Sportos szív. (Myocardialis hypertrophia a sportolókban)

Szerzők: Utin A. G.

Amikor bármely orvos, akár egy traumatológus is látja

keze izzadni kezd. Eközben a páciens egyáltalán nem olyan, mint egy haldokló ember - 19 éves, rózsaszín arccal és erős építéssel. A fickó a junior jégkorong csapat tagja. Mindazonáltal az orvos hosszan diagnosztizálja a "koszorúér-betegséget", amely tiltja az összes edzést és a kórházba helyezi. A terhelés vizsgálatánál a fickó nagy terhelést és a negatív T fogak normalizálását mutatja a terhelés magasságában (250 W). Az EchoCG (a szív ultrahangja) a bal kamra myocardiumának kifejezett hipertrófiáját (sűrűségét) mutatja. A fickó nyomása normális (ez a hipertónia 2. szakaszában történik). Mindenkinek van egy esete a hipertrófiai kardiomiopátiából származó fiatal jégkorongjátékos halálával. Az a tény, hogy a fickó is részt vesz a jégkorongban, nyilvánvalóan fontos szerepet játszott. Szigorúan tilos részt venni a szívátültetéssel kapcsolatos jelenlétében, és defibrillátor beültetését tervezi. Eközben a hipertrófia szimmetrikus, az interventricularis septum kevesebb, mint 13 mm, az ejekciós frakció normális, nincs diasztolés diszfunkció, nincs nyomásgradiens. És ami a legfontosabb, míg a srác pácolt, a szeptum vastagsága 2 mm-rel csökkent a kórházakban (hipertrófiai kardiomiopátia esetén ez nem történik meg).
Előttünk az úgynevezett „sport szív”. Jóindulatú hipertrófia, ami minden 10. sportolóban történik.
Kezelés nem szükséges. Az intenzív képzés befejezése után fordított fejlődésen megy keresztül.
Bár nincsenek egyértelmű statisztikai adatok az élet hosszú távú előrejelzéséről és az ilyen emberek előfordulásáról, mindannyian tudjuk, hogy a magas teljesítményű sportok különböző utakat követnek az egészséggel és a hosszú élettartammal.

A különbség egy sportoló és egy hétköznapi ember szívében: mi a képzés eredménye?

Üdvözöljük, kedves olvasók! Egyetértek azzal, hogy az olimpiai játékok valóban látványos események. És sok tekintetben nem lenyűgöző színes díszek, és a sportolók emberfeletti képességei. Egy hétköznapi ember nem lesz képes ilyen magas eredményeket elérni. Mi a különbség a profi sportolók között?

Először a képzésben, de ez még nem minden. A mindennapi képzés a lehetőségek korlátain belül fiziológiai változásokhoz vezet a testben. Testünket szó szerint újjáépítjük, és bizonyos típusú fizikai aktivitásokra élesítjük. Egy sportoló szíve nem kivétel. Beszéljünk róla ma.

Szívszerkezet

A szív az életünk alapja. De ez is haszontalan lenne anélkül, hogy a hajó a rendszerből a fejünktől a lábujjig terjed. A véredények és a szív egész komplexét kardiovaszkuláris rendszernek nevezik. Fő funkciója a tápanyagok szállítása testünk összes szövetébe és szervébe, valamint az anyagcsere termékek kiválasztása. A test működésének optimális belső környezetének fenntartása.

A tüdőből érkező oxigén belép az összes szervbe a szív és a vérereken keresztül.

Maga a szív egy izmos szerv, egy szivattyú, amely két vérkeringési körön keresztül vezeti a vért.

• Egy kör áthalad a tüdőben, ahol a vér oxigénnel telített, és megszabadul a szén-dioxidtól
• A második kör áthalad az egész testen és minden szervet és szövetet oxigénnel szállít. Valójában két szivattyú van, és mindegyik két kamrából áll: az átriumból és a kamrából. Az atria a vértartályok, amelyekből a vér belép a kamrákba, majd az utolsó

Mint mondtam, a szív izmos szerv. A vázizomzathoz viszonyított izomszövet szerkezetének jellemzői abban a tekintetben, hogy a szívizmok 20% -kal több mitokondriumot tartalmaznak. Ez magyarázza a szív energiaellátásának jellemzőit. Csak zsírsavat és glükózt használ energiához. A szív összehúzódását a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer szabályozza, azaz önállóan fordul elő, nem tudjuk közvetlenül befolyásolni ezt a folyamatot.

A szívciklus egyértelműen látható a képen:

Sport szív szindróma

Először 1899-ben fedezték fel a sportos szív jelenségét a professzionális síelők körében. Ettől kezdve az 1960-as évekig a tudósok azzal érveltek, hogy ezek a változások pozitívak vagy károsak-e az emberekre.

Jelenleg szokás különbséget tenni a szívben levő kóros változásokban, melyet különböző betegségek és romboló változások okoznak a túlzott terhelés hatására, valamint a megnövekedett terhelésekhez való alkalmazkodásból eredő fiziológiai változásokat. Ennek megfelelően az első rossz hatással van az emberi testre, a második pedig a motor nagy teljesítményének mutatója.

De a határok között ezek a változások vékonyak. Ezért a súlyos terheléseknek kitett sportolókat kardiológusnak kell követnie.

A sport szív szindróma a következő változásokkal jellemezhető:

• Bradycardia. Más szóval, ez egy ritka pulzus, a tapasztalt sportolók percenként akár 40-50 ütést is elérhetnek. Úgy véljük, hogy az ilyen reakció a paraszimpatikus rendszer hatásának és a szív belső ritmusának csökkentésének következménye. Egy sportolónak napi 15-20% -kal kevesebb szívfrekvenciája lehet, mint egy képzetlen személy, még képzésben is.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy a szív kevesebb vért vezet a testen. Ahogy a stroke térfogata (a véráramba áramló vér mennyisége egy összehúzódásban) nő

• Miokardiális hipertrófia. Ez elsősorban a gyorsasági sportolók sportolókban, köztük a testépítőkben is megfigyelhető. A hipertrófia következtében a szív súlya növekszik, de nem a térfogat változása miatt, hanem a szívizom-sűrűség miatt. Ennek a változásnak az oka a megnövekedett statikus terhelések, ami az intracardiacis nyomás növekedését okozza. Ami viszont szükségessé teszi a szívverés megerősítését
• Vérnyomás változás. A fokozott fizikai terhelésre adott válaszként szív- és érrendszerünk bizonyos módon alkalmazkodhat. A tartós sportolók (síelők, közép- és távolsági futók) esetében a vérnyomás (felső) a normál érték alá csökkenhet, 100–110 mm Hg-ra. És néhány esetben 100 mm Hg alatt. Súlyemelők és testépítők, a nyomás a normál érték fölé emelkedhet, és elérheti a 140 mm Hg értéket.
• A szív térfogatának változása. A szívüregek mérete nő. A bal kamra üregének növekedése gyakrabban figyelhető meg. Azonban olyan paraméterek, mint a szív stroke térfogata és a bal kamra által a redukció növekedésének következtében kilépő vér mennyisége. Ez a fajta változás a tartós edző sportolókra jellemző.

A fenti változások a szív adaptációjának következményei lehetnek a stressz vagy a betegségek és a kóros változások tüneteinek.

A bradycardia a sport szív leggyakoribb mutatója. Szinte minden, a ciklikus sportban résztvevő sportolóban található. Meg kell jegyezni, hogy amikor az impulzus percenként közel 30 ütemben van, azt kardiológusnak kell diagnosztizálnia.

A hipertrófia a patológia jele lehet. Különösen, ha elkezd uralni a többi adaptációs mechanizmust. Ennek következtében ez szívizom túlterheléséhez és az aritmiák előfordulásához vezethet. A hipertrófia a szív ultrahangával diagnosztizálható.

A vérnyomás változása nem mindig jelzi a fiziológiai változásokat. Például a túlnyomás vagy a pszichológiai stressz esetén a nyomásnövekedés előfordulhat.

Ha egy szerv térfogatának növekedése a jellemzőinek javulása (a maximális oxigénfogyasztás növekedése) hátterében fordul elő, akkor a fiziológiai változások jelenlétéről beszélhetünk. Ezenkívül az ilyen változások általában reverzibilisek. A képzés megtagadásával néhány év múlva a test térfogata visszatérhet a normális értékhez.

Egy sportoló és egy hétköznapi ember szíve többször is eltérhet. Például egy nem gyakorló személyben átlagosan 700 ml-es, és Eddie Merckx kerékpáros szíve a sportkarrier vége előtt 1800 ml volt. A különbség több mint 2,5-szer!

Összefoglalva elmondhatjuk, hogy ha egy személynek van sport szíve, ez nem jelenti azt, hogy a fenti tényezők mindegyike megvan. A súlyemelők és a testépítők szíve kevésbé valószínű, hogy jelentős változásokon megy keresztül, mint a ciklikus sportok képviselői. Talán ez annak a ténynek köszönhető, hogy az erő gyakorlatok nem a szívizom képzésére irányulnak, és csak közvetetten befolyásolhatják azt.

Ezzel szemben a tartósító képzés célja, hogy közvetlen hatást gyakoroljon a szívre és növelje teljesítményét. Mindenesetre sportoláskor éves vizsgálatra van szükség. Csak ebben az esetben lehet elkerülni a problémákat, és ha előfordulnak, akkor észlelje az időbeli negatív változásokat, és időszerű kezelést ír elő.

A szív erősítéséhez az intenzív edzés időszakában ajánlatos vitaminokat és ásványi anyagokat, különösen káliumot és magnéziumot használni. A szív munkáját segítő gyógyszerek (Asparkam, Kálium Orota).

És talán vigyázni?

Ne feledje, hogy a sport szíve a funkcionális fejlődés mutatója lehet. De nem mindig ez a helyzet. A szívizom hipertrófia és a térfogatnövekedés gyakrabban jelzi a motor kiegyensúlyozatlan képzését és túlzott terhelését. És ennek következtében ritmuszavarokhoz, szívkoszorúér-betegséghez és szívrohamhoz vezethet.

Ezért azért, hogy ne vegye be a gyógyszert és a különböző tabletták vigyázzanak az egészségére a képzés vagy a sportkarrier kezdetétől!

Elbúcsúzok veled. Iratkozzon fel a cikkek frissítésére és újbóli közzétételére a szociális hálózatban. Találkozunk hamarosan!

Mi a "sport szíve"?

Egyrészt a sportnak pozitív hatása van az emberi testre. Másrészről viszont ez vagy a sport is kedvezőtlen következményekkel jár. Egy szakadt hátsó vagy szakadt szalagok a powerliftersben, a bokszoló csapás következményei, a testépítők hormonális egyensúlyhiánya. De van egy patológia, amely bármilyen sporthoz tartozik. Ezenkívül nem kapcsolódik a sportpálya sajátosságaihoz vagy az erre való felkészülés mértékéhez, hanem a képzési folyamat helytelen szervezéséhez. És ennek a betegségnek a neve - a sport szíve.

Mi a sport szíve és mi a tünetei?

Az 1899-ben megjelent „sport szív” fogalma - ahogyan a német tudós Henschen ismertette a rendszeres intenzív fizikai aktivitás során kialakuló adaptív természet változásait. Tehát a sport szíve a hosszabb fizikai terheléshez igazodik. A túlzott stressz azonban kóros változásokat okoz a szervezetben, csökkentve annak funkcióját.

Lényegében a sport szíve olyan funkcionális és szerkezeti változások kombinációja, amelyek az egyének szívében fordulnak elő, akik intenzív edzést végeznek több mint egy órás időnként minden nap.

A sport szívbetegségét a következő tünetek jellemzik:

• bradycardia;
• alacsony vérnyomás;
• a bal kamra bal oldali elmozdulása és növekedése;
• fokozott pulzus a carotis artériák területén;
• a szívfrekvencia és a szívvezetés megsértése;

A sportoló panaszkodhat a teljesítmény csökkenéséről, szédülésről.

Hogyan diagnosztizálható?

A sport szívének jelei segítenek a következő vizsgálatok megállapításában.

Egy EKG segítségével olyan változások történhetnek, mint például:

• a sinus ritmus megsértése;
• bradycardia;
• miokardiális hipertrófia;
• atrioventrikuláris blokk.

Az echokardiográfia

A vizsgálat alkalmas arra, hogy megkülönböztesse a "sport szív" diagnózisát a kardiomiopátiától. Fontos, hogy megkülönböztessük a sport szívét mind a patológiától, mind az életveszélyesektől.

Terhelési tesztek

A maximális terhelésnél végzett vizsgálatok során a sport szíve alacsonyabb, mint a standard érték. Ebben az esetben a csökkentések növekedése ugyanúgy történik, mint azoknál, akik nem vesznek részt sportban, és akik a maximális terhelést kapták. De a szívfrekvencia gyorsabban nő.

Annak érdekében, hogy a sport szív-szindrómát időben felismerjék vagy kizárhassák, meg kell fordulni a tanulmányokhoz:

• fájdalmas érzések megjelenése a szívterületen a kardio tréning során;
• a tartósság csökkenése teljesítményelemek végrehajtásakor;
• a vérnyomás stabil megsértése;
• gyakori szédülés;
• ésszerűtlen változás a szívritmus bármely irányában.

A sport szív típusai

A sport szív két típusa vagy szakaszai vannak:

• fiziológiás;
• kóros.

Mindkét típus funkcionális jellemzőit a következő táblázat tartalmazza:

2. Impulzus legfeljebb 60 ütés / perc

3. Kiterjesztett PQ intervallum

4. A mellkasban levő elmozdult ST-szegmens 1-2 mm-rel meghaladja az izolátumot

5. A T hullám magasságának mellkasvezetése az R hullám magasságának 2/3-át

2. Az EKG-ben a myocardialis distrofia jelei

3. Megnövekedett szívmennyiség

4. A bal kamra nagyobb vastagsága

5. Magas T-fogak a mellkasban

fiziológia

Sportos szív - mit jelent a fiziológia szempontjából? Először el kell döntenie a "szív" fogalmáról és a munkájának elvéről. A test jellemzői az, hogy a test egyfajta szivattyúja, amely a vért szivattyúzza az edényeken. Annak érdekében, hogy a szöveteket és szerveket oxigénnel ellátott vérrel teljes mértékben biztosítsuk, a szívverések száma az edzés növekedésével arányosan nő.

Ha a fizikai feszültség állandó, a szívfrekvencia nem nő. És a szervezet kompenzálja az oxigénhiányt az egyes szívverésekben a vérkibocsátás növekedése miatt. Ennek eredményeként a szív falai sűrűsödnek és a kamrák kibővülnek. Szintén növekszik a szívbe szállító vér koszorúerek száma. Bármely folyamatnak van korlátja: a test tartalékereje fokozatosan elfogy, és az új kapillárisok nem tudnak növekedni a növekvő terhelések után. Izomsejtek, amelyek nem kapják meg a szükséges táplálékot, meghalnak, ami viszont a neuromuszkuláris vezetés csökkenéséhez vezet a szinoarterialis csomóponttól. Az eredmény - a szívritmus megsértése és a krónikus szívelégtelenség előfordulása.

A szívváltozások fokozatosan jelentkeznek, gyakran egy személy sem észlel semmit. Igen, gyorsabban fáradt, fáradt, teljesítménye csökken. Ez azonban nem akadályozza meg, hogy az új sportteljesítmények érdekében fokozza a fizikai erőfeszítést. Az eredmény eléggé sajnálatos: a fizikai terhelés intenzitásának hirtelen növekedése, a helytelenül összeállított képzési folyamat, a közelmúltbeli betegség hirtelen szívmegálláshoz vezethet.

Fiziológiailag a sport szíve egy kóros változás a szív összehúzódási szövetében, melyet a szívizomban lévő hegek jelenléte jellemez. Ez utóbbi zavarja a szív egészséges összehúzódását. A jelenség elsősorban a sportolók számára jellemző, akik fizikai képességeik határán gyakorolnak képzést. És a serdülőkortól kezdődik.

Általában minden tréning csoporton alapul. Ennek eredményeképpen egy olyan kezdő, aki belép egy olyan csoportba, amely már megkezdte a képzést, ugyanazoknak a stresszeknek van kitéve, mint a többi. Ez olyan tünetekkel jár, mint:

• csökkent immunrendszer;
• test túllépése;
• a krónikus jellegű rossz közérzet és fáradtság.

De a legfontosabb dolog az, hogy a sport szív szindróma alakul ki. Minden sportoló a fizikai alkalmasság és a jólét szintjén alapul. Az utóbbit több tényező határozza meg.

Vércukor

Amikor ez a jelző kritikus jelet kap, egy személy elkezd szédülni és gyenge. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az oxigén szintje a cukorral csökken.

impulzus

Ez a legfontosabb dolog, ami felelős az egészséges szív kialakulásához. És az egész dolog így történik: az újonnan született sportoló még nem készül az intenzív képzésre. Ennek eredményeként a szívfrekvencia magasabb lesz, mint a zsírégető zóna. A szív számára ez egy igazi stressz, ami ahhoz a tényhez vezet, hogy az orgona nem izomszövetekkel, hanem kötőszövetekkel növekszik. Ez viszont:

• növelje a szívizom térfogatát a munkafelület csökkentésével;
• a koszorúér-kötőszövet átfedése;
• a kontrakció teljes amplitúdójának lehetetlensége;
• a szív stabilan magas terhelése.

A sport szív szindróma nem csak intenzív edzéshez kapcsolódik. A szívvel szembeni fokozott stressz akkor fordul elő, ha:

• az energiaitalok és a koffein visszaélése;
• erős zsírégetővel.

Ezen tényezők bármelyike, elviselhetetlen terheléssel párosulva katasztrofális következményekkel járhat.

A szindrómás sportok ellenjavallatai

A fizikai aktivitás legalább öt-hat évig tartó ideiglenes megszüntetése segít megállítani a sport szív kialakulásának folyamatát. Ennek eredményeképpen a kontrakciós izomrostok csökkentésével a kötőszövet egy része elpusztítható. Minden kár természetesen nem lesz képes fedezni, de a mennyiségük 3% -ra való csökkentése meglehetősen reális.

Azoknak a sportolóknak, akik ilyen hosszú ideig nem tudják leállítani a képzési folyamatot, ajánlott a következő műveletek végrehajtása:

1. A képzési program felülvizsgálata. A képzést olyan módon kell kialakítani, hogy növelje a szív összehúzódásának és kitartásának erősségét. A megközelítések számát és sebességét, intenzitását a maximálisra kell csökkenteni.

1. Vásároljon pulzusmérőt. A pulzusmérő úgy van kialakítva, hogy az impulzus ne érintse meg a zsírégető zónát még a legerősebb képzési pillanatokban sem.

Abszolút ellenjavallt a sport szíve teljes körű szindrómájában és más erősségű sportokban.

Kezelési módszerek

Ha a sportolót „sport szívvel” diagnosztizálják, akkor az első dolog az, hogy megszakítsa a képzési folyamatot. Általában elegendő, ha csak az intenzív terheléstől való pihenés rendjét betartjuk. Ha azonban a szívizom változása szignifikáns, szükség lehet a gyógyszerre.

A kábítószer-mentes terápia a következő:

1. Az edzések csökkentése és fokozatos bővülése a szív munkájának javítása után. A terhelést fokozatosan kell növelni: be kell tartani a gyengéd képzési rendszert.
2. Az étrend felülvizsgálata

Szükséges, hogy az étrendbe több gyümölcsöt és gyógynövényt vegyenek fel. Előnyben kell részesíteni a megerősített menüt. A sót, a tartósítószereket, a zsírt, a sülteket "késöbb" el kell halasztani. Figyelmet kell fordítania az evés folyamatára is. Gyakori kis adagok - ez az a rendszer, melynek célja, hogy egy sportos szív diagnózisával rendelkező személyt etessen.

A kábítószer-kezelés lehet:

1. A szívizom kezelésének erősítése
2. Sebészeti út
3. Cardio stimulátor beállítás
4. A szív hasznos térfogatának növekedése

A leghatékonyabb kezelési módszer egy integrált megközelítés, amely egyesíti a motoros aktivitás és a gyógyszeres kezelés csökkenését. A sebészeti beavatkozást akkor jelezzük, ha a szív összehúzódó szöveteiben bekövetkező változások a fontos artériák kötőszövetének kóros vagy részleges hegesedésévé válnak.

A sebészet magában foglalja a sérült szövet lézerrel történő eltávolítását. De a leghatékonyabb módszer a donor szív transzplantációja. A szívstimulátor segít azoknak az egyéneknek, akik a sport szívén kívül a kamrai lágy szövetekben az életkorral összefüggő degeneratív változásokban szenvednek.

Gyermek sport szíve

A sport minden évben egyre fiatalabb, így a sport szívszindróma problémája a gyermekorvosok előtt is felmerül. Gyermekeknél, akik rendszeresen sportolnak, több szívbetegség hiányzik. Ez elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy a képzési folyamat a gyermek testének fiziológiai jellemzőinek figyelembevétele nélkül történik.

Csak a testmozgás és a pihenés, valamint az étrend időben történő kiigazítása segít megakadályozni, hogy a szív munkájában a kisebb változások patológiává váljanak.

Az egészséges szív megelőzése a gyermekeknél és a felnőtteknél az ilyen vizsgálatok szisztematikus áthaladása, mint EKG és echokardiogram. Emlékeztetni kell arra is, hogy a gyerekek sport-szív szindrómájának egyik jellemzője, hogy gyakran nem tesznek panaszt. A gyermek testének lehetőségei olyan nagyok, hogy ha a vizsgálat során változásokat észlelnek, a gyermek nem fogja érezni a kellemetlenséget.

Ugyanakkor azok a gyermekek, akik nem tapasztalnak kellemetlenséget a képzés alatt és után, ugyanolyan mértékben folytathatják a képzési folyamatot. Kis sportolók, akik az azonosított változásokkal együtt panaszkodnak, a fizikai aktivitás kétszeres csökkenését mutatják. Racionális étrendet is írtak és multivitamin komplexeket szednek.

Gyermekek, akik rendszeresen sportolnak, gyermekorvos és kardiológus állandó felügyelet alatt kell állniuk. Csak így lehet megakadályozni a kardiovaszkuláris rendszer határállapotát és megakadályozni, hogy a patológiás állapotba kerüljön. Gyermekek esetében emlékeztetni kell arra is, hogy a gyermek növekvő testének saját fiziológiai jellemzői vannak. Ezért a felnőttre jellemző számos nem szabványos megnyilvánulás, amely a gyermek kezelését igényli, a korhatár. Csak a dinamika folyamatainak rendszeres monitorozása szükséges.

Milyen következtetéseket lehet tenni?

Azok a személyek, akik hamarosan elkezdték sportolni, gyorsan alkalmazkodnak az intenzív fizikai terheléshez. A szívkárosodás csak 10% -ot érhet el, ami egyáltalán nem zavarja a továbbképzést. A szív munkájában bekövetkezett változások észlelése után azonnal meg kell tenni a szükséges intézkedéseket a képzés intenzitásának csökkentésére és a szívizomot erősítő gyógyszerek profilaktikus kezelésének lefolyására. A pulzusszám ellenőrzése az edzés során segít elkerülni a sport szív diagnózisát.

Egy sportoló különleges szíve: változások és helyreállítás a képzés befejezése után

A rendszeres intenzív fizikai aktivitás a szívizomüregek és a sűrűség növekedéséhez vezet. A sport szíve kevésbé, de erőteljesebben zsugorodik, ez biztosítja az izomszövet és a belső szervek megfelelő táplálását, az energiaforrások célszerű felhasználását. Amikor a túlvilágítás myocardialis betegséget okoz.

Olvassa el a cikket.

Mi a különbség egy sportoló és egy hétköznapi ember szívében?

Egy olyan személy szíve, aki rendszeresen részt vesz a sportban, hatékonyabbá válik, miközben működésének módja egy gazdaságosabb energiaköltségbe megy. Ez három jellemzőnek köszönhető - a méret növelése, a összehúzódások erőssége és az impulzus lassítása.

Javasoljuk, hogy olvasson egy cikket a bradycardiaról és a sportról. Ebből megtudhatja, hogy milyen bradycardia veszélyes a felnőttek és a gyermekek számára, valamint arról, hogy ilyen diagnózissal sportolhat-e.

És itt több a fizikai terhelésről aritmia esetén.

Teljes mennyiség

Annak érdekében, hogy az összes szerv elégséges oxigénellátást biztosítson a nagy fizikai terhelés során, a szívnek több vért kell pumpálnia. Ezért a sportolókban a szívkamrák teljes kapacitása a tágulás (dilatáció) miatt nő.

Emellett a szív túlzott mértékű változása a szívizom-sűrűség (hipertrófia), főként a kamrák falai miatt következik be. Ezek a funkciók segítik a sport szív legfontosabb előnyét - nagyszerű teljesítmény.

Balra az egészséges szív és jobb sportoló szíve

A szív mérete a tevékenység típusától függ. A legmagasabb arányokat a síelők, valamint a kerékpározás vagy a kocogás jelezte. Egy kicsit kevésbé növekszik a szívvel a tartós edzés közben. Az energiafajta-terhelések esetében nem kell kiterjeszteni, vagy meglehetősen jelentéktelen, a szívkamrák teljes térfogata nem térhet el jelentősen a hétköznapi emberekétől.

Például számos távlatból (telerogenográfia) adhatjuk meg a radiográfiát, amelyet a szív térfogatának mérésére használnak cm3-ben:

• férfi 25 éves, képzetlen - 750;
• fiatal nők alacsony fizikai aktivitással - 560;
• a nagysebességű sportok sportolói - akár 1000-re is, 1800-ra nőnek.

A jól képzett sportoló legstabilabb jele a szívfrekvencia lassulása. Bebizonyosodott, hogy a bradycardia gyakrabban fordul elő a tartós edzés során, és a férfi sportmestereknél az impulzus 45 vagy annál kisebb ütemben csökken. Ez egy gazdaságosabb munkamódszerre való áttérés mechanizmusának tekinthető, mivel a lassú ritmus a következőket biztosítja:

• a szívizom oxigénigényének csökkentése;
• a diaszol hosszának növekedése;
• az elpazarolt energiaállományok helyreállítása;
• a hipertrófiás myocardium megnövekedett táplálkozása (a véredények szisztolés közbeni összenyomódása miatt csökken a véráramlás a koszorúér-tartályokban).

A szív ritmusának lelassulásának oka a szív autonóm szabályozása aktivitásának paramétereinek változása - a paraszimpatikus osztás hangja nő, és a szimpatikus hatások gyengülnek. Ez intenzív fizikai munkán keresztül lehetséges.

Impakt mennyiség

Egészséges embereknél, akik nem vesznek részt a sportban, a véredényekbe történő vérkibocsátás 40-85 ml / csökkentés. Sportolóknál 100-ra emelkedik, és bizonyos esetekben 140 ml-re nyugalomban. Ezt mind a nagyobb testterület (magasabb magasság és súly) magyarázza, például a kosárlabda-játékosok, a súlyemelők és a terhelések jellege között. A síelők, kerékpárosok, úszók legmagasabb hatása.

Az alacsony intenzitású sportolóknak az alacsony intenzitású sportokban résztvevő sportolók csak kis mértékben különböznek a többi embertől. A sportnak nincs közvetlen hatása egy olyan indikátorra sem, mint a szívindex. Ezt úgy számítjuk ki, hogy a percenkénti megszakítást a teljes testterületre osztjuk.

Szív és sebesség vagy tartós edzés

A szívizom összehúzódásának erőssége a Frank-Starling törvény hatálya alá tartozik: minél erősebbek az izomrostok, annál intenzívebbek a kamrák tömörítése. Ez nemcsak a myocardiumra, hanem minden sima és sima izomra is igaz.

Ennek az akciónak a mechanizmusa egy hagymás csavarja meghúzásával ábrázolható - annál inkább kihúzódik, annál erősebb lesz a kezdet. A cardiomyocyták növekedése nem lehet végtelen, ha a szálak hosszának növekedése több mint 35 - 38%, akkor a szívizom gyengül. A második munka a szív munkájának fokozására a kamrákban a vérnyomás növelése. Válaszul az izomréteg vastagodik a magas vérnyomás ellen.

Minden terhelés dinamikus és statikus. Alapvetően eltérő hatást gyakorolnak a szívizomra. Az első típusú képzés magában foglalja a kitartás kialakulását. Ez elsősorban a futók, korcsolyázók, kerékpárosok, úszók számára fontos. Az alábbi adaptációs folyamatok zajlanak a szervezetben:

• az izomrostokat folyamatosan csökkenti és meghosszabbítja; Növeli a véráramlást a dolgozó izmokban
• a perifériás artériák tágulnak;
• növeli a véráramlást a dolgozó izmokban;
• az oxigén (aerob) közreműködésével történő csere-reakciókat gyorsítják;
• gyakori összehúzódási ritmus gyakorlás közben;
• növeli a vénák hangját;
• a myocardiumot a megnövekedett véráramlás hatására feszítik ki;
• növeli a sokk kibocsátását.

Így a dinamikus (aerob) terheléssel rendelkező sportolóknál a szívüregek dilatációja (expanziója) minimális mértékű myocardialis hipertrófiával figyelhető meg.

Az ilyen típusú képzésnél az oxigénigény mérsékelt, de a véráramlás nem nő a sűrített artériákon, ezért a szöveteket a vérnyomás növelésével táplálják. A tartós hipertónia a stressz során miokardiális hipertrófiát idéz elő anélkül, hogy kibővülne az üregek.

Nézd meg a videót arról, hogy mi történik a szívvel a fizikai terhelés során:

Sportolók betegségei

Minden adaptív reakció csak fiziológiai képzési rendszerekben növeli az atlétikai teljesítményt. Professzionális sportok lejátszásakor az adaptációs mechanizmusok gyakran meghiúsulnak, amikor a szív nem képes ellenállni a túlterhelésnek. Hasonló patológiás jelenségek fordulnak elő olyan helyzetekben, amikor a mesterséges stimulátorokat sikerrel használják a versenyeken - energia és anabolikus szteroidok.

bradycardia

A pulzusszám csökkenése nem mindig bizonyítja a jó fitness-t. A sportolók mintegy egyharmadának alacsony impulzusai vannak az ilyen megnyilvánulásokkal együtt:

• csökkent teljesítmény;
• rosszul tolerált megnövekedett terhelések;
• az alvás zavar;
• az étvágy csökken;
• időszakos szédülés és sötétebb a szemben;
• légzési nehézség;
• van egy nyomó fájdalom a mellkasban;
• csökkent figyelem koncentráció.

Az ilyen panaszok gyakran túlterheléssel vagy fertőző folyamatokkal járnak. Ezért az impulzus sebességének egy perc alatt 40-re vagy kevesebbre történő csökkentésével szükség van a szív és a belső szervek vizsgálatára a lehetséges kóros változások kimutatására.

túltengés

A megvastagodott izomréteg kialakulása a szív belsejében lévő nyomás állandó emelkedésével jár. Ez kiváltja a kontraktilis fehérjék megnövekedett képződését, a szívtömeg nő. A jövőben a hipertrófia az egyetlen módja annak, hogy alkalmazkodjon a sportterhelés növekedéséhez. Az izomtömeg növekedésének következményei az ilyen változások formájában jelentkeznek:

• a diasztolus periódusában rosszul helyreállított szívizom;
• növekszik a pitvari méret;
• növeli a szívizom ingerlékenységét;
• impulzusok zavarnak.

Mindezek a tényezők számos ritmust és szisztémás keringési zavarokat, a fájdalom kialakulását provokálják. Intenzív terhelések, légszomj és megszakítás, szédülés, mellkasi fájdalom. Súlyos esetekben a fulladás megnő, ami a szív asztmájának vagy pulmonális ödémának a megnyilvánulása.

aritmia

A szív ritmusával ellentétben az intenzív sportokban megfigyelhető, a paraszimpatikus idegrendszer tónusának fiziológiai növekedése jelentős helyet kap. Ez bradycardiát idéz elő, lassítva az impulzusok vezetését az atrioventrikuláris csomópontban, egészen az 1 vagy 2 fokig.

Gyakran feltárták a kamrai korai ütéseket. Ezek a változások leggyakrabban overtraining szindrómában jelentkeznek, és a szívizom elégtelen helyreállását tükrözik.

A tartós tartós terhelések pitvarfibrillációt, a supraventrikuláris és a kamrai tachycardia károsodását okozhatják. Az aritmiák klinikai jelentősége sokszor nő a veleszületett rendellenességek jelenlétében a szívvezetési rendszer szerkezetében és működésében. Például a Wolf-Parkinson-fehér szindrómák vagy a meghosszabbított QT-intervallum jelenléte hirtelen halált okozhat.

alacsony vérnyomás

A megnövekedett paraszimpatikus hang nemcsak a pulzusszám, hanem a perifériás artériák rezisztenciájának csökkenéséhez is vezet, így a sportolók vérnyomása alacsonyabb, mint a képzetlen társaiké. Ugyanakkor a legtöbbjük nem érzi azt, mivel a terhelés alatt a vérkeringés aktiválódik - a vér felszabadulásának perc- és stroke térfogata emelkedik. Ha a kompenzációs mechanizmusok gyengülnek, a hemodinamikai változások nem elegendőek.

A jóllét károsodása okozhat fertőzést, aritmiát, allergiás reakciót, traumát, dehidratációt. Ilyen esetekben ájulás következik be, rövid távú látásvesztés, bőrfelszín, gyengeség járás közben, hányinger. A súlyos esetek eszméletvesztést okozhatnak.

Gyermekek változása

Ha a gyermek intenzíven kezd edzés előtti korban, akkor a kardiovaszkuláris és idegrendszer kialakulásának hiányos folyamata miatt az adaptációs reakciók zavarnak. Bebizonyosodott, hogy a sporttevékenységek megkezdése után 7–10 hónap elteltével az 5-7 éves gyermek növeli a szívizom vastagságát és az izmok tömegét a bal kamrában, de nem nyújtja. Ebben az esetben elengedhetetlen a szív stroke térfogatának növekedésének hiánya.

A szívizom hipertrófia az üregek dilatációja nélkül a magas szimpatikus tónus és a szív érzékenysége miatt következik be a stresszhormonok hatására. Ez magyarázhatja a szívizom feszültségének és a gazdaságtalan energiafogyasztás magas fokát.

A gyermekeket a hemodinamikai paraméterek gyakoribb megfigyelésére ajánljuk, mint a felnőtt sportolók csoportjában, a táplálkozás elegendő fehérjével és vitaminokkal, valamint a gyengéd edzés fokozatos intenzitással, az EKG fizikai mintákkal a verseny előtt.

Ellenjavallt a gyermekek sportolásához:

• belső szervek krónikus betegségei;
• a fertőzés fókuszai az ENT szervekben, fogakban;
• szívhibák;
• szelep prolapsus;
• myocarditis, beleértve az átadottakat;
• aritmia;
• veleszületett vezetési zavarok;
• neurocirkulációs dystonia, különösen a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásával.

Mi a különleges egy korábbi sportoló szívében?

A szív izomszövete, mint a vázizmok, a stressz megszűnése után képes visszatérni eredeti állapotába, elveszítve az aktív működés képességét. Egy hónap szünet után a szív mérete csökken. Ugyanakkor egy ilyen folyamat sebessége az előző terhelési stádiumtól függ - minél hosszabb ideig csinál egy sportoló, annál lassabban veszít formáját.

Különös veszély fenyegeti azokat az embereket, akik kénytelenek vagy szándékosan hirtelen leállítják a képzést. Ez elsősorban a szív vegetatív hatásainak megsértéséhez vezet. A megnyilvánulások lehetnek kényelmetlen érzések, légszomj, a végtagok torlódása, aritmiák, még súlyos keringési zavarok is.

Készítmények és vitaminok a szívizomhoz

A sportolók különleges kezelése nem szükséges, ha nem áll rendelkezésre:

• mellkasi fájdalom;
• megszakítások a szív munkájában;
• fokozott fáradtság;
• ájulás;
• EKG változások - ischaemia, aritmia, vezetési zavar.

Ilyen esetekben a szívváltozásokat fiziológiásnak tekintik, a következő gyógyszerek felhasználhatók a szívizom megerősítésére:

• miokardiális hipertrófia uralkodik - az ATP-forte, a Neoton, az Espa-lipon, a karnitin, a citokróm, a megnövekedett nyomás és a tachycardia, a béta-blokkolók felírása - Egilok, Anaprilin;
• a szív üregeinek túlnyomó kiterjedésével - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Metil-uracil folsavval, Riboxin, Kálium-orotat, B12-vitamin;

• vitaminok - speciális többkomponensű komplexek sportolók számára (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), vitamin-ásványi készítmények (Supradin, Farmaton, Oligovit);
• adaptogének - tinktúra levzey, rhodiola, galagonya;
• étrend-kiegészítők - Omega 3, Ubiquinone, Sachinic acid.

Ha a szív jelentős megsértése van, akkor ezek nem elegendőek. A patológiás sportszív szindróma kialakulásával átfogó kezelést végeznek vérnyomáscsökkentő, antiaritmiás szerekkel, cardiotonikával.

Javasoljuk a sportról szóló cikk olvasását prolapsus esetén. Ebből megtudhatja, hogy 1–3 fokos mitrális szelep prolapsussal sportolhat-e, milyen sportokat enged meg.

És itt a szív bal kamra hipertrófiájáról.

A kardiovaszkuláris rendszer alkalmazkodása a sporttevékenységhez a képzés sajátosságaitól függ. Aerob edzéssel a szívkamrák terjeszkedése érvényesül, és erőterheléssel, miokardiális sűrűséggel. Ugyanakkor minden sportolónál a fiziológiai paraszimpatikotónia lassítja a ritmust, a hipotenziót és a szívimpulzusok vezetőképességét.

Ha panaszok merülnek fel a szív munkájával kapcsolatban, teljes vizsgálatot kell végezni, mivel a túlvilágítás betegségekhez vezethet. A fizikai terheléssel szembeni ellenállás növelése érdekében a kábítószereket használják, figyelembe véve a sport és a diagnosztikai eredményeket.

Hasznos videó

Nézzen meg egy videót a futásról és a szívről:

Szükséges a szív kiképzése. Az aritmia esetén azonban nem minden fizikai terhelés megengedett. Milyen megengedett terhelések vannak a sinus és a pitvarfibrilláció tekintetében? Lehet-e még sportolni? Ha gyermekeknél aritmia észlelhető, a sport tabu? Miért fordul elő az aritmia az osztály után?

Ellenőrizze, hogy bizonyos körülmények között egy személy pulzusa szükséges-e. Például a férfiak és a nők, valamint a 15 év alatti gyermek és egy sportoló nagyon különböző lesz. A meghatározási módszerek figyelembe veszik az életkorot. A normál sebesség és a munka megszakadása tükrözi az egészségi állapotot.

A szív bal kamra hipertrófiája van, főleg a megnövekedett nyomás miatt. Az okok még hormonális háttér is lehetnek. Az EKG-n lévő jelek és jelzések meglehetősen kifejezettek. Ez mérsékelt, koncentrikus. Milyen a felnőttek és gyermekek hipertrófiai kockázata? Hogyan kezeljük a szívbetegségeket?

A bradycardia és a sport diagnosztizálása jól létezhet. Azonban jobb, ha kardiológussal ellenőrizzük, hogy lehetséges-e sportolni, ami jobb, ha a felnőttek és a gyermekek számára jogging is elfogadható.

Nem mindig egy megnövekedett szív jelzi a patológiát. A méretváltozás azonban jelezheti egy veszélyes szindróma jelenlétét, amelynek oka a szívizom-deformitás. A tünetek elmosódnak, a diagnózis röntgensugárzás, fluorográfia. A cardiomegalia kezelése tartós, következményei szívátültetést igényelhetnek.

A legtöbb beteg számára a szívre vonatkozó gyakorlatok egyszerűen szükségesek. Bármely kardiológus megerősíti az előnyüket, és a megerősítéshez szükséges gyakorlatok többsége otthon is elvégezhető. Ha a szív osztály után fáj, ez azt jelenti, hogy valami helytelenül történik. A műtét után óvatosság szükséges.

Az a tény, hogy lehetséges-e sportolni a mitrális szelep prolapsussal, csak a tesztek után fog megérteni. Például az 1-es prolapsussal rendelkező sport is örül, és a testnevelés is.

Általában az egyén szíve az élet folyamán változik. Például felnőttek és gyermekek esetében tízszeres lehet. A magzat sokkal kisebb, mint a gyermek. A kamrák és szelepek mérete változhat. Mi van, ha egy kis szívét teszik?

Az alacsonyabb pitvari ritmust elsősorban az EKG-n érzékeli. Az okok az IRR-ben rejlenek, így akár gyermekben is telepíthető. A gyorsított szívverés végső kezelésként kezelést igényel, gyakrabban a nem gyógyszeres terápiát írják elő

Hipertrofikus kardiomiopátia sportolóknál

Cikkek katalógusa

A hipertrofikus kardiomiopátia olyan genetikai betegség, amelyet a szív kamrájának falainak jelentős megvastagodása jellemez. A hipertrófia általában természeténél fogva aszimmetrikus, főként az interventricularis septumot (ezáltal az "aszimmetrikus szeptális hipertrófia" alternatív nevét) érinti, és gyakran szubortális véráramlás-elzáródással jár (ami egy másik nevet idiopátiás hipertrófus szubacortikus szűkület).

A leírt esetek külön sorozatában az ilyen jogsértéssel rendelkező személyek hirtelen halálozásának kockázata magas volt, és évente 2-4% között változott, de a legújabb adatok azt mutatják, hogy a halálozási arány jelentősen alacsonyabb lehet.

A hipertrófiai kardiomiopátia hirtelen halálának okai nem világosak, azonban ezek a valószínűség szerint a megnövekedett, a rugalmasságot elvesztő szívizom elégtelen koronária-vérellátása miatt kialakult ischaemiás változások, különösen a megnövekedett anyagcsere-igények időszakában. A legtöbb ilyen betegségben szenvedő ember, akinek hirtelen halt meg, a halál idején nem intenzív motoraktivitást folytatott, azonban nyilvánvalóan a motoros aktivitás okozta fiziológiai terhelés növelheti a hirtelen halál valószínűségét.

A 78 érett beteg közül a Marol et al. „Hirtelen haláleset hipertrófiai kardiomiopátia: 78 beteg profilja”. 37% -ban a halál nyugalomban vagy alvás közben történt; 24% -ban kis fizikai erőfeszítéssel (vásárlás) és 29% -ban intenzív fizikai aktivitás, például futás vagy gyaloglás során. Ennek következtében a hipertrófiai kardiomiopátiában szenvedő betegek, mint a hirtelen halál kockázatának csökkentésére irányuló intézkedés, tanácsos elkerülni a sportolásban való részvételt versenyeken.

Sajnos ennek a betegségnek az előzetes vizsgálati folyamatban történő kimutatása gyakran bizonyos nehézségekkel jár. Ennek az a következménye, hogy a sportolások során a fiatal sportolók hirtelen halálának leggyakoribb oka a nem megállapított hipertrófiai kardiomiopátia. Az esettanulmányok elemzése nyomokat adhat, mivel a családtagok körülbelül 20% -ánál tájékoztathatók egy ilyen betegség jelenlétéről, és a hipertrófiai kardiomiopátiás betegek legalább fele a mellkasi fájdalomról, ájulásról vagy a fáradtság fokozásáról panaszkodik.

Az orvosi vizsgálatok eredményei gyakran pozitívak. Szívcsörgéseket csak a szubortális obstrukció vagy a kapcsolódó mitrális szelep elégtelensége esetén hallunk. A zaj intenzitása függőleges helyzetben vagy a Valsalva-teszt végrehajtásakor növekedhet, de ezek a jelek nem mindig nyilvánvalóak.

A hipertrófiai kardiomiopátiában szenvedő betegek szinte mindig észlelik az EKG-rendellenességeket, amelyek a bal kamrai hipertrófiát, a mély Q-hullámot vagy az ST-szegmensben az ischaemiás változásokat jelzik. Az echokardiográfia lehetővé teszi, hogy végleges diagnózist készítsen az interventricularis septum vastagságának növekedésével, amely gyakran meghaladja a 18 mm-t a szisztolés mitrális szelep működési zavarával, valamint a szubacortikus obstrukcióval.

Mivel a kórtörténeti adatok és az orvosi vizsgálatok elemzése gyakran nem teszi lehetővé az ilyen betegséggel rendelkező sportolók azonosítását, indokolt, hogy echokardiográfiát alkalmazzanak a nagy kockázatú emberek szűrésére. Ennek a módszernek a szokásos hitelesítési eljárásként való használatát azonban bonyolítja a hamis pozitív eredmények azonosításának problémája (azaz a szívfalak kis sűrűsége esetén egy normál bal kamrában).

Komplex feladat az interventricularis septum vastagságának magas határértékeinek értelmezése egy 12–15 mm-es echokardiogramban, más tünetek vagy betegségek nélkül, valamint az ilyen megsértések hiánya a családi történelemben. Talán ez a sportoló hipertrófiai kardiomiopátiával rendelkezik a kezdeti szakaszban, amely a hirtelen halál kockázatával jár, ami azt jelzi, hogy korlátozni kell a sporttevékenységeket? Vagy ez egy normális anatómiai változat, amely a szív képzésében bekövetkezett változásoknak köszönhető (sportoló szív), és ebben az esetben nincs szükség korlátozásra?

Az amerikai tudósok számos kritériumot javasoltak, amelyek hasznosak lehetnek az ilyen megkülönböztetés végrehajtásában. A hipertrófiai kardiomiopátia diagnózisa feltételezhető, ha:

• az interventricularis septum vastagsága meghaladja a 18 mm-t;
• a bal szív kis diasztolés méretű;
• az elrettentő időszak után az interventricularis septal hipertrófia nem tűnik el;
• A családtagok echokardiogramjainál a bal kamrai hipertrófia jeleit észlelik;
• A Doppler echokardiográfiája kimutatja a kamrai diasztolés töltésének megsértését (az A-hullám magasságának növekedése, ami a kamrák falainak rugalmasságának csökkenését jelzi).

További anyagok a "Hirtelen halál a szív- és érrendszeri betegségekben" témában:

Hipertrofikus kardiomiopátia. Symptomatológia, klinikai kép, kezelés, megelőzés.

A kardiomiopátia a szívizom szerkezeti változásait érintő betegségek gyakori neve, ami a szívelégtelenség kialakulásához vezethet. A Nemzetközi Betegségek Osztályozása (WHO, Genf, 1995) szerint a szív ezen patológiája a következő: „Kardiomiopátia másodlagos miokardiális részvételsel a fizikai és stresszterhelési körülmények között” (idézett Gavrilova EA 2007).

A hipertrofikus kardiomiopátia (HCM) olyan szívizom-betegség, amelyet a szív bal kamra hipertrófiája jellemez, dilatáció nélkül. Ez az egyik leggyakoribb szívbetegség a sportolóknál (35 év alatti), akik hirtelen haltak meg súlyos fizikai terhelés alatt vagy röviddel azután (L. Lily, 2003).

Az esetek több mint felében a betegség örökletes és 50% esélye van minden betegnek. A genetikai kutatások lehetővé teszik a betegség kimutatását bármilyen tünet hiányában, még az elektrokardiogram és az echokardiogram változásainak megjelenése előtt is.

A genetikai rendellenességek a kardiomiocita szerkezeti fehérjék (miozin, aktin és troponin) károsodott szintézisében nyilvánulnak meg. A béta-myozin szintézist kódoló gén mutációja különösen gyakori (idézett O. Adair, 2008). Meg kell jegyezni, hogy még a legkisebb szívizom hipertrófia esetén is a troponin-T mutáció jelenléte biztosítja a hirtelen szívhalál legnagyobb kockázatát.

A hcmp-ben szenvedő beteg családtagjait meg kell vizsgálni a betegség jelenlétére. Ne feledje, hogy a mutáns gén számos hordozója, mind a gyermekek, mind a felnőttek, nem rendelkeznek a betegség klinikai megnyilvánulásaival.

Azok a felnőtt HCM-es betegek éves halandósága, akik nem sportolók, nem több, mint 3%. A betegek 10-15% -ában a betegség a bal kamra dilatációjával, a diasztolés diszfunkcióval és a bal kamrai meghibásodással jár együtt.

A hcmp prevalenciája ebben az embercsoportban 2 beteg 1000 főnél. A diagnosztikai módszerek javítása az elmúlt évtizedben lehetővé teszi a betegség gyakrabban észlelését. Ugyanakkor a HCM-ekkel rendelkezők túlnyomó többsége nem érzi magát rosszul és ezért nem megy orvoshoz. Az ilyen patológiájú embereknek csak 7-8% -ának szüksége van kardiológusok segítségére, és ezért a látómezőjükben találják magukat.

A hcmp morfológiai jellemzői. a betegséget aszimmetrikus (néha szimmetrikus) interventricularis septalis hipertrófia, a szív bal (néha jobb) kamra hipertrófia jellemzi. Az esetek 90% -ában az interventricularis septum aszimmetrikus hiperventrofiája van. A teljes partíció, vagy annak felső harmada, vagy a partíció kétharmada hipertrófia lehet.

Közepes kamrai és apikális hipertrófia is gyakori, és a bal pitvar hipertrófia is előfordul. A szívizom vastagsága a férfiaknál 15 mm vagy annál nagyobb, nőknél és serdülőknél 13 mm. Bizonyos esetekben az izom vastagsága eléri a 60 mm-t.

A cardiomyocyták hipertrófiásak, egymáshoz viszonyítva véletlenszerűen elrendezve, egymás között rendellenes intercelluláris kapcsolatokkal rendelkeznek. Megváltozik az izomkötegek és a myofibrillek architektonikája, megfigyelhetők az intercelluláris kapcsolatok anomáliái. Ezek a változások a myocardium több mint 5% -át érintik, ami csak a hcmp-re jellemző. Más, veleszületett és szerzett szívbetegségekben a fertőzés a szívizom legfeljebb 1% -át érinti.

Az intersticiális fibrosist és (az esetek 80% -ánál) a kis koszorúérek belső átmérőjének (elzáródásának) csökkenését is megfigyeltük. Az aktin, a miozin és a troponin szarkomerekben való felépítése zavar, ami szisztolés és diasztolés diszfunkciót okozhat.

A cardiomyocyták dezorientációja, az egyidejű myocardialis fibrosis a kamrai falak merevségéhez vezet, és egy másik tényező a diasztolés diszfunkció előfordulásának és a szívteljesítmény csökkentésének tényezőjének. A szív bal oldali kamrájának kiáramlási traktusának társított közép-kamrai, szubaortikus obstrukciója és elzáródása hozzájárul a redukcióhoz.

A hcmp nem obstruktív formája is, de a hcmp obstruktív formáját a betegség jelentősen súlyosabb és pesszimista prognózisa jellemzi.

A betegséget gyakran kísérik a mitrális szelep prolapsus, az autonóm diszfunkció és az aszténia, a különböző aritmiák, különösen a Wolff-Parkinson-fehér szindróma.

A hipertrófiai kardiomiopátia etiopatogenezise és. Amint már említettük, az esetek 50% -ában ez genetikailag meghatározott betegség, de szórványos formája is létezik. A hipertrófiai kardiomiopátia sporadikus formájának oka a túlzott fizikai erőfeszítés, amit a monotonia és a sportoló egész életmódjának monotoniája súlyosbít. A túlzott fizikai terhelés összefüggésben állhat a sportolók képzésben (és versenyeken) való részvételével fájdalmas állapotban (torokfájás, SARS stb.) Vagy traumatikus betegségben.

Véleményünk szerint a sejtkárosodások (citotoxinok), amelyek a sérülések során elpusztított sejtfehérjék bomlásakor keletkeznek, jelentős szerepet játszhatnak e betegség előfordulásában és kialakulásában. Hipotézisünk érvényességének közvetett bizonyítéka a jelentős diasztolés és szisztolés diszfunkció felfedezése olyan személyeknél, akik operatív traumán szenvedtek (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). E szakemberek kutatási adatai szerint a műtét utáni diasztolés és szisztolés vérmennyiség 14, illetve 22% -kal csökkent a betegeknél.

Jellemző, hogy a hipertrófiai kardiomiopátia különösen gyakori (és a sportolók hirtelen szívhalálának fő oka) azokban a sportokban, ahol a sérülések a leggyakoribbak - a labdarúgás, a jégkorong, a kosárlabda, a harcművészetek.

Az alkohol, a kábítószer, a dohányzás, a hipovitaminózis, a túlzott lerakódás és más túlzott stresszhatások hozzájárulhatnak.

A sportolók túlzott fizikai terhelése gyakran kombinálódik az akut és krónikus pszicho-érzelmi felfordulásokkal. Ez valószínűleg annak köszönhető, hogy a hcmp-ben szenvedő betegek 50% -ánál egyidejűleg fellépő asztén szindróma tünetei vannak, főként a fiatalok körében.

A betegség (GKMP) leggyakrabban a sportolóknál fordul elő az „előkészítő szakaszban”, amikor felkészülnek a sportszezonra vagy az év legfontosabb versenyére (olimpiai játékok, világbajnokság stb.). A szokásos edzésterhelések átalakítása „túlzott fizikai stresszre”. Ezen túlmenően a képzés eredményének hatalmas felelősségérzetet kap az eredmény, mind a sportolók, mind az edzők és a sportadminisztrátorok között a túlzott pszicho-érzelmi stressz kialakulásának feltételei.

Véleményünk szerint a hipertrófiai kardiomiopátia sporadikus formáját a sportolók foglalkozási megbetegedéseinek kategóriájához kell kötni, amely a túlzott (akut vagy krónikus) stresszhatások hátterében keletkezik, amelyek túlzott képzés és versenyképes terhelések vagy intenzív terhelések a betegség időszakában (angina, adenovírus fertőzések, akut légzőszervi betegségek és et al.).

A betegséget a gasztrointesztinális traktus egyidejű krónikus patológiája, az autonóm diszfunkció, a szerzett vagy genetikailag meghatározott mitokondriális enzimek defektusai is provokálják, ami mitokondriális diszfunkciót, bioenergetikus hipoxiát és szabadgyökök hiperprodukcióját okozza. Túlzott szabadgyökök károsítják vagy elpusztítják a mitokondriumokat, ami a kardiomiociták energiaellátásának hiányához, a műanyag folyamatok megszakításához, a diasztolés és a szisztolés myocardialis diszfunkcióhoz vezet.

A myocardium elleni antitestek meghatározott magas titerje azt jelzi, hogy autoimmun károsodása és az „antiphospholipid szindróma” megnyilvánulásának lehetősége néhány beteg esetében.

Hemodinamikailag elhanyagolható mitrális szelep anomáliák, a szív kötőszöveti diszpláziájához kapcsolódó egyéb "kisebb rendellenességei", amelyek klinikailag nem jelentkeztek, és amelyeket a felvétel stádiumában nem észleltek, később jelentkezhetnek. Az ilyen sportolók fizikai aktivitásának növelése az idő múlásával túlzott mértékűnek és diszaptációt okozhat, ami a szívizom hipertrófia kialakulásához vezethet.

- A hcmp klinikai képe. Nem könnyű időben felismerni ezt a betegséget a sportolókban, mivel a legtöbb esetben a beteg nem tesz semmilyen panaszt, magas sportteljesítményt mutat, és magas teljesítményt tart fenn. Az ilyen esetekben a betegség jelenlétét csak műszeres vizsgálattal (tervezett vagy véletlenszerűen) állapítják meg. A tünetmentes betegség gyakorisága eléri az 50% -ot.

A hipertrófiai kardiomiopátia első klinikai vagy instrumentális megnyilvánulása a pubertás idején vagy közvetlenül a befejezése után kimutatható (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

A kamrai fibrillációval kapcsolatos hirtelen szívhalál gyakran a HCM első tünete, prekurzorok hiányában.

Más esetekben néhány lehetséges tragédiának van helye:

- hcmp esetek a családban,

- hirtelen szívhalál a családban,

- ájulás és eszméletvesztés a történelemben,

- a bal kamra falvastagsága 15 mm és több,

(férfiaknak) és 13 mm-nek, és többnek - tizenéveseknek és nőknek,

- a bal kamra kifolyócsatorna elzáródása, t

- a kamrai tachycardia paroxizmái, regisztrálva

napi EKG-monitorozással,

- a troponin-T-t kódoló gén mutációja, t

- terheléskor az artériás nyomás csökkenése

- A hirtelen szívhalál korábbi esete,

- a tűréshatár csökkenése a gyakorló stresszre vonatkozóan, amely látható

- a sport és az életkor kevesebb, mint 35 év

A betegség klinikai lefolyása során a szívritmuszavarok dominálnak, amelyeknél pitvarfibrilláció és halálos pitvari flutter és kamrai fibrilláció vagy szívmegállás (asystole) fordulhat elő.

A szívelégtelenség hipertrófiai kardiomiopátiával, a szívizom diasztolés relaxációjának csökkenésével és a ventrikulum vérrel való megfertőzésével alakul ki (diasztolés diszfunkció). A bal kamrai myocardium relaxáció romlása a vérrel való töltés csökkenéséhez és a diasztolés nyomás növekedéséhez vezet.

Az elülső mitrális szelep anomális mozgása, néha megfigyelhető, zavarja annak bezárását, és a betegek 50% -ában elégtelen és a szelep prolapsusának kialakulásához vezet. Felnőtteknél a betegséget autonóm diszfunkció tünetei kísérik:

- ájulás vagy halványság (a fizikai hátteret tekintve)

terhelés, mint a kis kibocsátás szindróma megnyilvánulása), t

- aritmia és vezetési zavarok, t

- anginás rohamok, kardialgia,

- légszomj, villog "legyek" a szemed előtt

A pitvarfibrilláció regisztrálása rontja a prognózist, és a HF prekurzorai közé sorolható. A pitvarfibrilláció támadásai éles romlást okozhatnak a hcmp-ben szenvedő betegek állapotában ájulás vagy tüdőödéma formájában.

A szív meghallgatásakor 4 szívhangot észlelnek, a szisztolés brutális zúgás, mint az egyidejű mitrális szelep prolapsus és regurgitáció tünete. A palpáció egy osztott apikális impulzust tárt fel. A pulzus szaggatott.

A betegek tüneti Wolff-Parkinson-fehér szindrómát, vestibularis rendellenességeket, légszomjat okozhatnak.

Az EKG rekordok közé tartozik a pitvarfibrilláció, az extrasystole, a sinus tachycardia, az atrioventrikuláris blokád, a csökkent szívfrekvencia-változékonyság, a szívizom hipertrófiájának EKG-jelei (a T-hullám deformitása és a miokardiális ischaemia egyéb jelei, amelyek a következőkhöz kapcsolódnak):

"Kis koszorúerek betegsége").

A szívizom hipertrófia természetére vonatkozó alapvető információkat a szív-érrendszer ultrahangvizsgálata (echokardiográfia, Doppler, színes Doppler szkennelés) ad. Ezek a módszerek, amelyek egymást kiegészítik, lehetővé teszik számunkra, hogy meghatározzuk a hipertrófia paramétereit, a mitrális szelep prolapsusának mértékét és a regurgitáció mértékét, hogy azonosítsuk a kiáramló traktus elzáródását és a bal kamrai hipertrófiát, az interventricularis septumot, a diasztolés szekvenciát.

a bal kamra diszfunkciója, szelepek. Az echokardiográfia szerint lehetséges a perikardium, az aorta, a pulmonáris és a koszorúér-artériák állapota, a szív jobb kamra kiáramlási pályája.

A Doppler ultrahang közvetlen mérése a véráramlás sebességének és irányának. A színes Doppler szkennelés lehetővé teszi, hogy valós idejű kétdimenziós képet kapjon a véráramlásról. Ezt a módszert a szív bal és jobb kamrájának stroke térfogata határozza meg, szisztolés, diasztolés funkciójuk és a szelepszerkezet funkciója, a regurgitáció intenzitását értékeljük.

A diasztolés diszfunkció a patológiás bal kamrai hipertrófia döntő tünete, és nem található a fiziológiai hipertrófiában.

A betegség jelenlétének vagy hiányának végső bizonyítéka a preklinikai stádiumban is kimutatható. Ezek a genetikai elemzés eredményei és a családtörténet eredményei (hirtelen szívhalál a családban).

SZABÁLYOK EchoKG INDIKÁTOROK

Struktúra Paraméter tartomány Normál

Hipertrofikus kardiomiopátia

A speciális szakirodalomban a hipertrófiai kardiomiopátia (HCM) néha különös figyelmet kap, mivel az egyik leggyakoribb szívbetegség a fiatal sportolók között, akik hirtelen meghaltak a súlyos fizikai terhelés során. A HCM-et az jellemzi, hogy az LV-hez viszonylag nagyfokú hipertrófia következik be, amely nem kapcsolódik az állandó LV nyomás túlterheléshez (például az artériás hipertónia vagy az aorta stenosis miatt). Az e betegségre utaló egyéb kifejezések a hipertrófiai obstruktív kardio-myopathia (GOKM) és az idiopátiás hipertrófiai szubaortikus szűkület (IGSS). A HCM alkalmazásával fokozódik az LV kontraktilitás, azonban a hipertrófia és a fali merevség növekedése miatt a diasztolés relaxáció zavart és a diasztolés nyomás emelkedik.

A hipertrofikus kardiomiopátia örökletes lehet, vagy szórványosan alakulhat ki. Úgy véljük, hogy a GKMP öröklődik egy auto-somno-domináns típusban, különböző penetranciával. A hcmp családi (örökletes) formája heterogén, legalább 5 gén ismert, amelyek mutációi a betegség kialakulásához vezethetnek. Három ilyen gén által kódolt fehérjéket izoláltunk: egy nehéz miozin p-láncot (p-MHC), a szív tropin T-t és az a-tropomioint. A meglévő becslések szerint ezeknek a sarcomerikus fehérjéket kódoló lokuszok mutációi a családi hcmp esetek 70% -át okozzák.

A családi hcmp patofiziológiája és folyamata széles körben változhat, és ez nagymértékben függ a mutáció jellemzőitől, és nem attól, hogy melyik öt ismert gén közül melyik történt. Így a p-MHC gének és a troponin T mutációival járó betegség klinikai folyamata szinte azonos. Éppen ellenkezőleg, a p-MHC-gén két különböző mutációja kísérheti a különböző halálozással összefüggő, eltérő súlyosságú hcmp kialakulását.

A klinikai vizsgálatok szerint a családi hcmp-ben szenvedő betegek prognózisa nagymértékben függ a mutáció jellegétől. Például a p-MHC gén mutációi, amelyekben a kódolt fehérje aminosav összetétele megszakad, magasabb halálozási arányt eredményez, mint az olyan mutációk, amelyek nem vezetnek az aminosav-összetétel változásához.

Patológiai anatómia

Bár a kamrák bármelyik részének hipertrófiája megfigyelhető a HCM-ben, a leggyakrabban (az esetek 90% -a) az interventricularis septum aszimmetrikus hyperventrophiáját észleli (10.4. Ábra). Egyes betegeknél a koncentrikus bal és jobb kamrai hipertrófia, a középosztályok helyi hipertrófia vagy LV csúcspontja egyaránt fennáll.

A hcmp hisztológiai változásai szignifikánsan különböznek az arterialis hypertonia miatti kamrai hipertrófia változásától, amelyet a myofibrillek egységes sűrűsége és rendezett elrendezése jellemez. A HCM-ben a myofibrillek relatív helyzete zavar (10.5. Ábra): rövid, hipertrófiai myofibrillek véletlenszerűen helyezkednek el, és laza kötőszövet vesz körül. Úgy véljük, hogy a myofibrilek dezorientációja lehet a diasztolés enyhülés egyik oka és az ebbe a kategóriába tartozó betegekre jellemző aritmiák előfordulása.

kórélettan

A hipertrófiai szív- és érrendszeri betegségek fő patofiziológiai jele az LF relaxációjának és rugalmasságának jelentős csökkenése, valamint az LV-töltés csökkenése a markáns szívizom hipertrófia miatt (10.6. Ábra). Ezen túlmenően a felső interventricularis septum aszimmetrikus hipertrófiájával rendelkező betegeknél előfordulnak bizonyos esetekben a megsértések, amelyeket az LV kiáramlási traktus átmeneti elzáródása okoz a szisztolénál. Úgy véljük, hogy az elzáródás előfordulása a hipertrófiás interventricularis septum kiálló részéből származik a kimenő LV traktus irányában és az elülső mitrális szelep patológiás mozgása ugyanabban az irányban (10.7. Ábra). Ennek a jelenségnek a mechanizmusa az alábbiak szerint magyarázható: 1) a szisztolénál a véráramlás sebessége az interventricularis septum felső részei mentén emelkedik az LV kifolyócsatorna szűkülése miatt (az interventricularis septum hipertrófia miatt); 2) a véráramlás sebességének növekedése nyomást gradienst hoz létre az üreg és az LV kifolyó traktus között, amely az elülső mitrális szelepet vonzza az interventricularis septumhoz; 3) az elülső mitrális szelep szórólap megközelíti a hipertrófiai interventricularis septumot, ideiglenesen blokkolja a vér áramlását az aortába.

A gyakorlatban célszerű megkülönböztetni a hcmp két patofiziológiai formáját: obstruktív és nem obstruktív.

Ábra. 10.6. A hipertrófiai kardiomiopátia kórélettana. A cardiomyocyták szerkezetének és hipertrófiájának zavarja a kamrai aritmia kialakulását okozhatja (ami gyakran a páciens hirtelen ájulásához vagy halálához vezet), és az LV relaxációs függvény megsértését is okozhatja (ami az LV és a dyspnea fokozott töltési nyomásával jár). Az LV kifolyó traktus dinamikus elzáródását gyakran kombinálják mitrális elégtelenséggel, ami fokozott légszomjhoz vezet. A fizikai aktivitás hozzájárulhat a szinkopális állapot kialakulásához a CB elégtelen növekedése miatt. A bal kamra hipertrófiájával és a kiáramlási traktus elzáródásával növekszik a szívizom oxigénigénye (MVO2), ami anginás rohamokat okozhat. LVH - bal kamrai hipertrófia; KDDLZH - LV vég diasztolés nyomása; SV - szívkimenet