Nem specifikus myocarditis (Abramov-Fiedler idiopátiás myocarditis)

A fertőző eredetű myocarditis mellett egyfajta intersticiális myocarditis is ismert, amelyet S. S. Abramov részletesen leírt 1897-ben, és egy különálló nosológiai formában izolálta Fiedler 1900-ban (gyakran az utolsó szerző nevében). A.I. Abrikosov (1940) és Ya L. Rapoport (1950) alátámasztotta ennek a myocarditisnek az allergiás eredetét. A közelmúltban megvitatták e betegség vírus eredetének kérdését. Ígéretesnek tartjuk, hogy megvitassuk és tanulmányozzuk ennek a betegségnek a patogenezisét a vírusok és más tényezők (gyógyszerek, stb.) Lehetséges hatásának a szervezet immunrendszerére gyakorolt ​​lehetséges hatásáról a szívkárosodás autoimmun mechanizmusának lehetséges bevonásával.

Így a klinikai megfigyelések megerősítik a kapcsolat kialakulását a betegség előfordulása és a gyógyszeres kezelés között. Ezt bizonyítja a szteroid hormonok bizonyos esetekben kifejtett jótékony hatása. A miokardiális károsodás morfológiai képe is hasonló a betegségben a szisztémás lupus erythematosus, szérum és gyógyszerbetegségek esetében.

A morfológiai vizsgálat során a szívet a dilatáció miatt általában megnövelik; ugyanakkor a szívizom hipertrófiája van, melynek során a tömege elérheti a 700–800 g-ot, de néha a szív normális méretű lehet. A perikardium és az endokardium általában nem vesz részt a folyamatban, de a közeli falon belüli thrombus nagyon gyakori.

A myocardium mikroszkópos vizsgálatával nem specifikus myocarditisben a myofibrillekben a gyulladásos infiltratív változásokat észlelik a stromában és a destruktív változásokat (a nekrózisig). A közelmúltban jelezte a kis hajók károsodásának lehetőségét. A myocardialis károsodás természetének tisztázása és megkülönböztetése néhány más betegségtől néha nagyon nehéz. Ismert, hogy a szívizom egyéb betegségei, például az idiopátiás myocardiopathiában, a myocardium idiopátiás hipertrófiájában, stb., Valamint a myofibrillek károsodása mellett a sejtinfiltráció és a fibrosis fókuszai jelzik gyulladásos folyamatot, amely véleményünk szerint másodlagos és reakciónak tekinthető. a myofibrillek elsődleges károsodását. Az elsődleges és másodlagos gyulladásos reakciók megkülönböztetése a szívizomban olyan nehéz, hogy egyes szerzők általában az idiopátiás myocarditist más idiopátiás myocardialis betegségekkel kombinálják. Úgy véljük, hogy az egyes esetek elemzése során felmerülő nehézségek és esetleges hibák ellenére egy ilyen egységet végre kell hajtani.

A nem specifikus myocarditis tipikus formáival együtt, amely akut, a betegség szubakut és krónikus lefolyásának lehetősége is felismerhető. A differenciáldiagnózis ezekben az esetekben nagyon nehéz.

A nem specifikus myocarditis klinikai képe a kurzus jellemzőitől függően jelentősen eltér. Akut és szubakutában a gyorsan progresszív szívelégtelenség klinikai tünetei hirtelen kialakulnak. Ugyanakkor a korábban gyakorlatilag egészséges emberek légszomjban, általános gyengeségben szenvednek, és a szív régiójában kifejezett és nagyon hosszú (néhány nap és hét) fájdalom jelentkezhet, néha a bal vállra sugározva. Ezt a kezdetet 11 beteg közül 3-ban észleltük, akiket a miocarditis ilyen formájával figyeltünk meg.

A vizsgálatban a gyors légzés, az orthopnea mellett a cianózist, a tüdőben lévő pangásos rálákat, a máj megnövekedését észleltük. Néha (mint a betegek 2-nél) a betegség akutan fejlődik a jobb kamrai elégtelenségben, a máj gyors bővülésével, akut fájdalommal a jobb hypochondriumban, ami akár az akut cholecystitis hibás feltételezéséhez is vezethet, különösen olyan esetekben, amikor a myocarditis lázzal és neutrofilekkel jár együtt. leukocitózis balra történő eltolódással.

Hosszabb, nem csökkenő hőmérsékleten és a vér folyamatos változásánál akut fertőző betegség gyanúja merül fel, ezért a betegeket kórházba kell helyezni egy fertőző betegség kórházában. A vizsgálat általában a szív méretének növekedését mutatja (gyakran nagyon jelentős); az apikális impulzus lefelé és balra eltolható, bár nem amplifikálódik. Gyenge szívhangok hallhatók, gyakran gallopritmussal, szisztolés dörzsöléssel a csúcson, és esetenként (esetünkben egyedül) funkcionális diasztolés dörgés. Ismertetjük a csúcson, a mitrális stenózist szimuláló presisztolikus zörgést is. A tachycardia jellemző; az impulzus gyenge töltés, néha váltakozást határozunk meg.

A nem specifikus myocarditis akut formában gyakori a thromboembolia, amellyel a betegség néha elkezdődik (a vesék, a tüdő, a lép stb. Embolia). A tromboembóliás szindróma vezethet a klinikai képhez, és a szívkárosodás egyértelmű jeleinek kialakulása előtt gyakran félreértik, ahogy az egyik páciensünk esetében, akinek feltételezhető, hogy 2 hónapig vesekárosodik; a betegség valódi természetét csak a légszomj, az ödéma, az ascites, a szív méretének növekedésével jött létre.

Az EKG-n gyakran tapasztalhatók az atrioventrikuláris vezetési zavarok, az összerakódás blokkolása, kevésbé az ütések és a pitvarfibrilláció. A QRS-komplex feszültsége csökken, gyakran az ST-szegmens és a T-hullám eltolódása, néha ezek a változások annyira kifejezettek, hogy hasonlítanak egy szívizominfarktusra jellemző képre. Ez 2 betegnél történt. Ilyen esetekben szem előtt kell tartani, hogy ha a myocarditis hiperfermentémia (aminotranszferázok, laktát-dehidrogenáz, kreatin-foszfokináz fokozott aktivitása), amely jelentős mértékű lehet. A szívizominfarktus megkülönböztetése érdekében különösen fontos egy dinamikus vizsgálat, amely a myocarditisben az enzimek aktivitásának tartósabb, bár kevésbé kifejezett növekedését mutatja.

A röntgenvizsgálat a szív méretének viszonylag gyors növekedését tárja fel a szívizomgyulladásban, ami néha az exudatív perikarditis hibás elképzeléséhez és a sebészeti beavatkozással kapcsolatos kérdés megjelenéséhez vezet. Ez hozzájárul a szív áramkör pulzálásának éles gyengüléséhez. A szívizomgyulladás részletesebb röntgensugárzásának vizsgálata során azonban a kamrai térfogat növekedésének szignifikánsabb jelei vannak, ellentétben a perikarditisgel, amelyben a szív közeledik a háromszöghez az összes ív simításával.

Az echokardiográfia feltárja a szívüregek elsődleges dilatációját és kisebb mértékben a miokardiális hipertrófiát.

Abramov-Fiedler myocarditisének krónikus folyamán a szív méretének növekedése, mint a szívelégtelenség kialakulása, fokozatosan jelentkezik. A szívizomban a morfológiai vizsgálatban a fibrosis jelenségei dominálnak; kifejezettebb, mint az akut folyamatban, a bal kamrai hipertrófia.

A nemspecifikus myocarditis klinikai képében a szív patológiája előtérbe kerül. A szív méretének növekedése, a jobb kamrai és a bal kamrai elégtelenség jelei. A betegség megnyilvánulása közel áll az idiopátiás myocardialis hipertrófiájúakhoz (lásd alább).

A kettő közötti differenciáldiagnózis nagyon nehéz, ezért néhány szerző is azonosítja ezeket a formákat. Még mindig szükségesnek tartjuk megkülönböztetni őket. A myocarditis diagnózisának megállapításánál fontosnak tartjuk a történelem jellemzőit: a betegség kialakulásának és súlyosbodásának összefüggését fertőzéssel, gyógyszerekkel, hipotermiával, egyéb allergiás tényezőkkel (insoláció, stb.), A testben a gyulladás klinikai és laboratóriumi jeleinek jelenlétével, immunológiai minták eltolódásával.

Az irodalomban (Ya. L. Rapoport, 1950; MI Theodori, 1956 és mások) vannak leírások a nem specifikus myocarditisről (Abramov-Fiedler), hogy megpróbálják besorolni, kiemelve a vezető klinikai szindrómát (ritmuszavar, thromboemboliás, fájdalom, szívelégtelenség). Véleményünk szerint a gyakorlati tevékenységekben az ilyen felosztás rosszul megalapozott és nagyon nehéz, mivel ezeket a szindrómákat leggyakrabban kombinálják vagy váltják fel, és a szívelégtelenség jelei általában vezetnek. Fontos hangsúlyozni, hogy a nem specifikus myocarditis krónikus folyamata során a betegség ismétlődő súlyosbodási hullámai lehetségesek, amelyeket különböző tényezők váltanak ki. A tanfolyam e sajátossága, valamint a betegség differenciáldiagnózisának és kezelésének néhány nehézsége a következő példában mutatható ki.

Az A beteg, 40 éves, 1975 szeptemberétől ismét a klinikán volt. Miután 1974 augusztusától szenvedett torokfájás, a jobb hypochondrium nehézségei megzavarodtak, ezért máj- vagy epehólyagbetegség gyanúja merült fel. A következő hónapban a légszomj, az alsó végtagok duzzanata, majd a légszomj támadásai jelentkeztek, először észleltek jelentős EKG-változásokat, amelyeket először a miokardiális infarktus következményeinek tekintettek. Ebben az időben a vérben a leukocitózis 8,4 · 103 az 1 μl (8400), az ESR 4 mm / h, a vizeletben a fehérje mennyisége 0,99 g / l (0,99). Glikozidokkal, antibiotikumokkal, rövid időtartamú prednizonnal kezeltük, naponta 15 mg-tól kezdve, némi javulás mellett.

November végén a feltétel rosszabbodott: fokozódott a gyengeség, az izzadás, a hepatomegalia, az aritmia az extrasystoles formájában, az asztmás rohamok éjszaka. Ismét diuretikumokat, szívglikozidokat és triamcinolont kezeltünk. 15 / IV és 17 / VI között 1975 volt a klinikán. Figyelmet kapott a bőr, az acrocianózis, a markáns szívizom-károsodás jelei, amelyek túlnyomórészt jobb kamrai elégtelenséggel rendelkeznek. EKG-n (5. ábra): a szív villamos tengelyének jobb oldali eltérése a sinus tachycardia hátterében, gyakori polytopikus extraszisztolák, az atrioventrikuláris vezetés lassulása, az intra-pitvari és az intraventrikuláris vezetés megszegése, a myocardium kifejezett változása, esetleg fókusz jellegű az antero-nem differenciált régióban. Mindkét kamra hipertrófiai jelei. Az FCG-n: a hangok csökkennek; III hang minden ponton. Alacsony amplitúdó szisztolés dörzsölés a csúcson.

Plaquenillel, corglyconnal, diuretikumokkal, aminofillinnel kezeltük. A beteg állapotát jelentősen javította, és a plaquinil, az izolanid, a diuretikumok hosszú távú alkalmazását javasolta. A jólét hátterében 1/2 hónap után azonban a beteg önkényesen abbahagyta az ajánlott gyógyszerek szedését. Augusztus közepe óta megnőtt a légszomj, a lábak ödémája, hányás, súlyos gyengeség jelentkezett. A kórházba beléptették a nyugalmi légszomj, a szív nehézségei, a megszakítások, a lábak duzzanata, gyengeség miatt.

A mérsékelt állapot. A bőr sárgaságos, a sklerák icterikusak, az ajkak cianotikusak, a lábak duzzadtak. A nyirokcsomók nem bővülnek. A tüdőben a vesikuláris légzés, nem zihálás. A légzés száma 24 percenként. A nyakvénák pulzálása. A szív jobb oldala 1 cm-re kifelé a szegycsont szélétől, a bal - az elülső axilláris vonalról. A szív átmérője 19 cm, a szív hangosan elfojtott, háromrészes ritmus. A pulzus 94 percenként, ritmuszavar miatt. HELL 90/60 mm RT. Art. Magnesiás idő 40 s. Nyelv lapított papillával, bíbor színű. A has duzzadt, sűrű, megnagyobbodott máj érzékelhető, mérete Kurlov szerint 15 / 7–11–10 cm, a lép nem nő. Oliguria.

A vérben: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8,3 · 103–10,2 · 103 1 μl-ben (8300–10 200), sáv-nukleáris 11-9%; ESR 2 mm / h. A teljes bilirubin 0,024 g / l (2,4 mg%), közvetlen 0,012 g / l (1,2 mg%). Az LDH aktivitása 450 egység, az AsAT 29 egység, az AlAT 40 egység, az üledékminták és a fehérjék elektroforézise nem változik. Az IgA tartalma 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Vizeletelemzés: relatív sűrűség 1016, fehérje 0,037 g / l (0,037), l. 4-5. 12-14.

Radiográfiásan (6. ábra) a diafragma jobb oldalán a lemez alakú atelektikus vízszintes sáv. Tüdőgyökerek szélesek, stagnálóak. A szív nagyrészt szomszédos a membránnal, mindkét kamra miatt jelentősen megnövekedett az átmérő, de nagyobb, mint a bal. A pulzálás élesen csökken, ritmuszavar. Az EKG sinus ritmusánál a QRS komplex fogak feszültsége minden vezetéken élesen csökken, TV1-4 negatív, T_{I - III}, V_5-6 simított (kifejezett változások a szívizom diffúz természetében).

Ábra. 6. Ugyanazon beteg röntgenfelvétele (magyarázat a szövegben).

Az állapot súlyosságát a vérkeringés mindkét körében a szívelégtelenség jeleinek meghatározása határozta meg. A strophantin, a lasix és az uregitis, a kálium-készítmények és a 14 / X prednizolon 20 mg-os adagja mellett végzett kezelés ellenére, majd az inzulin-glikozuria miatt a betegség fokozatosan romlott. A dekompenzáció növekvő jelensége mellett a másodlagos fertőzés jelei is megjelentek: adrektális fisztula.

Klinikai diagnózis: a krónikus betegség nem specifikus myocarditis (Abramov-Fiedler). Súlyos keringési zavar a fő és a kis keringésben. A szteroid kezelés szövődményei: másodlagos fertőzés, cukorbetegség.

1976. január elején fájdalom jelentkezett a bal oldali csípő régióban, majd a jobb oldalon, növelve a leukocitózist. Akut apendicitissel diagnosztizálva. A művelet ellenére, melynek során az akut flegmonális és fekélyes apendicitis perforációval és a fibrin-szupperatív peritonitis kialakulásával diagnosztizálták, a beteg hamarosan meghalt.

A boncolás során megerősítették a nem specifikus myocarditis diagnosztizálását (Abramov - Fiedler). A bal kamra elülső és hátsó falaiban kifejezett myocardialis hipertrófia (850 g szívmassza, a bal kamra falvastagsága 1,8 cm, jobb 0,6 cm), nagy fókuszú kardioszklerózis található. Szívüreg élesen kitágult, nyálkás szívizom. A szív és a koszorúerek szelepei nem változnak. Mikroszkópiában: az izomrostok egyenlőtlenül hipertrofizálódnak, a citoplazma finomszemcsés, pyknotikus mag. A limfohistiocitás elemekkel, az eozinofil leukocitákkal infiltrált kötőszövet diffúziója az intermuskuláris terekben és a fókusz-perivaszkuláris jelenség. Más szervekben a vér stázissal kapcsolatos változásokat találtunk.

Így az előtérben lévő klinikai képben lévő beteg a szívizom kardiotomegáliával, az EKG-ben, a szívelégtelenségben bekövetkezett jelentős változásokkal szembeszállt. Az akut fertőzés utáni betegség kialakulása, az exacerbáció különböző hullámai, a gyulladásgátló kortikoszteroid terápia bizonyos hatása a betegség kezdetén, a vérváltozások, gyulladást jelző változások lehetővé tették a nem specifikus myocarditis (Abramova-Fiedler) diagnosztizálását. A páciens sajátos megjelenése, izzadás, a szívizom túlnyomó károsodásával járó szívgyulladás és a májban a hyperbilirubinémia következtében bekövetkezett változások következtében glikozuria, hemochromatosis gyanúja mutatkozott. A betegség lefolyásának gondos elemzése azonban lehetővé tette, hogy a szervezetben bekövetkező változásokat a vesék és a máj stagnálása, valamint a kortikoszteroid-terápia mellékhatásai és a fenti diagnózisra összpontosítsák. Meg kell jegyeznünk, hogy a betegnek eléggé kielégítő hatása van az ágy alatti pihenés, kardiotonikus és diuretikus szerek kezelésének az első kórházi kezelés során és a progresszív romlás hatásának hiányában, a második kórházi kezelés során a kortikoszteroid kezelés ellenére. Ezzel egyidejűleg, a kifejezett dystrofikus változások hátterében a prednizonnal történő kezelést súlyos szekunder fertőzés okozta, amely közvetlenül a beteg halálához vezetett. A magas szérum LDH szint vonzotta a figyelmet, ami szintén progresszív myocardialis károsodást mutatott. Ebben a tekintetben megjegyezzük, hogy a nemspecifikus myocarditis (Abramov-Fiedler) autoimmun eredetére vonatkozó rendelkezés jelenleg közvetlen megerősítést igényel a humorális és sejtes immunitás állapotát tükröző in vivo reakciók tanulmányozásával.

Ez a példa a diagnózis nehézségeit mutatja be a patológiás jelek megjelenésével kapcsolatban más szervekben (a szív mellett). Leggyakrabban a stagnálás vagy a tromboembólia okozza. Ma azonban el kell ismerni, hogy a szívizom károsodásának izolált jellege nem feltétlenül kötelező a betegség jele. A szakirodalom szerint (MI Theodori, 1956 és mások) egyes esetekben a myocarditis mellett a betegeknél a pericardium gyulladásos változásai szívbetegségben egy serous effúzióval találhatók. A mioperikarditisz kétségtelenül perikardiális súrlódással járó jelenségeit észleltük egyik betegünknél, és 3 beteg esetében nagyon valószínű volt a szerositis (perikardiális effúzió és pleurita) jelei, jóllehet a dekompenzáció viszonylag erősnek bizonyult, és nem volt lehetséges a differenciáldiagnózis pontos meghatározása a folyadék átfolyásával.. Ebben a tekintetben helyénvalónak tartjuk, hogy 7 beteg adatait adjuk meg, akiknél a betegség vezető megnyilvánulása a miokarditisz számos más belső szerv működésének rendszerszintű rendellenességének jelenlétében folyt. A szisztematikus szenvedés ellenére az egyes esetek mélyreható elemzése lehetővé tette a kollagénbetegségekből származó bármely betegség elutasítását. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negatív). Ugyanakkor a szívet enyhén megemelték, de a szíve változásai továbbra is fennmaradtak, annak ellenére, hogy a prednizont napi 40 mg-os adagban adták be. Ebben az összefüggésben az azatioprint napi 150 mg-os dózisban adták be, ami miatt a beteg állapota jelentősen javult. Ilyen esetekben a betegek kezelése szívglikozidok, diuretikumok alkalmazása gyulladáscsökkentő szerekkel és immunszuppresszánsokkal kombinálva. Kremidin prednizolont, 2 betegünk közül az azatioprint hosszú ideig használják.

A betegség akutabb lefolyását, de jobb előrejelzéssel és az azt követő jelentős javulással, megfigyeléseink szerint, olyan etiológiai tényezővel rendelkező betegeknél figyeltek meg (gyógyszerallergén, stb.). Három, többszörös szisztémás manifesztációban szenvedő beteg esetében az aktív terápia szinte minden extracardiacis tünet megszűnését eredményezte, bár a szív, a markáns EKG-változások és a dekompenzációs események növekedése részben glikozidokkal és diuretikumokkal támogatott terápiával leállítható.

Ilyen betegség, amely a myocardium domináns károsodásával rendelkezik progresszív myocarditis formájában egy bizonyos szakaszban, és a szisztémás megnyilvánulások a betegség következő története.

Az 50 éves beteg S. beteg 1972-1973-ban volt a klinikán. 1968 februárjában a fizikai terhelés után fájdalom jelentkezett a szívterületen, a szívverés, a légszomj, ezt követően pedig a polyarthritis, az izomgyengeség, a láz 39 ° C-ra, a klinika vizsgálata során észrevehető tachycardia, légszomj, periodikus hőmérséklet-emelkedés 38-ra —39 ° C, izomfájdalom, ízületi fájdalom. A vérben: l. 14 · 10 3 in 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, γ-globulinok 35%, timol teszt 40 egység. A vizeletben: 2,9 g / l fehérje (2.9). Egyetlen LE sejtet észleltek. Az EKG-n (7. ábra, A): a sinus tachycardia, a szív elektromos tengelyének a bal oldali eltérése, a bal kamra kis növekedésének jelei. A napi 60 mg-os prednizonnal történő kezelés eredményeként 30 mg-ra csökkent, antibiotikumok, glikozidok, javult a betegség: tachycardia, légszomj, ízületi fájdalom, izomgyengeség, ESR, proteinuria csökkent. 1968 végén a sárgaság jelent meg, a bilirubin szint 0,077 g / l-re (7,7 mg%) nőtt. A hasnyálmirigy gyanúja kapcsán kapcsolatban működött. Krónikus hepatitist észleltek. Hosszú ideig 20 mg prednizont vettem naponta. 1971 végére a gyógyszer dózisa 6 mg-ra csökkent. 1972 márciusában az állapot romlott: gyengeség, szívfájdalom, nyugalomhiány, 39 ° C-os hőmérséklet, ízületi fájdalom, ezért kórházba került.

A feltétel viszonylag kielégítő. Halvány bőr. Akrozianoz. A teljesítmény jelentősen csökkent. Az ízületeket nem változtatják kifelé. Az izmok atrofikusak. A légzés száma 24 percenként. A vesikuláris légzés kemény árnyalattal, az alsó részekben mindkét oldalon - egy kis mennyiségű nedves rámpa, a jobb oldalon, a lélegzet alatt gyengül. 110 impulzus percenként, ritmikus. A szív balra nyúlik. Közepes hangzású hangok, minden ponton meghallgatják a galoppritmust, az instabil szisztolés zúgást. A máj nem nő. A lép lépcsős sűrű pereme.

A vérben: l. 10,1 · 103 1 μl-ben (10 100) 12% -kal, 10% ESR / óra, teljes fehérje 91,7 g / l (9,17 g%), u-globulin-szint 31%, ALT aktivitás 60 egység, AsAT 71,6 egység Az IgA tartalma 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Vizeletelemzés: relatív sűrűség 1017, fehérje 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leukociták 5-8 a látómezőben, egyetlen vörösvértest.

Amikor az íny és a végbél nyálkahártya biopsziája nem észlelhető. EKG-n (7. ábra, B): a sinus tachycardia, a kamrai extrasystolák hátterében a QRS-komplex feszültsége csökken a végtagok vezetéseiben, enyhén lassul az atrioventrikuláris vezetés. Mindkét kamrai torlódás és hipertrófia tünetei (RV1—2, ST_{I - II}, V2-6 kihagyott, TI-II, V_5-6 csökkent, a TV1 negatív). PCG: presystolic gallop ritmus. A hangok nem csökkennek. Szisztolés zörgés minden ponton.

d_ 1968-ban, B - 1972 márciusában, B - 1973-ban (magyarázat a szövegben).

A mellkas röntgen: a tüdőterületek mérsékelten emphysematikusak, erősített és deformált mintázattal a gyökérzónákban. A membrán lassan mozgatható. A szinuszok ingyenesek. A szív általában alacsony atriovasalis szögben van elhelyezve, a gömbbe merítve egy lekerekített hegy. A ferde vetítéseknél a bal kamra jelentős növekedése. A szív pulzációja gyengül. Légzőszervi funkció: a tüdőkapacitás jelentős csökkenése, mérsékelt csökkenése a hörgők körében. Légzési elégtelenség II fokos korlátozó típus.

A pácienst prednizonnal (20-15 mg naponta), indociddal, oletetrinnel, strofantinnal, vitaminokkal kezeltük. Az állam és a jólét azonban csak rövid ideig javult. Később a pulmonalis patológia előrehaladt (fibrózis alveolitis) az alveoláris-kapilláris blokád jeleivel. Ugyanakkor az EKG-n (7. ábra, B) egyre nagyobb a túlterhelés és a jobb szív hipertrófiája. A beteg hirtelen meghalt otthon. Nem történt boncolás.

A klinikai adatok elemzése során figyelmet kell fordítani a sérülés szisztémás jellegére: a szív, a tüdő, a vese változása, a hepatolienális szindróma, a hőmérséklet, az ízületi megnyilvánulások, az izom atrófiában kialakuló myalgia. A betegség változása során a szív változásait kezdetben a bal kamra, a tachycardia mérsékelt növekedésével járó szívizom-disztrófiával figyelték meg. A betegség 1972 tavaszán bekövetkezett súlyosbodását diffúz myocarditis előfordulása követte: cardialgia, cantering ritmus, szívüregek bővülése, a diffúz myocardium jelentős változása az EKG-n. A gyulladásgátló szerekkel és a szívglikozidokkal történő kezelés, bár a szívkárosodás jeleinek súlyosságának csökkenéséhez vezetett, nem gátolta a pulmonáris folyamat progresszióját a tüdő szív további jeleinek kialakulásával. Ugyanakkor a szívizomgyulladás jeleinek diagnosztizálása és helyes értékelése bizonyos nehézségeket okozott, mivel a légszomj, a tüdőben zihálás és a jobb kamra változásai részben a fibrózis alveolitiszhez kapcsolódtak. A diagnosztikai értékek a myocardium diffúz változásaira utalnak, különösen a bal kamra EKG-re, canter ritmusára és ezeknek a megnyilvánulásoknak a csökkenésére a kortikoszteroid-kezelés alatt, valamint a jobb szív hypertrophia növekedése.

A diagnózis végleges megfogalmazása nehéz volt. A betegség szisztémás jellege ellenére nem volt elegendő ok arra, hogy ezt szisztémás lupus erythematosusnak vagy periarteritis nodosa-nak tekintsék. Figyelembe véve az operatív májbiopszia adatait, az aminotranszferázok aktivitásának növekedését, a krónikus aktív hepatitist a fő folyamatként szisztémás megnyilvánulásokkal lehetett gondolkodni. Bár ez a feltételezés indokolt, még mindig lehetséges, hogy a vírus hepatitis a betegség későbbi szakaszában csatlakozott. Ezen túlmenően a többi szerv elvesztése a jövőben is érvényesült, és a szív, a tüdő, a hőmérséklet, az általános dystrophia súlyos változásai miatt bekövetkezett súlyosbodások kismértékben megfeleltek a máj folyamatában, mivel a károsodás előrehaladása nem volt megfigyelhető.

Az irodalomban (L. A. Maksimov, 1970) az úgynevezett fertőző-allergiás myocarditisben szenvedő betegeket ismertették. Ez olyan betegekre vonatkozik, akik szívizom-károsodás (általában klinikai és elektrokardiográfiai) jelei, általában kifejezett keringési zavar nélkül és kedvező irányúak. Valószínűleg csak néhány betegnél kezdődik a betegség akut légzőszervi betegség vagy a mandulagyulladás súlyosbodása után, ami okot ad arra, hogy beszéljen a szenvedés fertőző genetikájáról. Ilyen esetekben a betegség főként fertőző (esetleg vírusos) eredete nem zárható ki, bár viszonylag hozzáférhetetlen virológiai diagnózissal ez a helyzet jelenleg nehéz bizonyítani. Hangsúlyozni kell, hogy az ilyen esetekben a myocarditis diagnosztizálására vonatkozó egyértelmű kritériumok jelenleg nem állnak rendelkezésre. Gyakran előfordul, hogy a diagnózis kis cardialgia megjelenésén és főként patológiás EKG-változásokon, különösen a T-hullámon alapul, amely szintén jellemző a funkcionális vagy vegetatív-endokrin jellegű szív (myocardialis distrofia) változásaira. Úgy tűnik, a vegetatív-endokrin faktorok gyakran részt vesznek a szívpatológia kialakulásában. Véleményünk szerint azonban vannak olyan esetek, amikor pozitívan folyik a nem specifikus myocarditis, amelyben nyilvánvalóan a diagnózis legmeggyőzőbb megerősítése a szteroid hormonokkal történő gyulladáscsökkentő kezelés során egyértelmű pozitív trend (klinikai és elektrokardiográfiai). Ugyanakkor a fő etiológiai tényező leginkább megmagyarázhatatlan marad, vagy allergia (gyógyszer, élelmiszer, stb.), Amely a betegség allergiás jellegére utal. Magabiztosan elutasítja a szívizomgyulladás reumatikus eredetét az ilyen betegeknél a leggyakrabban csak hosszan tartó megfigyeléssel és a szívbetegség kialakulásának kizárásával lehetséges (azonban ennek a tényezőnek a jelentősége ellentmondásos, mivel úgy véljük, hogy a reumatizmus időbeni és megfelelő kezelésével megelőzhető a szívbetegség kialakulása. ).

Bár a klinikusok által meghatározott fertőző-allergiás myocarditis diagnózisa sok esetben ellentmondásos, és nincsenek egyértelmű kritériumok az igazoláshoz, nem tagadható meg a myocarditis lehetősége az akut streptococcus fertőzés után.

Gore és Saphir (1947) 35 szekcionált esetről számoltak be, amelyeknél a miokarditist az akut légzőszervi betegség vagy a hamarosan korábban tapasztalt mandulagyulladás súlyosbodása miatt tartják számon. Majdnem minden megfigyelt volt 18 és 43 év közötti férfiak. A szerzők úgy vélik, hogy ez a szövődmény gyakran előfordul, de a legtöbb beteg számára kedvező. A 15 főből álló 35 beteg közül hirtelen jött a halál, és az életben a szívelégtelenséget csak három esetben gyanították, bár a patoanatómiai adatok szerint mindannyian szívelégtelenségben haltak meg. Egy retrospektív elemzésben úgy vélték, hogy a szívizomgyulladás gyanúja lehet a hőmérséklet és a tachycardia közötti eltérések, valamint a hipotenzió, az izzószál vagy a pulzus gyenge kitöltése, a szegycsont mögötti nehézség érzése alapján. Gyakori a cianózis, a légszomj, az ortopédia. A boncolás általában a szívben növekedett. Mikroszkóposan számos változást figyeltek meg, amelyek a szív különböző részeiben mind a domináns lézió prevalenciájában, mind lokalizációjában változtak. Az ilyen myocarditis három fajtája morfológiai szempontból megkülönböztethető: 1) diffúz myocarditis, amely a szív izomszövetében éles vagy mérsékelten dinamikus változásokat mutat, enyhe sejtreakcióval az interstitiumban; 2) interstitialis myocarditis, amely károsítja az izomszövetet és a sejtközi infiltrációt a többnyire mononukleáris sejtekkel, de figyelembe veszi a legnagyobb gyulladás helyén felhalmozódó nagyszámú polimorfonukleukocitát; 3) a károsodás vegyes jellege, egyenletesen kifejezett izom-elváltozásokkal és intersticiális infiltrációval. A kardioszklerotikus változások általában mérsékeltek voltak. A morfológiai változások leggyakoribb összefüggése a hipotenzióval, amely a leggyakrabban kombinálta a szívfájdalmat, hasonlít az anginára.

Egy adott típusú streptococcus szerepe, amely ilyen myocarditist okozhat, különleges vizsgálatot igényel. Megvitathatjuk a drogok mint allergén tényező szerepét e myocarditis előfordulásában. Azonban a kezelt és nem kezelt betegek anatómiai változásai, mint például a szulfonamidok, nem különböztek szignifikánsan. Ezenkívül gyakorlatilag nem figyeltek meg a kismedencék vaszkulitiszét, ami az úgynevezett gyógyászati ​​myocarditisre jellemző. Kétséges a baktériumok közvetlen káros hatása a szívizomra, bár a szívizomzatban a baktériumok hiánya a szívizomzatban a szívizomgyulladás kialakulása során elpusztulhat. A szklerotikus változások gyors előfordulása a szívizomban ebben a betegségben inkább az eljárás kedvező jellegét jelzi.

Így, és jelenleg, nyilvánvalóan tanácsos a nemspecifikus myocarditis klinikai kiürülése, amely mind akut halálos, mind kedvezőbb, néha krónikus, esetleges súlyosbodásokkal járhat. Az izolált myocardialis károsodás mellett szisztémás megnyilvánulásokkal rendelkező myocarditis is előfordulhat, amelyben, mint a kollagenózis, a glikozidokkal és a diuretikumokkal kombinálva hosszantartó támogató terápia szükséges az immunszuppresszánsokkal. Az aktív terápia a betegség elhúzódó lefolyása során szisztémás megnyilvánulások nélkül általában kevésbé hatékony, a betegek prognózisa kevésbé kedvező.

Abramov-Fiedler idiopátiás myocarditis: okai, tünetei, diagnózisa és kezelése

Abramov-Fiedler szívizomgyulladása vagy idiopátiás myocarditis sajátos, ritka és súlyos szívbetegség. Előfordulhat szubakutálisan vagy akut módon, ami interstitialis myocarditishez hasonlít és nem okoz endokardiális károsodást. Ez a betegség leggyakrabban egészséges, viszonylag fiatal középkorú (42 év) fiataloknál fordul elő. A nők és a férfiak egyaránt érintettek.

Mi az idiopátiás myocarditis?

Abramov-Fiedler idiopátiás myocarditis egy nem specifikus súlyos myocardialis gyulladás, amely szívelégtelenséget, cardiomegalyt, markáns ritmust és vezetési zavart és tromboembóliás szindrómát fejt ki. Ez a betegség, amely jelenleg nem rendelkezik egyértelmű rend- szerrel és kezeléssel, és amely a legtöbb esetben halálra vezet.

Az idiopátiás akut myocarditis ritka szívbetegség. Fiedler először 1889-ben írta le. Granulomatos myocarditisnek is nevezik. Akut kollagenózis, és patogenetikusan kapcsolódik a „nagy kollagenózokhoz”:

• periarteritis nodosa;
• szisztémás lupus erythematosus stb.

A betegek 19% -ában autoimmun betegségeket figyeltek meg:

• Takayasu arteritis;
• Hashimoto tiroiditis;
• Crohn-betegség.

Ez a betegség a leukocita infiltráció által okozott interstitialis gyulladásos válasz alapján alakul ki. Miokardiális szövetekben nagy granulomatikus gyökerek találhatók, amelyek:

• makrofágok;
• limfociták;
• óriás multinukleáris sejtek.

Az idiopátiás myocarditis okai

Ha elemezzük, hogy mi okozza az Abramov-Fiedler idiopátiás myocarditist, akkor az „idiopátiás” kifejezés a betegség nem egyértelmű eredetét jelzi. Néhány kutató (JL Rapoport, AI Abrikosov) látta a betegség allergiás jellegét és fejlődésének autoalergikus mechanizmusát. A megjelenését gyakran ekcéma, szérumbetegség, kábítószer-allergia előzi meg.

A közelmúltban javasolt az idiopátiás myocarditis folyamatát kiváltó tényezők kiváltása, mint például az autoimmun reakciók vagy a vírusfertőzések.

A statisztika alátámasztja Abramov-Fiedler myocarditis vírusának hipotézisét: ha a lakosság 0,005% -ában krónikus idiopátiás myocarditisben szenved, a vírusos akut myocarditisben szenvedők esetében az esetek 4-9% -ában alakul ki. Van még egy vélemény, hogy ez a betegség a fertőző-allergiás myocarditis legrosszabb útja.

Az idiopátiás myocarditis a betegek körülbelül 1/5-ében autoimmun betegségekkel jár. Az a tény, hogy a celluláris toxicitás és a myocardium elleni antitestek kimutathatók, szintén hozzájárulnak a gyulladás immunopatológiai mechanizmusához.

A myocarditis Abramov-Fidler osztályozása

A szövettani jellemzők alapján 4 típusú idiopátiás myocarditis különböztethető meg:

• Dystrofikus (romboló). Ebben az esetben dominálnak az izomrostok hidropisztikus disztrófiájának jelenségei, ami teljes halálhoz és a myolysis kialakulásához vezet az érintett területen.
• Érrendszeri. Elsősorban a koszorúerek kis ágait érintette.
• Gyulladásos és infiltratív. Az intersticiális szövet ödémája előfordul, különböző sejtelemek beszivárognak belőle. Az akut stádiumú exudátumban számos eozinofil leukocitát és neutrofil polimorfonukleáris granulocitát találtak. A krónikus stádiumban az óriási multinukleáris vagy plazma sejtek dominálnak az infiltrátumban.
• Vegyes. A gyulladásos-infiltratív és a dystrofikus variánsok kombinációja vegyes típusú betegséget eredményez.

Az Abramov-Fiedler myocarditis lefelé irányuló csoportba sorolható:

• akut (2-8 hét);
• szubakut (3-18 hónap);
• krónikus ismétlődő, évekig tartó.

Néha van egy látens forma, amely nem rendelkezik egyértelműen kifejezett tünetekkel.

Az idiopátiás myocarditis klinikai besorolása:

• aritmiás;
• asystolic;
• psevdokoronarny;
• tromboembóliás;
• összekeverjük.

A myocarditis Abramov-Fidler tünetei

Abramov-Fiedler myocarditis többnyire fiatalok betegsége. Subfebrilis vagy normál hőmérséklet esetén fordul elő, azonban a láz a betegség végén nő.

Melyek az idiopátiás myocarditis Abramov-Fiedler tünetei? A klinikai képen az ilyen szívbetegség jelei dominálnak:

• progresszív, súlyos szívelégtelenség;
• gyengülő hangok;
• tachycardia;
• galopp-ritmus;
• szisztolés dörzsölés a tetején;
• éles növekedés a szívben.

Gyakran van egy embolia a különböző szervekben, fájdalom, mint a szívroham vagy az angina. Jellemző a növekvő szívelégtelenség, amely nem alkalmas a szívgyógyszerek gyors kivonására. De a szívizominfarktusnak sokkal akutabb iránya van, ráadásul a szívroham utáni első napokban a tünetek hajlamosak regresszálódni, és Abramov-Fiedler myocarditisével együtt haladnak.

A betegek kialakulnak:

• légszomj;
• légszomj;
• adynámia (hirtelen összeomlás);
• megnagyobbodott máj;
• erős cianózis;
• néha az agy vagy a tüdő embóliája, a serozikus üregekben való effúzió.

Az Abramov-Fidler myocarditis egyik tünete lehet a fájdalom gyakori visszatérése (naponta vagy naponta többször), amelyhez nem jár az enzimek aktivitásának kifejezett növekedése, a diffúz myocardium jeleivel kombinálva.

A betegség néhány naptól néhány hónapig tart. Az embolus hirtelen halálát okozhatja a pulmonalis artériában vagy az agyban.

A korai kortikoszteroidok korai alkalmazása esetén a prognózis némileg javul, és a kardiovaszkuláris szereket antibiotikumokkal kell kombinálni.

diagnosztika

Abramov-Fiedler idiopátiás myocarditisének gyanúja esetén a diagnózis a következőkre épül:

• EKG;
• röntgenfelvétel;
• a szív fonokardiográfiai vizsgálata.

Az EKG alacsony feszültséget mutat a kamrai komplexben, a sinus tachycardia, és néha a T hullám és az S-T szegmens változása.

A cardiogram egyértelműen megsértette a szívizom vezetőképességét és a szívösszehúzódások számát.

A fentieken kívül laboratóriumi vizsgálatokat is kijelöltek: vér- és vizeletvizsgálatok.

Az idiopátiás myocarditis megkülönböztethető más típusú szívizomgyulladástól, mint például a reumás, fertőző, stb. Szintén szükséges kizárni más szívbetegségek lehetőségét.

Abramov-Fiedler myocarditis esetén a tipikus morfológiai jellemzők a következők:

• izolált szívbetegség;
• a szívizom kiterjedt, dystrofikus gyulladásos-infiltratív változásainak egyidejű jelenléte, kiterjedt cardiosclerosis, a pulmonáris keringés artériáinak embolia, a vér belsejében kialakuló vérrögök.

A makroszkopikus szinten a szív üregei, a falak nyálkahártyája, a parietális vérrögök képződése folyik, és a bemetszés a szívizom sokszínű színét mutatja.

Mikroszkópos vizsgálat azt mutatja, hogy:

• izomrostok hipertrófia (különösen a szívizom és a papilláris izmok szubendokardiális rétegei);
• kiterjedt myolysis mezők, ahol az izomszövetet kötőszövet helyettesíti;
• a coronaritis jelei - gyulladásos infiltrátumok jelenléte a koszorúerek kis ágaiban.

Idiopátiás myocarditis kezelése

Ehhez a betegséghez nem kifejlesztett etiotrop terápia. Az idiopátiás myocarditis Abramov-Fiedler kezelése csak aritmiák, szívelégtelenség, tromboembóliás szövődmények megelőzésének tüneti kezelésében áll.

• étrend-terápia;
• ágy pihenő;
• gyógyszerek (szívglikozidok, nitrátok, ACE inhibitorok, diuretikumok, antikoagulánsok, aldoszteron receptor antagonisták, béta-blokkolók).

A gyulladásgátló terápia az NSAID-ok (voltaren, indometacin, diklofenak) kinevezése.

Az idiopátiás szívizomgyulladás súlyos formái, amelyek nagy aktivitással rendelkeznek az immunreakciókhoz, glükokortikoidokat és allergiás hátteret igényelnek.

Emellett metabolikus szereket (riboxin, kokarboxiláz, kálium-orotát, vitaminok) is mutatnak.

Az óriássejtes myocarditis szívátültetést foglal magában.

kilátás

A legtöbb esetben az idiopátiás myocarditis lefolyása kedvezőtlenül alakul ki, leggyakrabban halál esetén.

A betegség akut formái néhány nap vagy hét alatt véget érhetnek a halálos és a szubakut - ugyanazon eredménnyel pár hónap múlva. A halál a kamrai fibrilláció, az akut szívelégtelenség és néha a tromboembóliás szövődmények miatt következik be.

A myocarditis látens és krónikus formái Abramov-Fidler progresszív cardiomegaliahoz vezet, irreverzibilis keringési zavarokat okozva.

Ennek a betegségnek a specifikus megelőzése nem alakult ki.

Találkozott Abramov-Fiedler idiopátiás myocarditisével? Mondja el a történetét a megjegyzésekben - talán más olvasóknak is segít.

Mennyire veszélyes az Abramov-Fiedler myocarditis

A szívizom gyulladása súlyos ritmuszavarokkal, tromboembóliás szövődményekkel, súlyos vérkeringési dekompenzációval és a szív méreteinek visszafordíthatatlan növekedésével nevezték el ezt a betegséget leíró tudósok - Abramov-Fiedler myocarditis. Pontos oka nem ismert, de autoimmun folyamat várható. A leggyakrabban fiatalok betegek.

A legtöbb esetben a prognózis kedvezőtlen. Szívátültetésre lehet szükség a beteg életének megmentéséhez.

Olvassa el a cikket.

Miért alakul ki Abramov myocarditis?

Bár a betegséget először 130 évvel ezelőtt írták le, a pontos etiológiai tényezőt eddig nem találták. Ezért ennek a patológiának az egyik meghatározása idiopátiás, azaz ismeretlen eredetű. Mivel a myocarditis kialakulása sok betegnél a gyógyszerekre, a vérkomponensekre, a vakcinákra gyakorolt ​​allergiás reakció előzte meg, az egyik fő oka a szívizom autoimmun folyamatának.

A szív saját sejtjei elleni antitestek kialakulásának kiváltója lehet vírusos fertőzés. Minden ötödik betegnek autoimmun sérülése van az edényekben, a pajzsmirigyben, a belekben.

A betegség osztályozása Abramov-Fiedler

A szív izomszövetének vizsgálatában az ilyen változásokat találtuk:

• dystrophia, a falak flabbitása és a szívkamrák túlterhelése;
• trombózis az üregekben;
• szívizom leukociták infiltrációja (áztatása);
• kiterjedt gyulladásos folyamat, a myociták kötőszöveti cseréjével;
• megnagyobbodott izomrostok;
• A szívkoszorúér-ágak ágai gyulladásosak.

Attól függően, hogy ezek közül a folyamatok közül melyik érvényesül, megkülönböztethetők a myocarditis tanfolyamok változatai: destruktív-dystrophia, gyulladásos infiltráció, érrendszer és kevert. A betegség első típusát a sejtek alultápláltsága (dystrophia) kíséri, ami elpusztításához és inaktív kötőszöveti fejlődéséhez vezet.

Amikor a szívizom gyulladásos-infiltratív formája edemássá válik, a leukociták (neutrofilek és eozinofilek) felhalmozódását észlelik, amelyeket ezután számos maggal rendelkező óriássejtekkel helyettesítenek.

A vaszkuláris (vaszkuláris) fajok esetében elsősorban a szív szívkoszorúérei érinti őket, különösen a kis ágakat. A vegyes forma a betegség más variánsainak jeleinek meglétére utal.

A betegség lefolyása lehet:

• akut - 14 naptól 2 hónapig;
• szubakut - 90 naptól 1,5 évig;
• krónikus - több mint 18 hónap.

A klinikai tünetek súlyossága szerinti feltételes szétválasztás lehetővé tette az idiopátiás myocarditis ilyen formáinak izolálását: az asystole, az aritmiák, a thromboembolia, a pszeudo-koronária és a kombinált dominancia.

Az idiopátiás myocarditis tünetei

A szívizomgyulladás akut formáját a szívdekompenzáció gyors növekedése jellemzi, főként a jobb kamrában, amelyet gyorsan helyettesít egy teljes. Főbb jellemzők:

• légszomj, rosszabb fekve;
• láz;
• cianotikus bőrtónus;
• vérnyomáscsökkenés;
• gyakori és szabálytalan szívverés;
• megnagyobbodott máj, lép;
• duzzanat és folyadékfelhalmozódás a hasüregben;
• köhögés;
• fájdalom a szívben, mint angina.

Néha a vezető tünet lehet a tüdő, agy, vesék, lép lépéseinek trombózisa.

Gyakori szövődmények

Abramov-Fiedler szívizomgyulladása rendkívül súlyos, és a következő szövődményekkel jár:

• Pulmonális artériás thromboembolia

szívimpulzusok blokkolása szívmegállással;

Ezen állapotok bármelyike ​​életveszélyes a beteg számára.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ezek az ellenőrzési és műszeres diagnosztikai módszerek a következő jeleket tárják fel:

• ödéma, megnagyobbodott máj, folyadék felhalmozódása a hasüregbe;
• gyenge, szabálytalan, tachycardia;
• auscultation - a szív szisztolés dörzsölése csúcsán a ritmus hasonlít egy galopp, süket hangokra; a tüdőben finom zihálás;
• vérvizsgálat - leukocitózis, magas ESR-szint, C-reaktív fehérje, immunglobulinok, fibrin, troponin, kreatin-foszfokináz aktivitása a normál érték felett;
• az immunológiai profil nem érzékeli a reumás folyamat markereit (differenciáldiagnózis a szisztémás kollagenózissal), az ismételt vizsgálatok azt mutatják, hogy az ellenanyag-titer növekedést mutat a miokardiális sejtekhez;
• Röntgen - a szív sokkal több, mint a normál, a tüdőben a stagnálás jelei
• echokardiográfia - folyadék a perikardiumban, a szívkamrák dilatációja, fali hipertrófia, parietális thrombus;
• EKG - pitvarfibrilláció, fibrilláció, impulzus blokád, infarktushoz hasonló változások;
• koszorúér-angiográfia - miokardiális ischaemia;
• szívbiopszia - gyulladásos leukocita infiltráció.

A myocarditis Abramov-Fidler kezelése

Mivel ennek a betegségnek az oka nem állapítható meg, a terápiát csak tüneti módon végezzük. Az állati zsírok, a sók és a folyadékok korlátozásával szigorú ágyágyat, könnyű étrendet rendelhet. A szívizomgyulladás kezelésének nehézsége, hogy számos gyógyszerre való érzékenység csökken.

A kábítószerek fő csoportjai:

• szívglikozidok (Celanid, Strofantin);
• diuretikumok (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• angiotenzin-konvertáló enzim-blokkolók (Enalapril, Capoten) és béta-adrenerg receptorok (Bisoprolol, Egilok);
• Hosszú hatású nitrátok (Cardict, Iso-Mac);
• aldoszteron receptor antagonisták (Aldactone, Veroshpiron);
• antikoagulánsok (warfarin);
• nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (Metindol, Voltaren).

A gyulladás magas aktivitásával hormonok - Prednisolone, Metipred - használhatók. A főbb gyógyszerek mellett Riboxin, Panangin és vitamin komplexek is használhatók. A transzplantáció rosszindulatú betegségekre vonatkozik, különösen óriássejtes myocarditis esetén.

A beteg előrejelzése

A szívdekompenzáció, az aritmia súlyos formái és a tüdő, a vesék és az agy véredényeinek tromboembóliás obstrukciója gyorsan halálhoz vezet. Akut esetekben a beteg néhány napon belül meghal, a szubakut forma legfeljebb hat hónapig tart.

A hosszú távú és látens betegséget a hemodinamikai zavarok visszafordíthatatlan folyamatai kísérik, és a szív bővülése a kontraktilitás csökkenésével jár.

Abramov-Fiedler idiopátiás myocarditis egy olyan betegség, amelynek rossz prognózisa van és nem teljesen megértett oka. A fő tünetek a szívelégtelenség előrehaladását, a villamos impulzusok kialakulását és vezetését, a szívkoszorúér-véráramlás csökkenését és a tromboembóliás szövődményeket tükrözik. A kezelés tüneti, szívátültetésre lehet szükség.

Hasznos videó

A myocarditis, a tünetek és a kezelés osztályozásáról lásd ezt a videót:

A szívproblémákkal küzdő betegek érdeklődnek abban, hogy az EKG-adatok pontos myocarditist mutatnak-e. A tünetek és a változások egy tapasztalt diagnosztikus számára is láthatóak lesznek, de más vizsgálatok is elvégezhetők, pl.

A reumás myocarditis betegsége gyakran érinti a serdülőket. Az eredmény katasztrofális lehet. Ennek megakadályozásához meg kell ismerni az okokat, tüneteket, típusokat (granulomatikus és mások), formákat és - ami a legfontosabb - a kezelést.

A fertőző myocarditis kimutatása felnőtteknél és gyermekeknél is előfordulhat. Akut, allergiás, mérgező, stb. Fontos, hogy ismerjék a tüneteket, amelyek diagnosztizálják és kezdenék a kezelést anélkül, hogy értékes időt veszítenének.

A szívátültetést a jelzések szerint végezzük. A műveletet Oroszországban, Ukrajnában, Németországban, Fehéroroszországban végzik. Legyen még gyerek. Mennyire élnek utána, sok tényezőtől függ: a test megszokta, a betegek életmódja, a szövődmények jelenléte stb.

Számos külső tényező alatt fellépő szívpatológia krónikus myocarditis lehet. Az alapbetegség tünetei segítenek megtalálni a megfelelő kezelést.

Bizonyos betegségek elszenvedése után kialakulhat myocardialis cardiosclerosis. Ezt a patológiát ritmushibák és egyéb kellemetlen megnyilvánulások jellemzik. Ahhoz, hogy minél hamarabb elinduljon, annál jobb a kezelés.

Az ilyen patológia, mint a vírusos myocarditis, még a gyermekeknél is. Az etiológia a provokatív vírusok azonosításán alapul, és a tünetek segítenek a betegség időben történő diagnosztizálásában. Milyen kezelést ír elő az orvos akut és egyéb formákban?

Az allergiás myocarditis ritkábban fordul elő, a tünetek enyheek. Ez több szakaszban zajlik. A kezelést egyedileg választják ki. A prognózis kedvező.

A myocarditis egyik fő szövődménye a myocardialis cardiosclerosis. Mi az? Hogyan kezeljük a betegséget?

cardiobook.ru a kardiológia legátfogóbb online enciklopédia. Minden kardiológiai betegség, tünetei, megelőzése és kezelése. A helyszín állandóan az orvos kardiológusánál van, kérdezheti.

Az ezen az oldalon található információk csak tájékoztató jellegűek. Ne öngyógyuljon. A betegség első jeleihez forduljon orvoshoz.

A közeljövőben információkat fogunk közzétenni.