A szív-érrendszer betegségeinek osztályozása

I.P. Pavlov akadémikus azt írta: "A vérkeringés a szervezet alapvető alapvető funkciója." Ezek a szavak hangsúlyozzák a szív- és érrendszer fontosságát az emberi test és az állatok életében, valamint azoknak a betegségeknek a megismerését, amelyek funkciói megsértéséhez vezetnek.
Gyakran a szív- és érrendszeri elégtelenség oka a szívizom összehúzódási tulajdonságainak csökkenése. A fertőző betegségek esetében az érrendszeri elégtelenség kifejezettebb lehet, ami néha összeomláshoz és sokkhoz vezet. Ne feledje, hogy a légúti, vizelési, idegrendszeri, endokrin és emésztőrendszeri betegségek, a vérbetegségek szinte mindig károsodnak a szív- és érrendszeri funkciókkal.

A kardiovaszkuláris rendszer betegségeinek osztályozását G. V. Domrachev professzor javasolta. Négy betegségcsoport van, különösen:

• perikardiális betegség,
• szívizom betegségek
• endokardiális betegség
• véredények betegségei.

Az első csoportba tartozik a perikarditis és a szívzsák (hidroperikardium) cseppje. A második csoportba tartozik a myocarditis, myocardosis (myocardiodystrophia), miokardiofibrosis, myocardiosclerosis, kardiomiopátia, miokardiális infarktus és szívbővülés. A harmadik csoport magában foglalja az endokardium (endokarditisz) gyulladását, a szív atrioventrikuláris szelepeinek endokardiosisát és a megszerzett vagy veleszületett szívhibákat, valamint a negyedik csoportot - a vaszkuláris trombózist és az arteriosklerózist.
Az állatgyógyászati ​​kardiológiai konzultációs központ ebben a szakaszban a betegség minden egyes csoportjára összpontosít, és minden egyes nosológiai egységre. lásd: DCM.

Jó tudni

© VetConsult +, 2015. Minden jog fenntartva. A webhelyen közzétett anyagok használata megengedett, feltéve, hogy az erőforráshoz kapcsolódik. Ha az oldalakon lévő anyagokat másolják vagy részben használják fel, közvetlen hiperhivatkozásra van szükség a feliratokban vagy a cikk első bekezdésében található keresőmotorokhoz.

A kardiovaszkuláris rendszer (CVD) betegségei: felülvizsgálat, megnyilvánulások, kezelési elvek

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) a modern orvoslás legsúlyosabb problémája, mivel a szív és a vérerek patológiájából származó halálozási arány elsődlegesen a daganatokkal együtt. Évente új esetek millióit regisztrálják, és az összes haláleset fele a keringési rendszer károsodásának egyik vagy másik formájának tulajdonítható.

A szív és a vérerek patológiája nemcsak orvosi, hanem társadalmi szempontból is fontos. Ezen betegségek diagnosztizálására és kezelésére az állam hatalmas költségei mellett a fogyatékosság szintje továbbra is magas. Ez azt jelenti, hogy a munkaképes korú betegek nem tudják teljesíteni feladataikat, és a tartalmának terhe a költségvetésre és a rokonokra fog esni.

Az utóbbi évtizedekben a szív- és érrendszeri betegségek szignifikáns „fiatalodása” volt, amit már nem „idős betegségnek” neveznek. A betegek körében egyre inkább nemcsak érett, hanem fiatal korú arcok is vannak. Egyes adatok szerint a gyermekek körében a szerzett szívbetegségek száma tízszeresére nőtt.

Az Egészségügyi Világszervezet szerint a szív- és érrendszeri megbetegedések aránya eléri a világ összes halálozásának 31% -át, az iszkémiás betegségek és a stroke részesedése az esetek több mint felét teszi ki.

Megjegyzendő, hogy a kardiovaszkuláris rendszer betegségei sokkal gyakoribbak azokban az országokban, ahol a társadalmi-gazdasági fejlődés nem megfelelő. Ennek oka a magas színvonalú orvosi ellátás hozzáférhetetlensége, az orvosi intézmények elégtelen felszerelése, a személyzet hiánya, a lakossággal való hatékony megelőző munka hiánya, akiknek többsége a szegénységi küszöb alatt él.

Sokat tartozunk a CVD elterjedésének a modern életmódhoz, az étkezési szokásokhoz, a mozgáshiányhoz és a rossz szokásokhoz, így napjainkban mindenféle megelőző programot aktívan hajtanak végre, hogy tájékoztassák a nyilvánosságot a kockázati tényezőkről és a szív- és érrendszeri kóros megelőzés módjairól.

Kardiovaszkuláris patológia és fajtái

A szív- és érrendszeri betegségek csoportja meglehetősen kiterjedt, a lista a következőket tartalmazza:

A legtöbbünk a CVD-t elsősorban a koszorúér-betegséggel társítja. Ez nem meglepő, mert a leggyakrabban fordul elő ez a patológia, amely a bolygón élő emberek millióit érinti. A középkorúak és az idősek körében elterjedtek a szívbetegség, a szívroham formájában kialakuló akut formák megjelenése.

A szív iszkémia mellett más, kevésbé veszélyes és igen gyakori CVD-hipertónia is létezik, amiről nem hallottam semmit lusta, stroke, perifériás edények betegségéről.

A szív és a vérerek legtöbb betegségében az ateroszklerózis a károsodás szubsztrátaként működik, és visszafordíthatatlanul megváltoztatja az érfalakat, és megzavarja a vér normális mozgását a szervekhez. Atherosclerosis - a véredények falainak súlyos károsodása, de a diagnózisban rendkívül ritka. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy klinikailag általában szív-ischaemia, encephalopathia, agyi infarktus, a lábak vaszkuláris elváltozásai, stb. Formájában fejeződik ki, ezért ezek a betegségek jelentősek.

A koszorúér-betegség (CHD) olyan állapot, ahol az ateroszklerózis-megváltozott koszorúér-artériák miatt a szívizomra nem elegendő mennyiségű vér szállítható a vér cseréjére. A szívizom oxigénhiányban szenved, hipoxiás, majd ischaemia következik be. A fájdalom válik a választ a csökkent vérkeringésre, és a szerkezeti változások kezdődnek a szívben - kötőszövetben (cardiosclerosis) nő és az üregek bővülnek.

CHD faktorok

A koszorúér-betegség leggyakoribb formái közé tartozik az angina, aritmiák, szívroham. Az angina pectorist krónikus hipoxiával kísérik, és fő megnyilvánulása a fájdalom. A ritmuszavarok önállóan és a meglévő angina hátterében is előfordulhatnak. A ritmuszavarok, a pitvarfibrilláció, a tachycardia, a blokádok és más blokkolású impulzusok közül más lehetséges.

A szívizom táplálkozásának rendkívüli hiánya szívrohamot, miokardiális nekrózist eredményez, amely az IHD egyik legsúlyosabb és legveszélyesebb típusa. A myocardialis infarktus érzékenyebb a férfiakra, de az öregkorban a nemi különbségek fokozatosan eltűnnek.

Nem kevésbé veszélyes formája a keringési rendszernek az artériás hipertónia. A magas vérnyomás mindkét nemnél gyakori, és 35-40 éves korban diagnosztizálódik. A megnövekedett vérnyomás hozzájárul az artériák és arteriolák falainak tartós és visszafordíthatatlan változásához, aminek következtében gyengén nyújtható és törékeny. A stroke a magas vérnyomás közvetlen következménye és az egyik legsúlyosabb magas halálozási arányú patológia.

Magas nyomás is tükröződik a szívben: növekszik, a megnövekedett stressz következtében a falak sűrűsödnek, és a vérkeringés a szívkoszorúerekben ugyanazon a szinten marad, ezért magas vérnyomású szívvel az IHD, beleértve a miokardiális infarktust is, valószínűsége sokszor nő.

A cerebrovascularis patológia magában foglalja az agyban a keringési zavarok akut és krónikus formáit. Nyilvánvaló, hogy az agyvérzés formájában bekövetkezett akut megsértés rendkívül veszélyes, mivel a beteg le van tiltva, vagy halálához vezet, de az agyi hajók vereségének krónikus változatai is sok problémát okoznak.

az atherosclerosis okozta ischaemiás agyi rendellenességek tipikus fejlődése

Dyscirculatory encephalopathia a hipertónia, az atherosclerosis vagy az egyidejű hatásuk miatt az agy megzavarását okozza, a betegek számára egyre nehezebbé válik a munkahelyi feladatok elvégzése, az encephalopathia előrehaladása nehézségekbe ütközik, és a betegség szélsőséges mértéke vaszkuláris demencia, amikor a beteg nem képes önállóan élni.

A fentiekben felsorolt ​​szív- és érrendszeri betegségek olyan gyakran kombinálódnak ugyanabban a betegben, és súlyosbítják egymást, hogy gyakran nehéz egy világos vonalat rajzolni közöttük. Például a beteg magas vérnyomást szenved, szívfájdalmakra panaszkodik, már stroke-ot szenvedett, és az oka az artériák arterioszklerózisa, a stressz, az életmód. Ebben az esetben nehéz megítélni, hogy melyik patológia volt az elsődleges, valószínűleg a sérülések különböző szervekben párhuzamosan alakultak ki.

A szív gyulladásos folyamatai (carditis) - myocarditis, endocarditis, perikarditis - sokkal kevésbé gyakori, mint az előző formákban. Ezek leggyakoribb oka a reuma, amikor a test sajátos módon reagál a streptococcus fertőzésre, és védőfehérjékkel nem csak a mikroba, hanem a saját szerkezete is támad. A szív reumás elváltozásai - a gyermekek és serdülők sokasága, a felnőttek általában következményekkel járnak - szívbetegség.

A szívelégtelenség veleszületett és szerzett. A megszerzett hibák ugyanazon ateroszklerózis hátterében alakulnak ki, amikor a szelepszelepek zsírlemezeket gyűlnek össze magukon, kalcium sókat szkennelnek. A szerzett betegség másik oka lehet a reumás endokarditis.

A szelep leeresztésével a lyukak szűkítése (stenózis) és bővítés (meghibásodás) lehetséges. Mindkét esetben egy kis vagy nagy körben megsértik a vérkeringést. A nagy körben a stagnálás a krónikus szívelégtelenség tipikus tüneteit mutatja, és amikor a vér a tüdőben felhalmozódik, az első jele lesz a légszomj.

a szív szelepszelepei - a karditis és a reumás célpontja, a felnőttek által okozott szívhibák fő oka.

A szív legtöbb sérülése végül a meghibásodásával végződik, ami akut és krónikus lehet. Akut szívelégtelenség lehetséges szívroham, magas vérnyomás, súlyos aritmia hátterében, és tüdőödéma, a belső szervek akut vénás torlódása, szívmegállás.

A krónikus szívelégtelenséget szintén koszorúér-betegségnek nevezik. Bonyolítja az anginát, a cardiosclerosisot, a korábbi myocardialis nekrózist, a hosszú távú ritmuszavarokat, a szívelégtelenségeket, a myocardialis dystrophia és a gyulladásos természet változásait. A szív- és érrendszeri betegségek bármilyen formája szívelégtelenséghez vezethet.

A szívelégtelenség jelei sztereotípiák: a páciensek duzzanata alakul ki, a máj emelkedik, a bőr sápadt vagy kékes, a légszomj fájdalmas, és a folyadék az üregekben felgyülemlik. Mind az akut, mind a krónikus szívelégtelenség a beteg halálát okozhatja.

A vénák patológiája varikózus dilatáció, trombózis, flebitis, thrombophlebitis formájában egyaránt megtalálható mind az idősek, mind a fiatalok körében. A varikózis betegség elterjedése sok szempontból hozzájárul a modern személy életmódjához (táplálkozás, fizikai inaktivitás, túlsúly).

A varikózusok általában az alsó végtagokat érintik, ha a lábak vagy a combok szubkután vagy mély vénái kitágulnak, de ez más hajókban is lehetséges - a medence vénái (különösen nőknél), a máj portálrendszere.

A veleszületett anomáliák, mint például az aneurizmák és a rendellenességek, a vaszkuláris patológia speciális csoportját alkotják. Az aneurysma az érfal és a belső szervek edényében kialakuló vaszkuláris fal helyi terjeszkedése. Az aortában az aneurysma gyakran ateroszklerotikus jellegű, és az érintett terület elválasztása rendkívül veszélyes a szakadás és a hirtelen halál kockázata miatt.

A neurológusok és az idegsebészek érrendszeri rendellenességekkel szembesülnek, amikor az érfalak kialakulása rendellenes összefonódás és tangles kialakulásával következett be, mivel ezek a változások a legveszélyesebbek az agyban.

A szív-érrendszeri betegségek tünetei és jelei

A szív- és érrendszeri kórképek főbb típusainak rövid megérintésével érdemes kis figyelmet fordítani ezekre a betegségekre. A panaszok között szerepel:

A fájdalom a legtöbb szívbetegség fő tünete. Ez magában foglalja az anginát, a szívrohamot, az aritmiákat, a hipertóniás válságokat. Még a mellkasi vagy rövidtávú, nem intenzív fájdalom enyhe kellemetlensége is aggodalomra ad okot, és akut, „tőr” fájdalom esetén sürgősen szakképzett segítségre van szükség.

Az ischaemiás szívbetegségben a fájdalom a szívinfarktus ateroszklerotikus elváltozásai miatt a szívizom oxigén éhezésével jár. A stresszre vagy a stresszre adott válaszként stabil angina jelentkezik fájdalommal, a beteg nitroglicerint szed, ami kiküszöböli a fájdalmas támadást. Az instabil angina pectoris megnyugtató fájdalom, míg a gyógyszerek nem mindig segítenek, a szívroham vagy súlyos aritmia kockázata megnő, így a szív ischaemiás betegével önmagában felmerült fájdalom szolgál a szakemberek segítségére.

Az akut, súlyos mellkasi fájdalom, amely a lapáttal a bal karjáig terjed, a vállra miokardiális infarktust jelenthet. A nitroglicerin befogadása nem szünteti meg azt, és a tünetek között a légszomj, a ritmuszavarok, a halál félelme, a nagy szorongás.

A szív és a véredények patológiájával rendelkező betegek többsége gyengeséget tapasztal és gyorsan elfárad. Ez annak köszönhető, hogy a szövetek elégtelen oxigénellátása van. A krónikus szívelégtelenség növekedésével a fizikai terheléssel szembeni ellenállás erőteljesen csökken, a betegnek nehéz egy rövid távolságra járni, vagy néhány emeletre mászni.

a fejlett szívelégtelenség tünetei

Szinte minden szívbetegségnél légszomj. Különösen jellemző a szívelégtelenségre a szelepelváltozásokkal. Mind a veleszületett, mind a megszerzett hiányosságok együtt járhatnak a pulmonális keringésben a vér stagnálásával, ami légzési nehézséget okoz. Az ilyen szívkárosodás veszélyes szövődménye lehet az azonnali orvosi ellátásra szoruló tüdőödéma.

Az ödéma kongresszív szívelégtelenséggel jár. Először este az alsó végtagokon jelennek meg, majd a páciens feljegyzi, hogy felfelé terjed, a karok, a hasfal falai, az arca megduzzad. Súlyos szívelégtelenségben folyadék halmozódik fel az üregekben - a has térfogatának növekedése, légszomj és a mellkasi fájdalom érzése.

A ritmuszavarok a szívdobogás vagy a halványodás érzését fejezhetik ki. Bradycardia, amikor az impulzus lelassul, hozzájárul az ájuláshoz, fejfájáshoz, szédüléshez. A ritmusváltozások a fizikai terhelés, az érzések, a súlyos étkezés és az alkoholfogyasztás után kifejezettebbek.

Az agyi érrendszeri elváltozásokkal járó cerebrovascularis betegségek fejfájás, szédülés, memóriaváltozások, figyelem, szellemi teljesítmény. A hipertóniás válságok hátterében a fejfájás, a szívverés, a szem előtt villogó „legyek” és a zaj a fejben zavart.

Az agy - stroke akut keringési zavarai nemcsak a fej fájdalmában, hanem különböző neurológiai tünetekben is jelentkeznek. A beteg elveszítheti az eszméletét, fejleszti a parézist és a paralízist, zavarja az érzékenységet stb.

A szív-érrendszeri betegségek kezelése

A szív- és érrendszeri betegségek kezelésével a kardiológusok, a háziorvosok és a vaszkuláris sebészek foglalkoznak. A konzervatív klinikákat poliklinikus írja fel, és ha szükséges, a beteg kórházba kerül. Az is lehetséges, hogy bizonyos típusú patológiák sebészi kezelése lehetséges.

A szívbetegek kezelésének fő elvei a következők:

• A rezsim normalizálása, a túlzott fizikai és érzelmi stressz kivételével;
• A lipid anyagcsere korrekciójára irányuló étrend, mivel az atherosclerosis számos betegség fő mechanizmusa; pangásos szívelégtelenség esetén a folyadékbevitel korlátozott, magas vérnyomás, só stb. esetén;
• A rossz szokások és a fizikai aktivitás megtagadása - a szívnek meg kell felelnie a szükséges terhelésnek, ellenkező esetben az izom még jobban szenved az „alulterhelésről”, ezért a kardiológusok még azoknak a betegeknek is ajánlják a gyaloglás és megvalósítható gyakorlatokat, akik szívrohamot vagy szívműtétet végeztek;
• Kábítószer-kezelés;
• Sebészeti beavatkozások.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a különböző csoportok gyógyszereinek kinevezését a beteg állapotától és a szívpatológiától függően. Leggyakrabban használt:

1. Béta-blokkolók (atenolol, metoprolol);
2. Diuretikumok (furoszemid, veroszpiron);
3. ACE-gátlók (analapril, lisinopril);
4. Perifériás értágítók (pentoxifilin, nikergolin, szermion);
5. Kalcium-antagonisták (verapamil, diltiazem);
6. Nitroglicerin és hosszú ideig tartó nitrátok;
7. Anti-véralvadásgátló szerek (antikoagulánsok és vérlemezke-ellenes szerek) - aszpirin, warfarin, klopidogrél;
8. Szívglikozidok krónikus szívelégtelenségben.

Sok súlyos szívbetegségben szenvedő beteg egyidejűleg több különböző csoportból származó gyógyszert szed, és az aszpirinszármazékokat mindenkinek és életnek írják elő a trombotikus szövődmények megelőzése érdekében. A kezelési rendet egy kardiológus egyénileg választja ki.

A gyógyszeres kezelés hatástalanságával, életveszélyes szövődmények kialakulásával, műtéttel lehet szükség. A kardiológiai műveletek között gyakori:

• Stenting, amikor egy speciális cső tágítja a lumenet;
• A koszorúér-bypass műtét a szívkoszorúér-betegség súlyos formáira vonatkozik, és további út kialakítását célozza meg, hogy a vér belépjen a szívedényekbe;
• A ritmuszavarok esetén a rádiófrekvenciás abláció vagy a szívben lévő impulzusok további útvonalainak metszése történik;
• Szelepprotézisek - hibák, ateroszklerotikus elváltozások, fertőző folyamatok jelzése a szelep szórólapján;
• Különböző típusú angioplasztika;
• Szívátültetés, súlyos hibák, kardiomiopátia, myocardialis distrofia.

A szív és a vérerek patológiájának diagnosztizálása és kezelése mindig nagyon költséges, és a krónikus formák egész életen át tartó terápiát és megfigyelést igényelnek, ezért a megelőzés a kardiológusok munkájának fontos része. A szív és a vérerek patológiájával rendelkező betegek számának csökkentése, az ezekben a szervekben bekövetkező változások korai felismerése és az orvosok időben történő kezelése a világ legtöbb országa aktívan végez megelőző munkát.

Szükséges a lehető legtöbb embert tájékoztatni a kockázati tényezőkről, az egészséges életmód és a táplálkozás szerepéről, valamint a szív-érrendszer egészségének fenntartásában. Az Egészségügyi Világszervezet aktív részvételével számos program zajlik a betegség és a halálozás csökkentése érdekében.

2. A szív- és érrendszeri betegségek tünetei

3.1 Perikarditis (traumatikus és nem traumás)

3.2 Hydropericardium (a póló cseppje).

4. Miokardiális betegségek

4.3 Myocardiofibrosis és myocardiosclerosis.

5. Endokardiális betegségek

6. Vaszkuláris betegségek

6.2. A vérerek trombózisa.

7. A szív- és érrendszeri betegségek megelőzése.

A szív-érrendszer betegségeinek osztályozása

A kardiovaszkuláris rendszer az egyik legfontosabb állati rendszer. Fő funkciója a szervek és szövetek oxigénnel, vízzel és tápanyagokkal való ellátása, valamint az anyagcsere termékek eltávolítása a szövetekből.

A vér keringése a gerincesek testében zárt rendszerben történik, amelyet a hajók és a szív képvisel, és a keringési rendszert hívják. Ebben az esetben a szív a rendszer középpontja, biztosítva a vér mozgását a véráramban.

A vér mozgása miatt a sejtek anyagcsere, táplálkozása és légzése, a hőmérsékletszabályozás, a kiválasztás és a test egyéb funkciói végezhetők. A vér mozgása megáll - az élet leáll. Az állatok gyakran különböző szívbetegségekben szenvednek.

Az egyik vagy másik kóros patológia kialakulásának oka lehet egy akut fertőző betegség, a beteg súlyos fizikai terhelése, megfázás, sérülések, vérveszteség, valamint veleszületett szívhibák és genetikailag öröklött betegségek.

A szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulását a légzőrendszer betegségei és a test különböző rendszerei különböző mértékben határozhatják meg.

Gyakran az állatok a szív és az erek visszafordíthatatlan változásai miatt hamarosan meghalnak az alapbetegség megszűnése után.

Az állatok kardiovaszkuláris rendszerének betegségeinek modern besorolása a G. V. Domrachev által javasolt besoroláson alapul.

Négy betegségcsoport van:

Az első csoport a következőket tartalmazza:

- perikarditis (traumatikus és nem traumás), t

- hidropericardium (a szív ingének csípése).

-miokardiofibrosis és myocardiosclerosis

A harmadik csoport a következőket tartalmazza:

A negyedik csoport betegségei közül a leggyakoribb:

Ezen túlmenően az ipari állattenyésztési komplexekben a hypertoniás betegség a neurózis szövődménye.

2. A szív- és érrendszeri betegségek tünetei

A legtöbb esetben a szív- és érrendszeri elégtelenség oka a szív funkcionális gyengesége, amit a szívizom kontraktilitásának megsértése okoz, de számos betegség, különösen a fertőző betegségek esetében, a vaszkuláris elégtelenség a legkifejezettebb, ami összeomláshoz vagy sokkhoz vezethet.

A kardiovaszkuláris elégtelenség főbb tünetei a következők:

- szívritmuszavarok

A szívritmus megsértésével meg lehet jegyezni:

- tachycardia - paroxiszmális tachycardia - 140-240 ütem / perc rendszeres ritmusú szívdobogás támadásai, hirtelen különálló kezdődéssel és ugyanazt a hirtelen végződéssel. A fejlődés okai és mechanizmusai hasonlóak az extrasystole-okhoz. Ez lehet supraventrikuláris (az impulzusok forrása az atrioventrikuláris csomópont felett) és a kamrai (az impulzusok forrása a kamrai izomzatban van);

- Sipus tachycardia - szinusz ritmus, több mint 90-100 ütemben. egy perc alatt. Egészséges embereknél ez a fizikai terhelés és az érzelmi izgalom során jelentkezik. Gyakran a vegetatív-vaszkuláris disztónia megnyilvánulása, amely esetben a légzés tartásakor észrevehetően csökken. Folyamatosabb sinus tachycardia fordul elő, amikor a test hőmérséklete emelkedik, a tirotoxikózis, a myocarditis, a szívelégtelenség, a vérszegénység, a tüdőembólia. Ezekkel a betegekkel a szívverés érzi magát;

-sinus bradycardia - sinus ritmus, kevesebb, mint 55 ütés / perc. Gyakran egészséges, különösen fizikailag képzett személyeknél (nyugalomban, alvás közben) megfigyelhető, a neurocirkulációs disztrónia megnyilvánulása, és szívizominfarktusban, a sinus szindrómában, az intrakraniális nyomás növekedésében, a pajzsmirigy működésének csökkenésében (hypothyreosis) is előfordulhat. néhány vírusos betegség, számos gyógyszer hatására (szívglikozidok, betaadrenoblokkerek, verapamil, reserpin). Időnként a bradycardia kellemetlen érzésként jelentkezik a szív régiójában;

- galoppritmus - a galaktikus ló akusztikus tapadására emlékeztető, három tagú (ritkán négy tagú) szívritmus által definiált ritmus, egy további hang hallható, függetlennek tekinthető, és nem az első vagy második színek szétválasztásának összetevője: szívizom infarktusban, dekompenzált szívhibákban, myocarditisben kiterjedt cardiosclerosis, krónikus nefritisz, súlyos mérgezés - a szívizom gyengeségének jele;

- az embriókardiát az inga-szerű szívritmus jellemzi, azaz a szívhangok közötti szisztolés és diasztolés intervallumok egyenlő időtartama és az I és II hangok egyenlő hangossága;

-extrasystole - a szív idő előtti összehúzódása, amelyben az elektromos impulzus nem a sinus csomópontból származik. Bármilyen szívbetegséggel járhatnak, és az esetek egy felében egyáltalán nem kapcsolódnak hozzá, tükrözve az autonóm és pszicho-érzelmi zavarok, valamint a testben lévő elektrolitok egyensúlyát, a gyógyszer kezelését;

- A pitvarfibrilláció - pitvarfibrilláció és flutter (pitvarfibrilláció) - az egyes izomrost-csoportok kaotikus összehúzódása, amelyben az atria általában nem tömörül, és a kamrák nem ritmikusan működnek, általában 100-150 ütés / perc frekvenciával. A pitvarfibrilláció perzisztens vagy paroxiszmális lehet. Megfigyelték a mitrális szívbetegség, a koszorúér-betegség, a tirotoxikózis;

-A kamrák villogása és csapkodása (kamrai fibrilláció) bármilyen súlyos szívbetegségben (általában szívizominfarktus akut fázisában), tüdőembólia, szívglikozidok túladagolása és antiarritmiás szerek, elektromos sérülés, érzéstelenítés, intracardiacis manipuláció esetén fordulhat elő;

A szívblokkok a szívelégtelenség rendellenességei, amelyek az impulzus vezetésének lassulásához vagy leállításához kapcsolódnak a szívvezetési rendszer mentén.

Sinoatrialis blokkolások vannak (az atria izmok szintjén), atrioventrikuláris (az atrioventrikuláris csomópont szintjén) és intraventrikuláris elzáródások.

A súlyosság érdekében:

1) 1 fokos blokád: minden impulzust lassan a vezetőrendszer alsó részein hajtanak végre, t

2) a II. Fokozat blokádja, hiányos: az impulzusok csak egy részét végzik,

3) a III. Fokozat blokádja, teljes: impulzusokat nem végeznek.

Minden blokád tartós és átmeneti lehet. Bizonyos gyógyszerek (szív-glikozidok, futó-blokkolók, verapamil) hatására myocarditis, cardiosclerosis, myocardialis infarktus esetén jelentkezik. A veleszületett teljes keresztirányú blokád nagyon ritka.

A légzésgyulladás fokozódó irritációja a tüdőben lévő vér stagnálása és a szén-dioxid és egyéb anyagcsere-termékek felhalmozódása miatt jelentkezik.

A cianózist a látható nyálkahártyák és a bőr kék árnyalata (cianózis) jellemzi. A tüdőben a vér elégtelen oxigenizációja, valamint a szövetek oxigénfogyasztásának növekedése következtében alakul ki, amikor a véráramlás lassul. A nyálkahártyák és a bőr kék árnyalata a megújult hemoglobin vérének felhalmozódása, amely sötét vöröses-kék színű.

Az ödémák egyidejűleg jelennek meg cianózissal vagy valamivel később.

A szív (congestive) ödéma fő oka a stagnálás és a vérnyomás emelkedése a vénákban és a kapillárisokban. További okok a lassabb véráramlás és a kapilláris falak fokozott porozitása.

Az ilyen ödémák gyakrabban lokalizálódnak az állat testének alsó részén. Ebben az esetben az edemás folyadék (transzudátum) főként a bőr alatti szövetekben halmozódik fel. Előfordulhat, hogy az üreges üregekben jelenik meg.

A szívizomzat, ellentétben más eredetű ödémával, mindig szimmetrikus, a konzisztencia konzisztenciája (ujj nyomás alatt marad), fájdalommentes, magas helyi hőmérséklet nélkül.

A vaszkuláris duzzanat gyakori és helyi lehet. Ezek általában aszimmetrikusak.

16. előadásszám

A szív- és érrendszeri betegségek. Általános rendelkezések. Minősítést. Atherosclerosis és magas vérnyomás. Az atherosclerosis és a hypertonia klinikai és morfológiai formái. Komplikációk és halálok okai.

KÁRTYAVASKULÁROS LÁNYOK OSZTÁLYOZÁSA

3. SÁRGAZÁSOK

7. ISCHÉMIAI SÚLYOSZTÁS

8. Hipertenzív betegség

9. Agyi és érrendszeri betegségek

11. A CSATLAKOZÓ SZÖVET (RÉMIAI Károsodások) szisztémás rendellenességei.

Az ateroszklerózis a túlnyomóan rugalmas és izom-rugalmas típusú artériás erek krónikus, progresszív szisztémás dystrophia betegsége, amely a lipid anyagcsere mély zavarai következtében alakul ki, és az artériák intimáján ateroszklerotikus plakkok képződésével fejeződik ki.

Az atherosclerosis körülbelül 200 éve ismert. A betegség neve Duguedom (Anglia).

A fejlesztés főbb elméletei:

1) Thrombogén (Rokitansky-Dugged) - a XIX. Század közepén jött létre.

2) Infiltráció (koleszterin) - N.N. Anichkov

A cseh patológus patoanatómiai boncolása eredményei A német koncentrációs táborok fogolyainak előnye nem ellentétes ezzel az elmélettel, mivel táplálkozási disztrófiával a saját szövetek szétesnek és endogén hypercholesterolemia alakul ki.

3) Az atherosclerosis (I.V.Davydovsky) - ateroszklerózis kori elmélete, mint az érfal öregedésének rendszeres megnyilvánulása.

4) Goldstein-Braun receptor elmélete - az artériák intima sejtjei membrán receptorainak veleszületett vagy megszerzett elégtelensége az apoproteinekhez. Az apoproteinek a magas, alacsony vagy nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek fehérje része. Általában a lipoproteinek receptorfelvétele hatékony metabolizmusukhoz és eliminációjához vezet, míg az LDL és a VLDL beviteléből az apo-receptorok kikerülése következtében intracelluláris felhalmozódás következik be a következő ateroszklerotikus változásokkal.

5) Immunológiai elmélet - a béta-lipoproteinek autoantigénekként működnek. Az így létrejött IR károsítja a véredények intimáját. A XII faktor Hageman aktiválása egyidejűleg stimulálja a véralvadást (lásd a trombogén elméletet).

6) Neuro-metabolikus elmélet (AL Myasnikov) - figyelembe veszi az artériás hipertónia, dyshormonózis és hiperlipidémia hatását.

Kockázati tényezők: örökletes hajlam (családi hiperlipidémia, 5 típusú hiperlipidémia, köztük 2, 3 és 4 típusú atherogén), cukorbetegség (különösen inzulinfüggő), hypothyreosis, hipertrófiai elhízás, férfi nem, 60 év felett, lassan mozgó életkor, magas koleszterinszintű hiperkalorikus élelmiszerek, artériás hypertonia. Az elhízás, a cukorbetegség és az artériás magas vérnyomás kombinációja nagy atherogén hatású. Az alkohol és a dohányzás közvetlen szerepe az atherosclerosis kialakulásában kicsi vagy egyáltalán nem bizonyított.

A modern tanulmányok kimutatták, hogy az ateroszklerózis kialakulásában a citomegalia, a herpesz, a chlamydia vírusai, amelyek közvetlenül befolyásolják az artériák intimáját, és ezáltal ateroszklerotikus változásokat indítanak, bizonyos értékkel rendelkeznek.

Az atherosclerosis morphogenetikai szakaszai: dolipid (pre-ateroszklerotikus), lipoidózis (lipid foltok és csíkok), atheromatosis, fekélyek, liposzklerózis, aterokalcinosis, másodlagos változások (trombózis, aneurizma, falszakadás).

Az intim lipidváltozások a fókuszos ödéma, a parietális mikrotrombózis és az izom-rugalmas hiperplázia területei. A Dolipid-változások lényegében pre-ateroszklerotikusak, nem tekinthetők az atherosclerosisnak. Egyes szerzők úgy vélik, hogy az úgynevezett. a dolipid változások, mint védőfolyamatok az érfalban, reparatív jelentőségű, és nem atherogén. A Dolipid változások és a lipoidózis elvileg reverzibilis változások.

A lipid foltok és szalagok szakaszában lipidek halmozódnak fel a simaizomsejtek és a makrofágok citoplazmájában.

A lipid foltok csak 10% -a halad tovább a szálas plakkok és az atheromatosis kialakulásával. 10 év alatti gyermekeknél természetesen megtalálható a lipid foltok, de nincsenek rostos plakkok. A 10–16 éves gyermekek körülbelül 5% -ának van valódi rostos lapka.

AZ ATHEROSKLEROTIKUS FOLYAMAT TANULÁSAI

1. Lassan progresszív ateroszklerózis (jóindulatú formák): dolipid változások, lipoidózis, liposzklerózis.

2. Gyorsan progresszív ateroszklerózis (rosszindulatú, súlyos formák): atheromatosis, fekélyek, aterokalcinosis, trombózis, aneurizmák a vérerek szakadásával.

Egy instabil (progresszív) ateroszklerotikus plakk egy krónikus gyulladásos komponensen alapul (mint a lipidbevitelre adott reakció). A gyulladásgátló citokinek (például IL-10) beadása stabilizálja az atherosclerosis lefolyását.

Az ateroszklerózist az elváltozások szignifikáns területi jellege jellemzi: gyakran az aorta és fő ágai nagyon mérsékelt ateroszklerotikus elváltozásai esetén a koronária artériák szignifikáns szenzitív ateroszklerózisa van; éppen ellenkezőleg, az alsó végtagok edényeinek súlyos ateroszklerózisában enyhe az érrendszeri ateroszklerózis. Megállapított örökletes hajlam a koronária artériák és artériák szelektív ateroszklerotikus sérüléseire.

Emiatt az atherosclerosis következő fő klinikai és anatómiai formáit különböztetjük meg:

AZ ATHEROSCLEROSIS KLINIKAI ÉS ANATOMI FORMÁJA.

1. Szív ateroszklerózis - ischaemiás szívbetegség, amelynek szélsőséges expressziója a szívizom infarktus.

2. Az ateroszklerózis cerebrális formája - agyi ischaemiás stroke vagy a kéreg és a fehéranyag ischaemiás atrófiája. Ritkábban - az artériás hipertóniával együtt járó vérzéses stroke.

3. Atherosclerosis az alsó végtagok edényeinek elsődleges károsodásával és a száraz gangrén kialakulásával. Leriche-szindróma.

4. Atherosclerosis, amely a mesenterikus erek túlnyomó károsodásával és a bélgangrén kialakulásával jár.

1) Az ischaemiás rendellenességek a sztringózisos rostos plakkok és a trombózis (IHD, bélgangrén, ischaemiás stroke, n. Végtagok ateroszklerotikus száraz gangrénje) miatt.

2) Hemorrhagiás szövődmények, amelyek az erek falának destruktív változásaiból adódnak az aneurizmák kialakulásával és a véredények falainak szakadásával (vérzéses stroke az artériás hipertónia hátterében, az aorta aneurizmák szakadása).

Aneurysm - a tartály lumenének helyi állandó kiterjedése a falak szerves változásai miatt.

A. Gyülekezeti (agyi artéria aneurizma)

B. Megszerzett (ateroszklerotikus, myotikus, traumás)

1) Igaz (fusiform, saccular, hernial)

2) Hamis (a hajót körülvevő lágy szövet az aneurizma fal).

Az ateroszklerózist nem szabad összekeverni az arterioszklerózissal:

Ez az artériák betegségeinek nagy csoportja, amelyek gyakoriak a vaszkuláris szklerózisban az edény lumenének szűkületével. Az arterioszklerózis négy fő oka van: dystrophia (ateroszklerózis, primer arteriokalcinosis), gyulladásos (különböző arteritis miatt, általában allergiás), hosszú távú artériás hipertónia, kor (involív, szenilis) miatt.

HYPERTENSIVEZÉS (ESSENTIAL HYPERTENSION).

GB - a szív- és érrendszeri krónikus betegség, amelyre jellemző a hosszú és tartós vérnyomás-emelkedés (160 mm Hg fölötti szisztolés, 95 mm Hg fölötti diasztolés), a sejtmembránok poligénikus szerkezeti hibája alapján, a nátrium- és kalciumionok nagyobb áteresztőképességével. Elsődleges vagy esszenciális hipertónia (az összes artériás hipertónia 95% -a) és másodlagos (tüneti) magas vérnyomás különbséget tesz.

Alapvető (esszenciális, esszenciális) artériás hipertónia. Ez az úgynevezett, mert ilyen esetekben a betegség teljes lényege a magas vérnyomáshoz vezet. A GF Lang ezt a kifejezést erősítette, és esszenciális hypertoniás hipertóniás betegségnek (GB) nevezte. A GB-t hagyományosan a megemelkedett vérnyomás szempontjából csak a nagy keringésben tekintik, bár a vérnyomás emelkedik a kis vérkeringés körében (de természetesen nem olyan nagy számban, mint egy nagy körben). A GB betegségének függetlensége ellenére a különböző betegek klinikai megnyilvánulásai jelentősen különböznek egymástól, így megkülönböztetik annak hiperkinetikus, e-és hypokinetikus formáit, „dekapitálva”, és ellenkezőleg, megkülönböztetik a GB (izolált idősektől az aorta és az artériák szklerózisával) izolált szisztolés formáit. Vannak rosszindulatú és jóindulatú formák, a menopauzális és a fiatalkori, a krízis és az éjszakai II. A GB különböző változataiban speciális orientált terápia szükséges; azonban a GB egyik verziója végül egy másikba áramolhat.

A GB a felnőttek 24-28% -ánál fordul elő (ebből 12-20% az úgynevezett tüneti? VB-vel rendelkező artériás hypertonia). A 45 évnél idősebb emberek várható élettartama egy GB-nál átlagosan 10 évvel rövidebb, mint a nélkül. Megállapították, hogy az életkor, a vérnyomás emelkedik, és a nőknél intenzívebben, mint a férfiaknál és a feketéknél, mint a fehér. A nőknél a GB 1,5-szer gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál, de könnyebb.

A NORMÁBAN ARTERIÁLIS NYOMÁS MÓDSZEREK.

Guyton (1974) elmélete két olyan rendszert azonosított, amelyek nyomon követik és szabályozzák a vérnyomást: a) a gyors reagálás arányos (adaptációs) kontrollrendszere, de rövid ideig; b) hosszú távú integrált ellenőrző rendszer. A FAST válaszszabályozó rendszert elsősorban a vérnyomás szabályozásának neurális mechanizmusai és a renin-angiotenzin II rendszer képviseli. A HOSSZÚ TERMÉSZET VÉGREHAJTÁSÁNAK ellenőrző rendszerét a "renin-angiotenzin II -aldoszteron - vérplazma nátrium" humorális rendszer képviseli. A szisztémás vérnyomás hosszú távú fenntartásának elsődleges fontossága a vesék, mert a nyomásmérő mechanizmusok (renin) mellett a vesék depresszáns anyagokat - kinineket, prosztaglandinokat - szekretálnak. A GB (hosszú távú és tartós vérnyomásnövekedés) definíciója alapján a HUMORAL kontrollrendszer hosszú távú hatásának a patológiáján kell alapulnia, mivel a gyors reagálási rendszer gyorsan kimerül, és nem okozhat hosszú és tartós vérnyomásnövekedést. Ezek a megfontolások táplálják a GB modern koncepcióit.

A GB patogenezisének 3 szempontja van:

1) Cortico-visceralis koncepció, amely egy bizonyos CONSTITUTIONAL típusú személy jelenlétén alapul, amelyet G.F. Lang századunk 20-as éveiben. Ennek alapja az arteriolák elsődleges görcsének kialakulása a központi idegrendszer hosszantartó neuro-reflex hatásaival. A GB fejlesztésének fő oka a központi idegrendszerben. A vesekomponens újra fel van szerelve. Példa erre az ún. a második világháború alatt a leningrádi lakosok GB blokkolása; miután eltávolították a blokádot sokból, megtörtént. Meg kell jegyezni, hogy az úgynevezett. a blokád arteriás hipertónia nem igazi GB, mivel nem tartós. Fejlődésében a stressz faktor mellett az arteriolos károsodással járó súlyos általános dystrofikus folyamatok is fontosak voltak.

(A vér glükokortikoid szintjének stresszes növekedése két mechanizmussal aktiválja a renin-angiotenzin rendszert (RAS): a) az angiotenzinogén (renin szubsztrát) receptor által közvetített hatás hepatocitákra gyakorolt ​​szintézisének stimulálása; b) a glükokortikoidok interakciója az érfalban lévő glükokortikoid receptorokkal, ami fokozza az angiotenzin-konvertáló enzim szintézisét. Az angiotenzin II nemcsak vazokonstriktorként hat, hanem az MMC proliferációjának és hipertrófiájának ösztönzőjeként, valamint a fibroblasztok proliferációjában is, hozzájárulva az artériás falban a szklerotikus folyamathoz hosszú távú magas vérnyomással).

2) Az elmúlt évszázadban előadott és számos nyugati kutató által támogatott fényes nephrogén koncepció a primer vesebetegség következtében a vérnyomás növelésére szolgáló renin mechanizmusának középpontjában áll (a renin aktiválja az angiotenzin I-t, és ez az angiotenzin II legaktívabb vazokonstriktor anyagává alakítja). Amint megállapítást nyert, az angiotenzin II tovább aktiválja az aldoszteront, ami a vesékben a primer vizeletből történő nátrium-reabszorpció növekedését okozza. A szervezetben a nátrium-visszatartás hipervolémiával és az angioreceptorok fokozott érzékenységével jár együtt a szimpatikus idegrendszer spasztikus hatásával. A renin-mechanizmuson kívül a vesebetegek sejtjei által választott humorális anyagok, mint például a prosztaglandinok és a bradykinin által okozott vese DEPRESSOR mechanizmusok károsodásának értékét állapítják meg. Ez a depresszor funkció ki van kapcsolva a vesékben a szklerotikus folyamatok során. Patkányokon végzett kísérletek során megállapítottuk, hogy az artériás hypertonia rögzítése pontosan a depresszoros vesemechanizmus kimerülése után következik be. E koncepció szerint a vesék patológiája már a GB legkorábbi szakaszában van.

3) A Yu.V.Postnova membránkoncepciója, amely szerint a GB fejlődés fő oka az arteriolákban rejlik: a membránmechanizmusok örökletes patológiája miatt (az elsődleges hiba a sejt genom proto-onkogénjeiben) a sejtek citoplazmájában abnormálisan megnövekedett kalciumionkoncentráció lép fel, beleértve az arteriolák simaizomsejtjeinek citoplazmájában, neurovaszkuláris szinapszisokban (szinaptoszómák) és idegsejtekben (különösen az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztása). Ez megnöveli az egész neuro-izom komplex ingerlékenységét és az arteriolák hosszú távú spasztikus állapotát. A kalciumionok megnövekedett képessége a sejtek behatolására eredetileg a nátrium-kálium-szivattyú megsértésével jár (a nátriumnak a citoplazmába történő fokozott penetrációja), amelyhez a feszültségfüggő kalciumcsatornák megnyitásához szükséges sejt excitabilitási küszöb csökken. A primer artériás hipertónia során a sejtek citoplazmájában a szabad kalcium egyensúlyának membránszabályozásának elégtelensége tehát a kation DEDUCTION transzportrendszerében és a sejtben a kalcium INPUT sebességét meghatározó rendszerekben fellépő zavarok eredménye. A szabad kalcium feleslege összehúzódással aktiválja a simaizomsejtek aktomiozin komplexét.

Emberben a külső hipertóniás tényezőkkel szembeni rezisztenciát genetikailag határozzák meg, és az egyénekben igen változatos. Jelenleg a GB genetikai komponensére vonatkozóan súlyos adatokat szereztünk. Egy viszonylag nemrégiben tenyésztett patkányállomány, amely az esetek 100% -ában genetikailag meghatározott hipertóniát vált ki.

Tehát a primer artériás hipertónia genetikai jellegű, a sejtmembránok POLYGENIC szerkezeti hibája a vezető mechanizmus. Ez a koncepció nagyon jól magyarázza a család hajlamát a magas vérnyomás kialakulására és az embereknek a hipertóniára gyakorolt ​​hatások (stressz, vesebetegség) eltérő ellenállására. Ennek a koncepciónak a vonatkozásában a központi idegrendszerben, valamint a vesékben fellépő rendellenességek az iniciátorok szerepét töltik be (provokáló műszakok). Különösen az artériás hipertónia, a genetikai hajlam jelenlétében, nem alakul ki, amíg a vesék nem szűkítik szekretált depresszáns anyagokkal. De a veséknek különféle betegségek (vagy a nephrosclerosis okozta életkorral kapcsolatos atrofikus változások) miatt szenvednek, mivel a vérnyomás emelkedik. Az artériás hipertónia membrán fogalmának szempontjából a magas vérnyomás és a bronchialis asztma magas kompatibilitása, amely jól kezelhető Ca ++ antagonistákkal, egyértelművé válik. A GB fejlesztés második és harmadik koncepcióját egyesíti a nátrium-egyensúly GB rendellenességeinek kialakulásában betöltött fontos szerep elismerése.

Számos másodlagos, tüneti hipertónia (SG): az aorta veleszületett coarctációja, a mellékvesék hormon-aktív daganatai, paragangliomák, aldoszteromák, apudomák, reninomák, glomerulonefritisz és pyelonephritis, a vese artériák fibromuscularis diszplázia, posztontinensek, vese artériák, glomerulonefritisz és pyelonefritisz;, autoimmun aortoarteritis, periarteritis nodosa, másodlagos magas vérnyomás, az aorta-ív ateroszklerózisával, krónikus szívelégtelenséggel (a növekedés következtében) Antidiuretikus hormon kialakulása és a renin-angiotenzin és a szimpatikus-mellékvese rendszerek aktiválása), cukorbetegség-2-vel (a vér inzulinszintjének megnövekedett szintje fokozza a nátrium reabszorpcióját a vesék tubulusaiban, ezáltal a vérnyomás növekedésével hypernatremia). A tüneti hipertónia általános hozzájárulása az artériás hipertóniához azonban nem több, mint 5-10%. Ha az SG felismerése 2-3 évvel késik, akkor elkerülhetetlenül esszenciális, azaz visszafordíthatatlanná válik és megszerzi a GB jellemzőit. Így a fejlesztés végső szakaszaiban a GB és SG közötti alapvető különbségek eltűnnek.

OBESITY ÉS ARTERÁLIS HYPERTENSION.

Szoros kapcsolatot állapítottak meg az elhízás, a hyperinsulinemia és a szív- és érrendszeri betegségek, elsősorban az artériás hipertónia (AH) között. Ugyanakkor a magas és különösen hasi elhízás magas a magas vérnyomás kialakulásának kockázata. Az elhízás hipertónia kialakulásának egyik mechanizmusa a megnövekedett szívteljesítmény. Ez utóbbi excentrikus bal kamrai hipertrófiát és diasztolés diszfunkciót eredményez. A bal kamrai hipertrófia előrehaladásával és párhuzamos expanzió hiányában a bal kamra szisztolés diszfunkciója alakul ki (a bal kamra kapacitásának növekvő csökkenése miatt). Ennek eredményeképpen a véglegesben alakul ki az elhízás ún. Kardiomiopátia a pangásos szívelégtelenséggel. Az elhízás meghatározza az artériás hipertónia gyógykezelésre való refraktivitását. Ebben az esetben a testtömeg normalizálása a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Az elhízás a renin-angiotenzin rendszer aktiválódása miatt az artériás hipertónia kialakulását provokálja, és fokozza a vérerek érzékenységét a nátriumhoz.

Jelenleg az ateroszklerózisban és az artériás hipertóniában levő szójafehérjék védőhatását állapították meg.

A magas vérnyomás patológiás változásai (elsősorban a kardiovaszkuláris rendszerben) önmagukban nagyon sztereotípiák, és nem minden esetben tükrözik a betegség patogenezisét. A fő érték csak az AG időtartama és a számok magassága.

1) Az arteriolák változása jóindulatú hipertónia formában: görcs, a fal izomelemei hipertrófiája és a rugalmas rostok számának növekedése (myoelastosis), lassan fejlődő szklerózis és az arteriolák falainak hialinosisai; a magas vérnyomás rosszindulatú formája: plazma áztatás, súlyos hialinosis és szklerózis, nekrózis, trombózis, aneurizma, arteriolus falak megrepedése súlyos, gyorsan haladó GB-ban gyakori válságokkal. Hipertenzív válság esetén az arteriolák csak morfológiailag megváltoztathatják görcsüket. Ezeket a vérerekben bekövetkező változásokat elsősorban az agy, a vesék, a mellékvesék, a retina, a belek, a hasnyálmirigy. Megállapították, hogy az arteriolus falak szklerotikus változásainak kialakulásában a simaizomsejtek kollagén szintetikus funkcióinak erősítése elsődleges fontosságú.

A vérnyomás magassága és az edények morfológiai változásai között nincs mindig párhuzamosság; Ez az egyes esetekben a hormonális és a sóegyensúly sajátosságainak tudható be.

2) A szív-szívizom hipertrófia kompenzáló változása a túlnyomórészt bal kamrában (de a megfelelő is hipertrófiás).

3) A krónikus ischaemia és a vérzés okozta másodlagos változások az agyban, a vesében, a retinában és más belső szervekben.

A HYPERTENSIVEZETES KLINIKAI ÉS ANATOMIKUS FORMÁK.

1. Agy - ischaemiás és vérzéses stroke (megközelítőleg azonos gyakorisággal). Hemorrhagiás stroke-ok alakulnak ki az esetek 80% -ában az agyban a szubkortikális magok területén. Az esetek 20% -ában intrahepatikus vérzés alakul ki.

2. Kardiális - bal kamrai hipertrófia a későbbi dekompenzációval és a krónikus bal kamrai elégtelenség kialakulásával (szív asztma). Falvastagság oroszlán a sárgaság 2 cm-re (1–1,2 cm-rel szemben normális), és a szívtömeg akár 1 kg-ra is növekedhet. (A GB által okozott krónikus szívelégtelenség minden esetben körülbelül 1/3-a). A GB hozzájárul az ateroszklerózis kialakulásához általában, és különösen a koszorúér-betegségben lévő koronária artériák ateroszklerózisához, bár a koszorúér-betegség azonban nem a hipertóniás betegség közvetlen megnyilvánulása. Ezen túlmenően, több mint 600 gramm szívmasszával fokozatosan csökken a miokardiális infarktus gyakorisága a magas vérnyomású betegeknél.

3. Ischaemiás eredetű vese - glomeruloszklerózis (nefrosklerózis), amelyet veseelégtelenség követ. Az utóbbi azonban elsősorban a GB rosszindulatú formájában alakul ki.

4. Szemforma - a kis artériák és a retina arteriolák károsodását fejezi ki az ödéma, vérzés, szívroham és a vakság kialakulásában.

A HALÁSZAT BEHELYEZÉSE ÉS GYAKORLATA.

A vérzéses terv komplikációi a legjellemzőbbek.

1. Agyi komplikációk vérzéses és ischaemiás stroke formájában.

2. Az alaptestek sérüléseit retina leválással, atrófiájával.

3. A bal kamrai típus szívelégtelensége.

4. Veseelégtelenség (ritka).

SZÜMPTOMATIKUS ARTERIÁLIS HYPERTENSIONOK.

Jelenleg önálló létezésüket vitatják. Minden vesebetegség, valamint az aorta, a központi idegrendszeri betegségek, a mellékvesék, az életkorral összefüggő szklerózisváltozások stb. szerepe csak a provokátoroknak a genetikai hipertóniás hajlam kialakításában.

A GB osztályozása az AL Myasnikov szerint.

1. szakasz: a) látens (a BP csak érzelmi stresszel nő).

b) átmeneti (a vérnyomás gyakrabban emelkedik, de lehetséges, hogy önállóan visszatérjen a normális vérnyomáshoz; hipertóniás válság lehet)

Morfológiailag a falak izomrétegének arteriolái és hipertófiája van.

2. szakasz: a) labilis (a BP mindig emelkedett, de szintje ingadozik, a hipertóniás válságok gyakrabban alakulnak ki. A szív határai balra nyúlnak).

b) stabil (minden tünet konstansabb és kifejezettebb).

Az arteriolákban főleg reverzibilis morfológiai változások (hipertrófia, elasztofibrosis) fordulnak elő; lehetnek hialinosis és plazma áztatás. A vérnyomás normalizálódása csak gyógyszerek segítségével lehetséges.

A 3. szakasz (többszervezeti változás): a) kompenzált

b) dekompenzált (az érintett belső szervek funkcionális elégtelenségével).

Az arteriolákban a hialinosis és a fibrosis uralkodik a lumen éles szűkítésével. Súlyos GB-es esetekben - arteriolus nekrózis, trombózis, aneurizma és a véredények falainak szakadása.

(Az AL Myasnikov szerint a GB osztályozása alapvetően megfelel a WHO besorolásának.)

Az AH besorolása a WHO technikai jelentése szerint (1986)

I. szakasz - a vérnyomás egyszerű növekedése

II. Stádium - AH + bal kamrai hipertrófia (LVH) + szemfenékváltozás

III. Stádium - ugyanaz, mint a II + arterioloszklerózis a belső szervekben

2. AZ ARTERIÁLIS NYOMÁS SZINTJE:

-határvonal magas vérnyomás - 160/95-ig

-enyhe hipertónia - diasztolés vérnyomás 100 Hgmm-ig (a legtöbb esetben GB).

-közepes hipertónia - diasztolés vérnyomás 110 mm Hg-ig

-súlyos ag-diasztolés vérnyomás 115-120 mm Hg-ig

-rosszindulatú magas vérnyomás szindróma - 120 mmHg fölötti diasztolés vérnyomás

gyorsan progresszív, progresszív, nem progresszív, fordított fejlődéssel.

A hipertónia besorolása: B. I. Shulutko és Yu.L.Perov (1992)

Az AG négy osztálya van:

1. fokozat - akut hipertónia (határvonalas magas vérnyomás, szimpatikus-mellékvese-magas vérnyomás, központi idegrendszeri ischaemiás vérnyomás, akut glomerulonefritiszes hipertónia).

2. fokozat - hemodinamikai hipertónia: kompenzáló (atrioventrikuláris blokk, szöveti ischaemia), valójában hemodinamikus (pangásos szívelégtelenség, aorta-koarctáció, policitémia, elhízás), szisztolés magas vérnyomás (idősek, akiknél az aorta-szindróma ateroszklerózisa, pajzsmirigyek) aorta szelepek).

Ez a tüneti hipertónia csoportja.

3. fokozat - krónikus magas vérnyomás (valójában esszenciális hipertónia) 4. fokozat - rosszindulatú magas vérnyomás (akut vérnyomás-emelkedés a megfelelő értékekhez; időszakos vérnyomásnövekedés; krónikus rosszindulatú magas vérnyomás, valódi rosszindulatú magas vérnyomás szindróma).

194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja az ingyenes használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges