut fájdalom által megnyilvánuló.

3. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A PE komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de a kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a pulmonáris edényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a megismétlődés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának meghatározása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb lehetőségeket a speciális kutatásokhoz és kezeléshez. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• általános és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (kizárva a pneumothoraxot, az elsődleges tüdőgyulladást, a daganatokat, a bordatöréseket, a mellhártyagyulladást)
• echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás észlelésére, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a tüdőembólia következtében a véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteg teljes egészében újraélesztésre kerül. A tüdőembólia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágyágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát hajtanak végre. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

Masszív tüdőembólia és nem hatékony trombolízis esetén a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a trombembólia katéteres fragmentációját alkalmazzuk. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás 30% -ot meghalad. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, megfelelően végrehajtott antikoaguláns terápia felére csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegekre.

Pulmonális embolia - tünetek és kezelés

Kardiológus, 29 év tapasztalat

Megjelenés dátuma 2018. május 14.

A tartalom

Mi a tüdőembólia? Az okokat, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Grinberg, MV 29 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében tárgyaljuk.

A betegség meghatározása. A betegség okai

Pulmonalis artériás thromboembolia (pulmonalis embolia) - a pulmonáris keringés artériáinak elzáródása a véráramlás és a jobb szív vérében kialakuló vérrögökkel, véráramlással. Ennek eredményeként a tüdőszövet vérellátása megáll, a nekrózis kialakul (szöveti halál), infarktus, tüdőgyulladás és légzési elégtelenség lép fel. A szív jobb részén lévő terhelés nő, a jobb kamrai keringési zavar alakul ki: cianózis (kék bőr), az alsó végtagok ödémája, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregbe). A betegség akutan vagy fokozatosan, több óra vagy nap alatt alakulhat ki. Súlyos esetekben a tüdőembólia kialakulása gyorsan előfordul, és a beteg éles romlásához és halálához vezethet.

Minden évben a világ lakosságának 0,1% -a elpusztul a tüdőembólia. A halálozási arány tekintetében a betegség csak az IHD (ischaemiás szívbetegség) és a stroke esetében alacsonyabb. A tüdőembólia szenvedő betegek többet halnak meg, mint az AIDS, mellrák, prosztata és sérült a közúti forgalomban. A pulmonalis emboliaban elhunyt betegek többsége (90%) nem volt megfelelő időben diagnosztizálva, és a szükséges kezelést nem végezték el. A tüdőembólia gyakran előfordul, ha nem várható - nem kardiológiai betegségekben (sérülések, szülés) szenvedő betegeknél, ami bonyolítja az utat. A pulmonalis embolia halálozása eléri a 30% -ot. Az időben történő optimális kezelés esetén a halálozás 2-8% -ra csökkenthető. [2]

A betegség megnyilvánulása a vérrögök nagyságától, a tünetek hirtelen vagy fokozatos kialakulásától, a betegség időtartamától függ. A kurzus nagyon különböző lehet - aszimptomatikus és gyorsan progresszív, akár hirtelen halálig.

Pulmonális embolia - egy szellembetegség, amely a szív vagy tüdő más betegségeinek maszkját viseli. A klinika lehet infarktusszerű, hasonlít a hörgő asztmára, akut tüdőgyulladásra. Néha a betegség első megnyilvánulása a jobb kamrai keringési zavar. A fő különbség hirtelen bekövetkezett a légszomj egyéb látható okainak hiányában.

A tüdőembólia általában mélyvénás trombózis eredményeként alakul ki, amely általában a betegség megkezdése előtt 3-5 nappal megelőzhető, különösen antikoaguláns terápia hiányában.

A tüdőembólia kockázati tényezői

A diagnózis figyelembe veszi a tromboembólia kockázati tényezőinek jelenlétét. Ezek közül a legjelentősebbek: a combcsont vagy a végtagok törése, a csípő vagy a térdízület protézise, ​​nagy műtét, trauma vagy agykárosodás.

A veszélyes (de nem annyira súlyos) tényezők közé tartozik a térdízület arthroszkópiája, központi vénás katéter, kemoterápia, krónikus szívelégtelenség, hormonpótló terápia, rosszindulatú daganatok, orális fogamzásgátlók, stroke, terhesség, szülés, szülés utáni időszak, thrombophilia. A rosszindulatú daganatok esetében a vénás thromboembolia gyakorisága 15%, és ez a második vezető halálok ebben a betegcsoportban. A kemoterápiás kezelés 47% -kal növeli a vénás thromboembolia kockázatát. A nem kiváltott vénás thromboembolia korai megnyilvánulása lehet egy rosszindulatú daganatnak, amelyet egy éven belül diagnosztizálnak a tüdőembólia-epizódos betegek 10% -ában. [2]

A legbiztonságosabb, de mégis kockázati tényezők közé tartoznak a tartós immobilizációval (mozdulatlansággal) összefüggő valamennyi állapot - hosszú ideig tartó (több mint három napos) ágyágyazás, légi közlekedés, idős kor, varikózus vénák, laparoszkópos beavatkozások. [3]

Néhány kockázati tényező gyakori az artériás trombózisban. Ezek ugyanazok a kockázati tényezők, mint az ateroszklerózis és a magas vérnyomás komplikációi: dohányzás, elhízás, ülő életmód, valamint cukorbetegség, hypercholesterolemia, pszichológiai stressz, zöldségek, gyümölcsök, halak alacsony fogyasztása, alacsony fizikai aktivitás.

Minél nagyobb a beteg kora, annál valószínűbb a betegség kialakulása.

Végül ma bebizonyosodott, hogy létezik genetikai hajlam a tüdőembóliára. A V-faktor polimorfizmusának heterozigóta formája háromszorosára növeli a kezdeti vénás thromboembolia kockázatát, a homozigóta formát pedig 15-20-szor.

Az agresszív trombofília kialakulásához hozzájáruló legjelentősebb kockázati tényezők közé tartozik az antifoszfolipid szindróma, amely az antikoardiolipin antitestek növekedésével és a természetes antikoagulánsok hiányával jár: Protein C, Protein S és Antithrombin III.

A tüdőembólia tünetei

A betegség tünetei változatosak. Nincs egyetlen tünet, amelynek jelenlétében biztos lehetett volna azt mondani, hogy a páciens tüdőembólia volt.

A pulmonalis artéria tromboembóliája lehet a mellkasi infarktus-szerű fájdalom, légszomj, köhögés, hemoptízis, hipotenzió, cianózis, szinkopális állapotok (szinkóp), amelyek más betegségekben is előfordulhatnak.

Gyakran a diagnózis az akut miokardiális infarktus kizárása után történik. A tüdőembólia dyspnea jellegzetessége a külső okokkal való kommunikáció nélküli előfordulás. Például a páciens megjegyzi, hogy nem tud mászni a második emeletre, noha azelőtt, hogy erőfeszítés nélkül megtette. A pulmonalis artériák kis ágainak legyőzésével a kezdeti tünetek törölhetők, nem specifikusak. Csak 3-5 napig vannak tüdőinfarktus jelei: mellkasi fájdalom; köhögés; vérköpés; pleurális effúzió (folyadék felhalmozódása a test belső üregébe). A lázas szindróma 2 és 12 nap között fordul elő.

A tünetek teljes komplexét csak a hetedik betegnél találjuk meg, de az összes páciensnél 1-2 jele van. A pulmonalis artéria kis ágainak vereségével a diagnózist általában csak a pulmonális infarktus kialakulásának szakaszában, azaz 3-5 nap elteltével végezzük. Néha krónikus tüdőembóliát szenvedő betegeket hosszú ideig megfigyel egy pulmonológus, míg az időben történő diagnózis és kezelés csökkentheti a légszomjat, javítja az életminőséget és a prognózist.

Ezért a diagnózis költségének minimalizálása érdekében a betegség valószínűségének meghatározására mérlegeket fejlesztettek ki. Ezeket a mérlegeket szinte egyenértékűnek tekintik, de a genfi ​​modell jobban elfogadható volt a járóbetegek számára, és a P.S. Nagyon könnyen kezelhetőek, magukban foglalják mind a mögöttes okokat (mélyvénás trombózis, daganatok története), mind a klinikai tüneteket.

A tüdőembólia (PE) diagnózisával párhuzamosan az orvosnak meg kell határoznia a trombózis forrását, és ez egy meglehetősen nehéz feladat, mivel az alsó végtagok vénáiban kialakuló vérrögképződés gyakran tünetmentes.

A pulmonális thromboembolizmus patogenezise

A patogenezis alapja a vénás trombózis mechanizmusa. A vénák vérrögképződését a vénás véráramlás sebességének csökkenése okozza, mivel a vénás fal passzív összehúzódása leáll, izomösszehúzódások hiányában, a vénák varikózus dilatációja és a térfogatalakítások nyomása. Eddig az orvosok nem diagnosztizálhatják a medencei varikózus vénákat (a betegek 40% -ában). A vénás trombózis kialakulhat:

• a véralvadási rendszer megsértése - kóros vagy iatrogén (a kezelés eredményeként, nevezetesen a GPTT bevételekor);
• sérülések, sebészi beavatkozások, tromboflebitis, vírusok által okozott vereség, a hipoxiás szabadgyökök, mérgek okozta károsodás.

A vérrögök kimutathatók ultrahanggal. Veszélyesek azok, amelyek az edény falához vannak rögzítve, és a lumenben mozognak. El tudnak jönni és a vérrel a pulmonális artériába mozogni. [1]

A thrombosis hemodinamikai hatásai a pulmonáris ágy térfogatának több mint 30-50% -os károsodásával járnak. A pulmonális embolizáció a pulmonáris keringés tartályaiban a rezisztencia növekedéséhez, a jobb kamra terhelésének növekedéséhez és az akut jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. Az érrendszeri sérülés súlyosságát azonban nemcsak az artériás trombózis térfogata határozza meg, hanem a neurohumorális rendszerek hiperaktivációja, a szerotonin, a tromboxán, a hisztamin fokozott felszabadulása, ami vazokonstrikcióhoz vezet (a vérerek lumenének szűkítése) és a pulmonalis artériában a nyomás éles növekedése. Az oxigénszállítás szenved, a hiperkapnia megjelenik (a vérben a szén-dioxid szintje nő). A jobb kamra dilatált (dilatált), tricuspid elégtelenség, károsodott koszorúér-véráramlás. Szívteljesítmény csökken, ami a bal kamra töltésének csökkenéséhez vezet a diasztolés diszfunkció kialakulásával. Az egyidejűleg kialakuló szisztémás hipotenzió (az artériás nyomás csökkenése) egy halvány, összeomlott, kardiogén sokkot követhet, a klinikai halálig.

A vérnyomás esetleges átmeneti stabilizálása a beteg hemodinamikai stabilitásának illúzióját eredményezi. 24-48 óra elteltével azonban a vérnyomás második hulláma csökken, amelyet az ismétlődő thromboembolia okoz, a folyamatos trombózis az elégtelen antikoaguláns terápia miatt. A szisztémás hipoxia és a koszorúér-perfúzió (véráramlás) elégtelensége egy ördögi kör előfordulását eredményezi, ami a jobb kamrai keringési elégtelenség kialakulásához vezet.

A kis méretű embóliák nem rontják az általános állapotot, ezek hemoptízist, korlátozott infarktus-tüdőgyulladást okozhatnak. [5]

A tüdőembólia osztályozása és fejlődési szakaszai

A tüdőembólia számos osztályozása: a folyamat súlyossága, az érintett csatorna térfogata és a fejlődés sebessége, de ezek mind klinikailag nehézkesek.

A tüdőembólia következő típusait az érintett érrendszer térfogata jellemzi:

1. A masszív embolus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágában található; A folyómeder 50-75% -át érinti. A beteg állapota rendkívül súlyos, tachycardia és a vérnyomás csökkenése áll fenn. A kardiogén sokk kialakulását, az akut jobb kamrai elégtelenséget a magas halálozás jellemzi.
2. A pulmonalis artéria lobar vagy szegmentális ágainak embóliája - az érintett csatorna 25-50% -a. A betegség minden tünete van, de a vérnyomás nem csökken.
3. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája - az érintett csatorna 25% -áig. A legtöbb esetben kétoldalú, és leggyakrabban oligosimptomatikus, valamint ismétlődő vagy ismétlődő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása a leg akutabb ("fulmináns"), akut, szubakut (elhúzódó) és krónikus ismétlődés. Általában a betegség sebessége összefügg a pulmonalis artériák ágainak trombózisának térfogatával.

Súlyosságuk szerint súlyos (16-35% -os), közepes (45-57%) és enyhe (15-27%) betegség kialakulását választják ki.

A pulmonalis embolia betegek prognózisának meghatározásánál nagyobb jelentősége van a modern skálák (PESI, sPESI) szerinti kockázati rétegződésnek, amely 11 klinikai indikátort tartalmaz. Ezen index alapján a beteg öt osztályba tartozik (I-V), amelyben a 30 napos halálozás 1 és 25% között változik.

A tüdőembólia komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia fokozatos kialakulásával, progresszív jobb kamrai keringési zavarral.

A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (CTELG) a betegség olyan formája, amelyben a pulmonalis artéria kis és közepes ágainak trombotikus elzáródása következik be, ami a pulmonalis artériában megnövekedett nyomást és a jobb szív (atrium és kamrai) terhelésének növekedését eredményezi. A CTELG a betegség egyedülálló formája, mert sebészeti és terápiás módszerekkel potenciálisan kezelhető. A diagnózis a pulmonalis artéria katéterezésének adatai alapján történik: a pulmonalis artériában a nyomás 25 mmHg fölé emelkedik. A 2. cikk szerinti, fokozott pulmonális érrendszeri ellenállás növelése a tüdő artériákban azonosítja az embóliát a hosszabb ideig tartó antikoaguláns terápia hátterében, több mint 3-5 hónapig.

A CTEPH súlyos szövődménye a jobb kamrai keringési zavar. Jellemző a gyengeség, a szívdobogás, a csökkent terhelési tolerancia, az alsó végtagok ödémájának megjelenése, folyadékfelhalmozódás a hasüregben (aszcitesz), mellkas (hidrothorax), szívzsák (hidropericardium). Ugyanakkor a dyspnea vízszintes helyzetben nincs, nincs a tüdőben a vér stagnálása. Gyakran olyan tünetekkel jár, hogy a beteg először kardiológushoz jön. A betegség egyéb okaira vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre. A vérkeringés hosszantartó dekompenzációja a belső szervek disztrófiáját, a fehérje éhezést, a fogyást okoz. A prognózis gyakran kedvezőtlen, az állapot ideiglenes stabilizálása a gyógyszeres kezelés hátterében lehetséges, de a szívtartalékok gyorsan kimerülnek, a duzzanat halad, a várható élettartam ritkán haladja meg a 2 évet.

A tüdőembólia diagnózisa

Az egyes betegekre alkalmazott diagnosztikai módszerek elsősorban a tüdőembólia valószínűségének, a beteg állapotának súlyosságának és az egészségügyi intézmények kapacitásának meghatározásán alapulnak.

A diagnosztikai algoritmust a 2014-es PIOPED II. Tanulmány (a tüdőembólia diagnózisának jövőbeli vizsgálata) mutatja be. [1]

Először a diagnosztikai jelentősége szempontjából az elektrokardiográfia, amelyet minden beteg esetében el kell végezni. Az EKG patológiás változásai - a jobb pitvar és a kamrai akut túlterhelés, komplex ritmuszavarok, a koszorúér-véráramlás hiányának jelei - lehetővé teszik a betegség gyanúját, és kiválaszthatják a megfelelő taktikát, meghatározva a prognózis súlyosságát.

A jobb kamra méretének és működésének értékelése, az echokardiográfia által okozott tricuspid elégtelenség mértéke fontos információt szolgáltat a véráramlás állapotáról, a pulmonalis artériában bekövetkező nyomásról, kizárja a beteg súlyos állapotának egyéb okait, mint például a pericardium tamponádét, az aorta disszekcióját és mások disszekcióját. Ez azonban nem mindig lehetséges a keskeny ultrahang ablak, a beteg elhízása, az éjjel-nappal végzett ultrahang-szolgáltatások megszervezésének lehetősége miatt, gyakran anélkül, hogy transzszofagális szenzor lenne.

A D-dimer meghatározásának módszere rendkívül jelentősnek bizonyult a tüdőembólia gyanúja esetén. A vizsgálat azonban nem teljesen specifikus, mivel a trombózis hiányában is megnövekedett eredményeket találtak, például terhes nők, idősek, pitvarfibrilláció és rosszindulatú daganatok esetén. Ezért ezt a vizsgálatot nem mutatják be olyan betegek számára, akiknél nagy a valószínűsége a betegségnek. Alacsony valószínűséggel azonban a vizsgálat elég informatív ahhoz, hogy kizárja a trombózist az érfalban.

A mélyvénás trombózis meghatározásához az alsó végtagok ultrahangja rendkívül érzékeny és specifikus, amelyet négy ponton végezhetünk el: a mindkét oldalon lévő nyaki és nyálkahártyás területek. A vizsgálati terület növelése növeli a módszer diagnosztikai értékét.

A mellkasi komputertomográfia a vaszkuláris kontraszt segítségével rendkívül demonstratív módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. Lehetővé teszi a pulmonalis artériák nagy és kis ágainak megjelenítését.

Ha a mellkas CT-vizsgálatát nem lehet elvégezni (terhesség, a jódtartalmú kontrasztanyagokkal szembeni intolerancia stb.), Lehetőség van sík szellőztető-perfúziós (V / Q) tüdőszcintigráfiára. Ezt a módszert számos betegcsoport számára ajánlhatjuk, de ma még nem érhető el.

A jobb szívjelzés és az angiopulmonográfia jelenleg a leginformatívabb módszer. Ezzel pontosan meghatározhatja az embolia tényét és a sérülés térfogatát. [6]

Sajnos nem minden klinikán van izotóp és angiográfiás laboratórium. De a szűrési technikák alkalmazása a beteg elsődleges kezelése során - EKG, a mellkas röntgenfelvétele, a szív ultrahangja, az alsó végtagok vénáinak ultrahangja - lehetővé teszi a beteg irányítását az MSCT-re (többszakaszos spirális számítógépes tomográfia) és további vizsgálatra.

A tüdőembólia kezelése

A pulmonalis embolia kezelésének fő célja a beteg életének megőrzése és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása. Először is meg kell szüntetni a pulmonalis artériában a trombuszképződés folyamatát, amely - amint azt fentebb említettük - egyidejűleg, de néhány óra vagy nap alatt nem fordul elő.

Masszív trombózis esetén a blokkolt artériák túlsúlyának helyreállítása, trombektómia látható, mivel ez a hemodinamika normalizálódásához vezet.

A kezelési stratégia meghatározásához a PESI, sPESI korai szakaszában a halál kockázatának meghatározására használt skálákat. Lehetővé teszik a járóbeteg-ellátásban részesülő betegcsoportok megkülönböztetését, vagy a kórházban MSCT-vel, sürgősségi trombotikus terápiával, sebészeti thrombectomia vagy transzkután intravaszkuláris beavatkozás szükséges.

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával, egy trombus darabjával blokkolódnak, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban alakul ki.

Néhány tény a pulmonalis thromboembolizmusról:

• A pulmonális embolia nem független betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
• A pulmonalis embolia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
• Az Egyesült Államokban évente mintegy 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő.
• Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
• A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világban - 1 eset 1000 főre jutó évente.
• A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
• Az időben történő kezelés során a pulmonális embolia halálozási aránya jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medencét és a lábakat biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
   
2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá válik. Visszatér a bal pitvarba a négy belsejében áramló tüdővénán keresztül. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megtört, vérrög kezd növekedni a vénás falon. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le és elkezd migrálni a vérárammal.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a pulmonalis artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

• a vénák stagnálása a vérben - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.

Nincs egyetlen ok, ami 100% valószinűséggel járó tüdőembóliahoz vezetne.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

• A varikózusok (leggyakrabban - az alsó végtagok varikózis betegsége).
  
• Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szüksége van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a zsírszövet egész sorába szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
• A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
• A vér kiáramlásának megsértése a vérerek összehúzódása következtében, a tumor, a ciszta, a kibővített méh.
• A vérerek összenyomása csontfragmentumokkal törésekhez.
• A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
• A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a véráramba kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.

• Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  
• Maradjon az intenzív osztályon.
• A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
• Azok a betegek, akik miokardiális infarktus után a kardio-újraélesztési osztályon vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása is).

• Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  
• Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
• A véralvadást fokozó bizonyos gyógyszerek, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer bevétele.
• Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  
• A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
• Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.

• Dehidratáció különböző betegségekben.
• Nagyszámú diuretikumot kap, amely eltávolítja a folyadékot a testből.
• Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amelyet veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez megtörténik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.

• Endovaszkuláris sebészet - metszés nélkül, általában erre a célra, speciális katétert helyezünk be az üregbe az edénybe, amely károsítja a falát.
  
• Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
• Oxigén éhezés.
• Vírusos fertőzések.
• Bakteriális fertőzések.
• Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények nagy valószínűsége. Minél nagyobb a hajó, amelyet az embolus blokkolt, annál kifejezettebbek ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, az egész test oxigén éhezést kezd kezdeni. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, a hörgők lumenének szűkülése.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és amikor az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

• légszomj;
• a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
• köhögés, amelynek során a köpet vérrel vérzik (ha vérzés történt a tüdőben);
• a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg ragadós izzadság;
• szürke, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
• eszméletvesztés;
• a bőr kékessége.

Enyhe esetekben a tünetek teljesen hiányoznak, vagy enyhe láz, köhögés, enyhe légszomj.

Ha a pulmonális tromboembóliában szenvedő beteg nem kap sürgősségi ellátást, akkor halál léphet fel.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet filmje, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
• relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan lehet meghatározni a pulmonális embolia valószínűségét a felmérés előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):