16. Ibs. Etiológia és patogenezis. Kockázati tényezők és jelentőségük. Besorolás ibs. Hirtelen halál, meghatározás.

Az IHD a szívizom akut és krónikus betegségeinek csoportja, amelynek morfológiai alapja a koszorúér-ateroszklerózis. A betegség patofiziológiai alapja között különbség van a szív vérellátásának szükségessége és a vér szívvel történő tényleges szállítása között.

A szívkoszorúér-betegség osztályozása

Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás).

először angina;

stabil exertionális angina;

progresszív angina.

Spontán vagy variáns angina.

Szívritmuszavarok.

"Csendes" CHD forma.

1. Az SV ateroszklerózisa - a bal oldali CA elülső csökkenő ága gyakrabban fordul elő, ritkábban - a baloldali SV boríték ága és a jobb CA.

2. A CA veleszületett rendellenességei (a keringés artériájának kiürítése a jobb szívkoszorúérből vagy jobb szívkoszorúérből stb.)

3. A CA eltávolítása (spontán vagy az aorta aneurizma delaminációja miatt)

4. CA gyulladásos elváltozásai (szisztémás vaszkulitissal)

5. Sifilitikus aortitis a folyamatnak a CA-n való terjedésével

6. Az SV sugárzási fibrózisa (a mediastinum lymphogranulomatosisban és más tumorokban történő besugárzása után)

7. CA embolia (gyakrabban IE-vel, AI-vel, ritkábban reumatikus hibákkal)

Jelenleg a koszorúér-betegség miokardiális ischaemiának tekinthető, amelyet csak az AC ateroszklerotikus folyamat okoz.

A CHD kockázati tényezői:

a. Módosítható: 1) cigarettázás 2) artériás hipertónia 3) cukorbetegség 4) alacsony HDL-koleszterin, magas LDL-koleszterin, 6,5 mmol / l feletti teljes koleszterin 5) elhízás

b. Nem módosítható: ¬1) kor: 55 éves és idősebb férfiaknál, 65 éves és idősebb nőknél 2) férfi nemek 3) a szívkoszorúér-betegség családi terhelése

Emellett kiemeli a fő (65 év feletti férfiaknál és 55 év feletti férfiaknál, a dohányzás, a teljes koleszterin> 6,5 mmol / l, a CHD családi terhelése) és mások (alacsony HDL-koleszterin, magas LDL-koleszterin, csökkent glükóz tolerancia, t elhízás, mikroalbuminuria cukorbetegségben, ülő életmód, fokozott fibrinogén szint) a CHD kockázati tényezői

A modern fogalmak szerint a koszorúér-betegség a szívkoszorúér károsodásán alapuló patológia, amelyet a koszorúér-elégtelenség (elégtelen vérellátás) okoz. A myocardium szükségletei közötti egyensúlytalanság a vérellátásban és annak valódi vérellátásában több okból is eredhet:

A koszorúérek trombózisa és tromboembóliája; A koszorúérek lumenének ateroszklerotikus szűkítése;

A koszorúerek artériái. A tartályon kívül eső okok: miokardiális hipertrófia; tachycardia; A magas vérnyomás.

17. Az angina stabil. Minősítést. Diagnosztikai kritériumok. A fájdalom mechanizmusa az anginában.

Az angina pectoris egyfajta paroxiszmális fájdalom szindróma, amely leggyakrabban a szegycsont mögött vagy a szegycsont bal oldalán található, ateroszklerózis vagy a koszorúér-angiospásma jelenlétében. A fájdalom patofiziológiai alapja miokardiális ischaemia. Az angina pectoris exertionalis angina pectorisra és spontán angina pectorisra oszlik. Az exertionális angina viszont az újonnan kifejlesztett angina pectorisra, a stabil angina pectorisra és a progresszív angina pectorisra oszlik. A kurzus súlyosságától függően a stabil terhelő angina négy funkcionális osztályra oszlik. A funkcionális osztály a fizikai aktivitás intenzitását (értékét) tükrözi, amelynél a fájdalom támadása következik be.

I. osztály. A beteg tolerálja a normális fizikai aktivitást. Az angina támadások csak nagy intenzitású terheléssel történnek. A teljesítményküszöb terhelése 125 W vagy annál nagyobb, a VEP segítségével.

II. Osztály. A normál fizikai aktivitás enyhe korlátozása. Az angina támadásai akkor lépnek fel, ha egy lapos helyen járnak, több mint 500 méteres távolságra, amikor több emeleten mászik. A teljesítményküszöb terhelése 75-100 watt.

III. Osztály. A fizikai aktivitás súlyos korlátozása. Támadások akkor fordulnak elő, ha normál ütemben sík helyen sétálnak 100 és 500 méter közötti távolságban, és amikor az egyik emeleten mászik. A teljesítményküszöb terhelése 50 watt.

IV. Osztály. Az angina enyhe fizikai erőfeszítéssel fordul elő, sík szinten, 100 méternél kisebb távolságra sétálva. A stroke és a nyugalom jellegzetes előfordulása a myocardium megnövekedett anyagcsere-igényei miatt

STABLE VOLTAGE STANOCARDIA: A fő panasz a szegycsont mögötti vagy mögöttes jellegzetes fájdalom. Ez paroxizmális, gyakran préselés vagy szerződéskötés, melyet a halál félelme érzékel. A fájdalom 3-5 percig, kevésbé 15-20 percig tart, gyakran a bal vállra, a bal karra, a válllapra, kevésbé a nyakra, az alsó állkapocsra, az interskauláris térre, néha az epigasztikus térségben (55. ábra), fizikai gyakorlással, emeléssel összefüggésben. vérnyomás, pszicho-érzelmi izgalom. Ez megáll (csökken), amikor edzés leáll vagy azonnal a nitroglicerin bevétele után. A stabil angina pectoris megkülönböztető diagnosztikai jellemzője a sztereotípiája annak, hogy minden támadás egymáshoz hasonlít, csak bizonyos fizikai terheléssel fordul elő. Ebben a tekintetben a betegek, akik ismerik ezeket az árnyalatokat, alkalmazkodnak az állapotukhoz, és a fizikai terhelés szintjének beállításával vagy a nitroglicerin megelőzésével megelőzve az ilyen terheléseket, megakadályozzák az ütéseket.

Az angina-támadás során alkalmazott EKG-n a károsodott koszorúér-keringés jelei határozhatók meg: az ST intervallumának eltolódása gyakran lefelé, kevésbé gyakran az izoláltól több mint 1 mm-rel. Kevésbé specifikus a negatív T hullám csökkentése, simítása vagy megjelenése, egyes betegeknél a T hullám magasra emelkedik. Ezek a változások nem minden vezetésben vannak, de gyakrabban csak 1, II, V_4-6 vagy III., II. AVF vezet, néhány perc (kevésbé gyakori - óra) eltűnik a támadás leállítása után

A progresszív angina diagnosztizálásának kritériumai gyakoribbak és rosszabbak az anginás rohamok, a megnövekedett nitroglicerin-bevitel és a csökkent hatékonyság, a beteg általános állapotának romlása, jelentős és hosszú távú EKG-változások (az ST szegmens fókusz depressziója, negatív T hullámok megjelenése, különböző szívritmus zavarok).

"Vivmed" orvosi információs portál

Főmenü

Bejelentkezés az oldalra

Most a helyszínen

Online felhasználók: 0.

hirdetés

Az oroszok 70% -a jódhiányban szenved

• További információ Az oroszok 70% -a szenved jódhiányban
• Jelentkezzen be vagy regisztráljon, hogy hozzászólásokat tegyen.

Az oroszok kevésbé valószínű, hogy meghalnak a tuberkulózisból

• További információ az oroszokról kevésbé valószínű, hogy meghalnak a tuberkulózisból.
• Jelentkezzen be vagy regisztráljon, hogy hozzászólásokat tegyen.

A tuberkulózis gyógyításának legjobb módja a korai felismerés.

Még évekkel ezelőtt a tuberkulózis vagy a phthisis volt az egyik leghíresebb és legveszélyesebb fertőzés: a 19. század 80-as és 90-es években minden tizedik polgár meghalt a tüdő tuberkulózisban Oroszországban.

• Tudjon meg többet arról, hogy a tuberkulózis gyógyításának legjobb módja a korai felismerés.
• Jelentkezzen be vagy regisztráljon, hogy hozzászólásokat tegyen.

Hogyan lehet megérteni, hogy én vagyok az alkohollal kapcsolatban?

Oroszországban szokás az alkoholos betegség kialakulásának három szakaszát megkülönböztetni: az első, amelynek során alakul ki az alkoholtól való mentális függőség, a második, amelyhez fizikai függőség előfordul, és az utolsó harmadik.

Az alkoholista klasszikus képe, amely az elménkben keletkezik, az alkoholfüggőség végső stádiumával rendelkező személy. A betegség kialakulásának kezdete nehéz lehet észrevenni mind a személynek, mind a rokonainak.

• Tudjon meg többet arról, hogyan érthetem meg, hogy rabja vagyok az alkoholnak?
• Jelentkezzen be vagy regisztráljon, hogy hozzászólásokat tegyen.

Betegellátás génterápia után

Ha az új DNS stabilan beilleszthető a megfelelő regeneráló célsejtekbe, a beteg gyógyítható a betegségből. Nincs szükség további segítségre, bár a betegek rendszeres ellenőrzése megfelelő. A génterápia esetében, amelyben egy új DNS-t végleges élettartamú sejtekbe helyeznek be, a terápiás hatás elvész, amikor ezek a sejtek meghalnak.

• Bővebben a génterápia utáni betegellátásról
• Jelentkezzen be vagy regisztráljon, hogy hozzászólásokat tegyen.

oldal

Az információk megértése

Még egy kis érintés is aktiválhat számos érzékszervet, ha a bőr viszonylag nagy felületét érinti.

csontcsatlakoztató

Mint a körmök a fórumon, a fogak az állkapocsban ülnek, és az egyes fogak gyökerei köré csomagolják.

Tojásciklus

Többszörös tojás egyidejű ovulációja esetén a férfi terhessége jelentkezik.

Ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség (CHD) olyan szerves és funkcionális szívizom-károsodás, amelyet a szívizom vérellátásának hiánya vagy abbahagyása okoz. Az IHD akut (miokardiális infarktus, szívmegállás) és krónikus (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, szívelégtelenség) állapotban jelentkezhet. A CHD klinikai tüneteit a betegség specifikus formája határozza meg. Az IHD a hirtelen halál leggyakoribb oka a világon, beleértve a munkaképes korúakat is.

Ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség a modern kardiológia és az orvostudomány általános problémája. Oroszországban évente mintegy 700 ezer halálesetet okoznak az IHD különböző formái miatt, és a világon az IHD halálozási aránya körülbelül 70%. A koszorúér-betegség nagyobb valószínűséggel érinti az aktív korú (55-64 éves) férfiakat, ami fogyatékossághoz vagy hirtelen halálhoz vezet.

A koszorúér-betegség kialakulásának középpontjában a vérellátás szívizomának szükségessége és a valódi koszorúér-véráram közötti egyensúly áll fenn. Ez a kiegyensúlyozatlanság a vérellátásban a miokardium élesen megnövekedett igénye miatt alakulhat ki, de elégtelen végrehajtása, vagy a szokásos szükséglet, de a koszorúér-keringés jelentős csökkenése. A szívizom vérellátásának hiánya különösen akkor jelentkezik, amikor a koszorúér-véráramlás csökken, és a véráramlás szükségessége drámaian megnő. A szív szövetének elégtelen vérellátása, oxigén éhezésük a szívkoszorúér-megbetegedések különböző formái. A CHD csoport akutan fejlődő és krónikusan előforduló myocardialis ischaemiás állapotokat követ, majd ezt követő változások: dystrophia, nekrózis, szklerózis. Ezeket a kardiológiai feltételeket többek között független nómológiai egységeknek tekintik.

Az ischaemiás szívbetegség okai és kockázati tényezői

A koszorúér-betegség klinikai eseteinek túlnyomó többségét (97-98%) a különböző súlyosságú koronária artériák ateroszklerózisa okozza: az ateroszklerotikus plakk lumenjének enyhe szűkülésétől a teljes érrendszeri elzáródásig. 75% -os koszorúér-szűkület esetén a szívizomsejtek reagálnak az oxigénhiányra, és a betegek anginát okoznak.

A koszorúér-betegség egyéb okai: a koronária artériák tromboembóliája vagy görcsössége, általában egy meglévő ateroszklerotikus elváltozás hátterében. A cardiospasm súlyosbítja a koszorúerek elzáródását és a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulását okozza.

A CHD előfordulásához hozzájáruló tényezők:

Hozzájárul az ateroszklerózis kialakulásához és 2-5-ször növeli a koszorúér-betegség kockázatát. A koszorúér-betegség kockázata szempontjából a legveszélyesebb a IIa, IIb, III, IV típusú hyperlipidemia, valamint az alfa-lipoproteinek mennyiségének csökkenése.

A hipertónia növeli a CHD kialakulásának valószínűségét 2-6-szor. Szisztolés vérnyomás esetén 180 mm Hg. Art. és a magasabb ischaemiás szívbetegség legfeljebb 8-szor gyakrabban fordul elő, mint a vérnyomáscsökkentőknél és a normális vérnyomásszintű embereknél.

Különböző adatok szerint a dohányzás cigaretta 1,5-6-szor növeli a koszorúér-betegség előfordulását. A szívkoszorúér-betegség okozta halálozás a 35-64 éves férfiak körében, napi 20-30 cigarettát dohányzó, 2-szer magasabb, mint az azonos korú nemdohányzók körében.

A fizikailag inaktív emberek 3-szor többet szenvednek a CHD-ben, mint az aktív életmódot vezetők. Ha a hypodynámiát túlsúlyos kombinációval kombinálják, ez a kockázat jelentősen megnő.

• csökkent szénhidrát tolerancia

Cukorbetegség esetén, beleértve a látens cukorbetegséget, a koszorúér-betegség előfordulásának kockázata 2-4-szeresére nő.

A CHD kialakulását veszélyeztető tényezők közé tartoznak a terhelt öröklődés, a férfi nemek és az idős betegek is. Számos prediszponáló tényező kombinációjával a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata jelentősen nő.

Az ischaemia okai és sebessége, időtartama és súlyossága, az egyén szív- és érrendszeri kezdeti állapota meghatározza az ischaemiás szívbetegség egyik vagy másik formájának előfordulását.

A szívkoszorúér-betegség osztályozása

Működési besorolásként a WHO (1979) és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémiájának ESC-je (1984) ajánlásai szerint a következő klinikai kardiológusok használják az IHD formáinak következő rendszerezését:

1. A hirtelen szívkoszorúér-halál (vagy az elsődleges szívmegállás) hirtelen, előre nem látható állapot, feltételezhetően miokardiális elektromos instabilitáson alapul. A hirtelen koszorúér-halál azonnali vagy halálos értelemben értendő, amely legkésőbb 6 órával a szívroham után jelentkezett tanúk jelenlétében. A hirtelen koszorúér-halált sikeresen újraélesztéssel és haláleloszlással szétosztjuk.

• angina feszültség (terhelés):

1. stabil (az I, II, III vagy IV funkcionális osztály meghatározásával);
2. instabil: először kialakult, progresszív, korai posztoperatív vagy posztinfarktusos angina pectoris;

• spontán angina (szin. speciális, variáns, vasospasztikus, Prinzmetal angina)

3. A szívizom ischaemia fájdalommentes formája.

• nagy fókusz (transzmuralis, Q-infarktus);
• kis fókusz (nem Q-infarktus);

6. A szívvezetés és a ritmus (forma) megsértése.

7. A szívelégtelenség (forma és színpad).

A kardiológiában az „akut koszorúér-szindróma” fogalma van, amely egyesíti a szívkoszorúér-betegség különböző formáit: instabil angina, miokardiális infarktus (Q-hullámmal és Q-hullám nélkül). Néha ez a csoport magában foglalja a koszorúér-betegség okozta hirtelen koszorúér-halált.

A szívkoszorúér-betegség tünetei

A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásait a betegség sajátos formája határozza meg (lásd myocardialis infarktus, angina). Általánosságban elmondható, hogy a szívkoszorúér-betegség hullámhosszúsággal rendelkezik: stabilan normális egészségi állapotok váltakoznak az akut ischaemiás epizódokkal. A betegek kb. 1/3-a, különösen csendes szívizom-ischaemia, egyáltalán nem érzi az IHD jelenlétét. A koszorúér-betegség progressziója évtizedek alatt lassan alakulhat ki; ez megváltoztathatja a betegség formáját, és ezáltal a tüneteket.

A koszorúér-betegség gyakori megnyilvánulása a mellkasi fájdalom, amely fizikai terheléssel vagy stresszel, a hát, a kar, az alsó állkapocs fájdalmával jár; légszomj, szívdobogás vagy megszakítás érzése; gyengeség, hányinger, szédülés, tudat zavarosodása és ájulás, túlzott izzadás. Gyakran a koszorúér-betegség kimutatható a krónikus szívelégtelenség kialakulásának szakaszában, az alsó végtagok ödéma megjelenésével, súlyos légszomjával, ami arra kényszeríti a pácienst, hogy kénytelen ülőhelyet foglaljon el.

Ezek a szívkoszorúér-betegség tünetei általában nem fordulnak elő, ugyanakkor a betegség egy bizonyos formája az ischaemia bizonyos megnyilvánulásaival rendelkezik.

Az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél az elsődleges szívmegállás harbingerei lehetnek a szegycsont mögötti epizodikus érzés, a halál félelme és a pszicho-érzelmi labilitás. A hirtelen koszorúér-halál esetén a beteg veszít eszméletében, a légzés megszűnik, nincsenek pulzusok a fő artériákon (femorális, carotis), a szívhangok nem hallhatók, a diákok tágulnak, a bőr halvány szürkés árnyalatává válik. Az elsődleges szívmegállás esetei a szívkoszorúér-betegségben bekövetkező halálesetek 60% -át teszik ki, főként a kórházi fázisban.

A koszorúér-betegség komplikációi

A szívizom hemodinamikai zavarai és ischaemiás károsodása számos morph-funkcionális változást okoz, amelyek meghatározzák a koszorúér-betegség alakját és prognózisát. A miokardiális ischaemia eredménye a dekompenzáció következő mechanizmusai:

• a miokardiális sejtek energia metabolizmusának hiánya - kardiomiociták;
• „Megdöbbent” és „alvó” (vagy hibernáló) myocardium - a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a bal kamrai kontraktilitás károsodott formája, akik átmeneti jellegűek;
• diffúz ateroszklerotikus és fókuszos infarktus utáni cardiosclerosis kialakulása - csökkenti a működő kardiomiociták számát és a kötőszövet kialakulását a helyükön;
• a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértése;
• ingerlékenység, vezetőképesség, automatizmus és miokardiális kontraktilitás.

Az ischaemiás szívbetegségben a miokardiumban felsorolt ​​morfofunkciós változások a koszorúér-keringés, azaz a szívelégtelenség tartós csökkenésének kialakulásához vezetnek.

Ischaemiás szívbetegség diagnózisa

A koszorúér-betegség diagnózisát kardiológusok végzik egy kardiológiai kórházban vagy klinikán specifikus műszeres technikák alkalmazásával. A beteg interjút követően tisztázzák a szívkoszorúér-betegségre jellemző panaszokat és tüneteket. A vizsgálat során meghatároztuk az ödéma, a bőr cianózisának, a szívdörzsölésnek és a ritmuszavarok jelenlétét.

A laboratóriumi és diagnosztikai vizsgálatok magukban foglalják az instabil anginával és infarktussal járó specifikus enzimek (kreatin-foszfokináz (az első 4-8 óra alatt), troponin-I (7-10 nap), troponin-T (10-14 nap), aminotranszferáz vizsgálatát., laktát-dehidrogenáz, myoglobin (az első napon)). Ezeket az intracelluláris fehérje enzimeket a cardiomyocyták pusztulásában szabadítják fel a vérbe (reszorpció-nekrotikus szindróma). Vizsgálatot végeznek a teljes koleszterinszint, az alacsony (atherogén) és a magas (anti-atherogén) sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, vércukor, ALT és AST (nem specifikus citolízis markerek) szintjéről.

A szívbetegségek, köztük a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának legfontosabb módszere az EKG - a szív elektromos aktivitásának regisztrálása, amely lehetővé teszi a normál szívizom működésének megsértésének észlelését. Echokardiográfia - a szív ultrahangának módszere lehetővé teszi a szív méretének, az üregek és szelepek állapotának megjelenítését, a szívizom összehúzódásának értékelését, az akusztikus zajt. Bizonyos esetekben a szívkoszorúér-betegség stressz-echokardiográfiával - ultrahangdiagnózis dózisgyakorlással, miokardiális ischaemia rögzítésével.

A szívkoszorúér-betegség diagnózisában széles körben használják a terheléssel végzett funkcionális teszteket. A koszorúér-betegség korai stádiumainak azonosítására használják, amikor a jogsértéseket még mindig lehetetlen pihenni. Feszültségvizsgálat, gyaloglás, lépcsőfokok, szimulátorok (edzőpálya, futópad) terhelését használják a szív teljesítményének EKG-rögzítésével együtt. A funkcionális tesztek korlátozott használata bizonyos esetekben a betegek nem képesek a szükséges mennyiségű terhelés végrehajtására.

Az EKG Holter napi monitorozása magában foglalja a nap folyamán végrehajtott EKG regisztrálását és a szívben lévő szakaszos rendellenességek észlelését. A vizsgálathoz hordozható készüléket (Holter monitor) használnak, amelyet a beteg vállára vagy övére rögzítenek, és amely leolvasásokat készít, valamint egy önmegfigyelő naplót, amelyben a beteg óráin keresztül figyeli az akcióit és az egészségi állapot változásait. A megfigyelési folyamat során kapott adatokat a számítógépen dolgozzák fel. Az EKG-monitorozás nemcsak a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásának azonosítását teszi lehetővé, hanem azok előfordulásának okait és körülményeit is, ami különösen fontos az angina diagnózisában.

Az extraesophagealis elektrokardiográfia (CPECG) lehetővé teszi a szívizom elektromos ingerlékenységének és vezetőképességének részletes értékelését. A módszer lényege, hogy érzékelőt helyezünk a nyelőcsőbe és rögzítjük a szív teljesítménymutatóit, megkerülve a bőr, a bőr alatti zsír és a bordák által okozott zavarokat.

A koszorúér-angiográfia vezetése a koszorúér-megbetegedések diagnosztizálásában lehetővé teszi a szívizomerek kontrasztját és a türelem, a szűkület vagy az elzáródás mértékének megsértését. A szívkoszorúér-műtét kérdését a szívkoszorúér-angiográfiával kezelik. Kontrasztanyag bevezetésével lehetséges allergiás jelenségek, beleértve az anafilaxist is.

Ischaemiás szívbetegség kezelése

A CHD különböző klinikai formáinak kezelésének taktikája saját jellegzetességekkel rendelkezik. Mindazonáltal lehetséges azonosítani a szívkoszorúér-betegség kezelésére használt főbb irányokat:

• nem gyógyszeres kezelés;
• gyógyszeres kezelés;
• sebészeti myocardialis revaszkularizáció (aorto-coronaria bypass);
• endovaszkuláris technikák alkalmazása (koszorúér-angioplasztika).

A nem gyógyszeres kezelés magában foglalja az életmód és a táplálkozás korrekciójára irányuló tevékenységeket. A koszorúér-megbetegedések különböző megnyilvánulásaival az aktivitási mód korlátozása látható, mivel a testmozgás során a myocardialis vérellátás és az oxigénigény növekszik. A szívizom szükségességével való elégedetlenség valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulását okozza. Ezért a szívkoszorúér-betegség bármely formája esetében a beteg aktivitási rendszere korlátozott, majd a rehabilitáció során fokozatosan bővül.

A CHD diéta biztosítja a víz és a só bevitelének korlátozását az étellel, hogy csökkentsék a szívizom terhelését. Az alacsony zsírtartalmú étrendet az atherosclerosis progressziójának lassítására és az elhízás elleni küzdelemre is előírják. A következő termékcsoportok korlátozottak, és ahol lehetséges, nem tartoznak ide: állati zsírok (vaj, zsír, zsíros húsok), füstölt és sült ételek, gyorsan felszívódó szénhidrátok (sült sütemények, csokoládé, sütemények, édességek). A normál súly fenntartásához szükséges a fogyasztott és fogyasztott energia közötti egyensúly fenntartása. Ha a súlycsökkentés szükséges, a fogyasztott és elfogyasztott energiaforrások közötti hiánynak legalább 300 kCl-nak kell lennie naponta, figyelembe véve, hogy egy személy normál fizikai aktivitással naponta körülbelül 2000 és 2500 kCl-ot költ.

A koszorúér-betegség kezelését az "A-B-C" képlet írja elő: trombocita-ellenes szerek, p-blokkolók és koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek. Ellenjavallatok hiányában lehetséges nitrátokat, diuretikumokat, antiarritmiás szereket stb. Előírni. A szívkoszorúér-betegség és a szívizominfarktus veszélye a folyamatban lévő gyógyszeres kezelés hiánya jelzi, hogy konzultálnak a szívsebészrel a sebészeti kezelés problémájának megoldására.

A sebészeti myocardialis revaszkularizációt (koszorúér-bypass műtét - CABG) használják a vérellátás helyreállítására az ischaemia helyére (revaszkularizáció) a folyamatos farmakológiai terápiával szemben (pl. A III és IV feszültség stabil anginával). A CABG lényege, hogy az aorta és az érintett érintett artériája között egy szűkítés vagy elzáródás területe alatt egy autovenikus anasztomosis van. Ez egy olyan bypass vaszkuláris ágyat hoz létre, amely vér szállítja a miokardiális ischaemia helyére. A CABG műtétet kardiopulmonális bypass vagy egy szívvel végezhetjük. A perkután transzluminális koszorúér-angioplasztika (PTCA) egy minimálisan invazív sebészeti eljárás egy stenotikus edény CHD-ballon „expanziójához”, amelyet egy csontváz sztentjének beültetése követ, amely elegendő a véráramláshoz.

A szívkoszorúér-megbetegedések előrejelzése és megelőzése

A CHD prognózisának meghatározása a különböző tényezők kölcsönhatásától függ. Tehát hátrányosan befolyásolja a szívkoszorúér-betegség és az artériás hipertónia, a lipid anyagcsere és a cukorbetegség súlyos rendellenességeinek prognózisát. A kezelés csak lassíthatja a koszorúér-betegség folyamatos progresszióját, de nem fejleszti annak fejlődését.

A szívkoszorúér-betegség leghatékonyabb megelőzése a fenyegetések káros hatásainak csökkentése: az alkohol és a dohány eltávolítása, pszicho-érzelmi túlterhelés, optimális testtömeg fenntartása, fizikai aktivitás, vérnyomás szabályozás, egészséges táplálkozás.

Ischaemiás szívbetegség IHD

Rövid leírás

A szívkoszorúér-betegség (CHD) egy akut vagy krónikus szívbetegség, melyet a szívizom vérellátásának csökkenése vagy megszüntetése okoz, mivel a koszorúér artériák ateroszklerotikus folyamata következtében a koronária véráramlása és a szívizom oxigénigénye közötti különbséghez vezet. Az IHD a korai halálozás és fogyatékosság leggyakoribb oka a világ minden iparosodott országában. A koszorúér-betegség okozta halálozás Ukrajnában a teljes halálozás 48,9% -a (2000 :) Az Egyesült Államokban a középkorúak betegségeinek fele a koszorúér-betegség, és előfordulása évente növekszik. Számos epidemiológiai tanulmány adatai, amelyek a koszorúér-betegség kockázati tényezőinek fogalmának megfogalmazására hívtak fel. E koncepció szerint a kockázati tényezők genetikailag, exogén, endogén vagy funkcionálisan meghatározott állapotok vagy tulajdonságok, amelyek meghatározzák az IHD megnövekedett valószínűségét azokban az emberekben, akiknek nincs.

Ezek közé tartozik a férfi nemek (a férfiak CHD-t kapják korábban és gyakrabban, mint a nők); életkor (az IHD kialakulásának kockázata nő, különösen 40 év után); örökletes hajlam (az IHD jelenléte, magas vérnyomás és azok szövődményei 55 éves kor előtt); dyslipoproteinemia: hypercholesterolemia (teljes koleszterinszint az üres gyomorban több mint 5,2 mmol / l), hipertrigliceridémia (trigliceridszint a vérben 2,0 mmll / l és annál nagyobb), hipoalcholeszterinémia (0,9 mmol / l és kevesebb); túlsúlyos; dohányzás (legalább egy cigaretta rendszeres dohányozása naponta); hipodinamia (alacsony fizikai aktivitás) - a munkaidő több mint fele ülése és inaktív szabadidő (gyaloglás, sportolás, kertben végzett munka, stb., kevesebb mint 10 óra hetente); fokozott pszicho-érzelmi stressz (stressz-koszorúér-profil); cukorbetegség; hyperuriaemia, hyperhomocysteinemia. A fő kockázati tényezőket jelenleg a közjegyzői magas vérnyomás, a hypercholesterolemia és a dohányzásnak tekintik (a "nagy három").

kórokozó kutatás

A koszorúér-betegség fő etiológiai tényezői a következők: - A koszorúér-artériák ateroszklerózisa, főként a proximális szakaszai (a koszorúér-betegségben szenvedő betegek 95% -ában). A baloldali koszorúér elülső interventricularis ága leggyakrabban a kevésbé gyakran a jobb szívkoszorúér artériája, majd a bal koronária artflex ága. Az atherosclerosis legveszélyesebb lokalizációja a bal koszorúér fő törzse; - A koszorúér-görcs, amely a legtöbb koszorúér-betegségben szenvedő betegnél az atherosclerosis hátterében fordul elő. Az ateroszklerózis torzítja a koszorúerek reaktivitását, növelve a környezeti tényezőkre való érzékenységüket. - A koszorúérek trombózisa, általában athero-sclerotikus károsodásuk esetén. Ritkán a szívkoszorúér-ischaemia a koszorúérek veleszületett rendellenességei, embolia, koronaritis és a koszorúér-artériák szifilitikus ínyekkel való szűkítése miatt következik be. A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásainak kialakulását provokáló tényezők közé tartozik a testmozgás, a stresszes érzelmi és pszichoszociális helyzetek. Az atherosclerosis részleges kompenzációs tényezője a kollaterális keringés.

patogenézisében

Az ischaemiás szívbetegség fő kórélettani mechanizmusa a szívizom oxigénigényének és a koszorúér-véráramnak ezen igények kielégítésének képessége közötti eltérés. Ennek az eltérésnek a fő oka: 1. A koszorúér-véráramlás csökkentése a koszorúér-betegség miatt. 2. A szív erősítése az anyagcsere igényeinek növekedésével. 3. A vaszkuláris és metabolikus tényezők kombinációja. Az oxigén iránti szívizom szükségességét a pulzusszám határozza meg; miokardiális kontraktilitás - a szív mérete és a vérnyomás értéke. Normál körülmények között elegendő tartalék van a koszorúerek (CA) dilatációjában, amely lehetővé teszi a koszorúér-véráram ötszeres növekedését, és ennek következtében az oxigén szállítását a szívizomba. A myocardialis oxigénigény és a beadás közötti eltérés a kifejezett ateroszklerózis, spazmusuk és az ateroszklerotikus károsodás és a CA angiospasma kombinációja miatt fordulhat elő, azaz szerves és dinamikus akadályaik. A szerves elzáródás oka a koszorúerek ateroszklerózisa. A koszorúér-véráramlás éles korlátozása ezekben az esetekben magyarázható azáltal, hogy atherogén lipoproteinekkel infiltrálódik a falba, a fibrosis kialakulása, az ateroszklerotikus plakk és az artériás szűkület kialakulása. A vérrög kialakulása a koszorúérben bizonyos értékkel bír. A dinamikus koszorúér-obstrukciót a koszorúér-görcs kialakulása jellemzi az atherosperotikus módosított koszorúér artériák hátterében. A „dinamikus szűkület” fogalmával összhangban a koszorúér artériájának lumenének szűkülése a szerves lézió mértékétől és a görcs súlyosságától függ. A görcs hatására az edény összehúzódó lumenje kritikus szintre emelkedhet (75%), ami angina pectoris kialakulásához vezet. A szimpatikus idegrendszer és mediátorai, a P típusú anyag peptidjei és a neurotenzin, az arachidonsav metabolitok - prosztaglandin F2a és leukotriének részt vesznek a koszorúér-görcs kialakulásában. A koszorúér-véráramlás szabályozásában fontos szerepet játszik a helyi metabolikus tényezők. Amikor a koszorúér-véráramlás csökken, a miokardiális anyagcsere az anaerob útvonalra vált, és a metabolitok felhalmozódnak benne, amelyek tágítják a koszorúéreket (adenozin, tejsav, inozin, hipoxantin). Az IHD-ben az ateroszklerotikus folyamat által megváltozott koszorúér-artériák nem tudják megfelelően bővíteni a szívizom növekvő oxigénigényét, ami az ischaemia kialakulásához vezet. Az endoteliális faktorok elengedhetetlenek. Az endothelium termeli az endotelint 1, 2.3. Az endotelin 1 az ismert legerősebb vazokonstriktor. Vasoconstrictor hatásának mechanizmusa a sima izomsejtek kalciumtartalmának növekedésével jár. Az endothelium is stimulálja a vérlemezke aggregációt. Ezen túlmenően, az endotheliumban a prokoaguláns hatás: szöveti tromboplasztin, von Willebrand faktor, kollagén, vérlemezke aktiváló faktor. Vasoconstrictor és prokoaguláns hatású anyagokkal együtt az endotheliumban értágító és antikoaguláns hatású tényezők is előállíthatók. Ezek közé tartozik a prosztaciklikus és az endoteliális relaxációs faktor (ERF). Az ERF egy nitrogén-monoxid (N0), és egy erős iasodiláló és antitrombocita anyag. A prosztaciklint elsősorban az endothelium és kisebb mértékben sima izomsejtek termelik. Kifejezett koronária-hígító hatása van, gátolja a vérlemezkék aggregációját, korai szakaszában korlátozza a szívizominfarktus zónáját, javítja az ischaemiás szívizom energiacseréjét, és megakadályozza a laktát és piruvát felhalmozódását; anti-atherosclerotikus hatást mutat, csökkentve a lipidfelvételt az érfalon. A koszorúérek ateroszklerózisában az endothelium prosztaciklin szintetizálásának képessége jelentősen csökken. Az IHD-ben a vérlemezke-aggregáció növekedése és a mikroaggregátumok megjelenése a CA kis ágaiban megfigyelhető, ami a mikrocirkuláció és a szívizom ischaemia súlyosbodásához vezet. A thrombocyta aggregáció növekedése a trombocitamithromboxán termelés növekedésének köszönhető. Általában dinamikus egyensúly van a tromboxán (proaggregáns és vazokonstriktor) és a prosztaciklin (vérlemezke-ellenes szer és értágító) között. Az IHD-ben ez az egyensúly zavar és a tromboxán aktivitása megnő. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő koronária-ateroszklerózisban szenvedő betegeknél és az edzés során kialakult kollaterális betegeknél a vasodilatáció következtében az ateroszklerózis által nem érintett coronaria artériákban a véráramlás emelkedik, melyhez az érintett artériában a stenosishoz viszonyított véráramlás csökken, a „interoronáris ellopás, iridiumok, iridális arterioscrosis, egyensúlyhiány, arterioscrosis A koszorúér-keringés zavarát részben ellensúlyozza a koszorúér-keringés kialakulása. Mindazonáltal a myocardialis oxigénigény jelentős növekedésével a biztosítékok nem kompenzálják a vérellátás hiányát. CHD esetén a lipid peroxidáció (LPO) aktivitása növekszik, ami aktiválja a vérlemezke aggregációt. Ezenkívül a lipid peroxidációs termékek súlyosbítják a szívizom ischaemiát. Az endogén opioid peptidek (znfalinok és endorfinok) termelésének csökkenése hozzájárul a miokardiális ischaemia kialakulásához és progressziójához.

klinika

A koszorúér-betegség klinikai besorolása (2002) Hirtelen koszorúér-halál Hirtelen klinikai koronáriahalál sikeres újraélesztéssel. Hirtelen koszorúér-halál (halál). Stenokardia Stabil sztring stenokardia (funkcionális osztályok megjelölésével) Stabil stenokardia a feszültség régiójában a régió osobraikus régiója intakt edények (koszorúér-szindróma X) Vasospasztikus stenokardia (spontán, variáns, Prinzmetal) instabil stenokardia Először stenokardia szívinfarktus).

Akut miokardiális infarktus Akut myocardialis infarktus abnormális Q fogak jelenlétével (28 nap után) Akut koszorúér-elégtelenség (ST-szegmens emelkedése vagy depresszió) Kardioszklerózis Fokális kardioszklerózis Infarktus utáni cardiosclerosis a szív nekrózisának formáját és stádiumát jelezve A szívinfarktusra utaló fókuszos kardioszklerózis, a szívelégtelenség, a ritmus és a vezetési zavar formáját és stádiumát jelző diffúz kardioszklerózis. a miokardium edzésvizsgálattal, Holter EKG monitorozása koszorúér angiográfiával, myo szcintigráfiával cardia talliummal, stressz EchoCG leírása STENOCARDIA ÉS MYOCARDIAL INFARCTION CM. A KÖVETKEZŐ KORONÁZIS KIEMELT KORLÁTOZÓ RÉSZEI (A SÁRGA elsődleges megállása) A hirtelen koszorúér-halál a halál a tanúk jelenlétében, azonnal vagy 6 órán belül a házassági támadás kezdetétől, feltételezhetően a szívizom elektromos instabilitásával, ha nincs olyan jel, amely lehetővé tenné egy másik szívrohamot.

A hirtelen koszorúér-halál alapja leggyakrabban a kamrai fibrillációban rejlik. A provokáló tényezők közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi stressz, az alkoholfogyasztás, ami a szívizom oxigénigényének növekedését okozza.

A hirtelen koszorúér-halál kockázati tényezői a testmozgás és a myocardialis infarktus során a testmozgás toleranciájának, az ST-szegmens depressziójának, a kamrai extrasystoláknak (különösen gyakori vagy politopikus) éles csökkenése. Klinika: A hirtelen halál kritériumai az eszméletvesztés, a légzőszervi megállás vagy az atonális típusú légzés hirtelen kialakulása, nincsenek pulzusok nagy artériákban (carotis és femoral), nincs szívhang, tágult tanulók, halványszürke bőrszín megjelenése.

Az EKG durva hullámú vagy kis hullámú kamrai fibrilláció jeleit mutatja: a kamrai komplex jellegzetes körvonalainak eltűnése, különböző magasságú és szélességű szabálytalan hullámok megjelenése 200-500 perc frekvenciával. Előfordulhat, hogy a szív asystolája az EKG fogak hiánya, vagy a szív elektromechanikus disszociációjának jelei (ritka szinusz ritmus, amely idiszentriculárissá válhat, és az asystolával váltakozik).

A harmadik és a negyedik mentesítés közötti idő nem haladhatja meg a 2 percet. Az adrenalin beadását körülbelül 2-3 percenként meg kell ismételni.

Három defibrillációs ciklus végrehajtása után egy 360 J-os kisüléssel nátrium-hidrogén-karbonát intravénás csepegtetése kerül alkalmazásra, intézkedéseket hoztak az agy hipoxiájának kialakulásának megelőzésére: antihypoxánsokat (nátrium-oxibutirát, seduxen, piracetám) írnak elő, a vér-agy gát permeabilitását csökkentő szereket (glükokortikoszteroidok, védők, védők és védők). ; az antiaritmiás szerek (b-blokkolók vagy amnodarar) használatának kérdése foglalkozik. Az aszisztolában átmeneti endokardiális vagy transzkután ingerlést hajtanak végre.

Az újraélesztés akkor következik be, ha a következő kritériumok állnak fenn: nincsenek jelek a megújult szívaktivitásra hosszabb újraélesztés során (legalább 30 perc); az agyhalál jelei (nincs független légzés, a tanulók nem reagálnak a fényre, nincsenek az agyi elektromos aktivitás jelei az elektroencephalográfia szerint), a krónikus betegség terminális periódusa. A hirtelen halál megelőzése a szívkoszorúér-betegség előrehaladásának megakadályozása, a szívizom elektromos instabilitásának időbeni felismerése, valamint a kamrai szívritmuszavarok megszüntetése vagy megelőzése.

Enyhe myocardialis ischemia Az enyhe myocardialis ischemia (BIM) diagnosztizálásának alapja az elektrokardiogramban a miokardiális ischaemia jeleinek felismerése edzésvizsgálattal (kerékpár-ergometria, futópad), és igazolja a koszorúér-angiográfia, a miokardiális szcintigráfia és a thalmit nephrolok. A legmegbízhatóbb információ a beteg BIM jelenlétéről, súlyosságáról, időtartamáról, körülményeiről és a nap folyamán bekövetkező előfordulási időről a Holter monitoring (CM) EKG módszerével érhető el.

A napi ischaemiás aktivitás és különösen a fájdalommentes szívizom ischemia értékelése során az ST szegmens ischaemiás elmozdulásának helyes azonosítása a legfontosabb. A modern kritériumok szerint legalább 1 mm-es amplitúdójú ST-depresszió, legalább 1 perc időtartam, két legalább 1 perces epizód közötti időintervallum (a „három egység” szabály) figyelembevételével.

Ez figyelembe veszi csak a vízszintes vagy homályos elmozdulást, amelynek finomsága legalább 0,08 s a j ponttól. Az XM szerint a következő legjelentősebb mutatókat határozzuk meg: az ischaemiás epizódok számát a nap folyamán; az ST szegmens depressziójának átlagos amplitúdója (mm); az ischaemiás epizód átlagos szívfrekvenciája (abbr. / perc); az ischaemia egy epizódjának átlagos időtartama (min); az ischaemia teljes időtartama naponta (min).

Ezeket a mutatókat összehasonlítjuk a nap és az éjszakai időszak, valamint a fájdalom és a fájdalommentes szívizom ischaemia tekintetében. Ahogy a vaszkuláris elváltozás mértéke nő, és a klinikai tünetek súlyosbodnak, a csendes szívizom ischaemia előfordulási gyakorisága megnő.

Az ST szegmensek fájdalmas és „csendes” epizódjainak napi száma a Holter EKG-monitorozása szerint a többszörös szívkoszorúér-elváltozásokban szenvedő betegeknél és a progresszív angina angina betegeknél volt a legnagyobb. A fájdalommentes myocardialis ischaemia teljes időtartama attól is függ, hogy az ateroszklerotikus változások milyen mértékben jelentkeznek a koszorúerekben.

A „csendes” miokardiális ischaemia időtartama 60 perc / 24 óra alatt különösen gyakori, ha a koszorúér-mindegyik három ága érintett, és amikor a bal szívkoszorúér fő törzsét a magas funkcionális osztályok stabil anginájával és instabil (progresszív) feszültség-anginával érintik. A Holter EKG-monitorozás mellett az echokardiográfia elengedhetetlen a "csendes" ischaemia kimutatásához.

Az ischaemiás szívbetegségben az echokardiográfia diagnosztikai képessége, hogy meghatározza számos megnyilvánulását és szövődményeit: 1. A lokális miokardiális aszinergia zónái, amelyek megfelelnek a medencének, a vérellátás a szteroid artériában.

2. Kompenzációs hiperfunkciós területek (hyperkinesia, hipertrófia), amelyek a szívizom funkcionális tartalékát tükrözik.

3. A szív invazív és szivattyúzási funkciójának számos fontos integrális mutatójának meghatározása nem invazív módon - ejekciós frakció, sokk és szívindexek, körkörös szálak rövidítésének átlagos sebessége stb.

4. Az aorta és fő ágai ateroszklerotikus elváltozásainak tünetei, beleértve a jobb és bal koronária artériáit (a falak tömörítése, mobilitásuk csökkentése, a lumen szűkítése).

5. Akut és krónikus aneurizmák, papilláris izom-diszfunkció miokardiális infarktus miatt.

6. Diffúz kardioszklerózis a bal és jobb szív dilatációjával, a teljes szivattyúzási funkció éles csökkenésével.

Jelentősen növeli az EchoCG információtartalmát a koszorúér-betegség korai diagnosztizálásában, különösen annak fájdalommentes lefolyásában, ennek a módszernek a különböző funkcionális és farmakológiai vizsgálatokban történő alkalmazását. A stressz tesztek során a miokardiális ischaemia markerei közé tartozik a helyi kontraktilitás (aszinergia) megsértése, a diasztolés funkció megsértése, az elektrokardiogram változása és az anginás szindróma.

Az echokardiográfia farmakológiai vizsgálatokban (dipiridamol, dobutamin) való azonosításának lehetősége a myocardium látens iszkémia (aszinergia) azonosítása, életképes szívizom azonosítása a csökkent vérellátás területén, a teljes szivattyúzási funkció értékelése, kontraktilis myocardialis rezervátum, a CHD előrejelzésének értékelése.

kezelés

SUDDEN CORONARY DEATH sürgősségi segítség. A szívaktivitás és a légzés helyreállítása három szakaszban történik: 1. szakasz - a légutak átjárhatóságának helyreállítása: a beteg vízszintesen a hátára, kemény felületre kerül, a feje hátra van billentve, és ha szükséges, az alsó állkapocs előre és felfelé tolódik, két kézzel fogva. Ennek eredményeképpen a nyelv gyökérének el kell mozdulnia a hátsó garat falától, és szabad levegőt kell elérnie a tüdőbe.

2. szakasz - a tüdő mesterséges szellőztetése: ujjaival tartsa az orrlyukakat, szájról szájra légzés percenként 12-es gyakorisággal. Légzőkészüléket használhat: Ambu zsák vagy RPA-1 típusú hullámosított szőrme.

A harmadik szakasz a szívműködés helyreállítása, amelyet a mechanikus szellőzéssel párhuzamosan hajtanak végre. Ez mindenekelőtt egy éles ütés az ököllel a szegycsont alsó részén 1-2 alkalommal, zárt szívmasszázs, amely az alábbi szabályok szerint történik: 1.

A páciens szilárd alapon (padló, kanapé) vízszintes helyzetben van. 2.

A kéz újraélesztése a szegycsont alsó harmadában található, szigorúan a test középvonalán. 3.

Egy másik tenyér kerül a másikra; a könyökcsuklóban kiegyenesített karok úgy vannak elhelyezve, hogy csak a csuklónyomást alkalmazzák. 4.

A szegycsont elmozdulása a gerincre 4-5 cm legyen, a masszázs üteme 60 perc / perc. Ha az újraélesztést egy személy végzi, két levegő fújása után a tüdőbe 10-12 mellkasi kompressziót hajtanak végre (2:12).

Ha két ember vesz részt a reanimációban, a közvetett szívmasszázs és a mesterséges lélegeztetés aránya 5: 1 legyen (minden egyes 5 nyomás a mellkas szünetére 1-1,5 másodpercre a tüdő szellőzésére). Mesterséges lélegeztetéssel az endotracheális csőön keresztül masszázs szünet nélkül történik; 12-15 perces szellőztetési frekvencia.

A szívmasszázs megkezdése után 0,5-1 ml adrenalin adható be intravénásán vagy intracardiacisan. Az újbóli bevezetés 2-5 perc alatt lehetséges.

A Shadrin adagolása hatékonyabb, 1-2 ml intravénásan vagy intracardiacisan, majd intravénásan csepegtet. A hatást fokozza, ha az atropin 0,1% -os oldata 1-2 ml i / v.

Közvetlenül az adrenalin és atropin infúziója után nátrium-hidrogén-karbonátot (200-300 ml 4% -os oldat) és prednizolont - 3-4 ml 1% -os oldatot injektálunk. Defibrillátor jelenlétében defibrillációt alkalmaznak a szívritmus helyreállítására, amely a leghatékonyabb a nagy hullámok villogására.

Kis hullámhosszú kamrai fibrilláció esetén, valamint az intracardialisan nem megfelelő defibrilláció (1 cm-re a szegycsonttól balra az V interosztális térben) 100 mg lidokain (5 ml 2% -os oldat) vagy 200 mg prokainamid (2 ml 10% -os oldat) injekcióval történik. A defibrillálás során az elektródákat kétféleképpen lehet elrendezni: 1. - II-III keresztirányú tér a szegycsont jobb oldalán és a szív csúcsrégiójában; 2. - a lapocka alatt balra és a IV-e keresztirányú tér a szegycsont bal oldalán vagy a szegycsont felett.

Kardiopulmonális újraélesztési rendszer defibrillátor jelenlétében Punch a szívterületre Defibrilláció 200 J. mentesítéssel. Defibrilláció 200-300-as kisüléssel. Defibrilláció 360 J-os kisüléssel. A beteg intubációja, kommunikáció a vénával Adrenalin 1 mg intravénás. 1 injekció) Defibrilláció 360 J-os kisüléssel, defibrilláció 360 J-os kisüléssel, defibrilláció 360 J.-os kisüléssel A miokardiális ISCHEMIA kezelése három fő célkitűzéssel rendelkezik: 1) a szívinfarktus megelőzése, 2) funkcionális sósav a szív terhelését, és 3) minőségének javítása és élettartamának növelésére.

Az antianginális szerekkel történő gyógyszeres kezelés magában foglalja a nitrátok, a kalcium-antagonisták (b-blokkolók) alkalmazását. A fájdalommentes miokardiális ischaemia kezelésében az antianginális gyógyszerek mindhárom csoportja hatékony, de összehasonlító hatékonysági adatok nem egyértelműek.

Úgy véljük, hogy a b-adrenerg blokkolók a legnagyobb hatást érik el a fájdalommentes ischaemiában szenvedő betegeknél, mind monoterápiában, mind pedig hosszantartó hatású nitro gyógyszerekkel kombinálva. A fájdalmas ischaemiás szívbetegségekhez hasonlóan a "néma" ischaemia kezelésének tartalmaznia kell a lipidcsökkentő gyógyszereket és a vérlemezkék funkcionális állapotának normalizálását célzó eszközöket (fspirin, tiklid, Plavikc).

Annak érdekében, hogy aktiválja az endogén opioidok rendszerét, amelyek kardioprotektív és vazodilatáló tulajdonságokkal rendelkeznek, és elnyomják a szimpathadrenális rendszert, az intézkedések komplexének alkalmazása indokolt, amely magában foglalja a nem kábítószeres gyógyszereket, mint például a reflexoterápia, a kvantum hemoterápia és az ultraibolya vér sugárzás. Tekintettel a fájdalommentes szívizom ischaemia kedvezőtlen előrejelzésére, különösen angina pectorisban és miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, figyelembe kell venni, hogy az időben történő kezelés kijelölése elősegíti a koszorúér-betegség progressziójának lassulását.

Figyelem! A leírt kezelés nem garantálja a pozitív eredményt. A megbízhatóbb információkért forduljon szakemberhez.

A szívkoszorúér-betegség: etiológia, patogenezis, osztályozás, kezelési elvek

Az IHD egy akut vagy krónikus myocardialis diszfunkció, mely az artériás vérnek a szívizomhoz való viszonylagos vagy abszolút csökkenése miatt következik be, leggyakrabban a koszorúérrendszer (CA) rendszerének patológiás folyamatával társítva.

1. Az SV ateroszklerózisa - a bal oldali CA elülső csökkenő ága gyakrabban fordul elő, ritkábban - a baloldali SV boríték ága és a jobb CA.

2. A CA veleszületett rendellenességei (a keringés artériájának kiürítése a jobb szívkoszorúérből vagy jobb szívkoszorúérből stb.)

3. A CA eltávolítása (spontán vagy az aorta aneurizma delaminációja miatt)

4. CA gyulladásos elváltozásai (szisztémás vaszkulitissal)

5. Sifilitikus aortitis a folyamatnak a CA-n való terjedésével

6. Az SV sugárzási fibrózisa (a mediastinum lymphogranulomatosisban és más tumorokban történő besugárzása után)

7. CA embolia (gyakrabban IE-vel, AI-vel, ritkábban reumatikus hibákkal)

Jelenleg a koszorúér-betegség miokardiális ischaemiának tekinthető, amelyet csak az AC ateroszklerotikus folyamat okoz.

A CHD kockázati tényezői:

a. módosítható: 1) cigarettafüst 2) artériás hipertónia 3) cukorbetegség 4) alacsony HDL-koleszterin, magas LDL-koleszterin, 6,5 mmol / l feletti teljes koleszterin 5) elhízás

b. nem módosítható: 1) életkor: 55 éves és idősebb férfiaknál, 65 éves és idősebb nőknél 2) férfi nemek 3) a szívkoszorúér-betegség családi terhelése

Emellett kiemeli a fő (65 év feletti férfiaknál és 55 év feletti férfiaknál, dohányzás, teljes koleszterin> 6,5 mmol / l, családi terhelés a CHD-ben) és mások (alacsony HDL-koleszterin, magas LDL-koleszterinszint, csökkent glükóz tolerancia, t elhízás, mikroalbuminuria cukorbetegségben, ülő életmód, fokozott fibrinogén szint) a CHD kockázati tényezői.

Normális esetben az oxigén és a szívizomsejtek szállítása és szükségessége között egyértelmű összefüggés van, amely biztosítja a szívsejtek normális anyagcseréjét és funkcióit. A koszorúér-ateroszklerózis okozza:

a) mechanikai akadályok A KASO csökkenti a sejt perfúziót

b) a CA dinamikus akadályozása - koszorúér-görcs - az ateroszklerózis által érintett CA fokozott reaktivitása miatt az érszűkítők (katekolaminok, szerotonin, endotelin, tromboxán) hatására és a vazodilatátorok hatására csökkent reaktivitás (endothelium relaxáló faktor, prosztata-ciklus) t

c) károsodott mikrocirkuláció - a hajlamosodás következtében instabil trombocita aggregátumok képződnek az érintett űrhajókban, amikor számos BAS felszabadul (tromboxán A)₂ stb.), amelyek gyakran spontán bontásban vannak

d) koszorúér-trombózis - az atheroscleroticus plakk-károsodás területén a trombogén szubendothelium-trombi károsodása keletkezik, erősítve az ischaemiát.

A fentiek mindegyike egyensúlytalanságot eredményez a szívizom oxigénigénye és a bejuttatás, a szívelégtelenség és az ischaemia kialakulása között, amely utóbbi klinikai megnyilvánulások angina fájdalom, MI, stb.

1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges keringési megállás).

a) gyakorló angina: 1) először (legfeljebb 1 hónap); 2) stabil (több mint 1 hónap); 3) progresszív

b) spontán (vasospasztikus, speciális, variáns, Prinzmetal angina)

3. Miokardiális infarktus: a) Q-hullámmal (nagy fókuszú - transzmurális és nem transzmurális) b) Q-fog nélkül (kis fókusz)

4. Postinfarktusos cardiosclerosis (2 hónappal miokardiális infarktus után)

5. Szívritmus zavarok

6. A szívelégtelenség

7. Csendes („csendes”) ischaemia

8. Mikrovaszkuláris (távoli) ischaemiás szívbetegség

9. Új ischaemiás szindrómák (miokardiális kábítás, myocardialis hibernáció, ischaemiás myocardialis előkezelés)

A koszorúér-betegség néhány klinikai formája - újonnan kialakult angina pectoris, progresszív angina pectoris, pihenő angina pectoris és korai posztinfarktus angina pectoris (az MI első 14 napja) - az instabil angina pectoris formái.

kezelés - lásd a 20. kérdést.

20. Ischaemiás szívbetegség: angina. Etiológia, patogenezis, klinikai változatok, differenciáldiagnózis. A betegek kezelésének taktikája, a kezelés elvei. Orvosi-szociális szakértelem. Rehabilitáció.

Az angina pectoris olyan betegség, amelyet mellkasi fájdalom támadások jellemeznek a szívizom oxigén-metabolikus igényének a fizikai vagy érzelmi stressz következtében bekövetkező növekedése következtében; ez az szindróma koncepció, klinikailag számos jelzővel jellemezhető:

1) a fájdalom feltételei - fizikai terhelés vagy érzelmi stressz, hideg levegő elérése

2) a fájdalom jellege - szorítás, égés, préselés

3) a fájdalom lokalizációja - a reternális régió vagy a szegycsont bal oldalán lévő pre-cardiac régió

4) a fájdalom besugárzása - a bal oldali ulnar szélén a kisujjig, a bal válllapon, az alsó állkapocs

5) a fájdalom időtartama - 2-3 perc, de legfeljebb 10-15 perc; az edzés csökkentése vagy megszüntetése után eltűnik

6) a fájdalom a nitroglicerinnek 3-5, de legfeljebb 10 perc alatt történő bevétele után gyorsan és teljesen enyhül

Az angina fő klinikai formái és jellemzői.

1. Angina pectoris:

a) először - a betegség időtartama 1 hónapig; a kurzus polimorfizmusa jellemzi - regenerálódhat, stabil angina pectorisba léphet, vagy progresszív kurzust alkalmazhat, ezért fokozott megfigyelést és kezelést igényel

b) stabil (a funkcionális osztály megjelölésével) - a betegség időtartama több mint 1 hónap; sztereotípiás fájdalom jellemzi a beteg szokásos terhelésére adott válaszként;

c) progresszív - gyakran a stabilitás hátterén alapul; az anginás rohamok gyakoriságának, időtartamának és intenzitásának fokozódása, a fizikai aktivitás beteg toleranciájának éles csökkenése, a lokalizációs zóna terjeszkedése, a fájdalom sugárzásának módja és a nitroglicerin szedésének hatása.

2. spontán (konkrét) angina - az anginális fájdalom támadásaival jellemezhető, látható összefüggés nélkül a szívizom oxigénigényének növekedését eredményező tényezőkkel; a betegek többségében a fájdalom szindróma szigorúan meghatározott napszakban alakul ki (gyakrabban éjszaka vagy az ébredés idején), szerkezetileg egy 3-5 fájdalmas epizódból álló láncból áll, amelyek csendes szünetekkel váltakoznak

3. Fájdalommentes („csendes”) stenokardia - diagnosztizálva, ha az EKG-nél világos, ischaemiás változásokat észlelünk napi monitorozás vagy stressz tesztek során, amelyek nem jelentkeznek klinikai tünetekkel

4. Mikrovaszkuláris angina (X. szindróma) - az angina tipikus klinikai képe, az EKG-vel végzett ischaemiás detektálás stresszel vagy farmakológiai vizsgálatokkal változatlan CA-val a koszorúér angiográfiája szerint; a kis myocardialis arteriolák hibás endotheli-függő vazodilatációja miatt, ami a koszorúér-véráram-tartalék és a miokardiális ischaemia csökkenéséhez vezet

1. Ezek az anamnézisek (fájdalomfeltételek) és a jellemző klinikai kép.

2. EKG: nyugalomban és támadás alatt Holter az angina pectorisra jellemző - az ST szegmens 1 mm-es lefelé (szubendokardiális iszkémia) vagy az izolinból (transzmuralis ischaemia) történő eltolódása, amelyet a támadás idején leggyakrabban rögzítenek.

3. Stressz tesztek: VEP, futópad, szívizomsejt-ingerlés (a szívfrekvencia növekedése, az iszkémiás EKG-károsodás esetén), dobutamin és izadrina farmakológiai tesztjei (a myocardialis oxigénigény növekedését okozzák), dipiridamol és adenozin (lopás szindrómát okoznak, elsősorban az intakt edények) - lehetővé teszik a nyugalmi állapotban nem észlelt miokardiális ischaemia kimutatását a koszorúér-elégtelenség súlyosságának megállapítása érdekében.

A miokardiális ischaemia jelei a stresszteszt során:

a) az angina előfordulása

b) egy vízszintes vagy ferde típusú ST szegmens lenyomása vagy felemelése 1 mm vagy annál nagyobb, a j ponttól legalább 0,8 másodpercig tart

C) az R hullám amplitúdójának növekedése az ST szegmens depressziójával kombinálva

4. A miokardium radionuklid szcintigráfiája 201 Tl-rel (normál szívizomban abszorbeálva a koszorúér-perfúzió arányában) vagy 99 m Tc (szelektíven felhalmozódik a miokardiális nekrózis területén)

5. Echo-KG (beleértve a stressz-Echo-KG-t, az Echo-KG-t farmakológiai vizsgálatokkal) - lehetővé teszi a helyi és nagyobb myocardialis kontraktilitás értékelését (a helyi kontraktilitás megsértése megfelel az ischaemiás fókusznak)

6. Koronária-angiográfia - az „arany standard” a koszorúér-betegség diagnosztizálására; gyakrabban végezték el a sebészi kezelés megvalósíthatóságát

7. Elektrokardiográfia - EKG leképezés 60 vezetéken

8. Pozitron emissziós tomográfia - információkat szolgáltat a koszorúér-véráramlásról és a szívizom életképességéről

9. Kötelező laboratóriumi vizsgálatok: OAK, OAM, vércukor, LHC (lipidogram, elektrolitok, kardiológiai specifikus enzimek: CK, AST, LDH, mioglobin, troponin T), koagulogram.

Az angina pectoris funkcionális osztályai lehetővé teszi, hogy felmérje a koszorúér-betegségben szenvedő betegek funkcionális állapotát és gyakorlásának toleranciáját: