A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt egy légbuborék blokkolja, bakteriális - az edény lumenének lezárását mikroorganizmusok vérrögével). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, karok, medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxidért.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) következtében alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A vérerekben a trombózis kialakulásának okait a Virchow triádja írja le, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a csökkent véráramlás fő oka az ember mobilitása, ami ezekben az edényekben a vér stagnálásához vezet. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: A tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és az edzés során a légszomj rosszabbodik.
• A testhőmérséklet növekedése.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú tünetek (vérnyomás, szívfrekvencia, a vér oxigenizációja és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. A nagy thrombus teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálat és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata - olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - gázcsere és véráramlás tanulmányozására szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket elnyelő gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozások segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de valójában nem képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparinnal kell kezelnie. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin bevitelének leállítása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelést igényel.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük annak hatását a véralvadási vérvizsgálat (coagulogram) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

A kezelés után Tela

Pulmonális artériás thromboembolia
(körvonalazó orvos)

Pulmonális artériás thromboembolia
(körvonalazó orvos)

A tüdőembólia (pulmonalis embolia) a pulmonalis artéria fő törzsének vagy különböző kaliberű ágainak elzáródása egy vérrög által, amely eredetileg a vér keringésében vagy a szív jobb üregében alakult ki, és a véráramlás révén a tüdő vérébe áramlik.

A pulmonalis artéria ICD-10 tromboembóliája a IX. Osztályba tartozó „Keringési rendszer betegségek” 5. csoportjának „Pulmonalis szív és pulmonalis keringési zavarai” csoportjába tartozik.

A pulmonalis embolia kezelésének fő irányai a hemodinamikai és légzési támogatás, a reperfúzió (trombolízis vagy az emboliás sebészeti eltávolítása a pulmonalis artériákból), antikoaguláns terápia. Ebben az esetben a kezelési stratégia jelentősen függ a kockázat mértékétől.

A pulmonalis embolia - trombolitikus és antikoaguláns terápia, valamint a műtéti reperfúziós módszerek kezelésének kulcsfontosságú szempontjait részletesebben meg kell vizsgálni.

Reperfúziós kezelés

1. Trombolitikus terápia

A pulmonalis embolia trombolitikus terápiája már régóta a szakemberek megbeszélése tárgyát képezi. Számos tudós úgy véli, hogy a trombolízis végrehajtása nemcsak a magas kockázatú tüdőembólia, hanem az enyhébb esetekben is indokolt. 2000 óta azonban az ESC iránymutatásában a pulmonalis embolia trombolízisére vonatkozó jelzések nem változtak jelentősen. A 2008-ban naprakésszé tett ajánlások azt mutatják, hogy a magas kockázatú betegek kezelésére a trombolitikus terápia a választott módszer, néhány mérsékelt kockázatú betegnél alkalmazható, és alacsony kockázatú betegeknél nem szerepel.

Jelenleg a mérsékelt kockázatú betegek csoportja továbbra is problematikus - nem ismert, hogy a trombolitikus terápia számukra, mint a nagy kockázatú betegeknél, vagy az antikoaguláns kezelés, mint az alacsony kockázatú csoportban. Az ezzel kapcsolatos bizonyítékok ellentmondásosak, és a szakértők még nem tudnak határozott következtetéseket levonni, csak rámutatnak arra, hogy a trombolízis valószínűleg megfelelő az egyes betegek számára, bár nem képesek a reperfúzióra alkalmas betegek kiválasztására vonatkozó kritériumokat megfogalmazni [show]

S. Konstantinides et al. (2002) trombolízist (rtPA - altepláz) és heparin terápiát hasonlítottak össze tüdőembólia és mérsékelt halálozási kockázat esetén. A kombinált elsődleges végpont (intrahospital halál vagy klinikai károsodás, amely a terápia intenzívebbé tételét) gyakorisága jelentősen csökkent a trombolízis csoportban, mint a heparinnal végzett kezelés, bár a csoportok között nem volt szignifikáns különbség a teljes halandóságban. A vizsgálat eredményei alapján arra a következtetésre jutottak, hogy a mérsékelt kockázatú betegeknél a trombolitikus terápia előnyösebb lehet az antikoaguláción alapuló kezelési stratégiánál, különösen azoknál a betegeknél, akiknél alacsony a vérzéses szövődmények kockázata.

2008 elején megkezdődött egy prospektív, randomizált, kettős-vak, placebokontrollált, a PEITHO-val (Pulmonalis Embolism International Thrombolysis Study) végzett multicentrikus vizsgálat, melynek eredményeképpen végül a PATE-ban szenvedő betegeknél a trombolízis szükségessége megszűnik. Ezen a ponton a PEITHO 6 európai országból - Franciaországból, Olaszországból, Németországból, Lengyelországból, Svájcból és Szlovéniából - betegeket vett fel; a közeljövőben további hat ország csatlakozik hozzájuk. Általánosságban elmondható, hogy 2010 végére ezer beteget gyűjtenek; ez a pulmonalis embolia trombolitikus terápiájára vonatkozó eddigi legnagyobb tanulmány.

Ezért, míg a trombolitikus terápia biztosan csak a magas kockázatú betegek számára ajánlott. A trombolízis legnagyobb előnyei azok a betegek, akik a tüdőembólia kialakulását követő első 48 órában reperfúziót kaptak, de a thrombolytic terápia sikeres lehet azoknál a betegeknél, akiknél a tüdőembólia első tünetei 6-14 nappal ezelőtt jelentkeztek.

Abszolút és relatív ellenjavallatok a fibrinolitikus kezelésre tüdőembólia esetén:

Abszolút ellenjavallatok:

• Hemorrhagiás stroke vagy ismeretlen eredetű stroke
• Ischaemiás stroke az elmúlt 6 hónapban
• A központi idegrendszer vagy a daganat károsodása
• Legutóbbi súlyos sérülések / műtétek / fejsérülések (az elmúlt 3 hét során)
• Emésztőrendszeri vérzés az elmúlt hónapban
• Ismert vérzés

Relatív ellenjavallatok:

• nagyobb műtét, szállítás, szervbiopszia vagy inert edény szúrása a következő 10 napon belül;
• az ischaemiás stroke a következő 2 hónapban;
• gastrointestinalis vérzés az elkövetkező 10 napban;
• sérülés 15 napon belül;
• neuro vagy szemészeti sebészet az elkövetkező hónapban;
• nem kontrollált artériás hipertónia (szisztolés vérnyomás> 180 mm Hg; diasztolés vérnyomás> 110 mm Hg);
• kardiopulmonális újraélesztés;
• a vérlemezkeszám kevesebb, mint 100 000 / mm 3, a protrombin idő kevesebb, mint 50%;
• terhesség
• bakteriális endokarditisz;
• diabéteszes vérzéses retinopátia.

A pulmonalis embolia thrombolytic terápiájában a hemorrhagiás szövődmények kockázata függ a társbetegségektől, és átlagosan (számos vizsgálatból származó összesített adatok szerint) a súlyos vérzés esetén általában 13% -ot, intrakraniális és / vagy halálos vérzés esetén 1,8% -ot ér el. Némely tanulmányban (S.Z. Goldhaber és mtsai., 1993; S. Konstantinides és mtsai., 2002) alacsonyabb volt, ami valószínűleg a nem invazív vizsgálati módszerek alkalmazásának köszönhető.

Ugyanakkor a kézikönyv szerzői [2] megjegyzik, hogy figyelembe kell venni a halál általános kockázatát: a magas kockázatú, tüdőembólia esetén is olyan állapotok, amelyek abszolút abszolút kontraindikációi a thrombolysisnek a miokardiális infarktusban (például az előző 3 héten végzett műtét vagy gyomor-bélrendszeri vérzés), tüdőembólia esetén viszonylagos ellenjavallatnak tekinthető, és nem kényszerül arra, hogy életveszélyes körülmények között elhagyja a trombolitikus terápiát.

A pulmonalis embolia trombolitikus terápiájának napjainkig három mód van jóváhagyva:

• a szokásos rendszer egy 250 ezer NE (30 percig), majd 100 ezer NE óránként 12-24 órás adagolás;
• gyorsított rendszer - 1,5 millió NE 2 órán keresztül.

• a szokásos módszer 4 400 NE / testtömeg kg (10 perc alatt), majd 4,400 NE / testtömeg-kilogrammonként 12-24 óra;
• gyorsított rendszer - 3 millió NE 2 órán keresztül;

• 100 mg 2 órán át;
• gyorsított séma - 0,6 mg / ttkg 15 percig (maximum 50 mg dózis).

A tüdőembólia különböző fibrinolitikus szerei megbízható előnyei hiányoznak. Ugyanakkor a sztreptokináz alkalmazásakor a hypotonia progressziójának kockázata előnyben részesíti az altepláz és az urokináz alkalmazását.

A meglévő ajánlások szerint a heparin infúzióját az altepláz bevezetése előtt meg kell szakítani. A fibrinolitikus terápia befejezése után meghatározzuk az AChTT-t. A 80 másodpercnél rövidebb értékkel a heparin infúzió előzetes bolus beadása nélkül folytatódik, és 80 másodpercnél hosszabb AChTV-vel nem végeznek antikoaguláns terápiát. Ebben az esetben az ACTV-t ismét 4 óra múlva határozzák meg. Az esetek túlnyomó többségében a reanalízis lehetővé teszi a heparinnal történő kezelés folytatását (kevesebb, mint 80 másodperc).

Ezen túlmenően bizonyíték van arra, hogy a Teteplazy (TNK-tPA) lehetséges. Ennek a gyógyszernek számos jelentős előnye van az elődeihez képest, amely nagyobb fibrinoszpecifitást, inaktiválási ellenállást, valamint a bolus beadásának lehetőségét (5–10 másodperc) és a beteg testtömegének kilogrammonként történő adagolását jelenti. A heparin terápia hátterében a tenektepláz bolus adagolását a heparin független receptjével összehasonlítva jelenleg egy prospektív randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban (Tenecteplase Italian Pulmonary Embolism Study) tesztelik a hemodinamikailag stabil pácienseknél, akiknek szubmaszív PEEL-je van. A vizsgálat kimutatta, hogy a tenektepláznak a placebóhoz viszonyított előnyei csökkentik a jobb oldali szakaszok diszfunkcióját a szövődmények számának növelése nélkül.

Ezenkívül előzetes bizonyíték van arra, hogy a retepláz erre a célra alkalmazható, de ezt a gyógyszert még részletesen meg kell vizsgálni a meglehetősen nagy véletlenszerű vizsgálatokban annak érdekében, hogy bizonyos következtetéseket levonhassanak előnyeikről és előnyös adagolási módjukról.

Meg kell jegyezni, hogy a szisztémás trombolízis előnyösebb, mint a szelektív thrombolysis - ez utóbbi nem mutatott előnyeit a szisztémás, hanem a katéter behelyezés helyétől a vérzéses szövődmények fokozott kockázatával.

N. Meneveau és mtsai. (2006) a betegek mintegy 92% -a 36 órán keresztül reagál a trombolízisre, de a trombolízis utáni általános klinikai eredmények nehezen értékelhetők, mivel a legtöbb tanulmány, amely ezt a kezelési stratégiát tanulmányozta a tüdőembólia esetében, nem határozta meg a végpontokat.

tehát:

1. terápiás „ablak” a trombolitikus terápia végrehajtásához pulmonális embolia-betegeknél a tünetek kialakulásától számított 14 nap;
2. a thrombolytic terápia minden olyan beteg számára javasolt, akiknek tömeges tüdőembólia van;
3. a masszív tüdőembólia trombolitikus terápiájának leginkább ellenjavallatai relatívak;
4. A hatékonyság és a biztonságosság tekintetében a pulmonalis embolia trombolitikus terápiájának előnyös módja a 100 mg altepláz szisztémás beadása 2 órán keresztül;
5. a trombolitikus gyógyszerek alkalmazása szubmasszív pulmonalis embolia (hasnyálmirigy hipokinézia) esetén kétséges;
6. A thrombolyticus terápia nem javasolt hemodinamikailag stabil betegek számára, akik nem mutatják a hasnyálmirigy túlterhelésének / diszfunkciójának jeleit.

2. Sebészeti embolectomia

Hosszú ideig a műtéti embolektómiát nagyon ritkán alkalmazták a tüdőembólia esetében, de az elmúlt években a betegeknél a fibrinolitikus terápia relatív és abszolút ellenjavallatait jelentették a regiszterekben (MAPPET - kezelési stratégiák és prognózis a tüdőembóliában és az ICOPER-ben szenvedő betegeknél), amelyek hozzájárultak a a pulmonalis embolia károsodott vérkeringésének sebészeti korrekciójának újjáélesztése. Emellett jelentős szerepet játszott a sebészeti technika jelentős javulása, valamint az ilyen műveletek hatékonyságára és biztonságára vonatkozó meggyőző bizonyítékok megjelenése.

Jelenleg számos különböző katétert fejlesztettek ki a tüdőembólia kezelésére. Néhányuk kivonásra, mások fragmentációra, míg mások vérrögképződésre szolgálnak.

A jelenleg rendelkezésre álló katéterek többsége nem szünteti meg teljesen a trombust, hanem a "pulzus artériák kisebb ágaira" vándorló "fragmensekké" törik. A pulmonális keringés perifériás edényeinek keresztmetszete körülbelül kétszer nagyobb, mint a fő pulmonális artériák. Így a nagy központi thrombus disztális tartályokban történő újraelosztása gyorsan javíthatja a hemodinamikát a teljes pulmonális véráramlás jelentős növekedésével és a jobb kamra funkciójának javulásával.

A masszív tüdőembólia kezelésére kifejlesztett első katéter a Greenfield katéter. Úgy tervezték, hogy a nem szervezett "friss" vérrögöket nagy fecskendővel kézzel távolítsa el.

A pulmonalis artériák lobáris és szegmentális ágaiban a thrombectomia egyéb mechanikai eszközeit tanulmányozták kis klinikai vizsgálatokban. A masszív pulmonalis embolia mechanikus katéteres trombektómiája rendkívül hatékony eszköz az Aspirex eszköz. A katéter fő része egy nagy sebességgel forgó, védett tekercs, L-alakú nyíláson keresztül, amelynél az aspiráció, a macerálás és a vérrögképződés megszűnik.

A katéteres eljárások és különösen a katéteres trombektómia végrehajtása során számos szövődmény alakulhat ki, beleértve a központi edények és a szívfalak perforálását vagy szétválasztását, perikardiális hemotonamidot, pulmonalis vérzést és a nagy keringésű edények embolizálását. A perforáció vagy a disszekció kockázatának csökkentése érdekében a thrombectomia csak a fő és a lobar pulmonalis artériákban végezhető, és nem alkalmazható szegmentális artériákban. Az angiográfiás eredményektől függetlenül az eljárást meg kell szakítani, ha megfelelő hemodinamikai hatás érhető el.

Jelenleg a sebészi embolectomia a magas kockázatú betegeknél a tüdőembólia kezelésére szolgáló alternatív módszernek tekinthető, amely számos technikával rendelkezik:

• Az üreges vénák ideiglenes elzáródásának körülményeiben az embolectomia nem igényel bonyolult technikai támogatást, és ha szükséges, egy tapasztalt általános sebész sikeresen elvégezheti. Az ilyen beavatkozás egyik legveszélyesebb szakasza az indukciós érzéstelenítés, amikor bradycardia, hipotenzió és asystolia alakulhat ki. Sajnos ez a művelet nagyon magas halálozással jár.
• Emboliektómia a kardiopulmonális bypassban, choresternalis hozzáféréssel. A kiegészítő venoarterialis perfúziót a műtéti beavatkozás első szakaszában (az indukciós anesztézia előtt) a combcső kanülálásával végezzük. Az extrakorporális keringés lehetővé teszi az embolectomia jelentős mértékű védelmét súlyos hemodinamikai rendellenességben szenvedő betegeknél. Mindazonáltal az ilyen beavatkozások után a halálozás 20-50% -ot tesz ki.
• Az emulzió a munka szívében anélkül, hogy az aortát rögzítené, csak a látható tünetek kivonása a pulmonalis artériák fő ágairól 11% -kal csökkenti a halandóságot.
• Percutan embolectomia katéterrel vagy trombus fragmentációval. A masszív PEH-ban szenvedő betegeknél a véralvadás mechanikai fragmentációja ballon-angioplasztikával, egyidejűleg a farmakológiai trombolízissel (80–100 ezer NE / óra urokináz 8–24 óra) végzett vizsgálatban igen hatékonynak bizonyult. Ezeknek a beavatkozásoknak a bizonyítékalapja azonban jelenleg korlátozott, bár bizonyíték van arra, hogy bizonyos esetekben az ilyen műveletek létfontosságúak lehetnek nagy pulmonális embóliák vagy fő pulmonális artériák esetén.

Azoknál a központoknál, ahol a sebészeti embolektómiát nagyszámú betegben rutinszerűen végzik, ez a művelet általában nem túl nehéz. Ha kizárjuk azokat a betegeket, akik súlyos sokkállapotban vannak, a beavatkozás utáni korai halálozás nem haladhatja meg a 6-8% -ot.

Antikoaguláns terápia

Az antikoaguláns terápia, a reperfúzió mellett, központi szerepet játszott a tüdőembólia kezelésében a D.W. eredményeinek közzététele óta. Barrit és S.C. Jordánia 1960-ban bizonyította, hogy a nem frakcionált heparin tüdőembóliában történő alkalmazásának előnyei. Az időszerű és aktív antikoaguláció jelentősen csökkenti a tromboembólia halálozásának és megismétlődésének kockázatát a tromboembóliás forrásra gyakorolt ​​hatás miatt - az endogén fibrinolitikus mechanizmusok aktiválásával a trombózis (újbóli embolizáció) megelőzésére és a már kialakult vérrögök feloldódására. Ajánlott a tromboembólia megerősített diagnózisával és a PE nagy valószínűséggel a diagnózis során.

A pulmonalis embolia elleni véralvadás megkezdéséhez a mai napig engedélyezett:

nem frakcionált heparin (intravénás)

A kezelés után Tela

az előző nap során átvitt agyi stroke; intrakraniális tumor; közelmúltbeli fejsérülés;

műtét, biopsziás eljárás az elmúlt 10 napban;

aktív vagy közelmúltbeli belső vérzés;

trombocitopénia vagy koagulopátia;

nem kontrollált artériás hipertónia;

kardiopulmonális újraélesztés epizódja. Thrombolytic terápia:

Streptokináz - intravénásan 250000 egység 50 ml 5% -os glükózoldatban beadott bolusával 30 percig, majd állandó infúzióval 100000 egység / óra vagy 1500000 egység 2 órán át;

Az urokináz - 100 000 U-t tartalmazó bolus injekcióval 10 percig, majd 4400 U / kg / óra 12-24 órán át;

TAP - 15 mg bolus 5 percig, majd 0,75 mg / kg 30 percig, majd 0,5 mg / kg 60 percig. A teljes adag 100 mg.

A trombolitikus terápia befejezése után a heparin terápiát 7 napon át, 1000 egység / óra sebességgel végezzük.

Trombolitikus szerek hiányában a pulmonális embolia kezelését heparin intravénás adagolásával kell kezdeni 5000-10000 U, bolus adaggal, majd az intravénás infúziót 1000-1500 U / óra sebességgel 7 napig. A heparin terápia megfelelőségét az aktivált részleges tromboplasztin idő meghatározásával (APTB-N = 28–38 mp) kell ellenőrizni, amely 1,5–2,5-szerese a normál értékeknek.

A heparin kezelésében heparin által kiváltott thrombocytopenia léphet fel a vénás thrombi ismétlődésével. Ezért szükség van a vérlemezkék szintjének szabályozására, és 150 000 / μl-nél kisebb csökkenéssel a heparint meg kell szüntetni.

Figyelembe véve az utóbbi években a heparin mellékhatásait, az alacsony molekulatömegű heparinokat (LMWH) sikeresen alkalmazták a pulmonalis embolia kezelésére, naponta 1-2 alkalommal szubkután adagolva 10 napig: nadroparin - 0,1 ml 10 kg beteg testsúlyonként, dalteparin 100-szor NE / kg, enoxaparin - 100 NE / kg.

1-2 nappal a közvetlen antikoagulánsok törlése előtt szükséges, hogy közvetett antikoagulánsokat írjanak elő legalább 3-6 hónapig az MHO kontrollja alatt, 2,0-3,0 tartományban. MHO - nemzetközi normalizált arány = (PV_6olnogo / PV _{a standard vérplazma}) min, ahol a PV a protrombin idő, a MICH a nemzetközi érzékenységi index, amely az állati eredetű szöveti faktor aktivitását az emberben a standard szöveti faktorhoz viszonyítja.

Az MHO-t a WHO javasolja a közvetett antikoagulánsok kezelésének pontosabb ellenőrzése és a kezelés eredményeinek összehasonlíthatósága érdekében.

Súlyos kardiopulmonális elégtelenséggel összefüggésben párhuzamosan a szív- és légzési terápiát írják elő. Széles spektrumú antibiotikumok szükségesek a tüdőgyulladás kezelésére és a szeptikus szövődmények megelőzésére az implantált szűrőberendezésekben szenvedő betegeknél a gyengébb vena cava-ba. Minden esetben az alsó végtagok rugalmas tömörítése szükséges a vénás kiáramlás javítása érdekében.

A trombolitikus terápia befejezése után a kezelést antikoagulánsokkal végezzük a szokásos módon. A gyógyszeres terápia hatékonyságát a pulmonáris keringés nyomásszintjének dinamikus mérésével értékeljük. A terápiás trombolízis befejezése után az angiopulmonográfia vagy a tüdő perfúziója újra megtörténik.

Veszélye van a trombusz fragmentációnak - a terápiás trombolízis hátterében embolizációs forrásoknak, de a tüdőembólia megismétlődésének valószínűsége nem olyan nagy. Ebben a tekintetben feltétlenül szükséges a travolitikus terápia megkezdése előtt a cava-szűrők perkután beültetése, kiterjesztett embol-szerű vérrögök jelenlétében. Az ismétlődő tüdőembólia megelőzésének optimális módszere a cava szűrő közvetett transz-vénás beültetése a kezdeti angiográfiás vizsgálat végső szakaszában vagy a trombolitikus terápia befejezése után. Endovaszkuláris beavatkozás után antitrombogén szereket kell előírni, hogy elkerüljék a trombuszképződést a szűrőn és a gyengébb vena cava felső részén.

A cava szűrő beültetésére vonatkozó jelzések a következők:

Ismétlődő tüdőembólia (még a vénás trombózis bizonyított forrásainak hiányában is).

Lebegő vérrögök jelenléte az ovocalo szegmensben.

Gyakori vagy progresszív mélyvénás trombózis.

Egy implantációs eljárás kombinációja sebészeti vagy katéteres embolektómiával.

Súlyos pulmonalis hypertonia vagy cor pulmonale.

Az antikoaguláns terápia szövődményeinek jelenléte (heparin által kiváltott thrombocytopenia).

Tervezett intenzív kemoterápia egy rosszindulatú daganat számára (a várható pancytopeniával vagy thrombocytopeniával).

A pulmonalis artéria és ágai tromboembóliája. kezelés

A tüdőembólia kezelése nehéz feladat. A betegség váratlanul merül fel, gyorsan halad, aminek következtében az orvos rendelkezésére áll egy minimális idő ahhoz, hogy meghatározza a beteg kezelésének taktikáját és módját. Először is, előfordulhat, hogy a tüdőembólia esetében nem léteznek standard kezelési módok. A módszer kiválasztását az embolus helyzete, a pulmonális perfúzió mértéke, a hemodinamikai zavarok nagysága és súlyossága határozza meg. Másodszor, a tüdőembólia kezelése nem korlátozódhat csak a tüdő artériában az embolus eliminációjára. Az embolizáció forrását nem szabad figyelmen kívül hagyni.

Elsősegély

A tüdőembólia sürgősségi ellátása három csoportra osztható:

1) a páciens életének fenntartása a tüdőembólia első percében;

2) a végzetes reflex reakciók megszüntetése;

3) az embóliák eltávolítása.

A betegek klinikai halála esetén az élet fenntartását elsősorban az újraélesztés végzi. A kiemelt intézkedések közé tartozik az összeomlás elleni küzdelem a pressor-aminok segítségével, a sav-bázis állapot korrekciója, hatékony oxigénterápia. Ugyanakkor meg kell kezdeni a trombolitikus terápiát natív streptokináz gyógyszerekkel (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, stb.).

Az artériákban található embóliák reflexreakciókat okoznak, aminek következtében súlyos hemodinamikai rendellenességek fordulnak elő gyakran nem masszív tüdőembólia esetén. A fájdalom szindróma kiküszöbölésére intravénásán 4-5 ml 50% -os analgin és 2 ml droperidol vagy seduxen oldatot injektálunk. Ha szükséges, használjon drogokat. Súlyos fájdalom esetén a fájdalomcsillapítás a droperidollal vagy a seduxennel kombinált gyógyszerek beadásával kezdődik. A fájdalomcsillapító hatás mellett ez elnyomja a halál félelmének érzetét, csökkenti a katekolaminémiát, a szívizom oxigénigényét és a szív elektromos instabilitását, javítja a vér reológiai tulajdonságait és a mikrocirkulációt. Az arteriolospasmus és a bronchospasmus, az aminofillin, a papaverin, a nem-spa, a prednizon szokásos adagokban történő csökkentése érdekében. Az emboliák eliminációját (a patogenetikus kezelés alapját) a trombolitikus terápiával érik el, amely a pulmonális embolia diagnózisát követően azonnal megkezdődött. A trombolitikus terápia viszonylagos ellenjavallata sok beteg számára nem akadályozza annak használatát. A halálos kimenetel nagy valószínűsége igazolja a kezelés kockázatát.

Trombolitikus gyógyszerek hiányában a heparin folyamatos intravénás beadása 1000 NE / óra dózisban van megadva. A napi adag 24 000 NE lesz. Ezzel az adagolási módszerrel a pulmonális embolia visszatérése sokkal kevésbé gyakori, a re-trombózis megbízhatóbb.

A tüdőembólia diagnózisának meghatározása, a pulmonális véráramlás elzáródásának mértéke, az embolus elhelyezkedése, konzervatív vagy sebészeti kezelés van kiválasztva.

Konzervatív kezelés

A tüdőembólia kezelésére szolgáló konzervatív módszer jelenleg a legfontosabb, és a következő intézkedéseket tartalmazza:

1. A trombolízis biztosítása és a további trombózis megállítása.

2. A pulmonalis artériás hipertónia csökkentése.

3. A pulmonáris és a jobb szívelégtelenség kompenzálása.

4. Az artériás hipotenzió megszüntetése és a beteg eltávolítása az összeomlásból.

5. A tüdőinfarktus és annak szövődményeinek kezelése.

6. Megfelelő fájdalomcsillapítás és deszenzitizációs terápia.

A tüdőembólia konzervatív kezelési rendszere a legjellemzőbb formában a következőképpen ábrázolható:

1. A páciens teljes többi része, a felemelt fejű beteg fekvő fekvése összeomlás hiányában véget ér.

2. Mellkasi fájdalmak és erős köhögés, fájdalomcsillapítók és görcsoldó szerek bevezetése.

3. Oxigén belélegzése.

4. Összeomlás esetén az akut vaszkuláris elégtelenség javító intézkedéseinek teljes komplexét végzik.

5. Szívgyengeség esetén glikozidokat írnak fel (strophanthin, Korglikon).

6. Antihisztaminok: difenhidramin, pipolfen, szuprastin stb.

7. Trombolitikus és antikoaguláns terápia. A trombolitikus gyógyszerek (sztreptáz, avelysin, streptodekazy) hatóanyaga a hemolitikus streptococcus - streptokináz metabolikus terméke, amely a plazminogén aktiválásával olyan komplexet képez, amely elősegíti a plazmin megjelenését, amely közvetlenül a trombusban oldja a fibrint. A trombolitikus gyógyszerek bevezetése általában a felső végtagok perifériás vénáiban vagy a szublaviai vénában történik. A masszív és szubmaszív tromboembóliával azonban a legoptimálisabb, ha közvetlenül a pulmonalis artériát elzáró trombuszónába vezetjük be, amelyet úgy érünk el, hogy a pulmonalis artériát próbáljuk meg, és a katétert egy röntgenberendezés irányítása alatt vezetjük a trombuszba. A thrombolyticus gyógyszerek közvetlenül a pulmonalis artériába történő bevitele gyorsan megteremti az optimális koncentrációt a thromboembol területén. Ezenkívül a próba során egyidejűleg megpróbáljuk megpróbálkozni a tromboembóliát szétszórni vagy alagutazni annak érdekében, hogy a pulmonális véráramlás a lehető leggyorsabban helyreálljon. A sztreptáz forrásadatként történő bevezetése előtt a következő vérparamétereket határozzuk meg: fibrinogén, plazminogén, protrombin, trombin idő, véralvadási idő, vérzés időtartama. A gyógyszerek beadásának sorrendje:

1. Intravénásan 5000 NE heparint és 120 mg prednizolont injektálnak.

2. 250 000 NE streptáz (tesztadag) 150 ml fiziológiás sóoldatban hígítva 30 perc alatt intravénás injekciót adunk be, majd ismét megvizsgáljuk a fent felsorolt ​​vérparamétereket.

3. Az allergiás reakció hiányában, amely a gyógyszer jó tolerálhatóságát jelzi, és a kontroll indikátorok mérsékelt változását, a streptáz terápiás dózisának bevezetése 75 000-100 000 U / h sebességgel kezdődik, 1000 U / h heparin, 30 µg / perc nitroglicerin. Az infúziós oldat hozzávetőleges összetétele:

I% nitroglicerin oldat

0,9% -os nátrium-klorid-oldat

Az oldatot intravénásán 20 ml / óra sebességgel injektáljuk.

4. A sztreptáz beadása során 120 mg prednizolont intravénásan intravénás injekcióval kell beadni 6 óránként. A sztreptáz bevitelének időtartama (24-96 óra) egyedileg történik.

A felsorolt ​​vérszámok monitorozása négy óránként történik. A kezelési eljárás nem teszi lehetővé a fibrinogén 0,5 g / l alatti csökkenését, 35–4-0% alatti protrombin-indexet, a trombin-idő változását a hatvanszoros növekedésnél az alapvonalhoz képest, a véralvadási idő változását és a vérzés időtartamát az alapadatokhoz képest háromszoros növekedés felett.. A teljes vérvizsgálatokat naponta vagy a jelzett módon végezzük, a vérlemezkéket 48 óránként és a trombolitikus terápia kezdetétől számított öt napon belül határozzuk meg, a vizeletvizsgálat naponta, EKG - napi, perfúziós tüdőszcintigráfia - a indikációk szerint. A sztreptáz terápiás dózisa 125 000-3 000 000 NE vagy annál nagyobb.

A streptodekazy-kezelés a hatóanyag terápiás dózisának egyidejű adagolását jelenti, amely a gyógyszer 300 000 U-je. A koagulációs rendszer ugyanazokat a mutatóit szabályozzuk, mint a sztreptáz kezeléssel.

A trombolitikus betegek kezelésének végén a beteg a hombin 25 000-45 000 egység / nap intravénás vagy szubkután tápláló dózisaival kezeli a véralvadási idő és a vérzés időtartamának indikátorait.

A heparin beadásának utolsó napján közvetett antikoagulánsokat (pelentán, varfarin) adnak be, amelyek napi dózisát úgy választjuk meg, hogy a protrombin indexet (40-60%) tartsuk, a nemzetközi normalizált arány (MHO) 2,5. A közvetett antikoagulánsokkal történő kezelés szükség esetén hosszú ideig (legfeljebb három-hat hónapig) folytatódhat.

Abszolút ellenjavallatok a thrombolytic terápiára:

1. Károsodott tudat.

2. Intrakraniális és gerincformációk, arteriovenózisos aneurizmák.

3. Az artériás hipertónia súlyos formái cerebrovascularis baleset tünetei.

4. Bármely lokalizáció vérzése, kivéve a tüdőinfarktus okozta hemoptízist.

6. A lehetséges vérzési források jelenléte (gyomor- vagy bélfekély, sebészeti beavatkozás az 5-7 napos időszakban, az aortográfia utáni állapot).

7. A közelmúltban átvitt streptococcus fertőzések (akut reumatizmus, akut glomerulonefritisz, szepszis, tartós endocarditis).

8. Legutóbbi traumás agyi sérülés.

9. Korábbi vérzéses stroke.

10. A véralvadási rendszer ismert rendellenességei.

11. Megmagyarázhatatlan fejfájás vagy látásromlás az elmúlt 6 hét során.

12. Agyi vagy gerincsebészet az elmúlt két hónapban.

13. Akut pancreatitis.

14. Aktív tuberkulózis.

15. Az aorta aneurizma szétválasztásának gyanúja.

16. Akut fertőző betegségek a felvétel időpontjában.

Relatív ellenjavallatok a trombolitikus kezeléshez:

1. Gyomorfekély és 12 nyombélfekély súlyosbodása.

2. Ischaemiás vagy embolikus stroke a történelemben.

3. A közvetett antikoagulánsok elfogadása a felvételkor.

4. Súlyos sérülések vagy sebészeti beavatkozások több mint két héttel ezelőtt, de legfeljebb két hónapig;

5. Krónikus, ellenőrizetlen artériás hipertónia (diasztolés vérnyomás több mint 100 mm Hg. Cikk).

6. Súlyos vese- vagy májelégtelenség.

7. A szublaviai vagy belső juguláris vénák katéterezése.

8. Intrakardiális thrombi vagy szelepnövények.

A létfontosságú indikációk esetében a betegség kockázata és a terápia kockázata között kell választani.

A trombolitikus és antikoaguláns gyógyszerek leggyakoribb szövődményei a vérzés és az allergiás reakciók. Megelőzésük az említett gyógyszerek alkalmazási szabályainak gondos végrehajtására korlátozódik. Ha thrombolytics alkalmazásával összefüggő vérzés jelei vannak, intravénás infúziót kell alkalmazni:

• Epsilon-aminokaproinsav - 150-200 ml 50% -os oldat;
• fibrinogén - 1-2 g / 200 ml sóoldat;
• kalcium-klorid - 10 ml 10% -os oldat;
• friss fagyasztott plazma. Intramuszkulárisan bevitt:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% -os oldat.

Szükség esetén friss vér transzfúzióját jelezzük. Allergiás reakció esetén prednizolont, promedolt, difenhidramint adnak be. A heparin antidotuma protamin-szulfát, amelyet 5-10 ml 10% -os oldatban adunk be.

Az utolsó generációs gyógyszerek közül a szöveti plazminogén aktivátorok (altepláz, aktilizáló, retaváz) csoportját kell figyelembe venni, amelyek a fibrinhez való kötődés hatására aktiválódnak, és elősegítik a plazminogén átjutását a plazminba. Ezeknek a gyógyszereknek a használatakor a fibrinolízis csak a trombusban nő. Az Alteplase-t 100 mg-os dózisban adják be: a 10 mg-os bolus injekciót 1-2 percig, majd az első órát - 50 mg, a következő két órában - a fennmaradó 40 mg-ot. Az 1990-es évek vége óta a klinikai gyakorlatban alkalmazott retaváz még kifejezettebb litikus hatással rendelkezik. A maximális litikus hatás alkalmazása során a beadás után az első 30 percben (10 U + 10 NE intravénásan) érhető el. A szöveti plazminogén aktivátorok használata esetén a vérzés gyakorisága szignifikánsan kisebb, mint a trombolitikus szerek alkalmazása esetén.

A konzervatív kezelés csak akkor lehetséges, ha a beteg továbbra is képes viszonylag stabil vérkeringést biztosítani néhány órára vagy napra (szubmaszív embolia vagy kis ágak embóliája). A pulmonalis artéria törzsének és nagy ágainak embóliájával a konzervatív kezelés hatékonysága csak 20-25%. Ezekben az esetekben a választási módszer a sebészeti kezelés - pulmonalis embolotrombectomia.

Sebészeti kezelés

Az első sikeres pulmonális tromboembóliát F. Trendelenburg tanítványa, M. Kirchner 1924-ben végezte. Sok sebész megpróbálta pulmonális embolotrombektómiát kiváltani a pulmonalis artériából, de a műtét során meghalt betegek száma szignifikánsan magasabb volt. 1959-ben K. Vossschulte és N. Stiller azt javasolta, hogy ezt a műveletet a vena cava átmeneti hozzáféréssel történő ideiglenes elzáródása mellett végezzék. A technika széles szabad hozzáférést, gyors hozzáférést biztosít a szívhez és a jobb kamra veszélyes dilatációjának megszüntetését. A biztonságosabb embolektómiás módszerek keresése általános hipotermia alkalmazásához vezetett (P. Allison és mtsai., 1960), majd a kardiopulmonális bypass (E. Sharp, 1961; D. Cooley és mtsai., 1961). Az általános hipotermia az időhiány miatt nem terjedt el, de a mesterséges vérkeringés használata új látóköröket nyitott a betegség kezelésében.

Hazánkban az üreges vénák elzáródásának körülményei között embolektómiát fejlesztettünk ki és sikeresen alkalmaztunk B.C. Saveliev és mtsai. (1979). A szerzők úgy vélik, hogy a pulmonális embolectómiát azok számára javasolták, akiknél az akut cardiopulmonalis elégtelenség vagy a pulmonalis keringés súlyos postemboliás hipertóniája alakul ki.

Jelenleg a masszív pulmonális thromboembolia esetében az embolectomia legjobb módszerei a következők:

1 Működés az üreges vénák ideiglenes elzáródásának körülményei között.

2. Emboliektómia a pulmonalis artéria fő ágán keresztül.

3. Sebészeti beavatkozás a mesterséges vérkeringés körülményei között.

Az első technika alkalmazása a pulmonalis artéria törzsének vagy mindkét ágának masszív embolusára vonatkozik. Egy domináns egyoldalú károsodás esetén az embolectomia a pulmonalis artéria megfelelő ágán keresztül indokoltabb. A masszív tüdőembólia során a kardiopulmonális bypass körülményei között végzett művelet végrehajtásának fő indikációja a pulmonáris érrendszer széleskörű elzáródása.

Időszámításunk előtt Saveliev és mtsai. (1979 és 1990) megkülönböztetik az abszolút és relatív indikációkat az embolotrombectomia esetében. Az abszolút bizonyságra utalnak:

• a pulmonalis artéria törzsének és fő ágainak tromboembólia;
• a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliája tartós hipotenzióval (a pulmonalis artériában 50 mmHg alatti nyomáson)

A relatív indikációk a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembólia, stabil hemodinamikával és súlyos hipertóniával a pulmonalis artériában és a jobb szívben.

Ellenjavallatok embolectomia esetén:

• súlyos, rossz prognózisú betegségek, például rák;
• a szív- és érrendszeri betegségek, amelyekben a működés sikere bizonytalan, és annak kockázata nem indokolt.

Az embolectomia lehetőségeinek retrospektív elemzése a masszív embóliában elhunyt betegeknél azt mutatta, hogy a siker csak az esetek 10-11% -ában várható, és még a sikeresen végrehajtott embolectomia esetén sem lehet kizárni az ismételt embolia lehetőségét. Ebből következően a probléma megoldásának fő célja a megelőzés. A TELA nem halálos állapot. A vénás trombózis diagnosztizálásának modern módszerei lehetővé teszik számunkra a tromboembólia kockázatának és megelőzésének előrejelzését.

T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. által javasolt pulmonalis artéria (ERDLA) endovaszkuláris rotációs diszkonstrukciója. Schild és mtsai. (1998), és elég nagy számú betegben használják B.Yu. Bobrov (2004). A pulmonalis artéria fő és lobar ágainak endovaszkuláris rotációs diszkonstrukciója masszív tromboembóliás betegeknél, különösen az okklúziós formában. Az ERDLA-t az angiopulmonográfia során egy T. Schmitz-Rode (1998) által kifejlesztett speciális eszköz segítségével végezzük. A módszer alapelve a masszív thromboembolus mechanikus megsemmisítése a tüdő artériákban. A trombolitikus terápia ellenjavallatának vagy hatástalanságának független kezelési módja, vagy a trombolízis megelőzése, amely jelentősen növeli hatékonyságát, lerövidíti annak időtartamát, csökkenti a trombolitikus gyógyszerek adagolását és csökkenti a szövődmények számát. Az ERDLA-t a pulmonalis törzsben lévő emboliás versenyző jelenlétében ellenjavallt, mivel a tüdő artériájának fő ágai elzáródnak a fragmensek migrációja következtében, valamint a pulmonalis artéria ágainak nem okklúziós és perifériás embóliájával.

A tüdőembólia megelőzése

A tüdőembólia megelőzését két irányban kell végezni:

1) a perifériás vénás trombózis előfordulásának megelőzése a posztoperatív időszakban;

2) már kialakult vénás trombózis esetén kezelést kell végezni annak érdekében, hogy megakadályozzuk a trombotikus tömegek szétválasztását és a tüdő artériába történő dobását.

Az alsó végtagok és a medence műtét utáni trombózisának megelőzésére kétféle megelőző intézkedést alkalmaznak: nem specifikus és specifikus profilaxis. A nem specifikus profilaxis magában foglalja az ágyban a hipodinamia elleni küzdelmet és a vénás cirkuláció javítását. A perifériás vénás trombózis specifikus megelőzése trombocita-ellenes szerek és antikoagulánsok alkalmazásával jár. A trombo-veszélyes betegek esetében, kivétel nélkül, specifikus profilaxis van feltüntetve. A vénás trombózis és a tromboembóliás szövődmények megelőzését a következő előadás részletezi.

Már kialakult vénás trombózis esetén az anti-embolikus profilaxis sebészeti módszerét alkalmazzuk: az orocaval szegmensből származó thrombectomia, a vena cava rosszabbodása, a fő vénák ligálása és egy cava szűrő beültetése. Az elmúlt három évtizedben a klinikai gyakorlatban széles körben elterjedt leghatékonyabb megelőző intézkedés a kava szűrő beültetése. A K. Mobin-Uddin által 1967-ben javasolt esernyőszűrőt a legszélesebb körben használták, a szűrő használatának minden évében az utóbbiak különböző módosításai javasoltak: a homokóra, Simon nitinol szűrője, a madárfészek, a Greenfield acélszűrő. A szűrők mindegyikének előnyei és hátrányai vannak, de egyikük sem teljesíti az összes követelményt, ami meghatározza a további keresések szükségességét. A klinikai gyakorlatban 1994 óta alkalmazott homokóra szűrő előnye a magas embolikus aktivitás és az alacsonyabb vena cava alacsony perforációs kapacitása. A cava szűrő beültetésének főbb indikációi:

• veszélyes (lebegő) vérrögök az alsó vena cava, a csípő és a combcsont vénákban, bonyolult vagy nem komplikált PE;
• masszív pulmonális thromboembolia;
• ismétlődő impulzusok, amelyek forrása nincs telepítve.

Sok esetben a cava-szűrők beültetése előnyösebb, mint a vénás műtét:

• idős és idős korú betegeknél, akiknél súlyos egyidejű betegségek és a műtét nagy kockázata áll fenn;
• azoknál a betegeknél, akik nemrégiben a hasi szerveken, kismedencében és retroperitonealis térben voltak műtéten;
• trombózis visszatérése esetén az orioqual és az iliac-femorális szegmensekből származó thrombectomia után;
• a hasüregben és a peritoneális térben gennyes folyamatokkal rendelkező betegeknél;
• kifejezett elhízással;
• terhesség alatt 3 hónapnál hosszabb ideig;
• a pulmonalis embolia által bonyolult io-caval és ilia-femorális szegmensek régi, nem okklúziós trombózisa esetén;
• a korábban létrehozott cava szűrő komplikációinak jelenlétében (rossz rögzítés, a migráció veszélye, a rossz méretválasztás).

A cava szűrő telepítésének legsúlyosabb szövődménye az alacsonyabb vena cava trombózisa az alsó végtagok krónikus vénás elégtelenségének kialakulásával, amelyet a különböző szerzők szerint az esetek 10-15% -ában figyeltek meg. Ez azonban alacsony ár a lehetséges tüdőembólia kockázatára. A káva-szűrő önmagában is okozhat az alsó vena cava (IVC) trombózisát a véralvadási tulajdonságok megsértésével. A trombózis előfordulása a szűrési idő beültetése után (3 hónap elteltével) az embóliának befogása, valamint a szűrő thrombogén hatása az érfalra és az áramló vérre vezethető vissza. Ezért bizonyos esetekben ideiglenes cava szűrő telepítése történik. Egy állandó cava szűrő beültetése tanácsos a véralvadási rendszer megsértésének azonosítására, amely a páciens életében a tüdőembólia megismétlődésének veszélyét idézi elő. Más esetekben ideiglenes cava szűrőt lehet telepíteni legfeljebb 3 hónapig.

A cava szűrő beültetése nem oldja meg teljesen a trombózis és a tromboembóliás szövődmények folyamatát, ezért a beteg egész életében állandó orvosi profilaxist kell végezni.

Az átadott pulmonális thromboembolizmus súlyos következménye a kezelés ellenére a pulmonalis artéria fő törzsének vagy fő ágainak krónikus elzáródása vagy stenózisa a pulmonalis keringés súlyos hipertónia kialakulásával. Ezt az állapotot "krónikus poszt-bolív pulmonalis hypertonia" -nak (CPHEH) nevezik. Ennek az állapotnak a kialakulásának gyakorisága a nagy kaliberű artériák thromboembolizmusa után 17%. A CPHD vezető tünete a légszomj, ami még nyugalomban is előfordulhat. A betegek gyakran aggódnak a száraz köhögés, a hemoptysis, a szív fájdalma miatt. A jobb szív hemodinamikai elégtelensége következtében a máj növekedése, a jugularis vénák kiterjedése és pulzációja, aszcitesz, sárgaság figyelhető meg. A klinikusok többsége szerint a CPHLG prognózisa rendkívül gyenge. Az ilyen betegek várható élettartama általában nem haladja meg a három-négy évet. A pulmonalis artériák postembóliás sérüléseinek kifejezett klinikai képe esetén a műtéti beavatkozás intimothrombectomia. A beavatkozás eredményét a betegség időtartama határozza meg (az elzáródás időtartama nem haladja meg a 3 évet), a kis kör magas vérnyomásszintje (szisztolés nyomás 100 mm Hg-ig) és a distális pulmonalis artériás ágy állapota. Megfelelő sebészeti beavatkozás érhető el a súlyos KHPELG regressziója révén.

A pulmonalis artéria tromboembóliája az orvosi tudomány és a gyakorlati közegészségügy egyik legfontosabb problémája. Jelenleg minden lehetőség van arra, hogy csökkentse a betegség halálozását. Nem lehet azt a véleményt megállapítani, hogy a PE valami halálos és elkerülhetetlen. Az összegyűjtött tapasztalatok másként jelzik. A modern diagnosztikai módszerek lehetővé teszik az eredmények előrejelzését, és a megfelelő időben történő és megfelelő kezelés eredményes eredményt ad.

A flebothrombosis diagnózisának és kezelésének módszereit javítani kell, mint az embolia fő forrását, növelni kell a krónikus vénás elégtelenségben szenvedő betegek aktív megelőzésének és kezelésének szintjét, azonosítani a kockázati tényezőkkel rendelkező betegeket és azonnal megtisztítani őket.

Kiválasztott előadások az angiológiáról. EP Kohan, I.K. Zavarina