Szerves szívelégtelenség

Arritmiák és szívblokkok

A szívritmus és a vezetési zavarok nagyszámú átmeneti vagy tartós szívritmus rendellenességek, elsősorban a szív- és érrendszeri szervi elváltozásokból erednek. Ezeket a szívizom legfontosabb funkcióinak megsértése okozza: az automatizmus, az ingerlékenység és a vezetőképesség.

A szív- és érrendszeri organikus elváltozások közül a leggyakrabban az IHD-ben, a myocarditisben, a kardiomiopátiákban, a szívelégtelenségben, a nagy edények patológiájában (pulmonális embolia, aorta aneurizma és törzsek, Takayasu-betegség), a hypertoniás betegségben, a pericarditisben, a szívdaganatokban találhatók. Az artritmiákat az endokrinopathiákban (feochromocitoma, tirotoxicosis), a kábítószer-mérgezésben (glikozidok, katekolaminok), akut fertőző betegségekben, anémiában és más kóros állapotokban is megfigyelhető.

Az aritmiák összefügghetnek a vezetési rendszer jellemzőivel, mint például a Wolf-Parkinson-fehér szindróma esetében.

Gyakran a ritmuszavarok elektrolit-egyensúlyhiány, különösen a kálium, a kalcium és a magnézium alakulnak ki.

Néha ritmuszavarok fordulnak elő a kávé, az alkohol, a dohányzás, a leggyakrabban a myocardium rejtett sérüléseinek hatására. Az aritmiák bizonyos típusai az egészséges emberekben is kialakulhatnak a fizikai terhelés vagy az ideges feszültség hatására.

A szívritmuszavarok diagnózisa klinikai és elektrokardiográfiás adatokon alapul. Egy egészséges személynek sinus ritmusa van.

A sinus tachycardiát olyan körülmények között diagnosztizálják, ahol a szívfrekvencia nyugalomban több mint 100 percenként 1 percig, miközben megtartja a helyes sinus ritmust. A fő okok a neurózis, a tirotoxikózis, a szívelégtelenség, a myo és a reumás carditis, a mérgezés, a láz, az anaemia. Egészséges embereknél az érzelmi és fizikai stressz során jelentkezik. A sinus tachycardia extracardia oka lehet, hogy az autonóm idegrendszer tónusában egyensúlyhiány áll fenn a szimpaticotonia túlnyomó részével.

Klinikailag a sinus tachycardia a szívverés érzése, a mellkasi nehézség érzése, néha légszomj. Általában fokozatosan kezdődik és fokozatosan véget ér, ellentétben a paroxiszmális tachycardiaéval. Az ischaemiás szívbetegségben a sinus tachycardia anginális fájdalmat okozhat a szívizom oxigénigényének növekedése miatt.

A sinus tachycardia diagnózisa az EKG adatai szerint történik - az egyes QRS komplexeket megelőzően a szinusz eredetű P-hullámok jelenléte, a P-P intervallum időtartama kisebb, mint 0,6 s, és a hüvelyminták eredményei szerint, amelyek fokozatosan lassítják a tachycardia ritmust, és paroxizmák esetén hirtelen levágnak támadás vagy hatástalan.

Súlyos sinus tachycardia esetén a kamrai elektromos szisztolé (Q-S) időtartama gyakran csökken, és az ST szegmens a kontúrvonal alatt mozoghat.

A kezelés célja az alapvető ok kiküszöbölése: vérszegénység, láz, tirotoxikózis stb. Ha maga a tachycardia patogenetikai tényező, például angina, miokardiális infarktus, p-adrenerg receptor-blokkolókat írnak fel (orálisan 10–40 mg propranolol 6 óránként) vagy naponta kétszer 25-50 mg atenrlol), kalciumion antagonisták, verapamil csoportok (izoptin, 40–80 mg verapamil naponta 2-3 alkalommal). Elég gyakran a sinus tachycardia vagotróp vizsgálatokkal eliminálódik.

A szinusz-bradycardia jellemzője, hogy a szinoatriális eredetű szívfrekvencia lassulása 60 perc alatt 1 perc alatt. Az okok a vagus ideghangjának növekedése vagy a sinus csomópont funkciójának megváltozása számos fertőzésben (influenza, tífusz), myocardialis infarktusban (leggyakrabban zadradiafragmalnom), az intrakraniális nyomás növekedésében, myxedemában, stb. A szinusz bradikardia B-adrenerg blokkolók esetén orvosi kezelésnek tudható be, kinidin-szerű gyógyszerek, kordaron, verapamil, nyugtatók. A sportolókban a ritmus gyakorisága 40-45 ütem / perc.

Klinikailag gyakran nem nyilvánul meg. Néha a betegek ritka szívritmusról, gyengeségről, a szív „elhalványulásáról”, szédülésről panaszkodnak. A túlzott bradikardia okozhat agyi ischaemiát a szinkopus tüneteivel.

Az EKG által diagnosztizált normális szinusz ritmus alapján, a frekvencia csökkentése mellett néha nagy T tüskés fog alakul ki.

Szinuszritmus a sinus bradycardia-ban, ellentétben a különböző típusú blokádok által okozott bradycardiaval, a fizikai aktivitás esetén növekszik, atropin injekció.

A klinikai megnyilvánulások hiányában a kezelés nem szükséges. Ha a sinus bradycardia csökkent hemodinamikát és más klinikai tüneteket okoz, az atropint (0,5–2,0 mg IV / IV vagy SC), izoproterenolt (1–4 μg / perc IV / IV infúzió) kell előírni. Amikor enyhe bradycardia alkalmazható, a belladonna gyógyszerek. Súlyos sinus bradycardia és a gyógyszeres kezelés hatásának hiánya esetén elektrokardiostimulációt hajtanak végre.

A szinusz aritmia abnormális szinusz ritmus, amelyet változó gyakoriság jellemez. Kis gyakorisági ingadozások (a P-P intervallumok mérete legfeljebb 0,1 s) fiziológiai jellegűek, és rendszerint a légzéssel járnak: amikor belélegzik, a ritmus némileg gyakoribbá válik, amikor lélegzik. A sinus aritmia, amely nem kapcsolódik a légzési fázisokhoz, autonóm diszfunkciót vagy szív- és érrendszeri betegséget jelez. Az ilyen esetekben a P-P intervallumok mérete közötti különbség 0,12 s vagy több.

A sinus aritmia a legtöbb esetben nem okoz kényelmetlenséget, mivel nem gyakorol jelentős hatást a hemodinamikára, kivéve, ha azt éles sinus bradycardia kombinálja. A diagnózist egy normál sinus ritmuson alapuló EKG segítségével végzik, a P - P vagy R - R intervallumban. A sinus aritmia eltűnése a lélegzet megtartása után, és éppen ellenkezőleg, az aritmia intenzívebbé válása a mély légzés hátterében, másodlagos jelentőséggel bír a diagnózis szempontjából.

Az ilyen típusú aritmia különleges kezelésére nincs szükség.

A supraventrikuláris ritmus migrációját a P-hullámok különböző formájú és polaritású aritmia jellemzi, a P-R intervallum eltérő időtartama. Ennek alapja az impulzusok képződésének forrásának elmozdulása az atria vezetési rendszerében vagy a szinobatikus csomópontból az atrioventrikuláris csomópont régiójába, vagy éppen ellenkezőleg, a diaszolés depolarizáció egyenlőtlen sebessége a szinatratikus csomópontban, az atria és az atrioventrikuláris csomópont speciális sejtjeiben.

Amikor a vagus ideghangja megváltozik, az egészséges emberekben migrációs ritmus léphet fel. Szerves szívbetegségben (szívizomgyulladás, szívbetegség, koszorúér-betegség) szenvedő betegeknél a migrációs ritmus az ektópiás ritmus aktiválásának eredménye.

Klinikailag a supraventrikuláris ritmus migrációja általában nem jelenik meg. A diagnózist EKG-vizsgálat segítségével állapítják meg: a sinus eredetű P fogai váltakoznak a jobb pitvari fogakkal, és megelőzik a QRS komplexet; a P-R intervallumok mérete 0,12 és 0,20 s között változik.

A kezelés az alapbetegségre irányul.

Az atrioventrikuláris csomópont ritmusa (csomópont ritmus) akkor fordul elő, amikor a szinoatrialis csomópont automatizmusa elnyomódik, és az impulzus visszaáll az atrioventrikuláris csomópontból. Ennek eredményeként negatív prongot rögzítünk az EKG-n, amely megelőzi a QRS komplexet, egyidejűleg jelenik meg vele vagy utána. Az ilyen ritmust gyakrabban a szív organikus patológiája (szívizomgyulladás, szívkoszorúér-betegség, miokardiopátia), valamint bizonyos gyógyszerek (glikozidok, reserpin, kinidin stb.) Mérgezésével rögzítik. Néha azonban a csomópont ritmust időnként megfigyelhetjük súlyos vagotoniás egészséges egyéneknél.

A szívbetegségben szenvedő betegek nodális ritmusa súlyosbíthatja állapotuk súlyosságát. Az egészséges emberek általában nem veszik észre. Az atrioventrikuláris csomópont ritmusát csak az EKG adatok alapján diagnosztizáljuk, 3 vagy több csomópont impulzus jelenlétében egy sorban. Az ilyen ritmus pulzusszáma 1 perc alatt 40–65 között van.

Az alapbetegség kezelése.

Extrasystole - az egész szív idő előtti csökkentése, csak az atria vagy a kamrák, amelyeket a sinus csomóponton kívüli pulzus okoz. Ennek megfelelően, a fejlődés helyétől függően, az extrasystolák a pitvari, a kamrai és az atrioventrikuláris csomópontból származnak. Az extrasystole oka a szívizom gyulladásos, dystrofikus, szklerotikus folyamatai, a szív, a szívkoszorúér-betegség, a mérgezés károsodása. Az extrasystole akkor is előfordul, ha más szervek reflex hatásai (cholel és urolithiasis, diafragmatikus sérv, fekélyek, gyomorbetegség stb.) Jelentkeznek.

Az előfordulás időpontjától függően szokás megkülönböztetni a korai, középső, késői extrasystolákat. A frekvenciától függően ritka (1 vagy 1 percenként), közepes (6-tól 15-ig) és gyakori (több mint 15 percenként). A két extrasystoles csoportot gőzfürdőnek, 3 vagy annál több, tachycardia paroxiszmának nevezik.

A prognosztikai szempontból kedvezőtlen az L-es típusú G. korai extrasystolák. Ez a kategória több, csoportos (több extrasystole jelenik meg egy sorban) és a politopikus extrasystoles, jelezve a myocardium jelentős változásait.

Általában az extrasystole alatt a betegek a szív, a remegés és a szegycsont mögött fakadó zavarok érzését érzik. Hosszabb ideig tartó alorritmia (bigeminy, trigeminii) esetében az ilyen panaszok gyakran hiányoznak. Számos beteg előzte meg a fáradtságot, a légszomjat, a szédülést és az általános gyengeséget.

A fizikai vizsgálat során az extrasystole egy korai stroke, amelyet egy későbbi kompenzációs szünet követ.

Az extrasystolusokat egy EKG-n diagnosztizálják egy extrasystolikus komplex korai megjelenésére. Ugyanakkor a supraventrikuláris extrasystolák a kamrai komplex változatlan formájával és a hiányos kompenzációs szünetgel rendelkeznek. A pitvari extrasystole-ban néha deformálódott R hullám jelenik meg, az atrioventrikuláris csomópontból származó extrasystolák az impulzus retrográd terjedésének köszönhetően P-hullám negatív formájúak. A kamrai extrasystolákat deformitás, a kamrai komplex magas amplitúdója, a 0,12 s-nél nagyobb szélesség és a teljes kompenzációs szünet jellemzi. Az extrasystole legnagyobb prongja az ST szegmenshez, valamint a T hullámhoz viszonyítva eltér.

Interpolált (interkalált) kamrai extrasystolák fordulnak elő 2 normál összehúzódás között, és az extrasystole nagyon korán jelenik meg.

A pitvari extrasystoles és az atrioventrikuláris összeköttetésekből való kilépést supraventrikulárisnak nevezik.

Az extrasystolák megjelenése az EKG-n a kamrai komplex eltérő formájával (polytopikus) több méhen kívüli gyökeret jelez. A politopikus és többszörös extraszisztolák szerves részét képezik a szerves szívizom károsodásának.

A kamrai extrasystolák differenciáldiagnosztikája a deformált P-hullám jelenlétén alapul a supraventrikuláris extrasystolában és a QRS-komplex hiányában.

A supraventrikuláris extrasystole esetében a P-hullám kétfázisú vagy negatív lehet, a QRS-komplex (az atrioventrikuláris ólomtól származó impulzus) előtt állhat, és az ORS-komplexhez is kapcsolódhat. Az extrasystoles megjelenését minden stroke után „bigeminy” -nek nevezzük, minden másodperc után - „trigeminia” stb.

A szinusz-bradycardia hátterében gyakrabban fordul elő a nagy típusú monofokus extrasystolák megjelenése. A legtöbb esetben a politopikus (polifókusz) extrasystolákat elektrolit-egyensúlyhiány és sav-bázis egyensúly jellemzi.

A jobb kamrai extrasystoles egy magas, fogazott R1-5-ös horoghoz kapcsolódnak a mellkasvezetékben. A bal kamrai korai ütéseknél magas a RV, a jobb mellkasi vezetékek, a mély SV a bal mellkasban. Az epizodikusan megjelenő extrasystolák, valamint a természetben paroxizmális extraszisztolák regisztrálásához a Holter-monitorozás a leghatékonyabb. Ilyen célokra normál EKG-t használva az extrasystolák nyilvántartásba vételének valószínűsége nő, ha Valsalva manőver okoz, fizikai erőfeszítéssel, különösen kerékpár-ergometriával.

Az extrasystolák kezelését a beteg egészségi állapotának megsértése jelzi, ha a hemodinamikát érinti, és amikor az extrasystoles kedvezőtlenek a prognosztikai kifejezésekben, amelyek végzetes aritmiákhoz (kamrai fibrilláció vagy asystole) vezethetnek. A tünetmentes pitvari extrasystolák, amelyek nem mutatnak tartós pitvari tachycardia-t, kevesebb mint 2 percig tartó paroxiszmussal, nem igényelnek antiaritmiás terápiát, kivéve az alapbetegség kezelését vagy a provokáló tényezők kiküszöbölését. Ki kell zárni a külső arrhythmogén tényezők (erős tea, kávé, dohányzás, alkoholfogyasztás, bizonyos gyógyszerek - efedrin, aminofillin, asztmopenta stb.) Hatását.

Az extrasystole kialakulásával a tachycardia és az artériás hipertónia hátterében a B-adrenerg receptorok blokkolói, mint a propranolol (naponta kétszer 2-3 alkalommal anapilin, inderal, obsidán), az atenolol (tenormin) naponta kétszer 50–100 mg.

A pitvari extrasystoles legjobban az 1a-as osztályú antiarrhythmiás szerekkel (napi 100-200 mg ritmilén 3, naponta kétszer 250–500 mg novocainamid) és 1-nél (naponta kétszer 150–300 mg rhytmonorm, etacizin 500 mg 3). naponta egyszer 25 mg allapinint 3-szor).

Ha a történelem során a pitvari aritmiában a pitvarfibrilláció vagy pitvari flutteria volt, az AV-vezetést elnyomó gyógyszereket (digoxin, B-blokkolók, verapamil) egyidejűleg kell felírni a kamrai összehúzódás csökkentése érdekében.

A kamrai korai ütések esetében előnyben kell részesíteni a III. Osztályba tartozó B-blokkolókat és antiaritmiás szereket: amiodaron, cordarone a napi 600 mg-os dózisban 3 adagban, majd ezt követően az adagot 200 mg-mal, 5-6 naponként csökkenteni, és napi 200 mg-os adagra kell váltani. és sotalol 80-120 mg naponta kétszer.

A kamrai extrasystolák sürgősségi kezelésére (miokardiális infarktus esetén) a legjobb az intravénás lidokain vagy trimecainum 40–120 mg adagolása (először intravénásan 2–3 percig, majd 1–2 mg / perc sebességgel csepegtetni).

Ha nincs hatással az egyes gyógyszerekre, akkor számos antiarrhythmiás gyógyszert kombinálnak. A következő kombinációk igazoltak és teszteltek a klinikán: cordarone, 100–200 mg naponta 2-3 alkalommal + ritmil, 100 mg 2-4 alkalommal, vagy + etatsizin, 50 mg 2-3 alkalommal, vagy + etmozin, 100 mg 2–3 szer; ritmylen, 100 mg naponta háromszor + etmozin, 100 mg 3-szor, vagy + allapinin, 25 mg 1-2 alkalommal, vagy + mexithyl, 200 mg naponta kétszer.

Az extrasystolák kombinált terápiájában ajánlatos a kálium- és magnézium készítményeket (panangin vagy asparkam, 2 tabletta étkezés után 3 alkalommal) alkalmazni.

A paroxiszmális tachycardia a szívdobogás támadása, általában 140 és 220 között 1 perc alatt, hirtelen kialakulása és vége. A támadás néhány másodperctől óráig és sok napig tarthat.

Ez különbözik a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia és a kamra. Az első a pitvari és az atrioventrikuláris (AV) formája. A kontrakciók gyakorisága - 200-300 per 1 perc felel meg a flutternek, és több mint 300 a pitvarfibrillációnak.

A szupraventricularis paroxiszmális tachycardiákat a megfelelő ritmus és a változatlan kamrai komplex jellemzi, ha nincs kamrai blokád. A mechanizmus szerint az ektópiás és reciprokális (recidív), a pitvari és az AV-tachycardia különbözik.

A kontrakciós kamrai myocardiumból vagy Purkinje-rostokból és az His-kötegből származó kamrai paroxiszmális tachycardia különleges helyet foglal el, mivel hajlamosak a kamrai fibrillációra való átmenetre és súlyos hemodinamikai zavarok megjelenésére, beleértve a arrhythmogenic sokkot és a tüdőödémát.

A fejlődés okai ugyanazok, mint az extrasystolesben. A kamrai tachycardia néha a jobb kamrai diszplázia és a digitalis mérgezés eredménye.

A paroxysm alatt a beteg gyakori szívverés érzi magát, gyakran a szegycsont mögött lévő éles rázkódással kezdődik. Sok esetben a szívveréshez légszomj, szívfájdalom vagy a szegycsont mögött rejlik, szédülés, gyengeség. A vérnyomás enyhén csökken, és szimpatikus tünetekkel nő. Az ilyen válságok a félelem, a hidegrázás, a gyakori vizelés és a levegő hiánya is. A támadás során a betegek megijednek, motoros szorongás van. Az üreges vénák duzzadtak, szinkronizálják az artériás pulzust.

Az auscultation a szív I és II tónusainak intenzitásának kiegyenlítését tárja fel, a hangok közötti szünetek megegyeznek („inga ritmus”).

A régóta fennálló paroxiszmális tachycardia szívelégtelenséghez vezethet, ami általában nem gyógyhatású. A szívelégtelenség különösen gyorsan alakul ki a csomópont és a kamrai

paroxiszmális tachycardia az atria és a kamrai szinkronitás megsértése miatt. A támadás hátterében a szívizom ischaemia jeleit gyakran azonosítják (az S-T intervallum csökkentése).

A fő módszer az elektrokardiográfia. Az informativitás növeli az EKG felvételét, ami lehetővé teszi a pitvari R hullám alakjának és lokalizációjának felismerését, ritka és rövid távú rohamok esetén a diagnózis javul, ha az EKG napi ellenőrzése történik. A kamrai tachycardia paroxiszmájának elektrokardiográfiai jelei a következők: a QRS komplexek 0,12-0,14 s-nél nagyobb tachycardia elleni expanziója 120-200 kontrakció / perc; a P fogak követése ritkaabb szinusz ritmussal (jobb a nyelőcső elektrokardiogramján); a kamrák teljes és részleges befogásának jelensége. A bal kamrai tachycardia esetén a QRS-komplexek a bal láb jobb blokkolására jellemzőek az ő és a jobb kamra jobb blokkjának blokádjához.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén hüvelyi teszteket használnak:

1) masszírozza a carotis sinus-t, először a jobb oldalon - 1–20 másodpercet, a hatás hiányában - a bal oldalon; óvatosan, a szív működésének ellenőrzése (auscultation vagy EKG); a vizsgálatot idős betegeknél nem szabad alkalmazni, mivel az agyi keringés zavart okozhat (a masszázs ellenjavallt a nyaki artériák zajában és az agyi keringésben);

2) a szemgolyók mérsékelt nyomása néhány másodpercig;

3) a hányás mesterséges indukciója;

4) Valsalva manőver (mély belégzés, maximális kilégzéssel, orrcsípéssel, szájzárás).

Ha nincs hatás, a leghatékonyabb verapamil (finoptin, izoptin) intravénásán 0,25% -os oldattal, 4 ml-rel (10 mg) intravénásan permetezhető, ugyanezen dózisban 20 perc elteltével is újra beadható (nem javasolt a verapamil alkalmazása b-blokkolókat). Az adenozin-trifoszfát (ATP) 1% -os oldata intravénásán, 2–3 ml-enként is igen magas hatásfokú.

A supraventrikuláris tachycardia támadásai során gyakran alkalmazzák a B-adrenerg receptorok blokkolóit (intravénásan, lassan). Az Obzidan injekciót 1 mg-on 1-2 percig, 3-10 mg-os teljes dózisban adjuk be (a fecskendőnek mezaton készen kell lennie); a szívglikozidokat lassan 5% -os glükózoldatba vagy nátrium-klorid izotóniás oldatába (strophanthin 0,25–0,5 ml, korall-glikon 0,5–1 ml), az amamalin 2,5-2 ml-es intravénásan kell beadni. 5 percig (a súlyos szövődmények elkerülése végett) a prokainamid lassan, 0,5-1 g teljes dózisban (az His és a szívdekompenzáció kötegének kötegének blokkolása nélkül), 300-50 mg intravénásan izotóniás oldattal intravénásan. Az etmozin és az etatsizin általában a kórházban 2 ml 2,5% -os oldattal nátrium-klorid fiziológiás oldatán, intravénásan, vérnyomás és előnyösen egy EKG hatására használják. B-blokkolókkal és kis dózisú kinidinnel kombinált terápia alkalmazható. A kinidint az első 0,2 g-os dózisban, majd 2 óránként 0,2 g-ban alkalmazzuk (teljes dózis - 1,2 g).

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a supraventricularis tachycardiasok paroxiszmusainak ismétlődését, az amiodaron (cordarone) és a sotalol bizonyult magának.

A kamrai paroxiszmális tachycardia kezelésének fő hatóanyaga a lidokain, trimecain, amelyet intravénásan adunk be 120 mg-os dózisban 30 másodpercig, majd 2-3 mg / perc sebességgel csepegtetünk 12-24 órára. 400 mg. A vérnyomás csökkenése, amely gyakran előfordul a tachycardia során, szükségessé teszi a pressor-aminok (norepinefrin, mezaton) bevezetését, amelyek hozzájárulhatnak a sinus ritmus helyreállításához.

Számos más intravénásan beadott hatóanyag is hatásos, különösen az etmozin - 4 ml 2,5% -os oldat (100 mg), etatsizin - 2 ml 2,5% -os oldat (50 mg), mexitil-10 ml 2, 5% -os oldat (250 mg), obzidán 0,5 mg / testtömeg kg, novokinamid, Aymalin (giluritmal), kordaron a korábban megadott dózisokban. Szívglikozidok ellenjavallt a kamrai fibrilláció kockázata miatt.

A gyógyszeres terápia hatástalansága indikációként szolgál az elektropulzus terápiára, ami csak a glikozidos mérgezés esetén nem kivitelezhető.

Szívglikozid mérgezés miatt paroxizmális kamrai tachycardia esetén intravénás kálium-készítményeket alkalmazunk (panangin - 10–80 ml, difenin - 0,1 g naponta háromszor, etmozin). Célszerű a hypomagnesemia korrekcióját végezni, ezért a magnézium-szulfátot előírják - 4 ml 25% -os oldatot 50-100 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban intravénásan.

A kamrai tachycardia megelőzéséhez a következő gyógyszeres terápiák egyike szükséges:

1) kordaron 0,2 g naponta 3 alkalommal;

2) 150–300 mg propafenon naponta 2-3 alkalommal szájon át;

3) a prokainamid 0,5 g-nál napi 4–6 alkalommal;

4) Aymalin 50-100 mg naponta háromszor;

5) 0,2 g disopiramid 3 naponta 3 alkalommal;

6) etatsizin 50 mg naponta háromszor.

A legmegbízhatóbb megelőző intézkedések: kardio-defibrillátor vagy sebészeti kezelés.

A pitvarfibrillációt (pitvarfibrilláció és pitvari flutter) jellemzi, hogy nagyon gyakori (több mint 350 per 1 perc) szabálytalan (flutter-reguláris) pitvari pulzusok jelenléte, ami az egyes izomrostok összehangolatlan összehúzódásához vezet. Az elterjedtség szempontjából az extrasystole után a második. Ezzel a ritmuszavarral nincs hatékony pitvari összehúzódás. Gyakori és szabálytalan elektromos impulzusok lépnek be a kamrákba, amelyek többsége blokkolva van az atrioventrikuláris csomópontban, de gyakran elérik a kamrai myocardiumot, ami ritmuszavarokat okoz.

A kamrákba a pitvari flutter során minden második, harmadik impulzus végrehajtható - az úgynevezett helyes pitvari flutter forma. Ha az atrioventrikuláris csomópont vezetőképessége megváltozik, akkor a kamrák arrhythmiásan összehúzódnak, mint a pitvarfibrilláció.

A pitvarfibrilláció lehet állandó és paroxizmális. Gyakran különböztetünk meg a pitvarfibrilláció brady, normális és tachiszisztolikus formáitól, ahol a nyugalmi pulzusszám 60 vagy ennél kevesebb, 61–90 és 1 perc alatt több mint 90.

A pitvarfibrilláció különböző szerves szívbetegségek hátterében fordul elő: idős emberek a szívkoszorúér-betegség hátterében, fiatalokban - a reuma hátterében, a szív vagy a veleszületett szívhibák, szívizomgyulladás, myocardiopathia, tirotoxikózis károsodásával.

Klinikai kép és diagnózis

A pitvari flutteres betegek érzése és hemodinamikai zavarai nagymértékben függnek az atrioventrikuláris vezetés formájától. 2: 1 vagy 1: 1 (ritkán) vezetése közben a szívdobogás, a gyengeség és a szív-érrendszeri elégtelenség nő. A 3: 1 és 4: 1 formanyomtatványok megjelenése esetén a beteg nem veszi észre.

Az EKG-n a pitvari flutter során F hullámok észlelhetők, amelyek egyenlő távolságban helyezkednek el egymás közelében. Ezek ugyanolyan magasságban és szélességben vannak, gyakoriságuk 200–350 perc 1 perc alatt. A kamrai komplexek alakja és szélessége általában normális. A leggyakrabban megfigyelt, különböző fokú atrioventrikuláris blokk, és nem mindig lehetséges megállapítani a pitvari komplexek egyikének jelenlétét a kamrai komplexen levő rétege miatt. Ilyen esetben a pitvari flutter tévedhet a paroxiszmális pitvari tachycardiával.

A pitvarfibrilláció károsodása esetén a hemodinamikát az aritmia okozta összehangolt pitvari és kamrai összehúzódás hiánya okozza. Megállapítottam, hogy egy ilyen helyzetben a szív percenkénti volumene 20–30% -kal csökken.

A beteg szubjektív érzései a kamrai összehúzódások gyakoriságától és időtartamától függenek. Tachycardia esetén (100-200 kontrakció 1 percenként) a betegek szívdobogás, gyengeség, légszomj, fáradtság panaszkodnak. Bradyarrhythmiás formában (kevesebb, mint 60 percnyi összehúzódás 1 perc alatt) szédülés és ájulás figyelhető meg. Amikor a normaforma (60-100 összehúzódás 1 perc alatt) gyakran hiányzik.

A páciens vizsgálata, a színek összehúzódásának aritmia változó intenzitással és pulzushullámmal szemben pulzushullámok hiánya figyelhető meg a szívfrekvenciával szemben.

Az EKG-n a P fogak hiányoznak, hanem a hullám alakjának, időtartamának, amplitúdójának és irányának folyamatos változását határozzák meg. A QRS komplex közötti távolság nem egyenlő. A csúszási hullámok a V1-es vezetékben a legnyilvánvalóbbak

A paroxiszmális pitvarfibrilláció enyhítésére, szívglikozidok, B-blokkolók, prokainamid, verapamil (finoptin, izoptin), etmozin, etatsizin, aymalin, kinidin kerül alkalmazásra. A szívglikozidokat lassan 5% -os glükózoldat vagy nátrium-klorid izotóniás oldatának (0,05% -os strophanthin-oldat - 0,25-0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml) intravénásán adagoljuk. mg 1-2 percig, teljes dózis - 3-10 mg; szükség van egy mezatinnal ellátott fecskendőre, melynek bevezetője a vérnyomás ellenőrzése. Az aymalin (2,5% -os oldat - 2 ml intravénásan lassan 5 perc alatt), vagy procainamid lassan, 0,5-1 g teljes dózisban (feltétel: nincs köteg csomója és súlyos szívelégtelenség), vagy cordarone 6–9 ml (300–450 mg), hígítás nélkül intravénásan 5–10 percig. A verapamilt (finoptin, izoptin) 5-10 mg dózisban intravénásan jet, etmozin és etatsizin (általában a kórházban) adagolják - 2 ml 2,5% -os oldatban, intravénásan egy jet-ben, vagy csepegtetve izotóniás nátrium-klorid-oldatra. A kinidin használható (0,2 g minden 2 órában, teljes dózis - 1,2 g). B-blokkolókkal és szívglikozidokkal, B-blokkolókkal és kis dózisú kinidinnel kombinált terápiát is előírnak.

Ha nincs hatással a gyógyszeres terápiára, az elektropulzus terápiát alkalmazzák.

A pitvarfibrilláció állandó formájával a terápiás taktikát a szív organikus patológiájának jellege, a szívelégtelenség mértéke és a szívfrekvencia határozza meg.

A pitvarfibrilláció normális és bradiszisztolikus formái esetében a szívdekompenzáció hiánya, az alapbetegség kezelése, antiaritmiás szerek nem használhatók. Amikor a kezelés tachiszisztolikus formája a szívfrekvencia csökkentésére vagy a sinus ritmus visszaállítására irányul. Szívglikozidokat (digoxin, izoláns) szájon át történő adagolásra adnak be egyénileg kiválasztott dózisban (ambuláns kezelés, napi 1/2 tabletta naponta háromszor) a pulzusszám, az impulzushiány és az EKG paraméterek ellenőrzése alatt. Ezeket a gyógyszereket kálium-gyógyszerekkel kombinálva (panangin, asparkam, stb.) Használják. Szükség esetén B-blokkolót (trazikor, propranolol) adunk kis adagban.

Antiarrhythmiás szerként a kinidint az EKG felügyelete alatt 2–2,5 óránként végzett vizsgálati dózis után (0,2 g) lehet használni. A sinus ritmusának helyreállításakor ezt követően támogató terápiát írnak elő (0,2 g 6 óránként). Ha a ritmust 3-4 napig nem állítják helyre kinidin-kezelési körülmények között, a gyógyszer törlődik. Megpróbálhatja visszaállítani a sotalex ritmusát: 80-160 mg 2-szer belül. Ha nincs ellenjavallat, az aszpirint naponta egyszer 0,1 g-ra kell felírni.

A szinusz csomópont gyengeségének szindrómát (brady-szindróma és tachycardia) a bradycardia és a tachycardia váltakozó periódusai jellemzik, melyeket a szinusz csomópontban lévő speciális sejtek számának csökkenése, a kötőszövet proliferációja okoz. A betegszinusz szindróma (SSS) kialakulásában a szívizom szerves változásai szerepet játszanak (a szívizomgyulladásban, a reumás szívgyulladásban, a szív, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia stb.); mérgezés szívglikozidokkal, kinidin; háztartási mérgezés klorofosz, karbofosz, mérgező gombákkal. A sinus csomópont (idiopátiás SSS) veleszületett vagy örökletes gyengébbsége az esetek 40-50% -ában fordul elő.

Az SA diszfunkciójának klinikai megnyilvánulása a szédülés, a rövid távú veszteség vagy a zavartság, a szemfeketés, a megdöbbentő, ájulás (az esetek 50–70% -a), tartós gyengeség, fáradtság. Amikor a bradycardia-tachycardia szindróma megnöveli az intracardiacis thrombus és tromboembóliás szövődmények kialakulásának kockázatát, amelyek között gyakori ischaemiás stroke van. Az SU diszfunkciók extrém megnyilvánulása a Morgagni-Adams-Stokes (MAC) támadás és a hirtelen halál.

A MAC-támadások okozta szinkopális állapotokat a hirtelen, az eszméletlen reakciók hiánya, a tudatosság elvesztése és a bőr reaktív hiperémiája után támadás után súlyos nehézség jellemzi. Az eszméletvesztés

ezek a szívfrekvencia hirtelen csökkenése 20 percnél rövidebb 1 perc alatt, vagy az 5-10 másodpercnél hosszabb asystole esetén.

A következő EKG-jelek az SSSU-ra jellemzőek:

1) állandó sinus bradycardia, amelynek szívfrekvenciája 1 perc alatt 45–50-nél kisebb; 2-2,5 másodpercnél hosszabb szüneteltetéssel megállítja az SU-t;

2) 2–2,5 másodpercnél hosszabb szinuszérzékeny blokk;

3) az SU funkció lassú helyreállítása az elektromos vagy farmakológiai kardioverzió után, valamint a supraventrikuláris tachyarrhythmiás támadás spontán megszűnése (szünet, mielőtt a szinusz ritmusa több mint 1,6 s);

4) a sinus bradycardia (2,5–3 s szünet) váltása paroxiszmussal, pitvarfibrillációval vagy pitvari tachycardia (bradycardia-tachycardia szindróma).

A Holter-monitorozás a leginkább informatív módszer az SU diszfunkció klinikai és elektrokardiográfiai megnyilvánulásai közötti kapcsolat megerősítésére és dokumentálására. A monitoring eredmények értékelésének folyamatában figyelembe kell venni a pulzusszám korlátozó értékeit. SSSU-ban szenvedő betegeknél a napi maximális HR-érték általában nem éri el a 90-et 1 perc alatt, és a legkisebb 40-nél kevesebb délután és kevesebb, mint 30 alvás közben.

A következő teszteket használjuk a sinus csomópont működésének értékelésére.

1. Minta fizetett fizikai terheléssel (kerékpár-ergometria, futópad teszt, 10-20 zömök). Az SSS-ben szenvedő személyeknél a szívfrekvencia növekedése a terhelésre válaszul nem haladja meg a kezdeti érték 20% -át. A SU vegetatív diszfunkcióiban a szívfrekvencia az egészséges embereknél azonos. Ha a gyakorlatban a sinus ritmus gyakorisága megfelelően növekszik, elérve a percenkénti 120 összehúzódást, akkor nincs szükség külön tanulmányokra az SU funkciójáról.

2. Mintavétel atropin-szulfát intravénás alkalmazásával (0,02-0,03 mg / kg). Szükséges, hogy a gyógyszer beadása után 30 másodpercenként regisztrálja az EKG-t a szívfrekvencia-szabályozással a maximális növekedéshez. CVD-ben szenvedő betegeknél a szívfrekvencia 1 perc alatt nem éri el a 90-et, és a növekedés nem haladja meg a kezdeti érték 20% -át. Gyakran van egy gyorsított csúszási ritmus az atria vagy az AV-kapcsolatból több mint 30 másodpercig.

A SU hüvelyi diszfunkciójú személyekben a szívfrekvencia 90 percre vagy annál többre nőtt.

A sinus csomópont funkciójának tanulmányozására szolgáló értékes módszer az EFI (az elektrofiziológiai vizsgálatok). Az eljárás során a következő mutatókat határozzuk meg: a sinus csomópont funkció (IGFSU) helyreállítási ideje és az SU funkció (CWFSU) korrigált helyreállítási ideje, amely általában nem haladja meg az 1600 ms-ot és 525 ms-ot. Ezen indikátorok értékeinek növekedése az SU diszfunkciójára jellemző.

Az SSSU fejlődésének korai szakaszában rövid távú, instabil ritmusnövekedés érhető el a szívfrekvenciát lassító és a kolinolitikus (atropin cseppekben) vagy szimpatolitikus gyógyszerek (5 mg - 1/2 tablettát tartalmazó izdrin adagolásával) adagolásával. ektopiás aritmiák előfordulása). Néhány esetben ideiglenes hatás érhető el a belladonna készítmények felírásával. Egyes betegeknél a nifedipin, a nikotinsav és a szívelégtelenség - ACE-gátlók - hatását figyelték meg.

Az SSSU kezelésének fő módszere a szív folyamatos elektromos stimulálása.

Remegés és kamrai fibrilláció

Flutter - gyakori rendszeres kamrai aktivitás (több mint 250 összehúzódás 1 perc alatt), amit a vérkeringés megszüntetése kísér; villogás (fibrilláció) gyakori és rendezetlen kamrai aktivitás. Ugyanakkor a véráramlás azonnal leáll. Amikor a paroxiszmális tremor vagy a kamrai fibrilláció zajlik, Morgagni-Adams-Stokes támad.

Általában ez a terminális ritmuszavar a különböző súlyos betegségekben halálos betegek többségében. A leggyakoribb oka az akut koszorúér-elégtelenség.

Klinika és diagnózis

A pislogás vagy a kamrai fibrilláció kezdete óta az impulzus eltűnik, a szívhangok nem hallhatók, a vérnyomás nem észlelhető, a bőr kékes árnyalattal halványsá válik. 20–40 másodpercen belül a beteg elveszti az eszméletét, görcsök léphetnek fel, a diákok meghosszabbodnak, a légzés zajos és gyakori.

A kamrák remegése során az EKG-n rendszeres ritmikus hullámokat rögzítenek, amelyek egy 180–250 perces frekvenciájú szinuszos görbéhez hasonlítanak. A P és T fogak nincsenek meghatározva. Az EKG kamrai fibrillációja esetén a hullám alakja, időtartama, magassága és iránya folyamatosan változik 130–150-es frekvenciával 1 perc alatt.

A kamrák villamos defibrillálása, a külső szívmasszázs, a szív vagy a szegycsont ököllel történő megfordítása a lehető leghamarabb szükséges. Az elektromos defibrilláció 7 kV (360 J) maximális feszültséggel kezdődik. Ha nincs hatás, a kisülések megismétlődnek, a közöttük lévő időközönként külső szívmasszázst és a tüdő mesterséges szellőzését végzik. Intravénás vagy

Az intracardiacus bolus adrenalint - 0,5–1 mg, kalcium-kloridot - 0,5–1 g, prokainamidot - 250–500 mg, lidokain - 100 mg, felülvizsgált - 5–10 mg. A beavatkozások hatékonysága attól függ, hogy mikor kezdődik az idő, és a szív elektromos defibrillálásának lehetősége.

A legtöbb esetben a prognózis kedvezőtlen, különösen akkor, ha a fibrilláció súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, kardiogén sokknál jelentkezik.

A kamrai Asystolia - a kamrák teljes leállítása az elektromos aktivitás elvesztésével összefüggésben. Leggyakrabban ez a kamrai fibrilláció eredménye. Egyenes vonal van rögzítve az EKG-n.

A kezelés kis mértékben eltér a leírtaktól. A defibrilláció után az intravénás bolus adrenalinnal - 0,5–1 mg, majd atropinnal - 1 mg, és bevitelük 5 percenként megismétlődik. A nátrium-bikarbonátot nem szabad szívmegállás alatt alkalmazni. Ideiglenes elektrostimuláció alkalmazható.

Sinoatrialis (sinoauricularis) blokád (SAB) a szinusz csomópont (SA) és az atria közötti impulzusvezérlés csökkenésével alakul ki. Súlyos vagotonia, organikus szívkárosodás (koszorúér-betegség, myocarditis, kardiomiopátia, glikozid-mérgezés, kinidin, hypokalemia) esetén megfigyelhető.

3 fokos különbség van.

Amikor meghosszabbítom az impulzus átmenetének idejét az SA csomópontról az atriára. Az elektrokardiográfia nem észlelhető.

Amikor a II. Fokozat blokádja az egész szívverés elvesztése - nincs P-QRST komplex. Az EKG-n egy szünet van rögzítve, amely időtartama megegyezik a kettős R-R intervallummal. Ha nagyobb számú komplexum esett ki, akkor a szünet egyenlő lesz a teljes időtartammal. Ugyanakkor szédülés, a szív szabálytalan tevékenységének érzése, ájulás léphet fel.

A blokád harmadik foka (teljes SAB) valójában aszisztolé: az SA csomópontból az impulzus nem történik az atriumon, vagy a sinus csomópontban képződik. A szív aktivitását a mögöttes ritmusforrások aktiválása támogatja.

Az alapbetegség terápia. A kifejezett hemodinamikai zavaroknál az atropin, a belladonna, az efedrin és az alupente használatos. A halvány állapotok megjelenése jelzi a szív ingerlését.

Az atrioventrikuláris blokk (AVB) az impulzusok vezetésének lassítása vagy megszüntetése az atriából a kamrába. Ennek megfelelően a vezetőrendszer károsodásának szintje előfordulhat az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban és még a kamrákban is. Az AVB okai megegyeznek a többi magatartásszegés esetén. Ismertek azonban az önállóan fejlődő degeneratív-szklerotikus változások a szívvezetési rendszerben, amelyek az idősek AVB-jét eredményezik (Lenegra és Lev betegség). Az AVB az interventricularis septum, a Fallot tetrad, a membrán membrános részének aneurysma stb.

A blokád 3 foka különbözik. Az első fokot az atrioventrikuláris vezetés idejének meghosszabbítása jellemzi, a PQ intervallum 0,22 s vagy annál nagyobb. A II. Fokozatú AVB esetében két típusú Mobitz blokádot különböztetünk meg. I. típusú Mobitz - a P-Q intervallum fokozatos meghosszabbítása egy kamrai komplex elvesztésével - Samoilov-Venkebach jelensége. A Mobitz II. Típusú blokád esetében a P-Q intervallum következetes meghosszabbítása nem jár a kamrai komplex elvesztésével. Ilyen típus esetén lehetséges, hogy több kamrakomplexum válik ki egy sorban, ami a szívfrekvencia jelentős csökkenéséhez vezet, gyakran a Morgagni-Adams-Stokes rohamok előfordulásával.

Az I. és II. Fokú atrioventrikuláris blokádban a Samoilov-Wenckebach időszakokban a klinikai tünetek nem figyelhetők meg. Fontos fontosságú az EKG-adatok dinamikus megfigyelése.

AV-blokád I. fokozat esetén, ha a P-Q intervallum nem haladja meg a 400 ms-ot, és nincsenek klinikai tünetek, nincs szükség kezelésre. A Mobitz I típusú II fokozatú AV-blokád klinikai megnyilvánulások nélkül szintén nem igényel kezelést. Hemodinamikai rendellenességek esetén: atropin, 0,5–2,0 mg intravénásan, majd ingerlés. Ha az AV-blokádot miokardiális ischaemia okozza (az adenozin szintje a szövetekben növekszik), akkor az adenozin antagonista aminofillint nevezik ki. Amikor a Mobitz II típusú AV-blokád II fokú, a klinikai megnyilvánulásoktól függetlenül átmeneti, akkor állandó ingerlés (EX) jelenik meg.

A teljes keresztirányú blokk (III. Atrioventrikuláris blokk) jellemzi az impulzusok teljes vezetésének hiányát az atrioventrikuláris csomóponton keresztül az atriától a kamrákig. Az atriák a sinus csomóponttól, a kamráktól ingerlőek - a blokád helyén lévő atrioventrikuláris csomópont impulzusai vagy a harmadik sor automatizálási központjai hatására. Ebben a tekintetben az atria és a kamrák egymástól függetlenül izgatottak és összehúzódnak. Ugyanakkor a pitvari összehúzódások ritmusa helyes és magasabb, mint a kamrai összehúzódások száma.

A kamrai összehúzódások száma a pacemaker helyétől függ. Ha 1 perc alatt eléri a 45-et (vagy meghaladja), úgy véljük, hogy a pacemaker az atrioventrikuláris

kapcsolat (a blokád proximális típusa). Ezzel a tipussal a kamra mentén az impulzus útja normális, mivel a QRS komplex nem változik. Az R-R távolság állandó. Mivel az atria gyakrabban szerződik, mint a kamrák, a P-R távolság

Szerves szívbetegségek és kezelések

A szívbetegség a szívizom és a véredények kóros elváltozásainak nagy csoportja. Ezek a beteg életminőségének fokozatos romlásához, a fizikai aktivitás korlátozásához és az akut vagy krónikus szívelégtelenséghez való átmenethez vezetnek. Minden korosztály szívbetegségben szenved: a születéstől az öregkorig. A WHO statisztikái szerint a szív és az erek betegségei hosszú ideig az első helyet foglalják el a halálozás miatt, és a diagnózis, a kezelés terén elért eredmények ellenére nem adják fel vezető pozícióikat.

A szívbetegségek típusai

• Ischaemiás szívbetegség.
• A veleszületett szívhibák.
• Reumás szívbetegség.
• A szív gyulladásos betegségei.
• Funkcionális szívbetegség.

Ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség (CHD) olyan betegség, amely ateroszklerózis vagy koszorúér-trombózis következtében a szívizomzat vérellátásának csökkenésével jár.

A CHD kialakulásához hozzájáruló tényezők

• Korai atherosclerosis hypercholesteroleemiával, a lipoprotein frakciók arányának változása a vérben.
• Irritatív étel, zsíros, magas kalóriatartalmú ételek túlnyomó része.
• Ülő életmód, a fizikai terhelés elkerülése.
• Alkoholfogyasztás, dohányzás.
• Betegségek, amelyek a zsír metabolizmusához vezetnek (metabolikus szindróma, elhízás, hypothyreosis, cukorbetegség).
• Hipertenzív szívbetegség.
• Az életkor és a szex (a koszorúér-betegség gyakrabban fordul elő az idősebbeknél, férfiaknál gyakrabban fordul elő, mint a nőknél).
• Jellemzők (érzelmi labilitás, depressziós hajlam, stressz).

A CHD akut formái

• Instabil angina.
• Miokardiális infarktus.
• Akut koronária szindróma.

A CHD krónikus formái

• Stabil angina.
• A tünetmentes miokardiális ischaemia.
• Cardio.

Az angina pectoris tünetei

Az égő fájdalom megnyomása a szegycsont mögött, a bal válllapra, vállra, az alsó állkapocsban. Néha a fájdalom a gyomorban alakul ki. Stabil anginával a fájdalom az edzés vagy az érzelmi stressz után kezdődik. Időtartam egy perctől 10 percig, de nem több, mint fél óra. Ez a szívizom fokozott igénye miatt keletkezik az oxigénben a vérnyomás növekedésével, a szívdobogással.

Az instabil anginát fél óráig tartó, hosszan tartó fájdalom jellemzi, még nyugalmi állapotban is előfordulva, nem látható feszültséggel.

A cardiosclerosis a mellkasi fájdalom, a légszomj, a ritmuszavar, az ödéma.

Miokardiális infarktus

A myocardialis infarktus patofiziológiai okai három szakaszra csökkentek.

1. szakasz A véredényben lévő ateroszklerotikus plakk hosszú távú fennállása annak megsemmisítéséhez és fragmenseinek felszabadulásához vezet a hatóanyagokkal együtt az edényfal felületén.

2. szakasz Ha a lepedék megreped, megsérül az edény belső rétege, az endothelium. A vérsejtek, különösen a vérlemezkék, a károsodott területen kezdik eláradni, együtt maradnak - vérrögképződnek, amelyek először a lepedéket átitatják, majd teljesen lefedik az edény lumenét.

3. szakasz A vérrög képződését a koszorúerek artériái kísérik. A szívizomterület vérellátása teljesen leáll - ez a szívizom nekrózisát okozza.

A szívinfarktus tünetei

A myocardialis infarktus formájától függően különböző klinikai tünetek figyelhetők meg.

• Tipikus (anginális) forma. Erős préselés, néha égő fájdalom a mellkasban, a bal vállra, a válllapra, karra nyúlik. A fájdalom több mint fél órát tart, nitroglicerinnel nem távolítható el. Emellett - aritmia, légszomj.
• Asztma támadás. A bal kamrai meghibásodás következtében a szív asztmájának támadása alakul ki. Akut levegőhiány, tachycardia, acrocianózis, pánik félelem.
• Aritmiás. A tachycardia hátterében - a vérnyomás csökkentése, szédülés, ájulás.
• Hasi. A fájdalom a hasban, hányingerben, hányásban kezdődik. A myocardialis infarktus ilyen formáját gyakran tévesztik össze a GI-betegséggel.
• Cerebrovaszkuláris. A szimptomatológia hasonló az ischaemiás stroke-hoz. Szédülés, hányinger, hányás, végtagok zsibbadása.
• Malosimptomno. A támadás az anginával kezdődik, de több mint 15 percig tart, és a nitroglicerin nem távolítja el.

A szívizominfarktus minden formája - azonnali kórházi kezelés a kardiológiai osztályon. A fájdalmat nem állíthatja abban a reményben, hogy elmegy. Aktív újraélesztés nélkül ez végzetes lehet. Elsősegélynyújtás a mentő megérkezése előtt, hogy biztosítsa a beteg teljes pihenését, 0,5 g aszpirint, nitroglicerint kapva 5 percenként 3-szor.

A sürgősségi orvosok anesztéziát végeznek, heparint fecskendeznek be a vérbe, oxigenizációt (oxigén belélegzése).

Az intenzív osztályon olyan tevékenységeket kezdünk, amelyek megakadályozzák a szívizom további nekrózisát.

Sebészeti módszereket fejlesztettek ki a koszorúér-vérkeringés helyreállítására: koszorúér-bypass műtét, stentelés, angioplasztika.

megelőzés

Az ateroszklerózis kialakulásának okait, ami koszorúér-betegséghez vezet, és a miokardiális infarktus szörnyű megnyilvánulását, a betegek nagyrészt ki tudják küszöbölni. A vérnyomás normalizálása, a koleszterinszint és a vércukorszint csökkentése, a testsúly csökkentése, a rossz szokások (alkohol, dohányzás) felhagyása jelentősen meghosszabbítja egy személy aktív életkorát. Ha már vannak problémák a szív- és érrendszerrel kapcsolatban: rendszeres megelőző vizsgálatok, orvos által előírt gyógyszerek, munka és pihenés, emocionális és fizikai terhelés elkerülése.

Veleszületett szívbetegség (CHD)

1000 élő születéskor 8 veleszületett szívbetegség esete van. Gyermekek veleszületett rendellenességei között a szívelégtelenség 10-30%. Több mint 100 UPU-t vizsgáltak. Némelyikük hozzájárul a véráramlás növekedéséhez a tüdőbe, mások ellenkezőleg, jelentősen csökkentik azt, mások azonban nem befolyásolják ezt a mutatót. A VPS-et a tünetek súlyossága, a dekompenzáció mértéke jellemzi, ami különböző kezelési taktikákat eredményez az ilyen betegeknél.

A veleszületett szívhibák (CHD) a magzati fejlődés során kialakuló szívbetegségek. Jellemzői a szív, a szelepek és a vérerek anatómiai hibái, ami zavart okoz a vérkeringés kis és nagy körében. A CHD kialakulásának etiológiai tényezői a kromoszóma-mutációk, a külső környezet káros hatásai.

A külső környezet negatív hatása, amely hozzájárul a szívhibák kialakulásához, egy terhes nő (az első trimeszterben) vírusfertőzései során jelentkezik, bizonyos gyógyszerek, munkahelyi veszélyek, sugárzás, terhes alkoholfogyasztás, drogok és dohányzás közben.

A CHD kialakulását leggyakrabban okozó betegségek a rubeola, toxoplazmózis.

Az interventricularis septum hibája - mivel a kamrák között van egy lyuk a falban, a bal kamrából oxigénnel dúsított vér a szisztolé alatt a jobb kamrába kerül, ahol a vénás vér található. Az artériás és vénás vér keveréke van. A gyermek teste és sejtjei kevesebb oxigént kapnak. Ha a lyuk térfogata elhanyagolható, a klinikán nincs jelen, és a betegség később, 6-7 évvel később jelenik meg.

A sebészeti beavatkozás abból áll, hogy lezárjuk a hibát, és helyreállítjuk az interventricularis septum helyes anatómiai alakját.

Az interatrialis septum hibája. Először a vér balról jobbra áramlik, az atrium izomrétegének vastagsága megnő, a szív jobb kamrájában a nyomás emelkedik és a vér balról jobbra áramlik, a bal pitvar pedig hipertrófiás. Gyakran egy kis ovális ablak növekszik önmagában, és az ember gyakorlatilag egészséges lesz. A sebészeti beavatkozás a hiba lezárásáig és műanyagba kerül.

Az artériás csatorna nem dilatációja. Szülés után a gyermek első belélegzése során a tüdő kiegyenesedik, és a vér oxigenizációja már az újszülött tüdejében van. Az artériás csatorna elveszíti értékét és rendszerint bezárul. Ha ez nem következik be, a vér az aortából a nyitott artériás csatornán keresztül a pulmonális artériába rohan. A pulmonáris keringésben túlterhelés jön létre. Ennek következtében a jobb szívszakaszok hipertrófiaiak, majd a bal oldali részek.

Az aorta aorta-szűkületének vagy teljes atresiájának (fúziójának) összehúzódása a csökkenő részre történő átmenet helyén. Ennek eredményeként két típusú hemodinamikai rendellenesség alakul ki: a szűkület előtt, mivel a véráramlás akadálya van, az artériás hypertonia jelenik meg; szűkület után. A bal kamra hipertrófia kompenzáló, a növekvő aorta átmérője bővül, több biztosíték képződik. A csecsemőknek bőre van, fokozott nyomás, légzési nehézség. Csak endoplasztika vagy stentelés műtéti endovaszkuláris módszerrel történő kezelése.

Az aorta stenosis az aorta nyílás szűkülése, vagy a kétfázisú aorta-szelep kialakulása miatt következik be (általában az aorta szelep háromszoros). A bal kamra munkája szignifikánsan nehezebb, mivel a vér a szűkített nyíláson keresztül tolódik. Először a bal kamra falát sűríti, majd nyúlik, összehúzódási képessége csökken.

Újszülötteknél a bőrtartalom, a nasolabialis háromszög cianózisa, csökkent szopás reflex, regurgitáció, lassú súlygyarapodás figyelhető meg.

Az idősebb gyermekek légszomj a terhelés, a mellkasi fájdalom, a szédülés és még ájulás miatt. A jövőben radikális kezelés (műtét) hiányában angina pectoris, szív asztma, aritmiák és szívelégtelenség alakulnak ki.

Sebészeti kezelés: az aorta nyílása levegő léggömbkel, aorta csatornával, aorta szelep cseréjével.

A pulmonalis stenosis a szelep rendellenes fejlődése vagy az edény szűkítése, ami bonyolítja a vér felszabadulását a pulmonáris keringésben. A patológiai folyamat kialakulásával a szívizom hipertrófia és a jobb kamrai szívelégtelenség fordul elő.

Ha a nyomáskülönbség kisebb, mint 40 mm Hg. a betegség tünetmentes. A 40 mm Hg-nál nagyobb nyomáscsökkenés növelése - a legkisebb terheléssel járó légszomjjal kombinálva - csecsemőknél sírás, szopás, fizikai és pszichológiai fejlődésben való lemaradás esetén.

A kritikus határ akkor lép fel, amikor a nyomás 70 mm Hg fölé emelkedik - a szívelégtelenség előfordul.

A pulmonalis artéria minimális szűkítésével, tünetek hiányában gondosan figyelik a gyermek állapotát. Néha a gyermek növekedésével a szűkítés spontán megszűnik.

Más esetekben a szűkítés megszüntetésére irányuló sebészeti beavatkozás látható. A bizonyítéktól függően minimálisan invazív módszer lehetséges - endovascularis ballon műanyag. Egy léggömb kerül bevezetésre az edénybe a szűkítő területre, majd levegőt vezetünk be a katéteren keresztül a ballonba, kitágul és kiterjeszti a szűkítést.

A léggömb plasztikának hatástalanságával a műveletet nyílt hozzáféréssel hajtjuk végre az anomális szelep korlátozásának és rekonstrukciójának megszüntetésével.

A nagy edények átültetése az aorta és a pulmonalis artéria helytelen helyzete, amely az orgona fektetésének hibája következtében a méhben helyet váltott. Súlyos vice, egy héten belül kritikus állapothoz vezet. Ezt a patológiát gyakran kombinálják más, az életkel összeegyeztethetetlen rendellenességekkel.

Közvetlenül a születés után a teljes cianózis, a légszomj és a gyors szívverés alakul ki. A sürgősségi sebészeti kezelés az egyetlen módja a gyermek életének megmentésének.

megelőzés

Terhes asszonynak - a fertőző betegségek fertőzésének megakadályozása érdekében, a gyógyszereknek csak az orvos által előírt módon történő bevétele, az egészséges életmód kialakítása érdekében (jó táplálkozás, kiegyensúlyozott vitaminok és mikroelemek, elegendő séták a friss levegőben), a traumás helyzetek kizárása, valamint az alkohol és a dohány negatív hatása a magzatra.

Reumás csoport

A reumás szívbetegség - a reumás szívbetegség - a fájdalomcsillapítás után 90% -ban fordul elő, melyet a B-hemolitikus streptococcus csoport okoz. A gyermekeket és a fiatalokat az incidencia befolyásolja. A felnőtteknél az elsődleges reuma diagnózisa rendkívül ritka.

A legismertebb a szív kötőszövetének autoimmun károsodásának elmélete, és a trigger B-hemolitikus streptococcus, amely meghatározó receptorokkal rendelkezik szívizommal. Elindult az immunreakció, az immun komplexek elpusztítják az egészséges szívsejteket. Különösen gyakran sérült a szívizom szelepes készüléke.

Attól függően, hogy milyen struktúrát érintenek, léteznek a szív reumája:

• Myocarditis (a szív izomrétegének károsodása).
• Endokarditis (sérült belső héj).
  Perikarditis (gyulladt külső kötőszöveti hüvely).
• Pancarditis (a gyulladás mindhárom szívmembránt egyidejűleg lefedi).

Az akut reumás szívbetegség hirtelen kezdődik, élénk klinikai tünetekkel. A szívbetegség lefolyása 2-3 hónap alatt kialakulhat. Ebben az időszakban aktív, megfelelő terápia szükséges.

A szubakut forma hat hónappal az elsődleges reumás roham után jelentkezhet. A tünetek nem jellemzőek, ami bonyolítja a kezelés diagnózisát és hatékonyságát.

Ismétlődő forma. A betegség hullámokban halad. A tipikus tünetekkel rendelkező akut periódusokat a képzeletbeli jólét időszakai váltják fel. Gyermekek számára ez kedvezőtlen forma, hiszen gyorsan kialakulnak a szelephibák, ami további fogyatékossághoz vezet.

Látens forma A betegség nem nyilvánul meg. Sem a műszeres, sem a laboratóriumi technikák nem tárnak fel patológiát. Gyakran a diagnózis a kialakult hiba után történik.

A reuma kezelésének számos lehetősége, a szívstruktúrák károsodásának mértéke, a háttérbetegségek, a súlyos szövődmények, mint például a keringési zavarok, átfogó megközelítést okoznak a betegség diagnózisában és kezelésében.

tünetek

Ossza meg a közös, számos fertőző betegségre jellemző tulajdonságot.

nem specifikus

• 38 fokos láz, hideg nélkül.
• Fejfájás és szédülés.
• Fokozott izzadás.
• Agyi szindróma (letargia, fáradtság, apátia).
• Közepes és nagy ízületek áttelepítése.

szív

• A szegycsont mögötti kellemetlen érzés.
• Fájdalom a szívben, húzás.
• Tahi és bradycardia.
• Aritmia.
• Dyspnea még kis erőfeszítéssel is.

Neurológiai rendellenességek pszicho-érzelmi labilitás (sírás, hisztéria), az izomzat akaratlan rángása, a lábak, a karok és a törzs görcsök.

kezelés

Rheumatizmus komplex kezelés, hosszú, több szakaszból áll.

1. szakasz - kórház. A B-hemolitikus streptococcus kezelésére szolgáló etiotrop kezelés: penicilin csoport antibiotikumok, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (voltaren, ibuprofen, indometacin). Nyilvánvaló autoimmun folyamat - immunszuppresszánsok. Patogenetikus terápia a tünetektől függően - szív, antihisztamin, diuretikum.

2. szakasz - szanatórium és rehabilitációs osztály. Helyreállítási kezelést végeznek: fizikai testmozgás, légzési gyakorlatok, egészségügyi élelmiszerek, vitamin-terápia.

3. szakasz - reumatológus által végzett diszperziós megfigyelés. A krónikus fertőzés gyulladásainak (mandulagyulladás, garatgyulladás), megelőző relapszus-kezelés kezelésének helyreállítása őszi-téli időszakban, a szív-érrendszer ellenőrzése.

megelőzés

Keményedés, ésszerű fizikai aktivitás, kiegyensúlyozott étrend, az immunrendszer erősítése.

Funkcionális szívbetegség

A szerves szívelváltozások mellett van egy olyan funkcionális állapotcsoport is, amelyben a betegek fájdalmas érzésekkel panaszkodnak a szív régiójában, de gondos vizsgálattal nem találnak kóros változásokat. Az orvosi közösségben a funkcionális szívbetegség tüneteinek egyetlen oka nem alakul ki

A tünetek más jellegűek lehetnek: öltések a szív régiójában, aritmiák, a szív „elhalványulásának” érzése. Leggyakrabban az autonóm idegrendszer rendellenességével jár együtt, neurózissal kombinálva. A beteg pszicho-érzelmi stressz, depresszió, halálos betegség jelenlétére utal. Általában az ilyen jelenségeket az élet intenzív ritmusával rendelkező emberekben megfigyelik, ami egészségtelen életmódot eredményez (alkoholfogyasztás, erős kávé, tea, dohányzás).

Az iatrogén faktor nagy jelentőséggel bír. Az orvos gondatlan nyilatkozata a szív munkájának bármely mutatójáról, amely a normától kis eltéréseket mutat, pánikba vezet.

Gyermekeknél a funkcionális kardiopátia kifejezést használják erre az állapotra. A gyermekek aggódnak fejfájás, gyengeség, fáradtság, légszomj, szívfájdalom, levegőhiány érzése miatt. A zavaros helyiségekben ájulás lehetséges, a vérnyomás csökkenésével együtt.

kezelés

Nyugtatók, nyugtatók, vitaminok hozzárendelése. A jólét és a klinikai megnyilvánulások javítása érdekében az egészséges életmódra való áttérés előfeltétele: a váltakozó munka és pihenés, a rossz szokások megszüntetése, a friss levegőben való tartózkodás, sportolás (a nehéz fizikai terhelés kivételével), racionális táplálkozás.