A vérnyomás szabályozás fiziológiai mechanizmusai

A szív- és érrendszer állapotát tükröző legfontosabb indikátorok az átlagos hatásos artériás nyomás (BP), amely „a” rendszert a szisztémás szerveken keresztül vezeti. A kardiovaszkuláris fiziológia alapvető egyenlete az, amely tükrözi, hogy az átlagos nyomás a szív perc térfogatához (MO) és a teljes perifériás vaszkuláris ellenálláshoz kapcsolódik.

Az átlagos artériás nyomás minden változását az MO vagy CRPS változásai határozzák meg. A normál Crad minden emlősnél kb. 100 Hgmm. Art. Egy személy számára ezt az értéket az a tény határozza meg, hogy a szív szívfrekvenciája nyugalomban körülbelül 5 l / perc, a kerek szívfrekvencia pedig 20 mm Hg. Egyértelmű, hogy a CRAH normál értékének fenntartása érdekében az OPSS csökkenésével az MO kompenzálja és arányosan növeli, és fordítva.

A klinikai gyakorlatban a HELL-CAD és a DBP más indikátorai a kardiovaszkuláris rendszer működésének értékelésére szolgálnak.

Az SAD kifejezés az artériás rendszerben a bal kamra szisztoléjában rögzített maximális vérnyomásszint. A DBP az artériák minimális artériás nyomása a diasztolában, amely az első közelítésben a perifériás artériák tónusától függ.

Jelenleg a vérnyomás szabályozásának rövid távú (másodperc, perc), középtávú (perc, óra) és hosszú távú (nap, hónap) mechanizmusai vannak. A vérnyomás rövid távú szabályozásának mechanizmusai közé tartoznak az artériás baroreceptor reflex és a kemoreceptor reflexek.

Az aorta és az carotis artériák falaiban nagyszámú érzékeny baroreceptor található, legnagyobb sűrűségük az aortaív és a közös carotis artériájának bifurkációja. Ezek a mechanoreceptorok, amelyek reagálnak az artériák rugalmas falainak nyújtására, a központi idegrendszerben továbbított akciós potenciál kialakításával. Nem számít az abszolút értéknek, hanem az érfal feszültségének változásának sebessége is. Ha a vérnyomás több napig emelkedik, akkor az artériás baroreceptorok pulzálásának gyakorisága visszatér az eredeti szintjéhez, és ezért nem szolgálhatnak a vérnyomás hosszú távú szabályozásának mechanizmusaként. Az artériás baroreceptor reflex automatikusan a negatív visszacsatolás mechanizmusának megfelelően működik, igyekszik fenntartani a CpAD értéket.

A carotis artériákban és az aortaívben elhelyezkedő kemoreceptorok, valamint a központi kemoreceptorok, amelyek lokalizációja még nincs pontosan meghatározva, elvégzik a vérnyomás rövid távú szabályozásának második mechanizmusát. A p02 csökkenése és (vagy) az artériás vérben a pCO2 növekedése az átlagos artériás nyomás növekedését eredményezi az izomszövet arteriolák szimpatikus hangjának aktiválásával. Ezen túlmenően a hosszan tartó statikus (izometrikus) munkából eredő izom-ischaemia során a vérnyomás emelkedése figyelhető meg. Ugyanakkor a kemoreceptorokat a vázizmok afferens idegszálai aktiválják.

A vérnyomás szabályozás közép- és hosszú távú mechanizmusait főleg a renin-angiotenzin rendszer (RAS) révén hajtják végre.

A hipertónia kezdeti szakaszában azonban aktiválódik a szimpatikus-mellékvese rendszer, ami a katekolaminok szintjének növekedéséhez vezet a vérben. Ha az egészséges emberekben a nyomásnövekedést az AU aktivitásának csökkenése kíséri, akkor a magas vérnyomású betegeknél a CAC aktivitása továbbra is emelkedett. A hiperadreneráció a vesebetegek szűküléséhez és az ischaemia kialakulásához vezet a juxtaglomeruláris sejtekben. Ugyanakkor megállapították, hogy a renin szintjének növekedése az adrenoreceptorok közvetlen stimulálása következtében a juxtaglomeruláris sejtek előzetes iszkémiája nélkül lehet. A repin-szintézis a PAC-ba transzformációk kaszkádját váltja ki.

A vérnyomás fenntartásában nagy szerepet játszanak az angiotenzin II hatása a mellékvesékre. Az angiotenzin II mind a medulla (ami a katecholaminok fokozott felszabadulását eredményezi), mind a kortikális hatásra hat, ami az aldoszteron termelésének növekedéséhez vezet. A hiperkatecholémia egyfajta "hypertoniás" láncot zár le, ami még nagyobb iszkémiát okoz a juxtaglomeruláris berendezésben és a renin termelésben. Az aldoszteron negatív visszacsatolással kölcsönhatásba lép a PAC-val. A kapott angiotenzin II stimulálja az aldoszteron szintézisét a vérplazmában, és ezzel szemben az aldoszteron megnövekedett szintje gátolja a magas vérnyomásban károsodott RAS aktivitását. Az aldoszteron biológiai hatása szinte az összes sejtmembrán szintjéhez, de mindenekelőtt a vesékhez kapcsolódik az ionszállítás szabályozásához. Ezekben a vegyületek csökkentik a nátrium kiválasztását, növelve a disztális reabszorpciót káliumért cserébe, és nátrium-visszatartást biztosítanak a szervezetben.

A második fontos tényező a vérnyomás hosszú távú szabályozásában a térfogat-vese mechanizmus. A vérnyomás jelentősen befolyásolja a vizelet sebességét, és így a testben lévő folyadék teljes térfogatára hat. Mivel a vér térfogata a testben lévő folyadék teljes térfogatának egyik összetevője, a vérmennyiség változása szorosan kapcsolódik a folyadék teljes térfogatának változásához. A vérnyomás növekedése a vizelet növekedéséhez és ennek következtében a vér mennyiségének csökkenéséhez vezet.

Éppen ellenkezőleg, a vérnyomás csökkenése a folyadék térfogatának és vérnyomásának növekedéséhez vezet. Ebből a negatív visszacsatolásból hozzáadódik a vérnyomás szabályozásának térfogati mechanizmusa. A szervezetben lévő folyadék térfogatának fenntartásában nagy szerepet játszanak a vazopresszin, az úgynevezett antidiuretikus hormon, amelyet a hipofízis hátsó lebenyében szintetizálnak. Ennek a hormonnak a szekrécióját a hipotalamusz baroreceptorok szabályozzák. A vérnyomás növekedése az antidiuretikus hormon szekréciójának csökkenéséhez vezet, mivel a baroreceptor hatására a hipotalamusz felszabadító neuronok gátlásával hat. Az antidiuretikus hormon szekréció fokozódik a plazma ozmolaritás (a vérnyomás rövid távú szabályozásának mechanizmusa) és a keringő vér mennyiségének csökkenésével, és fordítva. A magas vérnyomás esetén ez a mechanizmus megszakad a nátrium-visszatartás és a szervezetben lévő víz miatt, ami a vérnyomás tartós növekedéséhez vezet.

Az utóbbi években az artériás rendszer teljes belső felületét lefedő endoteliális sejtek egyre fontosabbá válnak a vérnyomás fenntartásában. Különböző ingerekre reagálnak a hatóanyagok teljes spektrumának előállításával, amelyek helyi szabályozást végeznek a vaszkuláris tónus és a plazma-vérlemezke hemosztázisában.

Az edények állandó aktív relaxációs állapotban vannak az endothelium által folyamatosan szekretált nitrogén-monoxid (NO) hatására. Számos vasoaktív anyag az endothelium felületén lévő receptorokon keresztül növeli az N0 termelését. Ezen túlmenően a NO képződését a hipoxia hatása, az endothelium mechanikai deformációja és a vér nyírófeszültség befolyásolja. A többi értágító hormon szerepe kevésbé tanulmányozott.

Az érfalra gyakorolt ​​relaxáló hatás mellett az endotéliumnak is van vazokonstriktor hatása, amely összefügg a relaxációs faktorok hatásának hiányával vagy megelőzésével, valamint vazokonstriktor anyagok előállításával.

Egy egészséges emberben a szűkület és a dilatációs tényezők mozgó egyensúlyi állapotban vannak. Hipertóniás betegeknél a szűkítő tényezők prevalenciája felé fordul. Ezt a jelenséget endoteliális diszfunkciónak nevezik.

A vérnyomás szabályozási rendszerei mellett az autonóm idegrendszerben hatalmas szerepet játszik ebben a folyamatban. Az utóbbit anatómiai jellemzők szerint osztják szimmetikus és paraszimpatikus idegrendszerre, és nem az idegvégződésekből izolált és az általuk a reakciók által stimulált (agitáció vagy gátlás) típusú adók típusai szerint. A szimpatikus idegrendszer központjai a thoracolumbaron vannak, és a paraszimpatikus központok krapiosztrális szinten vannak. A transzmissziós anyagok (neurotranszmitter anyagok) - adrenalin, norepinefrin, acetilkolin, dopamin - az idegvégződményekből származnak a szinaptikus hasadékig, és specifikus receptor molekulákhoz kötődve aktiválják vagy gátolják a posztszinaptikus sejtet. A szimpatikus preganglionikus szálakból származó jelek belépnek a mellékvesék üregébe, ahonnan az adrenalin és a noradrenalin a vérbe kerül. Az adrenalin a-és p-adrenoreceptorokon keresztül fejti ki hatását, melyhez a szívfrekvencia növekedése csekély vagy semmilyen változással nem jár a vérnyomásban. A norepinefrin a legtöbb szimpatikus postganglionos idegvégződés fő távadója. Hatását az a-adrenoreceptorok révén valósítják meg, ami a vérnyomás növekedéséhez vezet a szívfrekvencia megváltoztatása nélkül. A szimpatikus vazokonstriktor idegei általában állandó vagy tonikus aktivitással rendelkeznek. A szimpatikus vasokonstriktor központok impulzusainak változása következtében csökken a MO-ACT szerv véráramlása vagy megnő (a normához képest). A paraszimpatikus vasoconstrictor idegek, amelyek az acetil-kolint az arteriolák tónusára hatnak, elhanyagolható. A mellékvesékből izolált és a vérben szabadon keringő katekolaminok befolyásolják a szív-érrendszert a szimpatikus idegrendszer magas aktivitásában. Általánosságban elmondható, hogy ezek hatása hasonló az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztásának aktiválásához. A szimpatikus aktivitás növekedésével, ami magas vérnyomású reakciók kialakulásához vezet, vagy a plazma norepinefrin (adrenalin) koncentrációja nő, vagy a hipertóniára jellemző receptorok számának növekedése.

Így a vérnyomás fenntartása egy összetett élettani mechanizmus, amelynek megvalósításában számos szerv és rendszer vesz részt. A vérnyomás fenntartására szolgáló nyomásrendszerek túlnyomása a depresszor rendszerek egyidejű kimerülésével a magas vérnyomás kialakulásához vezet. A fordított arányban hipotenzió alakul ki.

artériás hipertónia

Az artériás hipertónia a vérnyomás - szisztolés folyamatos növekedése> 140 mmHg értékig. Art. és / vagy diasztolés> 90 mm Hg-ig. Art. Az N. S. Korotkov módszerével végzett legalább kettős mérések adatai szerint legalább két egymást követő beteg látogatással, legalább 1 hetes intervallummal.

Az artériás magas vérnyomás a modern egészségügyi ellátás fontos és sürgős problémája. Az artériás magas vérnyomás esetén a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata jelentősen nő, jelentősen csökkenti az átlagos élettartamot. A magas vérnyomás mindig az agyi stroke, a szívkoszorúér-betegség és a szív- és veseelégtelenség fokozott kockázatával jár.

Alapvető (primer) és másodlagos artériás hipertónia van. Az esszenciális artériás hipertónia 90–92% (és bizonyos adatok szerint 95%), másodlagos - a magas vérnyomás minden esetben 8–10% -a.

A vérnyomás szabályozás fiziológiai mechanizmusai

A vérnyomást normál szinten alakítják ki és tartják fenn két fő tényezőcsoport kölcsönhatása miatt:

A hemodinamikai tényezők közvetlenül meghatározzák a vérnyomás szintjét, és a neurohumorális faktorok rendszerének szabályozó hatása van a hemodinamikai tényezőkre, ami lehetővé teszi a vérnyomás normál tartományban tartását.

A vérnyomást meghatározó hemodinamikai tényezők

A vérnyomás mennyiségét meghatározó legfontosabb hemodinamikai tényezők:

percnyi mennyiségű vér, azaz az érrendszerbe belépő vér mennyisége 1 perc alatt; perc térfogat vagy szívteljesítmény = stroke vér térfogata x szívverések száma 1 percenként;

rezisztens edények (arteriolák és precapillárisok) teljes perifériás rezisztenciája vagy átjárhatósága;

az aorta és a nagy ágai falainak rugalmas feszültsége - a teljes rugalmasság;

keringő vér mennyisége.

A vérnyomás szabályozásának neurohumorális rendszerei

A szabályozó neurohumorális rendszerek közé tartoznak:

gyors cselekvési rendszer;

hosszú hatású rendszer (integrált vezérlőrendszer).

Gyors cselekvési rendszer

A gyors működésű rendszer vagy az adaptációs rendszer a vérnyomás gyors szabályozását és szabályozását biztosítja. Magában foglalja a vérnyomás (másodpercek) és a középtávú szabályozási mechanizmusok (percek, órák) közvetlen szabályozására szolgáló mechanizmusokat.

A vérnyomás azonnali szabályozásának mechanizmusai

A vérnyomás azonnali szabályozásának fő mechanizmusai a következők:

a központi idegrendszer iszkémiás reakciója.

A vérnyomás szabályozás baroreceptor mechanizmusa a következőképpen működik. A vérnyomás emelkedése és az artéria falának megnyújtása esetén a karotiszszinusz és az aortaív területén elhelyezkedő baroreceptorok izgatottak, majd ezekből a receptorokból származó információk belépnek az agy vasomotoros centrumába, ahonnan impulzusok indulnak, csökkentve a szimpatikus idegrendszer arteriolákra gyakorolt ​​hatását (bővülnek, csökkennek) általános perifériás vaszkuláris rezisztencia - utóterhelés), vénák (vénásodás történik, csökkenti a szív töltési nyomását - előfeszítés). Ezzel együtt nő a paraszimpatikus hang, ami a szívfrekvencia csökkenéséhez vezet. Végül ezek a mechanizmusok a vérnyomás csökkenéséhez vezetnek.

A vérnyomás szabályozásában résztvevő kemoreceptorok a carotis sinusban és az aortában találhatók. A kemoreceptor rendszert a vérnyomás szintje és az oxigén és a szén-dioxid vérében a részleges feszültség mennyisége szabályozza. A vérnyomás 80 mm Hg-ra csökken. Art. és az alábbiakban, valamint az oxigén részleges feszültségének csökkenése és a szén-dioxid emelkedése esetén a kemoreceptorok izgatottak, az impulzusok belépnek a vasomotor központba, majd a szimpatikus aktivitás és az arteriol hang növekedése, ami a vérnyomás normál szintre emelkedéséhez vezet.

A központi idegrendszer iszkémiás reakciója

Ez a vérnyomás szabályozási mechanizmusa akkor aktiválódik, ha a vérnyomás gyors csökkenése 40 mm Hg-ra csökken. Art. és alább. Ilyen súlyos artériás hipotenzió esetén kialakul a központi idegrendszer és a vazomotoros centrum iszkémia, amiből az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztásának impulzusai nőnek, érszűkület alakul ki és emelkedik a vérnyomás.

Középtávú artériás szabályozási mechanizmusok nyomás

A vérnyomásszabályozás középtávú mechanizmusai perceken belül fejtik ki hatásukat, és tartalmazzák:

renin-angiotenzin rendszer (keringő és helyi);

Mind a keringő, mind a helyi renin-angiotenzin rendszer aktívan részt vesz a vérnyomás szabályozásában. A keringő renin-angiotenzin rendszer a következőképpen növeli a vérnyomást. A juxtaglomeruláris vese által termelt renin berendezés (a kimenet szabályozott tevékenység baroreceptorok afferens és a befolyása a sűrű foltot nátrium-klorid-koncentráció a növekvő része a nefron hurok), akinek befolyása angiotenzinogén előállított angiotenzin I, fordulva befolyásolta az angiotenzin konvertáló enzim az angiotenzin II, amely egy erős vasoconstrictor hatása és növeli a vérnyomást. Az angiotenzin II vazokonstriktor hatása néhány perctől néhány óráig tart.

A hipotalamusz antidiuretikus hormon szekréciójának változása szabályozza a vérnyomást, és úgy vélik, hogy az antidiuretikus hormon hatása nem korlátozódik a vérnyomás középtávú szabályozására, hanem részt vesz a hosszú távú szabályozás mechanizmusában is. Az antidiuretikus hormon hatására a víznek a vesék disztális tubulusaiban való reabszorpciója növekszik, a keringő vér térfogata nő, az arteriolák színe nő, ami a vérnyomás növekedéséhez vezet.

A kapilláris szűrés bizonyos szerepet játszik a vérnyomás szabályozásában. A vérnyomás növekedésével a folyadék a kapillárisokból az intersticiális térbe mozog, ami a keringő vér mennyiségének csökkenéséhez és ennek megfelelően a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Az artériák hosszú távú szabályozási rendszere nyomás

A hosszú távú (integrált) vérnyomásszabályozó rendszer aktiválása a nagysebességű (rövid távú) rendszerhez képest sokkal hosszabb idő (napok, hetek) szükséges. A hosszú távú rendszer a vérnyomás szabályozás alábbi mechanizmusait tartalmazza:

a) nyomástér-tér-vese mechanizmus, amely a rendszer szerint működik:

vesék (renin) → angiotenzin I → angiotenzin II → a mellékvesekéreg glomeruláris zónája (aldoszteron) → vesék (megnövekedett nátrium reabszorpció a vesebetegekben) → nátrium-visszatartás → vízvisszatartás → megnövekedett keringő vér → megnövekedett vérnyomás;

b) helyi renin-angiotenzin rendszer;

c) endoteliális nyomásmérő mechanizmus;

d) depresszor mechanizmusok (prosztaglandin rendszer, kallikreukininovaya rendszer, vaszkuláris endoteliális értágító faktorok, natriuretikus peptidek).

AZ ARTERIÁLIS NYOMÁS MÉRÉSE ARTERIÁLIS HYPERTENSION ALKALMAZOTT PACIONÁLIS VIZSGÁLATÁBAN

Az artériás hipertónia diagnosztizálásának fő módszere a Korotkov auscultatory módszerrel végzett vérnyomásmérés. A valódi vérnyomásnak megfelelő számok megszerzéséhez be kell tartani a vérnyomásmérés alábbi feltételeit és szabályait.

Vérnyomásmérési technika

Mérési feltételek. A vérnyomásmérést fizikai és érzelmi pihenés mellett kell végezni. 1 órával a vérnyomás mérése előtt a kávé nem ajánlott, az étel elfogy, a dohányzás tilos, a fizikai aktivitás nem megengedett.

A beteg helyzete. A vérnyomást ülve, lefeküdve mérik.

A vérnyomás mandzsetta helye. A mandzsetta középpontja a páciens vállánál legyen szívszintű. Ha a mandzsetta a szív szintje alatt helyezkedik el, a vérnyomás túl magas, ha magasabb, akkor alulbecsülik. A mandzsetta alsó széle 2,5 cm-re legyen a könyök felett, a mandzsetta és a beteg vállának felülete ujjnak kell lennie. A mandzsetta a csupasz karon van - amikor a vérnyomást ruhákon keresztül mérik, a mutatókat túlbecsülik.

A sztetoszkóp helyzete. A sztetoszkópnak szorosan illeszkednie kell (de nem tömörítés nélkül!) A vállfelületre a könyökcsukló belső szélén a brachialis artéria legnyilvánvalóbb pulzálásának helyén.

A páciens karjának kiválasztása a vérnyomás mérésére. Amikor a beteg először meglátogatja az orvost, a vérnyomást két kézzel kell mérni. Ezt követően a vérnyomást a karon a magasabb sebességgel mérik. Általában a bal és jobb oldali vérnyomás különbsége 5-10 mm Hg. Art. Nagyobb különbség lehet a jobb vagy bal kar brachialis artériájának anatómiai jellemzői vagy patológiája. Az ismételt méréseket mindig ugyanazon a kézzel kell elvégezni.

Az idősebb emberek ortostatikus hipotenzióval rendelkeznek, ezért ajánlott a vérnyomás mérése fekvő és álló helyzetben.

A vérnyomás ambuláns önellenőrzése

Az önellenőrzés (a vérnyomás mérése a beteg által otthon, járóbeteg alapon) rendkívül fontos, és higany, membrán és elektronikus vérnyomásmérők segítségével végezhető.

A vérnyomás önellenőrzése lehetővé teszi a „fehér szőrzet jelenségének” kialakulását (a vérnyomás növekedését csak az orvos meglátogatásakor rögzítik), a nap folyamán a vérnyomás viselkedéséről, valamint a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek napi eloszlásáról döntenek, ami csökkentheti a kezelés költségeit és növelheti a kezelés költségét. hatékonyságát.

Napi vérnyomás-monitorozás

Az ambuláns vérnyomás-monitorozás a vérnyomás többszörös mérése a nap folyamán, rendszeres időközönként, leggyakrabban járóbeteg alapon (napi vérnyomásmérés) vagy a kórházban ritkábban, napi vérnyomás-profil elérése érdekében.

Jelenleg a napi vérnyomás-monitorozást természetesen nem invazív módszerrel állítják elő, különféle hordható automata és félautomata monitorok rögzítésével.

A következőket állapították meg a napi ellenőrzés előnyeivérnyomás összehasonlítva egy vagy kettős méréssel:

a vérnyomás gyakori mérése a nap folyamán, és pontosabb képet kap a vérnyomás napi ritmusáról és annak változékonyságáról;

a vérnyomás mérése a szokásos mindennapi, a beteg helyzetének ismeretében, ami lehetővé teszi a betegre jellemző valódi vérnyomást;

A hipertónia kialakulásának mechanizmusa

A magas vérnyomás patogenezise nem teljesen ismert. A vérnyomás növelésének hemodinamikai alapja az arteriolák megnövekedett tónusa, amelyet a központi idegrendszerből érkező idegimpulzusok okoznak szimpatikus útvonalak mentén. Így a perifériás rezisztencia növekedése a hipertónia kialakulásának fő pontja. Ugyanakkor a vérnyomás csak a belső szervekben emelkedik, és nem terjed ki az izomszövetre.

A vaszkuláris tónus szabályozásában az idegrendszeri mediátorok, mind a központi idegrendszerben, mind pedig egyáltalán nagy jelentőséggel bírnak; az idegimpulzusok perifériára való átvitelének kapcsolatai, azaz az edényekhez. Nagyon fontosak a katekolaminok (elsősorban a norepinefrin) és a szerotonin. A központi idegrendszerben való felhalmozódása fontos tényező, amely támogatja a magasabb szabályozó érrendszer fokozott gerjesztésének állapotát, amit a szimpatikus idegrendszer hangjának növekedése kísér. A szimpatikus központok impulzusait komplex mechanizmusok továbbítják. Legalább három utat jelölnek (A.N. Kudrin): szimpatikus idegszálak; a gerjesztés a preganglionos idegszálak mentén a mellékvese mirigyekbe történő továbbításával, majd a katekolaminok felszabadulásával; az agyalapi mirigy és a hypothalamus stimulálásával, majd a vazopresszin felszabadulásával.

A magas vérnyomás patogenezisében az első mechanizmus elsődleges fontosságúnak tűnik. Ugyanakkor a szimpatikus központok impulzusai egy nehéz úton haladnak, ahol a szinapszisok fontos kapcsolat.

A szimpatikus szálakon áthaladó impulzusok a központi interneuronális szinapszisokban katekolaminok és az autonóm szimpatikus ganglionok - acetilkolin segítségével kerülnek továbbításra. Az idegimpulzusok áthelyezését a szimpatikus idegvégződésekről az effektorra - sima izomra - szintén katekolaminok végzik. Ugyanakkor az érfal végein főleg norepinefrint tartalmaz. Az érszűkítő rostok végső idegformációi azok a helyek, ahol a katekolaminok szintézise, ​​átalakítása és lerakódása történik. A szimpatikus szál terminális szerkezetéhez közeledő impulzus a norepinefrin felszabadulását okozza, amely kölcsönhatásba lép az orgona adrenoreaktív szerkezetével (S. Anichkov), ahol az idegimpulzus átalakulása az arteriol sima izom csökkentésében történik.

Ezt követően a neurogén mechanizmus mellett a vérnyomást növelő egyéb mechanizmusok, különösen a humorális mechanizmusok, kiegészíthetők (egymás után).

Először is fontos lehet a vesebetegséggel kapcsolatos vesefaktor. A vesék iszkémiáját a renin előállítása kísérte. A renin forrása a népszerű vélemény szerint a juxtaglomeruláris (periblochiális) veseberendezés granulált epithelioid sejtjei, amelyek granulálási foka közvetlenül tükrözi ezt a folyamatot. A renin, amely a vérbe kerül, kölcsönhatásba lép a májban képződött anyaggal, és belép a plazma alfa2-globulin frakciójába, melynek eredményeként az angiotenzin I képződik, ez egy dekapeptid, és nem rendelkezik nyomástulajdonságokkal, hanem a "konvertáló enzim" (kémiai) hatására. természetét nem ismerik) oszlik fel az oktapeptid - angiotenzin II képződéséig, amely kifejezetten nyomástulajdonságokkal rendelkezik és részt vesz a nátrium-metabolizmus szabályozásában. Az angiotenzin II-t az angiotenzináz (I. X. Page; V. V. Parin és F. 3. Meerson) által vérben megsemmisíti. A vesefaktor bevonása hozzájárul a magas és stabil vérnyomás kialakulásához.

A hipertóniás betegség komplex patogenetikai mechanizmusában ismert szerepet játszanak a mellékvesekéreg hormonjai. Úgy véljük, hogy a hipertónia későbbi szakaszaiban az aldoszteron termelése nő, ami a nátrium-klorid késleltetéséhez, az arteriolák falaiban való felhalmozódásához és duzzadásához vezet. Ez lehet a magas vérnyomáshoz hozzájáruló tényezők egyike. Ezenkívül a nátrium-klorid arteriolák falába történő felhalmozódása növeli azok érzékenységét a vérben keringő katekolaminok iránt, ami fokozott nyomásreakciót okoz. Ez meghatározza a vaszkuláris tónus myogen komponensének értékét. Talán ez a mechanizmus szerepet játszik az arteriolfal szekunder fehérje impregnálásában és a hipertóniás betegségre jellemző arteriol hialinosis kialakulásában. Bizonyíték van arra, hogy az angiotenzin II stimulálja az aldoszteron szekrécióját.

Így a magas vérnyomás növekedési mechanizmusában két tényezőcsoportot lehet megkülönböztetni: neurogén, közvetlen hatással van a szimpatikus idegrendszeren keresztül az arteriol hangra, és a katecholaminok és más biológiailag aktív anyagok (renin, mellékvese hormonok) fokozott felszabadulásával kapcsolatos humorális tényezők és mások), szintén nyomást gyakorolnak (A. L. Myasnikov).

A magas vérnyomás patogenezisének mérlegelése során figyelembe kell venni a depresszor hatású mechanizmusok megsértését is (depresszoros baroreceptorok, a vesék humorális depressziós rendszere, angiotenzinázok stb.).

A fenti tényezők a betegség kialakulásának különböző szakaszaiban eltérő szerepet játszanak. Kezdetben a neurogén mechanizmus elsődleges fontosságú. Mint már említettük, a magas vérnyomásban a szimpatikus (szimpatikus-mellékvese) rendszer hangja nő, ami nemcsak az arteriolák hangját érinti, hanem a szív aktivitását is. A kezdeti fázisban a szív jelenségek dominálnak, és a betegség a hiperkinetikus körkörös szindróma típusától függ. Ugyanakkor nő a szívteljesítmény, a szisztolés és a perc vér mennyiségének, a tachycardia, főként a szisztolés hypertonia növekedésével. A teljes perifériás rezisztencia és a vaszkuláris vese rezisztencia normális vagy enyhén emelkedett. Ebben az időszakban a szívteljesítmény növekedése olyan véráramlást hoz létre, amely leküzdi az arteriolák tónusos összehúzódását, hozzájárul a lumen nyúlásához; A depresszor mechanizmusok aktiválása jelentős szerepet játszik: ideg (depresszor baroreceptorok, Ostroumov - Beilis depresszor reflexek) és humorális (kinin vese rendszer, prosztaglandinok, angiotenzinázok).

A betegség előrehaladtával a vérkeringés hiperkinetikus típusát helyettesíti az eukinetikus, majd a hypokineticus, amelyet a szívteljesítmény csökkenése, a teljes perifériás rezisztencia jelentős növekedése és az érrendszeri vese-rezisztencia növekedése (a vesék humorális depressziós rendszere kimerült) vált ki. A vaszkuláris tónus humorális komponense egyre fontosabbá válik, mivel a renin-angiotenzin rendszer aktivitása fokozódik, az aldoszteron termelése nő, és az elektrolit-egyensúly zavar. Ezek a változások hozzájárulnak a magas vérnyomás stabilizációjához, különösen azért, mert a depresszor (idegrendszer és humorális) mechanizmusok kimerülnek. Ebben az időszakban a vaszkuláris tónus myogen komponensének szerepe nő (a reaktivitás növekedése a megnövekedett nátriumtartalom miatt), és az arteriolák megduzzadása segít csökkenteni lumenüket (IK Shhvatsabaya).

Prof. GI Burchinsky

"A hipertónia kialakulásának mechanizmusa" - egy cikk a Kardiológia részből

A vérnyomás növelésének fő mechanizmusai

Az ismert vérnyomásszintet három fő hemodinamikai paraméter határozza meg:

1. A szívteljesítmény (MO) értéke, amely viszont a bal kamrai szívizom összehúzódásától, a szívfrekvenciától, az előfeszítés nagyságától és más tényezőktől függ.

2. A teljes perifériás rezisztencia (OPSS) értéke az izomtípus (arteriolák) érrendszerétől függően, a vaszkuláris faluk strukturális változásainak súlyosságától, a rugalmas artériák merevségétől (nagy és közepes artériák, aorta), a vér viszkozitásától és más paraméterektől.

3. A keringő vér térfogata (BCC).

E három hemodinamikai paraméter aránya meghatározza a szisztémás vérnyomás szintjét. Általában a szívteljesítmény növekedésével az OPSS csökken, különösen az izom artériák tónusának csökkentésével. Éppen ellenkezőleg, a szívteljesítmény csökkenése az OPSS bizonyos mértékű növekedésével jár, ami megakadályozza a vérnyomás kritikus csökkenését. Ugyanez a hatás érhető el a natriuresis és a diurézis (a Na + és a testvíz késleltetése) csökkentésével és a BCC növelésével.

Az OPSS egyik irányba vagy másik irányba történő változását a szívteljesítmény és a BCC megfelelő (de ellentétes) változása kíséri. Például a vérnyomás növekedése az OPSS növekedése miatt nő a natriuresis és a diurézis, és csökken a bcc, ami fiziológiai körülmények között az optimális vérnyomásszint helyreállításához vezet.

Emlékezzünk arra, hogy a három hemodinamikai paraméter és a vérnyomásszint arányának szabályozását egy komplex többlépcsős szabályozási rendszer biztosítja, amely a következő összetevőkből áll:

• központi szabályozó egység (vasomotor központ);
• artériás baroreceptorok és kemoreceptorok;
• szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszerek, beleértve a celluláris α- és β-adrenerg receptorokat, az M-kolinerg receptorokat stb.;
• renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS);
• pitvari natriuretikus faktor (PNUF);
• kallikrein-kinin rendszer;
• az érrendszer lokális szabályozásának endotheliális rendszere, beleértve az NO, EGPF, OFJ₂, endotelin, AII stb.

Nyilvánvaló, hogy ezek és néhány más szabályozási mechanizmus megsértése, ha viszonylag hosszú ideig fennmarad, tartós változást eredményezhet az MO, OPSS és a BCC arányában és a vérnyomás növekedésében.

Ezeket az adatokat figyelembe véve feltételezhető, hogy a fő etiológiai tényezőtől függetlenül az artériás hipertónia kialakulása akkor lehetséges, ha a három leírt hemodinamikai paraméter (MO, PRTS és BCC) aránya zavart. Elméletileg a következő, lényeges AH (GB) kialakulásának patogenetikai variánsai feltételezhetők:

1. AH, amelyet a szívteljesítmény tartós növekedése okoz, és nem jár az OPSS és a BCC megfelelő csökkenésével (például az érrendszer és a natriuresis csökkentésével).

2. AH, amelyet az OPSS túlnyomó növekedése okoz, anélkül, hogy megfelelő csökkenést tapasztaltunk a MO-ban és a BCC-ben.

3. AH, amely a MO és az OPSS egyidejű növekedésének hátterében képződik anélkül, hogy a BCC megfelelő mértékben csökkentené (a natriuresis megfelelő növekedésének hiánya).

4. A BCC uralkodó növekedése által okozott AH a natriuresis és a diurézis (nátrium-visszatartás és testvíz) jelentős csökkenése miatt.

A tényleges klinikai gyakorlatban a felsorolt ​​patogenetikai variánsok leggyakrabban csak a hipertónia kialakulásának szakaszai ugyanabban a betegben vannak, bár egyes esetekben az egyikük túlnyomó része a betegség során megfigyelhető.

A vérnyomásszintet befolyásoló tényezők sokfélesége magyarázza a GB és a szokatlan etiológiája patogenezisének összetettségét. Úgy véljük, hogy nem egy, hanem több különálló nosológiai egységgel foglalkozunk, amelyeket jelenleg a „magas vérnyomás” a vezető patogenetikai jellemző alapján egyesít - a szisztémás vérnyomás tartós növekedése (V. A. Lyusov, V.I. Makolkin, E.N. Amosova és mások.

Elmagyarázza továbbá az alapvető AH etiológiájának és patogenezisének számos hipotézisét, amelyek mindegyike nem ellentmond, de csak kiegészíti a betegség kialakulásának és progressziójának mechanizmusait. Az 1. ábrán A Dickinson-tól (1991) kölcsönzött 7.2. Ábra a húszas évszázad során tanulmányozta a vérnyomás szabályozásának legjelentősebb mechanizmusait, amelynek diszfunkciója a magas vérnyomás kialakulásának fő oka volt. A hipotézisek közül csak néhányat tekintünk át.

Az AEG kialakulásának neurogén fogalma a múlt század 30-as és 40-es években alakult ki. Ennek a koncepciónak a támogatói (GF Lang, AL Myasnikov és mások) vezető szerepet játszottak a magas vérkeringés és a hypothalamikus centrumok „neurózisából” eredő, a vérkeringés központi szabályozásának rendellenességeiben fellépő magas vérnyomás patogenezisében. negatív érzelmek. Ez a hipotézis - ahogyan ismert - több évtizede érvényesült. Kiegészítették a központi szabályozás afferens és efferens részeinek a GB-ban történt megsértéséről szóló ötleteket - az aorta és a szinokarotid zóna nyomó- és depresszoros baroreceptorai, valamint a CAC hiperaktivációja.

A hipertóniás betegeknél a magas vérnyomású reakciók kialakulásában a magasabb idegrendszeri zavarok jelentőségének tagadása nélkül a „szív-érrendszeri neurózis” szerepe a hipertónia kialakulásának kiváltójeként még mindig nagyon kétséges (EE Gogin, 1997). A modern fogalmak szerint a vérnyomás szabályozásának egyéb mechanizmusainak diszfunkciója nagyobb jelentőséggel bír: CAC, RAS, RAAS, kallikrein-kinin rendszer, PNUF, endothel diszfunkció, stb.

A szimpatikus-mellékvese rendszer (CAC) hiperaktivitásának szerepe. A legtöbb esetben a magas vérnyomás, különösen a betegség kialakulásának korai szakaszában, súlyos CAC-hiperaktivációval, hiperszimpatikummal fordul elő, amely nem annyira a vasomotoros centrum „kardiovaszkuláris neurózisa” eredménye, hanem inkább a keringési rendszer diszaptációját tükrözi a fiziológiai és érzelmi normál terhekre.

A hypersympathicotonia olyan szabályozási rendellenességek kaszkádját indítja el, amelyek valamilyen módon befolyásolják a vérnyomásszintet:

• az LV kontraktilitás és a pulzusszám növekedése, amely a szívkibocsátás (MO) növekedésével jár;
• stimuláció noradrenalin, a preszinaptikus szakadékban α₁-az arteriolák simaizomsejtjeinek adrenoreceptorai, ami az érrendszer és az OPSS növekedéséhez vezet (7.3. ábra);

• a vesék juxtaglomeruláris készülékének stimulálása (β-adrenoreceptorokon keresztül), ami a RAAS aktivációjához vezet: az angiotenzin II elősegíti az artériás fal hangerejét és az aldoszteron-nátrium visszatartást és a BCC növekedését.
• megmunkálás alatt áll noradrenalin, a vénás vénás visszatéréshez vezet a szívbe, az előfeszítés és a MO növekedése.

Így a CAC-hiperaktiváció hátterében a vérnyomást szabályozó számos nyomásmechanizmus aktivitása nő: MO, PR, BCC, stb.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválása. A RAAS aktiválása vezető szerepet játszik különösen a magas vérnyomás kialakulásában és annak hatásaiban miokardiális hipertrófia A vaszkuláris fal LV és sima izomsejtjei. Megnövekedett renin szekréció a vesék SUD-jében, ahogyan jól ismert, nemcsak a vesesejtekben a perfúziós nyomás csökkenése következtében, hanem a kialakuló hipertóniában szenvedő betegekre jellemző nagyobb szimpatikus impulzusok hatására is. A vérben keringő renin hatására az angiotenzin I (AI) képződik, amely az ACE-vel (főként a tüdőben, plazmában és vesékben) angiotenzin II (AII) - a PAC fő összetevője.

Az 1. és 2. fejezet részletesen foglalkozott a rendszer aktiválásának fő hatásával. Emlékezzünk arra, hogy ennek a rendszernek a fő összetevője (angiotenzin II) esetén:

• az izomtípusok artériájának tónusának szisztémás növekedése és a kerek fókuszbetegség növekedése;
• megnövekedett vénás tónus és fokozott vénás visszatérés a szívbe, fokozott előfeszítés;
• pozitív inotróp hatás, amely a szívteljesítmény növekedésével jár;
• az aldoszteron stimulálása és a Na + és a testvíz megtartása, ami a BCC növekedését és a sima izomsejtekben a Na + tartalmát eredményezi;
• a cardiomyocyták és az érrendszeri simaizom proliferációjának stimulálása.

Az angiotenzin II hatását az érrendszeri simaizomsejtekre és a szívizomsejtekre az angiotenzin receptorok közvetítik - AT₁ és AT₂. AT receptorok₁ főként az angiotenzin II és az AT receptorok vazokonstriktor-hatásait valósítják meg₂ - főként a sejtproliferáció stimulálása.

Emlékeztetni kell arra, hogy az AI átalakulása AII-ként nemcsak angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására fordulhat elő. Lehetséges alternatív út az AII képződésére szöveti kimázzal és más vegyületekkel.

Fontos megjegyezni, hogy a RAAS nemcsak endokrin-humorális rendszerként működik, amelynek hatása a keringő AII-nak köszönhető. Ez utóbbi elsősorban a szisztémás és a regionális forgalom rövid távú hatásait biztosítja:

• szisztémás és vese érszűkület;
• fokozott aldoszteron-szekréció, a Na + és a víz újra felszívódása a vesék által;
• pozitív kronotróp és inotróp hatás a szívizomra.

Ezek a hatások kétségtelenül nagy jelentőséggel bírnak a magas vérnyomás kialakulásában.

Az esszenciális AH kialakulásához még fontosabb a szöveti renin-angiotenzin endothelium-függő mechanizmus, amely szabályozza a különböző érrendszeri vérkeringést. A szövetekben képződő angiotenzin II (a vaszkuláris endotheliumban) szabályozza a RAAS hosszú távú sejt- és szervhatását:

• helyi és szervi vazokonstrikció, ami különösen az OPSS növekedéséhez vezet;
• az érfal és az LV szívizom hipertrófia;
• a fibroplasztikus folyamat aktiválása az érfalban;
• vérlemezkék aktiválása;
• az efferens glomeruláris arteriolák tónusának növekedése és a Na + reabszorpció növekedése a tubulusokban.

A szövet RAAS szorosan kapcsolódik más endotheli-függő faktorokhoz, mind a nyomóhoz, mind a depresszorhoz, amelyek jelentős hatást gyakorolnak az endoteliális bradykinin, NO, endotelin stb.

Az ásványkortikoidok szerepe Az aldoszteron és más ásványkortikoidok, amelyeket a mellékvesekéreg (deoxicorticosterone - DOC és kortikoszteron) termel, fokozzák a vesék Na + tubulusainak ismételt felszívódását, és késleltetik a Na + ionokat a szervezetben. A Na + feleslege hozzájárul a vazopresszin, egy antidiuretikus hormon (ADH) szekréciójának növekedéséhez, amelyhez a testben a diurézis és a vízvisszatartás csökken. E két folyamat következménye, amint azt fentebb említettük:

• a BCC növekedése, ami többek között a vérnyomás növekedéséhez vezet;
• a Na + ionok intracelluláris koncentrációjának növekedése, amit Ca 2+ ionok követnek (a Na + –Ca 2+ csere-mechanizmusnak megfelelően), ami drámai módon növeli az érfal érzékenységét még a normál fiziológiai nyomó ingerekhez (katekolaminok és angiotenzin II) is;
• a Na + intracelluláris koncentrációjának növekedése, amely elősegíti a duzzanatot és a vaszkuláris fal rugalmasságának csökkenését, aminek következtében az artériák azon képessége, hogy a pulzushullám megérkezik az érrendszerbe, jelentősen csökken.

A pitvari natriuretikus faktor (PNUF) szerepe Mint ismert, a pitvari natriuretikus faktor (PNUF) szerepet játszik az extracelluláris folyadék normál térfogatának fenntartásában a natriuresis stimulálásával. Ha a vesék által okozott Na + ionok kiválasztódása zavar, ami a BCC növekedésével és a szív perria és kamrai térfogatának növekedésével jár együtt, a PNUF és a natriuresis aktivitása nő. Jellemzően ezt a mechanizmust úgy hajtjuk végre, hogy gátolja a sejtes Na + -K + –ATPáz pitvari natriuretikus faktorát. Ennek eredményeképpen nő a Na + és a Ca 2+ ionok intracelluláris koncentrációja, ami növeli az érfal és a reaktivitást.

Az utóbbi években kimutatták (Yu.V. Postnov), hogy az esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél a monovalens ionok (Na +, Ca 2+, Li +, stb.) Membránáteresztő képessége jelentősen megnő. a Na + és Ca 2+ ionok intracelluláris koncentrációjának növekedéséhez. Ez szintén hozzájárul az intracelluláris Ca 2+ kötődésének csökkentéséhez és a sejtből való eltávolításához. Ennek eredményeképpen nő a Ca 2+ és Na + intracelluláris koncentrációja, valamint a vascularis fal simaizomzatának színe, és a PRSS nő. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a Ca 2+ és a Na + membrán transzport ezen hiányosságai a magas vérnyomás előfordulásának (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin, stb.) Érzékenységét szolgálják.

Károsodott vese kiválasztási funkció. A vesék bevonása a GB patogenezisébe nem korlátozódik a RAAS fokozott működésére vagy az ADH vagy a PUF hatásának végrehajtására. A veseműködés funkciójának zavarai, amelyek az intrarenális hemodinamika elsődleges örökletes rendellenességeivel és a vesék által a Na + és a víz megtartásával kapcsolatosak, nagy jelentőséggel bírnak, és a betegség fejlődésének korai szakaszában. Az ilyen hibák jellege nem teljesen világos. J. H. Laragh (1989) és mások úgy vélik, hogy az esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél a nephronok egy részében veleszületett hiba lép fel, ami a nephronsok hipoperfúziója, ami végül a vesék tubulusaiban a Na + reabszorpció rendszeres növekedéséhez vezet.

Egy másik hipotézis szerint a veseműködés károsodása következtében a veseműködési funkció csökkenése következik be, ami a vese glomerulusok kimenő arteriolájának elsődleges növekedésének köszönhető. Ennek eredményeként kialakulnak az intrakraniális hipertónia és a nefron hiperfunkció, amelyet kompenzál a fokozott proximális reabszorpció.

Mindenesetre a vesékben a Na + és a víz reabszorpciójának megsértése az esszenciális hipertónia (GB) kialakulásának vezető mechanizmusa a progresszió minden szakaszában. A kezdeti szakaszban a vese GB fontos kompenzációs funkciókat hajt végre, amelyek célja a megfelelő natriuresis és diurézis fenntartása, valamint a vese-depresszoros rendszerek (kallikrein-kinin rendszer és prosztaglandinok) aktiválódása következtében fellépő vaszkuláris tónus csökkentése. Idővel ezeknek a depresszor mechanizmusoknak a hatása nem elegendő a normális vérnyomásszint fenntartásához. Ezenkívül a vesékben jelentős szerkezeti és funkcionális változások alakulnak ki, amelyekben a megfelelő mennyiségű szűrés és a Na + és a víz kiválasztása csak magas vérnyomás fenntartása esetén lehetséges. Így a vese részt vesz a vérnyomás stabilizálásában új magas szinten.

Az elhízás és a hyperinsulinemia. Néhány GB-ban szenvedő betegnél az elhízás és a zsír, szénhidrát és inzulin metabolizmus jellegzetes rendellenességei nagy jelentőséggel bírnak a magas vérnyomás kialakulásában és előrehaladásában. Mint tudják, a zsírszövetsejtek (adipociták) jelentősen megváltoztatják az anyagcserét és elveszítik az érzékenységet a normális élettani ingerekre - a katekolaminok, az angiotenzin, az inzulin, a szimpatikus ingerek stb. Ebben a tekintetben az elhízásban szenvedő betegeknél a CAC aktivitása rendszeresen megnő, a hiper-aldoszteronizmus figyelhető meg, a mellékvesekéreg túlzott, stb. A szövetek elhízott betegekben az inzulin hatására gyakorolt ​​rezisztenciája következtében általában megnövekedett inzulinszint (hyperinsulinemia), valamint a hypertrigliceridémia lép fel.

Mint tudják, a hyperinsulinemia a következőket tartalmazza:

• a CAC fokozott aktivitása;
• a RAAS aktiválása és a Na + és a víz késleltetése a szervezetben;
• az érfal hipertrófia kialakulásának stimulálása.

Mindhárom tényező a legfontosabb mechanizmus a magas vérnyomás kialakulásához és progressziójához. Az utóbbi években nagy figyelmet fordítottak az úgynevezett „metabolikus szindróma” klinikai képének és patogenezisének tanulmányozására, amely - ahogyan jól ismert - az elhízás, az inzulinrezisztencia, a hipertrigliceridémia és a magas vérnyomás jelenléte. A metabolikus szindrómában szenvedő egyéneknél az MI kockázata, a hirtelen szívhalál és a diabetes mellitus jelentősen megnő. Ebben a tekintetben N.M. Kaplan azt javasolta, hogy az ilyen kockázati tényezők, mint az elhízás, az inzulinrezisztencia, a hipertrigliceridémia és a magas vérnyomás kombinációja „halálos kvartett” legyen. Az inzulinrezisztenciát és a hiperinsulinémiát jelenleg olyan tényezőknek tekintik, amelyek számos olyan mechanizmust indítanak el, amelyek végső soron az elhízás hátterében hiperlipidémia, magas vérnyomás és koszorúér-betegség kialakulásához vezetnek.

Endotheliális diszfunkció. Az endoteliális funkciók károsodása jelenleg különös jelentőséggel bír a szív- és érrendszeri rendellenességek kialakulásában - ateroszklerózis, magas vérnyomás, koszorúér-betegség és cukorbetegség. Fontos az NO, endotelin, prosztaciklin, cAMP, bradykinin, thrombocyta aktiváló faktor és angiotenzin II (szövet) előállítása.

Emlékezzünk vissza, hogy ezek a vegyületek rendszerint a helyi vérnyomás térfogatának stabilitását biztosítják a szisztémás vérnyomás ingadozása során. A vérnyomás csökkentése a depresszor faktorok (NO, prosztaciklin, bradykinin, EGPF stb.) „Szekréciójának” növekedéséhez, az ellenálló edények kompenzáló expanziójához és a megfelelő véráramlás fenntartásához vezet. Ezzel egyidejűleg aktiválódik egy sor nyomórendszer, amely biztosítja a szisztémás vérnyomás helyreállítását (a vérnyomás szabályozására szolgáló központi készülék, CAC, RAAS stb.).

Éppen ellenkezőleg, a szisztémás vérnyomás növekedésénél az endothelnyomású vegyületek (endotelin, AII szövet, A tromboxán A) termelése t₂) és csökkenti a depresszor anyagok „szekrécióját”. Ennek eredményeképpen a helyi rezisztív edények szűkülnek, és a helyi véráramlás aktívan korlátozódnak, ami megakadályozza a túlzott véráramlást a létfontosságú szervekbe és túlterheli a mikrovaszkuláris állapotát.

Mint jól ismert, a különböző mellékhatások (hemodinamikai túlterhelés, dohányzás, alkohol, az életkorral összefüggő endotélium változások stb.) Által okozott endoteliális károsodás a működésének - endoteliális diszfunkciónak - megszakadásával jár. A vaszkuláris fal nem megfelelő szabályozói reakciója a normális hemodinamikai helyzetekre. Az esszenciális AH-ban szenvedő betegeknél az endothelium által okozott vazodilatáció elnyomódik a vasokonstriktív hatású anyagok túlzott termelése miatt. Hipertóniában különösen fontosak a szöveti endothelium-függő renin-angiotenzin-nyomó rendszer aktiválása, az endotelin túlzott szekréciója és a szöveti kallikrein-kinin-rendszer, a nitrogén-oxid (NO), az endoteliális hiperpolarizációs faktor (EGPP) stb. (7.4. ábra).

Figyelembe kell venni a felsorolt ​​endotél faktorok metabolizmusának szoros kapcsolatát (7.5. Ábra). Ezért a szöveti PAC és az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) aktiválása nemcsak az AI fokozott transzformációjához segíti az AII-t a fő enzimút mentén, hanem gátolja a nagyobb depresszáns anyagok előállítását. Mint tudják, az ACE egyidejűleg a kallikrein-kinin-rendszer - kinináz II - kulcsfontosságú enzimének szerepét is betölti, amely gyorsan elpusztítja a bradykinint. Az utóbbi erőteljes értágító hatást fejt ki, ami hozzájárul az érrendszeri simaizomsejtek hangjának csökkenéséhez. Ezenkívül a bradikinin B-vel való érintkezés útján₂-kininovye receptorok, fokozza más depresszor anyagok kialakulását: nitrogén-oxid (NO), prosztaciklin (OFJ)₂) és endoteliális hiperpolarizációs faktor (EGPP). Ezért az ACE-aktivitás növekedése nemcsak az AII szövet termelésének növekedésével jár, hanem a bradykinin gyorsabb megsemmisítésével is, ami kiküszöböli az endothelium NO, PGI szekréciójára kifejtett stimuláló hatását.₂ és EGPF. Ugyanakkor az endotelin képződése növekszik, növelve az intracelluláris Ca 2+ koncentrációját. Ennek eredményeként az endotheliumtól függő vazokonstrikció kezd dominálni.

A vaszkuláris endothelium abnormális működése tehát az esszenciális hipertónia (GB) kialakulásának egyik vezető patogén kapcsolata.

Strukturális változások az érfalban. A megemelkedett vérnyomás stabilizálásában a legfontosabb tényező a vaszkuláris fal szerkezeti változásai, amelyek az endoteliális funkcionális rendellenességeket követő hipertóniás betegekben természetesen fejlődnek. A vaszkuláris fal diffúz széles körben elterjedt hipertrófia következik be, ami elsősorban a helyi RAS szövet aktiválásából ered. Az angiotenzin II, amely az endotheliumban feleslegben képződik, és amely az AT angiotenzin receptorra hat₂, a simaizomsejtek proliferációjához vezet, a belső membrán részleges károsodásához vezet. Az arteriolák fala vastagodik, a közepes és a kis edények merev csövekké alakulnak, keskeny lumenrel, amelyek nem tudnak bővíteni.

Ezeket a változásokat általában a magas vérnyomás stabilizálódása jelenti. Emlékeztetni kell arra, hogy az esszenciális hipertónia kialakulásának bizonyos szakaszaiban az érrendszeri simaizomsejtek hipertrófia részlegesen visszafordítható.

Az artériás magas vérnyomás mechanizmusa

A vérnyomás biztosítja a véráramlás mozgását a keringési rendszer edényein keresztül. A megfelelően keringő vér táplálja és oxigenálja a szerveket és a szöveteket. A hirtelen nyomásesés hipoxiához és összeomláshoz vezet, és a nyomás gyors emelkedése túlterheli a szívét, ami az érfalak szakadásához vezethet. A test normális működésének megőrzése és a veszélyes körülmények megakadályozása érdekében speciális rendszer van a véráramlás szabályozására az edényekben. Az artériás hypertonia patogenezisét a szabályozási rendszer elveinek tisztázásával lehet magyarázni.

Véráramlás szabályozás

A magas vérnyomás jelzi a magas vérnyomás kialakulását. Az idiopátiás (esszenciális) magas vérnyomás esetén a nyomás tartós növekedése nem kapcsolódik a belső szervek bármely patológiájához. Ez a tényezők egy csoportjának kölcsönhatásának eredménye. Melyikük döntő befolyással bír - még nem bizonyított. Egyesek a szív és az erek munkájában rendellenes változásokat okoznak, mások hozzájárulnak a változások gyökerezéséhez.

A normális vérkeringés feltétele a térfogat invariancia a szívkibocsátás során és a szívbe való visszatérés során. Ez az érték a kontrakciós mozgások erősségétől és gyakoriságától, valamint az extracelluláris folyadék mennyiségétől függ. A vérnyomás a szív által kiváltott vér (systolés index) és a kis edények perifériás rezisztenciája (diasztolés index) összege. A periférián belüli nyomást a kapillárisok összehúzódása vagy relaxációja, a hemopoietikus folyadék konzisztenciája és a nagy arteriolák rugalmassága határozza meg.

Bizonyos kölcsönhatás van a szisztolés és a diasztolés nyomás között (normális kardiovaszkuláris aktivitás során). Ha a szívfrekvencia erőssége megnő, csökken a perifériás kapillárisok ellenállása. A szívizom munkájának intenzitásának csökkenése esetén a perifériás nyomás fokozatosan növekszik.

Az artériás hipertónia kialakulása akkor következik be, ha ez az interakció zavar. A szív (szisztolés) nyomás emelkedik, és a mikrovezetőkben a rezisztencia nem csökken. A betegség előrehaladtával a diasztolés nyomás is növekszik.

A szabályozási rendszer összetevői

A vérnyomás szabályozásának rendszere olyan elemeket tartalmaz, amelyek stimulálhatják a véráramlást az edényekben, vagy gátolják. A szabályozási tevékenységeket központi és helyi irányító egységek végzik. A vérnyomás növekedését befolyásolja:

• a szimpatikus központi idegrendszer közvetlen hatása a keringési rendszerre és a szívizomra;
• katecholaminok (adrenalin, norepinefrin, dopamin), amelyeket az agy és a mellékvesék termelnek;
• prosztaglandinok, leukotriének, prosztaciklinek, tromboxánok (intracelluláris hormonok), amelyeket a test összes szövete szintetizál.
• hormonok, vazopresszin, aldoszteron, angiotenzin, amelyek a vérnyomás éles és tartós csökkenésének kompenzálására szabadulnak fel.

A vérnyomás csökkentése érdekében a szabályozó rendszer:

• Speciális zónák (synokartidnaya és aorta), amelyek reflex gerjesztése olyan impulzust okoz, amely gátolja a vasomotor centrumot, és aktiválja a vagus ideg szabályozási zónáját.
• A tartályokban a depresszor tulajdonságokkal rendelkező anyagok (bradikinin) és endothel vasodilatátorok keletkeznek.
• Az atriopeptin az atriában előállított hormon.

Az artériás hipertónia kialakulásának mechanizmusa a következő területeket foglalja magában:

1. A stimuláló és gátló folyamatok közötti egyensúlyhiány kialakulása.
2. A hormonokat növelő nyomásnövekedés.
3. A nyomást csökkentő hormonok elégtelen szintézise.
4. A szöveti hipoxiához vezető szűkület és vasospasmus.

Hogyan történik a nyomás folyamatos növekedése?

A nyomásnövekedés folyamata leírható:

1. Bizonyos tényezők hatására a szimpatikus idegrendszer túlzott gerjesztése jelentkezik.
2. Ez megnöveli a szív összehúzódását és megnövekedett érrendszert. A vérkeringés károsodott, beleértve a vese véráramának romlását is.
3. Ez magában foglalja a nátrium és a folyadék felhalmozódását a vese szövetekben. A folyadék növekedése miatt az érfal megduzzad, a vér térfogata növekszik. Ugyanakkor a kalcium felhalmozódik a veseedényekben, ami elveszíti az izomréteg rugalmasságát. A vesebetegek összehúzódnak, és a szervi hypoxia kialakul. A hipoxiára adott válasz a renin hormon fokozott szekréciója, hogy növelje a vesék nyomását és javítsa a vérkeringést a szövetekben.
4. A renin részt vesz az angiotenzinogén angiotenzin 2-nek való átalakításában. Ez az anyag stimulálja az idegrendszer szimpatikus részét, serkenti a noradarenin termelését, amely szűkíti az edényeket, és gátolja a bradykinin termelését, ami elősegíti a vaszkuláris relaxációt.

A fejlődés jellege

A magas vérnyomás csak egy betegség tünete lehet. Ebben az esetben tüneti (másodlagos) magas vérnyomásról beszélünk. Az ilyen szindróma etiológiája közvetlenül függ egy vagy másik szerv károsodásától, valamint bármely testrendszerétől. Ha nincs háttér patológia, a nyomásnövekedés idiopátiás. Ebben a helyzetben szokás beszélni az alapvető (primer) magas vérnyomásról. Mi a lendület a fejlődéséhez?

A nyomásnövelő mechanizmusokat bizonyos tényezők hatására a testben indítják és rögzítik. Néhányat részletesebben meg kell vitatni.

Örökletes tényező

A hipertóniás betegek gyakran azok, akiknek a rokonai is voltak nyomásváltozásokkal. Pontos információ arról, hogy az örökletes információk genetikai szinten történő átadása nem áll rendelkezésre. Néhány tanulmány eredményeként kiderült, hogy az örökletes hajlam a vesebetegekben a vesefehérjék csökkent mennyiségében, valamint a test egy sajátosságában nyilvánul meg a nátrium intenzív felhalmozódása. Mindez a tartályokon átáramló vér teljes térfogatának növekedéséhez vezet.

Egyes tudósok úgy vélik, hogy az öröklés alapvető tényező a magas vérnyomás kialakulásában. Orlov és Postnov szerint különféle DNS-szakaszok vannak, amelyek a vascularis simaizom sejtmembránjainak gyengülését provokálják. A pozitív kalciumrészecskéket általában ki kell választani a sejtből az endotheliumon keresztül. De ha ez a folyamat megsértése folytatódik - a kalcium megmarad a sejtben, ami az edényeket tónusá teszi, és csökkenti a rugalmasságukat.

Só faktor

Az ember által fogyasztott só pozitív nátriumionokat tartalmaz, amelyek képesek a víz vonzására és megtartására. Ez a folyamat ellenzi a káliumot. Ha a nátrium nagy mennyiségben lép be a testbe, és a kálium nem elég, a víz megmarad, és növeli a vérszerű folyadék mennyiségét. Amikor a sót rendszeresen fogyasztják az előírtnál nagyobb mértékben, a nyomás növekedni kezd. Azok, akik szinte nem fogyasztanak sót (sok ember Afrikában), még felnőttkorban sem szenvednek magas vérnyomástól. Japán esetében az artériás hipertónia az első számú probléma, mivel a lakosság nagy része függ a sós ételektől.

Stressz tényező

Számos támogatója az elméletnek, hogy a stressz a magas vérnyomás fő oka. Folkov úgy véli, hogy a szimpatikus-mellékvese szegmens túlzott stimulációja közvetlen hatással van a szívre. Ez intenzívebben működik, növelve a kiömlött vér mennyiségét, ami terhelést okoz az edényekre. A rendszeres stressz hátrányosan befolyásolja a szívizom állapotát és az érfalak rugalmasságát. Ezen túlmenően a tudós szerint a folyamatot súlyosbítja a magasabb idegrendszeri központok működésének genetikai rendellenességei. Az életkori jellemzők "olajat adnak a tűzhöz". Az endokrin rendszer működése gátolva van, a mellékvese hormonjai elkezdnek dominálni a vérnyomás kezelésében.

Lang és Myasnikov, a szovjet iskola képviselői hasonló elméletet terjesztettek elő. Az agy bizonyos szubkortikális területeinek állandó ingerlése túlzott gerjesztést okoz. A vérnyomásszabályozó rendszer kiegyensúlyozó komponensei megpróbálják kiegyensúlyozni. De a pszicho-érzelmi stressz állandó jelenléte „kikapcsolja” a szubkortikális zónák gátlását. Ennek eredményeként az edények folyamatosan szűkített állapotban vannak, a véráramlás romlik. Az anomália befolyásolja a veseedényeket. Szűkültek a helyi véráramlás-szabályozók, amelyek aktívan növelik a vérnyomást. A hipertónia kialakulásának fő oka tehát az idegrendszer diszfunkciója a stressz tényezők hatására.

Vese faktor

A vérnyomás változó, többször is változhat egy nap alatt. Egy egészséges személyben a tonométer bizonyságának enyhe ingadozása normális. De ha a vesékben a helyi nyomást szabályozó mechanizmus megzavarodik, a folyadék és a nátrium a vérnyomás enyhe emelkedése után is elkezdenek lassulni.

Sok vér van, a szív szivattyúzása növekszik, az edények túl szorosak, a nyomás emelkedik, a vérkeringés zavar. Ennek eredményeként a vese szövetei rosszabbak a vérrel. Ennek a problémának a kiküszöbölésére a vesék renint termelnek, amely a vesék nyomását növelő hormon. A renin feleslege gátolja az aldoszteron hatását, angiotenzin 2 kialakulásához vezet, ami még jobban szűkíti az edényeket. Vannak olyan szakértők, akik a hipertónia egyik fő oka a veseműködési zavar.

elhízottság

Az elhízás egy másik tényező, amely hozzájárul a vérnyomás növekedéséhez. A felesleges súly a koszorúér-elégtelenség oka, ami diabéteszhez vezet. A cukorbetegség a szervezetben csökkenti a metabolikus reakciókat, ami új lendületet ad az elhízás kialakulásának. A testtömeg-index indikátorainak meghatározására, valamint a derékkörnyezet és a csípő értékeinek meghatározására.

A testtömeg-index kiszámításához speciális képlet van: az index megegyezik a testtömeg kg-os megosztásával kapott számmal. a második fokozatba emelt személy magassága méterben. Ha a testtömeg-index meghaladja a 30 egységet - az embert elhízással diagnosztizálják.

A megengedett tömegparaméterek túllépésének másik mutatója a derékmennyiség és a csípő térfogatának aránya cm-ben, a férfiaknál ez nem haladhatja meg az 1, 0 és a nők esetében 0, 85. A női derék nem haladhatja meg a 80 cm-t, a férfiak 94 cm-t.

A testtömeg csökkenése 5-10 kg-mal. kézzelfogható eredményt ad a vérnyomás normalizálásában, és több hónapon keresztül növeli az élettartamot.

A következő patológiák másodlagos hipertóniát okoznak:

1. Vesebetegség.
2. Az endokrin rendszer rendellenességei.
3. A központi idegrendszer betegségei.
4. A szív és az erek betegségei.
5. Vasoconstrikciót okozó gyógyszerek visszaélése.

Az artériás hypertonia patogenezise összetett jelenség. Az artériák vérnyomását szabályozó osztályok munkájának megsértésén alapul. Számos oka lehet az ilyen rendellenességek előfordulásának, ezek mindegyike nagyobb vagy kisebb mértékben befolyásolhatja a kóros folyamatot. Mindez a személy egyedi jellemzőitől függ. Az esszenciális hipertónia kialakulásának legelterjedtebb elmélete az, amely kimutatja a betegség polyetiológiai kialakulását, ahol a különböző tényezők bizonyos módon kölcsönhatásba lépnek egymással.