Angina: etiológia és patogenezis

Az angina a szívkoszorúér-betegség egyik formája. Ez a betegség a mellkasi fájdalom váratlan ütemeiben nyilvánul meg. Ugyanakkor égő érzés és a szegycsont összenyomása van. Más módon az anginát angina pectorisnak nevezik. A férfiaknál ez a patológia sokkal gyakrabban fordul elő, mint a nőknél. Az angina általában 40 éves kor után alakul ki, de vannak olyan esetek, amikor az angina a fiatalokat érinti.

Angina és etiológiája

Az angina etiológiája összefügg a szívedények stenosisával. Leggyakrabban ez a jelenség minden súlyos betegség hátterében fordul elő. Az angina pectorist okozó egyik leggyakoribb patológia az atherosclerosis. A megemelkedett koleszterin az ateroszklerotikus plakkok megjelenését okozza, amelyeket fokozatosan a véredények falain helyeznek el. Az ateroszklerotikus lerakódások kialakulásával az edények lumenje szűkül. Vannak más betegségek és patológiás állapotok is, amelyek anginát okoznak:

• artériás görcs;
• a coronaria artériák elzáródása trombózis következtében;
• szívkoszorúér-betegség;
• akut és krónikus gyulladásos folyamatok a koszorúerekben;
• artériás sérülések;
• szívdobogás (tachycardia) vagy fokozott diasztolés vérnyomás;
• miokardiális infarktus;
• cukorbetegség;
• stressz és idegtörzs;
• elhízás;
• szelep-szívbetegség;
• sokkállapot;
• szisztolés diszfunkció.

Lehet, hogy más angina okai is vannak. Ártalmas szokások, alacsony aktivitású ülő életmód, különböző fertőzések és vírusok a szervezetben, hormonterápia, hosszú ideig, genetikai hajlam, férfi nem, menopauza egy nőben - mindez az ember angina kialakulásának kockázati tényezőinek is tulajdonítható. Ismertek a kondicionált reflex angina esetét is.

Az angina pectoris patogenezise

Az angina patogenezise akut miokardiális ischaemiával jár. A vérkeringés és az anyagcsere sérül. A szívizomban maradt anyagcsere-termékek irritálják a szívizom receptorokat, aminek következtében egy személy támad, úgy érzi, a fájdalom a szegycsontban.

Ugyanakkor fontos a központi idegrendszer állapota, amelynek aktivitását a pszicho-érzelmi stressz és az ideges feszültség zavarhatja. A testben stresszes körülmények között a katekolaminok felszabadulnak (mellékvese hormonok, adrenalin és norepinefrin). A központi idegrendszer sérült működése befolyásolja az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részét, ami az artériák szűkülését, angina támadását okozva.

Klinikai kép

Az angina pectoris etiológiája és patogenezise a következő tüneteket okozza:

• az érzelmi stressz vagy a fizikai terhelés után a betegnek fájdalma van a szegycsontban;
• fájdalom nyomással és égő érzéssel jár együtt a mellkasban;
• a fájdalomérzékelés a lapocka alatt, a nyakában, az alsó állkapocsban, a karjában besugárzott;
• a szív fájdalomra szánt gyógyszer bevétele után a támadás eltűnik.

Nyugalmi állapotban a rohamok általában nem fordulnak elő, de a betegség bizonyos lefolyásával éjjel egy személyre hatnak.

kezelés

Ha betegség tünetei jelentkeznek, a betegnek a Corvalol-t, a nitroglicerint vagy a szívfájdalomra szánt egyéb gyógyszert adják. Jobb, ha azonnal kapcsolatba lép a klinikával. A beteg diagnosztizálása után a beteg felírja a gyógyszert.

A kezelés után ajánlott a megfelelő táplálkozás, mérsékelt edzés, a rossz szokások elkerülése. A megelőző intézkedések segítenek csökkenteni az ismétlődés kockázatát.

Angina pectoris: okok és kommunikáció

Angina pectoris, vagy úgynevezett „angina pectoris” - a koszorúér-betegség leggyakoribb formája. Ez a betegség, melyet leggyakrabban éles és váratlan mellkasi fájdalmak okoznak, olyan érzést hoz létre, mintha a mellkas szorulna, és láng belsejében ég.

A rohamok időtartama ritkán haladja meg a 15 percet, de a fájdalom a lapátrész alatt, az alkarban, a nyakban adható meg. Ahhoz, hogy megszabaduljunk a fájdalomtól, néha elég ahhoz, hogy megállítsuk a fizikai aktivitást, vagy enyhítsük az érzelmi stresszt, de előfordul, hogy a támadás megállításához kábítószereket kell szednie - nitroglicerint, Corvalolt vagy más szívcseppeket és cseppeket. Ez a patológia érzékenyebb a férfiakra, és a kockázat fokozódik a negyven éves férfi leküzdésével, bár ma már vannak olyan esetek, amikor a betegség nagyon fiatalokat vesz le.

Az angina pectoris etiológiája és patogenezise

Az angina pectoris etiológiája leggyakrabban a szívedények elzáródásával, azaz az ateroszklerózissal jár, amikor a koleszterin a véredények falára rakódik fel, és blokkolja a normál oxigéncseréhez való hozzáférést. De az angina etimológiája összefügghet más kórképekkel és betegségekkel:

• Az edények és az artériák görcsei;
• Gyulladásos folyamatok a koszorúerekben;
• tachycardia;
• Artériás sérülések;
• Miokardiális infarktus;
• Eltömődött koszorúér-thrombus;
• elhízás;
• Cukorbetegség;
• Szívbetegség;
• A sokk, a stressz vagy az ideges feszültség;
• Szisztolés diszfunkció.

Az angina előfordulásának előfeltételei:

1. Rossz szokások. A dohányzás, az alkohol nagy mennyiségben, a drogfogyasztás a véredények falainak pusztulásához vezet.

2. Férfi nem. A férfiak, mint a család fő haszonélvezői, több időt töltenek a munkahelyen, így szívük jobban érzékeny a stresszre és a fizikai terhelésre, sőt, a nők egy hormon - ösztrogén, amely tökéletesen védi a szívét.

3. A hormonális gyógyszerek hosszú távú alkalmazása. A hormonális gyógyszerek az emberi egészséget is befolyásolják, ami nem csak a szív-érrendszer működését érinti.

4. Mindenféle vírus és fertőzés.

5. Ülő életmód. Az ülő vagy ülő életmód gyakran olyan problémához vezet, mint az elhízás, amely káros hatással van az erek falára, a szívizom munkájára és a vér minőségére, mivel az oxigén nem tölti be megfelelően.

6. Genetikai tényező. Ha valaki a férfi családban 50 éves koráig meghalt a szívelégtelenségben, akkor a gyermek veszélyben van, és nagyobb esélye van az anginára.

7. Menopauza a nőstényben. A női test újjáépítése során a szív stresszes helyzetben érzi magát, és ez már nagy kockázatú.

8. Verseny. Megjegyzendő, hogy az afrikai versenyzők gyakorlatilag nem szenvednek szívbetegségben, míg az európaiak, különösen az északi országok veszélyeztetettek.

Az angina pectoris patogenezise

A fizikai terhelés során a szívizom nagyobb oxigént igényel, de nem lehet teljes mértékben ellátni azt az edényben lévő vérrel, mivel a koszorúerek artériái szűkültek. Így a szívizom ischaemia előfordul, ami sérti a szívizom összehúzódási funkcióját.

Az ischaemia során nemcsak a szívizom fizikai változásait rögzítik, hanem a szív belsejében lévő biokémiai és elektromos folyamatok hibáit is. A kezdeti szakaszban minden változást vissza lehet térni az előző kurzushoz, de hosszú távon a folyamat visszafordíthatatlan.

Az angina pectoris patogenezise közvetlenül összefügg a miokardiális ischaemiával. A vér és a tápanyagok anyagcsere-folyamata zavar, és a szívizomban maradó anyagcsere-termékek irritálják a receptorokat, ami támadáshoz vezet. Mindez tükröződik az a személy, akinek fájdalom támadása van a szegycsontban.

klinika

Az angina etiológiáját és patogenezisét a következő tünetek okozzák:

1. A stresszhelyzetek után vagy a fizikai terhelés során túlterheltek, a fájdalom behatol a szívbe;
2. A fájdalom nyomással és égő érzéssel jár együtt a szegycsontban;
3. A fájdalom a nyakra, a skapularis terület alatt, a karba vagy az alsó állkapocsba kerül;
4. A nitritet tartalmazó gyógyszerek (nitroglicerin) bevétele után a fájdalom megszűnik;
5. Nyugalomban a rohamok nem zavarnak, de bizonyos esetekben az alvás közben egy személyt érinthet.

Az angina pectoris kezelése

A stenocardia első tünetei esetén egy személynek azonnal nitroglicerin-tablettát vagy bármilyen kardiális gyógyszert kell kapnia, amely után orvosi rendelőbe kerül. A diagnózis után az orvos orvosi kezelést ír elő a betegnek.

Betegségmegelőzés

Mindenki tudja, hogy könnyebb megelőzni a betegséget, mint harcolni. Ezért szükséges a szívizom és az erek egészségének figyelemmel kísérése.

Sürgősségi orvoslás

Az angina pectoris vagy angina pectoris egy tünetegyüttes, amelynek legjellemzőbb megnyilvánulása a fájdalom támadása, főként a szegycsont mögött, ritkábban a szív régiójában, ami a szívkoszorúér-keringés akut eltérésével és a szívizom szükségleteivel kapcsolatos. Az angina pectoris, amely az akut koszorúér-elégtelenség egyik leggyakoribb formája, férfiaknál 2-4-szer gyakrabban alakul ki, mint a nők, általában 40 év után, és az esetek 10-15% -ában fiatalabb korban.

Etiológia és patogenezis. Az anginát a szív koszorúéreinek ateroszklerózisában, a koszorúér-görcsökben, főként szklerotikus, artériákban, trombusos koronária artériák elzáródásában, és nagyon ritkán a koszorúér artériák embolusos, akut és krónikus gyulladásos folyamataiban, a szívkoszorúérek kompressziójában vagy sérülésében, a diasztolés nyomás éles csökkenése élesen megnövekedett a szív aktivitása stb. így az angina eredetét különböző okok okozzák, és ezért a releváns betegségi tényezők szerepet játszanak annak etiológiájában és patogenezisében. Nij, amellyel megfigyelhető: ateroszklerózis, elsősorban érinti a koronáriás artériákat a szív (koronaroskleroza), ischaemiás (koszorúér) szívbetegség, szívkoszorúér és szívizom infarktus, koronaritov, váladékos pericarditis, szelepet (elsősorban aorta) porokoz szív, sokk és collaptoid Államok tachycardia és tachyarrhythmiák stb.

Az angina reflex jellege cholelithiasis, gyomorfekély és nyombélfekély, pleurisis, vese kőbetegség stb. Esetén fordul elő. A kondicionált reflex angina eseteit ismertetjük.

Az angina patogenezise akut miokardiális ischaemiával társul, akár koszorúér-okok miatt (károsodott koszorúér-keringés), akár nem koronária (a katekolaminok fokozott szekréciója, ami szükségessé teszi a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedését), vagy mindkettő egyidejűleg. A miokardiális ischaemia során a szívizomban az oxidatív folyamatok megszakadnak, és az oxidált metabolikus termékek (tejsav, piruváns, karbon és foszforsav) és más metabolitok túlzottan felhalmozódnak benne. Ezen túlmenően, a károsodott koszorúér-keringés miatt a szívizom nem eléggé elégedett glükózzal, amely az energia forrása. A túlzott mennyiségben képződött anyagcsere-termékek kiáramlása szintén nehéz. A szívizomban felhalmozódott metabolikus termékek irritálják a szívizom és a szív-érrendszer érzékeny receptorait. Az ebből eredő ingerlő impulzusok főleg a szimpatikus idegrendszeren áthaladnak a bal középső és alsó szív idegrendszeren keresztül, a bal középső és az alsó nyaki és a felső mellkasi szimpatikus csomópontok, valamint az öt felső mellkasi összekötő ág belépnek a gerincvelőbe. A szubkortikális központok, elsősorban a hypothalamus és az agykéreg elérése után ezek az impulzusok az angina pectorisra jellemző fájdalomérzetet okoznak. Az angina patogenezisében nagy jelentősége van a központi idegrendszer megsértésének, az agykéregben és a szubkortikális centrumokban kialakuló congestive ("domináns") gerjesztési központok kialakulásával. Szerves (szklerotikus) változások jelenlétében a szív koszorúér-artériáiban a nagyobb pszichoemutális stresszek, elsősorban negatív (félelem, bánat, stb.), A sokkal kevésbé pozitív (hirtelen öröm, stb.) Által okozott magasabb idegrendszeri sérülések vezethetnek az angina pectoris kialakulásához. Ebben az esetben azonban szem előtt kell tartani a stresszreakciók során feleslegben felszabaduló katekoluminek hatását. Ezekben az esetekben a magasabb idegrendszer megsértése fokozott hatást gyakorol a testre, különösen a vegetatív idegrendszer paraszimpatikus részére. Ennek eredményeként a koszorúér artériák hirtelen keskenyek, és angina támadást okoz. A támadás hirtelen kezdete és vége, hideg izzadás gyakran megfigyelhető támadás közben. A sinus bradycardia, valamint a támadás végén néha bőséges vizelés jelzi az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részének szerepét annak kialakulásakor. Az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részének tónusának növekedésével összefüggésbe hozható az angina-támadások teljes pihenés és éjszaka.

Az angina pectoris kialakulását elősegíti a pszicho-érzelmi és fizikai stressz, a sebészeti beavatkozások, a sérülések, a túlhevülés, a hideg, a megnövekedett vérnyomás (a hypertoniás válság idején és anélkül), különösen a szív koszorúéreinek ateroszklerózisának hátterében.

Ezek közül a tényezők közül a mentális trauma, az idegrendszeri stressz, a szorongás és a stressz fogalmával kombinált egyéb érzelmek nagy jelentőséggel bírnak.

Az angina pectoris osztályozása

Az angina pectoris számos különböző besorolása létezik. Legtöbbjük azon alapul, hogy különbséget tesznek az organikus (a koszorúerek érelmeszesedésével összefüggő) és funkcionális (nem közvetlenül a koszorúér-ateroszklerózishoz kapcsolódó) angina pectoris között. Mivel a funkcionális károsodások később szervesak lehetnek, az EM Tareev (1950) megkülönbözteti az angina pectoris két szakaszát: korai funkcionális és késői ateroszklerotikus.

Az angina részletes besorolását B. P. Kushelevsky és A. N. Kokosov (1966, 1971) javasolja. Ennek megfelelően megkülönböztetik a következő klinikai és patogenetikai tényezőket:

I. Igazából koszorúér: a) koszorúér-sclerotikus; b) coronaritis.

II. Reflex: 1. Viscero-koronária: a) az epehólyag és az epeutak; b) az emésztőrendszerből; c) a pleurából és a tüdőből; d) krónikus mandulagyulladás; e) vesebetegség esetén. 2. A motoros koszorúér: a) a váll ízületek periarthritisével; b) a gerincoszlop vereségével. 3. Kombinált visceralis-motoros koronária.

III. Az idegrendszer elváltozásai: a) angioödéma; b) hipotalamusz elégtelenségben; c) a perifériás idegrendszer sérüléseivel.

IV. Dysmetabolikus és keringési folyamat: a) klimatikus neurózis; b) tirotoxikózissal; c) pneumklerózis és pulmonális szívbetegség; d) anémia; e) paroxiszmális tachycardia; e) aorta szívbetegséggel.

E. Sh. Halfen (1972) helyesen rámutat arra, hogy a fenti osztályozás számos, különböző eredetű angina esetét rendszerezi, de nehézkes és túl részletes, ami megnehezíti a használatát. gyakorlatban. Ráadásul aligha indokolt, hogy egy csoportba egyesítsük az ilyen különböző genezisformákat, mint dysmetabolic és keringési angina.

E. Sh. Halfen (1972) az angina pectoris következő formáit különbözteti meg a vezető patogenetikai tényezőtől:

• 1) szerves,
• 2) funkcionális,
• 3) reflex,
• 4) diszmetabolikus,
• 5) keringési.

A szerves formában az atheroscleroticus coronarosclerosis és a coronaritis a fő patogén tényezők, funkcionális, kifejezett organikus változások esetén az edényekben nem lehet azonosítani. Az utóbbi csoportban a betegek többsége neurózis, kevésbé gyakran a központi és a perifériás idegrendszer szerves károsodása. A reflexmechanizmust az angina pectoris minden formájában megfigyelik. Néhány betegnél azonban a támadás megkezdése közvetlenül összefügg a testben fellépő irritáció extracardia fókuszával. A stenokardia diszmetabolikus formáját az elektrolit-egyensúly endokrin rendellenességei okozzák, a keringési forma elsősorban a ritmuszavar, a vérnyomás csökkenése, az aorta elégtelensége.

Az izolált klinikai folyamat szerint

• gyakorló angina (könnyebb forma) és
• pihenő angina (súlyosabb formában).

A gyakorlatban gyakran megfigyelik az angina átmeneti vagy vegyes formáit: a angina gyakorlásának hátterében kialakulnak a pihenő angina támadások.

A WHO szakértői munkacsoportja (1979) besorolása szerint az angina pectoris a következőképpen oszlik meg:

• 1) az első megjelenésű, stabil és progresszív felszabadulású angina;
• 2) pihenő angina pectoris, spontán angina pectoris, a Printsmetal angina pectoris speciális formájának felszabadulása.

A stabil angina betegek értékeléséhez négy funkcionális osztályt különböztetünk meg:

• 1) látens angina - a szokásos fizikai aktivitás nem okoz támadást;
• 2) enyhe angina - a szokásos tevékenység enyhe korlátozása;
• 3) mérsékelt angina - a fizikai aktivitás jelentős korlátozása;
• 4) súlyos angina - a stroke előfordulása bármely fizikai terhelés során.

Az instabil angina a következőket tartalmazza:

• 1) először kialakult angina (legfeljebb 1 hónap);
• 2) fokozatos angina progresszív kurzussal;
• 3) akut koszorúér-elégtelenség - pihenő angina a rohamok időtartamával 15 percig (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984 és mtsai., 1973).

• 4) posztinfarktusos stenokardia - angina pectoris, amely egy hónap múlva jelent meg a miokardiális infarktus után;
• 5) labilis angina (az angina pectoris súlyozása a következő hónapban a magasabb funkcionális osztályba való átmenet, az angina pectoris kialakulása a stabil angina pectoris hátterében, a pihenő angina pectoris növekedése, a nitroglicerin bevitelének megszűnése).

Sürgősségi körülmények a belső betegségek klinikájában. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pectoris

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája, melyet a szívterületen a szívizomzat akut elégtelensége okozta fájdalom. Vannak erőszakos anginák, amelyek a fizikai vagy érzelmi stressz és a fizikai erőfeszítéseken kívül eső pihenő angina miatt fordulnak elő, gyakran éjszaka. A szegycsont mögötti fájdalom mellett a fulladás érzése, a bőr bőségessége, a szívfrekvencia ingadozása, a szív munka megszakadásának érzése. A szívelégtelenség és a szívinfarktus kialakulását okozhatja.

Angina pectoris

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája, melyet a szívterületen a szívizomzat akut elégtelensége okozta fájdalom. Vannak erőszakos anginák, amelyek a fizikai vagy érzelmi stressz és a fizikai erőfeszítéseken kívül eső pihenő angina miatt fordulnak elő, gyakran éjszaka. A szegycsont mögötti fájdalom mellett a fulladás érzése, a bőr bőségessége, a szívfrekvencia ingadozása, a szív munka megszakadásának érzése. A szívelégtelenség és a szívinfarktus kialakulását okozhatja.

A koszorúér-betegség megnyilvánulásaként a stenokardia a betegek közel 50% -ánál fordul elő, a koszorúér-betegség leggyakoribb formája. Az angina pectoris prevalenciája magasabb a férfiaknál - 5–20% (szemben a nők 1–15% -ával), gyakorisága élesen nő az életkorral. Az angina pectoris specifikus tünetek miatt angina pectoris vagy coronaria szívbetegségként is ismert.

Az angina pectoris kialakulását a koszorúér-véráram akut elégtelensége váltja ki, aminek következtében egyensúlyhiány alakul ki az oxigénellátás és a megelégedettség között. A szívizom sérült perfúziója iszkémiához vezet. Az ischaemia következtében a szívizom oxidatív folyamatai megszakadnak: az oxidált metabolitok túlzott felhalmozódása (tejsav, karbon, piruváns, foszfor és más savak), az ionegyensúly zavar, és az ATP szintézis csökken. Ezek a folyamatok először diasztolés, majd szisztolés diszfunkciót okoznak a szívizomban, az elektrofiziológiai zavarokat (az ST szegmens és a T hullám változása az EKG-n), és végül a fájdalomreakció kialakulását. A szívizomban bekövetkező változások sorrendjét "ischaemiás kaszkádnak" nevezzük, amely a perfúzió és a szívizom metabolizmusának megváltozásán alapul, és az utolsó szakasz az angina pectoris kialakulása.

Az oxigénhiány különösen az érzelmi vagy fizikai stressz során különösen a myocardiumban érezhető: ezért a szív intenzív munkája során (fizikai aktivitás, stressz) gyakran előfordulnak anginás rohamok. Ellentétben az akut miokardiális infarktussal, amelyben a szívizomban irreverzibilis változások alakulnak ki, angina pectorisban, a koszorúér-keringési zavar átmeneti. Ha azonban a myocardialis hypoxia meghaladja a túlélési küszöbértékét, akkor az angina pectoris kialakulhat szívinfarktusba.

Az angina pectoris okai és kockázati tényezői

Az angina, valamint a szívkoszorúér-betegség oka az ateroszklerózis által kiváltott koszorúér-szűkület. Az angina támadásai a koszorúérek lumenének szűkülésével 50-70% -kal fejlődnek. Minél kifejezettebb az atheroscleroticus szűkület, annál súlyosabb az angina. Az angina pectoris súlyossága a szűkület mértékétől és helyétől, az érintett artériák számától is függ. Az angina pectoris patogenezisét gyakran összekeverik, és az atheroscleroticus obstrukcióval együtt a coronaria artériák trombusképződése és görcsössége is előfordulhat.

Néha az angina csak az artériák ateroszklerózis nélküli angiospasmája következtében alakul ki. Amikor egy számos patológiás a gyomor-bélrendszer (rekeszsérv, epekövesség, stb), valamint a fertőző és allergiás betegségek, a szifiliszes és reumás elváltozások hajók (aortitis nodosa, vasculitis, endarteritis) alakulhat reflektor cardiospasm okozta megsértése magasabb idegi szabályozása koszorúér a szív artériái - az úgynevezett reflex angina.

Az angina kialakulását, progresszióját és megnyilvánulását befolyásolják a módosítható (eldobható) és nem módosítható (vissza nem térítendő) kockázati tényezők.

Az angina nem módosítható kockázati tényezői közé tartozik a nem, az életkor és az öröklés. Már megállapították, hogy a férfiak a leginkább veszélyeztetettek az anginára. Ez a tendencia 50-55 éves korig érvényes, azaz a női testben a menopauzális változások megkezdése előtt, amikor az ösztrogén termelése csökken - női nemi hormonok, amelyek „védik” a szív- és koszorúéredényeket. 55 éves életkor után az angina pectoris megközelítőleg azonos a mindkét nemnél. Gyakran előfordul, hogy az angina az IHD-vel vagy myocardialis infarktus után szenvedő betegek közvetlen rokonaiban fordul elő.

Az angina pectoris módosítható kockázati tényezőiről egy személy képes befolyásolni vagy kizárni az életéből. Gyakran ezek a tényezők szorosan kapcsolódnak egymáshoz, és az egyik negatív hatásának csökkentése kiküszöböli a másikat. Így a fogyasztott élelmiszerek zsírcsökkenése a koleszterin, a testtömeg és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Az angina elkerülhető kockázati tényezői közé tartozik:

Az angina pectorisban szenvedő betegek 96% -ában a koleszterin és más atherogén aktivitással rendelkező lipidfrakciók (trigliceridek, kis sűrűségű lipoproteinek) emelkedése tapasztalható, ami a szívizomot tápláló artériákban a koleszterin lerakódásához vezet. A megnövekedett lipidspektrum viszont fokozza a vérrögök folyamatát az edényekben.

Általában olyan személyeknél fordul elő, akik magas kalóriatartalmú ételeket fogyasztanak, amelyek túlzott mennyiségű állati zsírt, koleszterint és szénhidrátot tartalmaznak. Az angina pectorisban szenvedő betegeknek az étrendben a koleszterinszintet 300 mg-ra kell korlátozniuk, az étkezési sót - legfeljebb 5 g-ra, az élelmi rostok használatának növekedését - több mint 30 g.

A fizikai aktivitás hiánya hajlamos az elhízás és a lipid anyagcsere kialakulására. Az angina pectoris előfordulásában és annak előrehaladásában döntő szerepet játszik számos tényező egyidejű expozíciója (hypercholesterolemia, elhízás, hypodynamia).

A cigaretta dohányzás növeli a karboxi-hemoglobin koncentrációját a vérben - a szén-monoxid és a hemoglobin kombinációja, amely oxigén éhezést okoz a sejtekben, elsősorban a szívizomsejtek, az artériás görcsök és a vérnyomás növekedése. Atherosclerosis jelenlétében a dohányzás hozzájárul az angina korai megnyilvánulásához és fokozza az akut miokardiális infarktus kialakulásának kockázatát.

Gyakran kíséri a koszorúér-betegség lefolyását, és hozzájárul az angina progressziójához. Az artériás magas vérnyomás esetén a szisztolés vérnyomás növekedése miatt a szívizom feszültsége nő, és az oxigén szükségessége nő.

Ezeket a körülményeket a szívizom oxigénellátottságának csökkenése és angina pectoris támadások kiváltása jelenti, mind a koszorúér-ateroszklerózis hátterében, mind annak hiányában.

Cukorbetegség jelenlétében a koszorúér-betegség és az angina kockázata 2-szeresére nő. A 10 éves tapasztalattal rendelkező cukorbetegek súlyos ateroszklerózist szenvednek, és rosszabb prognózissal rendelkeznek az angina pectoris és a miokardiális infarktus kialakulása esetén.

• Megnövekedett relatív vér viszkozitás

Az ateroszklerotikus plakkfejlődés helyett elősegíti a trombózis folyamatát, növeli a koszorúér-trombózis kockázatát és a koszorúér-betegség és az angina pectoris veszélyes szövődményeinek kialakulását.

A stressz alatt a szív fokozott stressz mellett működik: az angiospázia kialakul, a vérnyomás emelkedik, a szívizom oxigén és tápanyagellátás romlik. Ezért a stressz erőteljes tényező, amely angina pectorist, miokardiális infarktust, hirtelen koronária halált okoz.

A stenokardia kockázati tényezői közé tartoznak az immunreakciók, az endoteliális diszfunkció, a megnövekedett pulzusszám, a korai menopauza és a hormonális fogamzásgátlók.

A két vagy több tényező kombinációja, akár mérsékelten kifejezve, növeli az angina kialakulásának általános kockázatát. A angina pectoris kezelés taktikájának és másodlagos megelőzésének meghatározásakor figyelembe kell venni a kockázati tényezők jelenlétét.

Az angina pectoris osztályozása

A WHO által elfogadott nemzetközi osztályozás (1979) és a Szovjetunió Orvosi Tudományos Akadémiája (VKRC) által elfogadott nemzetközi osztályozás szerint (1984) a következő típusú anginákat különböztetjük meg:

1. Az angina pectoris - az emocionális vagy fizikai stressz által okozott, mellkasi fájdalmak átmeneti támadások formájában lép fel, növelve a szívizom metabolikus szükségleteit (tachycardia, megnövekedett vérnyomás). Általában a fájdalom a nyugalomban eltűnik, vagy a nitroglicerin bevételével megáll. Az angina pectoris a következőket tartalmazza:

Az első alkalommal megjelent angina - akár 1 hónapig tartott. az első megnyilvánulásból. Lehet, hogy más irányú és prognózisú: regresszió, stabil vagy progresszív angina.

Stabil angina - több mint 1 hónapig. A beteg fizikai terhelés elviselésére való képessége szerint funkcionális osztályokra oszlik:

• I. osztály - jó tolerancia a normál fizikai terheléshez; a stroke kialakulását túlzott terhelés okozta, amelyek hosszúak és intenzívek;
• II. Osztály - a szokásos fizikai aktivitás némileg korlátozott; az anginás rohamok előfordulását az 500 méternél több sík talajon való gyaloglás váltja ki, több mint 1 emelettel a lépcsőn. A stenocardia támadásának kialakulását hideg időjárás, szél, érzelmi izgalom, az alvás utáni első órák befolyásolják.
• III. Osztály - a szokásos fizikai aktivitás élesen korlátozott; Az angina-támadásokat a sík terepen szokásos ütemben 100–200 m-es gyaloglás okozza, az 1. emeletre emelkedő lépcsőn.
• A IV. Osztály - az angina minimális erőkifejtéssel, 100 méternél rövidebb sétával alakul ki, alvás közben, nyugalomban.

Progresszív (instabil) angina - a betegek szokásos terhelésére adott válaszként a támadások súlyosságának, időtartamának és gyakoriságának növekedése.

2. Spontán (speciális, vazospasztikus) angina - a koszorúerek hirtelen spasmája okozta. Az angina-rohamok csak nyugalomban, éjszaka vagy kora reggel alakulnak ki. A spontán anginát az ST szegmens emelkedésével együtt variánsnak, vagy Prinzmetal angina-nak hívják.

A spontán és az első fejlett angina pectoris progresszív és néhány változata a „instabil angina pectoris” fogalmába kerül.

Az angina pectoris tünetei

Az angina pectoris egyik tipikus tünete a mellkasi fájdalom, amely kevésbé gyakori a szegycsontból (a szív kivetítésében). A fájdalom lehet nyomó, elnyomó, égő, néha vágás, húzás, fúrás. A fájdalom intenzitása tolerálható és nagyon kifejezett lehet, ami a betegek nyögését és sikolyát okozza, érezni a közvetlen halál félelmét.

Fájdalom, amely főleg a bal karon és a vállon sugárzik, az alsó állkapocs, a bal válllap alatt, az epigasztriás régióban; atípusos esetekben - a test jobb felében, lábak. A fájdalom besugárzása az anginában a gerincvelő VII-es nyaki és I-V mellkasi szegmensére terjedt el, és a centrifugális idegek mentén az innervált zónákig.

Az angina fájdalom gyakran a gyaloglás, a lépcsőzés, a stressz, a stressz idején fordul elő éjszaka. A fájdalom támadása 1-15-20 perc. Az angina támadását elősegítő tényezők nitroglicerint szednek, állnak vagy ülnek.

A támadás során a beteg levegőhiányt szenved, megpróbálja megállni és állni, a kezét a mellkasára préselni, sápadtvá válik; az arc fájdalmas kifejezést vesz fel, a felső végtagok hidegek és zsibbadnak. Kezdetben a pulzus felgyorsul, majd csökken, aritmia alakulhat ki, leggyakrabban veri, megnövekedett vérnyomás. Az angina hosszan tartó támadása miokardiális infarktusgá válhat. Az angina távoli szövődményei a cardiosclerosis és a krónikus szívelégtelenség.

Az angina pectoris diagnózisa

Az angina felismerése, a betegek panaszai, a természet, a helyszín, a besugárzás, a fájdalom időtartama, az előfordulásuk feltételei és a támadás megkönnyítésére szolgáló tényezők figyelembevételével. A laboratóriumi diagnózis magában foglalja a teljes koleszterin, az AST és az ALT, magas és kis sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, laktát-dehidrogenáz, kreatin kináz, glükóz, koagulogramok és vér elektrolitok vérében végzett vizsgálatot. A szív-troponinek I és T-markerek definíciója, amelyek a szívizom károsodását jelzik, különös jelentőséggel bírnak. Ezen myocardialis fehérjék kimutatása olyan mikroinfarktust vagy miokardiális infarktust jelez, amely megakadályozza a posztinfarktusos angina pectoris kialakulását.

Az angina-támadás magasságában vett EKG az ST-intervallum csökkenését, a mellkasi vezető negatív T-hullám jelenlétét, a vezetőképesség és a ritmus csökkenését tárja fel. A napi EKG-monitorozás lehetővé teszi az ischaemiás változások vagy azok hiányának rögzítését az angina, szívfrekvencia, aritmia minden támadásával. A támadás előtt növekvő szívfrekvencia lehetővé teszi, hogy gondolkodjunk a terheléses angináról, a normál szívfrekvenciáról - a spontán angináról. Az anginában az EchoCG lokális ischaemiás változásokat és a szívizom összehúzódásának csökkenését tárja fel.

A Velgo-ergometria (VEM) a legnagyobb terhelést jelző meghibásodás, amelyet a beteg az ischaemia veszélye nélkül viselhet. A terhelés egy kerékpáros kerékpár segítségével van beállítva, hogy szubmaximális szívfrekvenciát érjünk el az EKG egyidejű rögzítésével. Negatív mintával a szubmaximális pulzusszám 10-12 perc alatt érhető el. az ischaemia klinikai és EKG-megnyilvánulásának hiányában. A pozitív tesztet angina pectoris támadásával vagy egy ST szegmens 1 vagy több milliméteres eltolásával kísérik a terhelés időpontjában. Az angina pectoris kimutatása is lehetséges, ha kontrollált átmeneti miokardiális ischaemiát indukálunk funkcionális (transzszofagális pitvari stimuláció) vagy farmakológiai (izoproterenol, dipiridamol teszt) segítségével.

A szívizom-szcintigráfiát úgy végezzük, hogy a szívizom perfúzióját vizualizáljuk, és hogy észleljük a fókuszban bekövetkező változásokat. A tallium radioaktív hatóanyagát az életképes cardiomyocyták aktívan felszívják, és anginában a koronaroszklerózis kíséretében a szívizom perfúziójának fókuszzónáit észlelik. Diagnosztikai koronária-angiográfiát végzünk a szív artériáinak sérülésének lokalizációjának, mértékének és mértékének értékelésére, amely lehetővé teszi a kezelés (konzervatív vagy sebészeti) kiválasztását.

Az angina pectoris kezelése

Elküldött megkönnyebbülésre, valamint az angina támadásainak és szövődményeinek megelőzésére. Az angina támadásához nyújtott elsősegély a nitroglicerin (egy cukorrészen, a szájban marad, amíg teljesen felszívódik). A fájdalomcsillapítás általában 1-2 percen belül történik. Ha a támadást nem állították le, a nitroglicerint 3 perces időközönként újra lehet használni. és nem több, mint 3-szor (a vérnyomás éles csökkenésének veszélye miatt).

Az anginára vonatkozó tervezett gyógyszeres kezelés magában foglalja a szívizom oxigénigényét csökkentő antianginális (ischaemiás) gyógyszereket: a tartós hatású nitrátok (pentaeritritil-tetranitrát, izoszorid-dinitrát, stb.), Β-adrenoblokkerek (anaprilina, oxprenolol, stb.), Nem lényeges, stb. (verapamil, nifedipin), trimetazidin és mások;

Az angina pectoris kezelésében ajánlatos szklerotikus szereket (statinok csoportja - lovasztatin, szimvasztatin), antioxidánsokat (tokoferolt), trombocita-gátló szereket (acetilszalicil-to-you-t) alkalmazni. A vezetés és a ritmuszavarok megelőzése és kezelése magas funkcionális osztályú angina pectoris esetén sebészeti myocardialis revaszkularizáció történik: ballon angioplasztika, koszorúér-bypass műtét.

Az angina pectoris előrejelzése és megelőzése

Az angina pectoris egy krónikus fogyatékos szívbetegség. Az angina pectoris progressziójával a szívizominfarktus vagy a halál kockázata magas. A szisztematikus kezelés és a másodlagos megelőzés segít az angina pectoris lefolyásának szabályozásában, a prognózis javításában és a munkaképesség fenntartásában, miközben korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.

Az angina pectoris hatékony megelőzéséhez a kockázati tényezők kiküszöbölése szükséges: fogyás, vérnyomás ellenőrzése, étrend és életmód optimalizálása stb. Annak érdekében, hogy az angina pectoris diagnosztizálásával megállapított másodlagos profilaxist, az izgalmat és a fizikai erőfeszítést el kell kerülni, a nitroglicerint megelőzően kell alkalmazni, az ateroszklerózis megelőzése, az egyidejű kórképek (cukorbetegség, gyomor-bélrendszeri betegségek) kezelése. Az angina pectoris kezelésére vonatkozó ajánlások pontos betartása, a meghosszabbított nitrátok beadása és a kardiológus diszperziós ellenőrzése lehetővé teszi a hosszan tartó remisszió kialakulását.

Ibs: angina

Az IHD egy akut vagy krónikus kóros folyamat a szívizomban, mivel a koronária artériák ateroszklerózisának, a változatlan artériák koszorúér-görcsének vagy azok kombinációjának köszönhetően elégtelen a vérellátás.

1. A koszorúér-betegség fő etiológiai tényezője - a koszorúér artériák ateroszklerotikus szűkülése (a betegek 97% -ában) nem teszi lehetővé a szívkoszorúér-véráramlás növelését és az oxigén szükségességét az edzés során, majd megfelelő véráramlást és nyugalmat biztosít. A szívkoszorúér artériákat nem kevesebb, mint 50–75% -kal kell csökkenteni a miokardiális ischaemia klinikai tüneteinek megjelenése érdekében. Bizonyos szerepet játszik a fedezetlen forgalom elégtelensége.

2. A szklerotikus változatlan koronária artériák spazma, amely spontán, nyugalmi állapotban alakul ki, a szabályozott neurohumorális mechanizmusok következtében, vagy a katecholamin hiperprodukció hatása alatt. A koszorúér-görcs a koronária ateroszklerózisának hátterében fordulhat elő.

3. A vérlemezke aggregátumok a prosztaciklin közötti egyensúlyhiányban, a vaszkuláris intima és a vérlemezkék és a koronarodiláló aktivitás, valamint a thrombocyták által termelt tromboxán és a vérlemezke aggregáció erősítője. Ez a helyzet akkor fordulhat elő, ha az ateroszklerotikus plakk fekélyesedik és megsemmisül, valamint amikor a vér reológiai tulajdonságait zavarják, például amikor a CAC aktiválódik.

4. A katecholaminok stressz okozta hiperprodukciója közvetlen myocardialis károsodást okoz - lipid peroxidáció aktiválódik, lipázok aktiválása, foszfolipázok és szarkolemma lép fel. A SAS hatására a véralvadási rendszer aktiválódik és a fibrinolitikus aktivitás gátolódik. A szív munkája és az oxigénre vonatkozó szívizom szükségessége növekszik. A koszorúér-görcs alakul ki, ectopiás arousális fókuszok jelennek meg.

patogenézisében:

1. A nem megfelelő véráramlás következtében miokardiális ischaemia lép fel. Először is érinti a szubendokardiális rétegeket.

2. A biokémiai és elektromos folyamatok változása a szívizomban történik. Elegendő oxigénmennyiség hiányában a sejtek anaerob típusú oxidációra váltanak - a kardiomiociták energiaellátása kimerült.

3. A szív ritmusának és vezetésének letartóztatása. A szívizom összehúzódási funkciója károsodott.

4. Az ischaemia időtartamától függően a változások reverzibilisek és irreverzibilisek lehetnek (angina - miokardiális infarktus).

A szívizomban ischaemiás, nekrotikus és fibrotikus változások alakulnak ki. Az atherosclerosis legveszélyesebb lokalizációja a bal koszorúér fő törzse.

Az ibs wos (1979) besorolása az ACC SSR (1984) változásaival és a modern kiegészítésekkel:

1. Hirtelen szívkoszorúér-halál (elsődleges szívmegállás) - nem erőszakos halál tanúk jelenlétében, aki azonnal vagy 6 órán belül a szívroham kialakulásától számított, ha nem végeztek újraélesztési intézkedéseket vagy nem voltak hatékonyak. Jelenleg a betegség első tüneteitől a halálig tartó javasolt időtartam nem haladja meg az 1 órát.

A hirtelen szívkoszorúér-halál leggyakoribb oka a kamrai fibrilláció, vagy ritkábban a szív asystole, akut miokardiális ischaemia és elektromos myocardialis instabilitás. A szívizominfarktus vagy a pulmonális ödéma, miokardiális törés korai szakaszában a szívizominfarktus korai stádiumában bekövetkezett halál a miokardiális infarktus halála.

A hirtelen halált a fizikai és pszicho-érzelmi túlterhelés, az alkoholfogyasztás okozza. Az adrenalin és a norepinefrin stressz alatt ektópiás gerjesztési fókuszok megjelenését okozza a kamrákban.

A hirtelen halál kockázati tényezői a testmozgás során a testmozgás tolerancia, az ST depresszió és a kamrai extrasystoles éles csökkenése. Az ischaemiás szívbetegség előfordulását gyakran észlelik. Egyes betegeknél a hirtelen halál lehet a koszorúér-betegség első és utolsó jele, de hirtelen? A rokonok kihallgatása során a betegek 1/2-ében észlelték az instabil angina jeleit. Más személyeknek lehetnek csendes szívizom ischaemia, amelyek nem klinikailag nyilvánvalóak, de instrumentális vizsgálattal kimutatták.

A hirtelen halál tünetei: eszméletvesztés, légzésleállás, pulzushiány, szívhangok, tágult tanulók, halványszürke bőr.

2.Stenocardia - az „angina pectoris” (Geberden által leírt 1768-ban) 140 évig volt az egyetlen a koszorúér-betegség definíciója a szívizominfarktus klinikájának leírása előtt 1908-ban. A klasszikus angina akkor fordul elő, ha olyan tényezőknek van kitéve, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét (testmozgás, megnövekedett vérnyomás, táplálékfelvétel, szívdobogás, stressz). Elegendő vérellátás nélkül a szűkült koszorúereken keresztül a miokardiális ischaemia következik be. A következő tünetek a stenocardia-ra jellemzőek:

A fájdalom megszorító vagy megnyomó jellege, de lehetnek olyan fájdalmak, mint az égés vagy a légszomj.

A szegycsont mögötti lokalizáció - az "ököl" tünete. A beteg a fájdalom helyét nem ujjával, hanem tenyerével mutatja.

A bal karon, a vállon, a lapocka, a nyak, az állkapocs besugárzása.

A fizikai vagy érzelmi stressz vagy egyéb tényezők, amelyek növelik az oxigén iránti igényt, görcsöket váltanak ki. (Érzelmek - a szimpatómadrenális rendszer aktiválása miatt, ami a szívfrekvencia, a vérnyomás növekedéséhez vezet).

A fájdalom csökkentése vagy leállítása a nitroglicerin 2-3 perc alatt történő bevétele után.

A fájdalom időtartama 1–15 perc, ha 30 percnél hosszabb - gondolni kell a szívinfarktus kialakulására.

A félelem érzése - a betegek lefagynak.

A támadást egy álló vagy ülő helyzetben gyorsabban leállítják, mint a fekvő helyzetben, a vénás visszatérés a szívbe nő, ami a bal kamrai vérellátás növekedéséhez és a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet.

Az anginás rohamok előfordulása nagyon kis terhelésekkel, majd pihenéssel történik.

Az angina pectorist a mellkasi fájdalmak fizikai vagy érzelmi stressz okozta átmeneti támadásai vagy más, a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedéséhez vezető tényezők (megnövekedett vérnyomás, pulzusszám) jellemzik. Általában a fájdalom gyorsan eltűnik a nyugalomban vagy a nitroglicerin bevételekor.

Első alkalommal, a megjelenés pillanatától legfeljebb 1 hónapig terjedő terheléses angina gyakorolt. Regenerálódhat, stabil vagy progresszív anginába léphet, miokardiális infarktussal vagy akár hirtelen szívkoszorúér-halállal járhat. Az újonnan diagnosztizált anginával rendelkező betegek kórházba kerülnek, mivel következményei miatt kiszámíthatatlan.

Stabil terhelési angina - több mint 1 hónapig tart. Jellemzője egy stabil pálya. Jelölje meg a funkcionális osztályt a fizikai tevékenység elvégzésének képességétől függően (kanadai osztályozás):

I. osztály - A betegek tolerálják a normál edzést. Támadások akkor fordulnak elő, ha nagy intenzitású (hosszú séta és gyors ütemű) terhelések vannak. Magas tolerancia a VEM mintára.

II. Osztály - A szokásos fizikai aktivitás (tevékenység) enyhe korlátozása. A normál gyaloglás során a támadások több mint 500 m távolságra helyezkednek el egy lapos helyen, vagy ha több mint egy emeleten mászik. Az angina valószínűsége hideg időben, érzelmi felkeltésben, az ébredés utáni első órákban emelkedik.

III. Osztály - A rendes fizikai aktivitás súlyos korlátozása. A támadások akkor lépnek fel, ha sík helyen járnak, 100-500 m távolságban, amikor az 1. emeletre mászunk.

A IV. Osztály - angina enyhe fizikai erőfeszítéssel fordul elő, 100 m-nél kisebb távolságra sétálva. A tipikus anginás rohamok a miokardium megnövekedett anyagcsere-igényei miatt (megnövekedett vérnyomás, szívfrekvencia, megnövekedett vénás véráramlás a szívbe egy vízszintes helyzetbe való átmenet során, álmokban).

A progresszív angina a stroke gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának hirtelen növekedése a beteg szokásos terhelésére adott válaszként, a nitroglicerin tabletták napi számának növekedése, ami az angina új FC-re vagy MI-re történő átmenetét tükrözi. A régi besorolások szerint „infarktus előtti állapotnak” tekintették.

A spontán angina vasospasztikus, amelyben a görcsök látható összefüggésen kívül olyan tényezőkkel járnak, amelyek a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedéséhez vezetnek - nyugalomban, gyakrabban éjszaka vagy kora reggel. Az anginás roham hosszabb és intenzívebb, mint az angina pectorisnál, nehezebb leállítani a nitroglicerinnel. Ezt megelőzi a vérnyomás vagy a tachycardia növekedése. Pozitív hideg teszt vagy ergometria vizsgálat. Ennek oka a változatlan vagy szklerózis nagytestű artériák regionális spazmusa. A spontán angina kombinálható a túlzott anginával.

A spontán angina 2 és 20 mm közötti átmeneti ST szegmentum emelkedése 5–10 percen át, a QRS és a miokardiális infarktusra jellemző enzimaktivitás hiányában, angina vagy Prinzmetall angina. Amikor a koszorúér-angiográfia a spontán angina betegek 10% -át találja, az ateroszklerózis által nem befolyásolt koszorúéreket, az ilyen betegek jól tolerálják a testmozgást (az építő fájdalom nélkül emelkedik a 10. emeleten, és fájdalmat tapasztal a hideg járás közben).

Az angina-rohamok bármely betegben bekövetkezett változása - progresszív, először a spontán, az „instabil” angina kifejezéssel kombinálva. Az instabil angina betegek kórházba kerülnek a hirtelen halál magas kockázata miatt. Az angina pectoris progressziója a legveszélyesebb - a progresszív angina pectorisban szenvedő betegek 10–20% -ában alakul ki a szívinfarktus.

3. Miokardiális infarktus - a klinikai kép alapján, az EKG változásai és az enzimek aktivitása a szérumban:

-nagy fókusz (Q hullámmal);

-kis fókusz (valószínű, Q hullám nélkül).

4. Az infarktus utáni cardiosclerosis legkorábban 2 hónappal az MI megjelenése után jön létre. A diagnózis a krónikus szív aneurizma, belső miokardiális törések, vezetési zavarok, aritmiák és a szívelégtelenség stádiumainak jelzését jelzi. A diagnózist orvosi feljegyzések alapján lehet elvégezni, azaz az EKG-re visszamenőleg.

5. Szívritmuszavarok - az űrlap megjelölésével.

6. Szívelégtelenség - a forma és a színpad jelzése.

A szívkoszorúér-betegség 5. és 6. formájának középpontjában a posztinfarktus és az atheroscleroticus cardiosclerosis áll, ami az izomrostok cseréjéhez vezet a szívizom zavartalan működéséhez.

Angina pectoris: etiológia, tünetek, diagnózis

Etiológia, angina pectoris patogenezise

Az angina etiológiája összefügg a szívedények stenosisával. Leggyakrabban ez a jelenség minden súlyos betegség hátterében fordul elő. A stenokardia egyik leggyakoribb patológiája az atherosclerosis.

A megemelkedett koleszterin az ateroszklerotikus plakkok megjelenését okozza, amelyeket fokozatosan a véredények falain helyeznek el. Az ateroszklerotikus lerakódások kialakulásával az edények lumenje szűkül. Vannak más betegségek és kóros állapotok is, amelyek anginát okoznak.

Az 1. ábrán 1. a jobb szívkoszorúérben a keringési zavarok képét mutatja.

Ábra. 1. A jobb szívkoszorúérben a vérkeringés megsértése.

Emellett a stenokardia kialakulásának lehetséges előfeltételei, mint rossz szokások, inaktív, több ülő életmód, különböző fertőzések és vírusok, hormonális gyógyszerek hosszú ideig, genetikai hajlam, férfi nem, menopauza nőkben. A fentiek az emberi angina pectoris kialakulásának kockázati tényezőinek tulajdoníthatók.

Az angina patogenezise akut miokardiális ischaemiával jár. Ennek eredményeként megsértik a vérkeringést és az anyagcserét. Azok a metabolikus termékek, amelyek a szívizomban maradnak, irritálják a miokardiális receptorokat, aminek következtében a személynek támadása van, a páciens fájdalmat érez a szegycsontban.

Ugyanakkor fontos a központi idegrendszer állapota, amelynek tevékenységét zavarhatja a pszicho-érzelmi stressz és az ideges feszültségek. A testben stresszes körülmények között a katekolaminok felszabadulnak (mellékvese hormonok, adrenalin és norepinefrin). A központi idegrendszer sérült működése befolyásolja az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részét, ami az artériák szűkülését eredményezi, ami végső soron angina támadást okoz.

Az angina pectoris tünetei

A klasszikus változatban az angina támadását a következő tünetek jellemzik: fájdalom az elnyomó, ívelt, nyomó vagy égő karakter, amely a középső, felső, kevésbé gyakran a szegycsont alsó harmadában fordul elő a gyaloglás vagy a fizikai terhelés során.

A fájdalom a mellkas bal oldalára, vállára, mindkét oldalára sugározhat. Ez a fájdalom nem haladhatja meg a 10-15 percet, és egyedül vagy hamarosan (2-10 perc) eltűnik a gyógyszer - nitroglicerin bevétele után.

Jellemző a beteg viselkedése, aki a támadás során megállítja a mozgást (munkát), vagy arra kényszerül, hogy lassítsa a tempót. Néha a fájdalom röviddel a munka után (mozgás) jelentkezik. De a fájdalom "késése" több órán keresztül mindig kétséges a szívkoszorúér eredetéről. A támadás során a betegek megállnak, vagy megpróbálnak leülni, és nagyon ritkán feküdnek le, ami valószínűleg a véráramlás jobb helyzetének csökkenése és a szív terhelésének csökkenése miatt következik be. A fájdalom intenzitása fokozatosan nő, és a "csúcs" elérésekor gyorsan csökken.

A támadáson kívül a páciens gyakran gyakorlatilag egészségesnek tartja magát, bár némelyiknek még mindig kellemetlen érzése van a mellkasban. A nitroglicerin antianginális hatása általában 2-10 perc alatt következik be, amit a betegek nagyon jól értenek. A fájdalom enyhülése 20-30 perccel a nitroglicerin bevétele után, valamint a hatás megakadályozása miatt megkérdőjelezi az angina diagnózisát.

A gyaloglással és munkával kapcsolatos fizikai stressz mellett az angina támadását a következő tényezők indíthatják el:

1) Gazdag étel,

2) hideg levegő (főleg télen),

3) Hipertenzív válság,

5) pszicho-érzelmi stressz

A fenti tényezők mindegyike a szívizom metabolikus folyamatainak növekedésével és részben koszorúér-görcsökkel valósítható meg.

Bizonyos betegeknél az angina a viszkero-visceralis reflex mechanizmusának megfelelően alakul ki, amely a nyálkahártya-gyulladást, a hasnyálmirigy-gyulladást, a gyomor szívdarabjának daganatát és a nyelőcső csúszósérvét követi. A támadás koronária görcsöt okoz az időseknél, általában a koszorúér-szklerózis hátterében.

A támadás során az angina pectoris gyakran észleli a bőrt, a hideg izzadságot, a pulzus gyakoriságának és kitöltésének változását, a vérnyomás csökkenését vagy növekedését.

A diagnózis nehézségei a fájdalom atípusos lokalizációjából erednek a bal vállon, a lapát alatt, a bal csuklóban, a nyak bal oldalán, a szegycsont jobb oldalán. Néha a beteg nem a fájdalom, hanem a nyomás, az elterjedés vagy az égés miatt panaszkodik. Ezeknek az érzéseknek az anginális eredetének fő bizonyítéka az, hogy egyértelmű kapcsolat van a gyaloglással vagy a testmozgással, a leállítás után vagy a nitroglicerin bevétele után. Ugyanezek a kulcsfontosságú kritériumok segítik a diagnózist abban az ritka esetben, amikor egy anginális rohamot helyettesít egy egyenértékű hirtelen légszomj vagy paroxiszmális ritmuszavar formájában.