Krónikus pulmonális szív: kialakulásának, megnyilvánulásának, kezelésének és prognózisának oka

A krónikus pulmonalis szív egy olyan patológia, amelyben a jobb kamra, majd a jobb oldali pitvar növekedése és hipertrófia alakul ki a pulmonalis artériás rendszer megnövekedett nyomása miatt kialakuló keringési zavar kialakulásával. Ellentétben az akut betegséggel, a krónikus patológia néhány hónap múlva vagy akár az évek eltelte után jelentkezik az etiológiai tényezőnek való kitettségtől. Különböző források szerint ez a komplikáció a tüdőbetegségekben szenvedők 3-5% -ában fordul elő. Más esetekben az oka a szívizom és a mellkas egyéb szerveinek patológiája.

A betegség patogenezise jól tanulmányozott. Az a tény, hogy a szív és a tüdő munkája szoros anatómiai és fiziológiai összefüggést mutat. Ezért, ha ezekben a szervekben problémák merülnek fel, akkor a másikban való működés várható. Ennek az interakciónak egy példája a krónikus tüdőbetegség kialakulása.

Általában a test sejtjei által az oxigén felszívódásának folyamata azt jelenti, hogy a töltött vénás vér belép a szív jobb oldalába (először az atriába, majd a kamrába), áthalad a pulmonalis artérián, majd a gázcsere folyamata a tüdőben történik. Ott van a szén-dioxid a vérből, és oxigénnel telít. Ezután a skarlátos artériás vér a szív bal oldalához megy, és a bal kamra erős összehúzódása révén az aortán keresztül nagy nyomást gyakorol minden szervre és szövetre.

Meg kell mondani, hogy abban az esetben, ha a pulmonalis artériás rendszerben a baloldali szívizom károsodása vagy a szelepberendezés funkciójának és szerkezetének megsértése következtében emelkedik a nyomás, ezek a megsértések nem utalnak a "pulmonalis szív" fogalmára, de más nevekkel is rendelkeznek. A beteg ezt a diagnózist kapja, ha a kis körben megsértik a légzőszerveket vagy a keringési hajókat.

Amikor a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik, a jobb szív túlterhelt. Az izom több erőfeszítést igényel, hogy a vér egy kis körbe tolja. Általánosságban elmondható, hogy az eltérések fejlesztésének két lehetősége van:

1. 1. Az első esetben a jobb kamra ürege a falak nyújtása miatt nő. Egy nagyon gyors nyomásnövekedés azt a tényt eredményezi, hogy már nem tudja teljes mértékben kiüríteni a vért. Ezért bizonyos mértékű marad a kamra üregében. Az átrium következő összehúzódásával a vér új része jön létre, és ezáltal nő az üreg és az izom gyengülése. A szelep, amely korábban nem tette lehetővé a kamra tartalmának visszanyerését az átriumba, megállíthatatlanná válik, a szelepek a kibővített nyílásban nem záródnak be. Ez a jobb pitvar túlfolyásához és növekedéséhez vezet.
2. 2. A második esetben a nyomás fokozatos fokozása lehetővé teszi, hogy a szív egy ideig alkalmazkodjon az új munkakörülményekhez. A jobb kamra, amely egyre többet köt, egyre vastagabb lesz. A szívizom ebben a szakaszban hipertrófiás, és továbbra is biztosítja a szervezet számára a megfelelő mennyiségű oxigént. Fokozatosan változások történnek az átriumban, és csak ezután jelentkeznek a kudarc jelei.

Az első esetben a patológia mechanizmusa megfelel az akut folyamatnak, a második pedig a krónikusnak. Ugyanakkor vannak olyan jellegzetes tünetek és változások, amelyek egy különálló betegség jelenlétére utalnak, melyet a klinikai gyakorlatban krónikus tüdőbetegségnek neveznek.

A patológia három jelentős változást tár fel a tüdőszövet vaszkuláris ágyában:

• érrendszeri görcs;
• elzáródás;
• túlterhelési nyomás és térfogat.

A betegség olyan besorolása, amelyben az októl függően a pulmonáris szív ilyen formái eltérnek:

1. 1. Vaszkuláris. Úgy tűnik, a vaszkulitisz, az artériák és a vénák összenyomása a daganat által, visszatérő és ismétlődő tüdőembólia (tüdőembólia), tüdő reszekció után.
2. 2. Bronchopulmonáris. Ebben az esetben a betegség okai a légúti parenchyma károsodása obstruktív folyamatok, súlyos asztma, emfizémás változás, tüdőszövet fibrózisa következtében a tuberkulózis, szarkoidózis következtében.
3. 3. Thoracodiapragmal. A mellkasi traumás károsodás után, a pleura vagy a membrán patológiájával, szolioziával, elhízással, az idegimpulzusok áthaladásának megsértésével és az izmok erejének csökkenésével jár együtt.

A szisztémás érrendszeri betegségek teljes mértékben befolyásolhatják a tüdőrendszeren áthaladó csatornát. A falakban fellépő gyulladás zavarja az oxigén és a tápanyagok cseréjét a szövetekben és a tüdőben. A hipoxia kompenzációs reakcióhoz és a szívizom jobb oldalának tömegének növekedéséhez vezet. A patológia előrehaladtával kialakul a elégtelenség. Leggyakrabban ezt a mintát SLE (szisztémás lupus erythematosus), reumatizmus, periarteritis nodosa, Kawasaki-betegség észleli.

A gyakori és súlyos asztmás rohamok tüdő szívbetegséget okoznak. Ezzel a betegséggel a sima izomrostok görcsös összehúzódása és a légzési elégtelenség jelei jelentkeznek. Amikor a tüdőszövet szerkezetében bekövetkezett változások a tuberkulózisban, a szilikózisban és a szarkoidózisban jelentkeznek, az oxigéncsere folyamata zavar, és a szív jobb oldalán lévő terhelés nő. Ennek oka az is, hogy nem tudunk túrázni a tüdőben a károsodás vagy a behatolás és a teljes belégzés és a kilégzés ellenőrzése során számos betegségben.

A betegség okától és hatásának erősségétől függően az akut és krónikus patológia megkülönböztethető. Ez utóbbinak bizonyos szakaszai vannak a fejlesztésben:

• preklinikai;
• kompenzált;
• dekompenzált.

A preklinikai változatban a beteg nem panaszkodik, nincsenek tünetek, vagy az alapbetegség jelei figyelhetők meg. A diagnózist csak korszerű diagnosztikai technikák alkalmazásával lehet gondosan megvizsgálni. A kompenzált fázisban a páciens pulmonalis hypertonia és a jobb kamra növekedése, de meghibásodás nélkül. Az utolsó szakaszt dekompenzáltnak tekintik, mivel a jobb kamrai szívelégtelenség egyértelmű jeleit mutatja.

A kompenzáció stádiumában a betegség tünetei a kontraktilitás és a jobb kamrai növekedés formájában jelentkeznek. Ez a cardiogramon észrevehetővé válik, a diagnózis röntgenfelvételt tesz lehetővé. A beteg panaszkodik a levegőhiányra, a szívelégzésre, a fáradtságra, a gyengeségre, a szédülésre. A vizsgálat során a szívimpulzus növekedését tárja fel, auscultatívan hallja a szegycsont első hangjának erősödését és a második tüskét a pulmonalis artéria kivetítési területén.

A dekompenzáció stádiumába lépéskor a szívelégtelenség jelei válnak nyilvánvalóvá. Szívritmus zavar (tachycardia és tachyarrhythmia, pitvarfibrilláció és flutter, kamrai korai ütések fordulhatnak elő), nyaki vénák duzzadnak (belélegzés és kilégzés közben). Éjszakai diurézis nő, hepatomegalia, légszomj, ascites és perifériás ödéma figyelhető meg. Ez a helyzet még inkább rontja a beteg állapotát. A vizsgálat során a páciens a körmök alakjában észrevehető változássá válik, ami unalmas és domború lesz (pl. Órás szemüveg). Az ujjak csúcsai megvastagodnak, és hasonlítanak a dobdugókhoz.

A diagnosztikát a lehető leggyorsabban kell elvégezni. Lehetővé teszi a patológia elhanyagolásának mértékének értékelését és a támogatási rendszer meghatározását.

Fontos szerepet játszanak a további kutatási módszerek:

1. 1. A spirográfia és a vérgáz összetétele lehetővé teszi a légzési elégtelenség mértékének és típusának értékelését. A pulmonáris szív térfogati indexei csökkentek, a tüdőszövet diffúziós kapacitása a szén-monoxidhoz viszonyítva csökken.
2. 2. A cardiogramon a jobb szív és a túlterhelés növekedésének jelei vannak.
3. 3. Egy ilyen beteg vérvizsgálatában a hemoglobin és a vörösvérsejtek számának növekedése figyelhető meg. Tehát a test próbál kompenzálni a szervek és szövetek oxigénhiányát. Az ESR normális vagy csökkent.
4. 4. A röntgen vizsgálat során a változások nem lépnek fel azonnal. Láthatóvá válik, amikor a pulmonalis artéria törzse kinyúlik, amit egyesek a mitrális szelep patológiájává tévedhetnek. A szív árnyéka jobbra emelkedik, az utolsó szakaszban a pulmonáris mintázat elszegényedése jól láthatóvá válik a peremterületeken. A jogsértés területén nyilvánvalóvá válik a diafragmatikus kupola magas állása.

A szívizomban bekövetkezett változások objektív képe echokardiográfiával végezhető. A krónikus pulmonális szívbetegség jelei ebben az esetben a jobb kamra növekedése és hipertrófiája, a kamrák közötti rázkódás, a vér egy részének visszatérése a tricuspid szelepen és a pulmonalis artéria szelepének területén (amely térfogatban megnagyobbodik).

Szükség esetén a legpontosabb eredményeket MRI és multispirális CT alkalmazzák. Lehetővé teszik, hogy meghatározzuk a szív bővülését, hogy felmérjük a belőle kialakuló nagy hajók állapotát.

Mivel a pulmonáris szív egy másik betegség következtében keletkezik, az ilyen beteg segítésében a legfontosabb dolog a patológia oka azonosítása és megszüntetése. Ha a betegséget nem lehet teljesen meggyógyítani, akkor az állapot súlyosságát csökkenteni kell, vagy át kell adni a tartós remisszióba. Az orvos a beteg állapotának súlyossága alapján értékeli a kórházi kezelés szükségességét, és szükség esetén elküldi a kardiológiai osztályba.

Abban az esetben, ha egy krónikus betegség nem veszélyezteti az ember életét, járóbeteg-ellátással ellenőrizhető és kezelhető, feltéve, hogy betartják a szakember utasításait és rendszeresen látogatják a klinikát. Ez lehetővé teszi az állapot megfigyelését, az időbeli változások észlelését és azonnali fellépést. Vannak olyan klinikai iránymutatások, amelyek nemzetközi tapasztalatokat és kutatást állítanak össze az orvosok szerte a világon az ilyen patológiák kezelésére.

A kábítószer-kezelés ebben az esetben a következő célokkal rendelkezik:

1. 1. Hatás az okra. A fertőző, érrendszeri betegségek és a légzőrendszer patológiás kezelése. A tüdőfibrózis vagy veleszületett érrendszeri anomáliák esetén csak a tüdőtranszplantáció menthet.
2. 2. Csökkent a vér viszkozitása. E célból ajánlott az antikoagulánsok bevétele vagy befecskendezése, véralvadás alkalmazása, és a reopolyglucin oldatát intravénásan adják be 4 naponta egyszer.
3. 3. Növelje a benne lévő oxigén szintjét. A kórházban a pácienst oxigénnel belélegzik, a hörgőtágítót pedig a tüdő lumenének kibővítésére használják. A fertőzés csatlakozásának megelőzését széles spektrumú antibiotikumok segítségével végezzük.
4. 4. A vaszkuláris rezisztencia csökkentése. A tüdő vaszkuláris rendszerében a nyomás csökkentése segíti a nitrátokkal, kalciumcsatorna-blokkolókkal és alfa-1-blokkolókkal történő kezelést, valamint ACE-inhibitorokat is. Segítségükkel a kapilláris hálózat bővülése, a véráramlás javítása és a gázcsere folyamatok javítása érhető el.
5. 5. A szívelégtelenség jeleinek súlyosságának csökkentése. Ebből a célból diuretikumokat írnak elő, amelyek a veséket eltávolítják a felesleges folyadék eltávolítására. A glikozidok segítik a szív összehúzódásának erősségét. Az ACE-gátlók csökkentik a szív terhelését.

A mildronát vagy kálium-orotát hosszú távú alkalmazása, a vitamin-komplexek segítik a szívizom fenntartását. Az általános terápia speciális gyakorlatokat, légzési gyakorlatokat, masszázst is magában foglal.

A glikozidok használatát az elmúlt években számos szakértő vitatta, mivel növelik a vér jobb felszabadulását a jobb kamrából. Rendszeres használatuk a pulmonalis artériában megnövekedett nyomáshoz és éles romláshoz vezethet.

Azonban a kezelés nem segít, ha nem követi a megfelelő étrendet. Szükséges korlátozni a sót, megszüntetni a füstölt és sült diétát. Ha túlsúlyos vagy, kövesse a napi kalóriát. Az élelmiszereknek vitaminokat és nyomelemeket kell tartalmazniuk. A friss zöldségeket és gyümölcsöket mindig ajánlott az asztalon tartani. Súlyos duzzanat esetén szükséges csökkenteni a fogyasztott folyadék mennyiségét.

A betegségmegelőzés a tüdőrendszer krónikus betegségeinek időbeni kezelése, valamint a súlyosbodás megelőzése. A szakemberek időben történő hozzáférése lehetővé teszi, hogy időben gondoskodjon az ellátásról, ami nagyban optimalizálja a jövőbeli életminőség és a beteg egészségének előrejelzését. A dekompenzációs szakaszba való átmenet után a prognosztikai előrejelzések rendkívül kedvezőtlenek.

A pulmonális szív diagnózisa, kezelése és megelőzése

A pulmonáris szív a jobb szívrégiók patológiája, amelyet a jobb kamra és a pitvari növekedés jellemez a pulmonalis keringés magas vérnyomása miatt. Ennek eredményeképpen ezeknek a szívrészeknek a munkája szenved és stagnálás alakul ki a nagy keringésben. A mellkas, a bronchopulmonalis rendszer és a pulmonalis hajók betegségei hozzájárulnak a betegség kialakulásához. A statisztikák szerint ezt a diagnózist a tüdőbetegségek 3% -ában igazolják. A pulmonalis szív megnehezíti a kardiopátia lefolyását, és a negyedik helyet foglalja el a vaszkuláris és szívbetegségek halálos okai között.

Hogyan osztályozzák a betegséget?

Kompenzációként a krónikus pulmonális szív lehet:

A betegség három típusa különböztethető meg:

1. Akut. Ez a forma nagyon gyorsan fejlődik, néhány perctől néhány óráig (nap).
2. Szubakut. A betegség ezen formájának kialakulása néhány napon belül (hetekben) jelentkezik.
3. Krónikus. A krónikus tüdőbetegség néhány éven belül kialakulhat.

A betegség etiológiája szerint:

1. Bronchopulmonalis: pneumoconiosis, bronchialis asztma, bronchitis okozta a betegség ilyen formáját.
2. Vaszkuláris: olyan tünetekben fordul elő, amelyek befolyásolják a tüdőedényeket.
3. Thoracodiaphragmatic: ezt a formát a mellkas mozgásképtelensége miatt károsító betegségek váltják ki.

A betegség akut formájának tünetei és okai

Éles pulmonális szív alakulhat ki a következők miatt:

1. A tüdő artériájának tromboembóliája.
2. Zsírembólia. Ez az állapot a törések utáni szövődmény, hosszú csőcsontok (például csípőcsont) megsemmisítésével.
3. Gázembólia. Ez egy olyan betegség, amelyben az edényt bizonyos kóros körülmények között gázbuborék elzárja.
4. Rák embolus. Ugyanakkor az artéria tele van áttétes sejtekkel.
5. Amnion folyadékembólia (véredények eltömődnek a magzatvízzel).
6. Pneumothorax. Ez egy patológiai folyamat, amelyben a levegő belép a mellkas üregébe.
7. Asztmás állapot, a súlyos bronchialis asztma lefolyása.
8. Súlyos emphysema, amelyben a levegő felhalmozódik a bőr alatt.
9. A tüdő gyulladása.

Az akut pulmonalis szív megnyilvánul:

1. Intenzív dyspnea.
2. A bőr cianózisa.
3. Fájdalmas érzések a szegycsontban.
4. Tachycardia.
5. 60 másodperc alatt 40-re növelve a légzési sebességet.
6. A nyakvénák feszültsége.
7. Ájulás.
8. Nagyobb máj és fájdalom a hypochondriumban a jobb oldalon.
9. A lábak duzzadása.

A pulmonális szívbetegség szubakutos formája több nap alatt és akár hetekben is kialakul. Ebben az állapotban megjelenik a szívelégtelenség, ami halálhoz vezethet.

Általában a betegség szubakut formáját a légzés hirtelen fájdalma jellemzi. A beteg tachycardia és légszomj. Hemoptízis és ájulás kezdődhet, a mellhártyagyulladás jelei figyelhetők meg.

Akut forma diagnózisa

Az akut pulmonális szív diagnosztizálása a meglévő tünetek alapján történik, röntgen és EKG eredmények alapján. Biokémiai és általános vérvizsgálatokat, troponin-T és I vérvizsgálatokat, vérgáz elemzést, vizeletvizsgálatokat végzünk.

Emellett a betegség diagnózisát pulmonális angiográfiával végzik, amelyet a lézió és az eljárás területe határoz meg.

Szintén végrehajtható: a tüdő szellőztető-perfúziós szcintigráfiája, a szív katéterezése a jobb oldali szakaszok nyomásának vizsgálatával, MRI (mágneses rezonancia képalkotás).

Hogyan lehet felismerni a betegség krónikus formáját?

A krónikus pulmonális szív a betegség kezdeti szakaszában ugyanazokkal a tünetekkel jár, mint a mögöttes tüdőbetegség. Idővel a jelek a szívterületek növekedésével (jobb kamra és jobb oldali pitvar) jelennek meg:

1. Légszomj, amit a terhelés súlyosbít. Ha elromlott, akkor a helyzet nyugodt állapotban jelenhet meg.
2. Cianotikus vagy halványszürke bőr, acrocianózis: orr, lábak, kezek, füldugók, ajkak kékek.
3. A nyaki vénák duzzanata - feszült állapotban vannak, és nem zavarják a belégzés és a kilégzés során.
4. Köhögés, agonizáló és hosszan tartó. Ugyanakkor a köpet a rozsdás-véres vagy zöld-sárga színű, az alapbetegségtől függően.
5. Kis terheléssel jelentős fáradtság, gyengeség, álmosság.
6. Kifejezett apátia.
7. Alacsony testhőmérséklet és hipotenzió.
8. Duzzanat.
9. Ritka vizelés.
10. Idegrendszeri betegségek: depresszió, zaj a fejben, szédülés. Ez a vér oxigénhiányának köszönhető.
11. Ansarka (az egész test ödémája): a peritoneumban és a mellkasi üregben lévő folyadék felhalmozódása következtében alakul ki az ödéma növekedése miatt.
12. Szabálytalan és gyors szívverés. Ennek az állapotnak a kialakulásának oka, hogy a megnagyobbodott szív általában nem tud megkötni és pumpálni a szükséges folyadékmennyiséget.

A betegség krónikus formájának okai és diagnózisa

A krónikus pulmonalis szív 3 betegségcsoportot okozhat.

Az I. csoportba tartoznak a bronchopulmonalis rendszert befolyásoló patológiák. Ezek a következők: bronchialis asztma, bronchitis, pneumoconiosis, fibrosis, cisztás fibrózis, alveoláris microlithiasis, berryliosis, hypoxemia stb.

A II. Csoport olyan betegségekből áll, amelyek a mellkas mozgásának megváltozása következtében a csökkent szellőzéshez vezetnek. Ezek a krónikus neuromuszkuláris betegségek, a testtartás, a mellkasi deformációk, a Pickwick-szindróma, a thoracoplasty stb.

A III. Csoportba tartoznak a tüdő véredényeit befolyásoló folyamatok. Ezek közé tartozik a pulmonalis trombózis, a periarteritis nodosa, a pulmonalis hipertónia, az aneurysma és a mediastinalis daganatok, a vénák szorítása és a pulmonalis artériák.

A betegség krónikus formáját a beteg panaszai és a betegség története alapján diagnosztizálják. A pácienset egy olyan szakember vizsgálja meg, aki meghatározza a szívhangokat, a tüdőben zihálás, mérni fogja a vérnyomás szintjét. Kötelező diagnosztikai módszerek: elektrokardiográfia (EKG), echokardiográfia (EchoCG), tüdő-röntgen.

Általános és biokémiai vérvizsgálatokat, vérgázok meghatározását, vizeletvizsgálatokat végzik.

A röntgenvizsgálat során a pulmonalis artériában magas vérnyomás jeleit tártuk fel, a jobb kamra térfogatának növekedése, a jobb vena cava kiterjedése.

Betegségkezelési módszerek

A terápiás intézkedések elsősorban a súlyos tüdőbetegségek kezelésére, a súlyosbodások megelőzésére és a légzési elégtelenség kezelésére irányulnak.

A tüneti kezelés mucolyticus szerek, bronchodilátorok, analeptikumok, oxigénterápia alkalmazása. Ha a pulmonalis szív dekompenzálódik, hormonális gyógyszerek (glükokortikoidok) jelennek meg.

A magas vérnyomással kombinált krónikus pulmonális szív Euphyllinum-tal kezelt, a Nifedipin-féle korai szakaszban, dekompenzált nitrogén-glicerinnel. Az ilyen terápiát a vérgáz-összetétel szabályozása alatt végezzük, mivel fennáll a hypoxemia kockázatának növekedése.

Amikor szívelégtelenség jelei jelentkeznek, a glikozidokat és a diuretikumokat használják. A gyógyszerek szedése során óvintézkedéseket kell tenni, mivel a hypokalemia és a hipoxiás körülmények között a glikozidok toxikus hatást gyakorolnak a szívizomra.

A hypokalemia kezelését kálium-készítményekkel (kálium-klorid, panangin) végezzük. A diuretikumok közül előnyben kell részesíteni a káliumot a szervezetben (Aldactone, Triampura).

Eritrocitózis esetén a vérzés 200–220 ml vérben történik, alacsony víztartalmú infúziós oldatok bevitelével a vénába (Reopolyclucin, stb.).

A pulmonális szívvel rendelkező betegek kezelését prosztaglandinok, endogén vazodilatátorok is alkalmazzák, amelyek antiproliferatív, citoprotektív, antiagregáló hatással rendelkeznek.

Az endotelin receptor antagonisták különleges szerepet játszanak a pulmonális szívbetegségek kezelésében. A Bosentán egy endothelális vasokonstriktor, amelynek szintje a pulmonalis szív különböző formáival emelkedik. Ilyen gyógyszereket használnak a jobb kamra utóterhelésének csökkentésére és a pulmonalis hypertonia kezelésére.

Ha acidózis alakult ki, a nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot intravénásan kell beadni. A pulmonalis szívben a szívizom metabolizmusának javítása érdekében a Mildronátot (naponta kétszer 0,25 g belső bevitel), valamint az Asparkamot vagy a kálium-orotátot adják be.

Továbbá előírt fizikoterápia (fizikoterápia), légzési gyakorlatok, hyperbaric oxigenizáció, masszázs. A vérrögképződés kockázatának megelőzése érdekében a betegnek vérhígítót kell bevennie.

Megelőzés és prognózis

A pulmonális szív kialakulásának megakadályozása érdekében először a tüdőbetegségek megelőzését végzik, és a betegség megjelenésekor időben kezelik. Ősszel és télen a krónikus tüdőbetegségben szenvedő embereknek tanácsos elkerülni a vírusfertőzés hordozóival való érintkezést, hogy megakadályozzák a betegség súlyosbodását.

Ha a beteg nem allergiás, minden ősszel ajánlott vakcinázni az influenza vírusokkal szemben. Súlyos bronchopulmonalis betegség esetén a téli szezonban egy beteg antibiotikumot kap (Ampicillin, Tetracycline, Erythromycin).

Ugyanígy fontos a betegség megelőzésében a hörgők nyálkahártyáját irritáló anyagokkal való érintkezés kizárása. Ezért a betegnek abba kell hagynia a dohányzást. Azt is meg kell próbálnia, hogy a lehető legkisebb legyen egy olyan környezetben, ahol a levegő magas portartalma van, és ne használjon aeroszolokat. Ne kezdje a légutakat irritáló köhögő köhögést.

Ha egy személy poros körülmények között dolgozik, ajánlott a por koncentrációját biztonságosra csökkenteni, vagy más munkára. Ha káros anyagokkal dolgozik, légzőkészüléket kell használni.

A köpet kiürülésének megkönnyítése és a hörgők türelmének javítása érdekében ajánlott elegendő mennyiségű folyadékot használni (naponta legfeljebb 1,5 liter). Hatékonyabban eltávolítja az egyik éjszakán át felhalmozódott köpetet, a hörgőtágító előzetes belégzésével a testtartás elvezetését. Nemrégiben a mucolitikus szerekkel és a kimerítő szerekkel történő kezelés nem gyakorol jelentős hatást a hörgők átjárhatóságára.

Ha betegség jelei jelennek meg, ne késleltessék a szakember látogatását. A betegség időben történő diagnosztizálása segít csökkenteni a szövődmények kockázatát.

A betegség szövődményei lehetnek:

1. A feszültség gyengülése.
2. Perifériás ödéma.
3. Aranyér.
4. Tricuspid szelep elégtelenség.
5. Az akut pulmonalis szívbetegség gyakran komplikálódik a pulmonalis ödéma által, melynek következtében a halálozási kockázat jelentősen megnő.
6. Az oxigénhiány az edzés alatt (hipoxia).
7. A gyomorfekély.
8. Perifériás vénás elégtelenség (varikózis).
9. A máj cirrhosisa.

Ha a krónikus pulmonális szív belép a dekompenzáció fázisába, akkor a munkaképesség, az időtartam és az életminőség előrejelzése negatív. A betegség korai stádiumában a pulmonális szívvel rendelkező betegek munkaképessége megköveteli a racionális munka iránti igényt, és foglalkozik a fogyatékossággal foglalkozó csoport feladatának kérdésével. A korai kezelés javítja a munkaerő-előrejelzést és növeli a várható élettartamot.

Pulmonalis szív, hogyan kell kezelni a prognózist

Pulmonális szív

Egy testrendszer befolyásolja a másik rendszert. Minden szervet összekapcsolnak az erek és az idegvezetékek hálózata. Ha az egyik szerv megbetegedik, akkor közvetetten megzavarja a többiek munkáját. Így kialakulnak a kapcsolódó betegségek. ahol egy szerv szenved egy másik rendellenességétől. Az egyik ilyen betegség a pulmonalis szív.

Mi a pulmonális szív?

Mi ez - tüdő szív? Ennek az általános koncepciónak a értelmében a tüdő jobb artériáiban a magas vérnyomás következtében a szív jobb oldalán emelkedik. A jobb kamrai másodlagos (vagy szív) meghibásodásnak is nevezik. A tüdő vagy a hörgők munkájában a szabálytalanságok hátterében alakul ki, ami befolyásolja a jobb kamra munkáját, ami teljesen megállíthatja tevékenységét. A korai stádiumban a tünetek nem specifikusak.

Vannak ilyen betegségek:

1. A tünetek gyorsasága:
   • Akut (órán belül);
   • Subakut (néhány héten belül);
   • Krónikus (hónapok és évek).
2. Kártérítéssel:
   • dekompenzált;
   • Sérülést.

Színpadi tüdő:

• Az első - átmeneti - a gyulladásos folyamatok vagy a hörgők elzáródásának hátterében az artériás pulmonális nyomás növekedésének szakaszában fordul elő;
• A második - stabil - határozza meg a pulmonalis hypertonia előfordulását, mind nyugodt, mind aktív állapotban;
• A harmadik a tartós szívelégtelenség jellemzi.

okok

Mivel mindent a légzőszervek vérnyomásától függ, a pulmonalis szív okai főként a légzőrendszer betegségei: tuberkulózis. tüdőgyulladás, bronchiás asztma, emphysema, stb.

A betegség akut formája a tüdő tromboembólia, a megnövekedett vérnyomás, a tüdőgyulladás és az asztmás állapot következtében alakul ki.

A betegség szubakut formája a tüdőrendszer krónikus állapotai, a szelepek működésének rendellenességei, a periodikus thromboembolia, a hipoventiláció.

A betegség krónikus formáját az alábbiak okozzák:

1. Bronchopulmonia - a hörgőkkel kapcsolatos betegségek következtében;
2. Vaszkuláris rendellenességek - a pulmonáris hajókat érintő betegségek következtében;
3. Torakodiafragmatikus kórképek - a tüdő szellőzésének károsodása és a mellkas mobilitásának változása következtében.

tünetek

Amint már említettük, a korai stádiumban a tünetek nem fejeződnek ki. Csak a tüdő szívének ilyen tünetei nyilvánvalóan kifejezetten kifejlődnek:

• Gyors légzés;
• fáradtság;
• feszültségingadozás;
• Légzési nehézség ájulásig;
• fáradtság;
• köhögés;
• cyanosis;
• Csökkent vérnyomás;
• Vénás duzzanat;
• Fájdalom a jobb hypochondriumban;
• hemoptysis;
• Rossz hang.

A következő tünetek segítik a pulmonális szívbetegség diagnosztizálását:

1. Közbenső bomlás;
2. vízkórosság;
3. Légszomj;
4. hepatomegalia;
5. légzés;
6. duzzanat;
7. Szisztolés zavarok.

A jobb kamra dilatációjából eredő szívelégtelenség a beteg hatékonyságának csökkenéséhez vezet, ami rontja az életminőséget. A nyilvánvaló jelek az oxigénhiány és a bőr kéksége. A betegség előrehaladtával a beteg érvénytelenné válik, ami a halálozáshoz vezet, kezelés és elimináció nélkül.

diagnosztika

A pulmonalis szív diagnosztizálására különböző módszerekkel:

• Panaszgyűjtés;
• Vér- és vizeletvizsgálat;
• echokardiográfia;
• A pulmonális vérnyomás mérése;
• Mágneses rezonancia képalkotás;
• A jobb szív katéterezése;
• X-sugarak;
• bronchoscopia;
• spirography;
• Tüdőbiopszia;
• A jobb kamra vizsgálata a dilatáció vagy a hipertrófia szempontjából.

kezelés

A pulmonalis szív kezelésének célja a szindrómát kiváltó betegség megszüntetése (antibiotikumok, trombolitikus szerek, hörgőtágítók stb.). Csak gyógyulás esetén használják a gyógyszereket, amelyek segítenek a tünetek csökkentésében és a jobb kamra funkciójának helyreállításában. Hogyan kezeljük a tüdő szívét?

1. Oxigén terápia;
2. A diuretikumok kijelölése az ödéma csökkentése érdekében;
3. A vazodilatátorok alkalmazása;
4. Inotróp szerek alkalmazása;
5. A hörgőtágítók kinevezése;
6. Tromboembóliás antikoaguláció;
7. heparin;
8. Vérzés a tumor rendszerben.

Az egyik megelőző intézkedés a dohányzásról való kilépés, ami gyakran a betegség oka.

A tüdő szívvel való élet előrejelzése

A kezelés súlyosságától és időszerűségétől függően a pulmonalis szív életének előrejelzése eltérő lesz. A szív dekompenzálásával és más szövődmények kialakulásával a várható élettartam jelentősen csökken. Milyen szövődmények figyelhetők meg?

Hányan élnek tüdővel? Mindez a betegség sebességétől függ. Egy kép azonban nyomon követhető: az emberek fogyatékkal élők, akiknek munkaképessége jelentősen csökken.

Érdeklődni fog:

Pulmonális szív, tünetek és kezelés

A pulmonalis szív a szív jobb kamra hipertrófiájával (valamint dilatációjával) kapcsolatos patológia, amely a légzőszervi betegségekben kialakuló pulmonalis artériás hypertonia hatására alakul ki.

A pulmonalis szívbetegséget jobb kamrai szívelégtelenségnek vagy jobb kamrai másodlagos meghibásodásnak is nevezik.

A légzőszervi betegségekben kialakuló pulmonális hipertónia hátrányosan befolyásolja a jobb kamra szerkezetét és működését (bizonyos esetekben, amíg a jobb kamra funkcióinak teljes elvesztése meg nem szűnik). A tüdő szívének korai szakaszában ennek a patológiának a tünetei és jelei nem specifikusak.

járványtan

A pulmonalis szívbetegség leggyakoribb oka a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), valamint más légzőszervi betegségek (beleértve a tuberkulózist, tüdőgyulladás által okozott tüdőfibrózist, szarkoidózist, pneumoconiosist, bronchialis asztmát, krónikus hörghurutot, pulmonális emfémát). A pulmonalis szív kialakulását befolyásolhatja a dohányzás is.

Tüdő-tünetek és tünetek

A következő tünetek a leggyakoribbak a pulmonalis szívben:

- fáradtság és fáradtság;

- a vérnyomás csökkenése (az összeomlásig);

- megnagyobbodott máj (néha a sárgaság kialakulása - előrehaladott esetekben);

- légszomj bármilyen fizikai terhelésnél (ájulás lehetséges);

- fájdalom a jobb hypochondriumban;

- mellkasi fájdalom;

- a nyaki vénák duzzanata;

A pulmonális szív leggyakoribb jeleit is felsoroljuk, amelyek segítenek a helyes diagnózis elkészítésében:

- légzési nehézség (vizuálisan nyilvánvaló, hogy a beteg számára nagyon nehéz lélegezni);

- szisztolés hangok a tüdőben;

- ascites (előrehaladott esetekben);

- helyi perifériás ödéma.

A pulmonális szív diagnózisa

A pulmonális szívbetegségek diagnosztizálására az alábbi diagnosztikai eljárások alkalmazhatók:

- vérvizsgálat (a hematokrit meghatározására);

- kétdimenziós echokardiográfia (a kamrák megfelelő méretének felmérése);

- mágneses rezonancia képalkotás (MRI);

- jobb kamrai katéterezés.

A pulmonalis szívfejlődés okainak azonosításához a következő diagnosztikai eljárásokat hajtjuk végre:

- mellkasi röntgen;

- a mellkasi számítógépes tomográfia (CT) és mágneses rezonancia képalkotás (MRI);

- tüdőszövet biopsziája.

Győződjön meg róla, hogy differenciáldiagnózist végez a következő betegségekkel:

- primer pulmonalis hypertonia;

- tüdőszelep szűkület;

- pangásos szívelégtelenség;

- veleszületett jobb oldali szívelégtelenség;

- jobb oldali szívelégtelenség;

- interventricularis partíció hibája.

Pulmonális szívkezelés

Először is, a terápia a pulmonáris szív kialakulását okozó betegség kezelésére összpontosít. Ezenkívül speciális kezelési tanfolyamot tartanak, amelynek célja mind a tünetek csökkentése, mind a jobb kamra teljesítményének javítása. A következő terápiás intézkedések jelennek meg:

- diuretikumok (furoszemid és bumetanid) kijelölése a perifériás ödéma csökkentése érdekében;

- értágítók (nifedipin, diltiazem) beadása;

- inotróp gyógyszerek felírása;

- antikoaguláció (vénás tromboembóliával);

- vérzés (másodlagos policitémia esetén).

Orvosi jelzések alapján más terápiás eljárásokat is lehet kijelölni.

szövődmények

A pulmonális szív a következő szövődményeket okozhatja:

- ájulás edzés közben;

- hypoxia edzés közben;

perifériás vénás elégtelenség;

- tricuspid szelep elégtelenség;

kilátás

A prognózis közvetlenül függ a pulmonáris szív kialakulásának okaitól, valamint az orvosi ellátás gyorsaságától (elsősorban az oxigénterápiától).

Pulmonális szívmegelőzés

Ennek a patológiának az egyetlen lehetséges profilaktikus módszere a dohányzás azonnali megszüntetése.

Női magazin www.BlackPantera.ru: Stanislav Antonov

Kapcsolódó témák:

A pulmonális szívbetegség tünetei általában kifejezettek. Megjelenik a dyspnea, a szívelégtelenség diagnosztizálódik, a nyaki vénák megduzzadnak, a mellkasi fájdalom hirtelen megjelenik, a tachycardia növekszik, és a bőr kékes lesz. A páciens vizsgálata során az orvos meghatározza a gyors légzést és a nagyobb számú izmok bevonását a légzési folyamatba. A betegek hőmérséklete alacsony.

Egyes betegeknél ez a betegség a gyomorfekély megjelenését okozhatja a gázok telítettségének zavarai miatt, valamint a duodenális stabilitás és a gyomor-bél traktus teljes nyálkahártyájának csökkenése miatt.

A betegség hátterében a pulmonalis artéria ágainak tromboembólia alakul ki, melynek következtében ájulás, rohamok és akár kóma is előfordulhat akut állapotokban. Megjelenik a ritmuszavar és a súlyos fájdalom szindróma. Ennek az állapotnak a prognózisa kedvezőtlen - a betegek egyharmadában halálos lehet.

A szubakut állapotban hemoptysis, légszomj, tachycardia és még ájulás is előfordulhat. A kompenzációs fázisban a felső has pulzációja figyelhető meg. Dekompenzáció esetén a máj, az ödéma, a nyaki vénák duzzanata és a jobb kamra meghibásodása jelentkezik. A tüdőben gyulladásos folyamat alakul ki, csökken a szekretált vizelet mennyisége, szédülés és álmosság lehetséges.

Kezelés és prognózis

A pulmonalis szív kezelése elsősorban a légzőrendszer alapbetegségének kiküszöbölésére irányul. Ödéma jelenlétében diuretikumokat és sómentes étrendet írnak elő. A terápia célja a vérváltás javítása és a szív támogatása.

Ha a dekompenzáció fázisa alakul ki, akkor nagyon kedvezőtlen előrejelzések vannak a munkaképesség és a várható élettartam tekintetében. Krónikus betegség esetén, ha a klinikai kép teljes, a betegek fele túlélési küszöbértéke nem haladja meg a 2 évet. Ugyanebben a helyzetben, de az ödéma hiányában a túlélési esélyek 2 év alatt 70% -ra emelkednek. További előrejelzés - pesszimista.

Átlagosan a betegek túlélési aránya 5-10 év. Az ilyen prognózis azonban csak a betegek 45% -ára vonatkozik, míg másoknak a korai halálozás lehetséges.

Mi a pulmonális szív?

A tüdő és a szív különböző patológiáiban szenvedő emberekben pulmonális szív van. Ezt a gyakori légszomj, fájdalom, kék bőr (cianózis), gyors légzés és egyéb tünetek jelzik. A kezelés lefolyása és a patológia okának pontos meghatározása érdekében elektrokardiográfia (EKG), mellkasi röntgen és a szívizom és az erek ultrahangos vizsgálata történik. A diagnózis után az orvos elmagyarázza, hogy mi a pulmonális szív, és hogyan kezelje azt. A betegség formájától és súlyosságától függően a beteg oxigénkezelést, gyógyszerterápiát, hagyományos gyógyszert és életmód-korrekciót igényelhet.

Szindróma kialakulása

A pulmonalis szív életveszélyes patológiai folyamat, mivel gyakran halálos kimenetelű, időben történő segítségnyújtás nélkül. A betegség előfordulási mechanizmusának meghatározása segít abban, hogy megértsük, mi ez. A pulmonáris szív kialakulása az alveolák külső rétegének károsodása következtében a pulmonáris keringésben az érrendszer csökkenéséhez vezet. Ezek gömb alakú képződmények a tüdőben, amelyek a gázcsere megvalósítására szolgálnak. Az alveolákat hatalmas számú kapilláris borítja, így károsodásuk a vérkeringés csökkenéséhez vezet.

A páciens maga is képes lesz érezni, hogy mi a pulmonáris szív, ha a kisméretű hajók egytizede megsérül, mivel a tünetek megnyilvánulnak. A szív jobb kamra hipertrófia az alveolák kapillárisainak 1/5-ös halálával kezdődik - ezek a folyamatok nagyon szorosan kapcsolódnak egymáshoz. Ha a vérellátás több mint egyharmadával csökken, akkor a dekompenzáció fázisa megkezdődik.

A jobb szívkamra terhelése már a fejlődés kezdeti szakaszában van, a kapillárisok halálából eredő pulmonális vérnyomás növekedése miatt.

Az állandó túlterhelés a szívszövet hipertrófiájához és annak meghibásodásához vezet.

A kóros folyamat kialakulásából eredő funkcionális mechanizmusok segítik a páciens megértését, hogy mi a pulmonalis szív:

• A desztillált vér térfogatának növekedése a pulmonáris keringésben. A magas nyomású kapillárisok és vasokonstrikció halálozása hipoxémiát okoz (a vér oxigénhiánya). A hiányt a kompenzációs mechanizmus aktiválása megszünteti. A test megpróbálja helyreállítani az egyensúlyt a szív által desztillált vér mennyiségének növelésével.
• Euler-Liljetrand reflexe. Az oxigénhiány kapilláris szűkületet okoz. A vérben lévő mennyiség normalizálása után kibővülnek.
• Megnövekedett vérnyomás. A kapilláris kihalása és a tüdőbetegségekre jellemző erős köhögés vasokonstrikcióhoz vezet. A páciens megnövekedett intrathorápiás nyomása és a fájdalomcsillapító érzés a szív régiójában jelentkezik.
• A szervezet által előállított anyagok hatásából eredő vasokonstrikció. A hypoxemia kialakulásával a szervezet specifikus vegyületeket (szerotonin, tromboxán, endotolin, tejsav) termel, hozzájárulva az érfalak görcsének kialakulásához. Ezek hatása a pulmonalis nyomás növekedését is provokálja.

• Vér viszkozitása Az oxigénhiány miatt mikroaggregátumok keletkeznek, amelyek lassítják a véráramlást. A vér vastagabb lesz és befolyásolja a pulmonalis hypertonia kialakulását.
• A fertőző betegségek a pulmonális szív fejlődését provokálják és súlyosbítják a patológiai folyamat lefolyását. Káros hatásuk van a tüdő szellőzésének romlása miatt. Mindezek alapján növeli a nyomás és az oxigénhiányt. A szívizom munkájának fokozatos elnyomása provokálja a miokardiális disztrófia kialakulását.

Betegség jellemző

Az általánosan elfogadott osztályozásra összpontosítva kiderítheti, hogy mi a pulmonális szív. A fejlődés sebessége szerint a patológia a következő formákból állhat:

• Az akut tüdő színe villámként jelenik meg. A klinikai kép minden percben súlyosbodik.
• A szubakut pulmonalis szív 2 naptól 2-3 hétig terjed.
• Az évek során a krónikus pulmonális szív fejlődik.

Az akut szindróma gyakran a vérrögök proliferációjából származik a tüdőt tápláló artériákban. Ezek az ateroszklerózis, az ischaemia, a reuma és más érrendszeri betegségek eredménye. Az utóbbi években a patológia akut formája egyre gyakoribbá válik.

A szubakut fajta nem olyan veszélyes, de kezelés nélkül végzetes lehet. A klinikai kép fokozatosan alakul ki, így idő lesz a vizsgálat lefolytatására az ok azonosítása és megszüntetése érdekében.

A krónikus betegség típusa 2-3 évig terjed. A betegek nem törekednek arra, hogy megtanulják, mi a pulmonáris szív, hogy megismerje a kezelési módszereket, mivel a fejlődés kezdetén nincs különösebb megnyilvánulása.

Idővel a szívszöveti hipertrófia a vér oxigénhiánya miatt következik be. A jobb oldali kamra és a pitvar dilatációjához vezet, vagyis a terjeszkedéshez. A betegség súlyosbodása miatt a véráramlást zavarják, és a belső szervek meghibásodnak. A krónikus hipertrófia még gyorsabban alakulhat ki a bronchopulmonalis rendszer (bronchitis, pneumonia) patológiáinak hatása miatt.

A fejlődést befolyásoló tényező nem kevésbé fontos olyan személy számára, aki tudni akarja, mi a pulmonáris szív. Összesen 3 etiológiai csoport van besorolva:

• A vaszkuláris csoport a pulmonalis szívfejlődés érrendszeri okaiból áll.
• A bronchopulmonalis kategória magában foglalja a tüdőbetegséget és a hörgőt.
• A torakodiafragmatikus osztályba tartoznak a tüdő szellőzését befolyásoló betegségek.

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan kezeljünk egy patológiát, fontos, hogy egy szakember megismerje a fejlődés szakaszát:

• A preklinikai stádiumban a jobb szív-kamrai túlterhelés és a ritka pulmonális vérnyomás ritmusai jellemzőek.
• A szubkompenzált stádium a jobb kamra és az állandó pulmonalis hipertónia méretének növekedése. A keringési zavar tünetei hiányoznak.
• A dekompenzált stádium meghatározása akkor történik meg, ha a betegnek a szubkompenzált fejlődési stádium tüneteihez kapcsolódó szívelégtelenség jelei vannak.

Okai

A betegség kialakulásának oka bizonyos formában különbözik. Az akut pulmonális szív a következő tényezők hatásának köszönhető:

• a vérrögök kialakulása a pulmonalis artériában és annak ágaiban;
• pneumomediastinum (levegő felhalmozódása a mediastinumban);
• súlyos tüdőgyulladás;
• gyakori bronchiás asztmás rohamok;
• asztmás állapot.

A betegség szubakut formája a következő tényezők miatt alakul ki:

• embolmikroszkópos méret megjelenése a pulmonáris keringésben;

• a tüdőedények falainak gyulladása (vaszkulitisz);
• az ismeretlen eredetű pulmonalis artériában a vérnyomás tartós növekedése (elsődleges);
• az alveolák diffúz gyulladásos beszivárgása;
• neoplazmák kialakulása a mediastinumban;
• előrehaladott bronchialis asztma;
• a tüdő hiperventilációja a botulizmus, a polio és más betegségek hátterében.

A krónikus betegség betegsége a következő kóros folyamatok hatására alakul ki:

• a pulmonalis artériában a vérnyomás tartós elsődleges növekedése;
• gyulladásos folyamatok a pulmonalis artériában;
• ismétlődő tüdőemboliák;
• komplikációk az egész tüdő vagy annak részének amputálása után;
• a bronchopulmonalis rendszer obstruktív patológiái:
  • bronchialis asztma;
  • tüdőfibrózis;
  • krónikus hörghurut;
  • tüdőtágulat.
• a korlátozó folyamatok kialakulása következtében a tüdő megfelelőségének csökkenése;
• tüdőfibrózis által okozott légzési elégtelenség;
• több tüdőképződés a tüdőben;
• a mellkas és a gerincoszlop sérülése;
• tapadás a pleurális üregben;
• túlsúly miatt más betegségek.

tünetegyüttes

A betegség klinikai képe formájától függően eltérő. Az akut pulmonális szív tünetei a következők:

• akut mellkasi fájdalom;
• állandó légszomj;
• cianózis kialakulása;
• a nyak körüli vénák méretének növekedése;
• súlyos hipotenzió;
• tachycardia támadások (megnövekedett pulzusszám);
• fájdalom a májban;
• hányás hányás.

A kóros folyamat szubakut formája a betegség akut típusához hasonló tünetekkel rendelkezik. Csak a fejlődés sebességében különbözik.

A betegség krónikus formája az évek során a fő kóros folyamat tüneteként nyilvánulhat meg. A dekompenzáció megkezdése után a betegek a következő klinikai képet mutatják:

• gyorsimpulzus;
• gyors fáradtság, gyakorlatilag terhelés nélkül;
• egyre nagyobb légszomj;
• fájdalom a mellkasban, oxigén belélegzésével;
• a cianózis terjedése;
• a nyaki vénák fokozatos duzzadása;
• az ödéma kialakulása a lábakban;
• a has méreteinek növekedése a hasüregben lévő folyadék felhalmozódása miatt (aszcitesz).

A krónikus pulmonális szív klinikai képe ténylegesen nincs közvetlen kapcsolatban a fizikai terheléssel. A "Nitroglicerin" használatával a fájdalom támadás nem távolítható el.

diagnosztika

A diagnózis és a kezelés egymással összefügg, mivel a pulmonális szív okának pontos meghatározása nélkül a helyes kezelési rendet nem lehet létrehozni. Az orvos gyaníthatja a betegség jelenlétét a betegben az alábbi külső megnyilvánulások vizsgálatával és azonosításával:

• az erek dilatációja az arcokon és a kötőhártyán (a blush és a „nyúlszem” előfordulása);
• a cianózis terjedése (kék ajkak, orr, fül és nyelv);
• a nyaki vénák méretének növekedése;
• a körömgyűrűk kiterjesztése.

A szív meghallgatása közben (auscultation) sztetoszkóp segítségével a kardiológus a következő rendellenességeket fogja hallani:

• kifejezett patológiai változások a pulmonalis artériák felett;
• különböző légzési funkcióval járó zihálás.
• zaj, jelezve a jobb szelep meghibásodását (a dekompenzáció stádiumában).

A Roentgenogramon az ilyen változások láthatók:

• pulmonalis artéria duzzanat;
• megnagyobbodott nyirokerek;
• a szív árnyékának jobb oldalra történő elmozdulása (a dekompenzáció szakaszában).

A mellkasi üreg ultrahang vizsgálatával (echokardiográfia) az orvos megvizsgálja a jobb szívkamra összehúzódásának intenzitását és erősségét, meghatározza a dilatáció mértékét és a túlterhelést. A vizsgálat során a bal kamra septumját is megfigyelheti.

A légzésfunkció állapotát spirográfon határozzuk meg. A belélegzés térfogatára, sebességére, valamint a gáz és az oxigén arányára összpontosítva az orvos megvizsgálja a patológiás eltérések súlyosságát.

A tüdőnyomás mérése a betegség akut formájának súlyos eseteiben szükséges. A patológiát ilyen indikátorokkal diagnosztizálják:

• 25 mmHg felett. Art. nyugodt állapotban;
• 35 mmHg felett Art. edzés után.

A beteg vizsgálata során az orvosnak meg kell határoznia a patológia funkcionális osztályát:

• Az első osztályt azoknak a betegeknek adják, akiknek a klinikai kép alapja a hörgőgyulladás rendszerének tünetei. A vérkeringés kis körében magas nyomás nem stabil.
• A második osztály jellemző a bronchopulmonalis betegségek és a légzési elégtelenség tüneteinek kombinációjára.
• A harmadik osztályt a fenti hangjelzések jellemzik a szívelégtelenség megnyilvánulásaival együtt. A vérkeringés kis körében nagy nyomás van tartósan.
• A negyedik osztályt a dekompenzációs szakaszban az emberek hozzárendelik. A szimptomatológia kifejezett, a háttérben pedig stagnáló folyamatok alakulnak ki. Szív- és légzési elégtelenség a veszély 3. szintjén.

Elsősegélynyújtási intézkedések

A pulmonális szív akut fajtáinak kialakulásával sürgősen mentőt kell hívni. Érkezés előtt a személynek a padlón kell feküdnie, és nem mozdulnia. Kívánatos, hogy a helyiség jól szellőző legyen.

Kórházi környezetben a pácienst tromboembóliás terápiával várják. A lehető leghamarabb meg kell kezdeni annak érdekében, hogy növeljék a pulmonalis artériás türelem helyreállításának esélyeit és megakadályozzák a halált.

A tromboembóliás terápia mellett az orvos a beteg állapotának stabilizálására az alábbi intézkedéseket alkalmazhatja:

• mesterséges tüdő szellőzés;
• fájdalomcsillapítók és szív- és légzési elégtelenségre szánt gyógyszerek beadása;
• műtét a vérrög eltávolításához.

Kábítószer-kezelés

A pulmonalis szív gyógyszeres kezelésének rendszere a beteg állapotára és a fő kóros folyamatra összpontosít. Alapvetően a következő kábítószer-csoportokat tartalmazza:

• Széles spektrumú antibiotikumok. Ajánlott, ha a beteg bakteriális fertőzés okozta bronchopulmonalis betegségben szenved.
• Az asztma és az obstruktív hörghurut enyhítésére használt bronchodilátor gyógyszerek.
• A vérlemezke-ellenes szerek és antikoagulánsok alkalmazása a vér megvastagodása és a thromboembolia jelenléte miatt következik be.
• Diuretikumokat (diuretikumokat) használnak az ödéma kiküszöbölésére és a szívelégtelenség kialakulására.
• A szívműködés normalizálására jobb kamrai elégtelenség és aritmiák esetén az antiaritmiás szereket és a szívglikozidokat írják elő.
• A glükokortikoszteroidokat akkor alkalmazzák, ha a betegség autoimmun kudarc hátterében alakult ki.
• A nitrátok a vérkeringést normalizálják.
• A hámlasztó hatású készítményeket és a mucolyticseket a hörgőbetegségek köpet kivonására használják.
• A káliumtartalmú gyógyszerek a testet káliummal telítették a hypokalemia során. Felelős a szövetek oxigénnel történő telítettségéért, a víz és a sav-bázis egyensúly fenntartásáért, és egyéb fontos folyamatokért.
• A nátrium-hidrogén-karbonát oldatát csepegtetjük be a kifejezett acidózis esetén.

Népi orvoslás

A népi jogorvoslatokat számos kezelési rend kiegészítéseként használják, de nem minden esetben. Az akut pulmonális szív azonnali kezelést igényel, ezért azonnal hívjon egy mentőt, és ne vegyen részt független alapokból. A szubakut és krónikus formák nem rendelkeznek ilyen korlátozásokkal. A fő kezelési szakasz vizsgálata és rendelése után a következő népi receptek engedélyezettek:

• A körömvirág infúziójának 1 evőkanál kell lennie. l. Naponta 3 alkalommal legalább 2-3 hónapig. A főzéshez 500 ml alkoholt kell öntenünk, 80 g növényi virágot. Ezután ragaszkodj 7 napig.
• Fokhagyma-citrom ital mézzel 1 evőkanál. l. naponta lefekvés előtt. A kezelés időtartama 1 hónap. Az eszközök elkészítéséhez 3 kis fokhagymás fejet kell összetörni, és frissen facsart gyümölcslé keverni 3 citromból. A keverékben 250 ml mézet adunk hozzá, és jól keverjük össze.
• A galagonya, knotweed, horsetail és tricolor ibolya kollekcióját naponta háromszor, 100 ml-ben kell fogyasztani, 1 hónapig. Az elkészítéshez 1 evőkanál kell venni. l. keverjük össze és öntsük egy pohár forró vízbe. Szükséges legalább 10-15 percig ragaszkodni a gyógyszerhez.

ajánlások

Vannak olyan ajánlások, amelyek szigorú betartás mellett növelik az általános feltétel helyreállításának vagy enyhítésének esélyeit. A lista:

• káliumtartalmú termékek használata;
• oxigénterápia használata;
• mellkasi masszázs;
• légzési gyakorlatok;
• teljes alvás (legalább 8 óra);
• a stresszes helyzetek elkerülése;
• a fizikai és szellemi túlterhelés csökkentése;
• a rossz szokások elutasítása (ivás, dohányzás);
• a rossz ökológiájú területek elkerülése;
• a só és az állati zsír mennyiségének csökkentése az étrendben;
• az allergén expozíció megelőzése.

Szűkebb körű ajánlások vannak kialakítva bizonyos helyzetekben:

• A bronchopulmonalis rendszer krónikus betegségei megkövetelik a páciensnek a hörgők pozícionális elvezetését.
• A krónikus obstruktív tüdőbetegségben kívánatos a "Reopoliglukina" bevezetésével vérzés.
• Súlyos tüdőgyulladás esetén szív- vagy tüdőtranszplantációra lesz szükség.

Megelőző intézkedésként ajánlatos betartani a következő szabályokat:

• Határozza meg és kezdje kezelni a bronchopulmonalis rendszerhez és a szívizomhoz kapcsolódó patológiai folyamatokat a fejlődés korai szakaszában. Segítsen ebben az éves megelőző vizsgálatban.
• Ne öngyógyuljon, és konzultáljon orvosával az állapot változásairól.
• A légzési elégtelenség kialakulásának megelőzése érdekében próbálja elkerülni a bronchopulmonalis rendszer patológiáinak súlyosbodását.
• Mérsékelten vegyen részt a fizikoterápiában és légzési gyakorlatokat végezzen.
• Kövesse az egészséges életmód szabályait, és kövesse az orvos ajánlásait.
• Erős immunrendszer fenntartása érdekében a szervezetben előforduló fertőzések teljes fokait megszünteti.

kilátás

Milyen prognózis fog adni az orvosnak a pulmonális szívvel rendelkező betegnek, a patológia formájától függ. Akut fajta esetén a halál percek alatt elhaladhat egy személyt. Ha elkerüljük, az állapot 10 napon belül javul.

A betegség szubakut típusa 1-2 héten belül halálhoz vezet, ha a beteg nem kezelhető. A patológia sikeres leállításával a negatív kilátások csak a további foglalkoztatásra vonatkoznak. Ez a fő patológiai folyamat hosszú távú kezeléséhez kapcsolódik, ami a pulmonáris szív kialakulásához vezetett.

A patológia krónikus lefolyása az enyhe tünetek miatt a fejlesztés kezdetén eléggé rejtélyesnek tekinthető. A patológia hatásainak megszüntetésének esélye minden hónapban egyre kevésbé lesz. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában végzett hatékony kezeléssel a beteg 10 éven át élhet. A terápia, amely már a dekompenzáció szakaszában kezdődött, csak 2-3 évvel meghosszabbítja az életet. Átlagosan a krónikus patológiás betegek körülbelül 5 évig élnek. A tüdőtranszplantáció a betegek 60% -ában meghosszabbítja az életet 2 vagy több évre.

A pulmonalis szív a kardiovaszkuláris és a bronchopulmonalis rendszerek betegségeinek szövődménye. A pályája több szakaszra oszlik. A legveszélyesebbek halálosak lehetnek néhány óra múlva. Ennek megakadályozása érdekében a szakértők tanácsot adnak a veszélyeztetett embereknek, hogy megtudják, mi a pulmonáris szív, és hogy azt évente megvizsgálják. Amikor a patológiai folyamat kialakulása észlelhető, az életmódot felül kell vizsgálni, és kövesse az orvos utasításait. Az öngyógyítás csak súlyosbítja a helyzetet és növeli a halál esélyeit.