Sindrom.guru

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a szív kamrái rendellenes gerjesztésének szindróma a kamra és az átrium közötti további csatorna mentén. A WPW-vel rendelkező embereknek egy bizonyos pontig nincs jelentős egészségügyi problémája. És bár a WPW-szindrómát nem lehet mindig EKG-n kimutatni, a bolygó teljes népességének körülbelül 0,15-0,3% -a szenved ennek a patológiának. A férfiak érzékenyebbek a betegségre, mint a nők.

Általános információk

A WPW-szindrómát (ERW) 1930-ban három orvos állapította meg egymástól függetlenül, de csak tíz évvel később kapta meg a nevét.

Tény, hogy a WPW-szindróma egy szívritmuszavar, amelyet az átrium és a kamra közötti további csatorna kialakulása okoz, kikerülve a szívvezetési rendszer normális szerkezetét.

A kiegészítő kapcsolat szívimpulzusai gyorsabban terjednek, ami a kamrai túldiagnózishoz vezet. Ez néha az EKG-nél delta hullám formájában jelenik meg.

A WPW-szindróma egy szívritmuszavar, amelyet az átrium és a kamra közötti további csatorna kialakulása okoz.

kórokozó kutatás

A betegség a szív szerkezetének veleszületett patológiája, amelynek oka jelenleg ismeretlen. Bizonyos esetekben a betegség a szindróma kialakulásával és a PRKAG2 gén mutációjával társult, amely autoszomális domináns módon öröklődik.

A betegség megnyilvánulása

A WPW-szindróma debütálása az életkortól függően változik. Minden korosztálynak ez a patológiája van, azonban a betegség felderítése leggyakrabban a beteg gyermekkorában vagy serdülőkorban jelentkezik (10-20 év).

A szindróma nem kapcsolódik a szív szerkezeti rendellenességeihez, hanem a veleszületett rendellenességek egyidejű kórképe lehet.

A klinikai gyakorlatban szokás megkülönböztetni a betegség formáit:

• látens - nincs szinusz ritmusú kamrai túlstimuláció jele;
• megnyilvánulása - a kamrai túlstimuláció és a tachyarrhythmiák kombinációja;
• szakaszos - átmeneti jelei a kamrák gerjesztésének, sinus ritmus a megerősített AVRT-vel;
• több - két vagy több további csatorna jelenléte;
• WPW jelenség - nincs ritmus zavar delta hullámok jelenlétében az EKG-n.

A beteg életkorától függően (a betegség megnyilvánulása a látens kurzus után) a tünetek változhatnak.

WPW jelenség - nincs ritmus zavar delta hullámok jelenlétében az EKG-n

Az újszülöttek WPW-szindróma a következő tünetekkel rendelkezik:

• tachypnea (gyors légzés);
• sápadtság;
• szorongás;
• nem táplálkozás;
• láz lehet néha hozzáadni.

Az ERW szindróma az idősebb gyermekeknél általában ezek a tünetek:

• szívverés érzése;
• mellkasi fájdalmak;
• légzési nehézség.

Az érett és idős betegek leírhatják az alábbiakat:

• hirtelen szúró fájdalmak a szívben;
• pulzáció érzése a fejben vagy a torokban;
• légszomj;
• gyors pulzus (általában az impulzus olyan gyors, hogy szinte lehetetlen számolni);

Gyors pulzus, általában az impulzus olyan gyors, hogy szinte lehetetlen számolni

• gyengeség;
• instabil vérnyomás;
• szédülés;
• csökkent aktivitás;
• ritkán - eszméletvesztés.

Ebben az esetben az ellenőrzések és felmérések során megfigyelhető:

• A legtöbb esetben egy normális cardiogram eredmény.
• A tachycardia epizódjaiban a páciens fokozott izzadás, vérnyomáscsökkenés, bőrhűség.

diagnosztika

Feltételezve, hogy a beteg WPW-szindrómát igényel, átfogó diagnózis szükséges, beleértve számos klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálatot:

• EKG;
• 24 órás EKG-monitorozás (Holter elektrokardiogram);
• a szív üregeinek elektrofiziológiai vizsgálata;
• echokardiográfia;
• A szív ultrahanga;

A szív ultrahanga, a betegség diagnózisának egy típusa

• CPPS (a szívvezetési rendszer transzeszophagealis vizsgálata);
• előrehaladott vérszám;
• májvizsgálatok;
• vesefunkció-elemzés;
• hormonális panel (ebben az esetben a pajzsmirigyet vizsgálják);
• szűrővizsgálat.

Kezelés és megelőzés

Ha nincs romlás, az ERW-szindróma nem igényel speciális kezelést. A terápia a rohamok megelőzésére összpontosít.

Az ERW szindróma megismétlődésének megelőzésének fő módszere a katéter abláció. Ez egy sebészeti művelet az aritmia fókuszának elpusztítására.

A tachycardia epizódok farmakológiai megelőzésére antiaritmiás és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket használnak (ha a beteg nem tapasztal vérnyomáscsökkenést):

Cordarone tabletták 200 mg 30. szám

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Ugyanakkor óvatosnak kell lennie az antiarrhythmiás szerekkel, amelyek javíthatják az impulzusok vezetőképességét és növelhetik az AB vegyület refrakter időszakát. Ebben az esetben ellenjavallt a drogcsoportok:

• kalciumcsatorna-blokkolók;
• szívglikozidok;
• A béta-blokkolók.

Ha az ERW hátterében a supraventrikuláris tachycardia alakul ki, az ATP-t (adenozin-trifoszforsavat) alkalmazzuk.

A pitvarfibrilláció előfordulása esetén defibrilláció történik.

előrejelzések

Az ERW szindróma időben történő kezeléssel és a megelőző intézkedések betartásával kedvező prognózist mutat. A betegség lefolyása a kimutatás után a tachycardia támadás időtartamától és gyakoriságától függ. A ritmuszavarok ritkán vezetnek a vérkeringés csökkenéséhez. Az esetek 4% -ában a hirtelen szívmegállás miatt a halál lehetséges.

Általános ajánlások

Az ERW diagnosztizált szindrómájával rendelkező betegek szisztematikus vizsgálatokat és konzultációt mutatnak kardiológussal. A betegeknek legalább évente egyszer EKG vizsgálatot kell végezniük.

Még ha a betegség látens vagy enyhe formában halad, fennáll a negatív dinamika kockázata a jövőben.

A betegek ellenjavallt túlzott fizikai és érzelmi stressz. A WPW-szindrómában óvatosan kell eljárni bármilyen fizikai tevékenységben, beleértve a terápiás fizikai edzést és a sportot. Az osztályok elindítására vonatkozó döntést nem szabad önállóan venni - ilyen helyzetben szakemberrel való konzultációra van szükség.

Wolf-Parkinson-fehér jelenség

szerző: orvos Mikhailovskaya Oksana

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma olyan állapot, amelyet a szív egyik kamrájának korai összehúzódása, a supraventrikuláris tachycardia (megnövekedett szívfrekvencia) megjelenése, valamint a pitvarfibrilláció és a flutter megjelenése jellemzi. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy további idegvezetési kötegek jelennek meg a szívben, amelyek képesek közvetlenül a gerinctől a kamrákig gerjeszteni.

Parkinson-kór masszázs

szerző: doktor Tyutyunnik D.M.

Ilyen betegség esetén, mint a Parkinson-kór, a masszázs nagyon fontos technikának tekinthető, mivel a beteg elveszíti a szabad mozgás képességét. A masszázs hozzájárul az izmok mobilitásának újraindításához, de különösen fontos, hogy pozitív hatással legyen a központi idegrendszerre. Amikor a Parkinson-kór masszázsa kívánatos, hogy minden nap, vagy legalábbis minden második nap. Komplex terápiában ez kiváló eredményt ad.

Új a Parkinson-kór kezelésében

szerző: orvos, Ph.D. Kondrashina E.A.

A Parkinson-kór továbbra is súlyos neurológiai patológia marad, amely minden önkéntes mozgás progresszív megsértésében nyilvánul meg, ami végső soron a betegek mély fogyatékosságához vezet.

A Parkinson-kór okai

szerző: orvos Zhuk TM

A Parkinson-kór vagy a Parkinson-kór (remegő bénulás) az emberi idegrendszer krónikus betegsége, amely a következő tüneteket eredményezi: lassú mozgás, izom-merevség és nyugalmi remegés.
Ez nagy idegsejtek (neuronok), a közepi fekete anyag és a központi emberi idegrendszer más részei által okozott halál következtében keletkezik. Általában a normák szerint minden nap mindegyikre folyik ilyen folyamat, de ha azok száma folyamatosan növekszik, Parkinson-kór jelentkezik.

A Parkinson-kór táplálkozása

szerző: orvos Novikova S.P.

A Parkinson-kór táplálkozási problémái nagyon fontosak a betegek és családjaik számára. A táplálkozási tünetek a betegség ilyen megnyilvánulásai, mint a akaratlan mozdulatok és az étkezés rágása és lenyelése, valamint a levodopa bevételével kapcsolatos étvágytalanság és hányinger.

A depressziós állapot, a társadalmi elszigeteltség, az alacsony jövedelem, más betegségek, a gyógyszerek mellékhatásai és mások is befolyásolják a beteg étvágyának állapotát.

Elsősegély a szívritmuszavarokhoz

Szerző: Emergency Doctor Deryushev A.N.

Az aritmia olyan rendellenes szívritmus, amely túl gyors lehet - több mint nyolcvan ütés / perc (tachycardia) vagy túl lassú - kevesebb, mint hatvan ütés / perc (bradycardia).

A bal oldali kötegblokk teljes blokádja

szerző: orvos V.V.

Az Ő kötegét úgy lehet leírni, mint a szívsejtek gyűjteményét, amely két részre oszlik (lábak): jobbra és balra. Az atrioventrikuláris csomópont mögött található. A bal lábának ágai vannak, amelyek egy anastomosis által összekapcsolódnak. A kamrai myocardiumot elérő lábak a tapintható szívsejtek kötegébe vannak osztva, más néven Purkinje szálak.

CA blokád 1 fok 2 típus

szerző: orvos szombat A.A.

A szívben a szinatikus vegyületen keresztüli vezetés különböző okokból megszakítható. Ez több fokozatú, amelyek mindegyike másképp tükröződik a beteg egészségi állapotában. A blokád legegyszerűbb mértéke 1 fok. Ez a szívvezetési rendszer kezdeti és minimális veresége, nevezetesen a sinoatrialis kapcsolat.

CA blokád 2 fok 2 féle

szerző: sürgősségi orvos szombat A.A.

A szinatikus blokád egyfajta aritmia, amikor a szívszálak mentén bekövetkező impulzusvezetés zavarba kerül a szinusz és az atrioventrikuláris csomópontok közötti kapcsolat kialakulásának helyén. Több fokozatú és típusú. Ez a vegyület károsodásának mértékétől függ.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) olyan elektrokardiográfiás szindróma, amely a szív kamrájának elő stimulációjával jár, ami egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (JPS) jelenlétéből ered. A kamrai előzetes izgalom különböző ritmuszavarok kialakulását idézi elő, így a betegnek supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció vagy pitvari flutter, pitvari és kamrai korai ütések, valamint a megfelelő szubjektív tünetek - szívdobogás, légszomj, hypotonia, szédülés, ájulás és elpusztult emberek.

A tartalom

Általános információk

Az abnormális atrioventrikuláris (vezetőképes) útvonal első ismert leírása Giovanni Paladino, aki 1876-ban az atrioventrikuláris szelepek felületén található izomrostokat írta le. Giovanni Paladino nem kapcsolta össze az azonosított szerkezeteket a szív vezetőképességével, hanem feltételezte, hogy hozzájárulnak a szelepek csökkentéséhez.

Az első EKG-t, amely a kamrák elő-gerjesztését tükrözi, 1913-ban A.E. Coch és F.R. Fraser azonban nem mutatott ki okozati összefüggést a kimutatott elő-gerjesztés és a tachycardia között.

Hasonló elektrokardiográfiás jellemzők a paroxiszmális tachycardia-ban szenvedő betegeknél, 1915-ben F.N. Wilson, és 1921-ben - A.M. Wedd.

G. R. A bányák 1914-ben azt sugallták, hogy a további útvonal az újbóli belépési lánc része lehet (a gerjesztési hullám újbóli belépése).

1928. április 2-án Paul White-t egy 35 éves tanár érte, aki szívdobogást szenvedett. A felmérés során Louis Wolff (Paul White asszisztens) elektrokardiográfiás vizsgálatot végzett, amely a QRS-komplex változását és a P-Q intervallum lerövidülését tárta fel.

A QRS-komplex kezdeti részében változást okozó kóros kamrai depolarizációt már régóta vitattunk, mivel a tachycardia kialakulásának részletes mechanizmusa az intracardiacis jelek rögzítésének módja előtt nem tisztázott.

1930-ig L. Wolff, P. White és John Parkinson 11 hasonló esetet összegzett, azonosítva a P-Q intervallum, az atipikus láb blokád és a tachycardia, valamint a pitvarfibrilláció és a flutter kombinációját, mint klinikai elektrokardiográfiás szindrómát.

1. Scherf és M. Holzman 1932-ben azt sugallják, hogy az EKG-változásokat egy abnormális atrioventrikuláris kapcsolat váltja ki. Ugyanezek a következtetések, függetlenül a kutatók adataitól, 1933. évben jöttek létre. Fa és SS Wolferth. E megállapítások előfeltétele volt, hogy Kent 1893-ban felfedezték egy további atrioventrikuláris izomköteget az állatokban („Kent-köteg”).

1941-ben S.A. Levin és R.B. Beenson, hogy utaljon erre a szindrómára, javasolta a „Wolff-Parkinson-White szindróma” kifejezés használatát, amelyet eddig alkalmaztak.

1943-ban F.S. Wood és mtsai megerősítették a WPW szindróma klinikai megnyilvánulásait a további utak szövettani vizsgálatával.

A huszadik század végén a nyílt szívműtét során D. Durrer és J.R. Ross először gerjesztette a kamrákat. D. Durrer és társszerzők a programozott ingerlést kihasználva bizonyították, hogy a WPW-szindrómában szenvedő betegek korai pitvari és kamrai összehúzódásának következtében a tachycardia előfordulhat és megállhat.

1958-ban R.C. Truex és munkatársai: Az embriók, az újszülöttek és a csecsemők szívének tanulmányozása során az első 6 hónapban számos további kapcsolat jött létre a rostos gyűrű lyukaiban és hasadékaiban. Ezeket az adatokat 2008-ban megerősítette N.D. Hahurij és társszerzők, akik a fejlődés kezdeti szakaszában minden embrióban és magzatban találtak, további izomutak jelenlétét találták.

1967-ben, F.R. Cobb és munkatársai bemutatták a WPW-szindróma kezelésének lehetőségét azáltal, hogy megszüntetik a rendellenes vezetést a nyitott szívműtét során.

A nagyfrekvenciás romboló technika bevezetése lehetővé tette, hogy 1987-ben M. Borggrefe megszüntesse a jobb oldali további ABC-t és 1989-ben K.N. Kuck sikeresen megsemmisítette a bal oldali anomális vegyületet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát a teljes populáció 0,15 - 0,25% -ában észlelik. Az éves növekedés évente 4 új eset 100 000 lakosra jut.

A szindróma előfordulási gyakorisága 0,55% -ra nő, akik szoros kapcsolatban állnak a WPW-szindrómás betegekkel. A betegség „családias” jellegével a több további ABC valószínűsége növekszik.

A további ABC-khez kapcsolódó aritmiák az összes supraventrikuláris tachycardia 54–75% -át teszik ki. A megnyilvánuló WPW-szindrómában a paroxiszmális atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (PAWRT) 39,4% -ot, a rejtett retrográd DAVA-t pedig 21,4% -ot képvisel.

A WPW-szindrómában szenvedő betegek mintegy 80% -a reciprok (körkörös) tachycardiával rendelkező betegek, 15-30% -uk pitvarfibrilláció, 5% -uk pedig pitvari flutter. A kamrai tachycardia ritka esetekben kimutatható.

Bár egy további AV-vegyület (DAVS) egy veleszületett anomália, a WPW-szindróma minden korban először jelentkezhet. A legtöbb esetben a szindróma klinikai megnyilvánulása 10-20 éves korú betegeknél jelentkezik.

A gyermekeknél ez a szindróma az esetek 23% -ában észlelhető, és egyes szerzők szerint leggyakrabban az első életévben jelentkezik (20 eset 100 000 között a fiúk és 6 a 100 000 között a lányok között), mások szerint a legtöbb 15-16 éves korban rögzített esetek.

A szindróma megnyilvánulásának második csúcsa a harmadik évtizedben jelentkezik a férfiaknál és a negyedik a nőknél (a férfiak és nők aránya 3: 2).

A WPW-szindrómában bekövetkező halálozás (hirtelen koszorúér-halál) összefüggésben áll a pitvarfibrilláció újraképződésével a kamrai fibrillációban és a gyakori kamrai válasz egy vagy több további útvonalon, rövid anterográd refrakter periódussal. Mivel a szindróma első megnyilvánulása néhány betegnél megfigyelhető. Általában véve a hirtelen koszorúér-halálozás kockázata 1000-ből 1.

alak

Mivel a rendellenes útvonalakat a származási hely és a belépési régió határozza meg, 1999-ben F.G. A Cosio javaslatot tett a genitális proliferatív mirigy lokalizációjának anatómiai és fiziológiai besorolására (további atrioventrikuláris kapcsolatok), amelyek szerint az összes DAVS a következőképpen oszlik meg:

• jobbkezes;
• bal oldali (leggyakrabban megfigyelt);
• paraseptalnye.

1979-ben W.Sealy és társszerzők anatómiai-sebészeti besorolást javasoltak, amely szerint a PLSD-t bal oldali, jobb oldali, parietális, valamint front-fogékony és zadneseptalny területekre osztják a membrán szeptum rostos gyűrűterületének szomszédságában.

Az E. Josephson M. és társszerzők is besoroltak, amelyek azt javasolják, hogy az RPLD-t az alábbiakra osztják fel:

• A jobb szabad fal PLGH;
• A bal oldali szabad fal PLGH;
• JPS szabad hátsó bal fal;
• elülső partíció;
• hátsó partíció.

A szindróma morfológiai szubsztrátjától függően megkülönböztethető az anatómiai variánsok további izom AV-szálakkal és további „Kent-kötegekkel” (speciális izom AV-szálak).

További izom AV szálak:

• átmegy egy további bal vagy jobb parietális AV csatlakozáson;
• áthalad a szálas aorta-mitrális csomóponton;
• menj a bal vagy jobb pitvari függelékből;
• a Valsalva szívének középső vénájának aneurizmájával társítható;
• szeptális, felső vagy alsó paraseptal.

A speciális izom AV-szálak:

• az atrioventrikuláris csomóponthoz hasonló szerkezetű, kezdeti szövetből származnak;
• lépjen be az Ő kötegének jobb lábába (legyen atriofascikuláris);
• belépjen a jobb kamra szívizomába.

A WHO ajánlásai szerint:

• WPW jelenség, amelyet a kamrai preexcite elektrokardiográfiás jelei jellemeznek a további vegyületeken keresztül történő impulzusvezetés következtében, de az AV reciprokális tachycardia (ismételt belépés) klinikai megnyilvánulása nem figyelhető meg;
• A WPW-szindróma, amelyben a kamrai elő-gerjesztés tüneti tachycardia-val kombinálva van.

A terjedési utaktól függően az alábbiakat különböztetjük meg:

• a WPW szindróma megnyilvánulása, amelyben a depolarizáció eleje az AAV mentén, a szinusz ritmusának hátterében az anterográd irányban terjed;
• a szindróma látens formája, amelyben a szinusz ritmus hátterében nincsenek a kamrai preexcitekció jelei, a vezetés a DAVS szerint retrográd, és a normál AV-csatlakozás mentén az anterográd;
• a szindróma látens formája, amelyben a kamrai túlstimuláció jeleit csak a normál állapotban hiányzó programozott vagy növekvő ingerléssel figyelték meg;
• Az időszakos WPW-szindróma, amelyben a szakaszos kamrai túl stimuláció váltakozik a normál AV-vezetéssel;
• a WPW-szindróma többféle formája, amelyben több atrioventrikuláris csomópont található.

A fejlődés okai

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma további AV-vegyületek megőrzése eredményeként alakul ki a hiányos cardiogenesis miatt. Az elvégzett kutatás szerint a magzati fejlődés korai szakaszában a további izomútvonalak a normák. A tricuspid és mitrális szelepek és rostos gyűrűk kialakulásának szakaszában fokozatosan csökken a további izomcsatlakozások. További AV-vegyületek általában vékonyabbak, számuk csökken, és már a 21. terhességi héten sem észlelhetők.

Amikor a rostos AV-gyűrűk képződését megsértik, néhány további izomrost megmarad, és a DAVS anatómiai alapjává válik. A legtöbb esetben a hisztológiailag azonosított további útvonalak „vékony szálak”, amelyek a normális szívvezetési rendszer szerkezetét megkerülve összekapcsolják a kamrákat és a pitvari szívizomot az atrioventrikuláris szuszpenzión keresztül. További utakat vezetünk be a pitvari szövetbe és a kamrai myocardium bazális részébe különböző mélységekben (a lokalizáció lehet szubepikardiális vagy szubendokardiális).

WPW-szindróma jelenlétében az egyidejű veleszületett szívbetegség kimutatható, bár strukturálisan a szindróma nem kapcsolódik hozzájuk. Ilyen anomáliák lehetnek Elars-Danlos szindróma, Marfan szindróma és mitrális szelep prolapsus. Ritkán előfordulnak veleszületett hibák (Ebstein anomália, Fallot tetrád, interventricularis és interatrial septal defektus).

A további utak jelenléte családi természetű lehet (általában többféle formában).

patogenézisében

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma elő-gerjesztés alapján fejlődik ki további vezetőképes struktúrák részvételével, amelyek képesek antegrade, retrográd vezetés vagy ezek kombinációja.

Általában az AV-csomópont és a His-Purkinje-rendszer segítségével a vezetéstől az üregektől a kamrákig vezet. A további útvonalak jelenléte a normál vezetési utat roncsolja, ezért a kamrai szívizom egy részének gerjesztése korábban, mint a normál impulzusvezetés során.

A rendellenes kapcsolat által aktivált myocardium részének méretétől függően az előfutási fok fokozódik. Az elő-gerjesztés mértéke is növekszik a stimuláció gyakoriságának növekedésével, az adenozin, a kalcium és a béta-blokkolók bevezetésével, a pitvari extrasystolával az ABC-ben eltöltött idő meghosszabbítása miatt. A minimális prediscrecitást olyan szindróma jellemzi, amelyben a bal oldali SADD-k kimutathatók, különösen az AV csomópontban a gyorsított vezetéssel kombinálva.

További, kizárólag anterográd vezetőképességű utak ritkán észlelhetők, de csak retrográd (látens formában) - gyakran. A „megnyilvánuló” CID-ek általában impulzusokat hajtanak végre mind az anterográd, mind a retrográd irányban.

A supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a flutter paroxiszmmusait körkörös gerjesztőhullám képződése okozza (újbóli belépés).

Az újbóli-tachycardia indukciója a következők fennállása esetén következik be:

• két magatartási csatorna;
• az egyirányú hordozóegység egyik csatornáján;
• az anterográd vezetésének lehetősége a blokk körül egy másik csatornán keresztül;
• a rendelkezésre álló csatornák egyikének visszamenőleges magatartásának lehetősége.

A WPW-szindrómába való visszatérési mechanizmushoz kapcsolódó atrioventrikuláris tachycardia:

• Az ortodrom, amelyben az impulzusok az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül az átrium kamráira specializált vezetési rendszerrel, és a kamráktól az atriáig terjednek, az impulzust a JET szerint retrogradián továbbítják. A kamrai myocardium depolarizációját a szokásos His-Purkinje rendszer szerint végezzük. Az elektrokardiogram egyidejűleg rögzíti a tachycardiát a "keskeny" QRS komplexekkel.
• Az antidromic, amelyben az atria és a kamrák közötti impulzusok a JPS-ben lévő anterográd vezetéssel kerülnek továbbításra, és a retrográd vezetés a második JPS (többforma) vagy AV csomóponton keresztül történik. A kamrai myocardium stimulációját figyelték meg a kamrában lévő DAVS (általában parietális, a kamra falán) belépési területén. Az elektrokardiogram széles QRS komplexekkel rendelkező tachycardiát regisztrál. Ez a fajta tachycardia a betegek 5-10% -ában észlelhető.

A DAVA elhelyezkedése az atrioventricularis szuszpenzió mentén található bármely terület, kivéve a mitrális és aorta szelepek közötti területet.

A legtöbb esetben a bal oldali abnormális kapcsolatok az epikardium alatt vannak, és a rostos gyűrű normálisan fejlődik. A jobb abnormális kapcsolatok endokardiálisan és epikardiálisan azonos gyakorisággal lokalizálódnak, és a legtöbb esetben a rostos gyűrű szerkezetében hibák vannak.

Gyakran előfordul, hogy egy további AVS metszéspont jelenik meg az atrioventrikuláris szulusz átlóján, aminek következtében a kamrai és pitvari részek nem felelnek meg egymásnak. Az anomális vegyületek irányát "centrifugális" karakter jellemzi.

tünetek

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása, amely bármely korban lehetséges, a betegség lefolyása tünetmentes lehet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma ilyen szívritmuszavarok formájában jelentkezik:

• reciprokális supraventrikuláris tachycardia, amelyet a betegek 80% -ában detektálnak;
• pitvarfibrilláció (15-30%);
• a pitvari flutter 5% -ánál (a frekvencia 280-320 ütés / perc).

Egyes esetekben a WPW-szindrómát pitvari és kamrai korai ütések vagy kamrai tachycardia kísérik.

Az aritmia a fizikai terhelés alatt, érzelmi tényezők hatására vagy nyilvánvaló ok nélkül következik be. A támadást:

• szívdobogás és a szív halálának érzése;
• kardialgia (fájdalom a szívben);
• légszomj.

Amikor az atria villog és pislog, szédülés, ájulás, hypotensio, légszomj.

Az arthythmia paroxysms hirtelen kezdődik, néhány másodperctől néhány óráig tart, és megállhat. A támadások naponta és évente 1-2 alkalommal is megfigyelhetők.

A szív szerkezeti patológiái a legtöbb esetben hiányoznak.

diagnosztika

A WPW-szindróma diagnosztizálásához átfogó klinikai és instrumentális diagnózist végzünk:

• Az ECG 12 vezetéken, amely lehetővé teszi a rövidített PQ-intervallum (kevesebb mint 0,12 s) azonosítását, a kamrák „leeresztő” összehúzódása által okozott deltahullámok jelenlétét és a QRS-komplex bővítését több mint 0,1 másodperc alatt. A deltahullám AB-kapcsolaton keresztüli gyors vezetése okozza a kiterjesztését.
• Transthoracikus echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szív- és érrendszeri anatómiai struktúrák megjelenítését, a szívizom funkcionális állapotának értékelését stb.
• Holter EKG-monitorozás az átmeneti ritmuszavarok észleléséhez.
• Transzophophialis szív ingerlés, amely segít a további útvonalak kimutatásában és az aritmiák paroxizmáinak kiváltásában, lehetővé téve a betegség formájának meghatározását. A megnyilvánuló szindrómát az előzetes gerjesztés jelei kísérik a kezdeti elektrokardiogramon, amelyet az stimuláció során fokozunk. Az ortodomikus reciprokális tachycardia esetén a stimuláció előidézésének jelei hirtelen eltűnnek, és a St2-R2 intervallum nő.
• A szív elektrofiziológiai vizsgálata, amely lehetővé teszi a további utak helyének pontos meghatározását és számát, valamint a szindróma klinikai formájának meghatározását.

A látens formájú EKG-vel kapcsolatos WPW-szindrómát a kamrai korai gerjesztés jeleinek hiánya tükrözi a sinus ritmus során. A tüdőgyulladást okozó kamrai elektrostimuláció segít a szindróma azonosításában.

A WPW szindróma differenciáldiagnózisát az His kötegének kötegének blokkolásával végezzük, amelyhez a tachycardia gyakoriságának csökkenése következik be a további útvonalak helyén.

kezelés

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát orvosi vagy sebészeti módszerekkel kezelik (a módszer kiválasztása a beteg állapotától függ).

A drogterápia magában foglalja az antiarrhythmiás szerek állandó bevitelét. Ha ortodromikus tachycardia-t használnak, olyan gyógyszerek használhatók, amelyek befolyásolják:

• egyidejűleg AV csomóponton és DAVA-n (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV csomópont (digoxin), de csak a retrográd működésű esetekben;
• a DAVS-re (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Mivel a digitalis gyógyszerek, a verapamil, a diltiazem, az adenozin (kalcium-blokkolók) pitvarfibrillációval növelhetik a kamrai válaszreakció gyakoriságát és ezáltal kiválthatják a kamrai fibrilláció kialakulását, ezeket a gyógyszereket nem írják elő.

A "nyitott szív" sebészeti beavatkozása a lehetséges komplikációk és az egyszerűbb módszerek hatékonysága miatt kizárólag kombinált patológia vagy katéteres műveletek lehetetlensége esetén történik. Az abnormális vezetés kiküszöbölését endokardiális vagy epikardiális sebészeti hozzáféréssel végezzük.

A pitvarfibrilláció kockázata miatt jelenleg a WPW-szindrómában nem használják a tachycardiás eszközöket.

A kezelés leghatékonyabb módja (a betegek 95% -ánál sikeres) a DAVS katéter rádiófrekvenciás megsemmisítése (abláció), amely a patológiás útvonalak megsemmisítésén alapul. Ez a módszer tranzakciós (retrográd) vagy transzszeptális hozzáférést foglal magában.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (ERW)

Egy egészséges ember szíve körülbelül hetven ütemben működik percenként, ez egy független folyamat, ellentétben a karok és lábak mozgásával, ezért egy személy nem figyel rá. De néha vannak olyan ütemek, amelyek ütemének gyorsulásával vagy lassulásával járnak. Első alkalommal a huszadik század harmincadik évében a szívbobogást Wolf, Parkinson és Fehér tudósok írták le. A patológia okát azonosították - ez a másik izgalom útja a szívizomban. Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) volt.

okok

A normál állapotban a szívizom vezetési rendszere oly módon van bemutatva, hogy az elektromos gerjesztés átvitele zökkenőmentesen történik egy adott út mentén az alulról:

Szív-vezetési rendszer

• A szívritmus kialakulását a jobb pitvari szinoatrialis csomópontokban végezzük;
• Ezután átmegy a bal fülébe és eléri az atrioventrikuláris csomópontot;
• Továbbá, a gerjesztés az ő csomóján keresztül a két lábában a szív alsó részén terjed;
• A Purkinje szálak segítségével mindkét alsó kamra összes sejtje gerjesztéssel telített.
• Egy ilyen út áthaladásával a szívizom munkája szinkronizálódik és összehangolódik.

Patológia esetén az elektromos ingerlés megkerüli az atrioventrikuláris csomópontot és belép a kamrába jobbra vagy balra. Wolff Parkinson White szindróma akkor fordul elő, amikor egy másik sugár jelenik meg, amely képes közvetlenül a szív felső kamráiból az alsó felé. Emiatt ritmuszavar lép fel. A kamrák gyorsabban indulnak, mint amire szükség van, mert gyors szívverés van.

Ez a jelenség egészséges embereknél fordulhat elő, a szív panaszainak hiányában. A megelőző vizsgálatok során az emberek negyven százalékában ezt a szindrómát azonosították, és az ismételt vizsgálatok során önmagában eltűnt. Ez zavart okoz a tudósok számára. Ezért bevezetett egy másik meghatározás - az ERW jelensége.

Ez a betegség erős érzelmi és fizikai stressz során nyilvánulhat meg, az alkoholtartalmú italok túlzott felhasználásával. A statisztikák szerint a halálesetek száz százalékát a Wolf-Parkinson-fehér jelenség okozza. A WPW-szindróma pontos okait a tudósok még nem állapították meg.

tünetek

A sok betegséghez hasonlóan az ERW szindróma saját tünetekkel rendelkezik:

• Szív-szívdobogás;
• Az egyensúly egyensúlyának elvesztése az űrben;
• ájulás;
• Fájdalom a szívben és a mellkasban;
• Nem elég levegő.

Gyermekekben

A PVP-szindróma jelei a kisgyermekeknél a táplálék elutasítása, a túlzott izzadás, a sírás, a gyengeség, a kontrakciók gyakorisága háromszáz ütemre emelkedik percenként.

A betegségnek három módja van:

• A tünetek hiányoznak (a betegek mintegy negyven százaléka);
• 20 percig tartó önfenntartó támadások;
• A harmadik szakaszban a szívdobogás nem megy egyedül. A speciális gyógyszeres támadás három óra elteltével eltűnik.
• A következő szakaszban a támadás több mint három órán át tart, amelyet a szív ritmusainak nagyon erős fragmentációja jellemez. A gyógyszerek nem segítenek. Ilyen esetekben a művelet végrehajtásra kerül.

diagnosztika

A vizsgálat során figyelj a szívterületre, és elemezd egy személy pulzusát. Egy pontosabb diagnózis elektrokardiogram segítségével.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma vizsgálatában a beteg EKG-jén a következő tünetek mutatkoznak:

• Az elektromos impulzus átmeneti periódusának rövidítése az átriumból a kamrába.
• Az elektrokardiogramon (a szív EKG-jén) a szakértők megjegyzik - egy hullám. Oktatása azt sugallja, hogy zavar van a kamrai gerjesztésében. Értéke a cardiogramon azt a sebességet jelzi, amellyel az impulzus áthalad a szív felső részéről az alsó részekre. Minél kisebb, annál jobb a kapcsolat.
• A kamrai komplex kiterjesztése a kamrai pulzálás során.
• A pulzusszám csökkentése.
• A negatív T-prong jelenléte.
• Szívritmus zavar.

Külön elkülönített transzfer szindróma. Ez arra utal, hogy a szívimpulzusok zavart képével rendelkező készüléken normál szegmensek is megjelennek.

Normál szívfunkció és fibrilláció (koordinálatlan összehúzódás)

veszély

Az ERW-szindróma fő veszélye abban rejlik, hogy megdöbbent. Még akkor is, ha nincsenek különleges jelek, például a betegség első vagy második szakaszában, ne felejtsd el róla. Végül is, a WPW-szindróma a legmegfelelőbb pillanatban emlékeztethet magára, például amikor focizni játszik a barátaival az udvarban.

Mint már említettük, az erős érzelmi és fizikai stressz szörnyű következményekkel járhat, beleértve a halált is. Ezért, ha az orvos felfedezte a patológiát, nem szükséges figyelmen kívül hagyni, még a tünetek hiányában sem.

kezelés

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma már régóta körbejáródott, így az emberek meglehetősen kevés módja van annak kezelésére. Ez egy drog, sebészeti, elektrofiziológiai és aktiválódás a vagus idegében.

Kábítószer-kezelés. Wolff-Parkinson-fehér szindróma esetén a következő csoportokat használják:

• Az adrenoblokkerek előkészítése a szív receptoraira hat, ami miatt a ritmus lelassul. Nem ajánlott alacsony nyomásra. Hatvan százaléka az esetek hatékony.
• A prokainamid csak klinikákban vagy otthon végezhető orvos által. A vérnyomás és a ritmus figyelése után húsz milliliter adható be tíz perc alatt. A betegnek le kell feküdnie, mivel a gyógyszer drasztikusan csökkenti a nyomást. Százból nyolcvan esetben a szívfrekvencia visszaáll.
• A propafenonnak számos ellenjavallata van a szív-érrendszer betegségeihez. Ha az esetek 90% -ában alkalmazzák, visszaállítja a szívverést. Ezenkívül nagyon kényelmes, hogy tabletta formában, ami nagyon kényelmes.
• Az ilyen gyógyszercsoportok, mint a kalciumcsatorna-blokkolók és az adenozin-trifoszfátok, szigorúan ellenjavalltak, mivel a szív izomrostjainak aktivitását aszinkronizálják.

Kezelés sebészeti beavatkozással. A Wolf-Parkinson-White szindróma kezelésére szolgáló módszer az utolsó szakaszban szélsőséges esetekben alkalmazható. Nagyon hatékony, az esetek több mint kilencven százalékában a betegek már nem zavarják a gyors szívverés problémáit.
A patológiailag kialakult köteg eltávolításából áll. Így visszaáll az idegimpulzusok átvitele.

Vannak jelzések a műveletre:

• Ha egy személynek gyakran vannak rohamai;
• A támadások három óránál hosszabb ideig tartanak, és nem alkalmasak gyógyszerek kezelésére;
• A szindrómát genetikailag továbbítják.
• A műveletet végrehajtják, és azokat az embereket, akiknek hivatása más embereket menteni.

Elektrofiziológiai módszerek. Az elektróda beavatkozása kétféleképpen történik:

• Szívritmus-szabályozó. Itt az elektróda a nyelőcsőbe kerül, így a szívizomhoz közelebb kerül. Ezzel egy kis kisülési áramot táplálnak, ami visszaállítja a ritmust. Sikeres működés esetén a módszer hatékonysága kilencvenöt százalék. Vannak azonban olyan esetek, amikor az áram a szívszövet szabálytalan csökkenéséhez vezet, ezért a szakértők mindig ilyen defibrillátorral rendelkeznek az ilyen beavatkozás előtt.
• Defibrillation. A módszer olyan súlyos esetekben alkalmazható, amikor a szív izomrostjainak eltérő csökkenése halálhoz vezethet. Elnyomja a patológiás folyamatokat, amelyek után a normál ritmus visszatér.
• A kóbor reflexek aktiválása. Ismert, hogy stimulálja a szimpatikus idegszálakra alkalmas és a paraszimpatikusok számára lassuló szívimpulzusok munkáját. Ebből az következik, hogy a szívdobogás megszüntetéséhez az utóbbit kell futtatni.

Ennek két módja van:

• A szem fél órára való megnyomása csökkenti a ritmusok gyakoriságát.
• A lélegzet megtartása és a sajtó lerövidítése aktiválja a hüvely idegét.

Így a gyermekek és felnőttek PVP-szindróma egy súlyos betegség, amelyet semmilyen módon nem lehet figyelmen kívül hagyni, még a korai stádiumban sem. A szívizom felgyorsult ritmusának fő oka a további sugár kialakulása, amely képes az idegimpulzusokat közvetlenül az átriumból a kamrába továbbítani.

A betegség mind a férfiak (hetven százalék), mind a nők, és még a gyermekek esetében is előfordul. A szindróma stádiumától függően a tünetek változhatnak. Az elején nincsenek jelei, ezért az ember nem tudja, hogy beteg.

A Wolf - Parkinson - White szindróma pontos meghatározásához kardiológusnak kell vizsgálnia. Kezelésként gyógyszert, elektrofiziológiai technikát, műtétet vagy reflex aktivációt alkalmaznak speciális gyakorlatokkal.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (TLU-szindróma) a szívizom rendellenes vezetőképességével összefüggő veleszületett állapot, amely az ún. Útszakasz tachycardia (SVT) kombinációjával jár.

1930-ban Wolf, Parkinson és White először írta le a fiatal betegeket, akiknek paroxiszmális tachycardia volt, és jellegzetes rendellenességei voltak az EKG-ban. [1 - Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, London, Anglia, Paul D. White, Boston, USA. Rövid időintervallumú csomópont-blokk. 1930. augusztus 5. kötet, 6. kiadás, 685. és 704. oldal] A ma ismert Wolff-Parkinson-fehér szindrómának nevezett orvosok neve.

A WPW-szindrómában szenvedő betegek potenciálisan fokozott veszélyt jelentenek a veszélyes kamrai arrhythmiák kialakulásának következtében. Ennek eredményeképpen nagyon gyors és kaotikus kamrai depolarizáció alakul ki, különösen akkor, ha előtti pitvari vagy pitvarfibrilláció következik be.

Videó: Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW): okok, tünetek és patológia

leírás

1930-ban Wolf, Parkinson és White olyan fiatal betegek csoportját írta le, akiknek hasonló patológiás változásai voltak az elektrokardiogramon: rövid PR-intervallum, tachycardia paroxizmussal. Az ilyen esetekről az 1930-as évek végén és az 1940-es évek elején jelentek meg az irodalomban, és a „Wolf-Parkinson-White” (WPW) kifejezést 1940-ben vezették be. Ezt megelőzően az Onell által az „előzetes gerjesztés” („elő-gerjesztés”) definíciója először 1944-ben jelent meg egy mérföldkő publikációban. Durrer és munkatársai 1970-ben a szakirodalomban a legjobb leírást adták arról, hogy mi a segédút.

Általában impulzusokat hajtunk végre az atriából a kamrába az interatrialis septumban lévő atrioventrikuláris csomóponton keresztül. A WPW-szindrómában további üzenet jelenik meg, amely abnormális embrionális myocardialis fejlődésből ered.

Az impulzusátvitel legismertebb kiegészítő útja a Kent sugár. Ez az AV csomópont jobb vagy bal oldalán haladhat. Ennek eredményeként az impulzusok nemcsak az AV-csomóponton keresztül továbbítódnak, ami valamivel lassítja a sebességüket, hanem ezeken az abnormális üzeneteken is. Ilyen körülmények között a beteg növeli a tachyarrhythmiák és a kapcsolódó szövődmények kialakulásának kockázatát.

Például a WPW-szindrómás betegek egy kis hányada (0,12 másodperc)

Az alábbi okokardiográfia szükséges:

• A bal kamrai funkció értékelése, a szeptum vastagsága és a falmozgás
• Kardiomiopátia és kapcsolódó veleszületett szívelégtelenség (például Ebstein anomáliák, L-transzpozíció a nagy edényekben)

A stresszteszt egy kiegészítő diagnosztikai eszköz, és felhasználható:

• A TLU okozta átmeneti paroxiszmális támadás reprodukálása, amit a testmozgás okoz
• A testmozgás kapcsolatának rögzítése a tachycardia kezdetével
• Az antiarrhythmiás gyógyszeres kezelés hatékonyságának értékelése
• Annak megállapítására, hogy a szív különböző körülményeiben állandó-e vagy szakaszos preexpozíció van-e

A WPW-szindrómában szenvedő betegeknél az elektrofiziológiai vizsgálatok (EFI-k) felhasználhatók az alábbiak meghatározására:

• A klinikai tachycardia mechanizmusa
• A segédút és a normál atrioventrikuláris csomópont és a Purkinje vezetési rendszer elektrofiziológiai tulajdonságai (például vezetőképessége, tűzálló periódusai)
• A további útvonalak száma és elhelyezkedése (a katéter ablációjához szükséges)
• A farmakológiai vagy ablatív terápiára adott válasz

kezelés

A tünetmentes betegeknél a DP-n keresztüli antegrade-vezetés spontán eltűnik az életkorban (a betegek egynegyede 10 év alatt elveszíti az antegrade DP-t.

Más esetekben a WPW-hez kapcsolódó aritmiák kezelése a következőket tartalmazza:

• A segédút rádiófrekvenciás ablációja
• Antiarhythmiás szerek, amelyek lassítják a segédút vezetőképességét
• AV-nodális blokkoló szerek felnőtt betegekben, akik bizonyos helyzetekben lassítják az AV-csomóvezetést

A TLU akut támadásainak megszüntetése:

A súlyos tachycardia megszűnik az AV csomópont vezetőképességének blokkolásával:

• Vagális technikák (pl. Valsalva manőver, nyaki artériás masszázs, hideg vagy jeges vízzel való törlés az arcon)
• A felnőttek adenozint, verapamilt vagy diltiazemet kaphatnak
• A gyerekek tömegszámítással adenozint, verapamilt vagy diltiazemet használnak.

A pitvari flutter / fibrilláció vagy nagy léptékű tachycardia az alábbiak szerint tartóztatódik le:

• Prokainamid vagy amiodaron - hemodinamikai stabilitással
• Ha a hemodinamikailag instabil tachycardia elektromos kardioverziót, kétfázisú

Rádiófrekvenciás abláció

Ez a minimálisan invazív eljárás az alábbi esetekben jelenik meg:

• Tüneti reciprokális tachycardia (AVRT) t
• DP-vel vagy más pitvari tachyarrhythmiával rendelkező betegek, akiknek egy másik úton gyors kamrai válaszuk van.
• Az AVRT-vel vagy DP-val rendelkező, gyors kamrai válaszreakcióval rendelkező betegek, akiket az EPI során véletlenül találtak meg
• Az aszimptomatikus kamrai predling betegek, akiknek megélhetése, szakma, biztosítási vagy mentális állapota függhet kiszámíthatatlan tachyarrhythmiától, vagy amelyekben az ilyen tachyarrhythmiák veszélyeztethetik a közbiztonságot
• WPW-s betegek és hirtelen szívhalál a családtörténetben

Sebészeti kezelés

A rádiófrekvenciás katéter abláció a WPW-szindrómás betegek túlnyomó többségében gyakorlatilag megszünteti a nyitott szívműtétet. Azonban, kivéve:

1. Azok a betegek, akiknél a katéter abláció (ismételt kísérletekkel) sikertelen volt
2. Egyidejűleg szívsebészetben szenvedő betegek
3. Más tachycardia-val rendelkező betegek, akiknél több gyulladásos beavatkozás szükséges (nagyon ritkán)

Hosszú távú antiarrhythmiás kezelés

Az orális gyógyszerek a terápia alapját képezik azoknál a betegeknél, akik nem jutnak át rádiófrekvenciás ablációra, bár a hosszútávú antiaritmiás terápia eredménye, amely megakadályozza a tachycardia további epizódjait a WPW-szindrómában szenvedő betegeknél, változatlan és kiszámíthatatlan. Lehetséges lehetőségek:

• Ic osztályú gyógyszerek (például flekainid, propafenon) általában alacsony dózisú blokkoló szerrel együtt használhatók AV csomóponttal, hogy elkerüljük az 1: 1 vezetőképességű pitvari csúszást.
• III. Osztályú gyógyszerek (pl. Amiodaron, sotalol), bár kevésbé hatékonyak a segédvezetési útvonal tulajdonságainak megváltoztatásában
• Terhesség alatt sotalol (B osztály) vagy flekainid (C osztály)

Prognózis és szövődmények

A katéter ablációval rendelkező WPW-szindrómás betegek kezelését követően kedvező prognózist adnak.

Ha az EKG-n az előgenerálásnál tünetmentes, általában jó prognózis. Sok esetben tüneti aritmiák alakulnak ki, amelyeket megelőző katéter ablációval lehet megelőzni.

A betegek, akiknek családi anamnézisében hirtelen szívhalál, jelentős tachyarrhythmiás tünetek, vagy a szívmegállás rossz prognózisú. Azonban, amint az alapvető terápiát végzik, beleértve a terápiás ablációt, a prognózis jelentősen javul.

A nem invazív kockázati rétegzés (például a Holter-monitorozás, a stressz-teszt stressz) hasznos lehet, ha az edzés vagy prokainamid infúzió során hirtelen és teljesen elvesztik az előzetes gerjesztést. Ez azonban nem feltétlenül jelzi az aritmiás rohamok hiányát.

A WPW-szindrómában bekövetkező halálozás ritka és gyakran hirtelen szívmegálláshoz kapcsolódik. Ez 100 tüneti esetben körülbelül 1-szer fordul elő, míg időtartama legfeljebb 15 év.

A TLU-szindróma szövődményei a következők:

• tachyarrhythmia
• szívverés
• Szédülés vagy ájulás
• Hirtelen szívhalál

Videó: WPW (Wolff-Parkinson-fehér szindróma) Animációs videó

Farkas-Parkinson-fehér szindróma és jelenség a gyermekeknél (irodalmi áttekintés) Egy tudományos cikk szövege a speciális orvostudományban és egészségügyben

Egy tudományos cikknek az orvostudományról és a közegészségügyről szóló összefoglalója, a tudományos munka szerzője Nagornaya N. V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.

A cikk bemutatja a szindróma felfedezésének és tanulmányozásának történetét, valamint a Wolff - Parkinson - White (WPW) jelenségét. A további útvonalak anatómiájának és elektrofiziológiájának sajátosságait, a paroxiszmális atrioventrikuláris reciprokális tachycardia támadási mechanizmusait a WPW szindrómában vizsgáljuk. A standard EKG, a további atrioventrikuláris vegyületek lokális analízisének módszerei és a nem invazív elektrofiziológiai vizsgálatok ezen patológia diagnózisában betöltött szerepét mutatjuk be.

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a tudományos munka szerzője Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,

Szindróma és a Wolff-fenomen - gyermekek a gyermekeknél (irodalmi áttekintés)

Wolff - Parkinson - fehér (WPW). Figyelembe veszik az anatómia és a WPT szindróma jellemzőit. Az EKG, a betegség helyi analízisének módszereit mutatjuk be.

A "Szindróma és a farkas - Parkinson - fehér gyermek szindróma és jelensége" témájú tudományos munka szövege

Az irodalom áttekintése

NAGORNAYA N. V., WHEAT EVH.V., PARSHIN S.A.

Donetsk Nemzeti Orvostudományi Egyetem. M. Gorky

A WOLF-PARKINSON SZINDROME ÉS A FENOMENON - FEHÉR GYERMEKEKBEN (irodalmi áttekintés)

Összefoglaló. A cikk bemutatja a szindróma felfedezésének és tanulmányozásának történetét, valamint a Wolff - Parkinson-White (WPW) jelenségét. Figyelembe veszik a további útvonalak anatómiájának és elektrofiziológiájának jellemzőit, a paroxiszmális atrioventrikuláris visszatérő tachycardia támadási mechanizmusait a WPW szindrómában. A standard EKG, a további atrioventrikuláris vegyületek lokális analízisének módszerei és a nem invazív elektrofiziológiai vizsgálatok ezen patológia diagnózisában betöltött szerepét mutatjuk be. Kulcsszavak: WPW szindróma és jelenség, gyermekek.

A tachyarrhythmiák a gyermekek leggyakoribb és klinikailag szignifikáns ritmuszavarai. A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (SVT) prevalenciája az általános populációban 2,25 eset 1000 főre, és évente 100 új emberre 35 új ember diagnosztizálódik [22]. Az SVT előfordulásának gyakorisága a gyermekeknél a különböző szerzők szerint nagyban változik, 1-50 és 1 000 000 között [1, 9].

Jelenleg az SVT etiopatogenezisével kapcsolatos számos aspektus, klinikai, elektro-fiziológiai irányváltozat, prognosztikai érték, életveszélyes állapotok kockázatértékelése és a betegek kezelési taktikája nem elégségesen tanulmányozott [5]. J.C. Salerno és munkatársai: Számos SVT, különösen a Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a hirtelen szívhalál kockázatával járó betegségek.

A WPW-szindróma vizsgálatának története 1928. április 2-án kezdődött, amikor egy 35 éves tanár jött Paul White-ba a szívdobogás panaszával. P.D. asszisztens A White Louis Wolff elektrokardiográfiás vizsgálatot végzett, amelyben kimutatták a QRS komplex változását és a P-Q intervallum lerövidítését. 1930-ban L. Wolff és P.D. Fehér, a londoni John Parkinson-val együtt 11 ilyen esetet összegzett, klinikai elektrokardiográfiás szindrómának definiálva, amely „atípusos lábt blokád, abnormálisan rövid PQ-intervallum és tachycardia (szintén paroxiszmális pitvarfibrilláció és pitvari flutter) kombinációját jelenti a normális szívvel rendelkező fiatal egészséges betegeknél „[29]. Fontos

Meg kell jegyezni, hogy nehéz elismert kollégákat úttörőnek nevezni az anomális magatartás felfedezésében. Giovanni Paladino 1876-ban végzett munkáját az anomális atrioven-tricularis út első ismert leírásának kell tekinteni. Leírja a kamrai kamrai szelepek felszínén lévő izomrostokat, de a kutató nem tudta összekapcsolni ezeket a szerkezeteket a szív vezetőképességével, és úgy gondolta, hogy segítik a szelepszerződést [23].

Az első elektrokardiogramot, amely a kamrák elő-gerjesztését tükrözi, 1913-ban A.E. Cohn és F.R. Fraser. A szerzők meg tudták jegyezni az ortodrom tachycardia megszűnésének pillanatát egy mély lélegzet közben, a szinusz ritmusra való átmenet mellett, a kamrai elő-gerjesztés jeleivel. Ugyanakkor nem találtak okozati összefüggést a tachycardia és az elő-gerjesztés között [16]. Hasonló elektrokardiográfiai jellemzőkről számoltak be F.N. Wilson 1915-ben és A.M. 1921-ben a paroxizmális tachycardia betegek kis számában [26, 27]. 1914-ben G.R. A bányák azt sugallták, hogy a kiegészítő út része lehet az újrakezdő láncnak [21].

A QRS-komplex kezdeti részében bekövetkezett változások oka az abnormális kamrai depolarizációt tükröző évtizedek óta vita tárgyát képezi. A tachycardia részletes mechanizmusa a WPW szindrómában nem volt tisztázott az intracardiacis jel detektálásáig. 1932-ben M. Holzman és D. Scherf, és 1933-ban, függetlenül attól

© Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S. A., 2013 © "Gyermekegészségügy", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013

SS Wolferth és FC A fa azt sugallta, hogy az EKG-változások jellemzői abnormális atrioventrikuláris csomóponthoz kapcsolódnak [19, 28]. A huszadik század végén, Durrer és J.R. Ross az epikardiális térképezés módszerével a kamrák regisztrált előre gerjesztését nyitott szívműveletek során. D. Durrer és munkatársai: A programozható stimuláció alkalmazásával kimutatták, hogy a korai pitvari és a kamrai összehúzódás WPW-szindrómában szenvedő betegeknél előidézheti és megállíthatja a tachycardiát. A kapott adatok megnyitották a tachycardia mechanizmusainak megértését és a patológia kezelésére szolgáló módszerek kifejlesztését [17].

1941-ben S.A. Levin és R.B. Beenson a „Wolff-Parkinson-White szindróma, WPW” kifejezést javasolta, amelyet eddig a széles körben elterjedt klinikai gyakorlatban tartottak fenn [20].

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulásait megerősítő további utak szövettani vizsgálatait először F.C. Wood és mtsai. 1943-ban.

A mai napig úgy véljük, hogy további AV-vegyületek (DAVA) kialakulása szorosan kapcsolódik a rostos AV-gyűrűk kialakulásának időtartamához. 1958-ban először R.C. A Truex a magzatok, újszülöttek és a 6 hónaposnál fiatalabb csecsemők szívében számos további csatlakozást talált a gyűrű lyukaiban és hasadékaiban [24]. Ezeket az adatokat 2008-ban megerősítette N.D. Hahurij és munkatársai: Kik találtak további izomútokat minden olyan embrióban és magzatban, amelyet az általuk vizsgálták a fejlődés korai szakaszában. Fokozatosan további izmos kapcsolatok vékonyodtak, számuk csökkent, és a 20. terhességi hét után nem találtak rá. A cardiogenesis struktúrájában tehát gyakori az atriákat és a kamrákat összekötő további izomutak fokozatos eltűnése. A szív normális fejlődésében ezek az izomvegyületek eltűnnek, de a rostos AV-gyűrűk képződésének megsértése következtében továbbra is fennállnak az izomrostok, amelyek a DAVA anatómiai alapjává válnak [18, 24]. Annak ellenére, hogy további AV-vegyületek veleszületett rendellenességek, a jelenség és a WPW-szindróma először az élet életkorában jelentkezhet [3,4, 9].

A WPW-szindróma kezelésére vonatkozó képességet először F.R. Cobb és munkatársai 1967-ben azáltal, hogy megszüntették a rendellenes magatartást a nyitott szívműtét során. Ez a módszer hamarosan elterjedt volt, de a nyitott szívműtétek szövődményei ösztönzik a biztonságosabb kezelések keresését.

A szindróma hatékony műtéti kezelésének alapja a kóros vezetés pontos helyének meghatározása. 1977-ben J. J. Gallagher és mtsai. a nyitott szívvel végzett műveletek során képesek voltak regisztrálni egy további AV-vegyület potenciálját az epikardiából, és 1983-ban W.M. Jackman együtt

aut. - az endokardiális vizsgálatok során, amelyek befolyásolják az AELVA potenciáljának defibrillátor kibocsátásával történő regisztrálásának területét.

A WPW-szindróma kezelésére vonatkozó megközelítések radikális változása történt a nagyfrekvenciás pusztítás bevezetésével. Kezdetben 1987-ben, M. Borggrefe et al. befejezte a jobb oldali további ABC sikeres megsemmisítését és 1989-ben K.N. Kuck és munkatársai eltávolították a bal oldali anomális vegyületet. Jelenleg a WPW szindróma kezelésében a nagyfrekvenciás katéter megsemmisítése az elsődleges műveletek hatékonyságával több mint 95% [9, 14].

A WPW jelenségének és szindrómájának elterjedtsége a lakosság körében 0,15-0,25% között mozog, évente 4 új eset 100 000 lakosra eső növekedése [1, 6]. A legtöbb esetben a WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása fiatal korban (10-20 év) jelentkezik, és sokkal ritkábban az idősebb korosztályban [4, 11]. A szindrómás betegek legközelebbi rokonai közül a rendellenes magatartás regisztrálásának gyakorisága 0,55% -ra nő. A „családi” betegségben szenvedő betegeknél a több további ABC valószínűsége magasabb [25].

A WPW-szindrómás gyermekek körében a fiúk dominálnak, és a prevalenciája 10 év után kifejezettebb. A debütáló tachycardia két fő csúcsa van: az első életévben és 10-15 éves korban [4].

Az összes supraventrikuláris tachycardia szerkezetében az aritmiák aránya további ABC részvételével eléri az 54-75% -ot. Ugyanakkor a paroxizmális atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (PAVRT) a megnyilvánuló WPW szindrómával 39,4%, rejtett retrográd DAVA - 24,1% [1, 6].

További atrioventrikuláris kapcsolatok olyan utak, amelyek az AV-horony területén összekapcsolják a pitvari szívizom és a kamrát, és a Wolf-Parkinson-fehér szindróma jelenségének anatómiai és elektrofiziológiai szubsztrátja. A WPW jelenség akkor mondható el, ha a betegnek anterográd jelei vannak (a kamrából a kamrába) az elektrokardiogram felületén, a sinus ritmusával, de nincs jelzés az AVRT klinikai megnyilvánulásaira a történelemben. A "WPW szindróma" kifejezés olyan kóros állapotra utal, amelyben a kamrák elő-gerjesztése kombinálva van klinikailag jelentős atrioventrikuláris recidív tachycardia-val.

A legtöbb esetben a további ABC átlósan metszi az atrioventrikuláris szuszpenziót (1. ábra). Tehát a kamrai és a pitvari részek közötti eltérés nem megfelelő. Ha elképzeljük, hogy a szív a bal oldali vetületben van, akkor az óramutató járásával megegyező irányban az SAA irányultsága centripetális lesz a tricuspid szelep körül és a centrifugális a mitrális rostos gyűrűben [9].

A hisztológiailag azonosított további utak többsége a pitvari szívizomzat „vékony szálai”, amelyek összekapcsolják a pitvari és a kamrai myocardiumot az atrioventricularis szuszpenzióban, kikerülve a normális szívvezetési rendszer szerkezetét (2. ábra), és bárhol, a bal és jobb oldali rostos háromszögek kivételével átléphetik azt [1].

A kóros összeköttetést egyrészt a pitvari szövetbe, másrészt a kamrai szívizom bazális részébe vezetik be, de különböző mélységekben áthaladhat a barázdán, a szubepikardiális lokalizációtól a szubendokardiális rétegig. A DAVS a szálas gyűrű és az epicard közötti térben helyezkedik el, amely magában foglalja a szubepikardiális zsírt (3. ábra) [9].

de a szív atrioventrikuláris szelepeinek gyűrűi: HB - His, TA - tricuspid szelep, MA - mitrális szelep, A - pitvari rész, V - kamrai rész (Yashin SM,

2. ábra: Kiegészítő csatlakozások négy típusa: A - DAVS összekapcsolja a pitvari és a kamrai myocardiumot; B - DAVS összekapcsolja a pitvari szívizom és az His - Purkinje rendszert (atrio - csomópontok); A C - DAVS összekapcsolja az atrioventrikuláris csomópontot a kamrai myocardiummal (nodoventricularis utak); A D-DAVS összekapcsolja a szív normál vezetési rendszerének disztális struktúráit a kamrai szívizommal (fascicularis kamrával).

Az előzetes gerjesztés vizsgálatára létrehozott európai csoport (Európai Preexcitation Tanulmányi Csoport) besorolása szerint az „út” kifejezést olyan speciális útvonalakra használják, amelyek egy speciális vezetőrendszer szövetébe hatolnak. A "vegyület" kifejezést a dolgozó myocardiumban végződő utakon használjuk. A rendellenes útvonalakat általában a származási helyen és a belépési területen jelölik [15].

Különböző lehetőségek állnak rendelkezésre az abnormális további útvonalakhoz. További AV kapcsolatok a leggyakrabban a bal oldali atrioventrikuláris szulusz és a szeptum szabad falának területén találhatók. A legtöbb betegnél a további ABC-k olyan működő myocardialis szálakból állnak, amelyek nem rendelkeznek egy speciális szívvezetési rendszer tulajdonságával. 1999-ben F.G. Cosio-t javasoltak a további atrioventrikuláris kapcsolatok lokalizációjának anatómiai besorolására a WPW szindrómában, amelyben a SARS-t három csoportra osztottuk: jobb oldali, bal oldali és para-septal (4. ábra).

A WPW jelenség és szindróma standard elektrokardiográfiájának eredményei előzetes jelentőséggel bírnak. A kóros EKG diagnosztikáját a tervezett művelet jellemzőinek meghatározása céljából végezzük (például a bal oldali szívkamrák katéterezésének szükségessége a baloldalú davasok megsemmisítése során, vagy a vezetősín használatának lehetősége a jobb oldali lokalizációhoz vezet) 8].

A SARS helyi diagnózisára különböző algoritmusok vannak. Ezek közül az egyik a J.J. Gallagher és munkatársai, amely lehetővé teszi az anomális vezetés lokalizációjának meghatározását a delta hullám morfológiájától függően (1. táblázat).

A DAVS helyi diagnosztikájának egyik modern algoritmusát a Т fejlesztette ki. Szomorúság. A Vj-V3 vezetékek R és S fogainak arányának elemzésén és a V és a III vezetékek D-hullámának polaritásán 3 fázisból áll, amelyek mindegyike meghatározza a SAWS lokalizációs zónáját, először kiterjedt, és végül 8 helyi helyet (1. ábra). 5) [5].

Jelentős szerepe a jelenség és a szindróma diagnosztizálásában A WPW transzszofagealis EKG-t (CPECG) játszik.

A bal kamra szívizomja

3. ábra: A baloldalas SAA elrendezése [9]

Felvázolja a pitvar depolarizációs hullámokat, amelyek nem különböznek a hagyományos EKG vezetékekben, amikor a P hullám alacsony amplitúdójú és / vagy időben egybeesik a QRS komplex vagy T hullámmal. az aritmiák diagnosztikája (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', a QRS komplex időtartama stb.), melyet a beteg a vizsgálat időpontjában hozzáférhet. Ezért a HPCG módszer elsősorban a tachyarrhythmia típusának tisztázása szempontjából fontos. Vannak differenciáldiagnosztikai jelek, amelyek lehetővé teszik annak fiziológiai mechanizmusának meghatározását a tachycardia során rögzített HPCG R-P'-intervallumával (a távolság az R hullám kezdetétől a PEPCG hullám kezdetéig) [10].

A paroxiszmális atrioventrikuláris reciprokális tachycardia kialakulása és fenntartása WPW szindrómával lehetséges legalább t

legalább két funkcionálisan különböző helyet, azaz egy újbóli belépő mechanizmus megvalósításával, az egyik csatorna mentén egyirányú blokkvezetéssel, a másik csatornán áthaladó anterográd áthaladás lehetőségével és a két csatorna egyikének visszafelé vezetésével. A tachycardia kötelező szerkezeti összetevői atriák (átrium) és kamrák (kamrai) formájában, és meghatározták a tachycardia nevét - „atrioventrikuláris”. A „kölcsönös” kifejezés szinonimája az újbóli belépés [1, 6, 9] kifejezésnek.

Az elektromos impulzusok rendellenes szaporodási útjai képesek anterográdra (atriatól a kamrákig), visszafelé haladva (a kamráktól az atriaig) vezetés vagy vezetés mindkét irányban [9].

Ha a szinusz ritmusának hátterében a depolarizációs front anterográd irányban meghosszabbítható, akkor ez egy megnyilvánuló

Jobb DAWS (lokalizáció) Felső felső-felső felső / Zadneverhnaya

LEFT DAVS (lokalizáció) TC y t

Felső hátsó hátsó hátsó t

SEPTAL-PARASEPTAL DAES (lokalizáció) Elülső-alsó 1 / Hátsó alsó

Alsó parazeptális szeptális parazeptális alsó alsó koronáriaszinusz és

JOBB LEFT nagy szívvénás

4. ábra: További atrioventrikuláris vegyületek lokalizációjának anatómiai és fiziológiai besorolása a WPW szindrómában (R. Suyu, 1999)

1. táblázat: A kiegészítő útvonal (DPP) lokalizációjának meghatározása a delta hullám irányában a felszíni EKG 12 vezetékében

I zóna II III aVR aVL aVF VI V2 V3 V4 V5 V6

Megjegyzések: (+) - az első 40 ms-os deltahullámok pozitívak; (-) - a deltahullámok első 40 ms negatív; (+/-) - a deltahullámok első 40 ms-je izoelektromos. DPP lokalizáció: 1 - jobb oldali parazita; 2 - jobb oldali; 3 - jobb oldal; 4 - jobb hátsó; 5 - jobb paraszeptikus; 6 - bal hátsó parazita; 7 - bal hátsó; 8 - bal oldal; 9 - bal oldali; 10 - bal első parazita.

5. ábra: EKG-algoritmus a SARS lokalizációjának meghatározására a gyermekeknél

közös WPW-szindróma. Ebben az esetben a felületi EKG-re (6A. Ábra) egy D-hullám, a PQ-intervallum lerövidítése, a QRS-komplex növekedése és a repolarizáció (ST-szegmens és T-hullám) közötti eltérések rögzítésre kerülnek. A látens WPW-szindrómában a támadáson kívüli felületi EKG formája normális, a kamrai prexcitement jelei nélkül, mivel ebben az esetben a további mód csak visszahúzódó impulzusvezetőképességre képes, és az anterográd vezetés normál AV-csatlakozáson keresztül történik (6B. Ábra) [1].

A WPW látens szindrómát csak a kamrai preexcitáció jeleinek megjelenése igazolja, csak a megnövekedett vagy programozott pitvari stimulációval, amelyek a normál állapotban hiányoznak. Az időszakos WPW-ben a kamrai preexcitáció nem állandó, váltakozva a normál AV-vezetéssel ugyanazon vagy ugyanazon beteg különböző EKG-jénél [1, 6, 9].

Az ortodrom AVRT paroxiszmája alatt az anterotranszdukciót (az atomoktól a kamrákig) a normális szívvezetési rendszer (ABC) szerkezetei szerint végezzük, és a DAVA szerint retrográdot (a kamráktól az atriaig). Ugyanakkor a kamrai myocardium depolarizációja központilag történik -

6. ábra: Az EKG-n elő-gerjesztés jeleinek kialakulásának mechanizmusa [1]. A: a tetején - az alsó felületű EKG elhullása a kamrai elő-gerjesztés jeleivel, az alábbiakban - a kamrai myocardium elő-izgalma sémája a DAVS megnyilvánulása során. A kamrai myocardiumot fekete színnel jelöltük, amelynek korai depolarizációja a DAVS szerint történt, és a szürke - a kamrai myocardium, amelynek depolarizációja az ABC szerkezete szerint történt. B: I EKG-ólom az elő-gerjesztés jelei nélkül (A-hullám hiánya) - rejtett WPW-szindróma és impulzusszaporodási rendszer a rejtett DAVS-ek számára (ebben az esetben a DAWS nem végez anterográdot, így nem előrejelzi a kamrai myocardiumot)

A normál His-Purkin'e rendszer és a „keskeny” QRS komplexekkel rendelkező tachycardia egy EKG-n van rögzítve. Az anti-dromikus AVRT esetében az anterográd vezetés a DAVA-nál fordul elő, és visszafelé - a normál szívvezetési rendszer (ABC) szerkezeteire vagy más módon a DAVA-ra (több WPW-vel). Az antitromikus AVRT esetében a kamrai myocardium a SARS kamrai előfordulásában (gyakran parietális) izgatott, széles QRS komplexekkel rendelkező tachycardia felvételre kerül az EKG-n (7. ábra) [1, 6].

Az ortodromikus (bal) és az antidromikus (jobb) AVRT során a depolarizáció elülső elterjedésének irányait további ABC-k (DAVS) és a szív normális vezetőrendszere (AV-csomópont - His-köteg) segítségével mutatjuk be.

A PAVRT szerkezetében az antitromika az összes AVRT 5–10% -át foglalja el, míg az ortodromikus esetek az esetek 90–95% -ában fordulnak elő [1, 9, 12].

A huszadik század elején, a 70-es évek elején a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban elektrofiziológiai módszereket alkalmaztak. A CHPEX egyik fontos jellemzője, hogy a vizsgálat ismételten megismétlődik, mivel nem invazív jellegű, alacsony trauma és alacsony szövődmények kockázata [9].

1986-ban N.D. A Bakshene volt az első, aki a szívben a szívritmus zavarainak mechanizmusait, a szívvezetési rendszer elektrofiziológiai tulajdonságait és az életveszélyes aritmiákat azonosítja a gyermekek szívében, beleértve az újszülötteket és a csecsemőket is. Azóta kezdődött a gyermekgyógyászati ​​kardiológiai klinikai elektrofiziológia új fejlődési periódusa.

A transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálatok szerint számos, a WPW-szindrómára vonatkozó további útvonalat tartalmazó, paroxiális reciprok AV-tachycardia diagnosztizálására szolgáló jellemző elektrofiziológiai kritériumokat azonosítanak.

1. A megnyilvánuló WPW-szindrómával - az előzetes gerjesztés jeleinek jelenléte a kezdeti EKG-n, amely a bal pitvari transzszofágális elektromos stimulációval nő.

2. A szülők tachycardia paroxiszmájának provokációjának lehetősége gyakori és / vagy programozott pitvari elektromos stimulációval egy vagy két extrastimulussal.

3. Az ortodrom reciprokális tachycardia megtervezése programozott elektrostimulációval

Ortodrom SVT Antidromic SVT

7. ábra: Az antitromikus és ortodrom AVRT mechanizmusa a DPP részvételével [1]

az AV-kapcsolat kritikus lassulásával párhuzamosan blokkolja a DPP-t, amit a kamrák elő-gerjesztésének jeleinek hirtelen eltűnése és a St2-R2 intervallum meghosszabbítása (az anterográd AV-vezetési görbe törése) kísér.

4. Spontán vagy provokált tachycardia esetén a retrográd pit P fogát a kamrai QRS komplex után rögzítik, stabil stabil intervallummal, 100 ms-nál.

5. A tachycardia enyhítése az AV-blokád II-III fokozatában.

6. Csökkentse a tachycardia gyakoriságát, amikor a DPP kötegének blokkolása megtörténik.

A klinikai elektrofiziológia, aritmológia és szívstimuláció szakosodott szakemberei (2011) osztályoztak elektrofiziológiai vizsgálatokat olyan betegeknél, akiknél a kamrai elő-gerjesztés jelei voltak egy standard EKG-n [14].

1. Olyan betegek, akiknél katéter vagy további utak sebészeti ablációja van.

2. Azok a betegek, akiknél a kamrák hajlamosak, akik a keringési letartóztatás után túlélték, vagy megmagyarázhatatlan szinkópuk volt.

3. Klinikai tünetekkel rendelkező betegek, akiknél az aritmia kialakulásának mechanizmusának meghatározása vagy a további útvonalak elektrofiziológiai tulajdonságainak ismerete és a normál vezetési rendszer segít az optimális terápia kiválasztásában.

1. Asimptomatikus betegek, akiknek családi anamnézisében hirtelen szívhalál vagy a kamrák előzetes gerjesztése volt, de spontán ritmuszavarok nélkül, amelyek munkája fokozott kockázattal jár, és ahol a további útvonalak elektrofiziológiai jellemzőinek ismerete vagy az indukált tachycardia segíthet a további életstílusra vagy terápiára vonatkozó ajánlások meghatározásában.

2. Azok a betegek, akiknél a szívsebészet egyéb okok miatt előzetesen stimuláltak.

A kamrai elő-gerjesztéssel rendelkező tüneti betegek, kivéve a II.

Így a WPW-szindróma sürgős probléma a gyermekgyógyászati ​​kardiológiában. A szindrómás paroxiszmális atrioventrikuláris reciprokális tachycardia ritkán kapcsolódik a keringési megállás veszélyéhez, de ennek ellenére a pitvarfibrilláció kialakulásának egyik tényezője, amelyet kamrai fibrillációvá és hirtelen szívhalál kialakulásához vezet. Azonban a WPW jelenség klinikai lefolyásával kapcsolatban sok kérdés és ellentmondás áll fenn. Az eseményt befolyásoló tényezőket nem azonosítják.

spontán tachycardia, nincsenek általánosan elfogadott jelzések a rádiófrekvenciás ablációra, amely további munkánk tárgya.

1. Ardashev A.V. Wolff-Parkinson-fehér szindróma: besorolás, klinikai tünetek, diagnózis és kezelés / Ardashev AV, Rybachenko MS, Zhelyakov Ye.G. [et al.] // Kardiológia. - 2009. - № 10. - 84-94.

2. Burak T.Ya. A WPW szindróma terhelési vizsgálati eredményeinek értékelésének jellemzői / Burak T.Ya., Eltischeva V.V. // A ritmuszavar közleménye. - 2010. - 59. szám - 78-80.

3. Kolbasova E.V. A tünetmentes WPW-szindrómában szenvedő gyermekeknél a paroxiszmális tachycardia kockázati tényezői Annalsa Arrhythmology. - 2011. - 2. szám (App.). - 39. o.

4. Kruchina T.K. Phenomenon és Wolff-Parkinson-White szindróma gyermekeknél: klinikai és elektrofiziológiai különbségek / Kruchina TK, Egorov D.F., Tatarsky B.A. // Arrhythmology Bulletin. - 2011. - № 66. - 13-18.

5. Kruchina T.K. Supraventricularis tachycardia gyermekeknél: klinika, diagnózis, kezelési módszerek / TK. Kruchin, D.F. Egorov. - SPb.: Man, 2011. - 356s.

6. Kushakovsky, MS A szívritmusok. - SPb.: Foliant, 1998. - 640 p.

7. Nagornaya N. V., Pshenichnaya E. V., Parshin S.A. Nem invazív elektrofiziológiai vizsgálat - a gyermekkori szívritmus és a vezetési zavarok diagnosztizálására szolgáló modern módszer // Gyermekegészségügy. - 2012. - № 3 (38). - 71-76.

8. Shkolnikova M.A., Miklashevich I. M., Kalinina L.A. Standard EKG paraméterek gyermekek és serdülők esetében. - Moszkva: Oroszország Gyermekgyógyászok Szövetsége, 2010. - 232 p.

9. Yashin S. M., Butaev, T.D. Wolff-Parkinson-fehér szindróma. - SPb., 2009. - 88-as évek.

10. A szíve vezetőképes rendszere a gyermekeknél: szerkezeti jellemzők és szerepe a szívritmuszavarok kialakulásában / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Orosz perinatológiai és gyermekgyógyászati ​​kiadvány. - 2011. - 56. szám, 6. szám - P. 30-36.

11. A farkas-Parkinson-fehér szindróma klinikai lefolyásának gyermekkori és életkori jellemzői. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Orosz perinatológiai és gyermekgyógyászati ​​kiadvány. - 2012. - V. 57, № 1. - 33-38.

12. Wolff-Parkinson-fehér szindróma gyermekeknél: klinika, diagnózis, kezelés / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, G.A. Novik, DF Egorov // Gyermekgyógyászati ​​farmakológia. -

2011. - Vol. 8, No. 5 - P. 49-53.

13. A Wolf-Parkinson-fehér jelenség a gyermekeknél: egy 17 éves klinikai megfigyelés eredménye. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Kardiológia. -

2012. - № 5. - 30-37.

14. A klinikai elektrofiziológiában, arritmológiában és szívstimulációban (VNOA) dolgozó szakemberek oroszországi tudományos társaságának ajánlásai. - M, 2011. - 518 p.

15. Anderson, R. H., Becker, A.E., Brechenmacher, C. és munkatársai. Ventrikuláris prémium. Javasolt nómenklatúra a szubsztrátjaihoz / Eur. J. Cardiol. - 1975. - 3. - 27-36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroxiszmális tachycardia a szív / szív által. - 1913—

17. Durrer D., Ross J.R. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómában szenvedő beteg epikardiális kizárása (B típus) // Cirkuláció. - 1967. - 35. - 15.

18. Hahurij, N.D., Gittenberger-De Groot, A.C., Kolditz, D.P. Kiegészítő atrioventrikuláris miokardiális kapcsolatok a fejlődő emberi szívben. A perinatális szupraventricularis tachycardiák relevanciája // Cirkuláció. - 2008. - Vol. 117. - P. 2850-2858.

19. Holzmann M, Scherf D. Uber elektrokardiogramm mit verkurtz, er Vorhof-Kammer-Distanz, és pozitiven P-Zacken // Z. Klin. Med. - 1932. - 121. - 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. A Wolff-Parkinson-fehér szindróma kamrai tachycardia paroxizmussal // Am. Heart J. - 1841. - 22. - 401.

21. Bányák G.R. Tachycardia és fibrilláció i // Trans. R. Soc. Can. - 1914. - 8 (IV). - 43.

22. Orejarena L. A., Vidailett, H. J. DeStefano, F. és mtsai. A Wolff-Parkinson-fehér szindróma populáció prevalenciája // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - 25. - 327A.

23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. - 1876.

24. Truex R.C., Bishof J. K., Hoffman E.L. A fejlődő emberi szív kiegészítők atrioventrikuláris izomcsomói // Anat. Rec. - 1958. - Vol. 131. - 45-59.

25. Vidailett, H. J., Pressley, J. C., Henke, E. és mtsai. Kiegészítő atrioventrikuláris útvonalak (Preexcitation Syndromes) családon belüli előfordulása // New Engl. J. Med. - 1987. - 317. - 65-69.

26. Wedd A.M. Paroxiszmális tachycardia, külső szív idegekkel, Arch. Intern. Med. - 1921. - 27. - 571.

27. Wilson F.N. Ez a hüvely kamrai komplexének elektrokardiogramja esetében van // Arch. Intern. Med. -

28. Wolferth C.C., Wood F.C. Potenciálisan sérült szívvel rendelkező betegek lehetséges csoportjai: Az auriculoventricularis vezetés (Kent-köteg) kiegészítő útjának hipotézise // Am. Heart J. - 1933. - 8. - 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. PR a paroxiszmális tachycardia-hoz képest // Am. Heart J. - 1930. - Vol. 5. - P. 685-704.

Nagorna H. B., Wheat O.B., Parshin S.O. Aonetsky Nemzeti Orvosi Központ Im. M. Gorky

SYNDROME I A WOLF - PARUNSON - FEHÉR FENOMENONA D ^ HEY-ben

Összefoglaló. A statisztikák esetében a dátumokat a yutort vshkkrittya vivchennya szindrómáról és a Wolf - Parkinson - White (WPW) jelenségéről fogják közölni. Vizsgáltam egy példát a szánkózás előtti gazdaságok anatómiai és elektrofizikális naplóira, mechzzmi vinik-nnya támadta paroxysmálisan! atruventricular1 re-tsiprokno! tahjardi WPW szindrómával. A bemutatott szerep szabványos! Az EKG, az előre megjósolható atomi és vírusos rendellenességek és a nem invazív elektrofiziológiai információk teljes elemzésének módszere a megadott diagnosztikában! patológusok.

Kro40Bi szavak: szindróma i WPW jelenség, diy.

Nagornaya N. V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Donetsk Nemzeti Orvostudományi Egyetem, M. Gorky, Donetsk, Ukrajna nevet kapta

A WOLFF - PARKINSON - FEHÉR GYERMEKEKBEN SZINDROME ÉS FENOMENON (Irodalmi áttekintés)

Összefoglaló. Wolff - Parkinson - fehér (WPW). Figyelembe veszik az anatómia és a WPT szindróma jellemzőit. Az EKG, a betegség helyi analízisének módszereit mutatjuk be.

Kulcsszavak: WPW szindróma és gyermekek.