A Morgagni-Adams-Stokes-szindróma tünetei és sürgősségi ellátása

A MAS szindróma az agy oxigénellátásának megszűnése által okozott hirtelen szinkron. Ezt az állapotot légzési elégtelenség és görcsök kísérik. Az agyi hipoxiát maga a szívblokk okozza, aminek következtében a myocardialis kontraktilitás élesen csökken. A nevet az orvosok tiszteletére adták, akik tanulmányozták ennek a jelenségnek a természetét.

Jellemző folyamatok

A szív normális működését egy egészséges testben olyan impulzusok biztosítják, amelyek az atriából a kamrákig terjednek. Az ilyen jelenség, mint egy atrioventrikuláris blokád, egy adott impulzus megszakításával jellemezhető, aminek következtében nem következik be a szívizom megfelelő összehúzódása.

A blokád kétféle: teljes és részleges (hiányos). Az első típus az, hogy blokkolja az impulzusok áthaladását az átriumból a kamrák felé, amelyek abbahagyják a munkát, elvesztve a vért a szívből az aortába. Ennek eredményeként az oxigén megszűnik a szervekbe, és ami a legfontosabb, az agyba, aminek következtében „kikapcsol” és a beteg elveszti az eszméletét. Ebben az állapotban szükség van sürgősségi ellátásra.

Hirtelen ájulás, amit az oxigénellátás megállítása okoz az agyba

• atrioventrikuláris blokk;
• a részleges blokád teljes;
• a szívverések számának csökkenése percenként (30 ütés / perc);
• nagy impulzus (200 ütés / perc);
• zavaros szívritmus és a szerződéskötési képesség jelentős csökkenése.

A támadást nem csak a blokád jelenléte okozza. Számos olyan tényező van, amely a Morgagni-Adams-Stokes szindróma kialakulását váltja ki.

Klinikai kép

A MAS szindróma hirtelen megkezdődik az abszolút egészség hátterében. A támadás során a betegnek a következő tünetei vannak:

• szédül;
• sötétebb a szemekben;
• ordít a fülekben;
• a páciens faints;
• görcsök (az ájulás utáni első 60 másodpercben);
• hirtelen sápadt;
• kék arc és ujjak;
• lassú impulzus, amely egyáltalán nem tapintható;
• a vérnyomásmérések nehézségei;
• tágult tanulók.

Sürgősségi segítséget kell nyújtani azonnal. Ennek eredményeként a szívizom szivattyúzási funkciója helyreáll, ami miatt a vér szabadon belép az agyba, és a beteg visszatér a tudatba. Általában a beteg nem tudja megérteni, mi történt, és nem emlékszik a támadást megelőző eseményekre.

A MAS szindróma éles támadását szédülés kíséri.

A fiatalok, akiknek a szíve jó kontrakciós, és az edényeket nem érinti az atherosclerosis, könnyebben tolerálják a rohamokat. Ezek általában nem hirtelen kezdődnek, de szédüléssel, percenkénti 200 ütemű pulzusszám növekedésével, és zavartsággal és letargiával korlátozódnak, ami meglehetősen gyorsan halad. Az idősebb emberek nehezebben szenvednek a szindrómában, különösen, ha a tartályok eltömődnek koleszterin plakkokkal.

MAC diagnosztika

Nem mindig lehetséges, hogy gyorsan állapítsuk meg, hogy ennek az állapotnak a oka a szívblokk. Figyelembe véve a fenti megnyilvánulásokat, a szívizom összehúzódó funkcióinak gyors helyreállítását, az orvos feltételezi, hogy ez a MAS.

elektrokardiogram

Az EKG készülék regisztrálja a legerősebb negatív T hullámokat, jelezve egy újabb roham és ájulás jelenlétét. Ez a MAS jellemzője.

Napi megfigyelés (Holter)

Ez a módszer magában foglalja az EKG-értékek napi regisztrálását, lehetővé téve a feltörekvő szívblokkot, amely ájulást eredményez. A Holter használatával javíthatja az adatokat, és megértheti, hogy a diagnózis helyesen történt.

Negatív T hullámok az EKG-n

A napi megfigyelés lehetővé teszi az agybetegségek kizárását, amelyek naponta több epizódra (epilepsziás rohamok) ájulatként jelentkeznek, és az orvosi terápia stratégiáját dolgozzák ki.

Elsősegély

A roham alatt a betegnek normál újraélesztési eljárást kell kapnia:

1. Mechanikus defibrilláció, egy másik "precordial" ütés. Az orvos erőteljesen üt a szegycsont alsó részén, nem a szívben! A szív reflexív módon reagál, kezdve szerződni.
2. Ha a hatás hiányzik, az elektromos defibrillációt a mellkason elhelyezett elektródák segítségével végzik, és a "lövés" az áram kiürítésével történik. Ez segít a szívnek, hogy elinduljon és visszatérjen a megfelelő ritmushoz.
3. Ha a légzés nem észlelhető, a tüdő mesterséges szellőztetése történik, nevezetesen a száj levegőt fújják a szájba, vagy speciális légzőkészüléket használnak.
4. Szívmegállás esetén az atropint és az adrenalint intravénásan adják be.
5. A mentőszemélyzet az újraélesztést a tudatosság visszatéréséig, vagy halálig folytatja.

Mesterséges tüdő szellőztetés esetén száj-száj-technológia alkalmazható.

MAC kezelés

A kezelési intézkedések magukban foglalják a sürgősségi ellátást egy támadás alatt, és további terápiát, amelynek célja a visszaesés megelőzése. A Morgagni-Adams-Stokes-támadásban szenvedő beteg kórházba kerül a kardiológiai osztályon, ahol az ilyen rohamok okai azonosulnak, és alapos szívvizsgálatot fognak végezni a diagnózis és az azt követő javító intézkedések tisztázása érdekében.

Gyógyszeres módszer

A páciensnek számos antiarritmiás gyógyszert rendelnek, amelyek segítenek megelőzni a MAS ismétlődő támadásait. A diagnózis önmagában azonban kizárólag sebészeti kezelésre alkalmas.

Működési módszer

A MAS-t egy szívritmus-szabályozó semlegesíti. A teljes szívblokk jelenléte megköveteli a folyamatosan működő szívritmus-szabályozók beültetését, amelyek automatikusan bekapcsolódnak a lassuló pulzusszám idején. Az alternatív impulzus utak sebészeti megsemmisítését is végzik. Lézerrel vagy kémiai készítményekkel készül.

Mi fenyegeti a MAS-ot

Az öt percnél hosszabb hipoxia erős ütés a központi idegrendszerre és az intelligenciára. Ezért a MAS, a szomorúabb gyakoriságú támadások a prognózist. Ennek eredményeként az egyik támadás a halálban véget érhet. A MAS időszerű diagnosztikai vizsgálata és operatív kezelése kedvező hatással van a beteg életminőségére, jelentősen növelve a túlélési esélyeket.

Morgagni-Adams-Stokes szindróma

A Morgagni-Adams-Stokes-szindróma (MAS-szindróma) olyan állapot, amelyben a páciens akut fejlődő szívritmuszavar okozta ájulás, és a szívteljesítmény és az agyi ischaemia éles csökkenését eredményezi. A betegség tünetei 3-10 másodpercen belül jelentkeznek a vérkeringés leállítása után. A támadás során a páciens tudatveszteséggel jár, amit a bőr, a légzőszervi megbetegedések és a görcsök sápadt és cianózisa kísér. A rohamok tüneteinek súlyossága, fejlődési sebessége és súlyossága a beteg általános állapotától függ. Ezek rövid távúak lehetnek, és önmagukban vagy megfelelő orvosi ellátás nyújtása után történhetnek, de egyes esetekben a halálban is véget érhetnek. Ebben a cikkben a Morgagni-Adams-Stokes szindrómáról beszélünk.

okok

A MAS-szindróma támadását a következő feltételek okozhatják:

• atrioventrikuláris blokk;
• a befejezetlen atrioventrikuláris blokk átmenete;
• ritmuszavarok a myocardialis kontraktilitás éles csökkenésével a paroxiszmális tachycardia, a kamrai fibrilláció és a remegés, átmeneti asystole;
• tachycardia és tachyarrhythmiák vészhelyzetekben, több mint 200 ütés / perc;
• bradycardia és bradyarrhythmia, a pulzusszám kevesebb, mint 30 ütés / perc.

Ezeket a feltételeket a következők okozhatják:

• ischaemia, öregedés, gyulladásos és fibrózisos myocardialis elváltozások az atrioventrikuláris csomópont bevonásával;
• kábítószer-mérgezés (lidokain, amiodaron, szívglikozidok, kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók);
• neuromuszkuláris betegségek (Kearns-Sayre-szindróma, dystrophicus myotonia).

A MAS-szindróma kialakulásának kockázati csoportja az alábbi betegségekben szenvedők:

• amyloidosis;
• az atrioventrikuláris csomópont diszfunkciója;
• koszorúér-betegség;
• miokardiális ischaemia;
• haemochromatosis;
• Lev betegsége;
• Chagas-betegség;
• hemosiderosis;
• a kötőszövet diffúz betegségei, amelyek a szív (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szisztémás szkleroderma stb.) érzékenységével jelentkeznek.

besorolás

A MAS szindróma a következő formákban fordulhat elő:

1. A tachycardic: paroxizmális kamrai tachycardia, paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia és paroxiszmális pitvarfibrilláció vagy flutteresedés alakul ki, a kamrai összehúzódás gyakoriságánál több mint 250 per perc WPW szindrómával.
2. A bradycarditis: a sinus csomópont elutasításával vagy leállításával, a teljes atrioventrikuláris blokk és a szinoatrialis blokk kialakulásával 20 perc vagy annál rövidebb kamrai összehúzódások gyakorisága.
3. Vegyes: a kamrai és a tachyarrhythmiák asystole periódusainak váltakozásával alakul ki.

tünetek

A fejlődés okától függetlenül a MAS szindróma klinikai képének súlyosságát az életveszélyes ritmuszavarok időtartama határozza meg. A támadás kialakulásának ösztönzése:

• mentális stressz (stressz, szorongás, félelem, félelem stb.);
• a testhelyzet éles változása vízszintes és függőleges helyzetbe.

Az életveszélyes aritmia kialakulásával a páciens hirtelen jelei az eszméletlen állapotnak:

• súlyos gyengeség;
• fülzúgás;
• sötétebb szem előtt;
• izzadás;
• hányinger;
• fejfájás;
• hányás;
• sápadtság;
• a mozgások koordinációjának hiánya;
• bradycardia, asystole vagy tachyarrhythmia.

Körülbelül fél perc múlva bekövetkező eszméletvesztés (ájulás) után a betegnek a következő tünetei vannak:

• kóros, acrocianózis és cianózis (a cianózis kialakulásával a páciens éles pupillatágulása);
• a vérnyomás éles csökkenése;
• az izomtónus csökkenése a törzs vagy az arc izmainak klónozásával;
• sekély légzés;
• akaratlan vizelés és kiszáradás;
• aritmia;
• az impulzus felszínes, üres és puha lesz;
• A xiphoid fölötti kamrai fibrillációval a Goering tünetét határozzuk meg (a jellegzetes „buzzing” hallható).

A támadás időtartama néhány másodperc vagy perc. A szív összehúzódása után a beteg gyorsan visszanyerte a tudatot, és leggyakrabban nem emlékszik a vele történt rohamra.

támadások lehetőségek

1. Nem tartós aritmiák esetén a beteg csökkent görcsrohamokat tapasztalhat, amelyek rövid távú szédülést, látászavarot és gyengeséget mutatnak.
2. Bizonyos esetekben az ájulás csak néhány másodpercig tart, és nem jár más jellegzetes rohamok jeleivel.
3. Talán a támadás a tudat elvesztése nélkül, még akkor is, ha a szívfrekvencia körülbelül 300 ütés / perc. Az ilyen görcsrohamok gyakrabban fordulnak elő a fiatal betegeknél az agyi és koszorúér-patológiás patológiák nélkül. Kizárólag a súlyos gyengeség kezdete és gátlási állapotuk van.
4. Súlyos ateroszklerotikus vaszkuláris károsodásban szenvedő betegeknél a roham gyorsan fejlődik.

Ha a beteg életkorát adó aritmia tart fenn 1-5 percig, akkor a klinikai haláleset következik be:

• a tudat hiánya;
• tágult tanulók;
• a szaruhártya-reflexek eltűnése;
• ritka és buborékoló légzés (Biota vagy Cheyne-Stokes légzés);
• pulzus és vérnyomás nem határozható meg.

diagnosztika

A szindróma kialakulásának oka azonosítható a betegség előzményeinek tanulmányozása után, és a beteg élete az ilyen típusú speciális vizsgálatokhoz rendelhető:

Különböző diagnózisokat végeznek az ilyen betegségek és állapotok esetében:

• epilepsziás roham;
• hisztéria;
• Tüdőembólia (tüdőembólia);
• az agyi keringés átmeneti zavarai;
• vasovagális szinkope;
• sztrók;
• pulmonalis hypertonia;
• globuláris trombus a szívben;
• aorta stenosis;
• ortosztatikus összeomlás;
• Miniere-betegség;
• hipoglikémiát.

Elsősegély

A MAS támadás kialakulásával a páciensnek sürgősen hívnia kell a mentő szívbetegségét. A helyszínen a páciens környezete olyan eseményeket tarthat neki, amelyeket szívmegálláshoz is használnak:

1. Punch a szegycsont alsó harmadába.
2. Közvetett szívmasszázs.
3. Mesterséges lélegeztetés (légzésleállással).

A beteg intenzív osztályba történő szállítása előtt sürgősségi ellátást kell biztosítani, amely magában foglalja a támadást kiváltó betegség tüneteinek kiküszöbölésére irányuló intézkedéseket. Amikor a beteg megállítja a szívét, vészhelyzeti elektrostimulációt hajtanak végre, és ha nem lehetséges, 0,1% -os epineprin oldat 10 ml fiziológiás sóoldatban történő intracardiacis vagy endotrachealis beadása.

Ezután a pácienst Atropin-szulfát-oldatot (szubkután) adjuk be, és a nyelv alatt 0,005-0,01 g Isadrin-t adunk. Amikor a beteg állapota javul, elkezdik szállítani a kórházba, megismételve az Isadrina-t, miközben csökkenti a szívfrekvenciát.

Elégtelen hatással a beteg 5 ml 0,05% -os Orciprenalin-szulfátot (250 ml 5% -os glükózoldatban) vagy 0,5-1 ml efedrint (150-250 ml 5% -os glükózoldatban) csepegtet. Az infúzió 10 csepp / perc sebességgel kezdődik, majd az adagolás sebessége fokozatosan emelkedik, amíg a szükséges pulzusszám meg nem jelenik.

A kórházban a sürgősségi ellátást az EKG folyamatosan ellenőrzi. Az atropin-szulfát és az efedrin oldatokat naponta 3-4 alkalommal injektáljuk be, és 4-6 óránként 1-2 nyelvű Isadrin tablettát adunk a nyelv alá. A gyógyszeres kezelés hatástalanságával a betegnek transzszofágiás vagy egyéb elektromos stimulációt kap.

kezelés

A tachyarrhythmiák vagy a tachycardia parkoscysms miatt a MAS szindróma kialakulásával a betegek kezelésére ajánlott a rohamok megelőzése. Az ilyen betegek antiarritmiás szerek tartós fogadását írják elő.

Az atrioventrikuláris vagy szinoatrialis blokád kialakulásának nagy kockázata és a helyettesítési ritmus meghibásodása esetén pacemaker van feltüntetve a betegeknél. A pacemaker típusát a blokád típusától függően választja ki:

• teljes AV blokáddal az aszinkron, folyamatosan működő szívritmus-szabályozók beültetése látható;
• a pulzusszám csökkenése a hiányos AV-blokád hátterében, a „kérésre” módban működő pacemakerek beültetése látható.

Általában a szívritmus-szabályozó elektródát egy vénába helyezik a jobb kamrába, és rögzítik az intersticiális térben. Ritkább esetekben, a szinusz csomópont vagy a súlyos sinoauricularis blokk időszakos leállításával az elektróda a jobb pitvar falára van rögzítve. Nőknél a készülék teste az emlőmirigy köpenyes köpenye és a pectoralis fő izomzatának köpenye és a férfiak között a rectus abdominis izom hüvelyében van rögzítve. A készülék hatékonyságát speciális eszközökkel, 3-4 havonta ellenőrizni kell.

előrejelzések

A MAS szindróma hosszú távú prognózisa a következőktől függ:

• a fejlődés gyakorisága és a rohamok időtartama;
• az alapbetegség progressziójának aránya.

Az időszerű pacemaker beültetés jelentősen javítja a további előrejelzéseket.

A Morgagni-Adams-Stokes támadás okai, a rokonok és az orvosi személyzet megfelelő cselekedetei

A Morgagni-Adams-Stokes támadás (MAS szindróma) a szív összehúzódásának ritmusának hirtelen megszakadásával alakul ki. Ez a vér kibocsátásának csökkenéséhez és az agyba való belépés megszűnéséhez vezet. Néhány másodperccel a szívmegállás után a beteg elveszti az eszméletét, nincs légzés és görcsök jelennek meg, a hosszan tartó támadás a halálban véget érhet.

Olvassa el a cikket.

A Morgagni-Adams-Stokes szindróma okai

A MAC-szindróma akkor jelentkezik, ha nincs szinuszcsomópontból származó jel, az átriumtól a kamrákig terjedő vezetés megsértése, vagy a szív izomrostjainak aszinkron összehúzódása. Ez ilyen kóros állapothoz vezethet:

• Az atrioventrikuláris pálya blokkolása vagy a befejezetlen blokkolás átállítása.
• A tachycardia támadása (több mint 200 összehúzódás percenként), flutter vagy kamrai fibrilláció.
• Asystole vagy bradycardia 30 másodperc alatt 60 másodperc alatt.
• Sinus elégtelenség szindróma.

A Morgagni-Adams-Stokes szindróma kialakulásának mechanizmusa

Az ilyen rendellenességek az ischaemiás betegség hátterében, az amyloid fehérje myocardiumban történő felhalmozódásában, a szívizom gyulladásos vagy dystrofikus folyamatok utáni kardioszklerózisában, szívglikozidok, Cordaron, lidokain, béta-blokkolók vagy kalcium antagonisták mérgezésében jelentkeznek. A MAS támadása autoimmun betegségekkel, az idegrendszer károsodásával is előfordulhat.

A szindróma formái

A szívritmus gyakoriságától függően, amelyre ez a patológia alakult ki, a következő klinikai formák jelennek meg:

• A tachycarditis - akkor fordul elő, ha a kamrai vagy a supraventrikuláris eredetű túlzott pulzus (több mint 200 / perc) támadása támad meg, a pitvarfibrilláció vagy a flutter, a Wolf-Parkinson-White szindróma.
• Az oligoszisztolikus (30 / perc-ig terjedő impulzussal), amikor megállítja a szinusz csomópontban a jel generálását, annak elterjedését az atriába vagy onnan a kamrába.
• Vegyes - a gyakori impulzusok váltakozása a kontrakciók leállításának időszakával.

A Morgagni-Adams-Stokes EKG elleni támadásainak változatai

A Morgagni-Adams-Stokes támadás tünetei

A provokatív tényezők a stresszes helyzetek, különösen a hirtelen rémület, az érzelmek éles hulláma, a testhelyzet gyors változása. A következő szinkron első jelei lehetnek fülzúgás, fejfájás, homályos látás, túlzott izzadás, hányinger és koordinálatlan mozgások. Néhány másodperc múlva a beteg elveszti az eszméletét.

A klinikai képet az ilyen tünetek dominálják:

• halvány bőr, majd az ujjak kék ajkai, ajkak;
• vérnyomás csökken;
• az arc vagy a test izmainak rángatózása;
• a légzés sekély lesz;
• gyenge, puha pulzus, zavart ritmus;
• lehet, hogy a vizelet és a széklet önkéntelen lesz.

A támadás után a betegek általában nem emlékeznek arra, mi történt. A szív aktivitásának helyreállításával az állam kielégítővé válik.

A MAS változatai

Az agyi tartályok időtartamától és átjárhatóságától függően a rohamok:

• csökkent - rövid szédülés, szeme sötétedése;
• a tudat elvesztése nélkül - a szív és agyi hajók patológiájának hiányában, melyet késleltetés és bizonytalan járás, általános gyengeség jelez;
• gyors tudatvesztés - a diákok tágulnak, a bőr cianózisa, a légzés, a pulzus és a nyomás hiánya, a támadás végzetes lehet.

A támadás jellemzői

A hirtelen eszméletvesztés az epilepszia, hisztérikus roham, cerebrális trombózis, pulmonalis hypertonia, akut vagy átmeneti zavar az agy vérellátása vagy a görcs, vércukorszint miatt.

A MAC-szindróma megkülönböztető jellemzői:

• A diákok reakciójának hiánya a cianózis ellen.
• Lassú impulzus, nem reagálva a légzési ciklus fázisaira, a fizikai terhelésre vagy a gyors impulzusra, amely nem változik a szemgolyókra való benyomáskor.
• Az ágyú hangja a pitvari és a kamrai összehúzódások egybeesésekor, a nyakon lévő önálló vénás hullámok.

A MAS diagnózisa

A szindróma MAS kialakulásának oka lehet az EKG diagnosztikában. A ritmuszavar típusától függően elzáródik az atria és a kamrai aszinkron összehúzódása. Egy tipikus vizsgálatban ezt a szindrómát leggyakrabban nem lehet kimutatni, ezért Holter-monitorozást jeleznek. A szívizom biopsziája vagy szívizom biopsziája jelzi a szívizom ischaemiás vagy dystrofikus változásait.

A 3. fokozatú AV-blokádban szenvedő betegeknél rövid, spontán befejeződött Morgagni-Adams-Stokes támadás a kamrai asystole miatt

Morgagni-Adams-Stokes kezelése

A kezelés fontos szakasza a vészhelyzet helyessége hirtelen támadás esetén, mivel a beteg élete függ attól. A tudat helyreállítása után a cadiostimulátor telepítésével a gyógyszert és a sebészeti kezelést jelezzük.

Elsősegély a mentő megérkezése előtt a rokonoktól

Az újraélesztés elvégezhető és nem szakemberek. Figyelembe kell venni az alábbi szabályokat:

• Ellenőrizze a nyaki artériában az impulzust.
• Ennek hiányában a szegycsont alsó harmadát egy ököllel szúrja meg (az ütésnek észrevehetőnek kell lennie, de nem túlzottan, általában a szegycsonttól való távolság legfeljebb 20 cm).

• Ritmikusan nyomjuk meg a szegycsontot, miután 30 prés tart 2 lélegzetet a beteg szájába.

Ha meg szeretné tudni, hogyan kell megfelelően elvégezni az alapvető kardiopulmonális újraélesztést, tekintse meg ezt a videót:

A sürgősségi orvosi személyzet tevékenysége

A szívműködés folytatásához az ilyen eseményeket használják:

• szívritmus;
• Adrenalin a szívben vagy a légcsőben;
• Atropin-szulfát szubkután;
• Izadrin tabletta a nyelv alatt, az intravénás Alupent és az efedrin hatástalanságával.

Kórházi kezelés

A kórházi kezelés után az alfa-adrenomimetikumok és az antiarritmiás gyógyszerek folytatódnak. Minden gyógyszert állandó EKG-monitorozás alatt használnak. Ha nehéz normális ritmust elérni, fennáll a szívmegállás veszélye, majd az ilyen betegek számára ajánlott pacemakerek telepítése, amelyek folyamatosan impulzusokat generálnak (az útvonalak teljes elzáródásával) vagy igény szerint.

A beteg előrejelzése

A betegség lefolyása a szívizom károsodásának mértékétől függ. A korai diagnózis és antiarrhythmiás szerekkel kezelt fiatalok esetében, vagy mesterséges szívritmus-szabályozó telepítése után a prognózis kedvező. A gyakori cardiosclerosis és az agyi érrendszer egyidejű megsértésének hátterében a teljes gyógyulás esélye a műtéti kezelés után is sokkal alacsonyabb.

A lefoglalás megelőzése

A támadások megelőzése érdekében teljes szívvizsgálatot és antiaritmiás szereket kell szedni. Ugyanakkor a szívritmus zavarának - gyulladásos vagy dystrofikus rendellenességek kezelésének kezelése - jelennek meg. A támadás kialakulásának veszélyével mindig készen kell tartania a sürgősségi ellátásra való felkészülést, és a közeli környezetnek tisztában kell lennie az akciókkal, ha a beteg elveszti az eszméletét.

A Morgagni-Adams-Stokes-szindrómát hirtelen eszméletvesztés jellemzi az idegimpulzus myocardiumon keresztüli vezetőképességének csökkenése miatt. A szív összehúzódásának hiánya az agy vérellátásának megszakadásához vezet. A kezeléshez szükség van sürgősségi ellátásra az első percben, majd kórházi környezetben ajánlott szívritmus-szabályozó telepítése.

Egy ilyen súlyos patológia, mint az atrioventrikuláris blokk, a megnyilvánulás mértéke más - 1, 2, 3. Teljes, hiányos, mobitz, szerzett vagy veleszületett is lehet. A tünetek specifikusak, és a kezelés nem minden esetben szükséges.

A kötegágazat blokkjának feltárt blokádja sok eltérést mutat a szívizom munkájában. Jobb és bal, teljes és hiányos, az elülső ág ágai. Mi a veszélyes blokád felnőttek és gyermekek számára? Mik azok az EKG jelek és kezelések?

A súlyos szívbetegség Frederick-szindrómában jelentkezik. A patológiának van egy sajátos klinika. Az EKG jelzéseit azonosíthatja. A kezelés összetett.

A digoxint nem mindig mindig aritmia kapja meg. Például annak használata pitvari ellentmondásos. Hogyan vegye be a drogot? Mi a hatékonysága?

A bradycardia és a sport diagnosztizálása jól létezhet. Azonban jobb, ha kardiológussal ellenőrizzük, hogy lehetséges-e sportolni, ami jobb, ha a felnőttek és a gyermekek számára jogging is elfogadható.

Ha a kamrák aszisztolája van, azaz a véráramlás megszűnése a szív artériáiban, fibrillációjuk, akkor a klinikai haláleset következik be. Még akkor is, ha az asystole csak a bal kamrából van, időben segítség nélkül, egy személy meghalhat.

A normál nyomáson fellépő megnövekedett pulzus egy patológia tünete és egy teljesen normális jelenség lehet - a rossz életmód eredménye.

A fehérje anyagcseréjének megsértésével összefüggésben a szívben amiloidózis alakul ki. A tünetek a léziótól függően változatosak. A patológiában az ejekciós frakció zavart szenved. Az echokardiográfia segít a diagnózis gyanújában. A kezelés hosszú és nem mindig sikeres.

Amikor a gyermekeket és felnőtteket tartalmazó EKG-értékeket leolvassa, intraventrikuláris blokádot lehet észlelni. Lehet, hogy nem specifikus, helyi és helyi. Az impulzus vezetésének megsértése nem független betegség, meg kell keresni a gyökér okát.

Morgagni-Adams-Stokes-szindróma: okok, jelek, diagnózis, segítség és kezelés

A Morgagni-Adams-Stokes-szindróma (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) a szívritmus hirtelen megszakadása, ami megállítja, megzavarja a vér szervbe és mindenekelőtt az agyba történő szállítását. A patológiát hirtelen ájulás jellemzi, ami a központi idegrendszer megzavarását jelenti, ami a szívmegállás után már néhány másodpercen belül jelentkezik. A MAS-szindróma klinikai halálát okozhatja.

A statisztikák szerint a folyamatos, teljes atrioventrikuláris blokkban szenvedő betegek 70% -a rendelkezik MAS szindróma megnyilvánulásaival. Gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban ez a szindróma általában 2–3 fokos atrioventrikuláris elzáródás és szinusz csomópont gyengeség szindróma esetén jelentkezik.

A szindróma MAS megnyilvánulásának súlyossága és a támadás gyakorisága az oka, a szív és a vérerek kezdeti állapota, a szívizom metabolikus változása. Bizonyos esetekben a támadások rövid távúak lehetnek, és önmagukban történhetnek, de a súlyos aritmiák és a szívmegállás szükségessé teszi a sürgősségi újraélesztést, ezért ezeknek a betegeknek fokozott figyelmet kell szentelniük a kardiológusoknak.

A MAS-szindróma okai

A szív vezetőképes rendszerét idegrostok képviselik, az impulzusok szigorúan meghatározott irányban mozognak - az atriától a kamrákig. Ez biztosítja a szív összes kamrájának szinkron működését. Ha akadályok vannak a szívizomban (pl. Hegek), további vezetési kötegek alakulnak ki a méhben, a kontraktilitási mechanizmusok zavarnak, és az aritmiák előfeltételei jelennek meg.

például a bradycardia okozta mac szindróma

Gyermekeknél a vezetési zavarok okai közé tartoznak a veleszületett rendellenességek, a vezető rendszer intrauterin vezetési zavarai, felnőtteknél, szerzett patológia (diffúz vagy fókuszos cardiosclerosis, elektrolit zavarok, mérgezés).

A MAS szindróma támadását általában különböző tényezők indítják el, beleértve a következőket:

• Teljes AV blokk, ha a pitvari pulzus nem éri el a kamrákat;
• A befejezetlen blokád átalakulása;
• Paroxiszmális tachycardia, kamrai fibrilláció, amikor a szívizom összehúzódása élesen csökken;
• Több mint 200 tachycardia és 30 percnél rövidebb bradycardia.

Nyilvánvaló, hogy az ilyen súlyos aritmiák önmagukban nem fordulnak elő, olyan szubsztrátra van szükségük, amely szívizom, szívroham, gyulladásos folyamatok (myocarditis) következtében szívizom-károsodással jár. Bizonyos szerepet játszhat a béta-blokkolók, a szívglikozidok csoportjából származó kábítószerekkel való mérgezés. Különös figyelmet kell fordítani a reumás betegségekben (szisztémás scleroderma, rheumatoid arthritis) szenvedő betegekre, ha a szívbetegség gyulladással és szklerózissal jár.

Az uralkodó tünetektől függően a MAS-szindróma lefolyásának szokásos módja a következő:

1. A tachyarrhythmiás, amikor a szív összehúzódásának gyakorisága eléri a 200-250-et, a vér kilökődése az aortába élesen szenved, a szervek hypoxiát és ischaemiát tapasztalnak.
2. A bradyarrhythmiás forma - az impulzus percenkénti 30–20-ra csökken, és az ok általában a teljes atrioventrikuláris blokk, a sinus csomópont gyengesége és teljes megállása.
3. Vegyes típus az asystole és a tachycardia váltakozó paroxizmussal.

tünetek jellemzők

A MAS-rohamok szindrómájában hirtelen előfordulhat, és előtte stressz, erős idegfeszültség, félelem, túlzott fizikai aktivitás előfordulhat. A testhelyzet hirtelen változása, amikor a beteg gyorsan emelkedik, szintén hozzájárulhat a szívbetegségek megnyilvánulásához.

Általában a teljes egészségi állapot között a MAS jellegzetes tünetegyüttese jelenik meg, beleértve a szívbetegségeket és az agyi diszfunkciót, az eszméletvesztéssel, görcsökkel, akaratlan székletürítéssel és a vizelet kiválasztásával.

A betegség fő tünete az eszméletvesztés, de előtte a beteg némi változást érez, amit később elmondhatunk. A szemek sötétsége, nagy gyengeség, szédülés és zaj a fejben a közeledő szinkronról beszél. Hideg ragadós verejték jelenik meg a homlokán, émelygés vagy hányinger érzés, talán a mellkasi szívverés érzése.

Az aritmia paroxiszmája után 20-30 másodperccel a beteg elveszti az eszméletét, és a betegség jeleit a környező:

• A tudat hiánya;
• A bőr sápadt, cianózis lehetséges;
• A lélegzet sekély, és teljesen leállhat;
• A vérnyomás csökken;
• Az impulzus szálszerű, és egyáltalán nem észlelhető;
• Lehetséges az izmok görcsös rángása;
• A hólyag és a végbél akaratlan kiürítése.

Ha a támadás rövid ideig tart, és a szív ritmikus összehúzódásai önmagukban helyreállnak, akkor visszatér a tudat, de a beteg nem emlékszik rá, mi történt vele. Hosszabb ideig tartó, 5 percig vagy hosszabb ideig tartó asystoles esetén a klinikai halál, akut agyi ischaemia, és a vészhelyzeti intézkedések már nem végezhetők el.

A betegség eszméletvesztés nélkül fordulhat elő. Ez jellemző olyan fiatal betegek esetében, akiknél az agyi és a koszorúerek artériás falai érintetlenek, és a szövetek viszonylag ellenállóak a hipoxiával szemben. A szindrómát súlyos gyengeség, hányinger, szédülés, a tudatosság megőrzése okozza.

Az agyi artériák ateroszklerózisában szenvedő idős betegek rosszabb prognózisa van, és a rohamok nehezebben jelentkeznek, a tünetek gyors növekedése és a klinikai halál magas kockázata, amikor nincs szívverés és légzés, a pulzust és a nyomást nem észlelik, a diákok tágulnak és nem reagálnak a fényre.

Hogyan készítsünk helyes diagnózist?

A MAS-szindróma diagnózisában az elektrokardiográfiai technikákat - az EKG-t nyugalomban, a napi megfigyelést tekintve - a legfontosabb. A szív patológiájának természetének tisztázása az ultrahang, koszorúér angiográfiához rendelhető. Jelentős jelentőségű az auscultáció, amikor az orvos különös zajokat, az első hang erősítését, az úgynevezett háromtagú ritmust, stb. Meghallgathatja, de az összes auscultative jel szükségszerűen korrelál az elektrokardiográfiával.

Mivel a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma különféle vezetési zavarok következménye, nem rendelkezik elektrokardiográfiás diagnosztikai kritériumokkal, és az EKG-n megjelenő jelenségek az adott betegben kiváltott aritmia típusához kapcsolódnak.

Az EKG-nél a pitvari csomópont vezetőképességének megsértése esetén a PQ-intervallum időtartama, amely tükrözi azt az időt, amelyre az impulzus áthalad a vezetőrendszeren keresztül a sinus csomóponttól a szív kamráihoz.

A blokád első fokozatánál ez az intervallum meghaladja a 0,2 másodpercet, a második fokozatban az intervallum fokozatosan meghosszabbodik vagy meghaladja a normát minden szívkomplexben, míg a QRST időközönként kimarad, ami azt jelzi, hogy a következő impulzus egyszerűen nem érte el a kamrai myocardiumot. A harmadik, a legsúlyosabb blokádfokozat, az atria és a kamrai kötés önmagában, a kamrai komplexek száma nem egyezik a P fogával, azaz a sinus csomópontból érkező impulzusok nem érik el a kamrai vezető szálak végpontját.

számos, a MAS-szindrómát okozó aritmia

A tachycardiákat és a bradycardiákat a szívösszehúzódások számának megállapítása alapján állapítják meg, és a kamrai fibrilláció a normál fogak, intervallumok és a kamrai komplex teljes hiányával jár együtt az EKG-n.

MAS szindróma kezelése

Mivel a MAS szindróma az eszméletvesztés és az agyi diszfunkció hirtelen bekövetkezik, a betegnek szükség lehet sürgősségi ellátásra. Gyakran előfordul, hogy egy személy a nyilvános helyen vagy otthon a rokonok jelenlétében elveszi és elveszíti az eszméletét, majd az utóbbi azonnal hívja a mentőt, és próbálja meg elsősegélynyújtást.

Természetesen mások összezavarodhatnak, nem tudva, hogy hol kezdjék el az újraélesztést, hogyan kell helyesen viselkedniük, hanem hirtelen szívmegállás esetén percekig folytatódik a szám, és a beteg a szemtanúk szemei ​​előtt meghalhat, ezért ilyen esetekben jobb, ha legalább valamit csinálsz az ember életének megmentése, mert a késés és a tétlenség érdemes élni.

Elsősegély:

1. Precordialis csapás.
2. Közvetett szívmasszázs.
3. Mesterséges lélegeztetés.

A legtöbbünk valahogy hallott a kardiopulmonális újraélesztés technikáiról, de nem mindenkinek van ilyen képessége. Ha nincs bizalmad a készségeidre, akkor a mentő megérkezése előtt korlátozhatja magát a mellkasra (kb. 2-szer másodpercenként). Ha a resuscitátor már találkozott ilyen manipulációkkal, és tudja, hogyan kell helyesen csinálni, akkor minden 30 kattintás után 2 lélegzetet hajt végre a „száj-száj” elv szerint.

A precordialis stroke intenzív tolódás a szegycsont alsó harmadában, ami gyakran segít a szív elektromos aktivitásának helyreállításában. Az a személy, aki még soha nem tette ezt, óvatosnak kell lennie, mert az ököl erős csapása, különösen a hím, a bordák és a lágyszövetek zúzódását okozhatja. Ezenkívül ez a technika nem ajánlott kisgyermekeknek.

Közvetett szívmasszázs és mesterséges lélegeztetés történhet egyedül vagy egy partnerrel, a második könnyebb és hatékonyabb. Az első esetben 30 lélegzetet jelent 2 lélegzet, a másodikban egy lélegzet 14-16 lélegzetet mellkasonként.

A szívmegállás mentőcsapata folytatja a sürgősségi ellátást, kiegészítve azt orvosi támogatással. Az elektrokardiostimulációt úgy végezzük, hogy helyreállítsuk a szívritmust, és ha nem lehetséges, az adrenalin intracardiacisan vagy a légcsőbe kerül.

Annak érdekében, hogy visszaállítsuk az impulzusok vezetését az atomoktól a kamrákig, az atropint intravénásan vagy szubkután mutatjuk be, amelynek bevitele 1-2 óra alatt megismétlődik a gyógyszer rövid időtartama miatt. Ahogy a beteg állapota javul, a nyelv alatt izadrint kap, és kardiológiai kórházba szállítják. Ha az atropin és az izadrin nem rendelkezik a várt eredménnyel, akkor az orciprenalin vagy az efedrin intravénásan kerül beadásra a szívfrekvencia szigorú ellenőrzése alatt.

A MAS bradyarrhythmiás formája esetén a kezelés átmeneti kardiostimulációt és atropin beadását foglalja magában, ennek hiányában az aminofillin jelzésére kerül sor. Ha ezek után a gyógyszerek az eredmény negatívak, dopamint, adrenalint injektálnak. A beteg állapotának stabilizálása után az állandó szívstimuláció kérdését vizsgáljuk.

A tachyarrhythmiás forma a kamrai fibrilláció elektropulzus terápiával történő eltávolítását igényli. Ha a tachycardia a myocardiumban további utak jelenlétével jár, akkor a betegnek további műtétre van szüksége a metszéshez. A kamrai tachycardia esetén szívritmus-szabályozó van telepítve.

A szív rohamainak elkerülése érdekében a MAS szindrómában szenvedő betegek számára profilaktikus antiarrhythmiás terápiát írnak elő, ideértve a flekainid, a propranolol, a verapamil, az amiodaron stb.

Ha az antiarrhythmiás szerekkel végzett konzervatív kezelés nem működik, a teljes atrioventrikuláris blokád és a szívmegállás magas kockázata fennmarad, majd a szív-ingerlés egy speciális eszközzel, amely támogatja a szívet és a megfelelő időben, szükséges lendületet ad a összehúzódásoknak.

A szívritmus-szabályozó folyamatosan vagy „igény szerint” tud működni, és típusát egyedileg választják ki a betegség lefolyásának jellemzői alapján. Az impulzusok teljes blokádjától az üregektől a kamrákig ajánlatos egy folyamatosan működő szívritmus-szabályozó használata és a szívautomatizmus relatív megőrzése mellett olyan készüléket ajánlani, amely „igény szerint” üzemmódban működik.

A Morgagni-Adams-Stokes-szindróma veszélyes patológia. Az eszméletvesztés hirtelen fellépése és a klinikai halál valószínűsége időben történő diagnózist, kezelést és megfigyelést igényel. A MAS-szindrómás betegeket rendszeresen meg kell látogatni egy kardiológus látogatásához, és kövesse az összes ajánlását. A prognózis az aritmia típusától és a szívmegállás gyakoriságától függ, és a pacemaker időben történő beültetése jelentősen javítja azt, és lehetővé teszi a beteg számára az élet meghosszabbítását és az asystole támadásainak enyhítését.

MAS szindróma

A Morgagni-Adams-Stokes-szindróma (MAS) egy eszméletvesztés epizódja, melyet a hirtelen agyi hypoxia okozta légúti elégtelenség és görcsök kísérnek.

• hiányos és teljes atrioventrikuláris (AV) blokád (II. cikk II. típus és III. cikk);
• beteg sinus szindróma;
• kamrai tachycardia;
• pitvari flutter és pitvarfibrilláció.

Morgagni-Adams-Stokes szindróma kezelése

Olvassa el

Az ilyen szindrómás emberek normálisan nem tudnak járni és beszélni, de „nagyhatalommal” rendelkeznek - hihetetlen mennyiségű adatot emlékeznek, és az elmét számítógépnek tekintik

0 szereti a 2491 nézetet

Az ilyen szindrómában szenvedő emberek meglepődnek, sőt még sokan is sokkolnak, súlyos sérüléseket kockáztatva minden nap.

0 kedveli a 2227 nézetet

A szerkesztők nem felelősek a reklámanyagokban közzétett információkért. A szerkesztői vélemény nem egyezhet meg szerzőink véleményével. A folyóiratban közzétett összes anyagot a "Szerzői jog" törvény védi. A cikkek, az újranyomtatás vagy az ezekre való hivatkozás csak a kiadó írásbeli hozzájárulásával engedélyezett.

Mas kardiológiában

A SÚLY KÖVETKEZŐ ANOMÁLISAI

Zemtsovsky E. V. 1,2. Malev E.G. 1. Lobanov M.Yu. 2. Parfenova N.N. 1,2. Reeva S. V. 1.2. Khasanov S. I. 1,2. Belyaeva E. L. 2

A cikk megkísérli felülvizsgálni a kis szívbetegségek (MAS) munkamegosztását. Javasolt kizárni számos olyan szindrómát és defektust, amelyek kétségtelenül független klinikai jelentőséggel bírnak. Bizonyítja, hogy a normák vagy a gyermekek szívének anatómiai és fiziológiai jellemzőivel kapcsolatos változásokból való kizárását a szokásos változatokból ki kell mutatni, az idősebb korcsoportokban az egyes MAS-ok prevalenciájának fordított dinamikáját mutatják, mint a fiataloké. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy szükség van a vitatott osztályozás felülvizsgálatára.

Russian Journal of Cardiology 2012, 1 (93): 77-81

Kulcsszavak: a szív kis rendellenességei, osztályozás, kötőszövet-diszplázia, a gyermekek szívének anatómiai és fiziológiai jellemzői.

Szövetségi szív-, vér- és endokrinológiai központ. V. A. Almazova 1. Szentpétervár; Szentpétervár Állami Gyermekgyógyászati ​​Akadémia 2. Szentpétervár, Oroszország.

E. Zemtsovsky - professzor, a kötőszöveti diszplázia laboratóriumának vezetője; E. G. Malev * - a kötőszöveti diszplázia laboratóriumának vezető kutatója; Lobanov M. Yu - a Belső Betegségek Propedeutikai Tanszékének docense; N. N. Parfenova - a Belső Betegségek Propeduátus Tanszékének docense, a kötőszöveti diszplázia laboratóriumának vezető kutatója; Reeva S. V. - a Belső Orvostudományi Tanszék docense; A kötőszöveti diszpláziák laboratóriumának vezető kutatója; Khasanova S.I. - a Belső Betegségek Propededeológiai Osztályának asszisztense; A kötőszöveti diszpláziák laboratóriumának vezető kutatója; Belyaeva Ye. L. - Doktori docens, Belső Orvostudományi Tanszék.

* A megfelelő szerző (megfelelő szerző): Ez az e-mail cím védve van a spam botoktól. Engedélyezze a Javascript használatát a megtekintéshez. 197341, Szentpétervár, ul. Akkuratova, 2.

Kézirat érkezett 2011.11.08

A közzétételre 2012.01.11-én kerül sor

Az echokardiográfia (EchoCG) széles perspektívát nyitott a szív és a kötőszöveti csontváz morfológiájának élethosszig tartó vizsgálatára. A veleszületett hibák mellett lehetséges volt a kis szerkezeti változások kimutatása - kis szívbetegségek (MAS). A mai MAS-t úgy definiáljuk, mint "örökletes szerkezeti és anyagcsere-változásokat a szív és / vagy a kötőszöveti keretrendszerben, beleértve a nagy edényeket, különböző anatómiai rendellenességek formájában, amelyek nem kísérik a hemodinamikailag durva és klinikailag jelentős rendellenességeket" [1,2].

Meg kell jegyezni, hogy a bibliográfiai keresésünk arra enged következtetni, hogy a MAS külföldi kiadványaiban a hemodinamikailag elhanyagolható szív anomáliák kombinálásának koncepciójaként nem használjuk. Csak olyan specifikus anomáliák figyelhetők meg, amelyek specifikus klinikai jelentőséggel bírnak. Számos úgynevezett. Az anomáliákat a szakértők echo-CG-normál variánsokhoz rendelték, a patológiával tévedve [3].

A MAS rendszerbe rendezésének első kísérlete S. F. Gnusaev és Yu. M. Belozerov [4], aki a MAS munkamegosztását javasolta, alapelve a feltárt eltérések anatómiai lokalizációjára. Nagy mennyiségű anyag felhasználásával (EchoCG vizsgálat 1061, 2-12 éves gyerekek esetében) a szerzők a gyermekekben előforduló MAS-t elemezték, és az összes lehetséges anomáliát tartalmazzák, amelyek nemcsak lokalizációban, hanem klinikai jelentőségükben is eltérnek. Ez a munka lendületet adott egy egész iránynak a szív struktúrájának jellemzőinek tanulmányozásában, és alapul szolgál a MAS-nak a kötőszövet (DST) szisztémás hibájának (diszplázia) egy bizonyos megnyilvánulásának [5]. Megjegyzendő, hogy az orosz orvosi szakirodalomban a „kötőszövet-diszplázia” nem eléggé sikeres kifejezés szinonimája lett az „öröklött kötőszöveti betegségek” (NNST) fogalmának. 2009-ben a VNOK Szakértői Bizottsága által a DST fogalmát számos szindrómára és poligén-multifaktoriális jellegű fenotípusra szűkítették, szemben a monogén „mendelirovanie” NNST-vel [6]. Az ilyen szindrómák és a fenotípusok közé tartoznak a mitrális szelep prolapszus (MVP), a marfánszerű fenotípus, a marfanoid megjelenés, az ehler-szerű és vegyes fenotípusok, valamint az ízületi hipermobilitás szindróma és a nem osztályozható fenotípus.

Ugyanakkor a poszt-szovjet térségben az elmúlt negyed évszázadban a DST kifejezést szilárdan megalapozták az orvosi lexikonban, ami ma megalapozhatja, hogy mind a széles, mind a szűk értelemben vett felhasználást megengedhetjük. Széles értelemben a DST szinonimája az NNST fogalmának, szűk értelemben a DST a fentiekben felsorolt ​​poligén-multifaktorális kötőszöveti betegségek csoportja.

Visszatérve a MAS kérdésére, mint a DST egy speciális megnyilvánulására, meg kell jegyezni, hogy az elmúlt évtizedben végzett tanulmányok szoros kapcsolatot mutattak ki a DST külső jeleinek száma és a MAS száma között. Kimutatták, hogy minél kifejezettebbek a kötőszöveti keretrendszerben és a szívbillentyűben fellépő diszpláziás változások, annál gyakrabban jelentkeznek a kötőszövet szisztémás részvételének jelei [7,8]. Ezért az egyedi anomáliák független klinikai jelentősége mellett érdemes megvitatni a MAS és az NNST kapcsolatát.

S. F. Gnusayev és Yu M. Belozerov, amely az anatómiai alapelvet alkalmazza, a munkamegosztása azonban nem állíthatja, hogy elemzi ezt a kapcsolatot, mivel az ugyanazon anatómiai képződményekben lévő rendellenességek eltérő klinikai jelentőséggel bírnak, és eltérőek lehetnek. örökletes kötőszöveti betegségekkel. Tekintettel arra, amit az említett osztályozás után elmondtak, megjelentek azok a munkák, amelyek kísérletet tartalmaznak a MAS etiológiájával és az egyéni anomáliákban felmerült szövődmények jellegével kapcsolatos adatokkal [9]. Az egyes MAS-ek etiológiájának kérdése azonban nem kapott komoly nyilvánosságot, és a különböző komplikációk gyakorisága nem értékelhető ilyen heterogén és nehezen összekapcsolható eltérési csoportban.

Így a vizsgált osztályozás közzététele óta eltelt időszakra nem került sor kritikus visszaverődésre, és a jobb kamra moderátorkötege, amely a szív normális szerkezetének változata, valamint a veleszületett szívbetegségnek tartott bicipid aorta-szelep (BAC) továbbra is békésen együtt létezik..

Meg kell jegyezni, hogy a vizsgált osztályozás közzétételét követő számos publikációban a kutatók elsősorban a klinikai jelentőség vizsgálatára összpontosítottak, és elemezték az ilyen MAS DST-vel való kapcsolatát LVEF-ként és PMH-ként [10,11]. Az LVHL magas klinikai jelentőségére vonatkozóan nemcsak a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban, hanem az idősebb korcsoportok egyénekében is kapott adatokat, különösen a CHD hátterében [9,12,13].

A DST diagnózisának mennyiségi kritériumaihoz hasonlóan javaslatokat tettek V. M. Yakovlev és mtsai. használja a MAS EchoCG-tanulmánya által kimutatott számot a szív kötőszöveti diszplázia szindróma diagnosztizálására (STDS) [9]. Egy ilyen küszöbszám, amely alapot ad az STDS szindróma diagnosztizálásához, sok kutató úgy véli, hogy három MAS [7,11] jelen van.

Véleményünk szerint az STDS szindróma diagnosztizálásához feltételesen választott „stigmatizációs küszöb” ugyanazokat a hátrányokat szenved, mint a DST súlyosságának küszöbértéke és pontozási becslése. Ez a megközelítés nem veszi figyelembe az egyes jelek diagnosztikai erejének különbségeit, és ezért nem ajánlott a GFCF Szakértői Bizottsága számára [6].

Figyelembe kell venni azt a tényt, hogy a munkamegosztást a gyermekek EchoCG elemzése alapján hozták létre. Ez arra utal, hogy a szív életkorral kapcsolatos átalakítása befolyásolhatja a MAS súlyosságának előfordulását és dinamikáját, és hogy a folyamatok figyelembevétele nélkül a MAS szerepe az idős korcsoportokban a szív patológia kialakulásában nem vizsgálható. Ez arra enged következtetni, hogy az osztályozásban szereplő MAS egy része a gyermekkori anatómiai és fiziológiai jellemzőknek (AFO), a másik pedig a normál változatoknak tulajdonítható.

Ezen túlmenően az ilyen MAS határvonalú széles aortának diagnosztizálására egy határvonalú szűk aortát, valamint a pulmonalis artéria kiterjesztését gyakran alkalmazták, amelyek alapján az artériás törzsek szélességének abszolút értékét [14,15] becsüljük anélkül, hogy a koruk dinamikájának tartományát jeleznénk. anélkül, hogy a mérési eredményeket a testfelület értékére szabnánk. Nyilvánvaló, hogy a módosítások nélkül, valamint a különböző korú gyermekek szívének AFC-jének figyelembevétele nélkül a MAS túldiagnózisának feltételei merülnek fel.

Jól ismert, hogy az intracardiacis struktúrák változékonysága rendkívül magas, és a normák és az anomália közötti különbségtétel nagyon nehéz [16]. Nem kevésbé bonyolult az a feladat, hogy a normától és a patológiától való eltérést vonjuk le, ami valójában bemutatja a fent említett osztályozást.

Mindezek az oka ennek a kiadványnak, amelyben igyekszünk az egyéni anomáliák független klinikai jelentőségének és kapcsolatának a kötőszövet rendszerszintű hibájával kapcsolatos megbeszélésén beszélni. A klinikai kardiológus szemszögéből a munkakategóriába tartozó összes MAS-t négy csoportra kell osztani.

1. A besorolásból kizárandó szeletek és szindrómák

Beszélünk a PMH-ról, a bicipid-aorta-szelepről (LHC), a Valsalva és / vagy a felemelkedő aorta bénulásainak kiterjesztéséről. Ami a PMH-t illeti, akkor a klinikai megnyilvánulások feltárása nélkül is beszélhetünk róla, az IHD diagnosztizálása anélkül, hogy leírná annak formáját. A MAS-csoportot a mi szempontunkból ismert fenntartásokkal szem előtt tartva csak a 3 mm-nél alacsonyabb prolapszus határértékek esetén kell tekinteni a mitrális szelepgyűrűk (azaz 5 mm-nél kisebb szelepek) sűrűsége és a jelentős mitrális regurgitáció (nem több, mint 1 fokos) nélkül. ). A családi vagy myxomatos prolapsus kimutatása esetén külön nómológiai formának kell lennie. Ilyen esetekben tisztázni kell, hogy a PMK klasszikus vagy nem klasszikus, myxomatózus vagy myxomatosis jelei nélkül van-e-e a „szisztémás részvétel” jelei, amelyeket a felülvizsgált Ghent-kritériumok szerzői [17] javasolnak vagy izoláltak.

Ne feledje, hogy egy nagyon ártalmatlan, gyermekkorban észlelt MVP előrehaladhat és klinikailag jelentős szindrómává válhat. A fentiekre tekintettel az ANA és az ACC ajánlásai szerint az ilyen enyhe esetek időszakos klinikai ellenőrzést igényelnek (3-5 évenként) [18].

A terapeuta és kardiológus szemszögéből a BAC-ot veleszületett szívbetegségnek kell tekinteni, amely általában gyermekkorban és serdülőkorban klinikailag nem nyilvánul meg, azonban az élet harmadik és negyedik évtizedében kalcifikus aorta stenosis kialakulásához vezethet. Így a családi vagy myxomatous PMK-t vagy a BAK-ot ki kell zárni a kisebb rendellenességek listájából.

Ami a Valsalva szinuszok és az aorta sino-tubularis zóna terjeszkedését illeti, minden okunk van azt hinni, hogy ezeknek az ún. A MAS-t jelentősen túlbecsülik, mivel sok kutató az aorta gyökérmérések abszolút értékeit használja az életkor és a testtömeg index alapján. Ezért van szükség egy [19, 20] nomogram használatára, amely lehetővé teszi számunkra, hogy normalizálja a kapott értéket a testfelület méretével és figyelembe vegye a beteg korát.

Ha az aorta gyökér tágulása meghaladja a megengedett normákat, akkor azt egy független, klinikailag jelentős rendellenességnek kell tekinteni, amely folyamatos nyomon követést és speciális megelőző intézkedések elfogadását igényli, amelyek célja a terhelés csökkentése és a szívfrekvencia lassítása.

2. A független klinikai jelentőségű MAC-k csoportja, de eltérően kapcsolódik a kötőszövet rendszerszintű hibájához

Ennek a csoportnak tartalmaznia kell egy nyitott ovális ablakot (LLC), a pitvari septum interatrialis aneurysmát (AMPP) és ismert balesetekkel a bal kamra hamis akkordjait és abnormális trabeculait (HCLI és ATLZH).

Kft. Egy nagyon gyakori anomália (a boncolás szerint az esetek 20% -a), amely a legtöbb esetben klinikailag nem nyilvánul meg, de paradox paradicsom kialakulásához vezethet (bármilyen jellegű embolus átjutása a vénás rendszerből az artériás rendszerbe). Különösen fontos az LLC a vénás vérrögök jelenlétében az alsó végtagok és a kismedencei edényekben, valamint különböző invazív orvosi eljárásokkal [21]. Az LLC kommunikációja a többi MAS-el és a „rendszer bevonásának” jelei nem nyilvánvalóak.

Az AMP az esetek 1% -ában található a szűrővizsgálatokban [3]. Általában az AMPP előnyös, ha nincs hemodinamikai változás és klinikai megnyilvánulás. Azonban az aneurysma jelentős mértékű és túlzott amplitúdójellegű tulajdonságai miatt a tromboembóliás szövődmények előfeltételei [22]. Az AMPP izolált MAS-ként működhet, de gyakrabban kombinálódik a DST egyéb jeleivel, ami azt jelzi, hogy a kötőszövet „szisztémásan érintett”.

Az LVHL és az ATLV önálló klinikai jelentőségének kérdése külön vitát igényel. LHLW a papilláris izmoktól a szív falaiig tartó kötőszövetszálakat nevezzük, és az ATLWH kötőszöveti szálak a szív egyik falából a másikba. Az EchoCG-vizsgálatok idősebb korcsoportokban végzett nehéz megjelenítésének feltételei között elfogadható a két MAS-változat kombinálása.

Egyrészt nagyon gyakori a vélemény, hogy ezeknek a MAS-oknak nincs független klinikai jelentősége [3,23]. Ugyanakkor számos fent említett klinikai adat és morfológiai vizsgálat azt jelzi, hogy a bazális és medián lokalizáció keresztirányú, átlós és hosszirányú hamis akkordjai, valamint a többszörös LVEF és az ATLV független klinikai jelentőséggel bírnak, gyakran a kamrai extrasystole független okaként működnek.. A Framingheim-tanulmány [24] nemrégiben közzétett eredményei megerősítették az LVHL kapcsolatát az ismeretlen eredetű szisztolés murmúrokkal és a bal kamrai hipertrófia EKG jeleivel. A szerzők az LVEF fordított korrelációját találták a testtömeg-indexgel. Ez a prospektív megfigyelés azonban nem tárt fel összefüggést az LVHL-vel a szívritmuszavarokkal és a halál kockázatával. Hangsúlyozni kell, hogy ezek az adatok nem adnak végleges választ az LVHL klinikai jelentőségére vonatkozó kérdésre, mivel a megfigyelhető személyek többsége meglehetősen finom (0,05), ami úgy tűnik, összefüggésben van az artériás hipertónia gyakori adagolásával, ami hozzájárul a betegséghez. növelje a nyomásterhelést és a nagy artériás törzsek terjeszkedését.

A MAS kimutatásának gyakoriságának csökkenése az idősekben nyilvánvalóan nemcsak az életkorral kapcsolatos átalakulásokhoz kapcsolódik, hanem a szubkután zsír redundanciájából, a pulmonális emphysema megjelenéséből és a szelep alakú szívverések kalcifikációjának köszönhetően. Az idősebb korcsoportokban az aortai félhold gyakran bekapcsolódó kalcifikációjával az ATAK kimutatási gyakoriságának csökkenését társítjuk.

Összefoglalva a fentieket, arra a következtetésre juthatunk, hogy a kötőszövet rendszerszintű hibájának (diszplázia) bizonyítékaként figyelembe veendő MAS-ok listája jelentősen szűkíthető. A gyermekorvosok által javasolt listából ki kell zárni egy elég nagy listát azokról az „anomáliákról”, amelyeket a normának vagy a gyermek szívének AFO-nak tulajdonítanak. Nem kétséges, hogy az LHC, a család és a myxomatous MVP és az aorta dilatáció önálló nómológiai formák, és nem tekinthetők a MAS fogalmának keretében.

Jelenleg a szisztémás behatás jelei és a MAS közti szoros kapcsolat csak meggyőzően bizonyított az AMPP-re, a szeleplevélszaporodásra, a nagy edények határterületére, ATAK-ra. Az azonos kategóriába tartozó ismert fenntartásokkal a bal kamra alap- és középső szegmenseiben található LVEF és ATLZH, valamint több (három vagy több) hamis akkord és abnormális trabecula tartozik.

Mindez arra enged következtetni, hogy a klinikus szemszögéből a MAS-ról, mint a DST egy bizonyos megnyilvánulásáról beszélni, csak a független szindrómák és hibák listájából való kizárás után, valamint olyan izolált anomáliákon van, amelyek nem kapcsolódnak a szisztémás kötőszöveti hibához. Mondanom sem kell, hogy az osztályozásból ki kell zárni az úgynevezett. a szívstruktúrák és a gyermekkori AFO normál változását tükröző rendellenességek.

1. Bochkov N. P. Klinikai genetika. M: Meditsina; 2008. Orosz (Bochkov N. P. Klinikai genetika. M: Medicine; 1997).
2. Trisvetova E. L. Judina O. A. A kisebb szívelégtelenség anatómiája. Minsk: Belprint Kft. Orosz (Trisvetova E. L. Yudina, O. A. Kis szívelégtelenség anatómiája. Minsk: Belprint LLC; 2006).
3. Rybakova M.K. Alekhin M.N. V. Mitkov V.V. Az ultrahangos diagnosztika gyakorlati útmutatója. Az echokardiográfia. Ed. 2., rev. és adjunk hozzá. M. Izdatel'skij dom Vidar-M; 2008. Orosz (Rybakova M. Alekhin, M.N. Mitkov, V.V. Az ultrahang-diagnosztika gyakorlati útmutatója. Echokardiográfia. Szerk. 2., Rev. és Kiegészítő. M. Vidar-M Kiadó; 2008).
4. Gnusaev S.F. Belozerov, Y.M. A kisebb szívelégtelenségek osztályozása. Ultrahang diagnosztika 1997; 3: 21–27. Orosz (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Kis szívelégtelenségek osztályozása. Ultrasound Diagnostics 1997; 3: 21–27).
5. Evseveva M.E. Kisebb szív anomáliák, mint a kötőszövet-diszplázia megnyilvánulása. Tanulmányi útmutató. Stavropol, 2006. Orosz (Evsevyeva, M. Ye. Kis szívelégtelenség, mint a kötőszövet-diszplázia sajátos megnyilvánulása. Tanulmányi útmutató. Stavropol; 2006).
6. A kötőszövet öröklődő rendellenességei. Orosz iránymutatások. Kardiovaszkuláris terápia és megelőzés 2009; 6 (5. sz.): 1–24. Orosz (öröklődő kötőszöveti betegségek, orosz ajánlások. Kardiovaszkuláris terápia és megelőzés 2009; 6 (5. függelék): 1–24).
7. Gnusaev S. F. Belozerov, J. M. Vinogradov A.F. Medical Journal of the North Caucasus 2008, 2: 39–43. Orosz (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Vinogradov A. F. A gyermekeknél jelentkező kisebb szívelégtelenségek klinikai jelentősége. Az észak-kaukázusi orvosi közlemény 2008; 2: 39–43).
8. Zemtsovsky E. V. Dysplasztikus szindrómák és fenotípusok. Diszpláziás szív. SPb. «Olga»; 2007. Orosz (Zemtsovsky E. V. Dysplasticus szindrómák és fenotípusok. Dysplasztikus szív. SPb. „Olga”, 2007).
9. Mutafian O. A. Malformációk és kisebb rendellenességek gyermekeknél és serdülőknél. SPb. Izdatel'skij dom SPbMAPO; 2005. Orosz (O. A. Mutafyan. Gyermekek és serdülők körében kevésbé fontos szívbetegségek. SPb. SPbMAPO Kiadó; 2005).
10. Domnickaja T. M. Rendellenesen elhelyezkedő szívszálak. M. ID „Medpraktika - M”; 2007. Orosz (Domnitskaya T. M. Abnormálisan elhelyezkedő akkordok. M. Kiadó Medpraktika - M, 2007).
11. Jagoda A. V. Gladkih N. N. Kis szívelégtelenség. Stavropol ”. Izd-vo StGMA; 2005. Orosz (Yagoda, A.V. Gladkikh, N.N. Small Heart Anomalies. Stavropol. STGMA Kiadó; 2005).
12. Gorohov S. S. A bal kamrai inak rendellenesen a szívben találhatók. Szív- és érrendszeri kezelés és megelőzés 2004; 4 (suppl. 2): 123. Orosz (Gorokhov SS. A kardiovaszkuláris rendszer funkcionális állapota a bal kamra abnormálisan elhelyezkedő akkordjaival rendelkező férfiaknál. Kardiovaszkuláris terápia és megelőzés 2004; 4 (2. függelék): 123).
13. Peretolchina T.F. Iordanidi, S. Antuf'ev V.P. Doktor Lending 1995; 3: 23–25. Orosz (Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antyufiev V. P. A szív abnormális akkordjainak aritmikus jelentősége. Dr. Landing 1995; 3: 23–25).
14. Vorob'ev A. S. Ambulatornaja A járóbeteg-echokardiográfia gyerekeknek: útmutató az orvosoknak. SPb. SpecLit; 2010. Orosz (Vorobyev A. S. Ambuláns echokardiográfia gyermekeknél: útmutató orvosoknak. SPb. SpecLit; 2010).
15. Shiller N. B. Osipov M. A. Klinikai echokardiográfia. 2nd ed. M. Praktika; 2005. Orosz (Schiller N. B. Osipov M. A. Klinikai echokardiográfia. 2. kiadás M. Praktika; 2005).
16. Mihajlov S. S. Klinikai szív anatómia. M.; 1987. Orosz (Mikhailov S.S. Clinical Anatomy of the Heart. 1987).
17. B. L. Dietz H. C. Braverman A. C. A Maroste-szindrómára vonatkozó Goste nosológia felülvizsgálata. J. Med. Genet. 2010: 47: 476–485
18. Az AAC / ACC 2006 iránymutatás útmutatója. Journal of the American College of Cardiology 2006; 48, 3: e1–148.
19. Rajding Je. Az echokardiográfia. Gyakorlati útmutató: angol nyelvű fordítás. M. MEDpress-informál; 2010. Orosz (Lovaglás E. Echokardiográfia. Gyakorlati útmutató: angolul lefordítva. M. MEDpress-inform; 2010).
20. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O 'Loughlin J. Kétdimenziós echokardiográfiai aorta gyökér. Am J Cardiol 1989; 64: 507-12.
21. Onischenko E.F. szabadalom foramen ovale és stroke a klinikai gyakorlatban. SPb. JeLBI-SPb; 2005. Orosz (Onishchenko, E. F. Nyitott ovális ablak és stroke a klinikai gyakorlatban. SPb. ELBI-SPb; 2005).
22. Mattioli A.V. Aquilina M. Oldani és mtsai. A pitvari elválasztó aneurizmus mint kardioembóliás forrás stroke és normális carotis artériákban szenvedő felnőtt betegeknél. European Heart Journal.-2001.-22.-261-268.
23. Armstrong W. F. Ryan Th. a Feigenbaum Echokardiográfiájában. - Philadelphia: Lippincott Williams.Wilkins, 2010. - 785 p.
24. Kenchaia S. Benjamin E. J. Evans J.S. et al. A bal kamrai korreláció epidemiológiája: inak: Klinikai korrelációk a Framinghame Heart Study-ban. Am. Soc. Echocardiogr.2009.-22 (6).-739-745.
25. Hasanova S.I. A kötőszöveti diszplázia szerepe az aorta szelep kialakulásában: avtoref. dis.... kand. med. nauk. SPb.; 2010. Orosz (Khasanova S.I. A kötőszöveti diszplázia szerepe az aorta-szelep sclerodegeneratív károsodásának kialakulásában: az értekezés tézisei.... Orvostudományi jelölt. St. Petersburg; 2010).

Kardiológus → Konzultációk

Üdvözlünk! Sajnos, nem a mi hatáskörünk a kezelésre vonatkozó ajánlások meghozatalára, ezt csak a recepciót felíró orvos végezheti.

Az EKG nincs megfelelően dekódolva, nincs ilyen elektrokardiogarpiás diagnózis. Szükség van egy helyszíni konzultációra egy kardiológussal, ahol lehetőség nyílik a panaszok értékelésére.

Üdvözlünk! Sajnos nem az a hatáskörünk, hogy átadjuk az elemzéseket - ez a helyzet a kezelőorvos esetében, aki elküldte Önt a diagnózishoz.

Ezek a tünetek nem normálisak, különösen azért, mert elég veszélyes az Ön helyzetében. Talán nem illik hozzá, és mellékhatásokat okozott. Jobb, ha nem kockáztatod.

A MAS az agyi akut hipoxia (oxigén éhezés) okozta légzési elégtelenséggel és görcsökkel járó eszméletvesztés támadása.

Ez a támadás a szív blokádjának előfordulásával és a myocardialis kontraktilitás (szívizom) jelentős csökkenésével jár.

A szindrómát az orvosok neve, Morgagni, Adams és Stokes nevei alapján nevezték el.

Mi történik a szívben a MAS támadás alatt?

Általában a szív normális összehúzódásához hozzájáruló impulzusok áthaladnak az atriából a szív kamrájába. Szívblokk bekövetkezésekor (AV - atrioventrikuláris blokk) ez az impulzus megszakad, és a szív normális összehúzódása nem lehetséges.

Az atrioventrikuláris (AV) - szívblokk teljes és hiányos lehet.

Ez azt jelenti, hogy teljes AV-blokáddal blokkolódik az átriumból a szív kamrájába vezető impulzus. A gyomorok elvesztik a szerződéskötési képességüket, és nem tudják a szívből a vért az aortába (a szívből kilépő legnagyobb edénybe) tolni, hogy az agyat és más szerveket vérrel telítsék. Az agy viszont az oxigén éhezést tapasztalja, és "ki van kapcsolva", az eszméletvesztéssel járó roham formájában.

Mi okozza a MAS-ot?

• A szív pitvari-kamrai blokádja (AV-blokád).

• Átmenet a hiányos szívblokktól a teljes blokádba.

• A pulzusszám 30 ütés / perc.

• A pulzusszám = 200 ütés / perc vagy több.

• A ritmuszavarok a szív kontraktilitásának éles csökkenésével (kamrai fibrilláció és asystole (teljes szívmegállás)).

Mi indítja el a MAS-támadást a szívblokk alatt?

• Gyors átmenet a test vízszintes és függőleges helyzetébe. Egy éles emelkedés az ágyból.

• Mentális túlsúly (stressz, félelem, szorongás, várakozás stb.).

Hogyan nyilvánul meg egy IAS támadás?

Klinikai megnyilvánulások (tünetek és tünetek)

• A szem sötétedése, tinnitus és eszméletvesztés.

• rohamok (az eszméletvesztés után 1 perccel kezdődően).

• A bőr éles károsodása.

• Az arc cianózisa (az ajkak, az orr, a fülek, az ujjak cianotikus árnyalata).

• A pulzus lassú vagy egyáltalán nem tapintható.

• A vérnyomás nem mérhető.

A megfelelő segítségnyújtás után a szív szivattyúzó (összehúzódó) funkciója helyreáll, a vér belép az agyba, és a beteg visszanyeri a tudatot.

Gyakran a támadást követően a betegek nem emlékeznek arra, mi történt velük, és milyen események előzte meg a támadást (amnézia).

Azoknál a fiataloknál, akiknek jó a szívkoncentráció és az ateroszklerózistól mentes hajók, a görcsök könnyebben haladhatnak át, kezdve a szédüléssel, a pulzusszám növelésével akár 200 ütés per percben, és az ideiglenes gátlást korlátozhatják.

A szív és az agy érrendszeri ateroszklerózisában szenvedő idős emberekben a rohamok gyorsan fejlődnek és súlyosbodnak.

Morgagni-szindróma diagnózisa - Adams - Stokes (MAS)

A MAS diagnózisának bizonyos nehézségei vannak, mivel a MAS klinikai képe megegyezik a klinikai halálozás képével (nem mindig lehet megállapítani, hogy az AB-szívblokk azonnal okozza-e ezt az állapotot).

Vegye figyelembe a MAS megnyilvánulásait:

• Hirtelen megjelenés (a teljes egészség közepette).

• A szem sötétedése, tinnitus és eszméletvesztés.

• rohamok (1 perccel az eszméletvesztés után).

• A bőr éles károsodása.

• Az arc cianózisa (az ajkak, az orr, a fülek, az ujjak cianotikus árnyalata).

• A pulzus lassú vagy egyáltalán nem tapintható.

• A vérnyomás nem mérhető.

Ezek a megnyilvánulások és a sürgősségi ellátásban a szív összehúzódási funkciójának gyors helyreállítása, és gyakran az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozások hiánya azt sugallja, hogy ez a beteg Morgagni-Adams-Stokes szindróma.

EKG (elektrokardiogram)

A MAS-támadás alatt és közvetlenül utána az óriási negatív T-fogakat rögzítik a cardiogramra, utóbbi időben a tudat elvesztését jelző támadást jelzik, és a MAS nagyon jellemző jele.

Napi megfigyelés (Holter)

Ez az EKG regisztrálásának módja a nap folyamán, ami növeli annak a lehetőségét, hogy „elkapja” a következő szívblokkot, melynek hátterében eszméletvesztés támad.

Holter lehetővé teszi az adatok rögzítését és a diagnózis helyességének irányítását. A szív napi ellenőrzése lehetővé teszi, hogy kizárja az agyi betegségeket, amelyek naponta többször is képesek az eszméletvesztés (epilepszia) és a további kezelés taktikájának kifejlesztésére.

Morgagni-szindróma kezelése - Adams - Stokes (MAS)

A MAS-szindróma kezelése a támadás és az új támadások előfordulását megakadályozó kezelés során nyújt segítséget.

A beteget a MAS-támadás után egy speciális kardiológiai osztályon kell kórházba vinni, hogy tisztázza a rohamok okát és a szív alaposabb vizsgálatát a helyes diagnózis megállapítása és a további kezelési taktikák meghatározása érdekében.

Segítség a MAS támadáshoz

A beteg lefoglalásának időpontjában a szokásos újraélesztés (mint a klinikai halál során).

1. A mechanikus defibrillálás - „precordialis” lyukasztás - éles ütés a szegycsont alsó harmadában (de nem a szívrégióban!), A szív reflexiójának kiváltására és a szerződés megkötésére.

2. Hatás hiányában villamos defibrillációt hajtanak végre (az elektródák elhelyezése a mellkason, és „lövés” az elektromos áram kibocsátásával), hogy „felébressze” a szívet és a megfelelő ritmusban működjön.

3. Légutak leállítása esetén végezzen mesterséges tüdő szellőzést (a tüdő mesterséges szellőztetése), a száj-száj levegő fújását vagy egy speciális légzőkészüléket.

4. Ha szívmegállás történik, intravénásán adrenalin és atropin oldatot adnak be.

5. Az újraélesztés addig folytatódik, amíg a tudat teljes mértékben helyreáll, vagy a biológiai halál jeleinek megjelenése.

Kábítószer-kezelés a MAS-szindrómára

Számos antiarrhythmiás gyógyszer tartós fogadását nevezték ki a MAS recidívák (ismétlődő támadások) megelőzése érdekében. De önmagában a Morgagni-szindróma - Adams - Stokes diagnózisa csak sebészeti beavatkozást jelent.

A MAS sebészeti kezelése

A MAS jelenléte a betegeknél közvetlenül jelzi az elektromos szívritmus-szabályozó (EX) beültetését (telepítését).

Teljes szívblokk (AV blokk) esetén folyamatosan működő pacemakerek beültetésre kerülnek, amelyek „igény szerint” szerepelnek. Nevezetesen abban a pillanatban, amikor a szívverés lassulni kezd, a pacemaker bekapcsol és stimulálja a szívverést.

Az impulzusok (lézerrel, vegyszerekkel) vagy mechanikai megsemmisítéshez szükséges további utak sebészeti megsemmisítése a további utak „megsemmisítése” a szívben lévő elektromos impulzusok vezetéséhez.

A MAS szindróma előrejelzése

Az 5 percnél hosszabb tartós oxigénellátás esetén az idegrendszer és az intelligencia szenved. Minél gyakoribbak a MAS támadások, annál rosszabb a prognózis. A MAS egyik támadása a beteg halálát okozhatja. A MAS időszerű diagnózisa és sebészeti kezelése jelentősen javítja a betegek életminőségét és a túlélési prognózist.

A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem fogadható el az önkezelés útmutatójaként.

A szív- és érrendszeri betegségek kezelése kardiológussal való konzultációt igényel, alapos vizsgálatot, a megfelelő kezelés kijelölését és a terápia későbbi ellenőrzését igényli.