A magas vérnyomás patogenezise

Az emberi testet együnknek tekintjük. Részletesebb tanulmányokkal világossá válik, hogy az emberi test olyan rendszerek és mechanizmusok halmaza, amelyek kölcsönhatásban állnak egymással.

Az emberi test olyan, mint egy összetett óramű. Ha bármilyen „részlet” meghibásodik, előfordul egy betegség, amely befolyásolja más szervek és rendszerek munkáját. A hipertóniás szívbetegség rendkívül gyakori a lakosság körében. Hipertóniás betegség esetén a vérnyomás állandó emelkedése 140/90 mm Hg fölött van. két egymást követő látogatással az orvoshoz, és feltéve, hogy a beteg nem veszi a vérnyomást csökkentő vagy növelő gyógyszereket. A vérnyomás növekedésével jellemezhető állapot veszélyes a szív- és érrendszeri komplikációk, az agyi hajók, a szemek és a vesék kialakulásával.

Miért fordul elő ez a betegség? Hogyan alakul ki a magas vérnyomás? A hipertónia eredetével és fejlődésének mechanizmusával kapcsolatos sok kérdésre adott válaszok ebben a cikkben kerülnek bemutatásra.

1 A magas vérnyomás etiológiája

Öröklődés, stresszes helyzetek, túlzott sófogyasztás, elégtelen magnézium- és kalciumbevitel étellel és vízzel, dohányzás, alkohol, elhízás, alacsony fizikai aktivitás - mindezek a tényezők hozzájárulnak a vérnyomás növekedéséhez és a magas vérnyomás (AH) vagy a magas vérnyomás kialakulásához (AH). Megjegyzendő, hogy a magas vérnyomás kialakulásának kockázata magasabb az alacsonyabb társadalmi-gazdasági státuszú emberek körében.

Ez azzal magyarázható, hogy az alacsony jövedelmű emberek kevesebb figyelmet szentelnek a kiegyensúlyozott étrendnek, a megfelelő aktív pihenésnek az anyagi erőforrások hiánya miatt, valamint füstölnek és több alkoholt fogyasztanak. Szükséges a hipertónia külön formája - a „fehér szőrzet” hipertóniája, amely az emberekben csak akkor fordul elő, ha az orvos az izgalom és az érzelmi feszültség miatt tartózkodik, otthon, az ilyen személyek ismerős légköri légkörében a normál határokon belül van.

Ha a magas vérnyomás okát nem lehet egyértelműen megállapítani, akkor kapcsolat van az öröklődéssel, gyakoribb a férfiaknál, és az előfordulási gyakoriság az életkorral nő, ez az elsődleges (esszenciális) magas vérnyomás kérdése. Az összes magas vérnyomás kb. 80% -át kapják. A másodlagos eredetű artériás hipertónia etiológiája (a másodlagos forma előfordulásának gyakorisága az összes észlelt emelkedett vérnyomás 20% -a) közvetlenül kapcsolódik az azt okozó betegséghez.

A következő másodlagos (esszenciális) hipertónia típusai vannak:

1. Vese hypertonia. Az ilyen magas vérnyomás oka a vese és a vese érrendszeri megbetegedése: veleszületett fejlődési rendellenességek, fertőzések, vese-érrendszeri rendellenességek és a vese szöveti rendellenességei (glomerulonefritisz, pyelonefritisz, amiloidózis);
2. Endokrin hipertónia. A vérnyomás növekedésének oka az endokrin szervek megsértése: mellékvese patológia, túlzott pajzsmirigyfunkció, akromegalia, hormonális rendellenességek csúcspontban;
3. Hemodinamikai hipertónia. A nagy hajók és a szív vereségével tüneti hipertónia is előfordulhat: az aorta-koarctáció, az ischaemia, a vérkeringés stagnálása, a szelep-elégtelenség, az aritmiák és más rendellenességek;
4. Neurogén hipertónia. Az idegrendszer és az agyi betegségek kóros aktivitása által okozott hipertónia: agydaganatok, gyulladás (meningitis, encephalitis), trauma, érrendszeri betegségek.

A tüneti hipertónia fő okai mellett a patológiásan magas vérnyomás különleges okai is vannak:

1. A só vagy az élelmiszer magas vérnyomás: a táplálékkal való sótartalom túlzott mértékű alakulása, vagy a tyramin - sajt, vörösbor;
2. A kábítószer-másodlagos magas vérnyomás - olyan gyógyszerek felvételével alakul ki, amelyek magas vérnyomást okozhatnak.

2 A magas vérnyomás patogenezise

Szabályozza az emberi szervezetben a vérnyomást számos rendszer és tényező között. Íme a legjelentősebbek:

• az idegrendszer magasabb centrumai (hipotalamusz),
• renin-angiotenzin II-aldoszteron rendszer,
• szimpathoadrenális rendszer
• a vaszkuláris endothelium által termelt faktorok.

A provokáló tényezők hatására előfordulhat, hogy a szimpóadrenális rendszer aktiválódik, ami az adrenalin és a noradrenalin felszabadulásához vezet az emberi szervezetben. Ezek az anyagok vazokonstriktoros hatással rendelkeznek, és fokozzák a vérnyomást az érszűkület következtében.

A RAAS-rendszer komplexebb mechanizmusa a renin-angiotenzin-aldoszteron. A RAAS egyszerűsített rendszere a következőképpen ábrázolható: a renin speciális vese-érrendszeri sejtekben termelődik, belép a vérbe, elősegíti az angiotenzinogén II anyag képződését, viszont az angiotenzinogén II hozzájárul ahhoz, hogy a mellékvesék elkezdjenek előállítani az aldoszteron hormonját.

Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS)

Az aldoszteron megtartja a nátriumot, amely hozzájárul a víz vonzásához és visszatartásához, és növeli az intracelluláris folyadék térfogatát, az aldoszteron feleslege növeli a vérnyomást. Az aldoszteron termelésének ösztönzése mellett az angiotenzinogén II-nek a következő hatásai vannak: képes az artériák szűkítésére, aktiválja a szimpatikus NS-t, növeli a nátrium felszívódását, szomjúságérzetet képez. Mindezek a tényezők együtt magas vérnyomáshoz vezetnek.

Annak érdekében, hogy megértsük, hogyan hatnak a vaszkuláris endoteliális faktorok, az anatómiát kell képviselni, különösen az artériát. Az artéria anatómiája meglehetősen összetett: az artéria három kagylóból áll: a belső (az endothelium által képviselt), a középső (izomrostok) és a külső (a kötőszövet elemei). A hipertónia kialakulásának mechanizmusa iránti legnagyobb érdeklődés a belső héj vagy az endothelium.

A véredények szerkezete

Az endothelium a vaszkuláris tónus szabályozója, mivel mind vasoconstrictor, mind vazodilatáló tényezőket hoz létre. Ezeknek a tényezőknek az egyensúlya és normális érrendszeri hangot biztosít. A nitrogén-oxid, az endoteliális faktor, a prosztaciklin, a -C-bradikinin, a natriuretikus peptid az artériák belső béléséből származó anyagok, amelyek hozzájárulnak a vérerek terjeszkedéséhez.

Az endothelium által termelt következő tényezők felelősek az erek szűkítéséért: endotelin, angiotenzinogén II, tromboxán, endoperoxin, szuperoxidion. Ha a véráramba patológiás aktivitás és a vazokonstriktoros anyagok fokozott felszabadulása következik be, a vaszkuláris tónus és a vérnyomás emelkedik.

A hipertónia kialakulásának mechanizmusa meglehetősen bonyolult. Meg kell jegyezni, hogy a hipertóniás betegség patogenezise elválaszthatatlanul kapcsolódik az etiológiához, azaz az etiológiához. a betegség okozó tényezői. A hipertónia a genetikai faktorok, a környezeti tényezők kölcsönhatása és a patogenezis fő mechanizmusainak bevonása révén alakul ki - a szimpatikus-mellékvese rendszer, a RAAS és az endoteliális diszfunkció aktiválása.

3 Hipertóniás edények és szervek patológiás anatómiája

Az artériás hipertónia célszervei

A magas vérnyomás esetén az emberi testben levő összes edényt érintik, és ennek következtében megzavarják az e hajókat ellátó szervek munkáját és működését. A szív, a veseedények, az agyi erek, a retina szeme és a test perifériás artériái magas vérnyomásban szenvednek. Az orvostudományban a magas vérnyomás szívét "magas vérnyomásnak" nevezik. A "hypertoniás" szív patológiás változásait a bal kamra izomszövetének növekedése jellemzi - hipertrófia.

Növekszik a szívizomsejtek mérete - a szívizomsejtek, a fibrózis és az ischaemia kialakulása, a szívizom szerkezetének és működésének zavara, ami végül a szívelégtelenség kialakulásához vezet. A vesekárosodás vagy a „hipertóniás nefropátia” fokozatosan alakul ki: először a hajókban bekövetkező változások görcsök, falvastagságok, a kapillárisok ráncosodása, majd a veseszövet keményedése, a tubulusok atrófiája, a vesék mérete és a veseelégtelenség alakul ki.

Hipertónia hatásai a retina hajókra

A retina-edények az artériák szűkülésének formái, a vénák kidudorodása és tágulása, a véredények falainak megvastagodása, a retina vérzései figyelhetők meg. Mindezek a változások látáskárosodáshoz vezetnek, a retina leválasztása a látásvesztés veszélyével lehetséges. Az agyi erek a leginkább érzékenyek a magas nyomásra, mivel az artériás spazmus az agyszövet oxigénjéhez vezet, a csökkent vaszkuláris tónus az agy vérkeringéséhez vezet.

Ez negatív következményekkel jár a szervezetre, az agyi infarktusokra, a stroke kialakulására, ami a beteg fogyatékosságához vagy halálához vezet. A hajókban előforduló kóros anatómia megértése nyilvánvalóvá válik, hogy a magas vérnyomás „eléri” az emberi test valamennyi rendszerében és szervében. És nem annyira nagy számai szörnyűek, mint a következmények.

4 A magas vérnyomás megelőzése

A hipertónia és a patogenezis etiológiájával kapcsolatban nyilvánvalóvá válik: a hipertónia kialakulásának megakadályozása érdekében maga a személy befolyásolhat bizonyos tényezőket a fejlődésében. Ha lehetetlen a genetikával harcolni, akkor a kormányzat a környezeti tényezőkre is megtalálható.

Ennek a betegségnek a megelőzése érdekében meg kell szüntetni a dohányzást, alkoholt kell fogyasztania, abba kell hagynia az adagolást, és ideális esetben teljesen fel kell adnia a sót, figyelnie kell az étrendjét, megakadályoznia az elhízást és az elhízást, aktív életmódot kell vezetnie, sétálnia kell lefekvés előtt. Talán ezeknek az egyszerű szabályoknak való megfelelés az Ön egészségének kulcsa, és a vérnyomása mindig 120/80 szám lesz.

artériás hipertónia

A tartalom

Az összes artériás hipertónia két csoportra oszlik a származás szerint: esszenciális (primer) artériás hypertonia, korábban hipertónia, és tüneti (másodlagos) artériás hypertonia.

Alapvető (elsődleges) artériás hipertónia - az örökletes hajlammal ismeretlen etiológiájú betegség a genetikai tényezők és a környezeti tényezők kölcsönhatásából származik, amelyet a vérnyomás (BP) stabil növekedése jellemez a szabályozó szervek és rendszerek szerves károsodásának hiányában.

Az artériás hipertónia etiológiája

Ismeretlen. Feltételezzük, hogy a genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatása elsődleges fontosságú. Környezeti tényezők: túlzott sófelvétel, dohányzás, alkohol, elhízás, alacsony fizikai aktivitás, fizikai inaktivitás, pszicho-érzelmi stresszes helyzetek.

Az artériás hipertónia (AH) kockázati tényezői: életkor, nem (40 éves kor alatt - férfi), dohányzás, elhízás, fizikai inaktivitás.

Az artériás hipertónia patogenezise

A magas vérnyomás patogenezisének alapja a szabályozási mechanizmusok megsértése, majd funkcionális és szerves zavarok hozzáadása.

Megkülönböztetjük a szabályozási mechanizmusokat: hyperadrenerg, nátrium-térfogatfüggő, hyperrenin, kalciumfüggő.

1. Hyperadrenergikus: a szimpatikus tónus növekedése, az adrenerg receptorok sűrűségének és érzékenységének növekedése, a szimpathadrenális rendszer aktiválása: a szívfrekvencia növekedése, a szívteljesítmény növekedése, a vese érrendszeri ellenállásának növekedése és az általános perifériás rezisztencia normális.

2. Nátrium-térfogatfüggő mechanizmus: a megnövekedett sófelvételhez kapcsolódó nátrium- és folyadékretenció. Ennek eredményeképpen a keringő vérmennyiség, a szívteljesítmény és az általános perifériás rezisztencia növekedése.

3. Hyperrenin: a renin plazmaszintjének emelkedésével összefüggésben az angiotenzin 2 növekedése, majd az aldoszteron növekedése következik be.

4. A kalciumtól függő: a kalcium és a nátrium transzmembrán transzportjának megzavarása miatt a vaszkuláris simaizomban a citoszolikus kalcium túlzottan felhalmozódik.

Az artériás hipertónia besorolása

Az esszenciális artériás hipertónia számos osztályozását javasolták.

• A vérnyomás növekedésének mértéke szerint:

I. fokozat: a vérnyomásszintek 140–159 / 90–99 mm Hg;

II. Osztály: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III. Fokozat: több mint 180/110 mm Hg

• A prognózis jelenlétében a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata szerint:

1) alacsony kockázat: kockázati tényezők hiányoznak r, I fokozott vérnyomás - a szövődmények kockázata kevesebb, mint 15% a következő 10 évben;

2) közepes kockázat: 1-2 cukorbetegségen kívüli kockázati tényező, I vagy II, a vérnyomás növekedésének mértéke - 15-20%;

3) magas kockázat: 3 vagy több tényező, vagy a célszervek károsodása, vagy cukorbetegség, I, II, III fokú vérnyomás - a szövődmények kockázata 20-30%.

4) nagyon magas kockázat: társbetegségek (stroke, myocardialis infarktus, krónikus szívelégtelenség, angina pectoris, krónikus veseelégtelenség, aorta aneurysma, vérzés), több mint 30% a következő 10 évben.

Kockázati tényezők: 50 év feletti férfiak: 65 év feletti nő; dohányzás; elhízás; koleszterin (több mint 6,5 mmol / l); cukorbetegség; korai szív- és érrendszeri betegségek családtörténete; 140/90 mm Hg fölötti vérnyomás emelkedése

Célszervi sérülés. Szív: bal kamrai hipertrófia, retina: a retina artériák általánosított szűkítése; vesék: proteinuria vagy a vér kreatininszintjének enyhe emelkedése (legfeljebb 200 µmol / l); edények: ateroszklerotikus plakkok az aorta vagy más nagy artériákban.

• Színpadonként (a célszervi sérülésektől függően):

- I. szakasz. A célszervek károsodásának objektív jelei nincsenek;

- II. A célszervek megsemmisítése anélkül, hogy károsodna a funkciójuk.

Szív: bal kamrai hipertrófia; retina: a retina artériák szűkülése; vesék: proteinuria vagy a vér kreatininszintjének enyhe emelkedése (legfeljebb 200 µmol / l); tartályok: ateroszklerotikus plakkok az aorta, carotis, femoralis vagy iliac artériákban - III. A célszervek veresége a funkcióik megsértésével.

Szív: angina, szívinfarktus, szívelégtelenség; agy: átmeneti agyi véráramlás, stroke, hipertóniás encefalopátia, vaszkuláris demencia; vesék: a kreatin szintjének emelkedése a vérben (több mint 200 µmol / l), veseelégtelenség; retina: vérzés, degeneratív változások, ödéma, látóideg atrófia; edények: az aorta aneurizma szétválasztása, az artériák klinikai megnyilvánulása.

Az artériás hipertónia tünetei

Panaszok: fejfájás gyakran előfordul éjszaka vagy kora reggel, ébredés után, a nyakban, a homlokban, vagy a fejben, szédülés, zaj a fejben, villogó legyek a szem előtt, vagy a látásromlás egyéb jelei, fájdalom a szívben. A korábban megfigyelt emelkedett vérnyomás vagy családtörténetben.

A páciens vizsgálatakor gyakran előfordul az elhízás, az arc felöli, a test felső felét, néha cianózissal kombinálva.

Auscultation során: a 2. szívhang hangsúlyozása az aortán.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztika

Laboratóriumi kutatási módszerek:

- teljes vérszám;

- biokémiai vérvizsgálat: koleszterin, glükóz, trigliceridek, HDL, LDL, kreatinin, karbamid, kálium, nátrium, kalcium;

- vizeletvizsgálat;

- vizeletelemzés nechyporenko szerint;

- a vizeletvizsgálat Zimnitsky szerint;

Instrumentális kutatási módszerek.

EchoCG: ez a kutatási módszer lehetővé teszi a hipertrófia jeleinek felismerését, a szívkamrák méretének meghatározását, az LV szisztolés és diasztolés funkcióinak értékelését, a szívizom összehúzódásának megsértését.

A vesék és a mellékvesék ultrahangja.

RG mellkas: lehetővé teszi, hogy felmérje az LV dilatáció mértékét.

A vérnyomás napi ellenőrzése.

Az okulista konzultációja. A szem alapjainak szemészeti képe, amely lehetővé teszi a retina-edények változásának mértékét. Az alábbi módosítások azonosítása:

1) a retina arterioláinak szűkítése (ez az ezüsthuzal tünete, a rézhuzal tünete);

2) retina vénák;

3) az artériával való metszés helyén a vénák jellemző változásai: megkülönböztetjük az ilyen fokú változásokat: a Salius 1 tünete - az artériával való metszéspont mindkét oldalán megfigyelhető a vénák dilatációja;

tünet Salius 2: a kereszteződésben levő vénák ívét képezik;

tünet Salius 3: a kereszteződésben a vénás íves ív alakul ki, aminek következtében megjelenik a vénák „törése” a metszéspontban;

4) magas vérnyomású retinopátia.

A hipertónia komplikációi a legjelentősebbek: hipertóniás válságok, vérzéses vagy ischaemiás stroke, miokardiális infarktus, nephrosclerosis, szívelégtelenség.

Tüneti artériás hipertónia

Ez a vérnyomás-növekedés etiológiailag összefügg a szabályozása során érintett szervek vagy rendszerek bizonyos betegségével. Ezek az összes hipertónia mintegy 10% -át teszik ki.

- A vesék parenchima betegségei: akut és krónikus glomerulonefritisz (a vizeletelemzés nagy jelentőségű a differenciáldiagnózisban: proteinuria, eritrocituria, fájdalom a lumbális régióban; láz, fájdalom a derékrészben, vérnyomás normalizálása antibakteriális terápiával szemben), policisztás vesebetegség, vesekárosodás a kötőszövet szisztémás betegségeiben és szisztémás vaszkulitisz, g dronefroz, Goodpasture-szindróma.

- Renovaszkuláris: a vese artériák ateroszklerózisa, a vese artériák és vénák trombózisa, a vese artériák aneurizma. Az ilyen magas vérnyomást az orvosi kezeléssel szembeni rezisztencia jellemzi, a hipertóniás válságok ritka előfordulása. Az aortográfia elengedhetetlen a renovascularis hypertonia diagnosztizálásához.

- Veseelégtelenségben szenvedő vese tumorok.

- Elsődleges hiperaldoszteronizmus (Cohn-szindróma): a hypokalemia-val kapcsolatos klinikai tünetek jellemzői. Vannak oliguria, nocturia, izomgyengeség, átmeneti parézis.

- Pheochromocytoma. Hirtelen magas vérnyomású válságok vannak, súlyos autonóm tünetekkel, gyors változásokkal, kardiomiális, tachycardia, fogyás, cukorbetegség vagy csökkent glükóz tolerancia. A diagnózis megköveteli a katekolaminok vagy metabolitjaik kimutatását a vizeletben.

- Szindróma és Itsenko-Cushing-kór: a betegség diagnosztizálásához meg kell határozni a 17 ketoszteroid és 17 oxyketoszteroid tartalmát a vizeletben, miközben növelni kell őket, ezért szükséges meghatározni a vérben lévő kortizol koncentrációját.

• Hemodinamikai hipertónia: az aorta coarktációja (a vérnyomásmérés segít diagnosztizálni: nő a vállon, csökkent a combon); az aorta ateroszklerózisa.

• AH terhesség alatt.

• Az idegrendszer károsodásával járó AH: meningitis, encephalitis, tályogok, agydaganatok, ólommérgezés, akut porfiria.

• Akut stressz, beleértve a műtétet.

• gyógyszerek által kiváltott magas vérnyomás.

• Szisztolés artériás hipertónia megnövekedett szívteljesítménnyel: aorta szelep elégtelensége, tirotoxicosis szindróma, Paget-kór; szklerotikus merev aorta.

További információért kattintson ide.

A hagyományos keleti orvostudomány (akupresszúrás, kézi terápia, akupunktúra, gyógynövény, taoista pszichoterápia és egyéb nem gyógykezelési módszerek) kezelési módszereivel kapcsolatos konzultáció: St. Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1. (7-10 perc sétára a Vladimirskaya / Dostoevskaya metróállomástól), 9.00-21.00, ebéd és hétvégék nélkül.

Régóta ismert, hogy a betegségek kezelésében a legjobb hatás a „nyugati” és „keleti” megközelítések együttes alkalmazásával érhető el. A kezelési idő jelentősen csökken, a betegség visszaesésének valószínűsége csökken. Mivel a „keleti” megközelítés az alapbetegség kezelésére irányuló technikákon túl nagy figyelmet fordít a vér, nyirok, vérerek, emésztőrendszerek, gondolatok stb. „Tisztítására” - ez gyakran szükséges feltétel.

A konzultáció ingyenes, és nem kötelez semmit. Rendkívül kívánatos a laboratóriumi és műszeres kutatási módszerei összes adata az elmúlt 3-5 évben. Miután csak 30-40 percet töltött el, megtanulhatja az alternatív terápiákat, megtanulhatja, hogyan növelheti a már előírt terápia hatékonyságát, és ami a legfontosabb, hogy önállóan kezelje a betegséget. Lehet, hogy meglepődtél, hogy minden logikailag megépül, és a lényeg és az okok megértése az első lépés a probléma sikeres megoldásához!

Patogenezis, besorolás, az artériás hipertónia kockázati tényezői

A patogenezis fogalma olyan tényezők kombinációját jelenti, amelyek hozzájárulnak a betegség megjelenéséhez, további fejlődéséhez és eredményéhez. A hipertónia olyan állapot, amelyben a vérnyomás nem esik 140/90 mm Hg alá. Art. több mint 14 nap. Az artériás hipertónia okai a szívteljesítmény növekedése vagy a perifériás rezisztencia növekedése az edényekben. Gyakran a betegek mindkét tényezőt kombinálják.

Mi a patogenezis

Az artériás magas vérnyomás patogenezise károsodott testfunkciókkal jár, ezek:

• fokozott adrenalin, renin, aldoszteron, angiotenzin;
• erős gátlás, magas arousal az agykéreg területén;
• az arteriolák tónusos összehúzódása, ami a szervek hipertrófiáját, ischaemiáját (elégtelen vérellátását) eredményezi.

A megnövekedett vérnyomás (BP) etiopatogenezise a pszicho-érzelmi természet áthelyezett stressz következtében kezdődik. Továbbá kialakul a lipid-fehérje metabolizmus megsértése, a központi idegrendszer állandó gerjesztésének feszes fókusza alakul ki. Ennek eredményeként kialakulnak az artériák görcsei és a magas vérnyomás kialakulása. Az artériás hipertónia szorosan kapcsolódik a patogenezis endokrin jellegéhez.

A magas vérnyomás okai

Az artériás hipertónia, a betegség etiológiája és a patogenezis nem teljesen ismert. Ismert, hogy a patológia okai a szabályozási mechanizmusok szabályozási szabályainak, az azt követő funkcionális és szerves diszfunkcióknak a szabályozatlanságához kapcsolódnak.

A hipertóniás patogenezisen alapuló szabályozási mechanizmusok a következők:

1. Hyperadrenerg: az adrenerg receptorok szimpatikus tónusának, sűrűségének és érzékenységének növekedésével, a szimpatomiarenális rendszer aktiválásával jár.
2. Nátrium-függő térfogat: a folyadékretencióhoz kapcsolódik. A túlzott sótartalom az intersticiális folyadék térfogatának növekedéséhez, a vénás visszatérés és a szívteljesítmény növekedéséhez vezet.
3. Hyperrenin: a reninszint emelkedése az angiotenzin II, az aldoszteron további növekedésével.
4. Kalciumfüggő: kalcium felhalmozódása a vaszkuláris simaizomban.

A következő lépés a vesefaktorhoz kapcsolódó hosszú pszichoemutális stressz után az ateroszklerotikus folyamat progressziója. Az ateroszklerózis a krónikus jellegű edények betegsége, amelyhez a "rossz" koleszterin felhalmozódása jár. A hajók elvesztik a rugalmasságukat, törékenyebbé válnak és nem tudják teljes mértékben biztosítani a funkciójukat. A szívnek erőteljesen ki kell dobnia a vért, hogy a keringő hajókban keringjen. Hipertónia alakul ki, és ha a betegséget nem kezelik, a tünetek csak súlyosbodnak.

A megnövekedett nyomás jóindulatú és rosszindulatú karakterekkel rendelkezik. Ezért olyan fontos, hogy a betegséget korai stádiumban kezeljék és a kardiológus megfigyelje.

Örökletes patogenezis és külső hatás

Az elsődleges (esszenciális) artériás hipertónia örökletes hajlam és külső expozíció. Ennek az etiológiának a jellemzője a vérnyomás állandó növekedése, de nem befolyásolja a célszerveket és a testrendszereket.

Ennek a magas vérnyomásnak az etiopatogenezise:

• hormonális rendellenességek;
• korábban végzett só étrend;
• öröklődés;
• vazokonstriktoros gyógyszerek szedése.

Az örökletes patogenezishez tartoznak:

1. Vesebetegség, amelyben a víz-só anyagcsere zavar. A folyadékretenció megnöveli a szívizom terhelését, és ezáltal növeli a vérnyomást. A kezelés hiányában a lehetséges szövődmények a vesebetegség, a vesebetegség krónikus formája.
2. Neoplazma a mellékvesékben. Az aldoszteron szekréció diszfunkciója, amely a víz-só egyensúlyt sérti, hiperaldoszteronizmust fejt ki.
3. Renovaszkuláris hipertónia - a vesék elégtelen oxigéntelítettsége hasi aortával. Az oxigénhiány vazokonstrikcióhoz és gyakori szívveréshez vezet. Jellemző dohányosoknak, gyermekeknek, időseknek.
4. A mellékhatásokkal járó gyógyszerek alkalmazása: lázcsillapító, glicerinsav, szteroidok kortizon.
5. Terhesség, különösen a harmadik trimeszterben. Gyakran késői toxikózissal jár. A vérnyomás szintje eléri a 140/90 mm Hg értéket. Art. A fenti indikátoroknak az orvos látogatásának és a további kezelésnek kell lennie.
6. A pheochromocytoma olyan típusú mellékvese tumor, amely növeli az adrenalint. Ez megnöveli a szívfrekvenciát, a vér átirányítását az alsó végtagokban. A beteg, mint általában, láz, remegés. A renoparenchimális szövődmények és a glomerulusok (glomeruláris nefritisz) gyulladásának kockázata nő.

Egyéb kockázati tényezők

Az örökletes hajlam nagy, de nem a legfontosabb. A hipertónia lehetséges kialakulásának oka:

• idegtörzs;
• elhízás;
• a külső tényezők hatása: a veszélyes termelés, a megnövekedett zajszint, a káros gázok által okozott mérgezés;
• sós, zsíros ételek túlzott fogyasztása;
• erős italok visszaélése: kávé, tea, alkohol;
• életkori változások;
• hormonális változások: serdülőkben a növekedés és fejlődés időszakában, a nőknél - a menopauza alatt.

Tüneti hipertónia - a szervek elsődleges betegségével kapcsolatos betegség, amely befolyásolja a funkcionális rendszerek megsértését.

A magas vérnyomás tünetei

A hipertónia kifejezett jelei csak a későbbi szakaszokban jelennek meg, a betegség hosszú ideig nem nyilvánulhat meg. A magas vérnyomás kockázata az, hogy a szerveket nem eléggé ellátják oxigénnel. A tünetek mértéke szerint a destruktív cselekvés négy iránya van:

1. Az artériák zavartalan működése. Ebben az esetben a rugalmasság elvesztése a zsírelemek lerakódásával jár. Ha ez a folyamat a szív régiójában fordul elő, az alsó végtagokban angina pectoris (angina pectoris) lehetséges.
2. Trombózis - vérrögök vérrögökkel. Egy vérrög a szív artériában szívrohamhoz és egy carotis artériához vezet egy stroke-hoz. A veséket érintik, vérzés, részleges látásvesztés alakul ki.
3. Az agy és a szív károsodása. Egy kompenzációs mechanizmus aktiválódik, amelyben az agy oxigénigényét kompenzálja a más szervekből származó oxigén kiválasztása. Ha koleszterin plakkok vannak az edényekben, a stroke kialakulásának kockázata jelentősen megnő. A túlterhelés miatt a szívizom gyengül, és nem tud megbirkózni az összes szerv oxigénellátásával.
4. Károsodott vesefunkció és látás. A vesék intenzív munkája miatt a vérszűrés romlik, több toxin maradt benne, ami általában a vizelettel hagyja a testet. Megkezdődik a gyulladásos folyamat - a pyelonefritisz. A látáskárosodás több évvel a hipertónia kialakulása után következik be, bár ez idő alatt a szemek oxigén- és retina-degeneráció hiányát tapasztalták.

AH besorolás

A vérnyomás növekedési fokának lehetséges szövődményei:

• I fok: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. Alacsony kockázati tényező: körülbelül 15% a következő 10 évben;
• II fok: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. 1-2 tényező jelenléte 15-20% -kal növeli a cukorbetegség és más szövődmények kockázatát;
• III. Fokozat - a 180/110 mm Hg-nál magasabb vérnyomás. Art. Három vagy több tényező jelenléte: a célszervek károsodásának kockázata, különböző mértékben cukorbetegség, más szövődmények - 20-30%.

A stroke, a miokardiális infarktus, az angina pectoris, a krónikus szívelégtelenség, az aorta aneurysma szétválasztása, a szemek vérzése magas kockázata. Az artériás hipertónia rosszindulatú lefolyása esetén a hypertoniás válság kialakulásának kockázata nő. A következő 10 évben a szövődmények kockázata körülbelül 30%.

Egyéb kockázati tényezők:

• férfi nemek 50 éves, nő - 65 éves;
• rossz szokások: dohányzás, alkohol;
• elhízás;
• koleszterin szintje 6,5 mmol / l.

A magas vérnyomás gyakori tünetei:

• fejfájás, különösen éjszaka, a homlokban, nyakszívó körül, az egész kerület körül;
• szédülés;
• hányinger, hányás;
• fülzúgás;
• látásromlás, beleértve a "legyek" megjelenését a szemei ​​előtt;
• heartaches;
• az arc bőrpírja;
• fokozott szorongás.

A betegség diagnózisa

A nagynyomású diagnózis laboratóriumi és műszeres módszerekkel történik.

A laboratóriumi vizsgálatok a következők:

• a vér és a vizelet fejlett (biokémiai és általános) elemzése;
• vizeletvizsgálatok Zimnitsky és Nechiporenko esetében;
• Reberg teszt.

Az instrumentális kutatási módszerek a következők:

• EKG;
• echokardiográfia;
• A vesék / mellékvesék ultrahangja;
• WG mellkas;
• a tomográf-mérések napi ellenőrzése.

Ezen túlmenően szükség van egy szemészrel való konzultációra annak érdekében, hogy elvégezzék a szemészeti szemkárosodást, hogy meghatározzák a vizuális szerv károsodásának mértékét.

A szimpatikus vagy központi idegrendszerből származó lehetséges kockázatok azonosítására, valamint a központi idegrendszeri károsodással (meningitis, encephalitis, agydaganat, tályog, akut porfiria, mérgezés orvosi készítményekkel vagy alkohollal) összefüggő hipertónia kizárására egy neuropatológussal való konzultáció javasolt.

Az artériás hipertónia etiológiája és patogenezise

Szimpatikus idegrendszer. A vérnyomás a teljes perifériás érrendszeri ellenállás és a szívteljesítmény származéka. Mindkét mutatót a szimpatikus idegrendszer szabályozza. Kiderült, hogy a primer hypertoniás betegek vérplazmájában a katekolaminok szintje emelkedett a kontroll csoporthoz képest. A keringő katekolaminok szintje nagyon változó, és az állapot és a fizikai aktivitás miatt változhat az életkorral, a Na + áramlásával a szervezetbe. Ezenkívül megállapították, hogy primer hipertóniában szenvedő betegeknél a norepinefrin magasabb koncentrációja van a plazmában, mint a kontrollcsoportban élő fiatalok normál vérnyomása.

Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. A renin a vesék juxtaglomeruláris készülékében keletkezik, a „kimenő arteriolákon” keresztül diffundál a vérbe. A renin aktiválja a plazma-globulint (az úgynevezett „renin-szubsztrát” vagy angiotenzin) az angiotenzin I felszabadításához. Az angiotenzin I-t angiotenzin II-re alakítják át angiotenzin transzferáz segítségével. Az angiotenzin II erős vazokonstriktor, ezért megnövekedett koncentrációjával jelentős vérnyomás lép fel. Azonban a primer hipertóniában szenvedő betegek csak kis száma emelkedett a renin szintjében a vérplazmában, így nincs egyszerű közvetlen összefüggés a plazma renin aktivitása és a magas vérnyomás patogenezise között. Bizonyíték van arra, hogy az angiotenzin központilag stimulálhatja a szimpatikus idegrendszert. Számos beteg kezelhető angiotenzin transzferáz inhibitorokkal, mint például kaptopril, enalapril, amely gátolja az angiotenzin I angiotenzin II enzim átalakulását. Számos terápiás kísérlet kimutatta, hogy az akut miokardiális infarktus után röviddel bevezetett angiotenzin-transzferáz-gátlók csökkentik a mortalitást a vártnál, a szívizom dilatációjának csökkenése következtében. A közelmúltban az angiotenzin I, az angiotenzin transzferáz és az angiotenzin II receptorok termelését kódoló gének mutációi és az elsődleges hipertónia kialakulása közötti összefüggéseket azonosítottak. Megállapítottam továbbá az angiotenzin transzferáz termelését kódoló gén polimorfizmusa és az „idiopátiás” szívhipertrófia közötti kapcsolatot a normális artériás nyomáson szenvedő betegek között. A gének szerkezetének változásának pontos mechanizmusa azonban még nem ismert.

A magas vérnyomás morfológiai megnyilvánulása a kurzus természetétől és időtartamától függ. A betegség lefolyása a rosszindulatú (rosszindulatú hypertonia) és a jóindulatú (jóindulatú) magas vérnyomás esetén fordulhat elő. A rosszindulatú magas vérnyomás esetén a hipertóniás válság megnyilvánulása dominál, vagyis az arteriolák görcsének köszönhetően a vérnyomás éles emelkedése. A diasztolés nyomás szintje meghaladja a 110-120 mm Hg értéket. Elsősorban a jóindulatú magas vérnyomás kialakulását okozhatja. Gyorsan halad, ami 1-2 éven keresztül halálhoz vezet. Ez elsősorban a 35-50 éves férfiaknál fordul elő. A hipertóniás válság morfológiai megnyilvánulása: az alsó membrán hullámzása és megsemmisítése, az endotélium elhelyezkedése az arteriolák görcsének köszönhetően; plazma áztatása vagy fibrinoid nekrózisa; trombózis, iszap-jelenség. Ezzel a formával gyakran alakul ki szívroham, vérzés.

- a véredények fibrinoid nekrózisa, amely a trombózishoz és a kapcsolódó szervváltozásokhoz kapcsolódik: szívrohamok, vérzés, gyorsan kialakuló veseelégtelenség.

- a látóideg kétoldalú ödémája, amely fehérje effúzióval és retina vérzéssel jár.

- A vesékben a fényszórók rosszindulatú nefroszklerózisa alakul ki, amelyet az arteriolák és a glomeruláris kapilláris hurkok, az ödéma és a vérzés fibrinoid nekrózisa jellemez.

- a folyamat gyors fejlődése veseelégtelenség és halál kialakulásához vezet.

- az agyban arteriolák fibrinoid nekrózisa, ödéma, vérzés.

Jelenleg a rosszindulatú magas vérnyomás ritka, jóindulatú és lassú áramlású hypertonia érvényesül. A hipertóniás betegség jóindulatú formájában három szakasz van, amelyek bizonyos morfológiai különbségekkel rendelkeznek: preklinikai; az arteriolák és az artériák kifejezett közös morfológiai változásai; a belső szervek másodlagos változásai, melyeket az erek változása és a szervkeringés csökkenése okoz. Ugyanakkor a jóindulatú magas vérnyomás bármely szakaszában hipertóniás válság léphet fel, amelyre jellemző a morfológiai megnyilvánulások. Preklinikai szakasz a magas vérnyomást a vérnyomás időszakos, átmeneti emelkedése jellemzi (átmeneti hypertonia). A mikroszkópos vizsgálat az arteriolák és a kis artériák izomrétegének és rugalmas szerkezetének mérsékelt hipertrófiáját tárja fel, arteriol görcs. Hipertenzív válság esetén az endothelium alsó membránjának hullámzása és megsemmisülése az endothelsejtek állományának formájában történik. Klinikailag és morfológiailag észleljük a szív közepes bal kamrai hipertrófiáját. Az arteriolák és artériák kifejezett közös morfológiai változásai a vérnyomás tartós növekedésének eredménye. Ebben a szakaszban morfológiai változások történnek az arteriolákban, a rugalmas artériákban, az izom-rugalmas és izmos típusokban, valamint a szívben. A hipertónia legjellemzőbb jele az arteriolák változása. Az arteriolákban kimutatták a plazma áztatást, ami arterioloszklerózissal és hialinózissal végződik. Az arteriolák és a kis artériák plazmakoncentrációja a vasospasmus által okozott hipoxiás hatások következtében alakul ki, ami az endotheliocyták, az alapmembrán, az izomsejtek és a rostos falszerkezetek károsodásához vezet. A jövőben a plazmafehérjék tömörülnek és hialinokká alakulnak. Fejlődik a hialinosis arteriol vagy arterioloszklerózis. A vesék, az agy, a hasnyálmirigy, a belek, a retina, a mellékvese kapszulák arterioláit és kis artériáit leggyakrabban plazma impregnálásnak és hyalinosisnak vetik alá. Az elasztikus, izom- és izomtípusok, az elasztózis és az elasztofibrosis az artériákban észlelhető. Az elasztózis és az elasztofibrosis a folyamat egymást követő szakaszai, és a belső elasztikus membrán hiperpláziáját és hasadását képviselik, amely kompenzáló hatást fejt ki a vérnyomás tartós növekedése miatt. A jövőben a rugalmas rostok meghalnak, és a kollagénszálak helyébe lépnek, azaz sclerosis. A vaszkuláris fal vastagodik, a lumen szűkül, ami a szervekben a krónikus ischaemia kialakulásához vezet. Az izom-rugalmas és izomtípusok arterioláinak és artériáinak változásai előfeltételei a fejlődésnek. harmadik szakaszban hipertóniás betegség. A myocardialis trofizmus megsértésével összefüggésben (az oxigén éhezés körülményei között) diffúz kis fókuszos cardiosclerosis alakul ki. A magas vérnyomás utolsó szakaszát vagy a belső szervek másodlagos változásainak stádiumát a vérerek változásai és a szervkeringés csökkenése okozza. Ezek a másodlagos változások nagyon gyorsan előfordulhatnak a görcs, a trombózis, az érfal fibrinoid-nekrózisa és a vérzés vagy a szívroham következtében, vagy lassan alakulhatnak ki a hialinosis és arterioloszklerózis következtében, és a szervek parenchima és szklerózisának atrófiájához vezethetnek.

A magas vérnyomású szemek változása másodlagos, és a véredények tipikus változásaihoz kapcsolódik. Ezek a változások a látóideg mellbimbójának duzzanata, a vérzés, a retina leválasztása, súlyos esetekben a nekrózis és a ganglionréteg idegsejtjeiben bekövetkező súlyos dystrofikus változások formájában jelentkeznek.

Az artériás hipertónia etiológiája és patogenezise

Szimpatikus idegrendszer. A vérnyomás a teljes perifériás érrendszeri ellenállás és a szívteljesítmény származéka. Mindkét mutatót a szimpatikus idegrendszer szabályozza. Kiderült, hogy a primer hypertoniás betegek vérplazmájában a katekolaminok szintje emelkedett a kontroll csoporthoz képest. A keringő katekolaminok szintje nagyon változó, és az állapot és a fizikai aktivitás miatt változhat az életkorral, a Na + áramlásával a szervezetbe. Ezenkívül megállapították, hogy primer hipertóniában szenvedő betegeknél a norepinefrin magasabb koncentrációja van a plazmában, mint a kontrollcsoportban élő fiatalok normál vérnyomása.

Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. A renin a vesék juxtaglomeruláris készülékében keletkezik, a „kimenő arteriolákon” keresztül diffundál a vérbe. A renin aktiválja a plazma-globulint (az úgynevezett „renin-szubsztrát” vagy angiotenzin) az angiotenzin I felszabadításához. Az angiotenzin I-t angiotenzin II-re alakítják át angiotenzin transzferáz segítségével. Az angiotenzin II erős vazokonstriktor, ezért megnövekedett koncentrációjával jelentős vérnyomás lép fel. Azonban a primer hipertóniában szenvedő betegek csak kis száma emelkedett a renin szintjében a vérplazmában, így nincs egyszerű közvetlen összefüggés a plazma renin aktivitása és a magas vérnyomás patogenezise között. Bizonyíték van arra, hogy az angiotenzin központilag stimulálhatja a szimpatikus idegrendszert. Számos beteg kezelhető angiotenzin transzferáz inhibitorokkal, mint például kaptopril, enalapril, amely gátolja az angiotenzin I angiotenzin II enzim átalakulását. Számos terápiás kísérlet kimutatta, hogy az akut miokardiális infarktus után röviddel bevezetett angiotenzin-transzferáz-gátlók csökkentik a mortalitást a vártnál, a szívizom dilatációjának csökkenése következtében. A közelmúltban az angiotenzin I, az angiotenzin transzferáz és az angiotenzin II receptorok termelését kódoló gének mutációi és az elsődleges hipertónia kialakulása közötti összefüggéseket azonosítottak. Megállapítottam továbbá az angiotenzin transzferáz termelését kódoló gén polimorfizmusa és az „idiopátiás” szívhipertrófia közötti kapcsolatot a normális artériás nyomáson szenvedő betegek között. A gének szerkezetének változásának pontos mechanizmusa azonban még nem ismert.

A magas vérnyomás morfológiai megnyilvánulása a kurzus természetétől és időtartamától függ. A betegség lefolyása a rosszindulatú (rosszindulatú hypertonia) és a jóindulatú (jóindulatú) magas vérnyomás esetén fordulhat elő. A rosszindulatú magas vérnyomás esetén a hipertóniás válság megnyilvánulása dominál, vagyis az arteriolák görcsének köszönhetően a vérnyomás éles emelkedése. A diasztolés nyomás szintje meghaladja a 110-120 mm Hg értéket. Elsősorban a jóindulatú magas vérnyomás kialakulását okozhatja. Gyorsan halad, ami 1-2 éven keresztül halálhoz vezet. Ez elsősorban a 35-50 éves férfiaknál fordul elő. A hipertóniás válság morfológiai megnyilvánulása: az alsó membrán hullámzása és megsemmisítése, az endotélium elhelyezkedése az arteriolák görcsének köszönhetően; plazma áztatása vagy fibrinoid nekrózisa; trombózis, iszap-jelenség. Ezzel a formával gyakran alakul ki szívroham, vérzés.

- a véredények fibrinoid-nekrózisa, amely csatlakozik a trombózishoz és a kapcsolódó szervváltozásokhoz: szívroham, vérzés, gyorsan kialakuló veseelégtelenség.

- a látóideg kétoldalú ödémája, amely fehérje-effúzióval és retina vérzéssel jár együtt.

- a vesékben rosszindulatú nephrosclerosis alakul ki. A fényszóró, amelyet arteriolák fibrinoid nekrózisa és glomeruláris kapilláris hurok jellemez, duzzanat és vérzés.

- A folyamat gyors fejlődése veseelégtelenség és halál kialakulásához vezet.

- az agyban arteriolák fibrinoid nekrózisa, ödéma, vérzés.

Jelenleg a rosszindulatú magas vérnyomás ritka, jóindulatú és lassú áramlású hypertonia érvényesül. A hipertóniás betegség jóindulatú formájában három szakasz van, amelyek bizonyos morfológiai különbségekkel rendelkeznek: preklinikai; az arteriolák és az artériák kifejezett közös morfológiai változásai; a belső szervek másodlagos változásai, melyeket az erek változása és a szervkeringés csökkenése okoz. Ugyanakkor a jóindulatú magas vérnyomás bármely szakaszában hipertóniás válság léphet fel, amelyre jellemző a morfológiai megnyilvánulások. Preklinikai szakasz a magas vérnyomást a vérnyomás időszakos, átmeneti emelkedése jellemzi (átmeneti hypertonia). A mikroszkópos vizsgálat az arteriolák és a kis artériák izomrétegének és rugalmas szerkezetének mérsékelt hipertrófiáját tárja fel, arteriol görcs. Hipertenzív válság esetén az endothelium alsó membránjának hullámzása és megsemmisülése az endothelsejtek állományának formájában történik. Klinikailag és morfológiailag észleljük a szív közepes bal kamrai hipertrófiáját. Az arteriolák és artériák kifejezett közös morfológiai változásai a vérnyomás tartós növekedésének eredménye. Ebben a szakaszban morfológiai változások történnek az arteriolákban, a rugalmas artériákban, az izom-rugalmas és izmos típusokban, valamint a szívben. A hipertónia legjellemzőbb jele az arteriolák változása. Az arteriolákban kimutatták a plazma áztatást, ami arterioloszklerózissal és hialinózissal végződik. Az arteriolák és a kis artériák plazmakoncentrációja a vasospasmus által okozott hipoxiás hatások következtében alakul ki, ami az endotheliocyták, az alapmembrán, az izomsejtek és a rostos falszerkezetek károsodásához vezet. A jövőben a plazmafehérjék tömörülnek és hialinokká alakulnak. Fejlődik a hialinosis arteriol vagy arterioloszklerózis. A vesék, az agy, a hasnyálmirigy, a belek, a retina, a mellékvese kapszulák arterioláit és kis artériáit leggyakrabban plazma impregnálásnak és hyalinosisnak vetik alá. Az elasztikus, izom- és izomtípusok, az elasztózis és az elasztofibrosis az artériákban észlelhető. Az elasztózis és az elasztofibrosis a folyamat egymást követő szakaszai, és a belső elasztikus membrán hiperpláziáját és hasadását képviselik, amely kompenzáló hatást fejt ki a vérnyomás tartós növekedése miatt. A jövőben a rugalmas rostok meghalnak, és a kollagénszálak helyébe lépnek, azaz sclerosis. A vaszkuláris fal vastagodik, a lumen szűkül, ami a szervekben a krónikus ischaemia kialakulásához vezet. Az izom-rugalmas és izomtípusok arterioláinak és artériáinak változásai előfeltételei a fejlődésnek. harmadik szakaszban hipertóniás betegség. A myocardialis trofizmus megsértésével összefüggésben (az oxigén éhezés körülményei között) diffúz kis fókuszos cardiosclerosis alakul ki. A magas vérnyomás utolsó szakaszát vagy a belső szervek másodlagos változásainak stádiumát a vérerek változásai és a szervkeringés csökkenése okozza. Ezek a másodlagos változások nagyon gyorsan előfordulhatnak a görcs, a trombózis, az érfal fibrinoid-nekrózisa és a vérzés vagy a szívroham következtében, vagy lassan alakulhatnak ki a hialinosis és arterioloszklerózis következtében, és a szervek parenchima és szklerózisának atrófiájához vezethetnek.

A magas vérnyomású szemek változása másodlagos, és a véredények tipikus változásaihoz kapcsolódik. Ezek a változások a látóideg mellbimbójának duzzanata, a vérzés, a retina leválasztása, súlyos esetekben a nekrózis és a ganglionréteg idegsejtjeiben bekövetkező súlyos dystrofikus változások formájában jelentkeznek.

Az artériás hipertónia olyan rendellenesség, amelyben a vérnyomás szintje folyamatosan nő: a szisztolés vérnyomás - 140 Hgmm-től. Cikk, diasztolés - több mint 90 mm Hg, nem kevesebb, mint kettős kutatás. Az artériás hipertónia patogenezise az adrenalin, az angiotenzin felszabadulásának növekedésével, az agyszövetekben fellépő gátlással, az ingerlési folyamatok csökkenésével jár.

A magas vérnyomás etiológiája

A magas vérnyomás etiológiája, vagyis a betegség kialakulásához hozzájáruló tényezők az alábbiakra oszthatók:

1. Örökletes, ami gyakrabban fordul elő, mint mások. Ma úgy véljük, hogy az ilyen gének, mint a RAAS, a génmutációk jelenléte felelősek az AH kialakulásáért.
2. Tömeg. Túlsúly esetén a hipertónia kialakulásának kockázata kb. 2-6-szor nő.
3. Az X szindróma, azaz az anyagcsere jelenléte. Az artériás magas vérnyomás etiológiája számos olyan rendellenességet tartalmaz, mint a lipid anyagcsere, az inzulinrezisztencia, az android-típusú elhízás.
4. Alkoholfogyasztás, amely a GARDEN és a DBP szintjének növekedését 6,6 és 4,7 mm-rel növeli (az alkohol használatát hetente egyszer).
5. Nagy mennyiségű só fogyasztása.
6. Nem megfelelő fizikai aktivitás, ülő életmód.
7. A pszichoszociális stressz jelenléte, túl magas érzelmi szint, magas személyes igények magadra, stressz.

Emellett számos további kockázat is felmerül a magas vérnyomás kialakulásához, amelynek általános rendszere a következőket tartalmazza:

• fő tényezők: dohányzás, menopauza (csak nőknél), magas koleszterinszint, szív- és érrendszeri betegségek előzményei;
• további tényezők: megnövekedett koleszterin-LDL, csökkent koleszterin-koleszterinszint, túlsúly, lipoprotein, megnövekedett fibronogén, ösztrogénhiány, genetikai hajlam, társadalmi-gazdasági tényezők.

A magas vérnyomás patogenezise

A magas vérnyomás patogenezise olyan tényezőket foglal magában, mint a szívteljesítmény, a vaszkuláris feszültség, a szerkezeti változások jelenléte, beleértve a lumen szűkülését, az ellenálló tartályok ellenállásának csökkenését. Túl magas a vér viszkozitása, a megnövekedett rugalmasság, a perifériás rezisztencia növekedése, a szívkibocsátás - mindez általában a korai korú betegek magas vérnyomására jellemző.

Az artériák tónusos összehúzódásának szintje, az arteriolák leggyakrabban zavarnak, ami nemcsak a vérnyomás növekedéséhez vezet, hanem a szívizom kamrai hipertrófiájához és a célsejtek kialakulásához.

A vérnyomást befolyásoló kockázati tényezők:

A vérnyomást befolyásoló legfontosabb tényezők közé tartoznak a következők:

A szisztolés és a diasztolés nyomás folyamatosan növekszik az életkorral, de van okunk azt hinni, hogy a vérnyomás növekedése nem elkerülhetetlen társa a test öregedésének.

A betegség kialakulásának egyik legerősebb kockázati tényezője az örökletes vérnyomás-terhelés. Szoros összefüggés van a vérnyomás szintje között a rokonság első fokozatában élő szülők - szülők, testvérek, testvérek között. Az artériás magas vérnyomású családokban megfigyelhető a korai gyermekkori emelkedő vérnyomás.

Jelenleg a magas vérnyomás poligénes betegségnek tekinthető; arra utalnak, hogy a különböző gének polimorfizmusa fontos annak eredetében. Bármilyen genetikai tényező a magas vérnyomás alapja, amely a külső és belső tényezők kedvezőtlen hatása alatt nyilvánul meg. A beteg gondos felmérésével néhány génhiba kimutatható az artériás hypertonia klinikai megnyilvánulásaként.

Az artériás hipertóniában szenvedő betegek genetikai fenotípusának vizsgálata lehetővé tette a betegség kialakulásának etiológiájának és patogenezisének számos aspektusának új megértését. Például a génmutáció 460w nátrium-rebszorpció növekedésével jár, míg az alfa-adduktin gén mutációja az átlagos vérnyomás növekedésével és a szívfrekvencia 24 órás diszperziójának csökkenésével és a diuretikumokkal szembeni nagy érzékenységgel jár. Egyes artériás hipertóniában szenvedő betegeknél különböző gének diagnosztizálhatók, amelyek exogén faktorok, például ideg- és fizikai túlterhelés, stressz hatására jelentkeznek terhesség alatt, nefropátia és artériás magas vérnyomás, valamint sok más.

A szöveti inzulinérzékenység megsértése szintén a hipertóniára hajlamosító genetikai tényezők egyike. Az inzulinrezisztencia és a vérben megnövekedett inzulin koncentráció okai között az inzulin receptorok és a posztreceptor kölcsönhatások genetikailag meghatározott hibái, a sejtekben a citoszol kalcium túlzott mértéke, vagy a magnéziumtartalom csökkenése. A hosszú távú hyperinsulinemia a teljes perifériás rezisztencia növekedésével, a vérnyomás növekedésével, az érrendszeri simaizomsejtek proliferációjával jár, csökkenti a vérerek rugalmasságát és lumenét.

Az artériás hipertónia minden mechanizmusa jelenleg nem ismert, de nyilvánvaló, hogy a hyperinsulinemia és az inzulinrezisztencia normál és emelkedett vércukorszintben a hipertóniában a metabolikus szindróma kialakulásában hiperlipidémiát, ateroszklerózist, elhízást és artériás hipertóniát eredményez.

Az artériás hipertóniában szenvedő betegek családjaiban az öröklődő hajlamot a modern vizsgálati módszerekkel diagnosztizálják néhány rokonban, de úgy tűnik, hogy az artériás hipertónia, mint multifaktorális betegség, különböző típusú öröklődést mutat a nosológiai kötődés függvényében. Meg kell értenie dialektikusan öröklődő hajlamot, amelyet a kedvezőtlen tényezőknek kitéve valósítanak meg.

A serdülőkorban, a fiatalokban és az idős korban a vérnyomás szintje magasabb a nőknél. A későbbi életszakaszban ezek a különbségek kiegyensúlyozódnak, és néha a nőknél a vérnyomás átlagos szintje magasabb, mint a férfiaknál. Ez annak köszönhető, hogy a középkorú férfiak magas vérnyomásszinttel magasabb korai elhullása, valamint a postmenopausalis nő testében bekövetkezett változásoknak köszönhető.

A lakossági vizsgálatok az arteriális hipertónia kialakulásában azonosították az etnikai jellemzőket. A fekete bőrűeknél magasabb a vérnyomás, mint más etnikai csoportokban.

A társadalmi-gazdasági feltételek fontos szerepet játszanak az exogén tényezőkben a magas vérnyomással szembeni genetikai érzékenység megvalósításában. A fő exogén tényezők az akut és krónikus stressz. Az alacsony jövedelmű csoportok között folyamatosan emelkedik a vérnyomásszint és az artériás hypertonia prevalenciája.

Ezenkívül azt találtuk, hogy az újszülött testtömege fordítottan összefügg a gyermekkori és felnőttkori vérnyomásszintjével. A túlsúly a közös kockázati tényezők közé tartozik. A 10 kg-os testtömeg növekedése 2–3-as szisztolés nyomás emelkedésével, a diasztolés nyomás 1–3 mm-es növekedésével jár. Hg. Art. A 30-65% -os túlsúly a nyugati országok populációiban az artériás hipertónia kialakulását határozza meg (a WHO szakértői szerint, 1997). Ugyanakkor a hasi kerülethez viszonyítva meghatározott központi elhízás nemcsak az artériás magas vérnyomás előfutára, hanem a glükóz tolerancia, a lipid metabolizmus és a koszorúér-betegség csökkenése is.

A fiziológiai normát meghaladó mennyiségű só alkalmazása a vérnyomás növekedéséhez vezet, azonban fordított összefüggés van a vérnyomás és a káliumbevitel között.

Bizonyított kapcsolat az alkohol és a vérnyomás szintje között. Megállapították mind az alkohol rövid távú, mind hosszú távú hatását a vérnyomásra, és ez a hatás nem függött az elhízástól, a dohányzástól, a fizikai aktivitástól, a nemtől és az életkortól. A napi alkoholfogyasztók szisztolés és diasztolés nyomása 6,6 és 4,4 mm. Hg. Art. magasabb, mint azok, akik hetente egyszer alkoholt fogyasztanak.

A fizikai aktivitás fontos szerepet játszik a magas vérnyomás kockázati tényezői között. Bebizonyosodott, hogy az ülő vagy képzetlen személyek 20–50% -kal magasabb a magas vérnyomás kialakulásának kockázata, mint azoknál, akik aktívabbak vagy jól képzettek. A rendszeres aerob testmozgás, amely megfelelő ahhoz, hogy elérje az átlagos fitness szintet, meglehetősen hatékony eszköz a magas vérnyomás megelőzésére és kezelésére. Néhány környezeti tényező (zaj, szennyezés, víz keménység) szintén az artériás hipertónia kockázati tényezői.

Az artériás hipertóniát a szimpatikus idegrendszer, a vesék, a renin-angiotenzin rendszer és más humorális tényezők funkcionális változásai kísérik. Az artériás magas vérnyomás esetén különböző szerkezeti változások következnek be, amelyek túlérzékenységet okoznak az érszűkítő ingerekre és a szív-érrendszer működésének változására, beleértve a vaszkuláris endotheliumot is.

A magas vérnyomás. Etiológiai patogenezis besorolás

Hozzáadás dátuma: 2015-01-02; nézetek: 91

Az artériás hypertonia előfordulása szerepet játszik (kockázati tényezők): patológiás öröklődés; akut pszicho-érzelmi stressz; a neuropszichikus gömb hosszabb kimerültsége; a só felesleges fogyasztása; az agy hipotalamikus struktúráinak korszerkezete; a magnézium elégtelen bevitele; túlzott mennyiségű kadmium.

az agykéregben a csökkent gerjesztéssel és gátlással összefüggő magas vérnyomás; a sajtolóanyagok fokozott termelése (adrenalin, norepinefrin, aldoszteron, renin, angiotenzin) és a depresszor anyagok (prosztaglandinok, a kallikrein-kinin rendszer komponensei) csökkenése; a kis, közepes és nagyobb kaliberű arteriolák és artériák tónusos összehúzódása, ami bal kamrai hipertrófiához és szervi ischaemiához vezet.

besorolás:. Színpad hipertónia. A hipertóniás szívbetegség (GB) I. stádiumában a "célszervekben" nincs változás. A hipertónia (GB) II. Fázisát egy vagy több "célszervből" történő változás jelenlétében állapítják meg. A hipertóniás szívbetegség (GB) III. Stádiumát klinikai állapotok jelenlétében állapítják meg. Az artériás hipertónia mértéke (A vérnyomásszintek (BP)) az 1. táblázatban találhatók. Ha a szisztolés vérnyomás (BP) és a diasztolés vérnyomás (BP) értékei különböző kategóriákba tartoznak, akkor magasabb fokú artériás hypertonia (AH) alakul ki. A legpontosabban az artériás hipertónia (AH) mértékét az újonnan diagnosztizált artériás hypertonia (AH) és a vérnyomáscsökkentő gyógyszert nem szedő betegek esetében lehet megállapítani. Vérnyomás (BP) szintek meghatározása és osztályozása (mmHg) Kategóriák Vérnyomás (BP) Szisztolés vérnyomás (BP) Diasztolés vérnyomás (BP) Optimális vérnyomás (BP) = 180> = 110 Izolált szisztolés hipertónia> = = Az artériás hypertonia endokarditise, az esszenciális artériás, esszenciális artériás hipertónia