A pulmonális artéria szelepének patológiája

Ez egy rostos gyűrűből és egy septumból áll, amelyhez 3 szárny van csatlakoztatva. Elhelyezkedése miatt tüdőszelepnek hívják.

Amikor a jobb kamra összenyomódik, emelkedik a vérnyomás, és megnyílik a pulmonalis artéria lumenje. A relaxációs stádiumban az artéria automatikusan bezáródik, ezért a vér nem áramlik vissza a pulmonális törzsbe.

A KLA-nak köszönhetően a szívhez egyirányú véráramlás biztosított. A KLAH leggyakoribb patológiái a hiány és a szűkület. Az ilyen állapotok megegyeznek a szívhibákkal.

Szelep szűkület

A pulmonáris szelep (CLA) szűkületét jelzi, ha a szelepei érintik, és maga a gyűrű ép. A tüdőszelepnek 3 levele van. Közöttük kialakulhat olyan adhézió, amely korlátozza a mobilitását.

Általában a CLA-nak minden szívverésnél nyitnia kell a véráramlás irányában. Ez blokkolja a pulmonális artériát, hogy megakadályozza a vér áramlását a jobb kamrába.

Ha szűkület alakul ki, akkor az egyik szelep túl sűrű vagy nagyon keskeny lesz, és ezek között túl sok a távolság. Mindez azt eredményezi, hogy a szelep megtört, és ennek következtében megszakad a véráramlás.

Az orvosi gyakorlatban a "szűkület" kifejezés szűkítést vagy tömörítést jelent. Ezt a patológiát a szelep megvastagodása és a kupola alakú alak megszerzése jellemzi.

Gyakran ez az állapot a jobb kamra hipertrófiájához vezet, aminek következtében a szubvalvuláris obstrukció következik be.

A súlyos patológiát a pulmonális törzs, a szelepgyűrű és a pulmonalis artériák hypoplasia kísérik.

A KLA szteroidja veleszületett és szerzett. Az első lehetőség sokkal gyakrabban fordul elő, és fejlődésének oka a veleszületett patológia.

A szelep ilyen szűkítése a kötőszöveti hibák miatt következik be.

A gyermek prenatális növekedése alatt nem fejlett, és a szelep természetellenesen szűkül.

A szakértők megjegyzik, hogy genetikai hajlam van erre a patológiára. Ez a hiba elkülönülhet, és a szív egyéb rendellenességeihez vezethet.

Idős embereknél ez az állapot egyidejű betegségek következménye. Számos tényező járul hozzá e patológia kialakulásához. Ezek a következők:

1. Noonan-szindróma. Ez egy olyan betegség, amelyre jellemző a rövid termőképesség és a külső hibák, különösen a könyök és a lábak ízületeinek deformitása, a méhnyakrégió kiemelkedő szkoliózisa.
2. Karcinoid szindróma. Ez az emésztőrendszerben található karcinóma típusú daganatok kialakulásának eredménye.
3. Reumás láz. Súlyos streptococcus fertőzés után jelentkezik. A betegséget okozó baktériumok is befolyásolják a szívszelepeket.

A KL stenosis tünetei

A pulmonáris szelep súlyos, veleszületett szűkülete közvetlenül a születés után fordulhat elő. Ebben az esetben a klinikai tünetek hasonlítanak az akut szívelégtelenségre, kifejezett cianózissal.

Ha a patológia mérsékelt, akkor az enyhe cianózis kialakulásával folytatódik, amely eltűnik az ovális ablak teljesen bezárása után. Ez 1 fokú szűkületre utal. Gyakran ez a hiba a tünetek megnyilvánulása nélkül megy végbe, és akkor jelenik meg, amikor a szívet zajokon hallgatják.

A stenosis általános tünetei a következők:

• hallgatva a rendellenes síp szívét;
• mellkasi fájdalom;
• légszomj;
• krónikus fáradtság;
• gyakori ájulás;
• gyakorolja az intoleranciát.

A csecsemőknél ez a patológia különböző jelek alapján azonosítható: a kék bőr jelenik meg, lassú súlygyarapodás és rossz étvágya, ami még fogyáshoz vezet. Az ilyen betegségben szenvedő gyermekeknél a boka és a gyomor duzzanata késlelteti a növekedést és a fejlődést.

AC hiba

A pulmonalis szelep elégtelensége olyan szívbetegség, amelyre a pulmonalis artériából a jobb kamra felé irányuló véráramlás fordított mozgása jellemző.

Ezt a szív anomáliáját pulmonalis elégtelenségnek nevezik, és azt jelenti, hogy a szelep szelepei nem teljesen zárva vannak.

Ennek következtében a sérülés növeli a szív jobb kamrájának terhelését. Az űrhajó elégtelensége más szívhibákkal kombinálva és elkülönítve fordulhat elő.

A veleszületett rendellenességek kialakulásának fő oka a pulmonális törzs lumenének állandó kitágulása vagy a szelep levélszerkezet rendellenességei. Szívgyakorlatban a szelep vagy annak levélének hiánya vagy teljes hiánya van. A veleszületett formát a következő kórképek kísérik:

• az interventricularis septum hibája;
• nyitott artériás csatorna;
• pitvari szűkülethiba;
• Marfan-szindróma;
• Fallot tetrádja.

Az űrhajók elégtelenségével kapcsolatos szertikus endokarditisz, szifilisz vagy ateroszklerózis okozta malformációk. Ha a beteg valamilyen oknál fogva léggömb ballonventuloplasztikával jár, akkor fennáll annak a kockázata, hogy szelephiány alakul ki a repülőgépen.

A szakemberek azonosítják és viszonylagos elégtelenségét az űrhajóknak. A pulmonalis artériás tromboembóliában, a pulmonalis hipertóniában, a mitrális stenosisban, valamint a krónikus tüdőbetegségekben fordul elő. Az aorta aneurizma a pulmonalis artériára gyakorolt ​​nyomás következtében tüdőszelep-elégtelenséget is okozhat.

A veleszületett elégtelenség szinte azonnal a születés után jelentkezik jobb kamrai elégtelenség és különböző légzési rendellenességek formájában.

Más kapcsolódó kórképek hiányában hosszú ideig tünetmentes lehet. A tünetek akkor válnak nyilvánvalóvá, amikor a tricuspid szelep zavar lép fel. Ebben az esetben a következő tünetek jelennek meg:

• álmosság;
• szívdobogás;
• gyengeség;
• légszomj;
• bőr cianózis;
• szívfájdalom;
• aritmia;
• a nyaki vénák duzzanata;
• változtassa meg az ujjak phalangjeinek alakját.

Fokozatosan a betegség perifériás ödéma és tartós tachycardia megjelenését okozza. Ez a szívpatológia aszcitesz, hidrothorax és szívcirrózis okozza. A legsúlyosabb szövődmények a tüdő aneurizma és a tüdőembólia.

KLA patológiás terápia

A pulmonáris szelep kezelése gyógyszerek segítségével történik. Ezek hozzájárulnak a szívelégtelenség tüneteinek megszüntetéséhez.

Erre a célra diuretikumok és vénás dilatátorok kerülnek felírásra. Ez a szívbetegség az endocarditis antibakteriális kezelését igényli, mivel ez az egyik oka ennek a patológiának.

A hemodinamika normál tartományon belül tartása mellett a KLA elégtelensége miatt nincs szükség szívsebészetre.

Az űrhajó veleszületett elégtelenségével diagnosztizált összes gyermek esetében szükség lehet palliatív beavatkozásokra. Ebben az esetben a tüdő törzsét szűkítették, vagy az anasztomosist alkalmazzák.

Súlyos esetekben radikális működést hajtanak végre mechanikus vagy biológiai implantátumokkal ellátott szelepprotézissel. Ha egyidejűleg fennáll a szívelégtelenség, akkor a kezelés során is megszűnik.

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

Pulmonális szelep elégtelenség

A pulmonális artéria szelepének elégtelenségének fő tünete a korai diasztolés csökkenő zaj, a II. A zaj rendszerint alacsony frekvenciájú, ami megkülönbözteti azt az aorta elégtelenségének zajától, és a pulmonalis artériában alacsonyabb diasztolés nyomás okozza az aortához képest. A zaj magas frekvenciájú pulmonalis hipertóniában, például újszülötteknél vagy a pulmonáris hajók obstruktív elváltozásainál.

A pulmonalis szelep elégtelensége általában jól tolerálható a pulmonalis artériában tapasztalható alacsony diasztolés nyomás és a jobb kamra alakja miatt. Ezért az ilyen hibával küzdő gyermekek általános állapota nem szenved, és a testmozgás tolerancia szinte normális marad. Pulmonalis hypertonia és jobb kamrai patológia hiányában ritkán fordul elő szívelégtelenség.

Amikor a jobb kamra térfogata megduplázódik, a pulmonalis artéria szelepén keresztül csendes, szisztolés véráramlás lép fel, amelyet a II tónus széles, de nem rögzített hasítása kísér. A pulmonalis törzs és a pulmonalis artériákban a megnövekedett szisztolés véráramlás következtében a pulzusnyomás növekszik, és pulzálni kezd; Ez látható az echokardiográfiával és az angiográfiával. A mellkasi röntgenvizsgálat során a pulmonalis törzs és a pulmonalis artériák tágulnak. A bal kamra térfogata növekszik, ami a mellkasi röntgenfelvételen a szív árnyékának bővüléséhez és az EKG jobb mellkasi vezetésében megjelenő rSr komplexek megjelenéséhez vezet.

A pulmonalis szelep elégtelenségének leggyakoribb oka a szűkület sebészi kezelése, mind az izolált, mind a kamrai szekunder defektussal kombinálva (leggyakrabban a Fallot tetrádjával). A pulmonalis artéria szelepének elégtelensége a szelepbetegség után a szelepgyulladás vagy a ballonventuloplasztika után általában minimális. Azonban, amikor infundibuloplastike (jobb ventrikulotomiya kimetszés rostos és az izomszövet a jobb kamra kiáramlási kártya és varrás a tapaszt a vágott szélek) bevonásával tüdőartéria szelepet, és miután a megfelelő ventrikulotomii a nyílt korrekció más szív hibák fejlődik ki szívelégtelenség, a fáradtság, szívmegnagyobbodás, és az ECG-n megjelenik az Ő kötegének megfelelő ágának teljes blokádja. Ebben az esetben a dekompenzáció valószínűleg a szelep elégtelensége és a jobb kamrai diszfunkció kombinációjának köszönhető. A pulmonalis szelep elégtelenség önmagában nem vezetne szívelégtelenséghez, de a sérült jobb kamra nem képes megbirkózni a térfogat túlterhelésével, ami jobb kamrai meghibásodást eredményez.

A veleszületett tüdőszelep elégtelensége ritka; elkülönül vagy interventricularis septum-defektussal kombinálva. Az első esetben a szívelégtelenség közvetlenül a születés után következik be, mert az újszülöttek pulmonális artériájában a nyomás megnő. Ennek következtében a regurgitáció volumene drámai módon nő, és nagyon súlyos, néha végzetes szívelégtelenség alakul ki.

A pulmonáris szelep elégtelenség és a kamrai szeptum-defektus kombinációjával (például a Fallot tetrádja a pulmonalis artériás szelep nélkül) a szívelégtelenség jelei később jelentkeznek, és általában nem észrevehetőek a jelzett légzési rendellenességek hátterében a hörgők összenyomódása következtében. A pulmonalis hipertónia következtében a pulmonalis artéria szelepének veleszületett elégtelenségével járó diasztolés zörgés magas frekvenciájú.

kezelés

A legtöbb esetben, amikor a pulmonalis artéria szelep elégtelensége a léggömböket, pulzáris szelepet érintő ventillátor és infundibuloplasztika után elegendő, ez elegendő megfigyelés. Amikor a jobb kamra tünetei vagy rendellenességei jelei echokardiográfia során jelentkeznek, a szelepcsere történik.
Azoknál a csecsemőknél, akiknél interventricularis septum-defektus és pulmonáris szelep hiányzik, a hiba sebészi jelleggel zárva van, és a pulmonalis törzs és a pulmonalis artériák szűkültek.

Azok az újszülöttek, akiknél a tüdő artéria szelepe nincs, kamrai szűkülethiba nélkül, nitrogén-oxiddal mechanikus szellőzést biztosítanak - ez kiterjeszti a pulmonális arteriolákat és csökkenti a pulmonális érrendszeri ellenállást. Miután a pulmonalis artériában a nyomás normál értékre csökkent, a tünetek eltűnnek.

"Gyermekkardiológia" szerk. J. Hoffman, Moszkva, 2006

Pulmonális szelep elégtelenség - tüdőszelep-elégtelenség okai és jelei

A patológia besorolása

A pulmonalis hipertónia elsődleges, független betegség csak 1 esetben 1 millió beteg esetében 6 esetben, ez a forma a betegség ésszerű és örökletes formáját tartalmazza.

Más esetekben a tüdő érrendszerében bekövetkező változások egy szerv vagy szervrendszer bármely primer patológiájával járnak.

Ennek alapján létrejött egy klinikai besorolás a pulmonalis artériás rendszerben a nyomásnövekedésről:

• vaszkuláris kollagén lerakódás (szisztémás lupus erythematosus, scleroderma);
• veleszületett szívbetegség;
• máj hipertónia;
• HIV-fertőzés;
• gyógyászati ​​vagy toxikus károk;
• pajzsmirigy betegség;
• Gosher-betegség (glükocerebrozid lerakódása a szövetekben);
• Randyu-betegség - Osler;
• glikogén tárolási betegség;
• a hemoglobin molekula szerkezetének (hemoglobinopátia) patológiái;
• a lép eltávolítása;
• a vörös csontvelő (myeloproliferatív) fokozott aktivitásával járó betegségek.

• tüdő veno-okklúziós betegség (vérrögképződés a tüdő vénás rendszerében), t
• pulmonális kapilláris hemangiomatózis (a kis edények szövetének proliferációja jóindulatú daganatok kialakulásával - hemangiomák).

• tumor tömegek;
• paraziták
• idegen testek.

• fokozott intrathoracikus nyirokcsomók (limfadenopátia);
• mediastinalis gyulladás (mediastinitis).

A szív szerkezetének megsértése következtében a tüdő keringési rendszerében tapasztalt megnövekedett nyomás az artériás vér vénás rendszerbe történő kibocsátásával kapcsolatos hibákra utal: az atriák és a kamrák közötti válaszfalak hibái, nyitott artériás csatorna.

A fejlődés okai és kockázati tényezői

Az alábbi okok befolyásolhatják a pulmonalis artériák nyomásnövekedését:

A tüdőszelep elégtelenségének jelei

Az EKG-nél általában a tüdő-hipertóniából eredő jobb kamrai hipertrófia tünetei jelennek meg, amelyek a pulmonalis artéria meghibásodásához vezetnek. A echokardiográfiával a pulmonalis artéria törzséből a jobb kamrába történő diasztolés regurgitáció jeleit Doppler módszerrel lehet kimutatni.

A röntgenfelvételen a pulmonalis artériák duzzadásának tünetei és a pulmonalis hipertónia jelei észlelhetők.

Az elsődleges tüdőszelep-elégtelenség tünetei ritkák.

A pulmonalis artéria szelepének másodlagos károsodásának okai lehetnek a fertőző endocarditis, a Marfan szindróma, a szifilisz, a reumás, a pulmonalis artéria idiopátiás dilatációja.

Gyakran jegyezzük meg a pulmonalis artéria szelepének viszonylagos elégtelenségét súlyos pulmonalis hipertóniában, ami a szívhibák lefolyását, a krónikus tüdőbetegségeket, a tüdőembóliát.

A tüdőszelep elégtelenségének hemodinamikája

A véráramlás a pulmonalis artériából a diasztolában a jobb kamrába a térfogat túlterhelésére, hipertrófiájára és dilatációjára utal, majd a jobb kamra meghibásodása, majd a tricuspid szelep elégtelensége.

A pulmonális szelep elégtelenségének kezelése felnőtteknél

Pulmonális szelepbetegség tünetei esetén az alapbetegséget kezelik. A pulmonális artéria szelepének pulmonalis hipertónia következtében történő elégtelensége esetén a pulmonalis hipertónia csökkentésére irányuló intézkedéseket mutatunk be.

A tüdőszelep elégtelenségének tünetei

A klinikai kép a patoanatómiai kép és a hemodinamika rendellenességeinek alakulása miatt következik be.

A hibára jellemző tünetek:

• a jobb kamra dilatációja;
• gyorsított szívverés;
• általános gyengeség;
• a teljesítmény csökken;
• megjelenik a légszomj;
• cianózis (cianózis) alakul ki a bőrön;
• az alsó végtagok duzzadása;
• vérzés az orrból;
• tartós és száraz köhögés;
• vérköpés;
• álmosság;
• az ujjak gyakran hasonlítanak a dobokhoz;
• megnövekedett has;
• fáradtság érzése, különösen a has felső részén;
• megnagyobbodott máj.

Kezeletlen tüdőembólia és pulmonalis artériás aneurizma alakul ki.

diagnosztika

A diagnózis nehéz a klinikai kép és a szívizom egyéb hibáinak hasonlósága miatt. Az orvosnak egyértelműen meg kell különböztetnie a tüdőszelep elégtelenségének tüneteit az aorta elégtelensége, a nyitott artériás csatorna és a mitrális szűkület között.

E hiba esetén a kardiológusnak kell megbeszélnie. A diagnózis során egy szívsebész konzultációra van szükség.

A helyes diagnózis elvégzéséhez az orvos a következő típusú vizsgálatokat végzi:

• fizikai vizsgálat;
• vizelet és vérvizsgálat (általános és biokémiai), immunológiai vérvizsgálat;
• EKG;
• phonocardiogram;
• echokardiográfia;
• doppler echokardiográfia;
• a mellkas röntgenfelvétele;
• spirális számítógépes tomográfia;
• koszorúér-angiográfia;
• ventriculographia.

A pulmonalis szelep elégtelensége: ismeretlen.

A tüdőszelep elégtelenségének fő tünetei

A pulmonalis artéria izolált szelep-elégtelensége sokáig nem mutat klinikai tüneteket. Súlyos meghibásodás esetén a fő auscultatory tünet a nagyszélességű diasztolés dörgés a szegycsont bal szélén (Graham Strshy zaj), hasonlít a diasztolés zűrzavarra aorta szelep elégtelenségével.

A tünetek között a fő különbség az aortás szelepbetegség egyéb jeleinek hiánya (mind vizuális, mind auskuláris). Pulmonalis hypertonia esetén a szegycsont bal oldalán lévő II.

Kezelési módszerek

E szívhiba megszüntetését csak műtét (transzplantáció és protetika) végzi. Az orvosi konzervatív kezelést csak a szívelégtelenség csökkentése céljából végezzük. Ez magában foglalja a következő gyógyszerek kinevezését:

• angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok;
• angiotenzin 2 receptor antagonisták;
• nitrátok és diuretikumok.

megelőzés

• a jogsértéshez vezető betegségek kialakulásának megakadályozása;
• a fertőzések időben történő kezelése.

A pulmonalis hypertonia bármilyen kezelése csak átmeneti hatást fejt ki. Lehetetlen teljesen megszabadulni a betegtől a betegségtől, függetlenül attól, hogy mi okozza a tüdőtérben a nyomást.

A kezelésre adott jó válasz esetén javul a beteg általános állapota, a fizikai aktivitás elvégzésének képessége és több mint kétszerese a várható élettartamnak.

Ha nem kezeli a patológiát, a halál a betegség észlelését követő 2 éven belül történik.

Általános ajánlások azoknak a betegeknek, akiknél a tüdőedényekben magas a nyomás, ami jelentősen csökkenti az általános állapot és a betegség lefolyásának kockázatát:

• elkerülje a fizikai terhelést az étkezés után és a kedvezőtlen hőmérsékleti körülmények között (nagyon meleg vagy hideg);
• végezzen napi adagolt fizikai edzést, amely nem okozza a tünetek megjelenését és a jó érrendszert;
• használjon oxigénterápiát a légi utazáshoz;
• Kerülje el és megakadályozza a hörgők és a tüdő gyulladásos betegségeit;
• ne használjon hormonpótló terápiát a menopauza során;
• ha lehetséges, tartózkodjon a terhességtől és a szülésektől;
• ne használjon hormonális fogamzásgátló módszereket;
• nem csökkenti a hemoglobin szintjét (anémia).

orvostudomány

A drogterápia a pulmonális hipertónia korrekciójának fő módja. A gyógyszerek több csoportját alkalmazó kezelésben, leggyakrabban egymással kombinálva.

Pulmonális szelep zavar

Kapcsolódó és ajánlott kérdések

7 válasz

Keresési oldal

Mi van, ha van egy hasonló, de más kérdésem?

Ha nem találta meg a szükséges információkat az erre a kérdésre adott válaszok között, vagy a problémája kissé eltér a bemutatotttól, próbáljon további kérdést feltenni az orvosnak ezen az oldalon, ha a fő kérdésben van. Új kérdést is felkérhet, és egy idő múlva orvosunk válaszol. Ingyenes. A szükséges információkat a hasonló kérdésekben is keresheti ezen az oldalon vagy a webhelykeresési oldalon. Nagyon hálásak vagyunk, ha a barátainak ajánljuk a szociális hálózatokat.

A Medportal 03online.com orvosi konzultációt folytat a helyszíni orvosokkal való levelezés módjában. Itt kapsz válaszokat az adott területen élő gyakorlóktól. Jelenleg az oldal 45 területről ad tanácsot: allergológus, venereológus, gasztroenterológus, hematológus, genetikus, nőgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, dietológus, immunológus, fertőzésgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, táplálkozási tanácsadó, immunológus, fertőzésgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász logopédia, Laura, mammológus, orvosi ügyvéd, narkológ, neuropatológus, idegsebész, nephrológus, onkológus, onkológus, ortopéd sebész, szemész, gyermekorvos, plasztikai sebész, prokológus, Pszichiáter, pszichológus, pulmonológus, reumatológus, szexológus-andrológus, fogorvos, urológus, gyógyszerész, fitoterapeuta, flebológus, sebész, endokrinológus.

A kérdések 95,24% -ára válaszolunk.

Pulmonális szelep elégtelenség

Pulmonalis szelep elégtelenség - a pulmonáris szelep károsodása, amelyet a szelepek nem képesek lezárni, ami a tüdő törzséből a vér visszafelé irányuló mozgását kíséri a jobb kamrai diasztolában. Amikor a pulmonalis artéria szelep elégtelensége gyenge, szívdobogás, légszomj, cianózis. A tüdőszelep elégtelenségének diagnosztikai rendszere az EKG, a echoCG, a juguláris flebográfia, a mellkas röntgen, a szív katéterezés és az angiopulmonográfia. A kezelési algoritmus a jobb kamrai meghibásodás kezeléséből, a fertőző endokarditisz megelőzéséből és a tüdőszelep protetikai javításából áll.

Pulmonális szelep elégtelenség

Pulmonalis szelep elégtelenség - laza kapcsolat a pulmonáris szelepszelepek között, ami a pulmonalis artériából a vér jobb patkányába történő patológiás regurgitációjához és az utóbbi térfogat túlterhelésének kialakulásához vezet. A tüdőszelep elégtelensége veleszületett vagy szerzett szívbetegség lehet. A veleszületett tüdőszelep elégtelensége 0,2%; mind izoláltan, mind más veleszületett szívhibákkal kombinálva találhatók.

A tüdőszelep elégtelenségének okai

A pulmonális törzs dilatációja vagy a szelep szórólapok kialakulásának következtében kialakulnak a veleszületett rendellenességek. A gyermekgyógyászati ​​kardiológiában (agenesia, veleszületett koponya artéria) a hipoplazia és a pulmonáris szelep teljes hiánya található. Néha egy szelep hiányzik a tüdőszelepben, a másik kettő normális vagy alapos. A pulmonalis artériás veleszületett szelep elégtelensége általában a Fallot tetrádjával fordul elő, egy nyitott artériás csatornával, pitvari szeptális defektussal, kamrai szekunder defektussal, a fő edények kettős kiürülésével a jobb kamrából, Marfan szindróma.

A szerzett tüdőszelep elégtelenségének leggyakoribb oka a szeptikus endokarditis. A szelepcsont artériák terjeszkedését a szifilisz és az ateroszklerózis pulmonalis artériájának károsodása okozhatja.

A léggömb szelepszükséglete a légbuborék-szelep és a szelepgyulladás után jelentkezhet. A pulmonalis artéria relatív szelephiánya pulmonalis hipertóniában, krónikus tüdőbetegségekben és mitrális szűkületben, tüdőembólia esetén fordul elő. Néha a szelep elégtelensége a pulmonalis artériában az aorta aneurizma nyomásának következtében alakul ki.

A tüdőszelep-elégtelenséggel járó hemodinamika jellemzői

A pulmonáris szelep elégtelensége a pulmonális törzsből a jobb kamrába fordított véráramlást eredményez, ami szintén vért kap a jobb pitvarból. Ez a térfogat túlterhelését és a jobb kamra dilatációját okozza.

Pulmonalis hipertónia és tricuspid elégtelenség hiányában a hipertrófiás jobb kamra megbirkózik a megnövekedett terheléssel. A dekompenzáció körülményei között a jobb kamrai diasztolés nyomás emelkedik, melyhez jobb kamrai elégtelenség és tricuspid atrioventrikuláris szelephiány alakul ki.

Enyhe tüdőszelep-elégtelenség esetén a hemodinamika nem szenved, de a szelep teljes hiánya a szívelégtelenség progressziójához vezet.

A tüdőszelep elégtelenségének tünetei

A veleszületett pulmonalis szelep elégtelenség klinika a születés után hamarosan a jobb kamrai elégtelenség jeleivel, a pulmonalis artériák kiterjedt ágai által okozott légzési rendellenességekkel, légzési rendellenességekkel jelentkezik. Elszigetelt szekunder pulmonalis szelep-elégtelenség esetén a klinikai tünetek hosszú ideig nem figyelhetők meg.

A jobb kamrai meghibásodás és a tricuspid elégtelenség progressziójával kapcsolatos panaszok jelennek meg. A betegek álmosságot, gyengeséget, szívdobogást, légszomjat, cianózist, szívfájdalmat fejtenek ki. 20-30 évnél idősebb felnőtt betegeknél ritmuszavarok léphetnek fel. Vizsgálatunk során figyelmet fordítunk a nyaki vénák duzzanására, az ujjak foltjainak változására dobbot formájában. Továbbá perifériás ödéma, tartós tachycardia, hidrothorax, aszcitesz és szívcirrhosis lép fel. A pulmonalis szelep elégtelenségének legveszélyesebb szövődményei közé tartozik a pulmonalis embolió, a pulmonalis aneurysma.

A tüdőszelep elégtelenségének diagnosztizálása

A pulmonális szelep elégtelenségben szenvedő betegek fizikai vizsgálata során a jobb kamra tapintása, a diasztolés remegés meghatározása a pálcika; a II tónus pulmonalis komponensének amplifikációja, csökkenő diasztolés zúgás.

A fonokardiográfia a pulmonalis artéria területén korán lép fel, fokozatosan a diasztolés dörzsölés. Az EKG-adatok a jobb szív hipertrófiáját és túlterhelését jelzik. A Doppler echokardiográfiája a tüdő artériából a diasztolés regurgitáció jeleit mutatja be a jobb kamrába. Néha meghatározták a szelep vegetációit, a szűkületet, a pulmonalis artéria rostos gyűrűjének terjeszkedését, az interventricularis septum proliferációját a bal kamra üregébe.

A mellkas radiográfiáját a pulmonalis artéria kidudorodása jellemzi, a tüdő fokozott érrendszerét, a jobb szív dilatációját jelzi. A pulmonalis szelephiányos juguláris flebográfia eredményei a jobb kamrai meghibásodás következtében a tricuspid regurgitáció jelenlétét jelzik. Ha a szív kamráit megmérjük, a jobb kamrai emelkedett CVP és vég diasztolés nyomás határozza meg. Az angiopulmonográfia igazolja a regurgitáció jelenlétét, amint azt a pulmonalis artériából a jobb kamrába tartó kontraszt áramlása bizonyítja. A diagnózisban ki kell zárni az aorta elégtelenségét, a pulmonális artéria idiopátiás expanzióját.

A tüdőszelep elégtelenségének kezelése és prognózisa

A pulmonalis szelep elégtelensége elleni gyógyszeres kezelés hozzájárul a szívelégtelenség csökkentéséhez: erre a célra vénás dilatátorokat és diuretikumokat használnak. A szerves szelepbetegség bakteriális endokarditisz antibiotikum profilaxisát igényli.

Károsodott hemodinamika hiányában a pulmonalis szelephiányos szívsebészet nem szerepel. A veleszületett tüdőszelep elégtelenségben szenvedő gyermekeknél palliatív beavatkozások végezhetők (a tüdő törzsének szűkítése, szisztémás-pulmonalis anasztomosis stb.). A meghibásodás korrekciójához szükséges radikális műtét magában foglalja a biológiai vagy mechanikai protézisgel rendelkező tüdőszelep protetikai javítását, valamint az együtt járó veleszületett szívhibák kiküszöbölését.

A posztoperatív időszakot bonyolíthatja a tüdőembólia, a másodlagos fertőző endocarditis, a biológiai protézisek degenerációja, a reprostetikát igénylő kialakulása.

A tüdőszelep elégtelenségének előrejelzése és megelőzése

A pulmonalis artéria szelep elégtelenségének prognózisa eltérő lehet. Az élet első napjaiból fakadó akut formák korai műtéti beavatkozást igényelnek, és magas halandósággal járnak együtt. Az izolált tüdőszelep elégtelensége miatt a hiba hosszú ideig kompenzálódik, és a betegek 40-57 évig élnek.

A pulmonalis szelep elégtelenségben szenvedő nőknél a terhesség kezelésében meg kell előzni a magzati hipoxiát és a koraszülést. A terhes nők ultrahang-monitorozást igényelnek az uteroplasztikus keringésben, szülész-nőgyógyász, kardiológus, háziorvos, szívsebész.

A pulmonalis artéria szekunder szelep elégtelenségének megelőzése a bakteriális endokarditisz, ateroszklerózis, szifilisz, krónikus tüdőbetegség, iatrogén komplikációk megelőzésére csökken a szívműtét során. A primer pulmonalis szelep elégtelenség megelőzése megegyezik a többi CHD-vel.

Pulmonális szelep zavar, mi az

Mi a veszélyes pulmonalis hipertónia és hogyan gyógyítható meg

1. A betegség leírása
2. A pulmonalis hypertonia okai
3. Betegségek osztályozása
4. PH jelek
5. A pulmonalis hypertonia diagnózisa
6. LH kezelés
7. Lehetséges szövődmények
8. Gyermekek pulmonális hypertonia
9. LH előrejelzések
10. Ajánlások a PH megelőzésére

Sok éven át sikertelenül küzdött a magas vérnyomással?

Az Intézet vezetője: „Meg fog lepődni, hogy milyen könnyű a magas vérnyomás gyógyítása minden nap.

A pulmonalis hipertónia (LH) különböző betegségek szindróma, amelyet egy közös jellegzetes tünet egyesít - a pulmonalis artériában a vérnyomás emelkedése és a jobb szív kamrában a nyomás növekedése. A véredények belső rétege nő és megakadályozza a normális véráramlást. A vér a tüdőbe történő előmozdítása érdekében a kamra keményen kötődik.

Mivel az anatómiailag a test nem alkalmazkodik az ilyen terheléshez (az LH-val a pulmonalis artériás rendszerben a nyomás 25–30 mmHg-ra emelkedik), előidézi a hipertrófiát (növekedését), majd dekompenzációt, a összehúzódások erőteljes csökkenését és a korai halált.

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A betegség leírása

Az Egészségügyi Világszervezet által kidolgozott, az orvosi diagnózisok kódolására általánosan elfogadott osztályozás szerint az ICD-10 betegségkód (utoljára módosított) az I27.0 - primer pulmonalis hypertonia.

A betegség súlyos, a fizikai képességek, a szív és a pulmonalis elégtelenség jelentős csökkenése. Az LH ritka betegség (mindössze 15 eset millióonként), de a túlélés nem valószínű, különösen az elsődleges formában a későbbi szakaszokban, amikor egy személy meghal, mint a rákból - mindössze hat hónap alatt.

Az ilyen ritka betegségeket „árva” -nak nevezik: a kezelés drága, kevés a gyógyszer (gazdasági szempontból veszteségmentes, ha a fogyasztók kevesebb, mint 1% -a). De ez a statisztika kis vigasztalás, ha a baj megérintette a szeretett embert.

A "pulmonalis hipertónia" diagnózisát akkor állapítják meg, ha a terhelés alatti pulmonáris edényekben a nyomásparaméterek 35 mm Hg szintet érnek el. Art. A tüdőben a normál vérnyomás 5-ször alacsonyabb, mint a test egészében. Ez azért szükséges, hogy a vérnek oxigénnel telített ideje legyen szén-dioxidtól mentes. A tüdőedényekben a nyomás növekedésével nincs ideje oxigénnel, és az agy egyszerűen éhezik és kikapcsol.

Az LH egy komplex, többváltozós patológia. A klinikai tünetek megnyilvánulása során a szív- és érrendszeri és tüdőrendszerek megsérülnek és destabilizálódnak. Különösen aktív és elhanyagolt formák (idiopátiás LH, LH autoimmun sérülések esetén) az elkerülhetetlen koraszüléssel járó rendszerek diszfunkciójához vezetnek.

A pulmonalis hypertonia okai

Az LH lehet a betegség egyéni (elsődleges) formája, vagy egy másik gyökér okozta expozíció után.

Az LH okait nem vizsgálták teljes mértékben. Például Európában a múlt század 60-as éveiben megfigyelték a betegség növekedését, amit az orális fogamzásgátlók és az étrend-tabletták nem kontrollált bevitele okozott.

Ha az endoteliális funkció károsodik, előfeltétele lehet a genetikai hajlam vagy a külső agresszív tényezőknek való kitettség. Ez minden esetben a nitrogén-monoxid metabolikus folyamatainak romlásához, az érrendszeri változásokhoz (a görcsök megjelenéséhez, a gyulladáshoz), a véredények belső falainak növekedéséhez, a lumen egyidejű csökkenéséhez vezet.

Az endotelin megnövekedett koncentrációját (a véredényeket szűkítő anyagot) az endothelium fokozott szekréciója magyarázza, vagy a tüdőben bekövetkező lebomlás csökkenését. A tünet az idiopátiás PH-re, a veleszületett gyermekkori szívbetegségre, a szisztémás betegségekre jellemző.

Csökken a nitrogén-monoxid termelése vagy rendelkezésre állása, csökken a sprostacyclin szintézise, ​​a kálium kiválasztódása - bármely eltérés kiváltja az artériás görcsöket, az artériás falak proliferációját, a pulmonalis artériába történő véráramlást.

A pulmonalis artériákban a következő tényezők is növelhetik a nyomást:

• Különböző eredetű szívbetegségek;
• Krónikus tüdőbetegség (pl. Tuberkulózis vagy bronchiás asztma);
• érgyulladás;
• Az anyagcsere-folyamatok megsértése;
• A tüdőembólia és a pulmonáris hajók egyéb problémái;
• Hosszú tartózkodás a felvidéken.

Ha a PH pontos oka nem állapítható meg, a betegséget primernek (veleszületettnek) diagnosztizálják.

Betegségek osztályozása

Súlyosság szerint a PH négy fázisa van:

1. Az első szakasz nem jár az izomaktivitás elvesztésével. A magas vérnyomás fenntartja az élet szokásos ritmusát anélkül, hogy szédülést, ájulást, gyengeséget, a mellkasi fájdalmat érezne, súlyos légszomj.
2. A következő szakaszban a beteg fizikai képességei korlátozottak. A nyugodt állapot nem okoz semmilyen panaszt, de normál terheléssel a dyspnea, az erőveszteség és az összehangolás jelenik meg.
3. A betegség kialakulásának harmadik szakaszában mindezek a tünetek hipertóniás betegeknél jelentkeznek, még kis aktivitással is.
4. Az utolsó szakaszt a légszomj, a fájdalom, a gyengeség súlyos tünetei jellemzik, még nyugodt állapotban is.

PH jelek

Az LH első klinikai tünetei csak a tüdőedényekben lévő kettős túlnyomás után jelentkeznek. A betegség legfőbb tünete a sajátos jellemzőkkel rendelkező légszomj, amely lehetővé teszi, hogy megkülönböztessék más betegségek tüneteitől:

• Nyugodt állapotban is megnyilvánul;
• Bármely terhelésnél az intenzitás növekszik;
• Az ülőhelyzetben a roham nem áll meg (ha szívdysnnával van összehasonlítva).

A PH fennmaradó tünetei a legtöbb beteg esetében is gyakoriak:

• Fáradtság és gyengeség;
• Ájulás és szívritmuszavarok;
• Végtelen száraz köhögés;
• A lábak duzzadása;
• Fájdalom a májban, a növekedéshez kapcsolódóan;
• A dilatált artériák mellkasi fájdalma;
• A gége idegének megsértésével kapcsolatos hangos megjegyzések.

A pulmonalis hypertonia diagnózisa

Leggyakrabban a hipertóniás betegek konzultációt folytatnak a folyamatos légszomjával kapcsolatos panaszokkal, ami megnehezíti a szokásos életüket. Mivel az elsődleges LH-nak nincsenek olyan speciális jelei, amelyek lehetővé teszik az LH diagnosztizálását az első vizsgálat során, a vizsgálatot átfogóan végzik - pulmanológus, kardiológus és terapeuta részvételével.

Az LH diagnosztikai módszerei:

• Elsődleges fizikai vizsgálat rögzítési előzményekkel. A pulmonalis hipertóniát az örökletes hajlam is okozza, ezért fontos, hogy összegyűjtsük az összes információt a betegség családtörténetéről.
• A beteg életmódjának elemzése. Rossz szokások, a fizikai aktivitás hiánya, bizonyos gyógyszerek alkalmazása - mindannyian szerepet játszanak a légszomj okainak meghatározásában.
• A fizikai vizsgálat lehetővé teszi a nyaki vénák állapotának, a bőrszín (magas vérnyomás - kékes), a máj méretét (ebben az esetben - nagyított), a duzzanat és az ujjak sűrűségét.
• Az EKG-t úgy végezzük, hogy észleljük a szív jobb oldalán lévő változásokat.
• Az echokardiográfia segít meghatározni a véráramlás sebességét és az artériák változásait.
• A rétegelt képeket használó CT-vizsgálat lehetővé teszi a pulmonalis artériák és a kapcsolódó szív- és tüdőbetegségek terjeszkedését.
• A katéterezés a tartályok nyomásának pontos mérésére szolgál. Egy speciális katétert vezetünk a szívbe, majd a pulmonalis artériába. Ez a módszer nem csak a leginkább informatív, hanem a mellékhatások minimális száma.
• Tesztelés "6 perc. séta ”mutatja a páciens válaszát a további terhelésre a hipertónia osztályának megállapításához.
• Vérvizsgálat (biokémiai és általános).
• Az angiopulmonográfia a kontrasztjelzőknek az edényekbe történő befecskendezésével lehetővé teszi, hogy pontosan lássuk a pulmonalis artériában. A technika nagy gondosságot igényel, mivel a manipulációk hipertóniás válságot okozhatnak.

A hibák elkerülése érdekében az LH-t csak a vérerek átfogó diagnózisának vizsgálatával lehet diagnosztizálni. A klinika látogatásának oka lehet:

• A légzés hiánya a szokásos terheléssel.
• Fájdalom az ismeretlen eredetű szegycsontban.
• Állandó állandó fáradtság érzés.
• Az alsó végtagok megnövekedett duzzanata.

LH kezelés

A korai stádiumban a betegség reagál a javasolt terápiára. A kezelési rend kiválasztásakor a legfontosabb referenciapontok a következők:

• A beteg rossz egészségi állapotának okainak azonosítása és megszüntetése;
• Csökkent nyomás a tüdőedényekben;
• A vérrögök megelőzése az artériákban.

Az ajánlások tartalmazhatnak drogokat:

• A véredények izmait megnyugtató gyógyszerek, különösen hatásosak az LH korai szakaszában. Ha a kezelés megkezdődik, mielőtt az irreverzibilis folyamatok előfordulnak az edényekben, a prognózis kedvező lesz.
• Vérhígító gyógyszerek. Erős vér viszkozitással az orvos vérzést írhat elő. Az ilyen betegeknél a hemoglobinnak 170 g / l-ig kell lennie.
• Oxigén belélegzés, tünetek enyhítése, súlyos légszomj.
• Ajánlások az alacsony sótartalmú és legfeljebb 1,5 literes vizes élelmiszerekhez.
• Fizikai aktivitás-ellenőrzés - megengedettek a kellemetlen érzéseket nem okozó terhelések.
• A jobb kamra LH patológiájának szövődményeire a diuretikumokat írják elő.
• Ha egy betegséget elhanyagolunk, kardinális intézkedéseket alkalmazunk - szív- és tüdőátültetést. A pulmonalis hipertóniában végzett ilyen művelet módszere csak a gyakorlatban van elsajátítva, de a transzplantációk statisztikái meggyőződnek azok hatékonyságáról.
• Az egyetlen gyógyszer a PH kezelésére Oroszországban a Traklir, amely csökkenti a pulmonális artériákban a nyomást azáltal, hogy gátolja az indotelin-1, egy erős vasoaktív anyag aktivitását, amely vazokonstrikciót vált ki. A tüdőben lévő oxigéntelítettség helyreáll, az oxigén éles hiánya az eszméletvesztéssel eltűnik.

Lehetséges szövődmények

A negatív következmények közül meg kell jegyezni:

• A szívelégtelenség. A szív jobb oldala nem kompenzálja a kapott terhelést, súlyosbítja a beteg helyzetét.
• Pulmonalis embolia - a tüdő artériájának trombózisa, amikor az edényeket vérrögök blokkolják. Ez nem csak kritikus feltétel - valóságos veszélyt jelent az életre.
• A hipertóniás válság és a tüdőödéma formájában jelentkező komplikáció jelentősen csökkenti a beteg életminőségét, és gyakran halálhoz vezet. Az LH a szív és a tüdő elégtelenségének akut és krónikus formáját, életveszélyes hipertóniát vált ki.

Gyermekek pulmonális hypertonia

Az LH felnőttkorban és csecsemőkben is kialakulhat. Ennek oka az újszülött tüdejének sajátosságai. Amikor a tüdő és a véráramlás megnyitása elkezdődik, a tüdő artériáiban erős nyomásesés következik be.

Ez a tényező és a PH újszülöttek előfeltétele. Ha az első belégzéssel a keringési rendszer nem csökkenti az edényekben a nyomást, LH-specifikus változások esetén a pulmonális véráramlás dekompenzációja következik be.

A "pulmonalis hipertónia" diagnózisát a gyermeknek kell elvégeznie, ha az edényei nyomása eléri a 37 mm Hg-ot. Art. Klinikailag ez az LH-típus a cianózis gyors fejlődése, súlyos légszomj. Egy újszülött esetében ez kritikus állapot: a halál általában néhány órán belül történik.

A gyermekek LH-jának kialakulásában 3 fázis van:

1. Az első szakaszban a pulmonalis artériákban a megnövekedett nyomás az egyetlen anomália, és a gyermeknek nincsenek egyértelmű tünetei. Erőfeszítés esetén a dyspnea előfordulhat, de még egy gyermekorvos sem figyel erre, elmagyarázva a modern gyermek organizmus eldobásának problémáját.
2. A második szakaszban a szívteljesítmény csökken, ami kiterjedt klinikai tüneteket mutat: hypoxemia, dyspnea, szinkóp. A tüdő tartályaiban a nyomás állandóan magas.
3. A jobb-szívelégtelenség előfordulása után a betegség a harmadik szakaszba kerül. Az artériák magas nyomása ellenére a szívteljesítmény, amely vénás torlódásokkal és perifériás ödémával jár együtt, jelentősen csökken.

Minden szakasz 6 hónaptól 6 évig tarthat - a minimális hemodinamikai változásoktól a halálig. Mindazonáltal a fiatal korú betegek terápiás intézkedései hatékonyabbak, mint a felnőtteknél, mivel a gyermekekben a pulmonalis vascularis remodeling folyamatai megelőzhetők és megfordíthatók.

LH előrejelzések

A pulmonalis hipertónia kezelésére vonatkozó prognózis a legtöbb esetben kedvezőtlen: a jelentett LH-esetek 20% -aa korai halálozás következett be. Fontos tényező az LH típusa.

Az autoimmun zavarok következtében kialakuló másodlagos formában a statisztika a legrosszabb: a betegek 15% -a több évvel a diagnózis után meghibásodás miatt hal meg. A hipertóniás betegek e kategóriájának várható élettartamát a tüdő átlagos artériás nyomásának mutatói befolyásolják. Ha 30 Hgmm-nél tartják. Art. és a fentiek szerint nem reagál a terápiás intézkedésekre, a várható élettartam 5 évre csökken.

Fontos körülmény lesz a pulmonalis elégtelenség és a szívbetegségek bekapcsolódásának ideje. A rossz túlélés különbözik a tüdő idiopátiás (primer) magas vérnyomásától. Rendkívül nehéz kezelni, és a betegek átlagos életkora 2,5 év.

Ajánlások a PH megelőzésére

Az egyszerű intézkedések segítenek minimalizálni egy ilyen félelmetes betegség kialakulásának kockázatát:

• Tartsa be az egészséges életmód elvét a dohányzásról és a rendszeres testmozgásról.
• Fontos, hogy azonosítsuk és hatékonyan kezeljük a magas vérnyomás kiváltó betegségeket. Ez rendszeres megelőző orvosi vizsgálatokkal lehetséges.
• A tüdő és a hörgők krónikus betegségeinek jelenlétében figyelmet kell fordítani a betegség lefolyására. A klinikai megfigyelés segít megelőzni a szövődményeket.
• A "pulmonalis hypertonia" diagnózisa nem tiltja a fizikai aktivitást, éppen ellenkezőleg, a szisztematikus terhelést a magas vérnyomású betegek számára mutatják be. Csak fontos az intézkedés betartása.
• A stresszt provokáló helyzeteket el kell kerülni. A konfliktusokban való részvétel súlyosbíthatja a problémát.

Ha egy gyermek iskolában eszméletlen vagy nagymama szokatlan légszomj, ne késleltesse az orvos látogatását. A modern gyógyszerek és a kezelési módszerek jelentősen csökkenthetik a betegség klinikai megnyilvánulásait, javíthatják az életminőség fájdalmát, növelhetik annak időtartamát. Minél hamarabb észleljük a betegséget, annál gondosabbá válnak az orvos utasításai, annál több esélye van a betegség leküzdésére.

Miért alakul ki a mitrális szelep szűkület?

A kardiológusoknak gyakran olyan betegségekkel kell foglalkozniuk, mint a mitrális szelep stenózisa. Ez egy szerzett szívhiba. Gyakran különböző szövődményeket (szív-asztma, aneurizma, thromboembolia) és a betegek korai halálát eredményezi.

A felnőttek és a gyermekek fejlődése

Az emberi szív nagyon összetett. 4 részből áll: 2 atria és 2 kamra. A szívkamrák között vannak partíciók. A vér mindig az atriából a kamrákig mozog. A bal kamrából a vérkeringés nagy köre kezdődik, jobbra pedig kicsi. A vér egyirányú mozgását a szelepberendezés működése biztosítja.

4 fő szívszelep van: aorta, tricuspid (a szív jobb részei között), pulmonalis törzsszelep és bicipid (mitral). Ez utóbbi a bal pitvar és a bal kamra között helyezkedik el. Egy egészséges emberben a kötőszövet képezi, és 2 cuspsból áll, amelyek abban a pillanatban záródnak, amikor a vér a kamrából az aortába kerül.

Strukturális változások vagy gyulladásos betegségek esetén a bal oldali atrioventrikuláris nyílás szűkebbé válik (általában a terület 4-6 cm²). Ez a szívbetegség megszerezhető. Gyakran kombinálják a mitrális elégtelenséget és a mitrális-aorta-hiányt. Ez a betegség érzékenyebb a nőkre. A legmagasabb előfordulási gyakoriság 40 és 60 év közötti. A bicipid szűkület prevalenciája a populációban 0,05-0,08%. Az esetek kevesebb mint felében a hiba izoláltan alakul ki.

A szelep szűkületének mértéke

Ennek a patológiának 4 fok és 5 fejlődési szakasza van. A szelep szűkületének mértékét az LV és az LP közötti lyuk mérete határozza meg. Enyhe stenosis esetén, amely 1 súlyossági fokozatnak felel meg, a lyuk területe több mint 3 cm2. 2 fokkal ez a szám 2,3-2,9 cm². Abban az esetben, ha egy atrioventrikuláris nyílás 1,7-2,2 cm²-es, 3 fokos szűkület van.

A legveszélyesebb 4 fokos szűkület. Ha az a lyuk területe, amelyen áthalad a vér, csak 1-1,6 cm². A szűkítés mértékétől függően csökken a hemodinamika. Ez tükröződik a belső szervek állapotában. Ugyanakkor a szív gyorsan elhasználódik, mivel több erőfeszítést igényel a vér mozgatása.

Ennek a patológiának 5 fejlődési szakasza van:

1. Az első szakaszban nincsenek tünetek. A vérkeringést normál szinten tartják a kompenzációs mechanizmusok miatt.
2. A 2. stádiumban mérsékelt hemodinamikai zavarok figyelhetők meg a pulmonáris keringésben. A tünetek az edzés után jelentkeznek.
3. A 3. szakasz egy kis körben más stagnálás. Ebben az időszakban a nagy körben a véráramlás megszakadhat.
4. A 4. szakasz súlyos stenózisa. Amikor a vérkeringés mindkét körében stagnálás jelentkezik. Az ilyen betegek gyakran pitvarfibrillációt fejtenek ki.
5. Az utolsó szakaszt a szívelégtelenség jellemzi.

A fő etiológiai tényezők

Ennek a megszerzett hibának a kialakulásának oka kevés. A következő etiológiai tényezők vannak:

• reuma;
• bakteriális endokarditisz;
• operatív beavatkozások (szelepprotézisek);
• ateroszklerotikus szívbetegség;
• szifilisz;
• traumás szívbetegség;
• az aorta szelep hibás működése.

Az akut reumás láz a szívprobléma kialakulásának fő oka. Ez a patológia gyakran fiatal korban alakul ki, és a szelepet 10-20 év múlva érinti. A reumatizmus kialakulása hozzájárul a streptococcus fertőzéshez (skarlát, akut és krónikus mandulagyulladás, erysipelas).

A szívszelepek a szív belsejéhez (endocardiumhoz) kapcsolódnak. Ha gyulladt, a szelep funkciója károsodhat. Ez a streptococcusok, a staphylococcusok, az E. coli és a gombák okozta fertőző betegségek hátterében lehetséges. A mitrális szelep szűkület gyakran alakul ki a kalcifikáció (kalcium-só lerakódások) hátterén. Egyéb okok közé tartozik a myxoma (a szív primer jóindulatú tumor) és a veleszületett szívbetegség.

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Mi történik, ha a betegség?

Az LP-től az LV-hez történő normál véráramlás csak akkor lehetséges, ha az atrioventrikuláris nyílás elegendő területe és a jó szelep teljesítménye van. A nyílás szűkítése megnehezíti a vér kiürítését, ami a bal szívkamrák túlterhelését okozza. A jobb pitvarban a nyomás 20–25 mm Hg-ra emelkedik. 5 mm Hg sebességgel.

A szívizom intenzívebbé válik. Ez a szív összehúzódásának idejének meghosszabbításával és térfogatának növekedésével nyilvánul meg. Így alakul ki a bal auricle hipertrófia. A korai szakaszokban ezek a változások segítenek a hemodinamika normalizálásában. A betegség előrehaladtával kialakul a pulmonalis hypertonia.

Egy kis körben a véráramlás megtört. Ennek következménye a jobb kamra túlterhelése. Ennek fényében a jobb szív hipertrófia fordul elő. Idővel kialakul a szívizom degenerációja, és csökken a jobb kamra összehúzódása. Ez utóbbi bővül.

Jelei

Ez a hiba évekig tünetmentes lehet. A klinikai megnyilvánulások leginkább 3 szakaszban jelentkeznek, amikor a lyuk mérete 2 cm2-re csökken. A kétcsapos szelep szűkítésekor a következő tünetek jelentkeznek:

• szívdobogás;
• szívritmus zavar;
• légszomj (orthopnea);
• gyengeség;
• fáradtság;
• hangváltozás (diszfónia);
• akrozianoz;
• fájdalom a szívben;
• hidegség és alsó végtag hőmérséklet;
• köhögés.

A dyspnea a betegek legkorábbi panasza. Kezdetben csak a fizikai erőfeszítés során figyelhető meg (hosszú járás, futás, fizikai munka, míg a lépcsőn mászik), de akkor nyugodtan jelenik meg. Gyakran előfordul egy olyan állapot, mint az orthopnea. Vele együtt a lélegzetelállító személy helyzete megnő. Az ilyen betegek kényszerített testtartást (ülést vagy állást) kapnak.

Éjjel lehet, hogy zavaró támadások támadnak. A gyakori tünet a köhögés. Megjelenése a pulmonáris keringés stagnálásához kapcsolódik. A testmozgás során a leginkább kifejezett. Köhögéskor vérrel csíkozott köpet is lehetséges.

A mitrális szűkület kezdeti szakaszában tachycardia figyelhető meg. Ez a test kompenzációs reakciója, amelynek célja a véráramlás növelése. Általában a szívfrekvencia 60-80 ütés / perc. A szubkompenzáció stádiumában a mellkasban fájdalom jelenik meg a bal oldalon. A lapocka közötti területre sugároz. Ebben az időszakban a szívritmus zavar. Extrasystole vagy pitvarfibrilláció van.

Az első esetben a szív idővel összezsugorodik. A pitvarfibrilláció esetén nagyon gyakori a pitvari összehúzódás (akár 700 ütés / perc). A szívbetegség jelenléte a beteg megjelenése esetén gyanítható. Ujjhegyei, fülei és arcai kékre fordulnak. Ezt az állapotot akrocianózisnak nevezik. A pofon az arcán is gyakori tünet.

A bal pitvar méretének növelése károsíthatja a gége idegét. Ezt a hangváltozás jelzi. Ha a mitrális elégtelenség párhuzamosan alakul ki, az endocarditis jelei jelennek meg. Ez a fertőzés bekapcsolódása miatt következik be. Ebben a helyzetben a hőmérséklet emelkedik, az ujjak megvastagodnak, az izomtömeg csökken, és kiütés jelentkezik. A dekompenzáció stádiumában kialakul az ödéma, az ascites és a hepatomegalia.

szövődmények

A mitrális szelep összehúzódása a kezelés hiányában szörnyű szövődményekhez vezet. Ez a hiba a következő következményekhez vezethet:

• szív asztma;
• tüdőödéma;
• pitvarfibrilláció;
• súlyos pulmonalis hypertonia;
• pulmonalis artéria aneurysma;
• tromboembólia;
• idegek és erek szorítása;
• szívelégtelenség;
• akut szívelégtelenség;
• tüdővérzés;
• vese mikroinfarktus;
• a beteg halála.

A leggyakoribb szövődmények a szív asztma és a tüdőödéma. A szív asztma a bal kamra akut meghibásodása. Ez súlyos légszomj, arccianózis, köhögés, magas nyomás és szívdobogás. Nem kevésbé veszélyes a tüdőödéma. Amikor a tüdőszövetben felhalmozódik a vér folyékony része. Ez az állapot szédülés, gyengeség, fejfájás, száraz köhögés és gyors légzés.

diagnosztika

A mitrális elégtelenség meghatározása instrumentális, fizikai és laboratóriumi vizsgálatok alapján lehetséges. Nagyon fontos a betegfelmérés. A betegek több mint fele reumás lázzal rendelkezik. A fizikai vizsgálat a következő változásokat tárta fel:

• remegés a szív előtt összehúzódás előtt (macska purr tünet);
• a szív határainak elmozdulása balra és jobbra;
• egy taps 1 tónus jelenléte;
• a mitrális szelep nyitásának hangja;
• "Fürtritmus";
• zihálás a tüdőben;
• zaj a szív relaxációja során.

Egy külső vizsgálat az acrocianózist, a nyaki vénák duzzanatait, a duzzanatot és a has növekedését tárja fel. Általános és biokémiai vérvizsgálat, koagulogram és vizeletvizsgálat szükséges. A következő változások jelennek meg:

• fokozott véralvadás;
• megnövekedett teljes koleszterin és alacsony sűrűségű lipoproteinek;
• antistreptolizin jelenléte;
• az akut fázis fehérjéinek megjelenése.

Elektrokardiográfia, echoCG (ultrahang), hasi ultrahang, napi monitorozás, röntgenvizsgálat. Szükség esetén echokardiográfiát szerveznek a nyelőcsőn. Az elektrokardiográfia kóros szívritmust és szívkamrák növekedését tárja fel. A leggyakrabban észlelt jobb kamrai és bal pitvari hipertrófia, vezetőképesség-zavar az ő kötegének megfelelő ágának blokádja szerint, extrasystole és pitvarfibrilláció.

kezelés

Az ilyen betegek kezelése lehet orvosi és sebészeti. A gyógyszeres terápiát a betegség első szakaszában hajtjuk végre, a bal kamra és a 3 cm2-nél nagyobb átrium közötti nyílással. A következő gyógyszereket használjuk:

• diuretikumok;
• antikoagulánsok (heparin, warfarin);
• béta-blokkolók;
• antibakteriális gyógyszerek;
• szívglikozidok;
• kalcium antagonisták;
• sztatinok.

Gyakran kijelölik a hosszú hatású nitrátokat és az ACE inhibitorokat. 1, 2 és 3 fokú szűkület esetén a nők viselik a gyermeket és szülhetnek. A 4. fokozat esetében szükség lehet abortuszra.

A betegség második és harmadik szakaszában a lyuk kifejezett szűkítésével egy műveletet hajtanak végre.

A leggyakrabban szervezett commissurotomia. Ha szétválasztott szelep van.

Ez a művelet nyitott (a mellkas megnyitásával) vagy zárt módon hajtható végre. Súlyos esetekben a protézis szükséges. A művelet csak a keringési zavarok 2-, 3- és 4-es szakaszában lehetséges. Az 5. szakaszban nem lehet végrehajtani. Ebben a helyzetben palliatív ellátást végeznek. Célja a beteg életének meghosszabbítása.

A mitrális szelep szűkületének elsődleges megelőzése azt jelenti, hogy a test gyermekkorától megszilárdul, a coccalis természetű fertőző betegségek (scarlet láz, mandulagyulladás, fogszuvasodás), aktív életmód, egészséges táplálkozás, a faringitis vagy angina betegekkel való érintkezés kizárása. Az exacerbációk megelőzésére antibiotikumokat kell szedni. A sebészeti kezelés után a túlélési arány eléri a 90% -ot.

Így a mitrális szűkületet leggyakrabban akut reumás láz okozza, és veszélyes az emberre.

Mi a tromboembólia?

A tromboembólia vagy a tromboembóliás szindróma olyan patológiás állapot, amely stroke-ot, szívrohamot, gangrént okoz. A thromboembolizmus befolyásolja a szív, a tüdő, a belek, a végtagok, agyi ereket. Hirtelen megjelenik. A beteg életének megőrzése szempontjából kiemelt fontosságú az orvosi ellátás időben történő átadása. Mi a tromboembólia? A thromboembolizmus a véralvadék akut elzáródása egy vérrög által, amely leállt a szív vagy véredény falán kialakult kialakulási helyről, és belép a véráramba.

Hogyan fordul elő a thromboembolia

A tromboembóliát a test fájdalmas változásai okozzák, amelyek két szakaszra oszthatók.

Az első szakasz a vérrög képződése. A vérrög képződésének folyamata a vér természetes alvadási képessége, védőfunkcióval a vérzés során. A thrombus kialakulása különleges feltételeket igényel, amikor három tényező egyidejűleg jelen van:

• belső hajó sérülése
  (a műveletek, tumorok vagy gyulladások miatt jelentkezik)
• vér stázis
  (varikózis sérülésekkel, szívelégtelenséggel, ülő életmóddal)
• gyors véralvadás
  (sérülés, műtét, kiszáradás miatt).

A második szakaszban egy megszakadt vérrög lép be a keringési rendszer keringő vérébe, a véráramba szállítja és eltömíti az edényt.

tünetegyüttes

Bármi legyen is a tromboembólia által okozott állapot, a tünetek a hajót elzáró trombus helyétől függenek.

Ha a vérrögök a hasi artériákban elakadnak, a betegség hasi fájdalomban, hasmenésben és hányásban jelentkezik. A vérrögök lokalizációja a koszorúerekben fájdalmat okoz a szívterületen, az angina kialakulását. A keringési zavarok tünetei az agyban: szédülés, homályos látás és beszédbetegség az agyi artériák trombózisát jelzi. A pulmonális trombózis jellegzetes tünetei a köhögés és a légszomj, mellkasi fájdalommal és aritmiaval kombinálva. Ha a lábak duzzanata jelentős, a fájdalom izomrepedéseket okoz, az ilyen tünetek az alsó végtagokban a vérrögök képződéséből adódhatnak, nevezetesen a mélyvénákban.

A tromboembóliát okozó tünetek jelenléte életveszélyes lehet, ami azonnali orvosi segítséget igényel. Az orvos előzetes diagnózist készít, amelyet a speciális vizsgálatok és tesztek igazolnak.

A tromboembóliát az artériás és a vénás jellegzetességek jellemzik.

Az artériás thromboembolia

A vérrögképződés kialakulása a keringési rendszer artériás részében tromboembóliás szindrómát alakít ki. A betegség relapszusokat okoz. Az artériás tromboembóliák okai a szív- és érrendszeri betegségekben gyökereznek, amelyeket aritmia kísér. Az onkológia és a fertőző betegségek teret adnak az artériás tromboembólia kialakulásának. Különösen nagy a kockázat a műtét után.

Az artériákon keresztül a vérek nagyobb hajókból áramlanak kisebbekbe, ahol a keringő trombi megakad. A jobb szívrégiókban kialakult vérrögöket, az aorta szelep szórólapjait vagy az aortát az abláció után a véráram mozgatja, belép az artériák keskeny terébe vagy elágazásba. Az artériás tromboembólia előfordul. A tromboembóliás szindróma következményei nemcsak a vérrög nagyságától függnek, hanem attól, hogy hol fekszik. A legkisebb thrombus által okozott agyi artéria tromboembóliája általában a beteg agyi infarktusból történő halálához vezet. A vese vagy a lép artériájának ágaiban a tromboembóliában a prognózis nem olyan szomorú, és a beteg megmenti. A vérrögrel való érintkezés különböző szervekben a vesék, a lép, a szív vagy a végtagok vagy a belek végső gangrénjének szívroham kialakulásához vezethet.

A végtagok artériás tromboembóliája

A combcsont artériájának tromboembóliáját leggyakrabban megfigyelik. Az artériás elzáródás hajó spazmust okoz. A vérrög növekedését stimuláljuk, amely alatt a végtag teljesen vérmentes, ami gangrénhez vezethet.

A tromboembóliás tünetek hirtelen akut és nagyon súlyos fájdalmat jeleznek a végtagban, amit hideg érzés, zsibbadás, mozgásképtelenség elvesztése kísér. Jellemző az impulzus hiánya, valamint az elzáródás helyének alatti érzékenység, továbbra is súlyos fájdalom. Az érintett végtag márvány. A diagnózis elkészítésekor figyelembe veszik a betegben egy adott sérülés, aritmia vagy szívbetegség jelenlétét.

A végtag tromboembóliájának kezelése sebészeti úton történik a trombus eltávolításával. Az azonnali műtét megmenti a beteg amputációját. Mielőtt a pácienst az érrendszeri osztályba küldenék, antikoagulánsokat, görcsoldó szereket és fájdalomcsillapítókat kell beadni. A műtétet követően a véralvadás elleni védekezés alatt antikoaguláns terápiát mutatnak.

Pulmonális artériás thromboembolia

A vénás trombózisból eredő rendkívül veszélyes tromboembóliás betegség tüdőembólia. A vénás véráramlás által felvett trombus leválasztott része a jobb szívrégióba lép a tüdőbe, és belép a pulmonalis artériába. A vérrög mozgása akkor áll meg, amikor az obstrukció bekövetkezik, a vérrög nagysága összehasonlítható az artéria vagy ága lumenjével. A beteg zavaros véráramlása következtében akut szívelégtelenség figyelhető meg. A pulmonalis artériában a vérrög nagy fragmense által okozott tromboembóliás szövődmények hamarosan végzetes kimenetelűek.

A vérrögök kis részecskéi, amelyek gátolják a kis ágakat, megzavarják a tüdőszövet véráramlását, ami tüdőinfarktushoz vezet. A beteg általános gyengeséget tapasztal, néha a mellkasban fájdalom és vérrel köhögés, légszomj. A vérnyomás élesen csökken, ami a beteg elájulását okozza.

Vénás thromboembolia

A vénás vér mozgása az alsó végtagokból a jobb szívrégióra irányul. Ezután a jobb kamrából származó vénás vér áramlik át a tüdő artériában a tüdőbe, majd a periféria felé mozog. A vérrögök képződése a mélyvénákban akadályozza a véráramlást az alsó végtagokban. A kezdeti szakasz tünetmentes, a későbbi szakaszokban a vérrögök lokalizációs helyén fájdalom és duzzanat jelentkezik. A tromboembóliás szövődmények kifejeződnek abban, hogy a vénás trombózis bármely szakaszában fennáll a súlyos betegség - tüdőembólia (PE) kialakulásának veszélye. Ez a tromboembóliás betegség a szakértők szerint évente több százezer orosz embert öl meg a pulmonalis elégtelenség miatt.

A folyamat okai és felgyorsítása a trauma, műtét, vérzés, fertőzés, dehidratáció, daganatok. A kontrollált hormonális fogamzásgátlás, a szülés és az örökletes hajlam fokozza a reproduktív korú nők kockázatát. A férfiak esetében a kockázati mutató magasabb az idősebb korban. A motoros aktivitás hiánya az életmód vagy az ágy pihenésének sajátosságaihoz, a rossz szokásokhoz (dohányzás, túlfáradás) a vénák stagnálásához és a vénás thromboemboliás komoly szövődmények kockázatához vezet.

A vénás tromboembóliát a szokásos módszer szerint, a vérrögök növekedésének megállítására és az új vérrögök képződésének megakadályozására, antikoagulánsokat alkalmazó terápiás módszerrel kezelik.

A kezelés jellemzői

A kis ágak tromboembóliája különösen veszélyes az aszimptomatikus korai szakaszában.

A pulmonalis artéria és a kis vénák tromboembóliájának kezelését újraélesztés során végezzük. A kezelés lefolyását a tünetek határozzák meg. Az újraélesztést a szívmegálláshoz használják, az oxigénterápiát oxigénhiány miatt végezzük, a nyomás a megfelelő gyógyszerek segítségével növekszik. A fő kezelés a vérrögök felszívódását célozza, amelyek megakadályozzák a véráramlást, ha ez nem lehetséges, a vérrög eltávolítását sebészeti úton végezzük.

A posztoperatív szövődmények kockázatának minimalizálása érdekében a betegek csökkentik az ágyazáshoz való alkalmazkodást, az antikoagulánsokat írják elő, és a varikózus expanzióval alsó végtagokat kötnek be.

Kockázati tényezők

A vénás vérrög képződhet minden ember testében, azonban vannak olyan tényezők, amelyek növelik a tromboembóliás szövődmények kockázatát. A szisztémás thromboembolia kockázatának felmérésére szolgáló skálát fejlesztettek ki. Az Európai Kardiológiai Társaság által 2010-ben ajánlott CHA2DS2VASc skála megbízható eszköz a kockázatok előrejelzésére és a megelőző intézkedések előírására.