Szívciklus: szisztol, diasztol, összehúzódások

A szív szivattyúzási funkciójának funkcionális mérete a szívciklusnak tekinthető, amely 2 fázist tartalmaz - a szisztolét és a diasztolt.

Diastole fázis

A diasztol elején, közvetlenül az aorta szelep bezárása után a bal kamrában a nyomás kisebb, mint az aorta, de meghaladja a pitvarot, mert az aorta és a mitrális szelepek zárva vannak. Ez a diastol rövid izovolumikus periódusa (a kamra izometrikus relaxációjának ideje). Ezután a kamrában a nyomás a pitvari nyomás alá esik, ami a mitrális szelep nyitását és a vér átáramlását okozza az átriumból a kamrába.

A kamra kitöltésekor három periódus van:

1) a korai (gyors) töltés fázisa, amely alatt a ventrumba a legnagyobb a véráramlás lép fel. Ezután a kamrai kitöltés lelassul; míg az atrium egy kötél szerepét látja el, hogy visszatérjen a vérbe a szívbe (diasztázis);

2) a diasztázis [(görög diasztázis - szétválasztás) a kardiológiában a bal pitvar összehúzódási funkciójának indikátora, amely a diastol végén és elején a bal átrium nyomáskülönbsége] és

3) az átrium összehúzódása, amely a kamra kitöltését biztosítja a végső diasztolés térfogatához.

Ebben a fázisban a vér részlegesen visszavonul a pulmonális vénák nyílásain keresztül a szelepek hiánya miatt.

A diaszole során a szisztémás keringés perifériás edényeiből származó vér áramlik a jobb pitvarra és a pulmonáris keringésből balra. A véráramlás a kamrából a kamrába kerül, amikor a tricuspid és a mitrális szelepek nyitva vannak.

A korai diaszole-fázisban a vér szabadon áramlik a vénás edényekből az atriába, és amikor a tricuspid és mitrális szelepek nyitva vannak, a jobb és a bal kamra kitölti. A kamrai diasztol végén (pitvari szisztolén) előforduló pitvari összehúzódás további aktív véráramlást biztosít a kamrai kamrákhoz. Ez a végső véráramlás a kamrák teljes diasztolés töltésének 20–30% -a.

Systole fázis

Ezután elkezdi a kamrai összehúzódás folyamatát - szisztolét. A szisztolén belüli intraventrikuláris üreg nyomás alatt nő, és ha meghaladja az atriában a nyomást, a mitrális és a tricuspid szelepek erőteljesen zárva vannak. A kamrai összehúzódás folyamatában rövid idő van, amikor mind a négy szelep (nyílás) zárva van.

Ezt az a tény határozza meg, hogy a kamrákban a nyomás elég magas lehet a mitrális és a tricuspid szelepek bezárásához, de nem elég magas ahhoz, hogy megnyitja az aorta és a tüdőt. Amikor minden szívszelep zárva van, a kamrai térfogatok nem változnak. Ezt a rövid időtartamot a kamrai szisztolé elején az izovolumikus összehúzódás időszakának nevezik.

A kamrák további összehúzódásának folyamata során a nyomás a számukban meghaladja az aorta és a pulmonalis artériában fellépő nyomást, amely biztosítja az aorta és a pulmonáris szelepek megnyitását és a vérkibocsátást a kamrákból (a heterometriai összehúzódás vagy a felszabadulás fázisának). Amikor a szisztolés véget ér, és a kamrai nyomás a pulmonalis artériában és aortában, a pulmonáris és aorta szelepek nyomás alá esik.

Bár a jobb és a bal szív szívciklusai teljesen azonosak, a két rendszer fiziológiája más. Ez a különbség funkcionális jellegű, és a modern kardiológiában a megfelelőség (angol, megfelelőségi, megállapodási) rendszerek alapján differenciálódik. A szóban forgó kérdés szempontjából a „levelezés” a zárt hemodinamikai rendszerben a nyomás (P) és a térfogat (V) közötti kapcsolat mértéke. A megfelelés tükrözi a rendszer szabályozási részét. Vannak olyan rendszerek, amelyek magas és alacsony megfelelést biztosítanak. A jobb szívrendszer esetében a jobb szív (a jobb oldali pitvar és a kamra) és a pulmonalis artéria edényei közötti véráramlást nagy megfelelés jellemzi. Ebben a „vénás rendszerben” a vér térfogatának jelentős ingadozása, beleértve a növekedést is, a jobb kamrában normál fiziológiai körülmények között nem befolyásolja szignifikánsan a pulmonáris keringés edényében lévő nyomást.

A jobb kamra és a pulmonalis artéria tartályai nagyfokú megfelelésének köszönhetően a jobb kamrából a pulmonalis artériába a vér teljes szisztolés kilökődése van, amelyben a nyomás nagyon alacsony - 25-30 mm Hg tartományban. A szisztémás vérnyomás normál szintjének kb. 1 / 4-1 / 5-e (100-140 mm Hg. Cikk).

Így általában vékonyfalú, vagyis viszonylag vékony, jobb kamra a nagy mennyiségű vér szivattyúzásával küzd, mivel magas a kölcsönösség (magas megfelelés) a pulmonalis artériával. Ha ez a megfelelés nem alakult ki az evolúcióban, akkor a jobb kamra megnövekedett vér-feltöltési körülményeiben (pl. A köztük lévő ürülék nem-kötődése a bal kamrából a jobb oldali vérrel, hipervolémia), pulmonális hipertónia alakul ki (azaz a pulmonalis artériás nyomás növekedése) - súlyos patológia, nagy halálozási kockázattal.

A jobb szívvel és a pulmonáris keringéssel ellentétben a bal szív és a nagy keringés egy alacsony megfelelőségű rendszer. Az ebbe az artériás „nagynyomású” rendszerbe belépő szerkezetek jelentősen különböznek a jobb szívrendszertől: a bal kamra vastagabb és masszívabb, mint a megfelelő; az aorta és a mitrális szelepek vastagabbak, mint a tüdő és a tricuspid; izomtípusú szisztémás artériák, azaz az arteriolák inkább „vastagfalú csövek”.

Általában a szív percenkénti csekély mértékű csökkenése az arteriolusok - rezisztív edények (az érrendszer „szelepei”, mint az IM Sechenov nevű „szelepek”) szignifikáns növekedését eredményezi, és ennek következtében a szisztémás diasztolés vérnyomás szintjének növekedése, amely főként a tónustól függ. arteriolák. Éppen ellenkezőleg, a szív percenkénti volumenének növekedése az ellenálló edények hangjának csökkenésével és a diasztolés nyomás csökkenésével jár.

Ezek a tények, vagyis a vér térfogatának és vérnyomásának többirányú változása azt jelzi, hogy a bal szív „artériás rendszere” egy alacsony szintű megfelelőségű rendszer. Tehát a jobb szív vénás rendszerében a véráramot meghatározó fő tényező a vér térfogata és a bal szív- és érrendszeri érrendszer, azaz a vérnyomás.

Szívciklus. Systole és pitvari diaszol

Szívciklus és annak elemzése

A szívciklus a szív szisztoléja és diasztolája, amelyet rendszeresen szigorú szekvenciában megismételünk, azaz idővel, köztük egy összehúzódással és az atria és a kamrai relaxációval.

A szív ciklikus működésében két fázist különböztetünk meg: a szisztolát (összehúzódást) és a diasztolt (relaxáció). A szisztolé alatt a szív üregei felszabadulnak a vérből, és a diaszole alatt vérrel töltik. A periódus és a kamrai egy szisztolét és egy diasztolt tartalmazó időszakot, valamint az őket követő általános szünetet a szív aktivitásának ciklusaként nevezik.

Az állatok pitvari szisztoléja 0,1–0,16 s, a kamrai szisztolé pedig 0,5–0,56 s. A teljes szívszünet (egyidejű pitvari és kamrai diaszole) 0,4 s. Ebben az időszakban a szív nyugszik. A teljes szívciklus 0,8 - 0,86 másodpercig tart.

A pitvari funkció kevésbé összetett, mint a kamrai funkció. A pitvari szisztolé véráramlást biztosít a kamrákhoz és 0,1 s-ig tart. Ezután az atria áthalad a diaszol-fázisban, amely 0,7 másodpercig tart. A diasztolé alatt az atria vérrel töltött.

A szívciklus különböző fázisainak időtartama a szívfrekvenciától függ. Gyakoribb szívverések esetén az egyes fázisok időtartama, különösen a diasztolé, csökken.

A szívciklus fázisa

A szívciklus alatt értsük meg azt az időszakot, amely egy összehúzódást - szisztolát és egy relaxációt - pitvari és kamrai diasztolát - egy általános szünetet ért. A szívciklus teljes időtartama 75 ütés / perc szívfrekvencia mellett 0,8 s.

A szív összehúzódása a pitvari szisztolával kezdődik, ami 0,1 s. A nyomás az atriában 5-8 mm Hg-ra emelkedik. Art. A pitvari szisztolt helyettesíti egy 0,33 s időtartamú kamrai szisztolé. A kamrai szisztolé több szakaszra és fázisra oszlik (1. ábra).

Ábra. 1. A szívciklus fázisa

A feszültség időtartama 0,08 s, és két fázisból áll:

• a kamrai szívizom aszinkron összehúzódásának fázisa 0,05 másodpercig tart. Ebben a fázisban a gerjesztés és a kontrakció folyamata a kamrai myocardiumon keresztül terjedt. A kamrákban a nyomás még mindig közel van a nullához. A fázis végére a kontrakció a szívizom összes rostját fedi le, és a kamrákban a nyomás gyorsan növekszik.
• az izometrikus összehúzódás fázisa (0,03 s) - kezdődik a kamrai-kamrai szelepek becsapása. Amikor ez megtörténik, én vagy szisztolés, szívhang. A szelepek és a vér elmozdulása az atria irányába nyomást fejt ki az atriában. A kamrákban a nyomás gyorsan növekszik: 70-80 mm Hg-ig. Art. bal és 15-20 mm Hg között. Art. jobbra.

A swing és a semilunar szelepek még mindig zárva vannak, a kamrai térfogat állandó marad. Mivel a folyadék gyakorlatilag összenyomhatatlan, a miokardiális szálak hossza nem változik, csak a stresszük nő. Gyorsan növekvő vérnyomás a kamrákban. A bal kamra gyorsan körbe fordul, és erővel eléri a mellkasfal belső felületét. Az ötödik átmeneti térben, 1 cm-re a középkagyló vonalától balra, az apikális impulzust határozzuk meg.

A stresszidő végére a bal és jobb kamrai gyorsan növekvő nyomás magasabb lesz, mint az aorta és a pulmonalis artériában fellépő nyomás. A kamrákból származó vér ezekbe az edényekbe rohan.

A vér kamrából történő kiutasításának ideje 0,25 másodpercig tart, és egy gyors (0,12 s) fázisból és egy lassú kiutasítás fázisából áll (0,13 s). A kamrai nyomás ugyanakkor nő: balra 120-130 mm Hg. Cikk és a jobb oldali 25 mm Hg. Art. A lassú kiürítési fázis végén a kamrai myocardium elkezd pihenni, a diasztolé kezdődik (0,47 s). A kamrák nyomása csökken, az aortából és a pulmonalis artériából származó vér visszahúzódik a kamrák üregébe, és „félretesz” a félig-szelepeket, és egy II.

A kamrai pihenés kezdetétől a félig tartó szelepek becsapódásához szükséges időt protodiasztolés időszaknak (0,04 s) nevezzük. A félig-szelepek becsapása után a kamrák nyomása csökken. Ekkor a levélszelepek még mindig zárva vannak, a kamrában maradt vér mennyisége és következésképpen a szívizomszálak hossza nem változik, ezért ezt az időszakot izometrikus relaxáció időtartamának (0,08 s) nevezik. A kamrák nyomásának végén az alacsonyabb, mint az atriákban, a pitvari kamrai szelepek nyitva vannak, és az atriából a vér belép a kamrákba. Megkezdődik a kamrai töltés időszaka, amely 0,25 másodpercig tart és gyors (0,08 s) és lassú (0,17 s) töltés fázisaira oszlik.

A kamrák falainak rezgése a vér gyors áramlása miatt a harmadik szívhang megjelenését eredményezi. A lassú töltési fázis végén a pitvari szisztolé fordul elő. Az atria egy további mennyiségű vért injektál a kamrába (0,1 s-os presisztolés periódus), amely után új kamrai aktivitási ciklus kezdődik.

A szív falainak oszcillációja, amit az atria összehúzódása és a kamrákba történő további véráramlás okoz, a negyedik szívhang megjelenéséhez vezet.

A szív szokásos meghallgatása esetén a hangos I és II hangok jól hallhatóak, a csendes III és IV hangok csak a szívhangok grafikus rögzítésével jelennek meg.

Emberben a percenkénti szívverések száma jelentősen változhat, és különböző külső hatásoktól függ. A fizikai munka vagy a sport terhelése esetén a szív percenként 200-szor csökkenthető. Az egyik szívciklus időtartama 0,3 s. A szívverések számának növekedését tachycardianak nevezik, míg a szívciklus csökken. Alvás közben a szívverések száma percenként 60-40 ütemre csökken. Ebben az esetben egy ciklus időtartama 1,5 másodperc. A szívverések számának csökkentése bradycardia, és a szívciklus növekedése.

Szívciklus szerkezete

A szívritmusok a szívritmus-szabályozó által meghatározott frekvenciával követendők. Az egyetlen szívciklus időtartama a szív összehúzódásának gyakoriságától és például 75 ütés / perc gyakoriságától függ, 0,8 s. A szívciklus általános szerkezete diagramként ábrázolható (2. ábra).

Amint az a 2. ábrából látható, Az 1. ábra, amikor a szívciklus időtartama 0,8 s (a kontrakciók gyakorisága 75 ütés / perc), az atria 0,1 s-os szisztolés állapotban van, és 0,7 s diasztolus állapotban van.

A szisztolé a szívciklus fázisa, beleértve a szívizom összehúzódását és a vér szívből az érrendszerbe történő kiürülését.

A diasztol a szívciklus fázisa, amely magában foglalja a szívizom relaxációját és a szív üregeinek vérrel való feltöltését.

Ábra. 2. A szívciklus általános szerkezetének diagramja. A sötét négyzetek pitvari és kamrai szisztolát mutatnak, fényes - diasztolájuk

A kamrák szisztolés állapotban vannak körülbelül 0,3 másodpercig és diasztolus állapotban körülbelül 0,5 másodpercig. Ugyanakkor a diasztol állapotában az atria és a kamrai körülbelül 0,4 s (a szív teljes diasztolája). A kamrai szisztolit és diasztolt a szívciklus periódusaira és fázisaira osztjuk (1. táblázat).

1. táblázat: A szívciklus időszakai és fázisai

Kamra szisztolé 0,33 s

Feszültség időtartama - 0,08 s

Aszinkron redukciós fázis - 0,05 s

Izometrikus redukciós fázis - 0,03 s

A száműzetés ideje 0,25 s

Gyors kiutasítási fázis - 0,12 s

Lassú kiutasítási fázis - 0,13 s

Diastole kamrák 0,47

Relaxációs idő - 0,12 s

Protodiasztolic intervallum - 0,04 s

Izometrikus relaxációs fázis - 0,08 s

Töltési idő - 0,25 s

Gyors töltési fázis - 0,08 s

Lassú töltési fázis - 0,17 s

Az aszinkron összehúzódás fázisa a szisztolé kezdeti szakasza, amelyben a gerjesztési hullám a kamrai myocardiumon keresztül terjed, de a cardiomyocyták egyidejű csökkenése és a kamrai nyomás 6-8 és 9-10 mm Hg között van. Art.

Az izometrikus összehúzódási fázis olyan szisztolés stádium, amelynél az atrioventrikuláris szelepek bezárulnak, és a kamrában a nyomás gyorsan 10-15 mm Hg-ra emelkedik. Art. jobb és 70-80 mm Hg között. Art. balra.

A gyors kiutasítás fázisa a szisztolén, ahol a kamrákban a nyomás 20–25 mm Hg értékre emelkedik. Art. jobb és 120-130 mm Hg. Art. a bal és a vér (a szisztolés kilökődés mintegy 70% -a) belép az érrendszerbe.

A lassú kioldódási fázis a szisztolés stádium, amelyben a vér (a fennmaradó 30% -os szisztolés túlfeszültség) lassabban áramlik az érrendszerbe. A nyomás fokozatosan csökken a bal kamrában 120-130 és 80-90 mm Hg között. Art., Jobbra - 20-25 és 15-20 mm Hg között. Art.

Protodiasztolic időszak - az átmenet a szisztolából a diasztolába, amelyben a kamrák ellazulnak. A nyomás a bal kamrában 60-70 mm Hg-ra csökken. Cikk, természetben - akár 5-10 mm Hg-ig. Art. Az aorta és a pulmonalis artériában tapasztalt nagyobb nyomás miatt a félszárnyú szelepek bezárulnak.

Az izometrikus pihenés időtartama a diasztolus stádiuma, amelyben a kamrák üregeit zárt atrioventrikuláris és félhegyi szelepekkel izolálják, izometrikusan ellazulnak, a nyomás 0 mm Hg-ra közelít. Art.

A gyors feltöltési fázis a diaszole-fázis, amelyen az atrioventrikuláris szelepek nyitva vannak, és a vér nagy sebességgel rohan a kamrába.

A lassú töltési fázis a diaszole-fázis, amelyben a vér lassan belép az üregbe az üreges vénákon és a nyílt atrioventrikuláris szelepeken keresztül a kamrákba. Ennek a fázisnak a végén a kamrák 75% -a vérrel töltött.

Presisztolés periódus - a diasztolus stádiuma, amely egybeesik a pitvari szisztolával.

A pitvari sistolia - a pitvari izomzat összehúzódása, amelyben a jobb oldali pitvarban a nyomás 3-8 mm Hg-ra emelkedik. Art., Bal oldalon - 8-15 mm Hg-ig. Art. és a diasztolés vér térfogatának körülbelül 25% -a (mindegyik 15-20 ml) mindegyik kamrába kerül.

2. táblázat: A szívciklus fázisainak jellemzői

Az atria és a kamrai szívizom összehúzódása a gerjesztés után kezdődik, és mivel a pacemaker a jobb pitvarban helyezkedik el, akciópotenciálja kezdetben a jobb és a bal oldali szívizomra terjed ki. Következésképpen a jobb pitvar myocardiuma valamivel korábban felelős a gerjesztésért és összehúzódásért, mint a bal pitvar myocardiumja. Normál körülmények között a szívciklus a pitvari szisztolával kezdődik, amely 0,1 s. A jobb és bal pitvar myocardiumának gerjesztésének nem egyidejű lefedését tükrözi a P hullám kialakulása az EKG-n (3. ábra).

A pitvari szisztolét megelőzően az AV szelepek nyitva vannak, és a pitvari és a kamrai üregek már nagymértékben tele vannak vérrel. A pitvari szívizom vékony falainak a vérben való nyújtásának mértéke fontos a mechanoreceptorok stimulálásához és a pitvari natriuretikus peptid előállításához.

Ábra. 3. A szív teljesítményének változása a szívciklus különböző szakaszaiban és fázisaiban

A pitvari szisztolénál a bal pitvarban a nyomás elérheti a 10–12 mm Hg értéket. Art. És jobb oldalon - 4-8 mm Hg-ig. Az Atria a kamrákat a nyugalmi állapotban lévő nyugalmi térfogat kb. 5–15% -át kitevő vér térfogatával kiegészíti. A pitvari szisztolában a kamrákba belépő vér mennyisége a testmozgás alatt nőhet és 25-40% lehet. Az 50 évesnél idősebbeknél a további töltés mennyisége akár 40% -ra is növelhető.

A vérnyomás az atria nyomása alatt hozzájárul a kamrai myocardium nyújtásához, és megteremti a feltételeket a hatékonyabb későbbi redukcióra. Ezért az atriák szerepet játszanak a kamrák egyfajta erősítő összehúzódási képességében. Ha ez a pitvari funkció károsodik (például pitvarfibrilláció esetén), a kamrák hatékonysága csökken, funkcionális tartalékaik csökkenése és a szívizom összehúzódási funkciójának elégtelenségére való áttérés felgyorsul.

A pitvari szisztolés idején a vénás pulzus görbéjére a-hullámot rögzítenek, néhány ember esetében a 4. szívhangot rögzíthetjük fonokardiogram rögzítésekor.

A ventrikuláris üregben a pitvari szisztolét követően (a diasztolájuk végén) a vér térfogatát végdiasztolésnek nevezzük, amely a kamrában az előző szisztolé után maradt vér mennyiségéből áll (természetesen a szisztolés térfogat), a vér térfogata, amely a kamrai üregben töltött diasztol a pitvari szisztoléhoz, és további vér térfogata, ami a kamrába került a pitvari szisztolába. A végső diasztolés vér mennyisége a szív méretétől függ, a vénákból kiszivárgott vér mennyisége és számos más tényező. Egy nyugodt egészséges fiatalnál 130-150 ml lehet (az életkortól, a nemtől és a testtömegtől függően 90-150 ml lehet). Ez a vér mennyisége enyhén növeli a kamrák üregében lévő nyomást, amely a pitvari szisztolénál egyenlővé válik a benne lévő nyomással, és a bal kamrában 10-12 mm Hg-ban ingadozhat. Art. És a jobb oldalon - 4-8 mm Hg. Art.

Az EKG PQ-intervallumának megfelelő 0,12-0,2 másodperces időtartam alatt az SA-csomópont aktivitási potenciálja a kamrák apikális területére terjed ki, amelynek szívizmájában a gerjesztési folyamat kezdődik, gyorsan terjed a csúcsról a szív és az endokardiális felületre. epikardiális. A gerjesztés után kezdődik a szívizom vagy a kamrai szisztolés összehúzódása, amelynek időtartama a szív összehúzódásának gyakoriságától is függ. A pihenés körülményei között ez körülbelül 0,3 s. A kamrai szisztolé a feszültség (0,08 s) és a vér kioldódása (0,25 s).

Mindkét kamrai szisztolét és diasztolt szinte egyszerre végzik, de különböző hemodinamikai körülmények között fordulnak elő. A bal kamra példáján egy további, részletesebben ismertetjük a szisztolén előforduló eseményeket. Összehasonlításképpen, néhány adatot adunk meg a jobb kamráról.

A kamrai feszültség időtartama aszinkron (0,05 s) és izometrikus (0,03 s) összehúzódás fázisaira oszlik. Az aszinkron összehúzódás rövid távú fázisa a kamrai szisztolés kialakulása következtében a gerjesztési lefedettség és a myocardium különböző részeinek összehúzódásának nem egyidejű következménye. A gerjesztés (amely megfelel az EKG Q hullámának) és a szívizom összehúzódása kezdetben a papilláris izmok régiójában, az interventricularis septum apikális részében és a kamrák csúcsában jelentkezik, és körülbelül 0,03 másodperc alatt a maradék szívizomra terjed ki. Ez egybeesik a Q hullám és az R hullám felemelkedő részének EKG-be történő regisztrálásával a csúcsához (lásd 3. ábra).

A szív csúcsa a bázis előtt kötődik, így a kamrai apikális része felemelkedik az alap felé, és ugyanabba az irányba tolja a vért. A gerjesztés által kiváltott kamrák myocardiumának területei enyhén nyúlhatnak ebben az időben, így a szív térfogata szinte változatlan marad, a vérben a vérnyomás nem változik szignifikánsan, és alacsonyabb, mint a tricuspid szelepek fölötti nagy edényekben a vérnyomás. A vérnyomás az aortában és más artériás edényekben tovább csökken, közelítve a minimális diasztolés nyomás értékéhez. A tricuspid vaszkuláris szelepek azonban zárva vannak.

Az atria ebben az időben pihen, a vérnyomás pedig csökken: a bal pitvar esetében átlagosan 10 mm Hg-ról. Art. (presisztolés) 4 mm Hg-ig. Art. A bal kamra aszinkron összehúzódási fázisának végén a vérnyomás 9-10 mm Hg-ra emelkedik. Art. A vér, amely a szívizom összehúzódó apikális részéből nyomás alatt áll, felveszi az AV szelepek szárnyait, egymáshoz közel állnak, és a vízszinteshez közel állnak. Ebben a helyzetben a szelepeket a papilláris izmok ínszálai tartják. A szív méretének lecsökkentése a csúcsától az alapig, amely az ínszálak méretének invarianciája miatt a szelepcsúcsok elfordulásához vezethet a szívben, kompenzálható a szív papilláris izmainak összehúzódásával.

Az atrioventrikuláris szelepek bezárásakor az 1. szisztolés szívhang hallható, az aszinkron fázis véget ér, és az izometrikus összehúzódási fázis kezdődik, amit isovolumetrikus (izovolumikus) összehúzódási fázisnak neveznek. Ennek a fázisnak a időtartama körülbelül 0,03 s, annak megvalósítása egybeesik azzal az időintervallummal, amelyben az R-hullám csökkenő része és az S-hullám kezdete az EKG-n van rögzítve (lásd 3. ábra).

Attól a pillanattól kezdve, hogy az AV szelepek zárva vannak, normál körülmények között a két kamra ürege légmentesen lezáródik. A vér, mint bármely más folyadék, összenyomhatatlan, így a szívizomszálak összehúzódása állandó hosszúságon vagy izometrikus módban történik. A kamrai üregek térfogata állandó marad, és a szívizom összehúzódása izovolumikus módban történik. Az ilyen körülmények között a szívizom összehúzódásának feszültségének és erősségének növekedése a kamrai üregekben gyorsan növekvő vérnyomássá alakul. Az AV-septum régiójában a vérnyomás hatása alatt egy rövid eltolódás következik be az atria irányába, átkerül a beáramló vénás vérbe, és azt tükrözi a c-hullám megjelenése a vénás pulzus görbéjén. Rövid idő alatt - körülbelül 0,04 másodperc alatt - a bal kamrai üregben a vérnyomás az aortában ezen a ponton értékéhez hasonlítható értéket ér el, amely a 70-80 mm Hg minimális szintre csökkent. Art. A jobb kamra vérnyomása eléri a 15-20 mm Hg-ot. Art.

A bal kamrában a vérnyomás feleslege az aorta diasztolés vérnyomásának értéke fölött az aorta szelepek megnyitása és a szívizom feszültségének változása a vér kiürülésével jár együtt. A véredények félszárnyú szelepeinek megnyitásának oka a vérnyomás gradiens és szerkezetük zsebszerű tulajdonsága. A szelepek szelepei a véredények falai felé nyomódnak a kamrák által kiszabadított véráramlással.

A száműzetett vér időtartama körülbelül 0,25 másodperc, és a gyors kiáramlás (0,12 s) és a lassú kiáramlás (0,13 s) fázisaira oszlik. Ebben az időszakban az AV-szelepek zárt állapotban maradnak, a félig szelepek nyitva maradnak. Az időszak elején a vér gyors kiutasítása több okból is következik. A cardiomyocyták gerjesztésének kezdetétől körülbelül 0,1 másodpercet vett igénybe, és az akciós potenciál a fennsík fázisban van. A kalcium a nyílt, lassú kalcium csatornákon keresztül tovább folyik a sejtbe. Így a szívizom rostjainak magas feszültsége, amely már a kiutasítás kezdetén volt, tovább nő. A myocardium tovább erõsíti a csökkenő vérmennyiséget, amit a kamrai üreg további nyomásnövekedése kísér. A kamrai üreg és az aorta közötti vérnyomás-gradiens növekszik, és a vér nagy sebességgel elkezd kiürülni az aortába. A gyors kioldódás fázisában a kamrából a kiürülés teljes időtartama alatt kilépő vér stroke térfogatának több mint a fele (kb. 70 ml) szabadul fel az aortába. A gyors vérkioldás fázisának végén a bal kamrában és az aortában a nyomás elérte a maximális értékét - kb. 120 mm Hg. Art. a pihenő fiataloknál és a tüdő törzsében és a jobb kamrában - kb. 30 mm Hg. Art. Ezt a nyomást szisztolésnek nevezik. A gyors vérkioldás fázisa az S hullám végének és az ST intervallum izoelektromos részének az EKG-n a T-hullám megkezdése előtt történő rögzítésének időpontja (lásd 3. ábra).

A stroke térfogatának 50% -ának gyors kiürülésével az aorta véráramlási sebessége rövid idő alatt körülbelül 300 ml / s (35 ml / 0,12 s) lesz. Az érrendszer artériás részéből származó vér átlagos kiáramlási sebessége körülbelül 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Így 0,12 másodperc alatt több mint 35 ml vér kerül az aortába, és ez idő alatt körülbelül 11 ml vér áramlik belőle az artériákba. Nyilvánvaló, hogy ahhoz, hogy rövid időre nagyobb mennyiségű vér áramoljon az áramlóhoz képest, meg kell növelni a „túlzott” vérmennyiséget kapó edények kapacitását. A szerződő myocardium kinetikai energiájának egy részét nemcsak a vér kiáramlására fordítják, hanem az aorta falának és a nagy artériák rugalmas rostjainak nyújtására is kapacitásuk növelése érdekében.

A vér gyors kiutasításának fázisának kezdetén a véredények falainak tágulása viszonylag egyszerű, de mivel egyre több vér kerül ki, és egyre több vér húzódik, a feszültség ellenáll. A rugalmas rostok nyújtásának határértéke kimerült, és az edényfalak merev kollagénszálai nyúlik ki. A perifériás edények és a vér ellenállása zavarja a véráramlást. A myocardiumnak nagy mennyiségű energiát kell költenie az ellenállások leküzdésére. Az izometrikus feszültségfázis során felhalmozódott izomszövet potenciális energiája és a szívizom rugalmas szerkezete kimerül, és a kontrakció erőssége csökken.

A vér kiutasításának sebessége csökkenni kezd, és a gyors kiutasítás fázisát a lassú kiáramlási fázis váltja fel, amelyet a csökkent kiutasítás fázisának is neveznek. Időtartama kb. 0,13 s. A kamrai térfogat csökkenésének üteme csökken. A kamrai és az aorta vérnyomása ennek a fázisnak a kezdetén szinte azonos sebességgel csökken. Ekkor a lassú kalciumcsatornák bezárása következik be, és a cselekvési potenciál fennsík fázisa véget ér. A kalcium belépése a kardiomiocitákba csökken, és a myocita membrán belép a 3. fázisba - a végső repolarizációba. A szisztolés véget ér, a vér kiáramlási ideje és a kamrák diasztolája kezdődik (időben megfelel az akciós potenciál 4. fázisának). A csökkentett kiutasítás végrehajtása akkor történik meg, amikor a T-hullám felvételre kerül az EKG-n, és a szisztolé befejezése és a diaszole kezdete a T-hullám végének időpontjában jelentkezik.

A szív kamrájának szisztoléjában a vég diasztolés vér térfogatának több mint fele (kb. 70 ml) kerül ki belőle. Ezt a kötetet a vér stroke térfogatának nevezzük, a vér sokktérfogata a szívizom kontraktilitásának növekedésével, és ezzel ellentétben az elégtelen kontraktilitással csökkenhet (lásd a szív és a szívizom összehúzódásának pumpáló funkcióját).

A diasztol elején a kamrákban a vérnyomás alacsonyabb lesz, mint a szívtől eltérő artériás vérnyomás. Ezekben az edényekben a vér az edényfalak feszített rugalmas rostjainak erők hatására megy át. A véredények lumenje helyreáll, és néhány vérmennyiség kiszorul. A vér egy része a perifériára áramlik. A vér egy másik része a szív kamráinak irányában eltolódik, és amikor visszafelé mozog, kitölti a tricuspid vaszkuláris szelepek zsebét, amelynek széleit a vér záró nyomáskülönbsége zárja és tartja.

A diasztol kezdetétől a vaszkuláris szelepek összeomlásáig terjedő időintervallumot (kb. 0,04 s) protodiasztolés intervallumnak nevezzük, ezen intervallum végén a 2. diasztolés szívmegállás rögzítésre és megfigyelésre kerül. Az EKG és a fonokardiogram szinkron felvételével a második hang kezdete az EKG T hullámának végén kerül rögzítésre.

A kamrai myocardium diasztolája (kb. 0,47 s) szintén relaxációs és töltési periódusokra oszlik, ami viszont fázisokra oszlik. Mivel a kamrai üreg félhegyi érrendszeri szelepeinek bezárása zárt állapotban van, 0,08, mivel az AV-szelepek ekkor még zárva vannak. A szívizom relaxációját, elsősorban az intra- és extracelluláris mátrix rugalmas szerkezeteinek tulajdonságai miatt, izometrikus körülmények között végezzük. A szív kamrai üregében a vég diasztolés térfogatának kevesebb, mint 50% -a marad a szisztolé után. A kamrai üregek térfogata ebben az időben nem változik, a kamrai vérnyomás gyorsan csökken, és 0 mm Hg-ra csökken. Art. Emlékezzünk rá, hogy ez idő alatt a vér a 0,3 másodpercig folytatta a visszatérést az atriákhoz, és az atriák nyomása fokozatosan nőtt. Abban az időben, amikor az atriában a vérnyomás meghaladja a kamrák nyomását, az AV-szelepek nyitva vannak, az izometrikus relaxációs fázis véget ér, és a kamrák vérrel való töltésének ideje megkezdődik.

A töltési idő kb. 0,25 másodpercig tart, és a gyors és lassú töltés fázisaira oszlik. Közvetlenül az AV-szelepek megnyitása után a vérgráfia a nyomásgradiens mentén gyorsan áramlik az atriából a kamrai üregbe. Ezt megkönnyíti a pihentető kamrai szívóhatás, ami összefüggésben van a miokardium és a kötőszöveti keret tömörítése során keletkező rugalmas erők hatásával. A gyors töltési fázis elején a 3. diasztolés szívhang formájában megjelenő hang rezgések rögzíthetők a fonokardiográfiában, amit az AV szelepek megnyitása és a vér kamrákba történő gyors átállítása okozott.

Ahogy a kamrák kitöltése csökken, az atria és a kamrák közötti nyomásesés csökken, és körülbelül 0,08 másodperc után a gyors töltési fázis a kamrák lassú töltési fázisához vezet, ami körülbelül 0,17 s. A kamrák vérrel való töltése ebben a fázisban főként az edényeken áthaladó vérben fennmaradó kinetikus energia megőrzésének köszönhető, amelyet a szív korábbi összehúzódása okoz.

0,1 s a kamrai vérrel való lassú töltés fázisának vége előtt befejeződik a szívciklus, új akciós potenciál keletkezik a szívritmus-szabályozóban, a következő pitvari szisztolét végzik, és a kamrákat végdiasztolés vér-térfogatokkal töltik meg. Ezt a 0,1 másodperces időtartamot, a végső szívciklust, néha a kamrák további töltésének periódusaként is nevezik a pitvari szisztolában.

A szív mechanikus szivattyúzási funkcióját jellemző integrális indikátor a szív percenkénti szivattyúzott vérmennyisége, vagy a perc vérmennyisége (IOC):

IOC = HR • PF,

ahol HR a percenkénti pulzusszám; PP - a szív stroke térfogata. Általában nyugalomban a fiatalembernek a NOB körülbelül 5 liter. Az IOC szabályozását különböző mechanizmusok végzik a pulzus és a PP változásán keresztül.

A szívritmusra gyakorolt ​​hatás a pacemaker sejtek tulajdonságainak megváltozásával érhető el. A PP-re gyakorolt ​​hatás a miokardiális cardiomyocyták kontraktilitására gyakorolt ​​hatásával és összehúzódásának szinkronizálásával érhető el.

Diastole szív

Kulcsfontosságú folyamat a szív biomechanikában
A Diastole a szív biomechanikájában kulcsfontosságú folyamat. Ez képezi a szisztolét, és ezáltal a vérkeringés teljes ciklikus aktivitását. A szívverés energia "kazánjai" diasztolában vannak. A helyreállítási folyamatok tág értelemben: - diasztol. A szív és a vérkeringés, a szív és a szabályozó rendszerek felülete ismét diasztolában. A kronotróp és az "oroszlánrész" összes inotróp hatásának "ereje" a szívre "kiömlött" a diasztolára.

Mi történik a diasztolában
A diasztolában a szív legkorábbi rendellenességei jelentkeznek. A szisztolés diszfunkciót megelőzik. Ez egy funkcionális és szerkezeti hordozó. Az izolált diasztolés diszfunkció érthető, a szisztolés diasztolés nélkül nehéz elképzelni. Az American Heart Association nemcsak szisztolés értékelést, hanem bal kamra (LV) diasztolés funkciót javasol minden olyan betegben, akinek krónikus szívelégtelenség tünetei (CHF) jelentkeztek. És ez a diasztolé továbbra is rejtély. Még inkább a patológiás folyamatok célpontja, de nem a hatékony orvosi kezelési megoldások alkalmazása.

Mi a diasztolé? A szívciklus feltételesen oszlik szisztoléra és diasztolára a kamráké, pontosabban LV. Ezért a diasztolát a kamrák diaszoljának értjük, az LV [4, 16] csökkenéssel. Annak ellenére, hogy a jelen munkában a diasztolát tekintjük LV-ben, a rendelkezések többsége a jobbra és a szív egészére vonatkozik. Diastole szerkezet
A diasztolát két időszak képviseli, a második pedig három fázisra oszlik:

• az izovolumikus relaxáció időtartama egy energiafüggő folyamat (az ATP biztosítja az aktomiozin szálak eltérését a cardiomyocyták aktív deformációinak csökkenésével);
• töltési idő:
• a gyors passzív töltés fázisa (nagyrészt aktív folyamat - az opornotróf csontváz által a kiutasítási periódus végén felhalmozódott lehetséges szívizom-kompressziós energia realizálódik, amikor a kamrák, tágulnak, szívják a vért az atriából);
• a lassú passzív töltés fázisa (diasztázis) az atrioventrikuláris nyomásgradiens következtében passzív folyamat, a csökkent vérmennyiség áramlása a kamrákba;
• az aktív töltés fázisában (pitvari szisztolén), amikor az atriákban és a kamrákban a nyomás kiegyenlítése után a vérben maradt vérrész a pitvari szisztolé miatt belép az utóbbiba.

Jéghegy tipp
Az LV-t meghatározó tényezők az izovolumikus relaxáció, a myocardium és az LV és a bal pitvari (LP) üregek passzív viszkoelasztikus és geometriai (vastagsága, mérete, alakja) tulajdonságai, a pitvari szisztolában, a mitrális szelep állapotában és a hozzá kapcsolódó struktúrák vele, LP-szisztolés funkció, LP-tranzit funkció a pulmonális vénák véréhez, a diastol időtartama és időbeli szerkezete, a pericardium állapota, a vér reológiai tulajdonságai [16, 21, 25, 31]. Ezek a tényezők teljes mértékben meghatározzák az LV szívó funkciót a korai diasztolés töltés során, a szívizom aktív energiafüggő relaxációjának tulajdonságait, merevségét, az LV üregének diasztolés deformációját, a LP-ben a diasztol elején lévő nyomásszintet és az LV-t a mitrális szelep nyitásakor, az LP szivattyúzási funkcióját. szisztolé, LV és LV közötti nyomásgradiens, fal merevség és végső diasztolés nyomás az LV üregben [35, 39, 43, 52]. De mindez - a jéghegy csúcsa. Ezeknek a jelenségeknek az alapjaiban kevés a tanulmány a neurohumorális szabályozásról (HGR), különösen a szív diasztolájára [17]. Szükséges a fiziológia, a kísérleti és a klinikai patológia és a farmakológia által felhalmozott tények felismerése, amelyek arra utalnak, hogy a diasztol az az alkalmazás hely, amelyet látunk és várunk.

Diastole mint egész szerkezet
A diasztol, mint a szívciklus, egy teljes szerkezet. Mindkét periódus, a második három fázis egyaránt fontos. Fiziológiai körülmények között a gyors és lassú passzív töltés fázisaiban az LV-hez való vérellátás mennyisége sokkal nagyobb, mint a pitvari szisztolában. A szívizom aktív izovolumikus relaxációja határozza meg az aktomyozin filamentumok említett ATP által biztosított divergenciáját a kalciumionok eltávolításával az aktív helyeikről gyors csatornák mentén, a cardiomyocyták aktív deformációinak csökkenésével [3, 5, 9, 26]. Nem érdekes, hogy a klinikai kardiológus felidézze, hogy a vizsgált jelenség külső tényezői, mint például a katekolaminok, erősítik és felgyorsítják, az intracelluláris kalcium gyengülnek és lelassul, a szívfrekvencia (HR) növekedése felgyorsul és gyengül, az utóterhelés növekedése lelassítja és erősödik izovolumikus relaxáció? Közvetlen bizonyíték, hogy a diastol, a legfontosabb időintervalluma, a legtöbb gyógyszergyógyászati ​​hatás alkalmazása a szívre. Egy jól ismert tény az izovolumikus relaxáció és összehúzódás folyamatainak szimmetriája [16]. De a második nem határozza meg az elsőt. Az aktív izovolumikus relaxáció a Frank-Starling mechanizmus alapja. Mert ez a mechanizmus így érthető - minél több diasztolés töltés, annál szisztolé. Ha az aktomyozin fiziológiai változásain belül történik, az átfedés. A diaszol szisztolát generál és különböző mechanizmusok segítségével szabályozza a szisztolét. Az egyik leggyakrabban tanulmányozott a diastol időtartama és fázisszerkezete. Példa erre a jól ismert Frank-Starling mechanizmus. Minél hosszabb a diaszolé fiziológiai tartománya, annál tökéletesebb. Hosszabb diaszole - az izovolumikus relaxáció hosszabb ideje [4, 19]. Minél hosszabb ez az időszak, a teljesebb aktomyozin-eltérés. Egy teljesebb aktomyozin divergencia - a szív összehúzódásának több ereje. A hosszabb diasztolus előfeltétele az LV, a végső diasztolés térfogatának nagyobb diasztolés töltésének. Minél nagyobb az LV végdiasztolés feltöltése, annál hatékonyabb mind a szisztolé, mind a diasztol izovolumikus relaxációs ideje.

A minőségi diaasztolok meghatározói
A kvalitatív diaszolok meghatározói - kvalitatív kardiomiociták. A cardiomyocyták olyan speciálisan specializált sejtek, amelyek majdnem teljesen elvesztették életmentő funkcióikat (háziasszonyok). Ezeknek a funkcióknak az opornotróf (kötőszövet) csontjainak sejtjeit végzik, amelyek magukban foglalják a vért és a nyirokereket, a szálakat, a fő anyagot és az idegelemeket. Az opornotróf csontváz sejtjeit fibrociták, fibroblasztok, endothel, simaizom, zsír, plazma, árboc és más sejtelemek képviselik. Fiziológiai körülmények között ezek száma kicsi. De nemcsak a kardiomiociták funkcionális aktivitását, hanem a rostos keretekben lévő redukciós folyamatokat is biztosítják, amelyek nélkül a diaszole mint szervezett folyamat nem reprezentálható. A kötőszöveti sejtek proliferatív medencéje hematogén eredetű. Az opornotróf csontváz működését mikrocirkuláció, NGR, genetikai homeosztázis hatékony immunrendszere, más mechanizmusok határozzák meg [6, 18, 22, 36]. A valódi kardiomiocitákra és az opornotróf csontváz sejtjeire, mint például a szívizomra és a szívre, a neurohumorális hatásokat receptorokon keresztül valósítják meg, amelyek száma, aktivitása, sokfélesége és aránya meghatározza, hogyan reagál a szív a bejövő szabályozási információkra. Egy olyan axióma, amely nem igényel bizonyítékot - a neurohumorális hatások messze nem korlátozódnak a szív biomechanikájára gyakorolt ​​hatásokra, hanem meghatározzák a trófiai, műanyag és egyéb, az élethez kapcsolódó funkciókat. Nem kétséges, hogy ezekben a funkciókban a diasztol elsőbbséget élvez. A szív és az endokrin szabályozás közötti kapcsolatot, a pajzsmirigy hormonok cseréjét, a natriuretikus peptidet, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert, a kinineket, a prosztaglandinokat, a béta és az alfarecepciót, a másodlagos hírvivőket stb. Elsősorban a diaszole síkjában kell figyelembe venni.

Figyeljen!
Az LV biomechanikát nem csak az aktív összehúzódás határozza meg. Fontos komponens a myocardium passzív, nem kontraktilis, viszkoelasztikus tulajdonságai. Hordozóik az opornotróf csontváz, valamint az aktomiozin hidak, amelyek bizonyos mennyiségben és passzív izomban vannak jelen. Az opornotróf csontváz állapota nagymértékben meghatározza a szívizom funkcionális, beleértve a mechanikai tulajdonságait is. A csontváz alátámasztó funkciója a szívszálas csontvázot képező tartós szálak jelenlétének köszönhető. Ezek kollagén, rugalmas és retikulin szálak. Ezek az izomrostokhoz képest szögben helyezkednek el. A szisztolában a szálcsontváz deformálódik, és jelentős potenciális kompressziós energiát gyűjti össze a szívizomban, aminek következtében a diastol gyors betöltési fázisában a bal kamra térfogatának változása meghaladja az LP folyadékból átáramló vér mennyiségét, és azt „szívja”. A mechanizmus hatékonyan működik csak a rostkeret architektúrájának és tulajdonságainak megőrzése szempontjából. A különböző hordozók (opornotróf csontváz és nem emésztett aktomyozin hidak) hozzájárulása a szívizom viszkoelasztikus tulajdonságaihoz még élettani körülmények között is számos tényezőtől függ, mint például az életkor, a miokardiális állapot, az izom-összehúzódás és a kontroll stb. A szívizom viszkoelasztikus tulajdonságai nemcsak a szétesés és a megváltozás során fokozódnak opornotróf csontváz, különösen gyulladásos és szklerotikus folyamatokban, de a "híd" komponensnek a hiányos diasztolés myocaus relaxáció miatt is. Igen bármilyen jellegű (ischaemiás kontraktúra, hypertrophia, stb). [6, 14]. Megfelelő figyelmet fordítunk a szívizom viszkoelasztikus tulajdonságainak megőrzésére?

A vérlemezkék diasztolés töltésének forrása
A passzív töltés fázisaiban és a pitvari szisztolában a diasztolában képződött LV endodiasztolés vérmennyisége a tárolt LP a szív-szisztolában, és áthalad rajta a tüdővénákból az LV-be a gyors passzív töltési fázis alatt. Fiziológiai körülmények között? az LV-ben szállított vér mennyisége a pulmonális vénákból kerül be, (az összes vér 85–60% -a) az LV-ben a passzív töltési fázisba lép, és (15–30)% -a a pitvari szisztolába. A szívfrekvencia növekedésével a bal kamrai szisztolé diasztolés feltöltéséhez való hozzájárulás (ha van ilyen, a pitvarfibrilláció). A bal kamra legnagyobb nyomása a diasztol végére alakul ki, és végső diasztolésnek nevezzük. Fiziológiai körülmények között nem haladja meg a 12 mm Hg-ot. Art. Az LV-ben a diasztoléhoz való véráramlás nemcsak az LP és a tüdővénák. Az izovolumikus relaxáció időszakában az aorta szelep bezárásának végidei miatt egy része az aortából az LV-be tér vissza. Fiziológiai körülmények között ezek a (regurgitáns) vérmennyiségek jelentéktelenek. Nincs hatásuk a diasztolára és az általa generált szisztolára [16, 27, 52].

A szív interfész funkcióinak kulcsa
A szív, a diasztolé természetesen az egyetlen, oszthatatlan vérkeringés funkcionális elemei. A szívműködés ciklikus szervezése és a vérkeringés ciklikus szervezése kölcsönösen ellenőrzött folyamatok. A szív interfész funkciói nagyrészt a diasztolen alapulnak, amely különböző típusú nyújtó receptorokkal van kitöltve, és információt továbbít a kamrából a szívkamrába és a szabályozás érrendszeri (a tüdő és a pulmonáris keringésbe) körvonalaiba.

Az "arany kulcs" a szív diagnózisához
A szívbiomechanika az adaptív vérkeringési reakciók egyik fő mechanizmusa, a változó életkörülmények általában. Pontosan hangsúlyozza, hogy a diasztolus szerepe központi szerepet játszik a szívbiomechanikában. A szívfrekvencia növekedése a stressz alatt a diaszole elsőbbsége. A diastol elsődlegessége az LV töltési nyomásának csökkenése, amelyet nemcsak az átmeneti tényezők, hanem a nyitott aktomyozin hidak számának csökkenése is okoz. A szív biomechanikájában nemcsak a stresszre adott reakció fontos, hanem a visszanyerési folyamatok is, amelyeket a diasztolával újra meghatározunk. Diastole, kiderül, meghatározza és aktuális az átmeneti (stressz) folyamatok, valamint a hosszú távú funkcionális és strukturális változások, elsősorban a szív állapotában. A diasztolban, más szóval, a szervezet összes erőforrásában és a legfontosabb információkkal az állapotáról. Ő a szív arany kulcsa. Használjuk vagy kijelentjük?

A diasztolés diszfunkcióról "szó beillesztése"
A szívproblémák, mint a kőzet, minden szívbetegséghez tartoznak. Ez más klinikai szindrómák (helyreállítási folyamatok zavarai, inotróp funkció stb.) Izolált oka lehet. Gyakran előzi meg a szisztolés diszfunkciót, vagy annak eredete. De nincs szisztolés diszfunkció diasztolés nélkül. Ennek oka: I) betegségek és a szelephibák, II) a kiáramlási traktusok anatómiai és funkcionális elzáródása, III) betegségek és myocardialis hibák (diszplázia, degeneráció, amiloidózis, relatív koszorúér-elégtelenség, gyulladás, cardiosclerosis), IV) betegségek és koszorúérhibák artériák (koszorúér-szindrómák, ischaemiás szívbetegségek), V) aritmiák: sinus brady, tachycardia, különösen pitvarfibrilláció, VI) gyakoriság-adaptív reakciók zavarai, VII) regionális funkciók zavarai, VIII) perikardiális betegségek, IX) endokardium betegségek, X) kardiomiopátia, XI) Probl központi hemodinamika, XII) arterianyomás (artériás hipo-, hipertónia), XIII) perifériás érrendszeri rezisztencia, XIV) kis körbetegségek, XV) neurológiai és szisztémás betegségek (nagy kollagenózis), XVI. 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Ezen kóros állapotok többsége genetikai alapja.

"Fájdalom" pont
Dystolés diszfunkció "fájdalmas" pontjai - neurohumorális szabályozás, kötőszöveti csontváz a szervezet és a szív szintjén, kontraktilis myocardium, szívgeometria, intracardiacis és szisztémás hemodinamika, stb. Az NGR rekonstrukciója kivétel nélkül minden elemzés nélkülözhetetlen, nemcsak ideg- és endokrin betegségek és zavar. Az NGR rövid távú megsértése befolyásolja a szívizom aktív relaxációját és a diaszole fázisszerkezetét. Legtöbbjük nem befolyásolja drámai módon a szív diasztolés és egyéb funkcióit. Hosszú távon azonban az anyagcsere útjának csökkenése következik be, az opornotróf csontváz destabilizálódása és a kontraktilis myocardium másodlagos változása. A diasztolés diszfunkcióhoz kapcsolódó neurohumorális szabályozás megsértése megegyezik a szívelégtelenség által okozott szabályokkal. Ezek az aldoszteron és a szimpatikus aktivitás növekedésében, az angiotenzin II szintjének és aktivitásának növekedésében mutatkoznak meg. 13, 45, 46].

Az opornotróf csontváz értéke
Az opornotróf csontváz destabilizálása már az alapja a különböző immunopatológiai reakcióknak, amit a szív mélyebb szerkezeti változásai követnek. Valójában a szív falaiban az aszeptikus gyulladás formája ismert hatásokkal alakul ki [18]. A legszembetűnőbb gyulladásos folyamat a myocarditis. Az eredmény a szív falainak szerkezetének megsértése, a diaszolában és a szisztolában bekövetkező változásokkal, azok megnyilvánulásával. Az utóbbit ismét a már létező gyulladás tulajdonságai határozzák meg. Krónikus kóros állapotokban krónikus a hullámáram. A növekvő töltési nyomással járó dystrofikus folyamatok fázisaiban LV átalakítás történik, ami tovább bonyolítja a képet. Az átrendeződött opornotróf keretrendszer rögzíti a megváltozott formákat, és a reverzibilitás egyre problematikusabbá válik. A szív opornotróf csontváza gyakran a párhuzamos szisztémás gyulladásos degeneratív állapotok célpontja, melyet a gyulladásos folyamatok sok más lokalizációjával reakcióba lép. Mint az NGR rendellenességek esetében, a szívizom aktív relaxációjában is bekövetkeznek változások, csökken a szívizom összenyomódásának potenciális energiája, a passzív diasztolés töltés csökkenésének következményei és a redukciós energia eloszlása ​​a belső súrlódási erők leküzdéséhez. A szív munkája egyre kevésbé hatékony. A szklerotikus folyamatok degeneratív eredményei fokozódnak. A genetikailag meghatározott és másodlagos hipertrófia a diasztolés merevség növekedését és a szívizom aktív aktív relaxációját, az opornotróf csontváz reaktív változásait, a diasztolés töltés csökkenését és az LV szerkezet szerkezetének és funkcióinak szegmentális rendellenességeinek csökkenését eredményezi.

Keresse meg az izolált szisztolés diszfunkció szindróma-ekvivalenseit, amelyek nem reagálnak
Az aktív relaxáció, a diasztolés merevség, az opornotróf csontváz és a kontraktilis myocardium problémái szorosan kapcsolódnak a kamrák és a szelepberendezés geometriájának megsértéséhez, függetlenül attól, hogy milyen mechanizmusokat fejlesztettek ki. Az LV-hez való súlyos aorta-regurgitáció további diasztolés töltési rendellenességekkel rendelkezik, amelyeknél nagyobb a töltési nyomás, egy korábbi és jelentős átalakulás. Az LV diasztolés méretének növekedése a kardiomiociták méretének növekedésével jár (hiperplázia nem lehetséges), az apoptózis és a nekrózis okozta elvesztése a kötőszövet növekedésével a rostos csontváz tömörítésével [3, 24, 32]. Ennek eredményeképpen a kardiomiociták relaxációs és helyreállítási folyamataiban komoly zavarok lépnek fel, amelyek tartós és szisztolés diszfunkciójukkal járnak. Az utóbbi, valamint az elsődleges szisztolodiasztolés diszfunkció a további biomechanikai rendellenességek mechanizmusa. A tachy és bradycardicus szindrómák és más rendellenességek ugyanazokat az eredményeket mutatják. Minden alkalommal, amikor ezek a folyamatok véglegesek, a szívelégtelenség, amelynek sikertelensége van. Ezért ésszerűtlen tehát az izolált szisztolés diszfunkció szindróma-ekvivalenseinek keresése. Egyszerűen nem. A diasztolés diszfunkcióban betöltött kulcsfontosságú szerepről és a súlyosabb kardiális zavarokról kiemelkedő benyomást hoz létre, amely az opornotróf csontváz destabilizálódását és átalakulását, a természetben gyulladásos, nemlineáris kapcsolatokkal összefüggő helyi és szisztémás folyamatok célpontjait képezi. Ennélfogva nagyobb figyelmet fordítanak az ACE-blokkolókra, a béta-blokkolókra, a spironolakton-diuretikumokra, amelyek hatékonyak a szívelégtelenség alacsony dózisaiban, és más kábítószer-csoportok, amelyek szabályozási folyamatokon keresztül pozitív hatást gyakorolnak a kötőszövetrendszerre, ma már nem kétségesek. Egy ésszerű kérdés, hogy nem lesznek-e olyan hatékonyak a kötőszövet patológiájában más "locus minoris resistencia" -val? Hisszük, hogy idő kérdése.

Ó, ezek a gyökerek!
Az opornotróf csontváz destabilizálása a diasztolés diszfunkció esetében a későbbi fibrotikus és szklerotikus transzformációkkal, mint a fent felsorolt ​​kóros állapotokkal, szintén genetikai gyökerei vannak [12, 37, 41, 48]. Ez határozza változások gének kötőszöveti sejtek, például, hatása alatt a helyileg generált peptid renin-angiotenzin rendszer, az endotelin, et al. Hasonlóképpen, a kardiomiociták számára változtatások opornotroficheskogo gerincét és szabályozási rendellenességek aktiválható egyes készleteket gének, amelyek módosítják a fenotípus és generáló hypertrophia és dystrophiás változások például a β-adrenerg receptorok és más szabályozási struktúrák expressziójának módosítása. Mindez ugyanezen okból következik be, ami a diasztolés diszfunkció kóros állapotát és a diasztolés diszfunkció által generált jelenségeket okozza. Az opornotróf csontváz sejtjeinek kardiomiocita hipertrófia és dystrophia, hyperplasia és dystrophia homogén és heterogén lehet. A magzati és utáni időszakok génjeit [37] fejezzük ki. A legtöbb esetben a rövidtávú molekuláris módosítások adaptív, hosszú távúak, nemcsak képesek, hanem káros hatásúak is. Úgy gondoljuk, hogy a genetikai expresszió változása korábban a nyomás túlterhelésével kezdődik, mint a térfogat. Ki fogja felhívni a vonalat közöttük? A myocardiumban fellépő biomechanikai feszültségeket aktivált ioncsatornákon és más ismert módon továbbítják a sejtek csontvázához.

A félénk körök felakadnak
A diasztolés diszfunkcióban előforduló események ördögi körét a krónikus ischaemiás szívbetegség példája határozza meg. A krónikus hypoxia krónikus ischaemiát okoz. Az ischaemiás zónában kialakuló nagy energiájú vegyületek hiánya lassítja és csökkenti a korai diasztolés relaxációt a szívizom diasztolés merevségének növekedésével. Ennek eredményeként a diasztol egészét megzavarják, az LP és LV közötti átviteli nyomásgradiens csökken az utóbbi passzív diasztolés töltésének csökkenésével. Az inotrópia (a Frank-Starling mechanizmus) és a szív szivattyúzási funkciója csökken. Tartalmazott frekvencia adaptív reakciók. Ezek kompenzálják a perc térfogatot, de a megfigyelt diasztolus rövidülése a szívfrekvencia növekedésével problémákat okoz a szívizom helyreállítási folyamataival. Rendkívül kedvezőtlen körülmények - az ischaemia helyi jellege. A krónikus ischaemia zónájában és az úgynevezett intakt myocardiumban a myocardialis anyag különböző biomechanikai tulajdonságai specifikus hatást fejtenek ki a határukra, mint például a stresszkoncentráció, amely a dystrofikus és szklerotikus változások további előrehaladásával, a megújult szívkamrák alakjának és méretének súlyos változásaihoz kapcsolódik. A szisztémás hemodinamika megfelel a vérnyomás, a perifériás rezisztencia és más módszerek megfelelő változásainak. A szabályozási zavarokat ismert helyi késleltetéssel egészítik ki. A szív, a vérkeringés és egyéb rendszerek globális rendellenes működésének ördögi körei alakulnak ki. Másrészről a krónikus ischaemia azt jelenti, hogy „éhezés”, nem csak kardiomiociták, hanem az opornotróf myocardialis csontváz sejtjei. Ennek eredményeként nem a cardiomyocyták, hanem az opornotróf csontváz dystrofikus változásai vannak. A myocardium degeneratív és destruktív folyamatai - az immunopatológiai reakciók alapja, az opornotróf szívmag mély átalakítása. A gyulladás mechanizmusai révén más ismertek? Ez utóbbi egy mély mechanizmus, amely a szív mint szivattyú hatékonyságának éles csökkenését eredményezi [6, 18, 22]. Az immunopatológiai gyulladásos folyamat NGR-t foglal magában. Az ördögi körök egyre inkább hurkolnak.

Az érme két oldala
A diasztolés diszfunkcióban ez nem kivétel, minden megnyilvánulásában mind a patogenetikai, mind a kompenzációs-adaptív folyamatok láthatóak. A probléma tehát egyben. Mind az első, mind a második végrehajtása bizonyos mechanizmusokkal történik. "Lehetetlen a búza elválasztása a pelyvától". Az orvos orvosi beavatkozásaiban egyensúlyt szánnak, és mindig emlékezni kell arra, hogy a mellékhatások nem gyakorolnak komolyabb hatást a szív diasztolés funkciójára, a vérkeringésre, a beteg egészségére, mint a várható pozitív eredmény.

A diaszole hirtelen haláláról és "metronizációjáról"
Nem lehet figyelmen kívül hagyni egy másik fontos témát a tárgyalt problémával kapcsolatban - az NGR megsértése és a hirtelen halál a szívbetegeknél. Számos tanulmány meggyőzően bizonyította, hogy a hirtelen halál fontos előrejelzője, függetlenül az LV-ejekciós frakciótól (szivattyúzási funkció), az NGR-erő kritikus csökkenése a szimpatovagális egyensúly elmozdulásával a szimpatikus kapcsolat felé, az úgynevezett szimpatikus szorongással. Markereik kis szívfrekvenciás variabilitás (HRV), a közép- és nagyfrekvenciás sávok teljesítményének aránya a középfrekvenciás tartományhoz képest. Fontos, hogy az NGR teljesítménye HRV-egyenértékében pontosan a ciklikus variáció (a ciklustól a ciklusig) diasztol variabilitása legyen. Pontosan azért, mert a szisztolé konzervatívabb, és a szabályozó chronotrop hatások a szívre túlnyomórészt a diasztolán keresztül történnek [17]. Megvizsgáltuk ezeket a pozíciókat a diaszole? Miért a változékonyság csökkenése, vagyis a diasztol metronizáció, a hirtelen halál veszélyével kapcsolatos jelenségek oka? Ezek a jelenségek jól ismertek, az úgynevezett "halálos" kamrai aritmiákban koncentrálódnak.

"Névjegykártyák" diaszole
A Diastole nem a hét pecsét mögött van. Az ő "névjegykártyái" az LV - mozgás és szerkezet (hisztarchitektúra részletei) a mitrális szelepgyökerek, az atrioventrikuláris gyűrű, a falak, a papilláris izmok (M -, B - echokardiográfia, radionuklid - ventriculográfia), a véráramlás (glükóz) átmeneti vagy transz - aortás (regurgitáció), a radar nuklid ventriculography görbéi; ), vérnyomás görbék a szívüregekben a diasztolában (a szívüreg katéterezése), elektro, phonocardio és reográfia [4, 38, 40, 44]. Sok információt nyújt a perikardiális rendszer - szívkamrák - kapcsolatának tanulmányozása. A szegmentális diasztolés funkció analízisének módszerei az M-modális szkenneléssel végzett szövetek Doppler vizualizációjával egyre gyakrabban használatosak. Mint mindig, a pihenés vizsgálatát stressztesztekkel kell kiegészíteni. A prioritás a nem invazív módszerekhez tartozik. A transzmissziós véráramlás mérése változatlan mitrális szeleppel érte el a legnagyobb eloszlást. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a legtöbb más módszerhez hasonlóan az LP-LV rendszer kapcsolatairól is tájékoztatást ad, de nem az LV diasztolés függvényéről tiszta formában. Helyes értelmezése csak a rendszerben lehetséges, ha lehetséges, a szív szerkezetének és funkcióinak teljes tanulmányozása. Nincs ellenvetés arra, hogy az egyes mutatókra összpontosítsunk, például a gyors diasztolés töltési fázisban (E) és a pitvari szisztolában (A), a lassú diasztázisos diasztolés töltés (DT) időtartamában. Jobb azonban, ha maguk a sebesség görbéket vizsgáljuk [31. Egészséges egyéneknél az E / A arány több mint 0,75 és a DT tartomány 160-260 msec. A diasztol korai megsértésével az LV-szisztolés funkció továbbra is fennmarad. Kifejezésük az E / A arány csökkenése és a DT megnyúlása. Ez a fajta véráramlás fiziológiás körülmények között jellemző az idősek számára, akiknek életkori szklerotikus változásai vannak a szívben. A lassú relaxáció korlátozza a passzív véráramlást az LV-ben. A LP vérfogatának növekedése a pitvari szisztolában a Frank-Starling mechanizmuson keresztül növeli az LV töltését ebben a diaszoláz fázisban. A trasmitrális véráramlás úgynevezett pszeudonormalizálásával az E / A arány nagyobb, mint egy, és a DT rövidül. A pszeudonormalizáció a késleltetett és hiányos izovolumikus relaxációnak köszönhető, az LV myocardium növekvő diasztolés merevségével, és a pulmonalis hypertoniás tünetekkel járó pulmonális vénákban növekvő nyomást adnak a vér passzív töltésének mechanizmusához. Az átviteli nyomásgradiens magasabb szinten áll vissza, és a megnövekedett LV szívizom fokozza a diasztáziát. A súlyosabb károsodott transzmissziós véráramlás, az úgynevezett korlátozás, az E / A szignifikáns növekedését mutatja a DT rövidítésével. A korlátozás az LV myocardium merevségének és nyomásának további növekedését eredményezi a diasztázis progresszív csökkenésével járó gyógyszerben. A transzmissziós véráramlás vizsgálatának eredményeit az LV és LP geometriájának mikroszkóppal, anyaguk akusztikai tulajdonságaival, a diaszole és a szisztolé fázisindexeivel, a vérnyomással stb. Kell vizsgálni [30, 42, 51]. Néhány informatív mennyiségi mutató összefoglalása a 2. táblázatban található. 1.