A bal kamrai diasztolés diszfunkció áttekintése: tünetek és kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mindez fontos a bal kamra diasztolés diszfunkciójával kapcsolatban. Azok az okok, amelyek miatt az embereknek megvan a szívük megsértése, milyen tünetek adják ezt a betegséget. A szükséges kezelés, mennyi ideig kell tennie, hogy teljesen gyógyítható-e.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A bal kamra (rövidített DDLS) diasztolés diszfunkciója a kamra elégtelen töltése a vérrel diaszol alatt, azaz a szívizom relaxációs periódusa.

Ezt a patológiát gyakrabban diagnosztizálják nyugdíjkorhatárban szenvedő nőknél, akik artériás hipertóniában, krónikus szívelégtelenségben (rövidített CHF) vagy más szívbetegségben szenvednek. Férfiaknál a bal kamrai diszfunkció sokkal kevésbé gyakori.

Ilyen megsértésével a szívizom nem képes teljesen pihenni. Ebből a kamra vérének teljessége csökken. A bal kamra ilyen diszfunkciója a szívverési ciklus teljes periódusát érinti: ha a diasztolénál a kamra elégtelenül volt töltve vérrel, akkor a szisztolénál (a szívizom összehúzódása) az aorta is kicsit kiszorul. Ez befolyásolja a jobb kamra működését, a vér stázis kialakulásához, a szisztolés rendellenességek, a pitvari túlterhelés és a CHF kialakulásához vezet.

Ezt a patológiát kardiológus kezeli. A kezelési folyamathoz más szűk szakembereket is lehet vonzani: reumatológus, neurológus, rehabilitátor.

Teljesen megszabadulni egy ilyen megsértés nem működik, mert gyakran kiváltja egy elsődleges betegség a szív vagy az erek, vagy az életkor romlása. A prognózis a diszfunkció típusától, az egyidejű betegségek jelenlététől, a kezelés pontosságától és időszerűségétől függ.

A bal kamra diasztolés diszfunkciója

„Aki nem tudja, hogyan kell pihenni, nem tud jól működni” - mondja a híres közmondás. És ez az. A pihenés segíti a személyt, hogy helyreállítsa a fizikai erőt, a pszichológiai állapotot, a teljes munkaig.

Kevesen tudják, hogy a szív is jó pihenést igényel a produktív munkájához. Ha a szív kamráinak, például a bal kamra megfelelő ellazulása nem következik be, a bal kamra diasztolés diszfunkciója alakul ki, és ez súlyosabb jogsértéseket okozhat munkájában. De amikor a szív pihen, mert munkája a "non-stop" -on történik? Milyen patológia a bal kamra diasztolés diszfunkciója, milyen jelek? Mi a veszély? Ez a meghibásodás a kezelendő szív munkájában? Az ezekre a kérdésekre adott válaszokat a cikkünkben ismertetjük.

1 Hogyan nyugszik a szív?

Szívmunka ciklus

A szív egyedülálló szerv, ha csak azért működik, mert egyszerre működik és nyugszik. Az a tény, hogy az átrium szívének kamrái és a kamrák felváltva változnak. Az atriák összehúzódása (szisztoléja) idején a kamrák relaxációja (diasztolája) van, és fordítva, amikor a kamrák szisztolájának fordulata jön, az atria pihen.

Tehát a bal kamra diasztolája az a pillanat, amikor nyugodt állapotban van, és tele van vérrel, amely a szívizom további összehúzódása következtében kiszorul az edényekbe és elterjed a testen. A szív működése attól függ, hogy a relaxáció mennyire teljes, vagy a diasztol (a szívkamrába áramló vér mennyisége, a szívből az edényekbe kibocsátott vér mennyisége).

2 Mi a diasztolés diszfunkció?

A bal kamra diasztolés diszfunkciója első pillantásra összetett díszes orvosi kifejezés. De azért, hogy megértsük, egyszerű, megérteni a szív anatómiáját és munkáját. Latinul a dis egy jogsértés, a függvény egy tevékenység, egy funkció. A diszfunkció tehát diszfunkció. A diasztolés diszfunkció a bal kamra diszfunkciója a diasztol fázisban, és mivel a relaxáció diasztolában történik, a bal kamra diasztolés diszfunkciójának zavarása a szívkamra myocardialis relaxációjának megsértésével jár. Ezzel a patológiával nem következik be a kamrai szívizom megfelelő ellazulása, a vérrel való töltése lelassul vagy nem fordul elő teljes mértékben.

3 Meghibásodás vagy hiba?

Diasztolés diszfunkció

A szív alsó kamrájába belépő vér mennyisége csökken, ami megnöveli az atria terhelését, növeli a töltési nyomást, kompenzálja a pulmonáris vagy szisztémás stázt. A diasztolés funkció megsértése a diasztolés kudarc kialakulásához vezet, de gyakran a diasztolés szívelégtelenség akkor fordul elő, amikor a bal kamrai szisztolés funkció megmarad.

Egyszerűen fogalmazva, a kamrai munka legkorábbi kóros megnyilvánulása a diasztolában fennálló diszfunkció, a diszfunkció hátterében súlyosabb probléma a diasztolés elégtelenség. Ez utóbbi mindig tartalmaz diasztolés diszfunkciót, de nem mindig diasztolés diszfunkcióval, a szívelégtelenség tünetei és klinika.

4 A bal kamrai relaxáció okai

A kamrai myocardium diasztolés funkciójának megsértése a tömeg hipertrófia, vagy a szívizom rugalmasságának és megfelelőségének csökkenése miatt előfordulhat. Meg kell jegyezni, hogy szinte minden szívbetegség egy vagy másik fokon befolyásolja a bal kamra működését. Leggyakrabban a bal kamra diasztolés diszfunkciója olyan betegségekben fordul elő, mint a magas vérnyomás, a kardiomiopátia, az ischaemiás betegség, az aorta stenosis, a különböző típusú és eredetű aritmiák és a perikardiális betegség.

Meg kell jegyezni, hogy a természetes öregedési folyamat során a kamrák izomfalának rugalmasságvesztése és merevségének növekedése figyelhető meg. A hatvan évnél idősebb nők hajlamosabbak egy ilyen rendellenességre. A magas vérnyomás a bal kamra terhelésének növekedéséhez vezet, ami miatt mérete nő, a szívizom hipertrófiás. És a megváltozott szívizom elveszíti a normális pihenés képességét, az ilyen megsértések kezdetben diszfunkcióhoz, majd meghibásodáshoz vezetnek.

5 A jogsértés osztályozása

A bal pitvar nagyítása

A bal kamrai diszfunkciónak három típusa van.

Az 1-es típusú bal kamra I. típusú diasztolés diszfunkciója enyhe súlyosságú. Ez a myocardium patológiás változásainak kezdeti szakasza, másik neve hipertrófia. A korai stádiumban ez tünetmentes, és ez az illata, mert a beteg nem javasolja a szív munkájában rendellenességeket, és nem kér orvosi segítséget. Az 1. típusú zavar esetén a szívelégtelenség nem fordul elő, és ez a típus csak az EchoCG-vel diagnosztizálható.

A II. Típus - a második típus diszfunkciója mérsékelt súlyosságú. A II. Típusban a bal kamra elégtelen pihenése és az abból kivont vérmennyiség csökkenése miatt a bal pitvar kompenzációs szerepet tölt be, és "kétért" kezd dolgozni, ami a bal pitvarban a nyomás növekedését, majd a növekedést eredményezi. A második típusú diszfunkciót a szívelégtelenség klinikai tünetei és a pulmonalis torlódás jelei jellemezhetik.

III. Típus - vagy korlátozó diszfunkció. Ez egy súlyos rendellenesség, amelyet a kamrai falak, a bal pitvarban magas nyomás és a pangásos szívelégtelenség élénk klinikai képének jelentős csökkenése jellemez. Gyakran a III-as típusnál a tüdőödéma és a szív asztma elérése esetén az állapot élesen romlik. És ezek súlyos életveszélyes körülmények, amelyek megfelelő sürgősségi kezelés nélkül gyakran halálhoz vezetnek.

6 Szimptomatológia

Légszomj a fizikai aktivitás során

A diasztolés diszfunkció kialakulásának korai szakaszában a betegnek nem lehet panaszai. Olyan esetek, amikor a diasztolés diszfunkció kimutatható, mint a véletlenszerű megállapítás az echoCG során, nem ritka. A későbbi szakaszokban a beteg aggódik az alábbi panaszok miatt:

1. Légszomj. Kezdetben ezt a tünetet csak a fizikai aktivitás során zavarják, a betegség előrehaladása, a nehézlégzés enyhe terheléssel fordulhat elő, majd egyáltalán zavar.
2. Szívdobogásérzés. A szívfrekvencia növekedése nem ritka a szív ebben a megsértésében. Sok páciensnél a szívfrekvencia nyugalmi állapotban eléri a szubmaximális értékeket, és jelentősen nő a munka, a gyaloglás és az izgalom alatt.

Ha ilyen tünetek és panaszok jelennek meg, a betegnek át kell vizsgálnia a szív-érrendszert.

7 Diagnosztika

A diasztolés diszfunkciót elsősorban instrumentális vizsgálati módszer, például echokardiográfia során észlelik. A módszer bevezetésével a klinikai orvosok gyakorlatában a diasztolés diszfunkció diagnózisa egyre gyakrabban lett beállítva. Az EchoCG, valamint a Doppler-EchoCG lehetővé teszi a szívizom relaxációja során fellépő főbb rendellenességek azonosítását, a falak vastagságát, a kilökődés frakcióját, a merevséget és más fontos kritériumokat, amelyek lehetővé teszik a diszfunkció jelenlétének és típusának megállapítását. A diagnózisban a mellkas röntgensugarait is használhatjuk, és bizonyos indikációkhoz nagyon specifikus invazív diagnosztikai módszereket használhatunk - a kamrai vizsgálat.

8 kezelés

Érdemes-e kezelni a diasztolés diszfunkciót, ha nincsenek a betegség tünetei és a klinika? Sok beteg csoda. Kardiológusok egyetértenek: igen. Annak ellenére, hogy a korai stádiumban nincs klinikai tünet, a diszfunkció képes a szívelégtelenség előrehaladására és kialakulására, különösen, ha a beteg történetében még mindig vannak szív- és vérerek (AH, CHD) betegségei. A drogterápia magában foglalja azokat a gyógyszercsoportokat, amelyek kardiológiai gyakorlatban lassabb myocardialis hipertrófiához vezetnek, javítják a relaxációt és növelik a kamrai falak rugalmasságát. Ezek a gyógyszerek a következők:

1. ACE-gátlók - ez a gyógyszercsoport hatékony a betegség korai és késői szakaszában. A csoport képviselői: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - egy csoport, amely segít a szív izomfalának pihenésében, a hipertrófia csökkenését okozza, meghosszabbítja a szív edényeit. A kalcium antagonisták közé tartozik az amlodipin;
3. A B-blokkolók lehetővé teszik, hogy lelassítsa a szívfrekvenciát, ami a diasztol hosszabbítását okozza, ami kedvező hatást gyakorol a szív relaxációjára. Ez a gyógyszercsoport a biszoprolol, nebivolol, nebilet.

Mi a bal kamra 1. típusú diasztolés diszfunkciója és hogyan kezelhető ez a betegség?

Ha a bal kamra 1. típusú diasztolés diszfunkcióját diagnosztizálják, mi az, mi a betegség tünete, hogyan diagnosztizálható a betegség - olyan kérdések, amelyek egy ilyen szívproblémával rendelkező betegeket érdekelnek. A diasztolés diszfunkció olyan patológia, amelyben a vérkeringési folyamat zavarja a szívizom relaxáció idején.

A tudósok dokumentálták, hogy a szívműködési zavar a leggyakoribb a nyugdíjkorhatárban lévő nőknél, a férfiak kevésbé valószínű, hogy ezt a diagnózist kapják.

A szívizom vérkeringése három lépésben történik:

1. 1. Izom relaxáció.
2. 2. Az atria belsejében van egy nyomáskülönbség, aminek következtében a vér lassan mozog a bal szívkamrába.
3. 3. Amint a szívizom összehúzódása következik be, a fennmaradó vér drámai módon áramlik a bal kamrába.

Számos ok miatt ez az egyszerűsített folyamat meghiúsul, és a bal kamra diasztolés funkciója csökken.

A betegség előfordulásának oka sok lehet. Ez gyakran számos tényező kombinációja.

A betegség a háttérben jelentkezik:

1. 1. Szívinfarktus.
2. 2. Nyugdíjkorhatár.
3. 3. Elhízás.
4. 4. Miokardiális diszfunkció.
5. 5. Az aortából a szívkamrába történő véráramlás megsértése.
6. 6. Hipertónia.

A legtöbb szívbetegség a bal kamra diasztolés diszfunkcióját váltja ki. Ez a legfontosabb izom negatív hatással van a függőségre, mint például az alkoholfogyasztás és a dohányzás, és a koffein szeretete további terhelést is okoz a szívnek. A környezet közvetlen hatással van e létfontosságú szerv állapotára.

A betegség három típusra oszlik. A bal kamra 1-es típusú diasztolés diszfunkciója általában az idősek hátterében változik a szervek munkájában, aminek következtében a szívizomban a vér térfogata csökken, de a kamra által kibocsátott vér térfogata ezzel szemben megnövekszik. Ennek eredményeképpen a vérellátás első lépése zavar - a kamra relaxációja.

A bal kamra 2-es típusú diasztolés diszfunkciója a pitvari nyomás megsértése, a bal oldalon nagyobb. A szívkamrák vérrel való töltése a nyomáskülönbség miatt következik be.

A test falaiban bekövetkező változásokkal összefüggő 3. típusú betegségek elvesztik a rugalmasságukat. Az átrium nyomása sokkal magasabb, mint a normál.

A bal kamra diszfunkciójának tünetei sokáig nem jelentkezhetnek, de ha nem kezeli a patológiát, a beteg a következő tüneteket tapasztalja:

1. 1. A fizikai aktivitás és nyugodt állapot után fellépő légszomj.
2. 2. Erősített szívverés.
3. 3. Köhögés ok nélkül.
4. 4. Feszesség érzése a mellkasban, a levegő esetleges hiánya.
5. 5. Szívfájdalom.
6. 6. A lábak duzzadása.

Miután a páciens panaszkodik az orvoshoz a bal kamra diszfunkciójára jellemző tünetekről, számos tanulmányt írnak elő. A legtöbb esetben a pácienssel végzett munka szűk szakosodott kardiológus.

Először is, az általános vizsgálatokat az orvos nevezi ki, amelynek alapján a szervezet egészének munkáját értékelik. Elhaladnak a biokémia, a vizelet és a vér általános elemzése, meghatározzák a kálium, a nátrium, a hemoglobin szintjét. Az orvos értékeli a legfontosabb emberi szervek - a vesék és a máj - munkáját.

A gyanú esetén a pajzsmirigy vizsgálata a hormonszintek kimutatására kerül sor. Gyakran a hormonális rendellenességek negatív hatást gyakorolnak az egész testre, míg a szívizomnak megbirkóznia kell a kettős munkával. Ha a diszfunkció oka pontosan a pajzsmirigy megzavarása, akkor az endokrinológus kezelni fogja a kezelést. Csak a hormonok szintjének beállítása után tér vissza a szívizomra.

A hasonló jellegű problémák diagnosztizálásának fő módja az EKG-kutatás. Az eljárás legfeljebb 10 percig tart, az elektródákat a páciens mellkasán helyezik el, amely az információt elolvassa. Az EKG-monitorozás során a betegnek számos szabályt kell betartania:

1. 1. A légzés nyugodtnak, egyenletesnek kell lennie.
2. 2. Nem tudsz szorítani, pihenni kell az egész testet.
3. 3. Javasoljuk, hogy az eljárást üres gyomorban végezzük, étkezés után 2-3 órát kell tartani.

Szükség esetén az orvos EKG-t írhat fel a Holter módszerrel. Az ilyen megfigyelés eredménye pontosabb, mivel a készülék a nap folyamán információkat olvas. A pácienshez egy speciális, zsebekkel ellátott öv van rögzítve, és az elektródákat a mellkasra és hátra rögzítik. A fő feladat a normális élet vezetése. Az EKG nemcsak a DDZH-t (a bal kamra diasztolés diszfunkcióját), hanem más szívbetegségeket is képes kimutatni.

Az EKG-vel egyidejűleg a szív ultrahangja is hozzárendelhető, képes vizuálisan értékelni a szerv állapotát és figyelemmel kíséri a véráramlást. Az eljárás során a páciens a bal oldalon van elhelyezve, és a mellkasérzékelőhöz vezet. Nincs szükség ultrahangra való előkészítésre. A tanulmány számos szívhibát azonosít, megmagyarázza a mellkasi fájdalmat.

Az orvos általános elemzések, EKG-monitorozás és a szív ultrahangos vizsgálata alapján diagnosztizál, de bizonyos esetekben kiterjesztett vizsgálatra van szükség. A páciens edzés után EKG-vel, mellkasi röntgenrel, szívizom MRI-vel és koszorúér-angiográfiával rendelkezik.

A bal kamrai diasztolés funkciózavarok típusai

A bal kamra diasztolés diszfunkciója a diastol periódusban (a szívizom relaxációja) a vérrel való töltési folyamat hibája. csökken a vér pulmonalis artériás rendszeréből a szívkamra üregébe, és ennek következtében csökken a telítettség a relaxáció során. A diasztolés bal kamrai rendellenesség az ilyen indikátorok arányának növekedésével, a végső nyomás és a végső térfogat növekedésével jelentkezik.

Érdekes! Ezt a betegséget általában 60 év feletti, leggyakrabban nőknél diagnosztizálják.

A bal kamra diasztolés funkciója (teljessége) három szakaszból áll:

• a szívizom relaxációja, amely az izomrostok rostjaiból származó kalciumionok aktív eltávolításán alapul, a szívizom összehúzódó izomsejtjei, és ezek hosszának növelése;
• passzív töltés. Ez a folyamat közvetlenül függ az utóbbi falainak megfelelőségétől;
• töltés, amelyet az Atria csökkentésével végeznek.

Különböző tényezők a bal kamrai diasztolés funkció csökkenését vonják maguk után, amely a három szakasz egyikének megsértésében nyilvánul meg. Ennek a patológiának a következtében a szívizom hiánya elegendő, hogy biztosítsa a normális szívteljesítményt. Ez a bal kamrai elégtelenség és a pulmonalis hypertonia kialakulásához vezet.

Érdekes! Bebizonyosodott, hogy ez a kóros folyamat megelőzi a szisztolés funkció változását, és a krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezethet olyan esetekben, amikor a stroke térfogata és a vér mennyisége, a szívindex és az ejekciós frakció még nem változott.

Mi okozza ezt a jogsértést?

A bal kamra diasztolés funkciójának megsértése, a relaxációs folyamatok romlása és a falak rugalmasságának csökkenése a leggyakrabban myocardialis hipertrófiával társul, vagyis a szívizomcsillapításhoz. falainak megvastagodása.

A szívizom hipertrófia fő okai a következők:

• különböző genezis kardiomiopátia;
• magas vérnyomás;
• az aorta szájának szűkítése.

A szívizom ezen szakaszában a diasztolés diszfunkcióban a hemodinamika kialakulásához hozzájáruló tényezők:

• a perikardium sűrűsége, ami a szívkamrák összenyomásához vezet;
• az amiloidózis, a szarkoidózis és az izomrostok atrófiájához vezető egyéb betegségek okozta infiltratív myocardialis károsodás és rugalmasságuk csökkenése;
• a koszorúér-patológiás patológiás folyamatok, különösen az ischaemiás betegség, amely a hegesedés következtében a szívizom merevségének növekedéséhez vezet.

Fontos! A patológia kialakulásának kockázatcsoportja magában foglalja a cukorbetegségben elhízott embereket.

Hogyan jelenik meg a betegség?

A bal kamra diaszoljának funkcionális rendellenessége az első klinikai tünetek megjelenése előtt hosszú ideig tünetmentes lehet. A bal kamra diasztolés diszfunkciójának következő klinikai jeleit különböztetjük meg:

• szívelégtelenség (pitvarfibrilláció);
• súlyos dyspnea, amely néhány órával az elalvás után nyilvánul meg;
• köhögés, ami rosszabbodik a fekvéskor;
• légszomj, amely először csak a fizikai terhelés és a betegség előrehaladása során nyilvánul meg, és nyugalomban;
• fáradtság.

A patológia típusai és súlyossága

Ma a bal kamra diasztolés diszfunkciójának alábbi típusait különböztetjük meg:

• Az első, amelyhez a szívdoboz relaxációs folyamatának (lassulásának) diastolában való megsértése kíséri. A szükséges mennyiségű vér ebben a szakaszban a pitvari összehúzódásokkal jár;
• A második, amelyet a bal pitvarban a nyomásnövekedés jellemez, ami miatt a szomszédos alsó kamra töltése csak a nyomásgradiens hatása miatt lehetséges. Ez az úgynevezett. pszeudonormális típus.
• A harmadik, ami az átrium nyomásnövekedésével, a rugalmasság csökkenésével és a kamra falainak merevségének csökkenésével (korlátozó típus) társult.

A diastol funkcionális károsodása ebben a szívkamrában fokozatosan alakul ki, és négy fokozatra oszlik: enyhe (I. típusú betegség), mérsékelt (II. Típusú betegség), súlyos reverzibilis és irreverzibilis (III. Típusú betegség).

Hogyan azonosíthatom a betegséget?

Ha a bal kamra diasztolés funkciója károsodik és a korai szakaszban észlelhető a jogsértés, akkor visszafordíthatatlan változások alakulhatnak ki. Ennek a patológiának a diagnosztizálása ilyen módszerekkel történik:

• kétdimenziós echokardiográfia Dopplerrel kombinálva, ami lehetővé teszi a szívizom valós idejű képének megszerzését és hemodinamikai funkcióinak értékelését.
• radioaktív albumint használó kamrai vizsgálat a szív összességében és különösen a szükséges kamra összehúzódási funkciójának meghatározásához;
• EKG, mint kiegészítő tanulmány;
• mellkasi röntgen, a pulmonalis hypertonia első tüneteinek meghatározására.

Hogyan kezelik a funkcionális károsodást?

Mint már említettük, a bal kamra diasztolés diszfunkciója, amelynek kezelése a betegség típusától függ, elsősorban a hemodinamikai folyamatokat érinti. Ezért a kezelési terv a folyamat megsértésének korrekcióján alapul. Különösen a vérnyomás, a pulzusszám és a víz-só anyagcseréjének rendszeres ellenőrzése, majd azok korrekciója, valamint a szívizom geometriájának átalakítása (a sűrűség csökkentése és a kamrák falainak visszatérése normál).

Azok a gyógyszerek közül, amelyeket a szív ezen szakaszának diasztolájának funkcionális rendellenességeinek kezelésére használnak, vannak a következő csoportok:

• blokkolók;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom rugalmasságát, csökkentik a nyomást, csökkentik az előterhelést és elősegítik a szívizom átalakulását (szartánok és inhibitorok és ACE);
• diuretikumok (diuretikumok);
• gyógyszerek, amelyek csökkentik a kalcium szintjét a szív sejtjeiben.

A bal kamra diasztolés diszfunkciója

A bal kamra diasztolés diszfunkciója

Nagyon nagy a valószínűsége annak, hogy az emberek ezt vagy a „szív” diagnózist a bal kamrai diasztolés diszfunkció jelei jelzik, például az artériás hipertóniában szenvedő betegek 50-90% -a szenved ilyen jogsértésnek.

Első pillantásra úgy tűnik, hogy a myocardium egy külön részének működésében fellépő hibák, különösen, ha nincsenek kifejezett tünetei, nem jelentenek veszélyt az egészségre. Valójában a megfelelő kezelés hiányában a bal kamra diasztolés diszfunkciója súlyos vérnyomáscsökkenést, aritmiát és egyéb kellemetlen következményeket okozhat. Ebben a tekintetben az orvosok erősen ajánlják, hogy figyeljenek a test fő izomzatának állapotára, és a patológia bármelyik tippére forduljon szakemberhez. Ez a tanács különösen fontos azok számára, akik veleszületett vagy szerzett szívbetegséggel rendelkeznek.

Érdekes! Az orvosi tudósok között nincs egyetértés abban, hogy a bal kamrai diasztolés funkció megsértése minden magban van-e, de jól megalapozott, hogy az idősebbek és a CHF-ben szenvedők leginkább veszélyeztetettek. Ismert, hogy az állapot romlik, ez a patológia halad.

A jogsértés megkülönböztető jellemzői

Az általános szakirodalomban a bal kamrai diasztolés rendellenességet gyakran használják a diasztolés szívelégtelenség szinonimájaként, bár ezeket a fogalmakat nem lehet azonosnak tekinteni. Az a tény, hogy SDS jelenlétében a szívizom bal oldali részének rugalmassága mindig csökken, de gyakran ez a probléma csak a szisztolés kudarc előfutára.

Nem mindig az a személy, akinek a bal kamrai diasztolés funkciója csökken, végül krónikus szívelégtelenségben diagnosztizálódik, mivel ez más jellegzetes jeleket is igényel, valamint az ejekciós frakció arányának enyhe csökkenése. A diagnózisról szóló döntést az orvos a miokardium valamennyi részének teljesítményének alapos tanulmányozása, valamint a diagnosztikai eljárások eredményei alapján végzi.

Mi okozza a diasztolés funkció csökkenését?

A diasztolés funkciók károsodásának oka igen sok lehet, és minden embernek más, a belső zavarai és külső tényezői által kiváltott patológiája van. A leggyakoribb okok között:

• az aorta lumenének jelentős szűkülése a szelepfogók (aorta stenosis) fúziója miatt;
• ischaemiás szívbetegség;
• rendszeres vérnyomás-emelkedés;
• túlsúlyos;
• öregség

A bal kamra diasztolés diszfunkciója azonban számos más esetben fordul elő, például súlyos myocardialis károsodás (cardiomyopathia, endokardiális betegség, stb.), Valamint amyloidosis, hemochromatosis, hipereosinofil szindróma stb. Ritkán azonban a patológia kialakulása lehetséges a constrictive pericarditis és a glikogén felhalmozódása miatt.

A diszfunkció lehetséges tünetei és megnyilvánulásai

A diasztolés diszfunkció belső és külső megnyilvánulása számos tényezőtől függ, különösen a szívizom állapotától, pontosabban a falak rugalmasságától és a test fő izomzatának relaxációs sikerességétől.

A bal kamrai relaxációt befolyásoló tényezők

Ha a bal kamra diasztolés funkciója egy vagy másik oknál fogva károsodik, akkor a töltési nyomás növeli a termelt vérmennyiség mutatóinak fenntartását, ami a szervek normális működéséhez szükséges. A meghibásodás következtében rendszerint légszomj lép fel, ami azt jelzi, hogy a tüdőben a stagnálás áll fenn.

Fontos! Ha nem éri el a túlzott nyomást a pulmonáris ágyra, akkor fennáll annak a veszélye, hogy a diszfunkció később jobboldali szívelégtelenségsé válik.

Ha a patológia mérsékelt fázisban van, a tünetek rendszeresen jelennek meg, és a szív fokozatosan visszatér a normális szintre, de súlyos esetekben a merevség olyan nagy értéket ér el, hogy az atria nem tudja kompenzálni a szükséges mennyiséget. A klinikai kép és a károsodás mértéke alapján megkülönböztetjük a bal kamrai diasztolés diszfunkció típusait:

• Az I. típus főként a kamrák szerkezetében bekövetkezett életkorral kapcsolatos változások eredménye, amely a vérpumpálási frakció csökkenésében és a vér térfogatának általános csökkenésében jelentkezik, a szisztolés térfogat egyidejű növekedésével. A legsúlyosabb szövődmény a vénás stázis kialakulása, bár a másodlagos pulmonalis hipertónia is magában hordozza a kockázatot;
• II. Típus (korlátozó) - a merevség komoly növekedésével párosul, ami a diasztol kezdeti szakaszában a kamrák között jelentős nyomásgradienset okoz, amelyhez az átviteli véráramlás jellege változik.

Integrált megközelítés - a hatékony terápia kulcsa

A diagnózis okai és helyessége közvetlenül függ attól, hogy a bal kamra diasztolés diszfunkciója milyen gyorsan gyógyítható. Ennek a patológiának a kezelése elsősorban a provokáló tényezők semlegesítésére, valamint a kardiovaszkuláris rendszer alapvető betegségének, például az IHD vagy a magas vérnyomás megszüntetésére irányul.

Néha a szívizom helyreállítása érdekében sebészeti beavatkozást végeznek a sérült perikard kivonására, bár a legtöbb esetben a terápia a gyógyszerek szedésére korlátozódik, nevezetesen:

• ACE inhibitorok, ARB;
• béta-blokkolók;
• vizelethajtók;
• kalciumcsatorna-blokkolók stb.

Ezen túlmenően a „belső motor” normál állapotának fenntartása érdekében a csökkent diasztolés funkciójú betegek számára korlátozott mennyiségű nátriumot tartalmazó étrendet írnak fel, fizikai kontrollokat ajánlunk (különösen, ha túlzott súly van), és a fogyasztott folyadék mennyiségére vonatkozó korlátozások vannak megállapítva.

Az átmeneti típusú diasztolés diszfunkció tünetei. Diasztolés funkció

Jelenleg számos szívbetegség és eltérés van a normától. Az egyiket a szív kamrai diszfunkciójának nevezik. A szívizmok legjobb munkájához szükséges, hogy testünk minden része elegendő vért kapjon.

A szív elvégzi a szivattyúzás funkcióját, azaz fokozatosan lazítja és összehúzza a szív izmait, nevezetesen a szívizomot. Ha ezek a folyamatok zavarnak, akkor a szív kamrai diszfunkciója zajlik, és idővel csökken a szív, hogy a vér az aortába mozog, ami csökkenti a fontos emberi szervek vérellátását. Mindez myocardialis diszfunkcióhoz vezethet.

A szív kamrai diszfunkciójával a szívizom relaxációja és annak összehúzódása következtében a vérpumpa zavart okoz. Lehet, hogy a létfontosságú szervekben a vér stagnál.

A diszfunkció két típusa kölcsönhatásba lép a szívelégtelenséggel, és a meghibásodás mértéke függ a diszfunkció normájától való eltérés mértékétől. Ha egy személy a szívben lévő kamrák diszfunkciójában szenved, azonnal forduljon orvosához a gyógyszerek felírásához.

Kétfajta diszfunkció létezik, nevezetesen diasztolés és szisztolés. Amikor a diszfunkció normájából való diasztolés eltérés a szívizom képtelenségét mutatja, a szükséges vérmennyiség eléréséhez. A frakciónak csak a fele kerül ki. Az eredeti formában a diasztolés funkció az esetek 15% -ában található.

A szív kamrai diszfunkciója három típusra oszlik:

• A relaxáció eltérése.
• Pseudonormal.
• Korlátozó.

Amikor a szisztolés eltérést a szívrendszer fő izomzatának kontraktilitásának csökkenése és az aorta kis mennyiségű bejövő vére jellemzi. Az ultrahang megfigyelései szerint a fő kritérium kidobási frakciójának csökkenése több mint 40%.

okok

Mint minden más eltérés, a szív kamrai diszfunkciójának saját oka van, nevezetesen:

• Miokardiális infarktus.
• A magas vérnyomás.
• Különböző szívbetegségek.
• Különböző végtagok duzzadása.
• Kóros májfunkció.

Szintén a szívelégtelenség, a veleszületett betegségek, a szervek meghibásodása, a különböző szívrohamok különböző okai tulajdoníthatók az okoknak, amelyek mind közvetlenül befolyásolják a szívizmok normális működését.

Bal kamra

Mivel először úgy tűnhet, hogy a szívizom egy másik területén a szívelégtelenség nem rendelkezik egyértelmű tünetekkel és nem káros az egészségre. Ugyanakkor a rossz kezelési módszerrel a szív bal kamra diszfunkciója komolyan befolyásolhatja a vérnyomás éles csökkenését, a ritmuszavarokat és más következményeket is.

Az első tüneteknél a kezelőorvos azt tanácsolja, hogy figyeljen a szív magjaira, nevezetesen az izom állapotának változására a normához képest. Különösen fontos a tanácsadás kezelése a szív veleszületett vagy szerzett patológiájával rendelkező embereknek.

Általában ez a betegség az időseket, valamint a szívelégtelenségben szenvedőket érinti. Ha nem tesz kísérletet az állapot javítására, a működési zavar elkezdődik.

Nem mindig a bal kamrai diszfunkció kíséri krónikus kudarcot, gyakran nem működnek rendellenességek, és a megfelelő kezeléssel a beteg állapota javul.

Jobb kamra

A jobb kamra diszfunkciójának okai lehetnek különböző betegségek, valamint a jobb gyomor elégtelensége, ami később különböző hörgőgörcs-betegségekké, például asztmává alakulhat. Mindezeket a különböző veleszületett szívhibák is befolyásolják.

A jobb kamrai diszfunkciójú betegeknél a következő tünetek vannak:

• Kék különböző végtagok.
• Vérstázis a létfontosságú szervekben (agy, máj, vesék).
• A végtagok duzzadása.
• Kóros májfunkció.
• Egyéb tünetek.

Ha egy vagy több tünetet észlel, konzultáljon orvosával, hogy felírjon egy diagnózist, amely segít megtalálni a patológiás kezelés kezelésének hatékony módját. Napjainkban az orvostudományban számos módja van a szív kamrai diszfunkciójának diagnosztizálására. Az orvos rutinszerű vér- és vizeletvizsgálatot írhat elő a vér minőségének értékeléséhez.

Ha a vérvizsgálat túl kevésnek bizonyult, vagy nem elég, tanulmányt lehet készíteni a vér hormonszintjeiről. Mert bizonyos hormonok túlzott vagy hiányosak lehetnek.

Az egyik leghatékonyabb módszer az EKG és az echokardiográfia a diszfunkciók tanulmányozásának fő eszköze, amely nélkül egyetlen egészségügyi intézmény sem képes. Röntgenfelvételt is kijelölhet. A betegségek diagnosztizálása évről évre meggyorsul, ami segít megelőzni a szívbetegségek különböző szakaszait.

kezelés

A diagnózis után a betegnek tisztában kell lennie azzal, hogy egészségének javítása érdekében kezelésre szorul. Ne hagyja figyelmen kívül az orvos tanácsát, és naponta egyszer vagy kétszer vegyen be egy tablettát. Az ilyen intézkedések hosszabb ideig meghosszabbítják a beteg életét, és élvezik és élvezhetik az életet minden nap.

A patológia későbbi szakaszaiban azonban a tabletták egyedül a beteg életét és jólétét nem lehet javítani, mivel erősebb gyógyszerekre van szükség. Elsősorban diuretikumokat, valamint aszpirint, nitroglicerint, bétát írnak elő, és az orvos gyógyszerek kombinációját is előírhatja.

kilátás

Ha nem veszi komolyan a rendellenesség diagnózisát, és normális életet él, halálos kimenetelű lehet. Ha azonban étrendet követ, nem eszik sült ételeket, forró mártásokat és adalékokat, akkor mindez jelentősen befolyásolja a beteg életét.

A szív terhelésének csökkentése érdekében 1,5 liter vizet kell inni, de nem kell többé lemondania a rossz szokásokról is, mivel az egészséges személy számára helyrehozhatatlan kárt okozhat a szervezetnek. Mindezzel a testnek edzésre van szüksége, de nem szabad túlterhelni, pihenni és aludni. Figyelembe véve az életprognózis étrendjét a vigasztalási zavar esetén.

Bármilyen diagnózis, bármely betegség vagy rendellenesség nem okozza a pánikot. A modern orvostudomány lehetővé teszi egy személy életének meghosszabbítását és minden ízének megismerését. A szabályokat követve nemcsak segíti a betegség megbirkózását, hanem egy érdekes és változatos életet is él. A rossz szokások visszautasítása élénk színekkel lesz kitöltve és új hobbi fog megjelenni. A helyes napi rutin segít megtervezni a napodat, hogy minden időben legyen.

2002. április 13. 00:00 | Tereshenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.

A bal kamra diasztolés diszfunkciója és szerepe a krónikus szívelégtelenség kialakulásában

Az elmúlt években a myocardialis diasztolés diszfunkció (DD) kialakulásának mechanizmusait, a krónikus szívelégtelenség (CHF) előfordulásában betöltött szerepét a klinikusok és a fiziológusok tanulmányozták. Ha sok munkát írtak le a szisztolés diszfunkcióról (DM), mivel ez a leggyakoribb és tanulmányozott, akkor viszonylag keveset tudunk a bal kamra (LV) diasztolés funkciójáról, és ez több mint fél évszázados tanulmánya ellenére. A DD értékét és szerepét a CHF kialakulásában csak az elmúlt három évtizedben határozták meg. Ennek oka a DD korai diagnózisának nehézsége, mivel szinte tünetmentes, és a betegek későbbi szakaszokban kerülnek orvoshoz, amikor a szisztolés keringési zavar alakul ki.
Hagyományosan a CHF a myocardium összehúzódási zavarának függvénye. A CHF patofiziológiájával kapcsolatos modern elképzelések szerint azonban a cukorbetegséget csak a faktorok feszültségének és a diasztolés töltés szerkezetének megváltozásával együtt kell tekinteni. mindazzal, ami az "LV átalakítás" fogalmába tartozik. Az elmúlt években egyre gyakrabban bizonyíték van a DD nagy jelentőségére a CHF előfordulásában, klinikai folyamatában és prognózisában.
Számos tanulmány készült az LV LV diabétesznek a koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisára gyakorolt ​​hatásának vizsgálatára, a DD LV hatása sokkal kevésbé tanulmányozott.
Ezenkívül néhány mű megmutatta, hogy 30-ban? A CHF-ben szenvedő betegek 40% -át, a szívelégtelenség klinikáját nem a szisztolés, hanem az LV-diasztolés funkciók okozzák.
Három fő típusa van az LV diasztolés diszfunkciónak? hipertrófiai, pszeudonormális és korlátozó. Ez utóbbi a legrosszabb prognózis a CHF-ben szenvedő betegeknél. A DD korlátozó típusával az LV remodeling olyan mértékű, hogy a cukorbetegség nem játszik jelentős szerepet, mint a CHF kialakulásának kezdeti szakaszában. A bal kamra diasztolés töltésének korlátozó típusa a szív- és érrendszeri halálozás és az akaratlan szívátültetés legfontosabb előrejelzője.
Az akut myocardialis infarctus után (LVI) szenvedő betegeknél az LV maladaptív remodeláció sajátos jellemzője az LV diasztolés töltés korlátozó típusának kialakulása. Bizonyított, hogy a NYHA funkcionális osztálya, a fizikai terhelésre való tolerancia és a CHF-ben szenvedő betegek életminősége jobban korrelál a korlátozott diasztolés funkcióval, mint a cukorbetegséggel. Így a korlátozó típusú DD azonosítása, függetlenül a szisztolés funkciótól és más adaptív kompenzációs mechanizmusoktól a CHF-ben, a CHF súlyosabb lefolyását jelzi.
Általában a szív diasztolés töltését számos szív- és extracardiacis faktor komplex kölcsönhatásai szabályozzák.
A vérkeringést a kamrába két fázisban végezzük? a gyors (aktív) töltés fázisában a korai diasztolában, és a lassú (passzív) töltés fázisában a késői diaszolában, végződik a pitvari szisztoléban.
Az atria szerepe normál körülmények között és a diasztolés relaxáció zavarainak hiányában viszonylag kicsi: a pitvari szisztolának a szívteljesítményre gyakorolt ​​hozzájárulása nem haladja meg a 25% -ot, ami azt jelenti, hogy csak egy kiegészítő szivattyú a kamrák kitöltéséhez, de a CHF progressziójával a pitvari szisztolé alapvetően fontos kompenzációs szerepet kap.
A korai diasztol a kamra izovolumikus relaxációjának időszakával kezdődik, és nyomáskiegyenlítést eredményez az átrium és a kamra között, ami viszont a magban az átriumban fellépő nyomástól és a kamrai myocardium relaxációs sebességétől függ. A relaxációs folyamatot az aktin-myosin disszociáció (aktív, energiafüggő relaxációs rész) sebessége és a szívizom rugalmas szerkezeteinek nyújtása határozza meg, a szisztolé alatt tömörítve (passzív, energiafüggetlen relaxációs rész). A disszociációs ráta a fehérje troponin C affinitásától függ a Ca ++ ionokkal és a kalcium koncentrációjával a szabad térben a myofilamentek és a szarkoplazmatikus retikulum körül. A Ca ++ ionok szabályozását a transzmembrán és a szarkoplazmás kalcium-szivattyú (CA ++ - ATPáz) működése biztosítja, és az ionok retikulumba történő átvitelének folyamata, különösen a koncentráció gradienshez képest, jelentős mennyiségű szabad makro-foszfátot igényel. Ebben a tekintetben a legvalószínűbbnek tűnik, hogy a retikulum által a Ca ++ felszívódásának energiaigényes folyamata az a gyenge kapcsolat, amely a szív patológiájában megszakad és DD-t indít. Meg kell jegyezni, hogy a kalcium-inaktiváció energiaintenzitása jelentősen meghaladja a myofilamentumokba történő szállításhoz szükséges energiafogyasztást, ami a diaszolát egy korábbi és sebezhető célpontnak tekinti bármely olyan betegségben, amely az energiahiány, különösen a miokardiális ischaemia esetén. Ez valószínűleg a biokémiai alapja annak, hogy primer miokardiális károsodásban a diasztolés zavar megelőzi a szisztolés diszfunkciót.
Bebizonyosodott, hogy az energiatermelés fokozatos megzavarásával az elszigetelt szívek relaxációja korábban változik, mint a szisztolés funkció indexek csökkenése. Ezért az LV diasztolés töltésének paramétereinek változása a betegség legkorábbi markerei, a CHF átfogó klinikai képét megelőzően. A CHF korai preklinikai szakaszaiban a myocardialis relaxáció változása viszonylag stabil redukciós eljárással történhet.
A lassú töltés fázisa a késői diasztolában diasztázisból és pitvari szisztolából áll. A kamra töltését ebben az időszakban a kamrai kamra merevsége, az átrium nyomása és a kontrakciós képessége határozza meg, továbbá a kamra, a szívfrekvencia és a perikardiális állapot előfeszítése és utóterhelése. A kamra merevsége függ a szívizomsejtek, a kötőszöveti stroma, az érrendszer (miokardiális merevség) és a kamra geometriájának mechanikai tulajdonságaitól (a falak térfogatának aránya a kamra térfogatához). A fényképezőgép merevségét a térfogatgörbe bazális részének meredeksége határozza meg? a nyomás általában exponenciális. A kamra merevsége növekvő diasztolés nyomással nő az LV-ben. A görbe meredeksége mellett egy bizonyos értéke is van: a balra és felfelé történő elmozdulás azt jelzi, hogy a kamra azonos térfogatának eléréséhez nagyobb töltési nyomás szükséges, ami a myocardialis merevség növekedésével fordul elő a fibrózis vagy a miokardiális hipertrófia során.
Bebizonyosodott, hogy a DD gyakran megelőzi a szisztolés diszfunkciót, és még azokban az esetekben is CHF-hez vezethet, amikor a központi hemodinamikai paraméterek (ejekciós frakció PV, stroke térfogat, perc vér mennyisége, szívindex) még nem változtak. Ebből a szempontból a CHF hibridisztolés és hipodiasztoláris típusainak elosztása szokásos (bár ez a felosztás csak a CHF kezdeti szakaszában érvényes). A DD LV a bal pitvar hemodinamikai túlterheléséhez, dilatációjához, a méhen kívüli aktivitás megnyilvánulásához vezet a supraventrikuláris aritmiák formájában? extraszisztolák, paroxiszmális pitvarfibrilláció. A legtöbb esetben azonban DD? egyetlen folyamat a szív mindkét kamrájára, és nem lehet megkülönböztetni a klinikailag hypo-szisztolés és a hipo-diasztolés CHF-típusokat. Ezért a diasztolés diszfunkció diagnózisa kizárólag instrumentális módszerek használatán alapul.
Valójában a szív ellenállása vagy térfogata túlterhelése a szívizom károsodását a szisztolés (kontraktilis) és / vagy diasztolés (aktív relaxáció) funkciójának megsértése jelenti, amely számos adaptív mechanizmust vált ki, amelyek többé-kevésbé hosszú időt biztosítanak a szívteljesítmény fenntartására, percnyi térfogatra a szükséglet szintjén szövetekben. Ezen mechanizmusok közül a legfontosabbak a következők: 1) a szívizom hipertrófia kialakulása, azaz a szívizom hipertrófiája; növelje izomtömegét; 2) a Frank-Starling mechanizmus; 3) pozitív inotróp hatás a szimpatikus-mellékvese rendszer szívére.
Így a DD leggyakoribb oka a szívizom kontraktilitásának megsértése. A DD kialakulásához hozzájáruló fő kórokozói tényezők közé tartoznak a miokardiális fibrosis, hipertrófia, ischaemia, valamint az artériás hipertónia utáni terhelésnövekedése. Ezeknek a tényezőknek a kölcsönhatásának legfontosabb következményei a kalciumionok koncentrációjának növekedése a kardiomiocitákban, az LV myocardialis megfelelés csökkenése, a szívizom-relaxáció károsodása, az LV korai és késői töltés normál arányának változása, valamint a vég diasztolés térfogatának növekedése (CDW).
Annak ellenére, hogy nincs LV-dilatáció és a normál FV jelenléte, a DD-ben szenvedő betegeknél a testmozgás tolerancia jelentősen csökken, a tüdőben a torlódások jelennek meg. A DD-re gyakorolt ​​konkrét hatások bizonyos mértékig korlátozottak. Emellett a DM és DD kombinálásakor nem mindig lehetséges a CHF elsődleges mechanizmusának megkülönböztetése egy adott egyénben. Mindazonáltal a szív diasztolés funkciójának nem invazív értékelése a CHF-ben szenvedő betegek klinikai vizsgálatának fontos pontja, amely a terápiás taktika meghatározásában döntő fontosságú. Már 1963-ban E..Braunwald és L.Ross azt javasolta, hogy a CHF-ben szenvedő LV-ben szenvedő betegeknél a végső diasztolés nyomás (KDD) növekedése az anginás roham során a myocardium diasztolés tulajdonságainak változásaiból adódhat, függetlenül annak kontrakciós funkciójától.
Természetesen a kontraktilitás népszerű mutatója az EF mennyisége, amelynek echokardiográfiai meghatározását nagy pontosság és reprodukálhatóság jellemzi. Fontos hangsúlyozni, hogy az orvosok többsége az LV EF-ben és manapság fontosnak tartja a dekompenzáció klinikai megnyilvánulásának súlyosságát, a terhelések toleranciáját és a kompenzációs hemodinamikai változások súlyosságát meghatározó elsőbbségi tényezőt. A CHF-ben szenvedő betegek prognózisának felmérésére is nehéz túlbecsülni a szisztolés funkció értékét: a legtöbb vizsgálatban a PV és más kontrakciós mutatók nagysága önállóan előre jelezte a CHF-ben szenvedő betegek mortalitását és túlélését. A célzott vizsgálatok ismételten kimutatták a diasztolés zavarok jelentős és gyakran vezető szerepét a CHF hemodinamikai képében az IHD-ben, az artériás hipertóniában, a dilatált és hipertrófiai kardiomiopátiaban, a szelepes szívbetegségben. Azonban, ha a DD elsődleges szerepe a CHF patogenezisében már a kezdetektől fogva nyilvánvaló, miokardiális hipertrófia (aorta stenosis, hipertrófiás kardiomiopátia), a korlátozó kardiomiopátia és a perikardiális betegségek kíséretében jelentkezett, akkor az IHD és a DCM betegek számára jelentősége csak a 80-as években vált egyértelművé. év.
A klinikai környezetben két megközelítést alkalmaznak a diasztolés funkció értékelésére: 1) az aktív és passzív relaxációs jellemzők értékelése; 2) a diasztolés töltés szerkezetének értékelése.
A második megközelítés csak a legutóbbi évtizedben elterjedt a radionuklid-kamrai és a Doppler echokardiográfiás átviteli diasztolés áramlás (TMDP) kifejlesztésével összefüggésben.
R. Spirito (1986) munkájában kimutatták, hogy a TMDP spektrumának paraméterei szorosan korrelálnak a CHF súlyosságával. R. Devereux (1989) szerint a módszer széles körű terjesztése a megvalósíthatósághoz és a megvalósítás egyszerűségéhez kapcsolódik, amikor csak egy Ve / Va paraméter dinamikája alapján értékelhetjük az LV diasztolés függvény egészét. Ezért mélyreható tanulmányok tárgyát képezik az LV diasztolés töltéseinek, a dekompenzáció klinikai megnyilvánulásának és a beteg funkcionális állapotának összefüggése.
Fontos megjegyezni, hogy a CHF funkcionális osztályának a DD indexeivel való összekapcsolása szignifikánsan magasabb, mint a szisztolés funkció paraméterei és különösen a PV. F.Aguirre et al. (1989) azt tapasztaltuk, hogy a szívizom etiológiájában a cukorbetegség hiányában a diastol rendellenességek meghatározzák a torlódás súlyosságát.
A szív diasztolés töltésének tanulmányozását sokáig akadályozta az egyszerű és pontos módszer hiánya, és csak a Doppler echokardiográfiája (Echokardiográfia) megjelenése az 1980-as évek közepétől következetes és szisztematikus lett. Az LV diasztolés töltésének megsértése, azaz az aktív pihenést az echokardiográfiás módszer ismerteti, amely csökkenti az LV gyors betöltésének sebességét és nagyságát a diasztol elején (E hullám a mitrális szelep nyitásának szkennelése során), és a bal pitvari szisztolé (a diaszol végén) fokozódik, ha a sinus ritmus fennmarad (A hullám Doppler - echokardiogram).
A szívizom-katéterezés során a szívizom aktív és passzív diasztolés tulajdonságainak értékelése a térfogat dinamikájának meghatározásával, a nyomás egyidejű rögzítésével a hurok építése során a echokardiográfiához viszonyítva a leginkább informatív, amelyet az adagolt fizikai terheléssel (stressz-echokardiográfia) kombinálva használnak. - nyomás. De ezeknek a technikáknak az összes invazív eljárásban rejlő korlátai vannak. A szív-echolokáció módszereinek új echokardiográfiája (digitális színkinesis) segítségével elérhetővé vált a myocardium és az egyes szegmensek regionális diasztolés funkciójának értékelése, de ez a lehetőség nagyon drága. Ezért a leggyakoribb és megfizethető módszer az echokardiográfia.
Az LV funkció állapotának tanulmányozására a töltés dinamikáját az adási véráramlás jellemzőinek tanulmányozásával értékeljük. Ennek érdekében impulzus echokardiográfiás méréssel: a korai töltés mértéke? Ve, késő töltési sebesség? Va, a véráramlás sebessége a bal pitvar szisztolájában ?? Egy korai diasztolés töltés lineáris áramlási sebességének (cm) integrálja? E (cm). Számítsa ki a Ve / Va és az E / A indexeket. Állandó hullámú echokardiográfiát alkalmaznak az LV izovolumikus relaxáció idejének meghatározására. Ezen indexek rendes értékei: Ve / Va ?? 0,9-1,5, E / K? 1,0–2,0, izovolum LV relaxációs idő? 0,07–0,13 s. Egészséges egyéneknek fiatal korban (45 év alatt) ezeknek az indexeknek viszonylag magas értékei jellemzőek, gyakran a normák felső határán. A 45 évnél idősebb személyek esetében az indexértékek általában alacsonyabb értékek, azaz a norma alján. Amikor a diasztolés funkció zavart, a Ve / Va és az E / A indexek értéke általában csökken, és az LV izovolumikus relaxációs ideje meghosszabbodik (A típusú transzmissziós véráramlás, véráramlás domináns pitvari szisztolissal).
Kivételt képeznek a pszeudonormális átviteli véráramlásban szenvedő betegek (B típusú korlátozó transzmissziós véráramlás), ami az LV szignifikáns diszfunkcióját jelzi. Jellemzői a Ve / Va és az E / A indexek magas értékei és az LV izovolumikus relaxációs idő rövidítése. A klinikán ez a DD-variáns kevésbé gyakori, mint a diasztol-rendellenességek, amelyekben a pitvari szisztolé dominál.
Meghatároztuk az LV-ben levő KDD-érték és az átviteli véráramlás paraméterei közötti kapcsolatot.
Az átfogó echokardiográfiai vizsgálat, beleértve az adási véráramlás jellemzőinek értékelését, lehetővé teszi a CHF kezdeti szakaszainak szűrését az infarktus utáni keringési zavar esetén. Ennek a technikának a használata csökkenti a hiba valószínűségét, a keringési zavar tényének megállapítását a gyengített és elrettentett egyénekben, akiknek kezdetben csökkent a testmozgás-tolerancia. A pulzáló echokardiográfia módszere azonban számos korlátozással rendelkezik az LV diasztolés funkció vizsgálatában:
1. Mitrális regurgitáció, több mint II fok, mivel a retrográd véráramlás torzítja a transzmissziós véráramlást. A legtöbb esetben a CHST III-IV funkcionális osztályú betegeknél ezt a technikát alkalmazó diasztolés funkció értékelése helytelen, mivel a szívüregek súlyos dilatációját hemodinamikailag jelentős relatív szelep-elégtelenség kísérik.
2. Az aorta regurgitációja magasabb, mint a II.
3. Tachycardia, amelynek szívfrekvenciája több mint 100 ütés / perc? A echokardiográfiás összeolvadás során rögzített transzmitter véráramlási csúcsok.
4. A pitvarfibrilláció? Az echokardiográfiában egy csúcsos váltakozó adási véráramlást rögzítünk, ezért az LV töltése dinamikájának értékelése nem lehetséges.
5. Mitrális szűkület.
Ilyen fogalmakat nem szabad meghatároznunk az LV falak aktív relaxációjának a szarkoplazmás retikulumban a myoplasmából való lassú eltávolításával összefüggő lassú eltávolításával, a hipertrófia során megnövekedett merevség, merevség és fibrózis, amiloidózis tömörítésével. Ilyen korlátozó eset esetén gyors LV töltés is felgyorsítható; az E hullám növekedését gyakran kombinálják egy harmadik hanggal, amelyet a szív csúcsán hallanak vagy rögzítenek. Ezért az LV diasztolés töltés két, egymástól eltérő ellentétes rendellenességéről beszélünk, amelyek külön-külön vagy egymás mellett létezhetnek.
Így a TMDP ultrahangos dopplográfiája informatív módszert jelentett az LV diasztolés töltésének értékelésére.
Érdekes tény, hogy a CHF minden funkcionális osztályának saját jellemzői vannak a TMDP spektrumának. A szívelégtelenség kialakulása és kialakulása a "normál" " típusú "hipertrófiás" "és" pszeudonormális " - " dekompenzált " (" korlátozó ")" rendszerű "rendszeres fejlődését eredményezi. Tehát az I funkcionális osztályú CHF betegek esetében jellemzőek az E csúcs sebességmutatóinak lassulása és az A csúcs mutatóinak gyorsulása, a Ve / Va értéke pedig 1,1 + 0,12-re csökken. Ezt a fajta spektrumot "hipertrófiának" nevezik. A III-IV funkcionális CHF-osztályú betegek esetében viszont az ellenkező eredmény jellemző: az E csúcs sebességparamétereinek növekedése és az A csúcs paramétereinek lassulása. A Ve / Va értéke 2,4 + 0,27-re nő. Ezt a fajta spektrumot "dekompenzált" vagy " korlátozónak nevezik. " De a funkcionális II. Osztályú CHF-ben szenvedő betegeknél a TMDP spektruma a Ve / Va 1,27 + 0,15 közbenső helyzetbe kerül. Ezt a fajta spektrumot "pszeudonormálisnak" nevezik.
A CHF funkcionális osztálya I-től IV-ig terjedő Ve / Va dinamikája nem lineáris, ezért e indikátor izolált értelmezése a diasztolés funkció értékelésében anélkül, hogy figyelembe venné a CHF súlyosságának változásának irányát, hibás következtetésekhez vezethet.
A diasztolés funkció megsértése megbízható előrejelzéseket tesz lehetővé: a Ve / Va index> 2,0 növekedése a CHF-ben szenvedő betegek halálozási kockázatának növekedésével jár. Ezenkívül fontos megjegyezni, hogy ezekben a vizsgálatokban a CHF funkcionális osztálya és a DD indexei jelentősen magasabbak voltak, mint a szisztolés funkció paraméterei.
A DD orvosi korrekciójának lehetőségét jelzi, hogy az LV diasztolés töltésének Doppler spektrumának hipertrófiai vagy pszeudonormális inverziója a sikeres CHF terápia hatására. A sikeres szívátültetés utáni LV-diasztolés töltés korlátozó típusának visszafordulásáról is beszámoltak.
Sajnos jelenleg nincsenek egyértelmű ajánlások és kezelési módok a CHF-ben szenvedő betegeknek és a tartós szisztolés funkciónak (diasztolés CHF-es betegek).
Az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) 1997-ben csak általános iránymutatásokat tett közzé a CHF kezelésére DD-ben szenvedő betegeknél, akik közül néhányan a betegség patogenezisére vonatkozó jelenlegi nézetek tekintetében korrekciót igényelnek.

A tachyarrhythmiák korrekciója (a sinus ritmusának helyreállítása).
2. Gyógyszerek, amelyek lassítják az AV vezetőképességét a pulzusszám megfigyelésére tachycardia során (b-blokkolók, verapamil).
3. Nitrátok (miokardiális ischaemiával).
4. Diuretikumok (óvatosan, az előfeszítés kifejezett csökkenése nélkül).
5. ACE-gátlók közvetlen és közvetített (az LV-hipertrófia csökkenésén keresztül) miokardiális relaxáció.
6. Szívglikozidok? ellenjavallt (ha a szisztolés funkció nem csökken).
Ezeknek az ajánlásoknak a CHF „hagyományos” kezelésére vonatkozó bizonyos rendelkezései még most sem veszítik el relevanciájukat, nevezetesen: A tachyarrhythmiák korrekciójának szükségessége (a sinus ritmus helyreállításáig a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formájában).

• A nitrátok alkalmazása javasolt csak bizonyított myocardialis ischaemia (angina pectoris, ST depresszió, stb.) Jelenlétében.
• A diuretikumok hasznosak a bcc csökkentésére és a tüdőben fellépő torlódások kiküszöbölésére. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy ezekben a betegekben a túlzott és bőséges diurézis az atrium receptor volumene stimulálásával életveszélyes csökkenést okozhat a szívteljesítményben. Ezért a diuretikumok DD-ben szenvedő betegeknél óvatosnak kell lenniük, és nem járhatnak az előfeszítés "gyors" csökkenésével.
• A szívglikozidok nem a DD-k patognomonikus kezelése, kivéve, ha a diasztolés zavarokat a myocardialis kontraktilitás jelentős csökkenésével kombinálják, különösen a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formájának jelenlétében.

Azonban a diasztolés CHF-ben szenvedő betegek patogenetikai kezelésének fő eszköze jelenleg:
- Ca + antagonisták;
- ACE-gátlók;
- és b-blokkolók.
A Ca + antagonisták alkalmazásának patofiziológiai alapja az ismert képességük a szívizom relaxációjának javítására és ezáltal a kamrák diasztolés töltésének növelésére. Ezért azok alkalmazása a legnagyobb sikert aratott olyan helyzetekben, amikor a diasztolés töltés zavarai az aktív relaxáció fokozottabb mértékű csökkenése, nem pedig a kamrák merevségének növekedése miatt következnek be. Az utóbbi esetben azonban a Ca 2+ antagonisták alkalmazása nagyon hatékony, mivel ezek a gyógyszerek csökkentik a szívizom tömegét és javítják a szívfal passzív rugalmas tulajdonságait. Nagyobb mértékben ezek a tulajdonságok a verapamil és a diltiazem jellemzői, amelyek kedvező hatást gyakorolnak az LV töltésre is, a szívfrekvencia csökkenése miatt. A verapamil Ca 2+ csoportjának antagonistái elsődleges kezelést jelentenek a HCM-nek és más betegségeknek, amelyek kísérik a miokardiális hipertrófiát és az LV aktív relaxáció súlyos rendellenességeit, például az artériás hypertonia. Ugyanakkor bizonyíték van arra, hogy a CHF-ben a szisztolés rendellenességek prevalenciája (például posztinfarktusos cardiosclerosisban és alacsony LVEF-ben szenvedő betegeknél) a Ca2 + -antagonisták alkalmazása ellenkezőleg, fokozott kardiovaszkuláris szövődmények kockázatával járhat. Ebben és néhány más helyzetben a b-adrenoblokkerek lehetnek a választás eszközei a DD kezelésében.
A β-adrenerg blokkolók hatékonysága diasztolés betegségekben paradoxnak tűnhet, hiszen a szimpatikus hatás csökkenése együtt jár a myocardium aktív relaxációjának romlásával. A b-adrenerg blokkolók pozitív hatásai, amelyek a szívfrekvencia csökkenésével és - ami a legfontosabb, az LV-hipertrófia csökkenésével járnak együtt - meghaladják a miokardiális relaxációra gyakorolt ​​esetleges negatív hatást, ami végül a diasztolés szívbetöltés általános szerkezetének javításában nyilvánul meg. Bizonyíték van arra, hogy a b-blokkolók növelik a szív diasztolés tartalmát (előretöltött tartalék) a pitvari kontraktilitás növelésével, ami jobban nyilvánul meg a testvizsgálatokban. Így a miokardiális relaxációra gyakorolt ​​esetleges negatív hatás ellenére a b-blokkolók felhasználhatók a DD kezelésében, különösen az artériás hipertóniában vagy a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, valamint olyan helyzetekben, ahol a tachyarrhythmia korrekciója szükséges.
Az ACE-gátlók (ACE-gátlók) a Ca2 + -antagonistákkal és a b-blokkolókkal ellentétben nem rendelkeznek olyan tulajdonságokkal, amelyek valamilyen módon korlátozhatják azok használatát DD-ben. Magas hatékonyságuk elsősorban az LVH hipertrófiájának csökkenésével és a szívizom rugalmas tulajdonságainak javulásával függ össze. E hatás mértékét tekintve az ACE-gátlók gyakorlatilag páratlanok, ami mind a miokardiumra gyakorolt ​​közvetlen hatásával kapcsolódik a helyi renin-angitenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) blokádja révén, mind közvetett hatással? a vérnyomás csökkentésével és az utólagos terhelés csökkentésével az LV-n. A pozitív "diasztolés" hatás nem utolsó szerepe az ACE-gátlók jellegzetes csökkenésével jár, az LVEF csökkenésével, amely ezen gyógyszerek képességével növeli az értágító prosztaglandinok hatását. Az ACE-gátlók hatékony alkalmazását a diasztolés CHF-ben azonban kevés meggyőző klinikai példa létezik. A MISCHF retrospektív vizsgálata szerint az ACE-gátló enyhén csökkenti a diasztolés CHF-ben szenvedő betegek mortalitását, de jelentősen lelassítja a dekompenzáció progresszióját. A Kardiológiai Kutatóintézetben tartott PIRANHA randomizált vizsgálat előzetes eredményei. AL Myasnikov, akit 2000 áprilisában mutattak be a VII. Orosz Kongresszus "Ember és orvostudomány" -ában, azt is kimutatta, hogy az ACE-gátló perindopril diasztolés CHF-ben szenvedő betegekben csökkenti a CHF súlyosságát, növeli a stressz toleranciáját és javítja a hemodinamikai paramétereket. Hozzá kell tenni, hogy jelenleg a perindoprillel jelenleg a legnagyobb tanulmány (PEP-CHF) folyik, amelyben legalább 1000 olyan, krónikus szívelégtelenségben szenvedő páciensre van szükség, akiknél a kisebb cukorbetegség (FV> 40%) vagy a DD. A PEP-CHF vizsgálat a legnagyobb diasztolés CHF projekt idős betegeknél és a világ első többcentrikus vizsgálata az ACE inhibitorok értékeléséről ebben a betegcsoportban.
Fontos megjegyezni, hogy az ACE-gátlók - a korábban említett MISCHF-vizsgálat adatai szerint - nyilvánvaló előnyei ellenére csak a 4. helyet foglalják el a DD-ben való alkalmazás gyakoriságában, ami diuretikumokhoz, Ca 2+-antagonistákhoz és t (!). Ennek oka nemcsak az orvosok gyenge képzése, hanem a pusztán szubjektív okok is: a vágy, hogy hatékonyabb és biztonságosabb eszközökkel rendelkezzenek az ilyen betegek kezelésére.
Ahogy már említettük a folyóirat e kiadványának szerkesztőségében, az angiotenzin receptor blokkolók (AII) lehetnek olyan eszközök, amelyek nem kevésbé (és talán több), mint az ACE-gátló, antiproliferatív hatása a simaizomsejtekre és a fibroblasztokra, de biztonságosabb és jobb hordozható.
Ezen túlmenően a diasztolés CHF-ben szenvedő betegek kezelésében rendkívül ígéretes irány lehet az ACE-gátlók és az AII-blokkolók kombinációja, amely a helyi RAAS teljesebb blokádját, és ennek eredményeként a LV-hipertrófia és rugalmas tulajdonságai számára kifejezettebb hatást vált ki. A CHF-ben szenvedő betegeknél a kombináció hatékonyságának összehasonlító vizsgálatát többcentrikus CHARM (kandesartánnal) és VALIANT (valsartánnal) vizsgálatok keretében végzik, amelynek eredményeit nem lehet korábban 2001-ben várni.
Az irodalmi adatok elemzése azt mutatta, hogy a CHF-ben szenvedő betegek vizsgálatakor figyelembe kell venni a diasztolés diszfunkciót. A diasztolés töltés megsértése nem kevesebb, de nagyobb szerepet játszik, mint a cukorbetegség. A kutatás eredményeit elemezve azonban nehéz elképzelni, hogy a CHF kialakulása és fejlődése, különösen az elsődleges myocardialis károsodásban szenvedő betegeknél, csak a szívizom diasztolés vagy szisztolés funkciójának elszigetelt megsértése. Ugyanakkor jelentős számú ellentmondásos adat nem teszi lehetővé a diasztolés funkció valós helyének és jelentőségének teljes mértékű meghatározását a CHF patogenezis egyéb tényezői között, mint például a perifériás hemodinamika állapota, a neurohumorális rendszerek aktivitása, valamint a cukorbetegség és a DD független hatásának értékelése a klinikai megnyilvánulások, betegségek és előrejelzése.
Nagyobb figyelmet kell fordítani a DD-s betegek kábítószer-kezelésének stratégiájára és taktikájára is.

Irodalom:
1. Tereshchenko S.N. A krónikus szívelégtelenség klinikai, patogenetikai és genetikai szempontjai és az orvosi korrekció lehetősége. Diss.... Doktor. méz. Sciences. 1998; 281S.
2. Ageev F.T. A modern gyógyszerek hatása a betegség lefolyására, az életminőségre és a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisára. Diss. Doktor. méz. Sciences. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. A diasztolés diszfunkció jellemzői a szív bal kamra remodeling folyamatában krónikus szívelégtelenségben // Kardiológia 1998; 3: 56? 61.
4. Alderman E. L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Tízéves nyomon követés a túlélésről és a miokardiális infarktusról a randomizált koszorúér-műtétes vizsgálatban // 1990-es keringés; 82: 1629−46.
5. Cohn J. N., Archibald D.G., Ziesce S. és munkatársai. Veterans Administration Cooperative Study: New Engl J Med 1986; 314: 1547–52.
6. Little W. S., Downes T.R. A bal kamrai teljesítmény klinikai értékelése // Prog cardiovasc betegségek 1990; 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Hosszú távú eredmény a pangásos szívelégtelenségben és az ép systolés bal kamrai teljesítményben szenvedő betegeknél // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212–16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. és mtsai. A korai életciklus hatása myocardialis infarktusban szenvedő betegekre // New Eng J Med 1992; 327: 678−84.
9. A CONSENSUS Trial Study Group. Az enalapril hatása a súlyos pangásos szívelégtelenségben tapasztalt halálozásra. Az észak-skandináv szövetkezeti enalapril túlélési vizsgálat eredményei // New Engl J Med 1987; 316: 1429–35.
10. A SOLVD nyomozók. Az enalapril hatása a túlélésre azoknál a betegeknél, akiknél csökkent a bal kamrai ejekció és a pangásos szívelégtelenség // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. A SOLVD nyomozók. Csökkentett bal kamrai ejekciós frakciójú betegek hatása // New Engl J Med 1992; 327: 685−91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. A pangásos szívelégtelenség prognosztizálása normális és abnormális bal kamrai szisztolés funkcióval rendelkező betegeknél, koszorúér-betegséggel társítva // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257−9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Bal kamrai diasztolés diszfunkció a pangásos szívelégtelenség okaként // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502−10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Instabil angina: patogenezis, diagnózis és kezelés // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R. S., Benjamin E.J., Levy D.Prevenciális, epidemiológiai szempontból, a diasztolés szívelégtelenség klinikai jellemzői és prognózisa // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565−74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veterans Administration Cooperative Study Group. Szívhiba normál kilökődési frakcióval: V-HEFT vizsgálat // 1990-es keringés; 81, (III. Függelék): 48–53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781−7.
18. Doughty R. N., Rodgers A., et al. Béta-blokkoló kezelés szívelégtelenségben szenvedő betegeknél // Eur Heart J 1997; 18: 560−5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. A bal kamra diasztolés töltésének és diasztolés tartalékának dinamikája krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél különböző típusú gyógyszeres kezelés alkalmazásában: összehasonlító doppler-echokardiográfiai vizsgálat // Kardiológia 1996; 9: 38–50.
20. Grossman W. Diasztolés diszfunkció a pangásos szívelégtelenségben // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.
21. Zharov EI, Zits S.V. A spektrális doppler echokardiográfia értéke a pangásos szívelégtelenség szindróma súlyosságának diagnosztizálásában és értékelésében // Kardiológia 1996; 1: 47–50.
22. Belenkov Yu.N. A szisztolés és a diasztolus megsértésének szerepe a szívelégtelenség kialakulásában // Ter. Arch. 1994; 9: 3–7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Különböző klinikai, hemodinamikai és neurohumorális tényezők szerepe a krónikus szívelégtelenség súlyosságának meghatározásában // Cardiology 1995; 11: 4–12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Rendellenes diasztolés töltési minták az életciklusban // Eur Heart J 1992; 13: 749−57.
25. Katz A.M. A szív élettana. 2 szerk. New York: Raven. 1992; 219-73.
26. Morgan JP. A szív kontraktilis diszfunkciójának egyik fő oka // N Engl J Med 1991; 325: 625−32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. A szív szarkoplazmás retikulumának kalcium-transzportképességének mennyiségi értékelése. A könyvben: Myocardial metabolizmus. M.: Medicine, 1981, 35-66.
28. M. Kushakovsky. Krónikus pangásos szívelégtelenség. Szentpétervár. 1998; 319 ° C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Az egész szív összehúzódását szabályozó mechanizmusok // In: A normális és a nem megfelelő szív összehúzódásának mechanizmusai. Boston: Kisbarna. 1976 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. A kamrai vég-diasztilikus nyomás // Am J Med. 64: 147–50.
31. Spirito P., Maron B. J. Bonow R.O. Doppler echokardiográfiai és radionuklidos angiográfiás technikák // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518−26.
32. Devereux R.B. Bal kamrai diasztolés diszfunkció: korai diasztolés relaxáció és késői diasztolés megfelelés // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337−9.
33. Aguirre F. V., Prearson A.C., Lewen M.K. A dopplerechokardiográfia hasznossága a szívelégtelenség diagnózisában // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. A bal kamrai diasztolés diszfunkció diagnózisa és kezelése. Az első nemzetközi "Cardiology-99" tudományos fórum előadása. M., 1999; 333 ° C.
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Grey CS, Lye M., O "Mahony D., Polonski L., Taylor J, a PEP nyomozók nevében. szívelégtelenség: a PEP-CHF vizsgálat // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. A szívelégtelenség kezelése. Az Európai Kardiológiai Unió. Eur Heart J 1997; 18: 736−53.
37. A dán vizsgálati csoport a verapamillal miokardiális infarktusban. A verapamil infarktus hatása (a dán Verapamil infarktus II. Próbája és a DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. A többcentrikus Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. Halálozás és újrakezelés miokardiális infarktus után. N Engl. J. Med. 1988; 319: 385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. és mtsai. Béta-blokkoló funkció a miokardiális infarktusban: Doppler echokardiográfiai és katéterezési vizsgálat. Clin Cardiol 1993; 16: 809−14.
40. Philbin E., Rocco T. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok alkalmazása szívelégtelenségben, megmaradt bal kamrai szisztolés funkcióval. Am Heart J 1997; 134: 188−95.
41. Kahan T. A bal kamrai hipertrófia fontossága az emberi hipertóniában. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.

A kamrai szisztolés és diasztolés túlterhelés fogalmát Cabrera, Monroy fejlesztette ki. Megpróbáltak összefüggést találni az EKG-változások és a hemodinamikai zavarok között. Egy ilyen korreláció valóban gyakran létezik.