Hemorrhagiás stroke: a betegség okai, tünetei és prognózisa

A stroke az egyik vezető helyet foglalja el a halál okai között a világon. Az akut periódusban, amely átlagosan 20 napig tart, a halálesetek száma eléri a maximumot, az ismétlődő események kialakulása miatt, a betegek mintegy 15% -a hal meg a következő évben. A vérzéses stroke a legsúlyosabb az agy összes akut keringési rendellenessége között. A tünetei hasonlítanak az ischaemiás stroke megnyilvánulásaira, és azonnali orvosi ellátást igényelnek, mivel a betegség kedvező kimenetelét az időszerű orvosi cselekvés határozza meg.

A hemorrhagiás stroke egy nem traumás vérzés a koponyaüregben a véredény megszakadása miatt. A belső vérzés néhány perctől 2-3 óráig tart, amíg a vérrög képződik. Ez a patológia leggyakrabban 50-70 éves korú betegeknél fordul elő, ritkábban - 40-49 év. Legfeljebb 60 évig a két nem közötti személyek aránya azonos, későbbi korban ez a feltétel a nők körében érvényesül.

A vérzéses stroke a cerebrovascularis balesetek összes esetének 15–20% -át teszi ki. A véredények elzáródásából eredő leggyakoribb ischaemiás.

A vérzés helyzete alapján 4 típusú vérzéses stroke van:

• szubarachnoid - az agy anyagát körülvevő meningerek között;
• intracerebrális - kiáramlása a fő szövetbe (parenchimális);
• kamrai - az oldalsó kamrákban;
• összekeverjük.

A vérzés következő lokalizációját leggyakrabban említik:

• félgömbök és bazális ganglionok (az összes eset 84% -a);
• agyi szár (15%);
• kisagy (1%);
• talamusz.

Agy szerkezete

A vérzés jellegéből adódóan a vérzéses stroke lehet hematoma (a folyékony vér korlátozott felhalmozódása és a vérrögök kialakulása a kialakult üregben, elválasztva a környező szövetektől) és a szövetek vérzéses áztatása. Az első típusú sérülés főként hipertóniában alakul ki (az esetek 85% -a). A második típus a kis erek megszakadásához kapcsolódik. A mikrokromoszómák régiói egy nagyobbra, egyenetlen kontúrokkal és fuzzy határokkal egyesülnek. Az ilyen formációk gyakrabban jelennek meg az agyhídban és a thalamusban.

A félgömb alakú hematomák között a következő típusok találhatók:

• közel az agykéreghez;
• mediális - az agykapszula belsejében;
• vegyes - elfoglalja a kapszula teljes belső részét és az alapmagot;
• lebenyes.

Az agy különböző részeiben a vérzés helyi idegszövet-halálhoz, az agyi anyag károsodásához vezet, ami a vérömlenyésztés és a növekvő intrakraniális nyomás következtében. Az utolsó két tényező hozzájárul a vérellátás károsodásához és az ischaemia, agyi ödéma kialakulásához, ami tovább súlyosbítja a beteg állapotát. Minél nagyobb a hematoma, annál hangsúlyosabbak ezek a változások.

Kritikus esetekben a kiterjedt vérzés az agy elmozdulását, a törzs tömörítését okozza, ami gyakran a beteg halálához vezet. A betegség kedvező lefolyásával 1-2 hét elteltével az ödéma és az ischaemia csökken, a vér magas molekulatömegű fehérjékké, vérrögképződésekké alakul, amelyek fokozatosan megszűnnek. A hematoma helyett idővel ciszta jelenhet meg.

A következő tünetek a cerebrovascularis baleset kezdeti szakaszában aggasztó tünetei:

• gyakori és súlyos fejfájás;
• fülzúgás;
• szédülés (más kórképek, például anémia hiányában);
• memóriaromlás és a teljesítmény csökkenése.

A vérzéses és ischaemiás stroke-ok hasonló tünetekkel rendelkeznek, de az első esetben súlyosabbak, a betegség gyorsan fejlődik. Az akut periódusban az alábbi agyi jelenségek figyelhetők meg:

• a tudat romlása - a "stupor" állapotától a kómáig;
• epilepsziás rohamok, hirtelen csökkenés a végtagok bénulása következtében a tudat zavarása nélkül;
• hányinger vagy hányás;
• általános gyengeség;
• instabil járás, koordináció;
• magas vérnyomás;
• az érzékenység megsértése (leggyakrabban az egyik kézben és az arc fele);
• fájdalom a szemben, amikor ragyogó fényre mutat, és amikor a forgó, piros körök a szemben;
• a szemek akaratlan fordítása az érintett oldalra;
• pupilla tágulás a vérzés oldalán;
• homályos látás, szürke vagy fekete foltok az egyik szemben, vagy mindkettő, a vizuális mezők elvesztése, osztott kép;
• a szem tengelyeinek akaratlan konvergenciája vagy párhuzamos iránya, a szemgolyók aszinkron mozgása;
• súlyos fejfájás, „dagály” és „pulzálás” érzése a fejben;
• a légzés és a szívverés megsértése (leggyakrabban tachycardia, aritmia);
• szédülés.

A különböző embereknek a tünetek kombinációjának egyedi jellemzői vannak. Tehát rohamok és fejfájás hiányában szédülés és hányás alakulhat ki. A neurológiai tünetek jellege a vérzés helyétől és kiterjedtségétől függ, és a következő jeleket tartalmazza:

• az arc vagy a test egyik oldalának hiányos paralízise;
• memóriaromlás;
• viselkedésváltozás;
• álmosság;
• a beszéd nehézsége, a szokásos tempó megváltoztatása, a fordított szavak félreértése;
• artikulációs rendellenesség.

A baloldali vérzés jellegzetessége a test és az arc jobb oldalán az izom paralízis, a bal oldalon pedig jobb oldali. Amikor az agy és a kisagy ősszerkezeteiben károsodás következik be, az életfontosságú testfunkciók és az eszméletvesztés gyors megsértése következik be.

Ha a vér a kamrába áttör, meningealis szindróma alakul ki. Ez a következő feltételek mellett nyilvánul meg:

• a méhnyak és az orrnyálkahártya izmok feszültsége;
• fejfájás;
• a lábak akaratlan hajlítása a térdízületen;
• megnövekedett fejfájás a csonthíd megérintésekor az idő és az arccsont között.

Emellett fokozódik a testhőmérséklet, zavartság, hormetónia tünetei (a végtagok izomtónusának növekedése, izomgörcsök). Az agy membránjai közötti vérzés súlyosságától függően a következő tünetek figyelhetők meg:

• A betegség tünetmentes lefolyása vagy enyhe fejfájás.
• Fejfájás közepes vagy súlyos, markáns meningealis szindróma, szemmozgási zavarok.
• Lenyűgöző, a neurológiai tünetek megjelenése.
• Az eszméletvesztés és az önkényes funkciók az akaratlan, izom paralízis megőrzésével.
• Kóma, az izomtónus éles növekedése, a karok, a lábak, a nyak és a hátsó testek akaratlan hajlítása vagy kiterjesztése.

Leggyakrabban a betegség ilyen formája olyan gyorsan növekvő súlyos fejfájással fordul elő, amely az egész fejen érezhető, és nyakra és arcra terjed, és később csatlakozik:

• a tudat zavarása;
• görcsök;
• aritmia;
• túlérzékeny a hangra és a fényre;
• hányás.

A nyaki izmok feszültsége lassabban alakul ki, mint más lokalizáció vérzései - néhány órán belül. Az alapjainak vizsgálata során a látóideg vérzése és duzzadása jelentkezett. A tünetmentes forma minden esetben egy negyedévben a terápia késői megkezdéséhez vezet.

Számított tomogram. Hematoma az agy bal féltekén

A vérzéses stroke pontos diagnózisát csak műszeres tanulmányok - számítógép, mágneses rezonancia-képalkotás vagy ultrahang - alapján lehet megállapítani. A vizsgálat során az ischaemiás stroke és agydaganatok differenciáldiagnosztikáját végeztük el.

Az agy bal és jobb oldali féltekén a vérzéses stroke okai a következő kórképek:

1. 1. Magas vérnyomás, ami véredények szakadásához vezet. Ha a nyomás értéke meghaladja a 160 mm Hg értéket. A vérzés kockázata jelentősen nő.
2. 2. Amyloid angiopátia (különböző, nagy és kis artériák patológiás változásai által az amiloidfehérjék lerakódása következtében kialakult különböző korszakok kisméretű kóros vérzései).
3. 3. Atherosclerosis.
4. 4. Gyulladásos érrendszeri betegségek, fertőző endocarditis.
5. 5. A véredény falának helyi eldugulása a vékonyodás vagy a nyújtás miatt (veleszületett vagy szerzett vaszkuláris hibák).
6. 6. Az agyi vénák vagy artériák rendellenes szerkezete és kapcsolódása (CNS-malformáció, Moya-Moya-szindróma).
7. 7. A kötőszövet szisztémás betegségei. Ez a tényező a fiatal betegek és a betegek genetikailag meghatározó stroke-jainak stroke-jához kapcsolódik.
8. 8. A pitvarfibrilláció, az ischaemiás betegség, a bal kamrai myocardialis hypertrophia, a szívelégtelenség és más szívpatológiák.
9. 9. Az antikoagulánsok és a fibrinolitikus szerek (aszpirin, heparin, warfarin és mások) elfogadása, az intravaszkuláris thrombi feloldása (az összes eset 10% -a). A vérzéses stroke gyakori szövődmény az ischaemiás stroke és a miokardiális infarktus kezelésében.
10. 10. Kábítószer-bevitel (kokain) és erős pszichotróp gyógyszerek (amfetamin, metamfetamin).
11. 11. Hemorrhagia az agydaganatba (az összes vérzés típusának körülbelül 8% -a).
12. 12. Diapedézis - a vér átjutása a véredények falain keresztül, permeabilitásuk és tónusuk megsértése következtében (szövetek vérzéses áztatása).
13. 13. Vérbetegségek (thrombocytopenia, hemophilia).
14. 14. Alkoholizmus, melynek következtében a máj megsérti és csökkenti a véralvadást.
15. 15. Az agyi erek változása a mérgezés következtében.

Az első két ok a leggyakoribb agyvérzés kialakulásában az agy fő funkcionális szövetében. A stroke-ban szenvedő betegek több mint fele magas vérnyomást szenved, a 90 év feletti betegek 60% -ában angiopátia (60 éves korig ez a szám alacsonyabb - 8-10%). A nyomás növekedése 10 mm Hg. Art. a férfiak és nők esetében 1,9-szeres és 1,7-szeresére emelkedett a stroke kockázata. A vérzés leggyakrabban hipertóniás válság idején fordul elő, amikor a véredények görcsössége és bénulása alakul ki.

A magas vérnyomás a hajók következő degeneratív változásaihoz kapcsolódik:

• faluk rugalmasságának csökkentése;
• a belső lumen szűkítése;
• a saccularis microaneurysms kialakulása;
• nekrózis, a fibrin (véralvadásból származó fehérje) impregnálása mellett.

A krónikus magas vérnyomás esetén ezek a rendellenességek következtében a vénák és az artériák a nyomás enyhe növekedésével is megszakadhatnak.

A stroke kockázati tényezői szintén:

• a dohányzás (a vérzés lehetősége 2-szeresére nő, ez a rossz szokás lemondása jelentősen csökkenti 2-4 év után);
• a lipid- vagy szénhidrát-anyagcsere megsértése;
• cukorbetegség;
• orális fogamzásgátlók szedése, amelyek több mint 50 mg ösztrogént tartalmaznak (különösen az artériás hipertóniával és a dohányzással kombinálva);
• családtagja.

A szubarachnoid vérzés a legtöbb esetben (legfeljebb 85%) egy érrendszeri aneurizma megszakadásával jár. Károsodásának fő tényezői az artériás hipertónia, a dohányzás és az alkoholfogyasztás. A betegség ezen formájának egyéb okai a következők:

• arteriovenous fistula a medullaban;
• a nyaki sérülés vagy a durva manuális terápia eredményeként a carotis vagy a csigolya artéria elválasztása;
• vérbetegségek (sarlósejtes anaemia, thrombohemorrhagiás szindróma, leukémia, thrombocytopenia és más patológiák);
• amyloid angiopátia idősekben.

LiveInternetLiveInternet

-Keresés napló szerint

-Feliratkozás e-mailben

-statisztika

Ischaemiás stroke hemorrhagiás áztatással

Ischaemiás stroke vérzéses áztatással / a>

Ischaemiás stroke hemorrhagiás áztatással

A stroke (késői lat. Insultus-támadás) az agyi keringés akut megsértése, ami a tartós (több mint 24 órán át tartó) fokális neurológiai tünetek kialakulását okozza. I. folyamán komplex metabolikus és hemodinamikai zavarok jelentkeznek, amelyek helyi morfológiai változásokat eredményeznek az agyszövetben. A klinikai gyakorlatban izoláltak egy úgynevezett kisebb stroke csoportot, amelyben a fókuszos neurológiai tünetek több mint 24 órán keresztül fennmaradnak, de ezután teljesen visszaállnak a 3 hétig tartó időszakban. kezdete óta.

A helytől függően agyi (az agyban) és a gerincvelő (gerincvelő) stroke-jait különböztetjük meg. Ez a cikk az agyi gerinc I. gerincére vonatkozik - lásd a gerincvelői vérkeringést.

A kóros folyamat természeténél fogva I. hemorrhagiás, ischaemiás és vegyes. A vérzéses és az ischaemiás stroke gyakoriságának aránya 1: 4; a vegyes ütések az összes stroke 5-10% -át teszik ki.

Hemorrhagiás stroke - vérzés az agyban (parenchymában) és az agy membránja alatt (subarachnoid, subdural, epidurális). Gyakoribbak a szubarachnoid-parenchymális vagy parenchimális-szubarachnoid vérzések, valamint a parenchymás-kamrai (áttörő vér az agyi kamrákban). Ritka esetekben izolált intraventrikuláris (kamrai) vérzés lehetséges. A parenchymás vérzés gyakrabban fordul elő az agyi féltekék mély szakaszaiban (kb. 90%), ritkábban az agyszövetben (kb. 5%) és a kisagyban (5%).

Az agy féltekén belül oldalirányú (kifelé a belső kapszulából), mediális (mediálisan belőle, a domb és a nadbogorya régióban) és vegyes (a teljes alsortér-csomópontok régióját foglalja el) vérzés.

Az ischaemiás stroke (agyi infarktus) trombotikus, embolikus és nonthrombotikus. A trombózisos és embolikus I. trombózis, embolia, atheroscleroticus plakk által okozott teljes okklúzió következtében kialakuló extra- vagy intrakraniális fejedény elzáródása következik be. krónikus cerebrovascularis betegség.

A kevert I. esetében például egyidejűleg szubarachnoid vérzés és agyi infarktus keletkezik (hosszabb reflex angiospasma miatt). A kevert I. egy hemorrhagiás infarktus, amelyben az agyi ischaemia középpontja kezdetben előfordul, majd kis fókuszos vérzés lép fel. A vérzéses szívrohamok elsősorban az agy szürke anyagában találhatók - az agyi félteke, a szubkortikális csomók, az optikai tuberkulus, a kisagy kéreg.

A strokeot az agyi artériás (gyakrabban) és a vénás (kevésbé gyakori) vérkeringés megsértése okozhatja. A vénás keringés akut rendellenességei közé tartozik a vénás vérzés, agyi vénás trombózis és vénás sinusok (sinus thrombosis), az agyi vénák thrombophlebitis.

Etiológia. A vérzéses okok leggyakrabban a magas vérnyomás, a vesebetegségek által okozott tüneti artériás hipertónia, az endokrin betegségek (Hromaffinoma, agyalapi mirigy adenoma), az agy érrendszeri aneurizma és a gerincvelő. A vérnyomás és a másodlagos magas vérnyomás aránya a hemorragia I. fő etiológiai tényezőjeként 19: 1.

Emellett az agyi vérzés kialakulhat allergiás és fertőző-allergiás természetű (periarteritis nodosa, lupus erythematosus), vérzéses diathesis (koagulopathia), leukémia, rosszindulatú daganatok, szeptikus állapotok, urémiás szisztémás érrendszeri betegségekkel.

Az iszkémiás I-t okozó betegségek közül az első. Gyakran előfordul, hogy az ateroszklerózis és a magas vérnyomás vagy az artériás hipertónia kombinációja az atherosclerosis és a diabetes mellitus (diabetes mellitus) kombinációja. Az I. iszkémiás okok lehetnek reumatikus endokarditisz, reumás, allergiás, szifilitikus vaszkulitisz, thromboangiitis obliterans, Takayasu betegség, valamint más típusú vaszkulitisz.

Gyakran a méhnyakrész oszteokondrozisa kombinálódik a csigolya- és a basil artériák ateroszklerotikus változásaival, ami az agy vérellátása vertebrobaszilláris rendszerének ischaemiás stroke-jához vezet. Agyi infarktus fordulhat elő vérbetegségekkel (policitémia, leukémia), ritkábban vaszkuláris anomáliákkal (hipo- és aplazia, veleszületett vagy megszerzett patológiai kanyarodás a fej nagy edényei között), a fej nagy hajóinak sérülései, veleszületett és szerzett szívhibák stb.

Patogenezisében. A vérzéses I. egy patológiásan megváltozott falú hajó (a fal elvékonyodása, aneurizma stb.) Vagy a diapedes vérzés (hemorragikus áztatás) következtében kialakuló törés következtében alakul ki. A vérnyomás éles ingadozásával, különösen erős növekedésével; a vérzés az intracerebrális hematoma kialakulásával, a szubarachnoid térbe vagy agyi kamrákba való átütéssel jelentkezik. A vérzés forrásából származó vér terjedhet az egész perivaszkuláris térben, míg a felhalmozódása gyakran az elsődleges vérzés helyétől távol van.

A vérzés az agyszövet pusztulását okozza a hematómában, valamint a környező intrakraniális képződmények tömörítését és elmozdulását. A vénás és a cerebrospinális folyadék kiáramlása zavar, agyi ödéma alakul ki (agyi ödéma), az intrakraniális nyomás emelkedik, ami az agy diszlokációjához vezet (az agy diszlokációja), az agyszár tömörítése. Mindez megmagyarázza a vérzéses klinikai kép különösen súlyos súlyosságát. A félelmetes, gyakran összeegyeztethetetlen életstílus tünetei, a légzés funkcióinak rendellenességei és a szív-érrendszer aktivitása.

A diaszeemiás vérzés általában vaszomotoros zavarok következtében alakul ki, amelyek hosszantartó görcsöket eredményeznek, majd az agyi hajók dilatációját eredményezik, ami a véráramlás lassulását, majd a hypoxiát, az agyszövet anyagcsere-zavarát okozza. A megnövekedett anaerob folyamatok és az ebből eredő laktát-acidózis miatt az érfal átjárhatósága megnő, a vérplazma izzadni kezd, megkezdődik a perivaszkuláris ödéma kialakulása és a diapedémiás vérzés. Kis diapedémiás vérzés összeolvad, ami vérzéses fókuszt eredményez. Leggyakrabban a vizuális dombok, az agyhíd területén, a vérzéses áztatás ritkábban történik a nagy féltekék fehéranyagában.

A vérnyomás megnövekedése, a vér reológiai és koaguláló tulajdonságainak többirányú változása (különösen a vérlemezkék és a vörösvérsejtek alacsony aggregációs kapacitásának növekedése) hozzájárul a diapedes vérzés megjelenéséhez.

A hemorrhagiás I. kialakulását általában vénás, gyakran kapilláris-vénás, agyi vérzéssel kísérik. Szívbetegségben szenvedő betegeknél, a fertőző és mérgező agykárosodásnál általában masszívabb vénás vérzés jelentkezik.

Az iszkémiás I patogenezisben szerepet játszanak az agyban ellátott edények morfológiai változásai is (okklúziós elváltozások, az agy fő edényeinek rendellenességei stb.), Krónikus agyi elégtelenséget okozva. A fejlődési valószínűség és az agyi infarktus nagysága függ a járulékos vérellátás kompenzációs lehetőségeitől, ami akkor fokozódik, ha az érintett edényben a véráramlást zavarják. Kollaterális biztosítja nyaki vaszkuláris anasztomózisok (medence között a külső nyaki artériát és a kulcscsont alatti, csigolya medence), szemészeti anasztomózis (medencék között a külső és a belső nyaki verőér), véredények kör Willis, intracerebrális éranastomosis, anastomosis convexital és mély végén ágak agyi artériák. A kollaterális keringés a fej fő extracraniális edényeiben fokozatosan fejlődő okkluzív folyamatban a leghatékonyabb (főleg Willis körén keresztül történik).

Az intrakraniális hajó hirtelen elzáródásával, különösen a Willis körének szétválasztásával, valamint az extra- és intrakraniális hajók kombinációjával a fedett vérellátás nem tudja kompenzálni a vérellátás hiányát az edénykárosodásban. Néha keringési zavar van az edény medencéjében, amely biztosítékot nyújt a vérkeringés zónájához (az úgynevezett rablás szindróma az érintetlen edény medencéjében van).

Az ischaemiás I. ólomvesztés, az agy vénái kevésbé ritkán fordulnak elő. Az agyvénás trombózis (amely különböző gyulladásos folyamatok, fertőző betegségek, műveletek, abortuszok stb. Komplikációjaként jelentkezik) hemorrhagiás infarktust okozhat az agykéregben és a szomszédos fehér anyagban.

Az I. ischaemiás patogenezisben a vér fizikai-kémiai tulajdonságaiban, elsősorban a reológiai, valamint a koagulálhatóság, a fehérjetartalom, az elektrolitok stb. Szerepében szerepet játszanak a parietális thrombus kialakulását elősegítő okklúziós folyamatok kialakulása. Az eritrociták merevségének, a vérlemezke aggregációnak és az eritrocitáknak a növekedése, a megnövekedett vér viszkozitása, a hyperprothrombinemia, az albumin növekedése jelentősen gátolja a kapilláris véráramlást a helyi agyi ischaemia területén, ami a "nem javult" véráramlás patológiás jelenségének előfordulásához vezet. Ugyanakkor, még akkor is, ha a lokális ischaemiát okozó tényezők eltűnnek, a neuronok normális aktivitása megzavarható, és kialakulhat az agyi infarktus.

Különösen kedvezőtlen a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC) kialakulása, amelyet a véralvadás és a vérlemezke hemosztázis aktiválódása következtében többszörös trombózis kombinációja jellemez) és a kapilláris hematoma típusú vérzést (a fokozott fibrinolízis, a fibrinolízis felhalmozódása, a proteolízis és az IOLI következtében). Az I. patogenezisben fontosak az érrendszer idegszabályozásának rendellenességei, amelyek az intracerebrális artériák és arteriolák tartós spazmusának, parézisének vagy paralízisének megjelenését, valamint az agyi erek önszabályozásának lebontását okozzák, ami a vérnyomás további emelkedésének időszakában növekszik. Ezek az általános és agyi hemodinamika rendellenességei hozzájárulnak az agyi véráramlás kritikus szintre való csökkentéséhez és a cerebrovascularis elégtelenség kialakulásához.

Az agyi keringési elégtelenség kompenzációjának lehetőségeit mind a kollaterális keringés és a kapilláris véráramlás jellemzői, mind az agyszövet energiajellemzői határozzák meg, amelyek a beteg korától és az anyagcsere egyedi szintjétől függenek. Az ischaemia és a kapcsolódó hipoxia hatására leginkább veszélyeztetett neuronok az eredetileg magas metabolizmusú neuronok. A különböző betegekben az idegrendszeri egységekben az anyagcsere-folyamatok aktivitásának változékonysága a helyi cerebrális véráramlás elégtelensége közötti különbségekhez vezet.

Az idősek ateroszklerózisában az agyi véráramlás intenzitása, az oxigén és a glükóz agyfogyasztása jelentősen csökken, ezért az agyi keringés jelentős hiánya (krónikus ischaemiában) nem járhat neurológiai tünetek megjelenésével. Bizonyos esetekben, még az agyi anyagcsere 75-80% -os csökkenésével is, a neurológiai tünetek reverzibilisek lehetnek.

Az ischaemiás I. kórokozóban a tromboembólia szerepet játszhat. Az embolikus I. az agyi artéria embolusának elzáródásakor keletkezik. A kardiogén embolia leggyakrabban a szív alakú szívbetegségekben, a visszatérő reumás és bakteriális endokarditisben fordul elő, a szív egyéb sérüléseiben, a parietális thrombus kialakulásában az üregekben (például miokardiális infarktusban), stb. Az embónia lehet a megváltozott szívszelep részecskéi, parietális trombus, atheromatosis töredéke. a plakkok az aorta vagy a fej nagy véredényei ateroszklerózisában, a vérkeringések a szisztémás keringés vénáiból (a végtagok thrombophlebitisével, vénás trombózissal, hasi padlóval) gerinc, kis medence).

Bakteriális embolia fordulhat elő endocarditisben. Kevésbé gyakori embolus rosszindulatú daganatokkal, gennyes folyamatokkal a tüdőben; zsírembólia a hosszú csőcsontok töréseiben, a zsírszövet nagy traumájával járó műveletek: gázembólia a tüdő működése során, pneumothorax, caisson-betegség kiváltásával. Az agyi embolia, valamint az embolus által a hajó elzáródása mellett egy vasospazmus következik, amelyet vazoparézis követ, az agyi ödéma kialakulását, a kapilláris hálózat pusztulását.

A reflex spazmus eltűnése után az embolus tovább disztálisan mozoghat, ezért az artéria kisebb ágai kikapcsolódnak a vérellátásból.

Patológiai anatómia. A vérzéses vérzés vérzéssel (vérrel töltött üreg) vagy az agyszövet vérzéses impregnálásával történik a kis artériákból, vénákból és kapillárisokból származó eritrocita diapedézis miatt. A vérzéses áztatás általában a vörös színű kandalló kicsi, hajlékony konzisztenciája, amely nem rendelkezik egyértelmű határokkal. Mikroszkóposan ezt a fókuszt a kis vérzéses fókuszok képviselik, amelyeken belül az agy anyagát áztatják a vérbe, az idegsejtek nem egyértelműen kontúrosak és necrobiotikus változások jelei vannak. A morfológiailag úgynevezett lacunáris változásokat fejt ki az agyban, amelyekre jellemző, hogy sok kis üreg (lacunae) van jelen az agy anyagában, gyakran régi vérzéses nyomokban.

A kis intracerebrális artériák és arteriolák falaiban bekövetkezett változások miatt az artériás hipertóniában szenvedő betegekben a lacunáris változások alakulnak ki.

Az iszkémiás I. morfológiailag fehér, vörös és vegyes agyinfarktusra oszlik. A fehér szívroham az agyi anyag teljes nekrózisa, amely az agy ezen részének elégtelen vérellátása, kifejezett hipoxia vagy anoxia következtében alakult ki. Makroszkóposan fehér (vagy piszkos szürke) színű, pelyhes konzisztenciájú. Mikroszkópos vizsgálat a szívinfarktusban a neuronok ischaemiás változását tárja fel.

A vörös (hemorrhagiás) infarktus makroszkopikusan vörös színű, lebegő konzisztenciájú lézióval rendelkezik. A vérzéses szívrohamok kialakulásával az ischaemia mindig először jön létre, és csak akkor válik be a vérzés az ischaemiás szövetbe. A vérzéses szívrohamok a leggyakrabban az agykéregben fordulnak elő, ritkábban a szubkortikális csomókban. Ezeken a területeken a mikroszkópos vizsgálat nagyszámú idegsejtet tár fel, amelyet az ischaemiás típus módosított. Az agyi anyag kifejezett nekrobiotikus változásokat, élesen tágult vénákat, a kapillárisok és a kis artériák stázisa, a perivaszkuláris hemorrhágákat határozzuk meg.

A vérzéses szívrohamok általában a perifokális ödéma zónájával egyértelműen körülhatárolódnak a környező agyszövetektől. A vegyes szívroham egy ischaemiás szívroham, több vérzéses foltokkal, ami egy tarka megjelenést biztosít.

Klinikai kép A vérzéses stroke rendszerint hirtelen alakul ki a nap folyamán, fizikai vagy érzelmi stressz idején, gyakrabban a munkaképes korúaknál (45-60 év). Bizonyos esetekben az I. fejlődést a fejfájás növekvő előrehaladása, az arcra érkező vér rohanás érzése, a vörös vagy a ködben lévő tárgyak látása képezi. A betegség kezdete azonban általában akut, prekurzorok nélkül; hirtelen fejfájás („mint egy csapás”), a beteg elveszti a tudatosságát, esik. Jelzett hányás, pszichomotoros izgatottság. A tudat zavarásának mélysége más - a lenyűgözőtől, a szikrától a kómáig (Coma). Számos betegnél az agyi tünetek mellett vannak olyan (meningealis) tünetek is, amelyek súlyossága a lokalizációtól függ. I. Subarachnoid vérzés esetén a parenchimális tünetek dominálhatnak, és nagyon mérsékelten vagy hiányzik. Jellemző autonóm betegségek korai megjelenése jellemzi: archiperémia, izzadás, testhőmérséklet-ingadozások.

A HELL, mint általában, emelkedett, az impulzus intenzív. A légzés zavar: gyakori, horkolás, szteroid vagy időszakos, például Cheyne-Stokes, nehéz belélegzés vagy kilégzés, különböző amplitúdójú, ritka.

Az expresszált agyi, vegetatív és gyakran héj tünetekkel párhuzamosan fokális tüneteket figyeltek meg, amelyek jellemzőit a vérzés lokalizációja határozza meg. A féltekei vérzés, hemiparesis vagy hemiplegia (lásd paralízis) az érintett féltekével ellentétes oldalon, az izmos hypotonia vagy a korai izmos kontraktúra az érintett végtagokban, hemihypesthesia (lásd

Érzékenység), Szem paralízis a szemek absztrakciójával a bénult végtagokkal ellentétes irányban (a beteg az érintett féltekére néz). Enyhe tudat-rendellenességekkel azonosítható a Hemianopsia, az afázia (a bal félteke sérülésével), az anosognosia (lásd Agnosia) és az autotopognosia (a jobb félteke sérülésével).

Ha a kóma érintkezés a pácienssel nem lehetséges, az irritációra adott reakció hiányzik, így megtekintéskor figyelembe kell venni olyan jeleket, mint az egyoldalú Midriasis, amely a patológiás fókusz oldalán határozható meg, a középre nézve, elhagyva a száj sarkát, és az arcokat a légzés közben elhagyva (vitorla tünet). a hemiplegia tünetei (a bénulás oldalán lévő láb a kifelé fordul, a passzívan emelt kar olyan, mint egy szempillantás, jelentős izom hypotensio, csökkent ín és bőr reflexek, kóros védő és láz megjelenése) midsection reflexek). A kiterjedt intracerebrális félteke hemorrhagiait gyakran szekunder stem szindróma bonyolítja: az eszméletvesztés elmélyül, okulomotoros zavarok jelennek meg, a fénycsillapítás a fényre eltűnik, a szemgolyók „úszó” vagy inga mozdulatok, Hormetonia, szigorú szigorúság stb. légzés, szívműködés). A másodlagos törzs szindróma előfordulhat az I. után és egy idő után.

Az agyhártya vérzését a légzés és a szívműködés elsődleges rendellenességei, a koponya-idegek magjainak károsodásának tünetei (koponya-idegek), vezetési motor és érzékszervi zavarok jellemzik. A szimptomatológia váltakozó szindrómák (váltakozó szindrómák), bulbar bénulás (Bulbar paralysis) formájában jelentkezhet. Bizonyos esetekben tetraparezist vagy tetraplegiát figyeltek meg. Gyakran megfigyelhető a nystagmus, az Anizokoria, a szemhéj mozdulata, mozdulatlan tekintete vagy "lebegő" mozgása, nyelési rendellenességek, agyi tünetek (lásd a kisagy), kétoldalú patológiás piramis reflexek (lásd

Reflexek). Az agyhídra történő vérzéssel meghatározzuk a miozist, a tekintet parézisa a szem absztrakcióval a központ felé („a beteg bénult végtagokra néz”). Az agyvérzés orális szakaszaiban a vérzésre jellemző az izomtónus korai növekedése a hormetónia és a decerebrális merevség kialakulásával; ha a caudalis részeket érintik, a korai hypotonia vagy atónia figyelhető meg.

A kisagyban a vérzés rendszerszintű Vertigo, a környező tárgyak forgásérzéke, a nyak fejfájása, néha a nyak, a hát, a hányás ismétlődése. A nyak izmainak merevsége, diffúz hipotenzió vagy atónia, ataxia (ataxia), nystagmus, szkennelt beszéd alakul ki. Bizonyos esetekben okulomotoros zavarok vannak: Hertwig - Magendie tünet, Parino szindróma, stb.

Amikor a kisagyban kialakul a fulmináns vérzés, a fokális neurológiai tüneteket súlyos agyi tünetek elfedik.

A vér az agyi kamrákba történő áttörését a beteg állapota éles romlása kíséri: az eszméleti zavarok, a létfontosságú funkciók megzavarása, a hormetonium megjelenése az inak növekedésével és a patológiás reflexek jelenlétével, a vegetatív tünetek rosszabbodnak (hidegszerű remegés jelentkezik és hideg izzadás következik be).

A szubarachnoid vérzés (lásd: Subshell vérzés) gyakrabban fordul elő fiatal korban, néha még gyermekeknél is. Fejlődését elősegíti a fizikai és érzelmi stressz, a traumás agykárosodás. Bizonyos esetekben a prekurzorokat észlelik: fejfájás (gyakran helyi), fájdalom az orbitális régióban, "villogás" a szem előtt, zaj a fejben, szédülés. Általában azonban a betegség prekurzorok nélkül alakul ki: éles fejfájás („a fej hátsó részének ütése”), hányinger, hányás, testhőmérséklet emelkedése 38–39,5 ° -ra, pszichomotoros izgatottság, néha eszméletvesztés, ami rövid távú vagy hosszú. Gyakran vannak epilepsziás rohamok, meningealis szindróma (általános hyperesthesia, fotofóbia, merev nyak izmok, Kernig, Brudzinsky tünetei).

A fókusz neurológiai tünetek hiányozhatnak vagy mérsékeltek lehetnek és átmeneti jellegűek. Néha a cranialis idegek sérülése van, gyakran okulomotoros és vizuális.

Az akut formában egy komatikus állapot alakul ki azonnal az agy vérzése után, az életfunkciók károsodása nő, és néhány órán belül halálos kimenetelű. Ezt a formát az agyi féltekékben, az agyhídban és a kisagyban lévő masszív vérzéssel figyelték meg, áttöréssel az agyi kamrákba és a medulla oblongata létfontosságú központjainak károsodását (különösen a fiatalok esetében).

Akut formában a tünetek néhány órán belül emelkednek, és ha a szükséges intézkedéseket nem hajtják végre időben, halál lép fel. A páciens megfelelő kezelésével azonban lehetőség van a betegség stabilizálására és javítására, bár általában a funkció teljes helyreállítása nem történik meg. A kurzus akut formáját gyakrabban megfigyelik az oldalsó félteke hematomákban.

A szubakut formát a tünetek még lassabb növekedése jellemzi, amelyet általában az agy fehér anyagába vándorló diapedémiás vérzés vagy vénás vérzés okoz.

Idős embereknél az I. vérzéses betegség lefolyása gyakran szubakut. A fókusz tünetei dominálnak, az agyi tünetek kevésbé kifejezettek, és a burkoló tünetek gyakran hiányoznak. Ennek oka az agy térfogatának (atrófiájának) csökkenése, a kamrai rendszer térfogatának növekedése, valamint a test általános reaktivitásának csökkenése.

Az ischaemiás stroke (agyi infarktus) leggyakrabban időseknél (50-60 évesek és idősebbek) fordul elő, de néha fiatalabb korban. Az iszkémiás I kialakulását gyakran az agyi keringés átmeneti rendellenességei követik, rövid időre (kevesebb, mint 24 óra) a neurológiai tünetek megjelenésével, amelynek növekedése az I. iszkémiás prodromális periódus klinikai képét képezi. Az I. harbinger az általános diszkomfort, fejfájás, rövid távú tudatérzés. Az iszkémiás I. bármikor kialakulhat, de gyakrabban éjszaka és reggel, azonnal alvás után. Bizonyos esetekben kapcsolatba hozható az I. kezdeti megnyilvánulása és az előző fokozott fizikai terhelés, érzelmi túlterhelés, alkoholfogyasztás, forró fürdők, vérveszteség, fertőző betegség stb. Között.

Néha az ischaemiás I. a miokardiális infarktus (miokardiális infarktus) után következik be.

Jellemzője a neurológiai tünetek fokozatos fokozódása több órán keresztül, kevesebb nap alatt. Ugyanakkor az akut periódusban a tünetek „villogása” fordulhat elő (a hullámzó kurzus a tünetek megjelenésével és eltűnésével). Az iszkémiás I. neurológiai tünetekkel rendelkező betegek kb. 1/3-a egyszerre jelentkezik, és azonnal kimutatható.

Egy ilyen kurzus különösen az agyi artériás emboliában rejlik, de a nagy artériás törzsek trombózisában is megtalálható; a betegek körülbelül 1/5-ében lassú „pszeudotumoros” agyi infarktus kialakulása (több hétig és akár hónapokig). Általában fokozott okklúziós folyamat figyelhető meg a carotis artériákban a markáns cardiosclerosisban szenvedő betegeknél, néha agyi vénás trombózissal.

Ellentétben a vérzéses I.-vel az agyi infarktusnál a fókuszos neurológiai tünetek dominálnak az összes agy felett, amelyek néha hiányoznak. A zavarok a legtöbb esetben enyhe lenyűgöző, megnövekedett álmosság, bizonyos dezorientáció következtében jelentkeznek. A szinor vagy kóma fokát elérő, kifejezett tudatbeli zavarokat csak a vertebrobaszilláris medencében növekvő elzáródással, valamint a belső carotis artéria intrakraniális régiójának elzáródásával figyelték meg, amely a Willis kör vagy a középső agyi artéria fő törzsének elválasztásával folytatódik. Az okkluzív folyamatok kiterjedt félgömb alakú szívrohamokhoz vezetnek, melyeket súlyos agyi ödéma és szekunder szindróma kísér. Az I. akut periódusban az epilepsziás rohamok rendkívül ritkák. A Shell tünetei általában hiányoznak, de az I. agyi ödéma szövődménye esetén is megfigyelhetők. A vegetatív rendellenességek kevésbé kifejezettek, mint az agyi vérzésben.

A betegek arca általában sápadt, néha enyhén cianotikus. A vérnyomás gyakran csökken vagy normális; csak az carotis artériájának elzáródása a carotis sinus területén és a törzsinfarktusokkal, annak reaktív növekedése figyelhető meg. Az impulzus felgyorsult, alacsony töltésű.

A testhőmérséklet általában nem emelkedik.

A gyulladásos neurológiai tünetek természetét a szívroham lokalizációja határozza meg, amely megfelel az érintett hajó vérellátási zónájának. Az ischaemiás I. gyakrabban alakul ki a belső carotis artéria rendszerében, elsősorban a fő ágának - a középső agyi artériának - rendszerében. Amikor I. a vertebrobaszilláris rendszer medencéjében az agyban változik, gyakran szenvednek az agyi féltekék hátsó részei, a kisagy, a labirintus stb.

A középső agyi artéria medencéjében az agyi infarktusra jellemző a hemiplegia (hemiparesis) az ellentétes oldalon, a lézió lokalizációjával szemben. A hemiplegia is egyenlő (az agy sérülésével az artéria mély ágai által biztosított területen) vagy az arc és a kar izmainak parézisével (a kortikális ágak károsodásával). Kontralaterális fókusz figyelhető meg a hemitikus érzékenységben, a fejben és a szemben a patológiai fókusz felé, a kortikális beszéd rendellenességek (afázia, kortikális diszartria), apraxia, a sztereognózis megsértése és a testminták felé; anosognosia, ellentétes homonim hemianopszia (fél vagy kvadráns).

A középső vénás artéria vereségével a thalamic szindróma kialakul (hemianesthesia, hemianopszia, talámi fájdalom, markáns vazomotoros zavarok, pareticus végtagok duzzanata).

Az ischaemiás I.-ben a hemiparezist a patológiai fókusszal ellentétes oldalon észleljük, a láb domináns diszfunkciója, ugyanazon az oldalon a hemiatxia, az automata automatizmus és az orális automatizmus reflexjei, az apraxia, ami a végtagokban kifejezettebb a lézió oldalán (az ellentétes végtagoknál van) hemiparézis). A „frontális” típusú pszichiában bekövetkezett változások, illatbeli zavarok jelennek meg. Kétoldalú agyi infarktus esetén a középső típus mentén a medencék rendellenességei jelennek meg.

Az elülső agyi artéria mély ágainak legyőzésével az arc és a kar hiperkinezisa alakul ki.

A hátsó agyi artéria medencében a vérkeringés csökkenése ellentétes fókuszként jelenik meg homonim hemianópiával (fél vagy kvadráns), vizuális agnózia (agnózia), amnáziás afázia, Korsakov szindróma (Korsakov szindróma). Az artériás mély ágak vereségével a thalamic szindróma kialakul, a choreoathetoid hyperkinesis elsősorban az alsó végtagokban, a midrain elváltozásaiban (lásd Brain). A sérülés lokalizációjával az agytörzsben, a vezetési motor és az érzékszervi zavarok mellett megfigyelhető a koponya idegek és a kisagy rendellenességek magja. Gyakran előfordul, hogy váltakozó, sávos és kóros szindrómák vannak. A törzs orális régiójában vagy az agyhídban található fókuszoknál korai izom-hypertonia fordulhat elő.

A masszívabb ischaemiás fókuszokkal, amelyek elpusztítják az izomtónusok biztosításáért felelős struktúrákat, valamint a kisagy elvesztésével, van izom hypotonia vagy atónia.

Az I. ischaemiás folyamatot számos tényező határozza meg: fejlődési mechanizmusa, az érintett hajó jellemzői, a kollaterális keringés kialakulásának lehetőségei és a kapilláris véráramlás megőrzése, a sérülés lokalizációja, a beteg agyi metabolizmusának kora és egyéni jellemzői, az egyidejű patológia súlyossága (szív-, érrendszeri stb.).

Az agyi artériák trombózisában fokozatosan alakul ki agyvérzés, szignifikáns agyi, burkolt tünetek és károsodott tudat nélkül. Emóliák esetén a neurológiai tünetek hirtelen előfutárok nélkül jelentkeznek; jellemző a rövid távú tudatvesztés, gyakran észlelik az epilepsziás rohamokat és a tranziens héj tüneteit. Néha ugyanakkor előfordul a retina központi artériájának embolia, ami vakságot vagy szarvasmarha megjelenést eredményez.

A zsírembólia esetében a neurológiai tüneteket általában megelőzi a légszomj, köhögés, hemoptízis, amit a zsírrészecskék áthaladása okoz a tüdőedényeken keresztül.

Amikor nagy artériás törzsek trombózisos elzáródása figyelhető meg, a súlyos agyi és héj tünetekkel járó betegség akut fejlődése, fókuszos tünetekkel, átmeneti vagy „villogó”, mérsékelten súlyos. A disztális agyi artériák károsodása esetén a patológiás fókusz lokálisabb, ezért az I. szubakut fejlődése van, melynek során a fokozottabb fokális neurológiai tünetek dominálnak. Ez a proximális artéria veresége miatt következik be a biztosítékok elégtelensége miatt.

Az iszkémiás I. leginkább fiatal korúaknál alakul ki. Az időseknél gyakrabban fokozatosan fejlődik a betegség, és a tünetek túlnyomó többsége van.

Az iszkémiás I kialakulását a primer cerebrális infarktus területén diapézes vérzés kísérheti, amely általában az agyi ischaemia kialakulását követő első napon, vagy a betegség első hetének végére következik be. A páciens állapota hirtelen romlik (gyakran a vérnyomás növekedésének hátterében), az agyi és néha héj tünetek jelennek meg, és a meglévő gyulladásos neurológiai tünetek súlyossága nő. Talán az agyi ödéma és a szekunder szindróma kialakulása. Hemorrhagiás infarktus gyanúja (vegyes stroke) esetén diagnosztikus lumbalis punkcióra van szükség (lásd

Egyszeri esetekben a vérzéses agyi infarktus agyi trombózisból ered. Ebben az esetben a klinikai kép fokozatosan alakul ki. Az agyi tünetek (fejfájás, hányás, eszméletvesztés, általános és részleges epilepsziás rohamok), súlyos héj szindróma, a fenékrúd kialakulása jelenik meg (lásd

Congestive mellbimbó), láz, majd fokális neurológiai tünetek kapcsolódnak.

Ha az ischaemiás I., a betegség legnagyobb súlyosságát általában a betegség első napjaiban észlelik. Ezután van egy javulási időszak, amely a tünetek stabilizálódása vagy súlyosságuk csökkenése miatt nyilvánul meg. Súlyos félgömbös ischaemiás I. kísérletben az agyi ödéma és a szekunder szindróma, valamint az agyi kiterjedt szívrohamban bekövetkezett halál (az esetek kb. 20% -a) lehetséges.

A mentális rendellenességeket a patológiás fókusz méretének és lokalizációjának meghatározása határozza meg (leggyakrabban a jobb félteke sérüléseivel fordul elő), a pszicho-organikus szindróma I. megnyilvánulásának jelenléte és mértéke, alkotmányos genetikai tényezők. A kezdeti I. időszakban a halvány tudat állapota állandó, elsősorban lenyűgöző, delírium, amentia formájában (gyakran az „eszmélet zavartsága” általános kifejezés). Minél hosszabbak ezek a rendellenességek, annál erősebb a motoros és a beszédérzékelés, annál nagyobb a demencia kialakulásának valószínűsége. A tudat helyreállítása után mindig eltérő agyi fok. Ilyen körülmények között átmeneti pszichózis fordulhat elő Korsakovszkij-szindróma, hallucinosis klinikai képével (lásd

Hallucinációk), nem telepített téveszmék és szorongás-depressziós állapotok. Ezeket a pszichózisokat a különböző időszakokban (napokban, hónapokban) különböző súlyosságú pszicho-organikus szindróma (pszicho-organikus szindróma) váltja fel - az egyén szintjének csökkenésétől a demenciáig, általában egy diemeniális típusú. Azoknál a betegeknél, akiknél I. pszicho-organikus szindróma van, az eszméletvesztés mértéke a súlyosságától függ (annál nehezebb, annál mélyebb a tudat zavarása).

Ha pszichopátiás és örökletes mentális betegségben szenvedő emberekben jóindulatú érrendszer alakul ki, hosszabb, néhány évig tartós, affektív, paranoiás és hallucinációs-téveszmés endoform pszichózis lép fel. Ezekben az esetekben lassan fejlődnek a psziché szerves változásai, különösen a demencia. Ilyen betegeknél megfigyelhető az érrendszer stabilizálása.

A diagnózis. A járóbeteg-ellátásban I. történelem és klinikai bemutatás alapján diagnosztizált. A beteg diagnózisának tisztázása kórházba kerül.

A kórházban elvégezték a vér klinikai elemzését, a cerebrospinális folyadék (cerebrospinalis folyadék), echoencephalográfia (Echoencephalography), elektroencephalográfia (elektroencefalográfia), angiográfia (angiográfia), a számítógépes tomográfia (tomográfia) vizsgálatát. Cerebrospinális folyadék hemorrhagiás betegeknél általában véres, rózsaszín vagy xantochromikus, jelezve a vérkeveréket. A cerebrospinális folyadékpályáktól távol fekvő izolált intra-félgömbös hematomák esetében színtelen és átlátszó lehet.

A folyadék mikroszkópos vizsgálata ezekben az esetekben kimutatja a kioldott eritrocitákat.

A fej röntgen számítógépes tomográfiája a legmagasabb diagnosztikai képességekkel rendelkezik, amely lehetővé teszi az I. akut időszakban az agyi infarktus felismerését az esetek átlagosan 75% -ában, agyi vérzésben - majdnem 100% -kal, félgömb alakú infarktusok - 80% -kal, szárakban - egy kicsit több mint 30 az esetek% -a.

A reoencephalográfia lehetővé teszi a félgömb aszimmetriájának meghatározását az érintett oldalon lévő pulzushullámok csökkenésének és párhuzamosságának észlelésével, valamint a véráramlás változásaival a megfelelő vaszkuláris medencékben. Az ultrahang-dopplográfia alkalmazásával a karotid és a csigolya artériák elzáródásait és szteroidjait, valamint ágaikat, a termográfia lehetővé teszi az okkluzív folyamatok diagnosztizálását a belső carotis artériában, az agy radionuklid szcintigráfiája a radiofarmakon felhalmozódásának változását mutatja az érintett területen.

A stroke differenciál diagnosztikai jellemzői

Jelei a vérzéses stroke ischaemiás stroke vegyes stroke

parenchymás vérzéses subarachnoid trombotikus embolikus nem trombotikus agyi infarktus

A betegek életkora 45–60 éves 20–45 év, néha Gyakran 60 évesnél idősebb Gyakran 20–45 év 60-70 évesnél idősebb Gyakran 60 évnél idősebb

agyi, hipertóniás agyi agy, artériás ismétlődő átmeneti szívek, átmeneti artéria

szív- és érrendszeri válságok, az agyi thrombophlebitis rendellenességekkel járó aneurysma hipertónia jelei, agyi hipertónia zavarai, t

agyi érrendszeri rendellenességek a végtagok vérkeringésének agyi válságai és más vérkeringés, hipertóniás válság

Harbingerek Bizonyos esetekben a forró villogások ritkán helyi fejfájás, semmi Nincs általánosság romlása

Ischaemiás stroke hemorrhagiás áztatással

Agyvérzés Az ischaemiás infarktus hemorrhagiás átalakulása (HT) a vérkomponensekkel, főként eritrocitákkal impregnált cerebrális infarktus. A kapilláris endothelium ischaemia miatt a vér-agy gát permeabilitásának megsértése a vérkomponensek felszabadulásához vezet az edényeken kívül. A vérzéses transzformáció az ischaemiás infarktus egyes formáinak, különösen az agyi embolia természetes formájának szerkezetébe lép, de az ischaemiás stroke akut fázisában alkalmazott terápiás beavatkozásokkal felgyorsítható vagy fokozható.

Az agyi embolia utáni vérzéses transzformáció szokásos elképzelése, hogy a már nem nekrotizált szöveti változások a terápiás célokból származó trombolízis megfigyelései alapján kerültek megkérdőjelezésre, ami azt jelzi, hogy a HT hátrányosan befolyásolhatja a beteg kimenetelét. A vérzéses transzformáció kockázati tényezőinek és mögöttes mechanizmusainak megértése, valamint a HT klinikai variabilitása az ischaemiás stroke sürgősségi terápiás beavatkozásai keretében segíthet a komplikáció korai felismerésében, meghatározva a rekanalizációs módszerek biztonságát, és megteremti a feltételeket a jövőbeni megelőző vizsgálatokhoz. vagy vérzéses transzformáció kezelésére akut ischaemiás stroke-ban szenvedő betegeknél.

A vérzéses átalakulás gyakori és általában tünetmentes esemény, amely akut ischaemiás stroke után alakul ki, és a rutinszerű számítógépes tomográfia (CT) vagy a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) alapján határozható meg. A GT kialakulásának gyakoriságának pontos meghatározása nehéz a GT meghatározásai közötti különbségek miatt a vizsgálatok, az idegképző módszerek és a stroke kialakulása óta eltelt idő között. Ismert azonban, hogy a vérzéses transzformáció az agyi infarktus természetes lefolyásának szerkezetébe, valamint az antikoagulánsok, a trombolitikus szerek és az endovaszkuláris manipulációk alkalmazásával a fejlődés és a súlyosság növekedési gyakoriságának mutatói közé tartozik.

A vérzéses transzformáció kialakulásával az úgynevezett halvány terület (sápadt terület) kezdetben vérrel átitatódik, mivel összetevői (főként vörösvértestjei) a véredényeken kívül a szívinfarktus által érintett agyszövetbe kerülnek. Az agyi ödéma és az ischaemiás agyszövet HT kialakulásának alapja a vér-agy gát (BBB) ​​a kapilláris endothelium ischaemiás diszfunkciója következtében csökkent permeabilitása az infarktus területén. A vérzéses transzformáció folyamata általában a szürke anyagokban, például a szürke anyag mély magjában és az agykéregben fejlődik ki, mivel a szürke anyagnak nagyobb a kapilláris sűrűsége a fehéranyaghoz képest. Tekintettel arra, hogy a GT a már nekrotizált agyszövetben fejlődik, a vérzéses transzformációra utaló klinikai változások gyakran nem észrevehetők. Ugyanakkor a HT súlyossága a nekrotizált agyszövet kisebb, aszimptomatikus petechiális festésétől a rendkívül súlyos, zárt vérzéses transzformációig változik, amelyet a klinikai megnyilvánulások jellemeznek, és amelyet a teljes vér extravasációja jelent, jelentősen károsodott ischaemiás endothelium által. Mivel a HT klinikai károsodáshoz vezethet, és az agyszövet megnövekedett károsodása miatt káros következményekkel járhat, fontos meghatározni, hogy a terápiás beavatkozások során a vérzéses átalakulás felgyorsítható vagy fokozható-e (klinikai megnyilvánulásokkal vagy anélkül). iszkémiás agyi infarktus. A kérdés relevanciája megnövekedett, mivel a terápiát egyre gyakoribbá teszik, melynek hatására a véralvadás és a fibrinolízis zavarja az antitrombotikumokat és a trombolitikus szereket, gyakran kombinálva az eredetileg elzárt agyi artériák különböző beavatkozások segítségével történő rekanalizációjával.

Ebben a cikkben a klinikai, képalkotó és laboratóriumi tényezőkre összpontosítottunk, amelyek a hemorrhagiás transzformáció fejlődési gyakoriságának és súlyosságának a leg konstansabb előrejelzői, annak érdekében, hogy segítsék a klinikusokat az akut ischaemiás stroke kezelésére rendelkezésre álló recanalizációs technikákkal kapcsolatos kockázatok felmérésére. Reméljük, hogy ezeknek az adatoknak a megismerése ösztönözni fogja az olyan intézkedések kutatását, amelyek csökkentik a fejlődés előfordulását, csökkentik az akut ischaemiás stroke-ban szenvedő betegek vérzéses átalakulásának súlyosságát és klinikai következményeit.

Kórélettani

Úgy véljük, hogy az agyi infarktus hemorrhagiás átalakulásának alapja számos mechanizmus. Az érrendszer reperfúziója és az érrendszer reperfúziója által okozott töredezettség és disztális migráció a HT elzáródás kezdeti helyéhez közeledik. Erre példa a középső agyi artéria (MCA) kezdeti embolikus elzáródása után a bazális ganglionok régiójában a vérzéses transzformáció (1. ábra). A vérzéses transzformáció alternatív anatómiai mintázatát az ischaemiás artériás medencék legtávolabbi részei mentén figyeljük meg az ischaemiás szövet reperfúziója során a szomszédos ép artériás medencékből származó leptomeningeal kollaterálisan. Mindkét esetben az egységesítő patofiziológiai mechanizmus az agyi infarktusszövet reperfúziója, a HT pedig a csökkent BBB-permeabilitás és a vaszkuláris alapmembrán károsodott működése következtében alakul ki. Mindazonáltal e két mechanizmus relatív hozzájárulása az ischaemiás infarktusban a vérzéses transzformáció kialakulásához nem ismert.

1. ábra. A distalis embolus migráció következtében fellépő vérzéses transzformáció.
Egy durva patológiát mutatunk be - a középső agyi artéria (SMA) embolikus elzáródása miatt a jobb félteke kiterjedt infarktusa az infarktus proximális részének hemorrhagiás transzformációjában (GT) (a perforáló lencse artériák helyén). A replikfúzió a lenticulostricar artériákon a véralvadási transzformáció kialakulásához vezetett a bazális ganglionok régiójában, míg az MCA infarktusának felületi része sápadt marad.

Az agyi infarktus kísérleti modelljében Lyden és Zivin megállapította, hogy a vérzéses transzformáció főként az ischaemiás zónában bekövetkezett megnövekedett kollaterális keringés következtében alakul ki, esetleg az egyidejű artériás hipertónia hátterében, míg a disztális thrombus migráció mechanizmusa nem volt nagy jelentősége a HT fejlődésében. Éppen ellenkezőleg, a klinikai gyakorlatban a képalkotó adatok szerint gyakran megfigyelhető a HT mintája, amely összhangban van az embolus anyag migrációs mechanizmusával, és a hemorrhagiás transzformáció a kezdeti ischaemiás infarktus proximális részében lokalizálódik, vagy az infarktus területének többségére terjed ki, általában tapaszfoltokban (foltos eloszlás). ). Néha hemorrhagiás transzformáció figyelhető meg a girusz mentén (girális minta) az infarktus régióban (2. ábra), amely a szürke anyagban a kapillárisok nagyobb sűrűségét jelzi, mint a fehér. Tiszta formában ritkán figyelhető meg a klinikai gyakorlatban az infarktus széles területén lévő HT disztális mintája. Ogata és mtsai. a boncolás során azonosított hét disztális hemorrhagiás transzformáció leírását, miközben megtartotta a trombus proximális elzáródását, amely kizárta az embolus fragmentálódási mechanizmusát, és azt sugallta, hogy az infarktus területén a leptomeningális kollaterális véráramlás ilyen esetekben valószínűleg a vérzéses átalakulás kialakulásának mechanizmusa volt. Ezeknek az ellentmondásos megfigyeléseknek megfelelően az akut ischaemiás stroke-ban a HT kialakulásának fő mechanizmusa még nem tisztázott, ami azt jelzi, hogy egynél több mechanizmus is szerepet játszhat különböző körülmények között.

2. ábra: Tipikus hemorragikus transzformáció a gyrus mentén embolikus infarktus után
A CT-vizsgálat egy embolikus infarktus spontán hemorrhagiás transzformációját mutatja a bal középső agyi artéria vérellátási zóna alsó részén a girális mintázat mentén.

A BBB integritása az endoteliális sejtek és az alaplemez sűrűségétől függ, amely extracelluláris mátrixfehérjékből áll, beleértve a IV. Típusú kollagént, a laminint, az entaktint, a trombospondint, a heparán-szulfátot, a proteoglikánokat és a fibronektint. A hemorémiás transzformáció patogenezisében szerepet játszhat a fibronektin és a laminin által az endotheliumhoz csatlakoztatott alaplemez sérülése. A vérkomponensek HT szivárgása mechanikai kompresszióhoz, további ischaemiához és a parenchima fokozott károsodásához vezethet, amelyet a vérkomponensek toxikus hatása okoz az érintett szövetben. A toxikus hatást valószínűleg a leukociták migrációja és a citokinek felszabadulása okozza, amelyek tovább sértik az alaplemez és a BBB integritását. Úgy gondoljuk, hogy a proteolitikus enzimek, különösen a mátrix metalloproteinázok aktiválása tovább rontja a bazális lamina működését. Hamann és munkatársai megfigyelései szerint az ischaemiás infarktus vérzésének területén a bazális lemezen alacsony mikrovezető sűrűség és a laminin sűrűségének csökkenése volt megfigyelhető, mint azokban a területeken, ahol nem volt vérzés. Ez azt jelzi, hogy a bazális lemez mikrovezetőinek integritásának megsértése potenciális előrejelzője lehet a progresszív károsodással és reperfúzióval járó vérzéses transzformáció kialakulásának, ami a vörösvértestek fokozott extravazációjához vezet.

Az akut ischaemiás stroke terápiás beavatkozásának hatását a vérzéses transzformáció gyakoriságára és súlyosságára számos klinikai vizsgálatban értékelték. Az altepláz és a placebo szekvenciális megfigyeléssel történő összehasonlítása a hemorrhagiás események gyakoribb előfordulását tárta fel az altepláz csoportban, beleértve a vérzéses szívrohamokat és a parenchymás vérzést. Ez megerősíti azt a tényt, hogy a vérzéses transzformáció a cerebrális infarktus egyes formáinak természetes lefolyásának része, és a koagulációt vagy fibrinolízist sértő gyógyszerek alkalmazása növelheti a GT előfordulását és súlyosbíthatja annak súlyosságát. Az Alteplaza elősegíti a metalloproteináz-9 felszabadulását és a neutrofil granulociták degranulációját in vitro vizsgálatokban és állati modellekben. Az iszkémiás stroke-ban szenvedő betegeknél az altepláz által kiváltott neutrofil granulocita degranuláció megelőzése és a HT kialakulásának kockázata csökkenthető a leukocita transzmigráció gátlásával. Az a szemlélet, hogy az altepláz interakciója a sérült agyi érrendszeri endotheliummal hozzájárul a vérzéses transzformáció kialakulásához, alátámasztja azt a megfigyelést, hogy a parenchyma vérzésének kockázata az altepláz bevezetésével magasabb az agyi infarktusban szenvedő betegeknél, mint a myocardialis infarktusban szenvedőknél. és az altepláz intraarteriális beadása esetén a parenchymás vérzés kockázata nagyobb, mint ugyanazon adag intravénásan történő alkalmazása esetén. A vérzéses transzformáció kialakulásában szerepet játszhat az infarktus által okozott agyi érrendszer helyi sérülése, valamint maga az altepláz tulajdonságai és a teljes helyi dózis. Az ischaemiás agyszövet reperfúziója olyan mechanizmusokat vált ki, amelyek a helyi altepláz-expozíció miatt fokozzák ezen elváltozások súlyosságát.

BESOROLÁS

Az akut ischaemiás stroke utáni vérzéses transzformáció besorolása különböző vizsgálatokban változik, mivel a különböző szerzők a súlyosság és kisebb mértékben a klinikai következmények alapján határozzák meg a GT-t. Pessin és mtsai. Az első szerzők a vérzéses transzformáció anatómiai változatait ismertették. Megfigyeléseik eredményei lehetővé tették számunkra, hogy a klinikai vizsgálatok során használt definíciók alapját képezzék, és a trombolízis utáni HT kialakulásának számos klinikai esetét. A következő különbségek a vérzéses transzformáció klinikai és vizualizációs jellemzőin alapulnak.

Hemorrhagiás infarktus a parenchymás hematomához képest

Az ECASS vizsgálatban (Európai kooperatív akut stroke tanulmány - akut stroke közös európai vizsgálata) az akut ischaemiás stroke utáni különböző vérzéses transzformációkat hemorrhagiás infarktusra (1. és 2. típus) és parenchymás vérzésre osztották (1. és 2.). típusok) a CT képek jellemzői alapján: az infarktusszövet izolált petechiális infiltrációja (1. típusú hemorrhagiás infarktus) és az infarktusos szövetben (2. típusú hemorrhagiás infarktus), mindkettő nélküli tömeghatás nélkül; az infarktus területének kevesebb mint 30% -át kitevő egyenletes nagy sűrűségű károsodás (1. típusú parenchymás vérzés); és az infarktus területének több mint 30% -át kitevő károsodás jelentős tömeghatással, a vérzés lehetséges terjedésével a kamrai üregbe, valamint az infarktuson kívüli vérzés (parenchymás vérzés 2. típus) (3. ábra). Spontán magas vérnyomású patkányoknál, akiknek az SMA 30 perces elzáródása következett be, a reperfúzió a ligatúra eltávolítását követően a GT-minta (MPT-jelek és patológiai adatok) kialakulásához vezetett, ami nagyon hasonlított a hemorrhagiás infarktus (1. és 2. típus) és a parenchimális leírásra. vérzés (1. és 2. típus) emberben. A NINDS rt-PA Stroke vizsgálatban (A rekombináns szöveti plazminogén aktivátor alkalmazása a NINDS védelme alatt végzett stroke-ban) nem volt egyértelmű különbség a HT és a parenchymás vérzés között; A HT definíciója szerint a CT-nek a kezelés után (mind az alteplaza, mind a placebo) alapján bármilyen mennyiségű vért kell tartalmaznia, függetlenül attól, hogy a beteg romlott-e a neurológiai funkciókkal. Ezen túlmenően, a vér meghatározása bármilyen mennyiségben a CT-vizsgálatban a neurológiai funkciók romlásával jellemezhető, mint a klinikai megnyilvánulásokkal rendelkező vérzéses transzformáció a betegben, függetlenül attól, hogy más jelek, mint például a súlyos agyi ödéma, a neurológiai funkciók romlását okozhatják. Az ilyen minősítés viszonylag magas (6,4% -os vizsgálat szerint) klinikai tünetekkel járó arányt eredményezett, bár összességében 3 hónap elteltével statisztikailag szignifikáns klinikai előnyt találtak az alteplázról. A vizsgálat során nyert NINDS rt-PA adatok azt mutatják, hogy az intracerebrális vérzés (IUD) 70% -a klinikai tünetekkel (CMV) felel meg a parenchymás vérzésnek az ECASS definíciójának megfelelően, az IUD 73,5% -a klinikai tünetekkel az ECASS szerint megfelel a parenchymás vérzésnek 1. és 2. típus. Fiorelli és mtsai. és Berger és mtsai. elemezte az ECASS I és az ECASS II-ben kapott adatokat, és mindkét adatsorban csak a 2. típusú parenchymás vérzéses esetek okozták a neurológiai funkciók romlását a stroke akut fázisában és kedvezőtlenebb kimeneteleket 3 hónap elteltével azokkal szemben, amelyek az 1. és 2. típusú hemorrhagiás infarktus és az 1. típusú parenchymás vérzés, amelyek nem kapcsolódtak a vérzéses transzformáció következményeihez.

Hemorrhagiás infarktus és parenchymás vérzés

3. ábra. Hemorrhagiás infarktus és parenchymás vérzés.
A CT-képek az 1. és 2. típusú hemorrhagiás infarktus, valamint az 1. és 2. típusú parenchymás vérzés példáit mutatják be (az ECASS vizsgálat nomenklatúrájának megfelelően).
ECASS (Európai kooperatív akut stroke tanulmány) - az akut stroke Egyesült európai tanulmánya.
GI - vérzéses infarktus.
PC - parenchymás vérzés.

Ezek az adatok arra utalnak, hogy az akut ischaemiás stroke utáni vérzéses transzformációk többsége, amely a neurológiai funkciók romlását eredményezi az akut fázisban, a parenchymás vérzéses eseteknek felel meg, sűrű hematoma kialakulásával és a kapcsolódó tömeghatással. A kapott adatokat agyembólia Study Group, megjelölheti a különbségek patogenézisében vérzéses infarktus és parenchymás vérzés: vérzéses infarktus alakul ki kellő multifokális extravazációját vörösvértestek, amely főleg a szürkeállomány, mivel parenchymás vérzés alakul ki egy vérző lokalizáció a véredény, ischaemia vagy reperfúzió. Ezeket az anatómiai különbségeket patológiás vizsgálatok és vizualizációs eredmények igazolják.

A vérzéses transzformáció összehasonlítása klinikai megnyilvánulásokkal és azok nélkül

A NINDS rt-PA vizsgálat eredményei szerint a CT-vizsgálat során a neurológiai funkciók romlásában szenvedő betegben észlelt bármely vérmennyiség klinikai tünetekkel járó vérzéses transzformációnak minősül, míg az ECASS-II kutatók több mint négy pontot emelnek ilyen képesítéssel. az NIHSS skála (Nemzeti Egészségügyi Intézetek, az Országos Egészségügyi Intézetek a neurológiai rendellenességek mértékének a stroke során mérése) és az eredmények alapján a vér jelenléte a lokalizáció alapján CT. Az ECASS-III vizsgálat szerint az NIHSS skálán a négynél nagyobb értékek növekedését korrelálni kell a vér jelenlétével a CT eredmények alapján, ami minden valószínűség szerint a neurológiai funkciók romlásához vezetett. Az ilyen különbségek a vérzéses transzformáció definíciójában a klinikai tünetekkel pontatlanul hasonlítják össze a tanulmányok adatait, de hangsúlyozzák, hogy fontos a GT megkülönböztetése a klinikai megnyilvánulásokkal és ezek nélkül, nemcsak klinikailag jelentős kérdésként, hanem hasznos módszerként a gyógyszerek klinikai vizsgálatának elvégzésében akut betegeknél. ischaemiás stroke.

Mivel az ECASS tesztjeiben kiderült, hogy az 1. és 2. típusú hemorrhagiás infarktus, valamint az első típusú parenchymás vérzés nem jár a neurológiai funkciók romlásával vagy a kedvezőtlen hosszú távú kimenetelekkel, más vizsgálatok azt mutatják, hogy más, klinikai megnyilvánulások nélkül a vérzéses transzformáció formái negatív hatással lehetnek a HT-hez képest a HT-hez képest. A különböző vizsgálatokból származó adatok elemzése nehézségekbe ütközik, mivel a hemorrhagiás transzformáció meghatározására használt kritériumok különböznek, a CT végrehajtásához szükséges idő a stroke kialakulásával, az intravénás trombolízissel és az elemzésben szereplő változókkal, amelyek potenciálisan torzítják az eredményeket. Azonban a bizonyítékok arra utalnak, hogy a 2. típusú parenchymás vérzés kedvezőtlen klinikai eredménnyel jár, míg az 1. típusú vérzéses infarktus nem létezik, és nincs kapcsolat a HT egyéb formái között (2. típusú vérzéses infarktus és 1. típusú parenchimális vérzés). és a kimenetelek nem egyértelműek a kis minta nagysága miatt. Így annak ellenére, hogy a 2. típusú vérzéses infarktus és az 1. típusú parenchymás vérzés, még klinikai megnyilvánulások nélkül is hozzájárulhat a kedvezőtlen hosszú távú eredmények kialakulásához, nagyobb adatsorokat kell elemezni annak érdekében, hogy bizonyos következtetéseket lehessen levonni ezt az ellentmondásos kérdést.

A vérzéses átalakulás kialakulása korai stádiumban (24 óra)

A vérzéses transzformáció kialakulásának ideje, amely az agyi embolikus infarktus természetes lefolyásának része, nagyban változik, néha a stroke és a HT fejlődése közötti időintervallum meglehetősen jelentős (4. ábra). A HT-ischaemiás infarktus késleltetett fejlődésével összefüggő tényezők rosszul megértettek. A vérzéses transzformáció, amelynek kialakulását leginkább terápiás beavatkozások kezdeményezik, általában előre megjósolható időszakban fordul elő. A NINDS rt-PA vizsgálat szerint a trombolízis utáni vérzéses átalakulás általában a korai stádiumban alakul ki.