A szívelégtelenség osztályozása és a klinikai tünetek

A gyakorlati gyógyászatban a szívelégtelenségnek több besorolása van. Ezeket a folyamat formája, a patológia lokalizációja és a betegség fejlődési foka jellemzi. Mindenesetre a szívelégtelenség olyan klinikai szindróma, amely a szívizom elégtelen „szivattyúzási” funkciójának eredményeképpen alakul ki, ami a szív nem tudja teljes mértékben kitölteni a szervezet energiaigényét.

A szívelégtelenség krónikus és akut formája.

Krónikus szívelégtelenség.

A szívelégtelenség ilyen formája a szív- és érrendszeri megbetegedések valamilyen szövődménye és következménye. Ez a leggyakoribb és gyakran tünetmentes formában fordul elő sokáig. Bármilyen szívbetegség végül a kontraktilis funkció csökkenéséhez vezet. Általában a krónikus szívelégtelenség a miokardiális infarktus, az ischaemiás szívbetegség, a kardiomiopátia, a magas vérnyomás vagy a szív alakú szívbetegség hátterében alakul ki.

Amint azt a statisztikák is mutatják, nem kezelik időben a szívelégtelenség a szívbetegségben szenvedő betegek leggyakoribb halálozási oka.

Akut szívelégtelenség.

Akut szívelégtelenségben hirtelen gyorsan fejlődő folyamatnak tekinthető - több naptól néhány óráig. Általában az ilyen állapot a mögöttes betegség hátterében jelenik meg, amely nem mindig lesz szívbetegség, vagy a krónikus szívelégtelenség súlyosbodása, valamint a szervezet kardiotropikus mérgekkel történő mérgezése (organofoszfát inszekticidek, kinin, szívglikozid stb.).
Az akut szívelégtelenség a szindróma legveszélyesebb formája, amelyet a szívizom összehúzódási függvényének jelentős csökkenése vagy a különböző szervekben a vér stagnálása jellemzi.

A lokalizáció megkülönbözteti a jobb kamrai és a bal kamrai szívelégtelenséget.

A jobb kamrai elégtelenség esetén a vér a stádiumban van a nagy keringésben a sérülés vagy a jobb szív terhelése miatt. Az ilyen típusú szindróma jellemzően a szűkületű perikarditisz, a tricuspid vagy a mitrális szelephibák, a különböző etiológiák, súlyos IHD, pangásos kardiomiopátia és a bal kamra meghibásodásának komplikációja.

A jobb kamrai szívelégtelenség a következő tünetekkel jár:
- A nyaki vénák duzzadása,
- acrocianózis (ujjak, álla, fülek, orrcsúcs cianózisa)
- megnövekedett vénás nyomás
- változó fokú ödéma, a lábak duzzanatától az asciteszig, a hidrothoraxig és a hidroperikarditisig terjed.
- megnagyobbodott máj, néha fájdalom a jobb hypochondriumban.

A bal kamrai szívelégtelenséget a pulmonalis keringésben a vér stagnálása jellemzi, ami az agyi és / vagy koszorúér-keringés csökkenéséhez vezet. Túlterheléssel és / vagy a jobb szívosztály sérülésével jár. A szindróma ez a formája általában szívizominfarktus, magas vérnyomás, myocarditis, aorta szívbetegség, bal kamrai aneurizma és a szív- és érrendszer bal borjújának egyéb sérülése.

A bal kamrai szívelégtelenség jellemző tünetei:
- megsérti az agyi keringést, amelyet szédülés, ájulás, szeme sötétedése jellemez;
- a szívkoszorúér-keringés megsértésével az angina minden tünetével együtt fejlődik;
- a súlyos bal kamrai szívelégtelenség tüdőödémában vagy szív asztmában jelentkezik;
- egyes esetekben a koszorúér és az agyi keringés rendellenességei, és ennek megfelelően a tünetek is kombinálhatók.

A szívelégtelenség dystrofikus formája.
Ez a szív jobb kamra sikertelenségének utolsó szakasza. Nyilvánvalóvá válik a cachexia, vagyis az egész szervezet kimerülése és a bőr dystrofikus változásai, amelyek természetellenes bőrfényben, elvékonyodásban, a minta simaságában és a túlzott flabbitásban nyilvánulnak meg. Súlyos esetekben a folyamat eléri az anasarca-t, azaz a test és a bőrüregek teljes ödémáját. Veszély van a víz-só egyensúlyban. A vérvizsgálat az albuminszint csökkenését mutatja.

Bizonyos esetekben a bal és a jobb kamra meghibásodása egyszerre jelentkezik. Ez általában a myocarditisben fordul elő, amikor a jobb kamrai meghibásodás a kezeletlen bal kamra meghibásodásának komplikációjává válik. Vagy kardiotropikus mérgekkel történő mérgezés esetén.

A fejlődés szakaszai szerint a szívelégtelenséget V.Kh. Vasilenko és N.D. Strazhesko a következő csoportokban:
Preklinikai szakasz. Ebben a szakaszban a betegek nem éreznek semmilyen különleges változást állapotukban, és csak akkor érzékelhetők, ha bizonyos eszközöket stresszállapotban tesztelnek.

A kezdeti szakaszt tachycardia, légszomj és fáradtság jellemzi, de mindez csak egy bizonyos terhelés alatt.
A II. Fázist a szövetek és szervek stagnálása jellemzi, amelyek mellett reverzibilis diszfunkció alakul ki. Itt az alállomásokat különböztetjük meg:

IIA. Stádium - nem a stagnálás kifejezett jelei, amelyek csak a nagy vagy csak a vérkeringés kis körében keletkeznek.
IIB szakasz - a vérkeringés két körében kifejezett ödéma és nyilvánvaló hemodinamikai zavarok.

III. Szakasz - A IIB szívelégtelenség tünetei kísérik a morfológiai visszafordíthatatlan változások jeleit a különböző szervekben a hosszan tartó hipoxia és a fehérje-disztrófia következtében, valamint a szklerózis kialakulását a szövetekben (a máj cirrózisa, a tüdő hemosziderózisa stb.).

A New York-i Kardiológiai Szövetség (NYHA) besorolása is megegyezik a szívelégtelenség kialakulásának mértékével, amely kizárólag a beteg állapotának súlyosságának funkcionális értékelésének elvén alapul. Ugyanakkor a vérkeringés mindkét körében a hemodinamikai és morfológiai változások nincsenek meghatározva. A gyakorlati kardiológiában ez a besorolás a legkényelmesebb.

I FC - A személy fizikai aktivitása nincs korlátozva, a légszomj a harmadik emelet fölé emelkedik.
II FC - az aktivitás, a szívverés, a légszomj, a fáradtság és egyéb megnyilvánulások enyhe korlátozása kizárólag a szokásos típusú edzés során jelentkezik.
III FC - A tünetek nagyon kevés terheléssel jelennek meg, ami jelentős aktivitáscsökkenést eredményez. Pihenéskor a klinikai tünetek nem figyelhetők meg.
IV FC - A HF tünetei még a mostani állapotban is megnyilvánulnak, és a legkevésbé jelentősebb fizikai erőfeszítéssel nőnek.

A diagnózis megfogalmazásakor a legjobb, ha az utolsó két osztályozást használjuk, mivel kiegészítik egymást. Ezzel jobb, ha először V.Kh. Vasilenko és N.D. Strazhesko, majd a zárójelben a NYHA-n.

14. A szívelégtelenség osztályozása

A szívelégtelenség osztályozása G. F. Lang, N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko szerint.

Ez a besorolás 1953-ban jött létre. Szerintük a szívelégtelenség akut és krónikus. Az akut keringési zavar három szakaszból áll:

1) akut jobb kamrai meghibásodás - a vér jelentős mértékű stagnálása egy nagy vérkeringési körben;

2) akut bal kamrai elégtelenség - a szív asztmájának támadása, tüdőödéma;

3) akut vaszkuláris elégtelenség - összeomlás. Az első szakasz a szubjektív és objektív tünetek hiánya. A testmozgás a légszomj, a gyengeség, a gyors fáradtság, a szívdobogás megjelenése. Nyugalomban ezek a tünetek gyorsan megállnak.

A második szakasz két alosztályra oszlik:

1) légszomj, gyengeség tünetei, és nyugalomban jelennek meg, de mérsékelten kifejezve;

2) a szívelégtelenség jelei, a vérkeringés kis és nagy körében a vér stagnálása nyugalomban fejeződik ki. A betegek panaszkodnak a légszomjra, amit enyhe fizikai terhelés súlyosbít.

A harmadik szakasz végleges, végső, ebben a szakaszban a szervek és rendszerek minden rendellenessége elérte a maximumot. Ezek a változások visszafordíthatatlanok.

A New York-i Szív Szövetség szívelégtelenségének osztályozása. E besorolás szerint a szívelégtelenség négy funkcionális osztályba sorolható, attól függően, hogy a beteg milyen terhelést tud végrehajtani. Ez a besorolás határozza meg a beteg teljesítményét, annak képességét, hogy egy bizonyos aktivitást végezzen a szívelégtelenségre jellemző panaszok megjelenése nélkül.

Az első funkcionális osztályba tartoznak a szívbetegség diagnosztizálásával rendelkező betegek, de a fizikai aktivitás korlátozása nélkül. Mivel nincsenek szubjektív panaszok, a diagnózis a stressztesztek jellemző változásai alapján történik.

A második funkcionális osztályt a fizikai aktivitás mérsékelt korlátozása jellemzi. Ez azt jelenti, hogy a betegeknél nincs panasz. De a napi, szokásos terhelés dyspnea-t, szívdobogást és fáradtságot okoz a betegeknél.

3. funkcionális osztály. A fizikai aktivitás szignifikánsan korlátozott, annak ellenére, hogy a pihenőállapotban nincs tünet, a mérsékelt mindennapi edzés a légszomjhoz, a fáradtsághoz, a szívdobogáshoz vezet.

4. funkcionális osztály. A fizikai aktivitás korlátozása eléri a maximumot, még a pihenés állapotában is, a szívelégtelenség tünetei jelen vannak, kevés erőfeszítéssel, súlyosbodnak. A betegek igyekeznek minimalizálni a napi aktivitást.

15. A szívelégtelenség klinikai formái. Akut és krónikus jobb szívelégtelenség

A szívelégtelenség akkor fordul elő, ha a szív nem tudja szállítani a szerveket és a szöveteket a vérüknek, amely megfelel az igényeiknek. A jobb kamrai meghibásodás olyan állapot, ahol a jobb kamra nem tudja elvégezni a funkcióját, és a véráramlás nagy körében a vér stagnálása van. A jobb kamrai szívelégtelenség lehet akut és krónikus.

Akut jobb kamrai hiba. Az akut jobb kamrai meghibásodás oka lehet a tüdőembólia, a miokardiális infarktus az interventricularis septum szakadásával, myocarditis. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran halálos.

A klinikai képet a mellkasi fájdalom vagy kényelmetlenség, a légszomj, a szédülés, a gyengeség panaszainak hirtelen megjelenése jellemzi. A vizsgálat során a diffúz halvány cianózist és a nyaki vénák duzzanatait észlelik. A Perkutorno-t a máj méretének növekedése, a szív jobb oldali határának elmozdulása miatti relatív szívtelenség határozza meg. A vérnyomás csökken, az impulzus tachycardia vizsgálatakor megfigyelték.

A krónikus jobb kamrai meghibásodás fokozatosan alakul ki. Előfordulásának oka lehet szívhiba, melyet a jobb kamra nagyobb nyomása követ. Amikor a jobb kamrába belépő vér térfogata megnő, a szívizomja hosszú ideig nem képes kompenzálni ezt az állapotot, majd a krónikus jobb kamrai meghibásodás alakul ki.

Ez jellemző az olyan defektusok végső szakaszára, mint a mitrális szelep elégtelensége, a mitrális stenózis, az aorta stenosis, a tricuspid elégtelenség, a myocarditis. A jobb kamra megnövekedett terhelése a krónikus obstruktív hörghurut kialakulásának utolsó szakaszában jelentkezik. A krónikus szívelégtelenség az ilyen betegek halálának fő oka.

A klinikai megnyilvánulások fokozatosan fejlődnek. A betegek panaszkodnak a légszomj, a szívdobogás - kezdetben a fizikai erőfeszítéssel, majd a pihenésen, a jobb hypochondriumban, a gyengeségben, a fáradtságban, az alvászavarban. A vizsgálat során a betegek vékonyak, a bőr cianotikus árnyalata, a nyaki vénák duzzanata, a test vízszintes helyzetében növekszik, duzzanat figyelhető meg. A szívelégtelenség ödémája kezdetben az alsó végtagokon található, és a nap végére következik be, és az éjszakai alvás után csökken. A fejlődési folyamat a duzzanat terjedhet a testüregbe, aszcitesz, hidrothorax. A Perkutorno meghatározza a máj méretének növekedését, a relatív szívtelenség határainak jobbra emelkedését. Amikor az auscultation mutáns szívhangokat, megnövekedett pulzusszámot tárt fel, néha három részből álló gallopritmust hallott.

Mit kell tudni az akut szívelégtelenség osztályozásáról

Az akut szívelégtelenség, a CHF egy olyan polyetiológiai szindróma, amelyben a szív szivattyúzási funkciójában mély zavarok lépnek fel.

A szív elveszti azon képességét, hogy vérellátást biztosítson a szervek és szövetek működésének fenntartásához szükséges szinten.

Nézzük részletesen az akut szívelégtelenség osztályozását.

Fő típusok

A kardiológiában számos módszert alkalmaznak az akut kardiovaszkuláris elégtelenség megnyilvánulásának osztályozására. A hemodinamikai zavarok típusától függően pangásos és hypokinetikus akut szívelégtelenség (cardiogen sokk) van.

A károsodás helyétől függően a patológia a jobb kamrai, a bal kamrai és a kevert (összesen) részekre oszlik.

Bal kamra

A bal kamra károsodása egy kis körben a vérkeringésben, stagnálás alakul ki. A pulmonalis artériában a nyomás emelkedik, egyre nagyobb nyomást gyakorol a tüdő arteriolákra. A vér külső légzése és oxigenizálása nehéz.

A vér folyékony része elkezd izzadni a tüdőszövetbe vagy az alveolákba, intersticiális ödéma (szív asztma) vagy alveoláris ödéma alakul ki. A szív asztma szintén az akut kudarc formája.

A légzési nehézség a légszomj, ami fokozódik a fulladásra, egyes betegeknél a Cheyne-Stokes légzés (időszakos megszakításokkal történő időszakos légzés).

A hajlamos helyzetben a légszomj növekszik, a beteg megpróbál ülni (orthopnea). A tüdő alsó részének korai szakaszaiban a nedves korlátokat hallják, és finom buborékokat váltanak ki.

A kis hörgők növekvő elzáródása a száraz zihálás, a kilégzés hosszabbodása, az emphysema tünetei. Az alveoláris ödémát a tüdő fölött habosított nedves rálák jelzik. A súlyos stádiumban a páciens légzése buborékosodik.

A páciens száraz köhögést szenved, mivel a patológiás állapot előrehaladtával, a csekély köpet elválasztja a habos. A flegma rózsaszín színű lehet.

A vérnyomás-mutatók a normál határokon belül maradnak vagy csökkennek. A bal kamrai forma a szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus, az aorta-defektus, az artériás hipertónia komplikációjaként alakul ki.

Jobb kamrai

A pneumothorax, dekompressziós betegség, törzsembólia vagy tüdő artériás ágak, a teljes tüdőgyulladás akut jobb kamrai elégtelensége alakul ki. A jobb kamra funkcióinak megsértése esetén a nagy forgalomban a torlódások alakulnak ki. A páciens légszomjban alakul ki, észrevehető a jugularis vénák belégzése.

A máj a portálrendszerben lévő stagnáló vér miatt megnagyobbodik és megvastagodik, fájdalmassá válik.

Bőséges hideg verejték, acrocianózis és perifériás ödéma van.

A progresszió előrehaladtával a duzzanat nagyobb, és a vér folyékony részének a hasüregbe, az ascitesbe való elfolyása kezdődik.

Egyes betegeknél a gyomor működése károsodott - kialakul a pangásos gastritis. A vérnyomás élesen csökken a kardiogén sokk kialakulásához. A szövetekben az oxigén fokozatos hiánya miatt a légzési sebesség és a szívfrekvencia emelkedik.

Killip osztályok

A besorolás a patológia klinikai megnyilvánulásain és radiológiai jelein alapul. Ezen adatok alapján a patológia négy fokozata növekszik:

• I - a szívelégtelenség jelei nem jelennek meg;
• II - a tüdő mezők alsó részén a nedves rácsok hallatszanak, a tüdőkárosodás jelei megjelennek;
• III - a tüdőmezők több mint felében, a tüdő ödémában több mint a felére hallható a nedves korlát;
• IV - kardiogén sokk, a perifériás vasokonstrikció jelei, cianózis, szisztolés vérnyomás 90 mm Hg-ra csökkent. Art. és alatta, izzadás jelenik meg, a vese kiválasztási funkciója romlik.

Klinikai súlyosság szerint

A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációjával rendelkező betegek állapotának értékelésére 2003-ban került sor. A perifériás keringés károsodásának tünetei és a stagnálás egy kis körben előforduló auscultatív jelei. E kritériumok szerint az állapot négy súlyossági osztályát különböztetjük meg:

• I - a torlódás nem észlelhető, a perifériás vérkeringés normális. A bőr száraz és meleg.
• II - a pulmonalis körben a vér stagnálásának tüneteit észlelik, nincsenek látható vénás kiáramlás jelei. A bőr meleg és nedves.
• III - a perifériás keringés kudarca határozza meg anélkül, hogy ezzel egyidejűleg megsértenénk a kis körben a vénás kiáramlást. A bőr száraz és hideg.
• IV - a perifériás keringési elégtelenség jeleit a tüdőben előforduló torlódások kísérik.

Számos klinikai változata van a patológiának:

• A dekompenzált, a patológia krónikus formájának komplikációja vagy más okok miatt alakul ki. A beteg tünetei és panaszai tipikus közepes DOS-klinikával felelnek meg.
• Hipertenzív CH. A vérnyomás nagymértékben megnő, ha a bal kamrai funkció viszonylag megmarad. A pulmonalis ödéma röntgen jeleit nem figyelték meg. A betegek tünetei és panaszai a DOS-ra jellemzőek.
• Pulmonális ödéma. A légzés ritmusának és gyakoriságának megsértésével, a tüdőben zihálás, orthopnea, gázcsere a tüdőben nehéz. A röntgenfelvételek a folyadék felhalmozódását jelzik a tüdőben.
• Kardiogén sokk. A kis szívteljesítmény szindróma szélsőséges megnyilvánulása. A szisztolés vérnyomás kritikus értékre csökken, a szövetek és szervek vérellátása súlyosan romlik. A betegnek progresszív vesefunkció tünetei vannak.
• A megnövekedett szívteljesítmény szindróma. A pulmonáris keringésben a vér stagnálásának megnyilvánulásai kísérik. A beteg végtagjai melegek, esetleg csökkentik a vérnyomást.
• Jobb kamrai. A szívteljesítmény térfogata csökken, az artériás ágyban a nyomás emelkedik. A juguláris vénák fokozott nyomása, a máj portálrendszerének stagnálása a hepatomegalia kialakulásához vezet.

Bármely lehetséges besorolás bizonyos mértékig önkényes, és a vészhelyzetekben a diagnózis és a kezelés taktikájának egyszerűsítésére szolgál.

A videó szívelégtelenségéről többet megtudhat:

Az akut szívelégtelenség osztályozása

Az akut szívelégtelenség típusai. Killip osztályozás.

Akut szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az alábbi klinikai állapotok valamelyike ​​lehet:

• a szívelégtelenség akut dekompenzációja (elsődleges szívelégtelenség vagy CHF dekompenzáció) az AHF klinikai megnyilvánulásaival, amelyek mérsékeltek és nem CSH, OL vagy hipertóniás válság jelei;

• hipertóniás szívelégtelenség - a szívelégtelenség jeleit és tüneteit magas vérnyomás és viszonylag megőrzött LV-függvény kísérik az akut OL röntgen jeleivel;

• tüdőödéma (megerősített radiográfia), súlyos tüdőkárosodás szindróma kíséretében, a tüdőben és az ortopédiában, a levegőben az oxigéntelítettségben (90% -nál kevesebb Sa2-ben) fellépő zihálás, az áramlás előtt;

• kardiogén sokk - a szöveti perfúziós zavar jele (CAD-nál kisebb, mint 90 mm Hg, alacsony diurézis kevesebb, mint 0,5 ml / kg h, a pulzusszám több mint 60 ütés / perc), amelyet HF okozott az előfeszítés korrekciója után, stagnálás jeleivel vagy anélkül. fontos szervek;

• a szívelégtelenség a magas szívritmus miatt, általában magas szívfrekvenciával (ritmuszavarok, tirotoxikózis, anémia), meleg perifériás részekkel, pulmonális stagnálással és néha alacsony vérnyomással (mint a szeptikus sokk).

A Killip osztályozását elsősorban a miokardiális károsodás klinikai súlyosságának meghatározására használják a miokardiális infarktus hátterében: K I - nincsenek a HF vagy a szívdekompenzáció klinikai jelei; K II - van CH (nedves rálcák főként az alsó tüdőmezőkben, rothadási ritmus, pulmonalis vénás hypertonia jelenléte); KIII - súlyos CH (valódi OL nedves bélés minden tüdőmezőn); KIV - kardiogén sokk (MAP kevesebb mint 90 mmHg és a perifériás vazokonstrikció jelei - oliguria, cianózis, izzadás).

A „Ritmi zavarok” témakör tartalma. Akut szívelégtelenség. ”:

Fejlécek: Családi gyógyászat / terápia. Sürgősségi orvoslás

Nyomtatási verzió

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg meghatározhatja az alábbi feltételek egyikét:

I. Akut dekompenzált szívelégtelenség (de novo vagy CHF dekompenzáció), jellemző AHF panaszokkal és tünetekkel, amely mérsékelt és nem felel meg a kardiogén sokk, pulmonalis ödéma vagy hipertóniás válság kritériumainak.

II. Hipertenzív szívelégtelenség. A HF panaszai és tünetei magas vérnyomással járnak, viszonylag megőrzött LV funkcióval. Ugyanakkor a mellkas röntgenfelvétele nem mutat tüdőödémát.

III. A tüdőödéma (a mellkas röntgensugárzásával megerősítve) súlyos légzési elégtelenséggel, ortopédiával, a tüdőben zihálással és a kezelés előtt a vér oxigenizációjának mértékével általában kevesebb, mint 90%.

IV. Kardiogén sokk - létfontosságú szervek és szövetek elégtelen perfúziója, amelyet a szív pumpálási funkciójának csökkenése okoz az előfeszítés korrekciója után. A mai napon a hemodinamikai paraméterek tekintetében nincsenek egyértelmű meghatározások, amelyek tükrözik a prevalencia és a klinikai eredmények közötti eltérést ebben az állapotban. A kardiogén sokkot azonban általában a vérnyomás csökkenése (SBP 30 mm Hg) és / vagy alacsony vizelet kiválasztódás jellemzi, függetlenül a szervek zsúfoltságától. A kardiogén sokk az alacsony kilökődésű szindróma extrém megnyilvánulása.

A magas szívteljesítményű HF-et a megnövekedett IOC jellemzi, általában megnövekedett szívfrekvenciával (ritmuszavarok, tirotoxikózis, anémia, Paget-kór, iatrogén és egyéb mechanizmusok), a meleg végtagok, a tüdőszűkület és néha alacsony vérnyomás (mint a szeptikus sokk).

VI. A jobb kamrai szívelégtelenséget a hasnyálmirigy szivárgási zavarai (miokardiális károsodás vagy nagy terhelés - pulmonális embolia stb.) Okozta kis szívteljesítmény szindróma jellemzi, a vénás vénákban fokozott vénás nyomás, hepatomegalia és artériás hipotenzió esetén.

A Killip osztályozása a klinikai tünetek és a mellkasi röntgen eredmények alapján történik. A besorolást elsősorban szívelégtelenségben használják szívizominfarktusban, de de novo szívelégtelenség esetén alkalmazható.

Klinikai súlyossági besorolás

A klinikai súlyossági besorolás a perifériás keringés (szöveti perfúzió) és a tüdő auscultációjának értékelésén alapul (a tüdőben lévő torlódások). A betegeket a következő csoportokra osztják:

I. osztály (A csoport) (meleg és száraz);

II. osztály (B csoport) (meleg és nedves);

III. osztály (L csoport) (hideg és száraz);

IV. osztály (C csoport) (hideg és nedves).

A krónikus szívelégtelenség osztályozása

Klinikai szakaszok: I; IIA; IIB III

CHI, CH IIA; CH IIB; A CH III a krónikus keringési zavar I., IIA, IIB és III. Stádiumának felel meg az N.D. Strazhesko és V.H. Vasilenko (1935):

I - kezdeti keringési zavar; csak fizikai terhelés során jelentkezik (légszomj, tachycardia, fáradtság); a nyugalomban a hemodinamika és a szervfunkciók nem károsodnak.

II. - súlyos keringési zavar; a hemodinamika megsértése (stagnálás a kis és nagy keringésben stb.), a szervek rendellenessége és az anyagcsere, megnyilvánul; A periódus - a színpad kezdete, a csökkent hemodinamika mérsékelten kifejezett; jegyezze fel a szív vagy a tanszék néhány részének zavarát; B időszak - hosszú szakasz vége: a hemodinamika mély megsértése, az egész kardiovaszkuláris rendszer szenved.

III - vég, keringési elégtelenség; súlyos hemodinamikai rendellenességek, a szervek metabolizmusának és funkcióinak tartós változása, a szövetek és szervek szerkezetének visszafordíthatatlan változása.

CH változatok:

- szisztolés LV diszfunkcióval: LV EF Ј 45%;

- tartós LV-szisztolés funkcióval: LV EF> 45%.

A betegek funkcionális osztálya (FC) a NYHA kritériumok szerint:

- I FC - szívbetegségben szenvedő betegek, akiknél a normál fizikai aktivitás nem jár légszomj, fáradtság vagy szívdobogás.

- II FC - szívbetegségben szenvedő betegek és a fizikai aktivitás mérsékelt korlátozása. A normális testmozgás során a légszomj, a fáradtság, a szívdobogás figyelhető meg.

- III FC - szívbetegségben szenvedő betegek és a fizikai aktivitás súlyos korlátozása. Nyugalomban a panaszok hiányoznak, de még enyhe fizikai terhelés esetén is fellép a légszomj, fáradtság, szívdobogás.

- IV FC - szívbetegségben szenvedő betegek, akiknél a fizikai aktivitás bármely szintje a fenti szubjektív tüneteket okozza. Ez utóbbi is pihenőállapotban merül fel.

A „páciens PK” kifejezés olyan hivatalos kifejezés, amely a beteg háztartási fizikai terhelésre való képességét jelzi. Annak érdekében, hogy meghatározzuk az I-IV-es PK-val rendelkező betegeket, a jelenlegi osztályozásban a maximális oxigénfogyasztás meghatározására alkalmazott módszerrel igazolt NYNA-kritériumokat használtuk.

Az akut szívelégtelenség mértéke. Az akut szívelégtelenség Stevenson osztályozása

Minősítést. az irányelvekben foglaltak szerint, a betegeket a klinikai megnyilvánulások alapján terjeszti. Cotter G. Gheorghiade M. és mtsai munkái szerint. Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai a DOS diagnosztizálására és kezelésére 6 betegcsoportot mutatnak, amelyek tipikus klinikai és hemodinamikai jellemzőkkel rendelkeznek. A betegek első három csoportja (ADHSN-rel, az OSN és az OSN tüdőödémával) az OSN esetek 90% -át teszi ki.

Az ADHSN-ben szenvedő betegeknél általában mérsékelt vagy kisebb stagnációs tünetek vannak, és általában nem mutatnak más csoportok jeleit. A magas vérnyomású munkahelyi biztonsággal küzdő betegeket viszonylag intenzív szisztolés LV funkció jellemzi, egyértelműen megemelkedett vérnyomást, tüneteket és akut pulmonális ödéma tüneteit. A harmadik betegcsoport (AHF és pulmonalis ödéma) olyan klinikai képet mutat, amelyben súlyos légúti rendellenességek dominálnak: légszomj, tüdőödéma jelei (OL) (objektív vizsgálat és mellkasi röntgensugárzás) és hypoxemia (O2 telítettség, amikor a levegő légzését levegőn levegő levegőn keresztül levegőbe emelik) kezelés általában akut szívelégtelenség, szívelégtelenség, szívelégtelenség kezelése

Akut kardiovaszkuláris elégtelenség: okok és kezelés

Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség diagnózisában a sürgősségi ellátás sürgősségi segélyhívás. A szívroham a szív munkájának hirtelen zavaraiban jelentkezik, és az egészség, az akut mellkasi fájdalom, a gyengeség és az eszméletvesztés következménye.

Az OSN-re jellemző a kardiogén sokk, a pulmonális ödéma, a szív asztma és az azonnali orvosi ellátást igénylő egyéb tünetek.

A kardiovaszkuláris elégtelenség megnyilvánulása és tünetei

A szív- és érrendszeri akut betegségek több olyan mechanizmussal alakulnak ki, amelyek a szív fokozott stresszéhez kapcsolódnak. Amikor egy személy légszomj, a szegycsont mögötti szorító érzés, egy köhögés, amely nem kapcsolódik a hideghez, ez szívinfarktust jelenthet.

Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség jeleit orvosi vizsgálat során határozzák meg, és a beteg maga is érzi a tüneteket. A szívelégtelenség támadásának megkezdése előtt a páciens úgy érzi, félelem, a bőr kékre vált, a légzése felgyorsul, vérnyomása csökken vagy emelkedik.

A tünetek a következők:

• a nyakban látható pulzáló vénák;
• hirtelen sápadt;
• légzés;
• karok és lábak zsibbadása;
• gyenge szívverés és ritka pulzus;
• vérnyomáscsökkenés;
• kék bőr;
• a szemek sötétedése;
• köhögés rózsaszín köpetrel;
• kényszerített ülő testtartás;
• súlyos izomgyengeség;
• tachycardia;
• hányinger;
• fulladás;
• ajak cianózis;
• ájulás.

A szív- és érrendszeri betegségek leggyakoribb betegségei nem mindig kísérik a kudarc jeleit és tüneteit.

Az ilyen tünetek a kardiovaszkuláris elégtelenséget jellemzik:

• észrevehető vérnyomáscsökkenés;
• az integrált elemek márványosak, halványak;
• homályos tudat;
• hideg verejték jelenik meg a betegben;
• a tejsav magas vérszintje;
• kifejezve szívverés;
• a kapillárisok gyengén tele vannak vérrel;
• nagyon gyenge impulzus;
• a bélmozgás hiányzik;
• csökkent vizelési funkció;
• a hónalj és a végtagok testhőmérsékletének jelentős csökkenése;
• kezek és lábak hidegek.

Az akut és a krónikus szívelégtelenség közötti különbségek a tünetek és a tünetek megjelenésében jelentkeznek. Szívrohamot, miokardiális gyulladást, súlyos aritmiát jelent.

A szív gyengén összehúzódik, a nyomás élesen csökken, a test vérszegénysége szenved. Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség intenzív terápiája sürgős.

Az akut szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

A szívműködés éles megsértése, az úgynevezett DOS, nagyon veszélyes az életre.

A betegség kialakulásának azonosított mintái, amelyek a következőképpen alakulnak:

• gyenge szívverés;
• a vér hiánya az artériás ágyban;
• a szervek és a szövetek nem táplálkoznak és oxigénnel rendelkeznek;
• a pulmonáris rendszer kapillárisaiban a vérnyomás a lassúbb vénás kiáramlás miatt emelkedik;
• a vér a szervekben és a szövetekben stagnál, ami duzzanatot okoz.

A DOS veszélyes abban az esetben, ha nem nyújtanak sürgősségi segítséget a páciensnek, a gyors halálos kimenetel valószínű.

Az orvos tudja, hogy az AHF-támadás súlyossága attól függ, hogy milyen típusúak:

1. Jobb kamrai hiba. A pulmonális artéria elzáródásának tüneteivel (embolia) jelentkezik, amely szívinfarktus formájában károsítja a szívizom jobb kamráját. Ez a patológia drámai módon korlátozza a véráramlást az üreges vénákból a tüdőbe.
2. A bal kamra meghibásodása akkor fordul elő, amikor a szív jobb kamra működik megfelelően. Ebben az esetben a vér belép a tüdőbe, amelynek kiáramlása gyengül. A tüdőben túlfolyó vérerek vannak. Mivel a bal kamra gyenge, a bal pitvar átáramlik a vérrel, vannak stagnálás jelenségei, a vér kitölti a tüdő véredényeit.

A betegség akut lefolyásának számos lehetősége van:

1. Opció kardiogén sokk. A szívizom bal kamra gyenge összehúzódása miatt a vérnyomás rendellenes csökkenése. Jellemzően felhős tudat, izomgyengeség, bőrtartalom, a végtagok hőmérsékletének jelentős csökkenése, hideg izzadás.
2. A pulmonalis ödémát az alveolák túlfolyása jellemzi a tüdőben a vér folyadékrészével, amely a pulmonalis kapillárisok falain keresztül izzad. A beteg elfojt, nincs elég levegője. Gyenge gyors impulzus.
3. A hipertóniás válság tünetei hasonlít a tüdőödémára, bár a jobb kamra nem rendelkezik patológiával. Magas vérnyomás miatt az alveolokban izzadt folyadék.
4. A rendellenes szívelégtelenség, amelyet a megnövekedett szívműködés, a tachycardia és a vér tüdejében, a magas vérnyomás okoz.
5. A szívizom torlódásának súlyosbodása.

Egy szívrohamban, amikor a beteg általános állapota romlik, félelmével lefoglalják, a támadást a szív és az aritmiás fájdalom kíséri. Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség vizsgálata lehetővé teszi számunkra, hogy meghatározzuk, milyen típusú szívpatológiát kezelünk.

A szívelégtelenség osztályozása típusok és okok szerint

Amikor a test szó szerint nem rendelkezik elegendő vérrel a táplálkozással és oxigénnel rendelkező szövetek és szervek biztosításához, azt mondják a szívelégtelenségről. Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség tünetei a besorolás alapvető eleme.

Gyorsan fejlődhet, majd a kudarcot akutnak és fokozatosan nevezik, krónikus formában megnyilvánulva:

1. Az akut szívelégtelenséget akutnak nevezik, mert néhány perc alatt kialakulhat. Ebben az esetben kardiogén sokk fordul elő, amelyben a szívizom elveszti a szerződéskötési képességét, a bal kamrai vérelvezetés minimális lesz, és a szervekben akut vérvérzés tapasztalható. Megfigyelt: a vér pillanatnyi felszabadulásának csökkenése, megnövekedett érrendszeri ellenállás a vér mozgására; megtört szívritmus; a kamrák vérzése a szívzsákba kerül; pulmonalis artéria elzáródása (embolia).
2. A krónikus szívelégtelenség fokozatosan, több hónapon vagy akár éveken keresztül alakul ki. A szívelégtelenség, a magas vérnyomás, a vér hemoglobinszintjének csökkenése és a súlyos krónikus tüdőbetegségek hozzájárulnak a elégtelenség megjelenéséhez. Jellemzője, hogy a beteg légszomj, fáradtság, duzzanat a testben és a belső szervekben, a test folyadékot tart fenn. Vannak megszakítások a szív munkájában, fájdalom, lehetetlenné válik még könnyű fizikai munka elvégzése is.

Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség osztályozása objektív jeleken alapul. Az 1935-ös besorolás, amikor először alkalmazta, egyértelműen elégtelen és hiányos volt. E besorolás szerint a betegség három szakaszát különböztetik meg: Az első szakaszban sem az orvosok, sem a beteg nem veszi észre a nyilvánvaló tüneteket, és a harmadik szakaszban a patológia minden jele megjelenik.

Jelenleg népszerű amerikai osztályozás:

• 1 osztály. A légszomj megjelenése mérsékelt fizikai terheléssel, például amikor a lépcsőn a harmadik emeletre mászik. Normál körülmények között nincs kellemetlenség.
• 2 osztály. A szédülést a jelentéktelen fizikai aktivitás, például a gyors gyaloglás okozza. A páciens kevesebbet próbál mozogni, mivel a feszültség kényelmetlen.
• 3 osztály. Nyugalomban az egészségi állapot normális, azonban már a normális gyaloglás során is fellép a légszomj és a szívdobogás. Bármilyen fizikai stressz a szív hibáját okozza.
• 4 osztály. Nyugodtan jelenik meg a dyspnea, a bőr ajkai és a bősége kék. A legkisebb fizikai terhelés légszomjhoz és a szív megszakításához vezet, a nyomás csökken.

Orvosi gyakorlatban, V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang gyakran használják a besoroláshoz, amely szerint a betegséget három szakasz jellemzi.

Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség szindróma fokozatosan jelentkezik:

1. I (HI). Ez a kezdeti, egyébként látens krónikus szívelégtelenség. Ebben a szakaszban a betegség észrevehetetlen a beteg számára, csak mérsékelt erővel és intenzitással, a légszomj és a szívdobogás fizikai terhelésével jelentkezik. A teljesítmény általában csökken
2. Az alacsony intenzitású fizikai terhelés során fellépő légszomj észrevehető. Amikor a levegő hiánya és a gyakori gyenge impulzus jelensége állandóvá válik. Ebben a szakaszban kiemelje az A és B időszakot.
3. H IIA szakasz. A kis (pulmonális) keringésben a szívelégtelenség által megnyilvánuló. Az ajkak tüdőei és a halvány bőr a terhelés alatt jelennek meg. A szív gyakran veri, légszomj köhögéssel és a tüdőben zihálással együtt, a fülnél jól megkülönböztethető. A teljesítmény csökken, esténként a lábakon és lábakon duzzad.
4. H IIB szakasz. A szív úgy érzi, a fájdalom, a légszomj megnyugszik, a bőr kék lesz. A lábak megduzzadnak, a máj megnagyobbodik, sűrű, folyadék jelenik meg a gyomorban. A betegek fogyatékkal élők, gyakori támadások és súlyosbodások jelentkeznek.
5. III. Szakasz (H III). Az úgynevezett dystrofikus szakasz. A keringési zavarok jelei kifejeződnek. A tüdőben kimutatható a pneumosclerosis, a vesék és a máj (cirrózis), állandó szívverés és légszomj. A betegek kimerülnek, étvágyuk elveszik, az alvás zavar. A szívfájdalom, a tapintható megszakítások, a vérnyomáscsökkenés kedvezőtlenné teszi a prognózist. A kezelés ebben a szakaszban problémás.

A betegség szívelégtelenségtől függő besorolása:

1. Szisztolés (a szív kamrai izomzatának összehúzódásával kapcsolatos problémák miatt).
2. Diasztolés (a szív szünetének fázisában fellépő rendellenességek)
3. Vegyes (rendellenességek befolyásolják a szívciklus minden fázisát).

A szív- és érrendszeri betegségek előfordulása lehetővé tette számunkra, hogy hatékony kezelési módszereket dolgozzunk ki és tisztázzuk a betegség osztályozását.

Attól függően, hogy a keringési rendszer melyik területe van stagnáló folyamatban, az elégtelenség típusait a lokalizációjuk határozza meg:

1. A jobb kamra (a vérkeringés kis körében megfigyelt torlódás);
2. Bal kamra (a test minden szervében és rendszerében a pangásos megnyilvánulások);
3. Biventrikuláris (a véráramlás mind a nagy, mind a kis vérkeringési körökben megfigyelhető).

Az akut koronária-szindróma (ACS) besorolása a becsült myocardialis infarktus, vagy a Killip skála angina meghatározására.

Táblázat. A halálozási skála szerinti osztályozás:

Osztályozás OSN.

Súlyosság szerint megkülönböztetik a DOS következő szakaszait (Killip osztályozása):

I. szakasz - a szívelégtelenség jeleinek hiánya.

II. Szakasz - könnyű OSN: légszomj, a tüdő alsó részén nedves finom zihálás hallható.

III. Stádium - súlyos OSN: súlyos légszomj, jelentős mennyiségű nedves csípő a tüdő felett.

IV. Stádium - a vérnyomás éles csökkenése (a szisztolés vérnyomás 90 és kevesebb, mint Hgmm) a kardiogén sokk kialakulásához. Kifejezett cianózis, hideg bőr, ragadós izzadság, oliguria, áramszünet.

Az akut bal kamrai szívelégtelenség etiológiája:

1. IHD: akut koronária szindróma (hosszantartó anginás roham, fájdalommentes széles körben elterjedt miokardiális ischaemia), akut miokardiális infarktus (AMI).
2. Mitrális szelep elégtelenség, amelyet a papilláris izom leválasztása (AMI esetén) vagy a mitrális szelep akkord leválasztása okoz (fertőző endocarditis vagy mellkasi trauma esetén).
3. A bal oldali atrioventricularis nyílás szteroidja, amely a szív bármely kamrájában (leggyakrabban a bal pitvar myxomájában), a mitrális szelep protézisének trombózisa, a mitrális szelep léziója a fertőző endocarditisben.
4. Aorta szelep elégtelensége aortaszárral, a növekvő aorta disszekciós aneurizmájával.
5. Akutan megnövekedett szívelégtelenség krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (szerzett vagy veleszületett szívhibák, kardiomiopátia, posztinfarktus vagy ateroszklerotikus cardiosclerosis); Ennek oka lehet a magas vérnyomásbeli válság, az aritmia paroxiszmája, a nem megfelelő diuretikum vagy túlzott infúziós terápia következtében a folyadék túlterhelés.

Az akut jobb kamrai szívelégtelenség etiológiája:

1. A jobb kamra célja.
2. Pulmonális embolia (PE).
3. Stenozálási folyamat a jobb atrioventrikuláris nyílásban (a tricuspid szelep fertőző endokarditiszében egy tumor vagy vegetatív növekedés következtében).
4. Asztmás állapot.

Az akut biventrikuláris szívelégtelenség etiológiája:

1. CÉLJA a jobb és bal kamra sérülésével.
2. Az interventricularis septum törése az AMI-ben.
3. Paroxiszmális tachycardia.
4. Akut myocarditis súlyos kurzus.

Patogenezisében. Alapvető fejlesztési mechanizmusok:

• A szívizom elsődleges sérülése, ami a szívizom összehúzódásának csökkenéséhez vezet (IHD, myocarditis).
• A bal kamra nyomás túlterhelése (artériás hypertonia, aorta stenosis).
• A bal kamra túlterhelése (aorta és mitrális szelep elégtelensége, kamrai szűkülethiba).
• A szív kamrájának csökkentett töltése (kardiomiopátia, magas vérnyomás, perikarditis).
• Magas szívteljesítmény (tirotoxikózis, súlyos vérszegénység, májcirrhosis).

Akut bal kamrai szívelégtelenség.

A fő patogenetikai tényező a bal kamra kontrakciós képességének csökkentése tartós vagy megnövekedett vénás visszatéréssel, ami a hidrosztatikus nyomás növekedéséhez vezet a pulmonalis keringési rendszerben. A pulmonalis kapillárisokban a hidrostatikus nyomás emelkedése 25 - 30 mm Hg felett van. a vér folyékony részének átültetése a tüdőszövet intersticiális terébe történik, ami intersticiális ödéma kialakulását okozza. Az egyik fontos patogenetikai mechanizmus az a folyadék belélegzése, amely belépett az alveolákba, ami felfelé emelkedik, kitöltve a nagyobb kaliberű hörgőket, azaz a habosodást. alakul ki az alveoláris pulmonális ödéma. Ily módon 1-1,5 liter hab keletkezik 100 ml izzadt plazmából. A hab nemcsak a légutakat sérti, hanem elpusztítja az alveoláris felületaktív anyagot, csökkenti a tüdő nyújthatóságát, növeli a hipoxiát és az ödémát.

Klinikai kép:

A szív asztma (intersticiális pulmonalis ödéma) leggyakrabban éjszaka alakul ki, levegőhiány, száraz köhögés érzésével. A páciens orthopnea kényszerhelyzetben van. Cianózis és a bőrtartalom, hideg ragadós izzadság. A tachypia, a tüdő alsó részén található nedves rálák, a süket szív hangjai, a tachycardia, a második hanghang a pulmonalis artériára.

A tüdő alveoláris ödémáját a megfulladás éles támadásának alakulása jellemzi, köhögés jelenik meg habos köpet rózsaszín színnel, a mellkasban buborékolva, acrocianózis, erős izzadás, tachypnoe. A tüdőben a nedves karcsúak. Tachycardia, a második hang hangsúlyozása a pulmonalis artérián.

Az akut jobb kamrai szívelégtelenség a pulmonalis artériás rendszerben a nyomás éles emelkedésének eredménye. Tekintettel a jobb kamra és a tricuspid szelep fertőzések izolált AMI-jének alacsony gyakoriságára, a klinikai gyakorlatban a bal kamrai együttlétben akut jobb kamrai hiba lép fel.

A klinikai kép: szürke cianózis, tachypia, akut akut növekedés, fájdalom a jobb hypochondriumban, nyaki vénák duzzanata, perifériás és hasi duzzanat.

Akut biventrikuláris szívelégtelenség: a bal és jobb kamrai hiba tünetei egyszerre jelennek meg.

Akut szívelégtelenség

RCHD (Köztársasági Egészségfejlesztési Központ, a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma)
Változat: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013

Általános információk

Rövid leírás

Az összeférhetetlenség hiányának feltüntetése: nincs.

1. táblázat: Az akut szívelégtelenség provokatív tényezői és okai

besorolás

VI. A jobb kamrai szívelégtelenséget a hasnyálmirigy szivárgási zavarai (miokardiális károsodás vagy nagy terhelés - pulmonális embolia stb.) Okozta kis szívteljesítmény szindróma jellemzi, a vénás vénákban fokozott vénás nyomás, hepatomegalia és artériás hipotenzió esetén.

IV. stádium - kardiogén sokk (90 mmHg CAD, perifériás vazokonstrikció jelei: oliguria, cianózis, izzadás).

2. táblázat: A NewYork Szívegyesület (NYHA) besorolása.

diagnosztika

II. A DIAGNOSZTIKAI ÉS KEZELÉSI MÓDSZEREK, ELJÁRÁSOK ÉS ELJÁRÁSOK

1. táblázat - A fő és további diagnosztikai intézkedések listája

2. táblázat - A DOS különböző változataival rendelkező klinikai és hemodinamikai jelek

Megjegyzés: * az alacsony ST szindróma és a kardiogén sokk közötti különbség szubjektív, egy adott beteg értékelése során ezek az osztályozási elemek átfedhetnek.

6. táblázat: A leggyakoribb változások az EKG-n a HF-rel.

Az echokardiográfia szükséges az OCH alapjául szolgáló szerkezeti és funkcionális változások meghatározásához. A szív lokális és általános kamrai funkciójának, a szelepek szerkezetének és működésének, a pericardium patológiájának, a szívinfarktus mechanikai szövődményeinek és a szív térfogatának értékelésére és ellenőrzésére használják. Az SV-t az aorta kontúrok vagy repülőgépek mozgásának sebességével lehet megbecsülni. A Doppler-vizsgálatban határozza meg az LA-ban a nyomást (a tricuspid regurgitáció folyamán) és figyelje az LV előfeszítést. Az OCH-ban végzett mérések megbízhatóságát azonban nem igazolták a jobb szív katéterezésével (4. táblázat).

4. táblázat - A szívkárosodásban szenvedő betegeknél a echokardiográfiában észlelt tipikus betegségek

A legfontosabb hemodinamikai paraméter az LVF, amely az LV myocardium kontraktilitását tükrözi. "Átlagos" indikátorként ajánljuk az LV EF 45% -os "normál" szintjét, a 2 dimenziós Simpson echoCG módszerrel számítva.

A radionuklid-ventriculográfiát nagyon pontos módszernek tekintik az LV EF meghatározásához, és a leggyakrabban a miokardiális perfúzió vizsgálatakor végezzük el annak életképességének és az ischaemia mértékének értékelésére.

Laboratóriumi diagnózis

Az idős betegeknél azonban ezek a mutatók nem vizsgáltak eléggé, és az AHF gyors fejlődésével a kórházba történő felvételkor a vérben lévő tartalmuk normális maradhat. Más esetekben a BNP vagy az NT-proBNP normál tartalma nagy pontossággal kizárja a HF jelenlétét.
A BNP vagy NT-proBNP növekvő koncentrációjával biztosítani kell más betegségek hiányát, beleértve a veseelégtelenséget és a szeptikémiát. A magas BNP vagy NT-proBNP szint kedvezőtlen prognózist jelez.

4 órával a tünetek megjelenése után. A troponinok megnövekedett szintje akár 2 hétig is fennmaradhat a kontrakciós készülék proteolízise miatt. A troponin T és a troponin I között nincs jelentős különbség.

A gyanús CH-s betegeknél a következő laboratóriumi vizsgálatokat végezzük rendszeresen: teljes vérszám (hemoglobinszint, fehérvérsejtek és vérlemezkeszám), elektrolit vérszám, szérum kreatininszint és glomeruláris szűrési sebesség (GFR), glükóz a vérben, máj enzimek, vizeletvizsgálat. További elemzéseket végeznek az adott klinikai képtől függően (3. táblázat).

3. táblázat - Tipikus kóros laboratóriumi paraméterek a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél

Differenciáldiagnózis

5. táblázat - Akut szívelégtelenség differenciáldiagnosztikája más szív- és nem szívbetegségekkel

kezelés

6. táblázat - A DOS kezelés céljai

A DOS életveszélyes állapot, és sürgős kezelést igényel. A következő beavatkozások a legtöbb DOS-ban szenvedő beteg számára jelennek meg. Némelyikük gyorsan elvégezhető bármely orvosi intézményben, mások csak korlátozott számú beteg számára állnak rendelkezésre, és általában a kezdeti klinikai stabilizáció után végeznek.

1) Az OSN esetében a klinikai helyzet sürgős és hatékony beavatkozást igényel, és nagyon gyorsan változhat. Ezért ritka kivételekkel (nitroglicerin a nyelv alatt vagy nitrát formájában aeroszol formájában) a gyógyszereket intravénásan kell beadni, ami más módszerekkel összehasonlítva a leggyorsabb, teljesebb, kiszámíthatóbb és szabályozottabb hatást biztosítja.

Azonnali invazív szellőzés szükségessége akkor fordulhat elő, ha a tüdőödéma ACS-hez kapcsolódik.

4) Az artériás hipotenzió jelenlétében, valamint az értágítók kijelölése előtt meg kell győződni arról, hogy nincs hipovolémia. A hipovolémia a szívkamrák elégtelen töltéséhez vezet, ami önmagában a szívteljesítmény, az artériás hipotenzió és a sokk csökkenésének oka. Az a jel, hogy az alacsony vérnyomás a szív szivattyúzási funkciójának károsodása, és nem az elégtelen töltése, elegendő nyomás a bal kamra kitöltéséhez (pulmonális leállási nyomás nagyobb, mint 18 mm Hg). A bal kamra valóságos klinikai állapotban való kitöltésének megfelelőségének értékelése során gyakran szükséges a közvetett indikátorokra összpontosítani (a tüdő torlódásának fizikai jelei, a nyakvénás dilatáció mértéke, röntgenadatok), de a kezelés miatt kedvező hemodinamikai változásokra igen későn reagálnak. Ez utóbbi szükségtelenül nagy adag gyógyszerek alkalmazásához vezethet.

Ezen túlmenően az IBD hatásos a mitrális regurgitáció és a kamrai szűkülethibák jelenlétében. Ellenjavallt az aorta regurgitációban, az aortákban és a súlyos perifériás ateroszklerózisban. Ellentétben a gyógyszeres kezeléssel, ez nem növeli a szívizom oxigénigényét (pozitív inotróp szerek), nem gátolja a szívizom összehúzódását, és nem csökkenti a vérnyomást (mint a miokardiális ischaemia korrekciójához vagy az utóterhelés csökkentéséhez használt gyógyszerek). Ugyanakkor ez egy átmeneti intézkedés, amely lehetővé teszi, hogy egy idő nyerjen, ha a fejlett állapot okainak kiküszöbölése lehetséges (lásd alább). A műtétet váró betegeknél a mechanikai támasztás egyéb módszerei is igényelhetők (a bal kamra áthidalásának mechanikai eszközei stb.).

Azonban a komplex invazív diagnosztikai és terápiás beavatkozások nem tekinthetők indokoltnak a végső stádiumban lévő betegségben szenvedő betegeknél, amikor az alapbetegség végzetes ok, vagy ha a korrekciós beavatkozások vagy a szívátültetés nem lehetséges.

5. Az elhízás vagy a túlsúly jelenléte rontja a beteg prognózisát, és minden esetben, amikor a testtömeg-index (BMI) meghaladja a 25 kg / m2-t, különleges intézkedésekre és kalória-korlátozásra van szükség.

- angina pectoris támadásai alacsony ejekciós frakciójú betegeknél (EF), bal kamra (LV).

A kezelés általában kis dózisokkal kezdődik, ami szükség esetén fokozatosan (titrálódik) az optimális hatás eléréséhez. A legtöbb esetben a dózis kiválasztása megköveteli a hemodinamikai paraméterek invazív monitorozását a szívteljesítmény és a pulmonalis artériás ékelési nyomás meghatározásával. Ennek a gyógyszercsoportnak a gyakori hátránya a tachycardia (vagy a bradycardia norepinefrin alkalmazása esetén), a szívritmus zavarai, a szívizom ischaemia, valamint a hányinger és a hányás okozása vagy súlyosbodása. Ezek a hatások dózisfüggőek és gyakran megakadályozzák a további adag növelését.

A dobutamin egy szintetikus katekolamin, amely elsősorban a β-adrenoreceptorokat stimulálja. Amikor ez megtörténik, a szívizom összehúzódása javul a szívteljesítmény növekedésével és a szív kamráinak töltési nyomásának csökkenésével. A perifériás érrendszeri ellenállás csökkenése miatt a vérnyomás nem változhat. Mivel a dobutamin kezelés célja a szívteljesítmény normalizálása, ennek a indikátornak a monitorozása szükséges a gyógyszer optimális dózisának kiválasztásához. Általában 5-20 mg / ttkg / perc dózis. A dobutamint kombinálhatjuk a dopaminnal; képes csökkenteni a pulmonáris erek rezisztenciáját, és a választás a jobb kamrai meghibásodás kezelésében. Ugyanakkor, a gyógyszer infúziójának kezdete után már 12 órával tachyphylaxis alakulhat ki.

A foszfodiészteráz III (amrinon, milrinon) inhibitorai pozitív inotróp és vazodilatáló tulajdonságokkal rendelkeznek, ami főleg venodilatációt és a pulmonáris edények tónusának csökkenését okozza. A pressor-aminok mellett súlyosbíthatják a miokardiális ischaemiát és kiválthatják a kamrai aritmiákat. Optimális felhasználásukhoz a hemodinamikai paraméterek monitorozása szükséges; A pulmonalis artériás ékelési nyomás nem lehet kisebb, mint 16-18 mmHg A foszfodiészteráz III inhibitorok infúziójában rendszerint súlyos szívelégtelenségben vagy kardiogén sokkban használatosak, amelyek nem reagálnak megfelelően a standard kezelésre. Az Amrinon gyakran okoz thrombocytopeniát, gyorsan kialakulhat tachyphylaxis. A közelmúltban kimutatták, hogy a krónikus szívelégtelenség súlyosbodása esetén a milrinon alkalmazása nem vezet a betegség klinikai lefolyásának javulásához, hanem a kezelésre és a supraventrikuláris aritmiákra szoruló tartós artériás hipotenzió gyakoriságának növekedésével jár.

Eszközök, amelyek növelik a szívizomsejtek kontraktilis myofibriljeinek affinitását a kalciumhoz. A levosimendán az egyetlen olyan gyógyszer, amely e csoportban az AHF széles körben elterjedt klinikai alkalmazási szintjére lépett. Pozitív inotróp hatása nem jár a szívizom oxigénigényének észlelhető növekedésével és a myocardiumra gyakorolt ​​szimpatikus hatások növekedésével. További hatásmechanizmusok a foszfodiészteráz III szelektív gátlása, a káliumcsatornák aktiválása. A levosimendán vazodilatáló és anti-ischaemiás hatású; Hosszú hatású aktív metabolit jelenléte miatt a hatás a gyógyszer adagolásának megszűnése után egy ideig fennáll. A digoxin korlátozott értékű az OCH kezelésében. A gyógyszer kis terápiás szélességgel rendelkezik, és súlyos kamrai aritmiákat okozhat, különösen hypokalemia jelenlétében. Az atrioventrikuláris vezetőképesség lelassítására szolgáló tulajdonságát arra használják, hogy csökkentsék a kamrai összehúzódások gyakoriságát tartós pitvarfibrillációban vagy pitvari flutteres betegekben.

A kezelés a gyógyszer infúziójának azonnali leállítását jelenti, súlyos esetekben nátrium-tioszulfátot adnak be.

A választás a pulmonalis ödéma enyhítésére és a mellkasi fájdalom kiküszöbölésére, ami a szívizom ischaemiával jár, és nem a nitroglicerin ismételt beadása a nyelv alatt.
A fő mellékhatások közé tartozik a bradycardia, a hányinger és a hányás (atropin által eliminálva), a légúti depresszió, valamint az artériás hipotenzió előfordulása vagy súlyosbodása hipovolémia esetén (általában a lábak emelésével és a folyadék IV injekciójával eliminálva).
Kis dózisokban (10 mg hatóanyagot legalább 10 ml sóoldatban hígítottunk be), a hatás elérése érdekében lassan, kb. 5 mg-os, majd, szükség esetén 2-4 mg-os injekcióba injektáltuk.

5) Béta-blokkolók.
Ennek a csoportnak a gyógyszereinek alkalmazása a miokardiális kontraktilitás megsértésével összefüggő egyetlen SNR-es esetben ellenjavallt. Bizonyos esetekben azonban, ha a tüdőödéma a szubaortás vagy izolált mitrális szűkületben szenvedő betegben jelentkezik, és a tachysystole előfordulásával jár, gyakran magas vérnyomással kombinálva, a béta-blokkoló bevezetése hozzájárul a tünetek enyhítéséhez.
Az oroszországi i / v használathoz három gyógyszer áll rendelkezésre - propranolol, metoprolol és esmolol. Az első kettőt nem-beteg dózisokban adják meg, az elegendő időközönként az előző dózis hatékonyságának és biztonságosságának (vérnyomás, szívfrekvencia, intracardiacis vezetés, AHF megnyilvánulásai) felméréséhez. Az Esmolol nagyon rövid felezési ideje (2-9 perc), ezért előnyös a súlyos szövődményekkel járó akut betegeknél.

Az antikoagulánsok ACS, pitvarfibrilláció, mesterséges szívszelepek, az alsó végtagok mélyvénás trombózisa és a tüdőembólia esetén jelennek meg. Bizonyíték van arra, hogy a kis molekulatömegű heparinok (40 mg 1 nap / nap, dalteparin 5000 NE / nap) szubkután injekciója csökkentheti a mélyvénás trombózis előfordulását akut terápiás betegségben kórházi állapotban lévő alsó végtagú betegekben, beleértve a súlyos CH. A kis molekulatömegű heparinok és a nem frakcionált heparin profilaktikus hatékonyságát összehasonlító nagyszabású vizsgálatokat (5000 NE / nap 2-3 nap / nap) nem végeztek AHF-sel.

- A trombolitikus szerek bevitele ugyanakkor igaz az igazi hátsó MI EKG-jeleivel (magas R fogak a jobb pontosságban V1-V2 és ST-szegmens depressziója a V1-V4 vezetékekben felfelé irányított T hullámmal).

A Tenekteplaza (Metalize) 30 mg intravénásan, 90 kg testtömeggel, a szükséges adagot bolus formájában, 5-10 másodpercen belül kell beadni. A bevezetéshez egy korábban telepített vénás katéter használható, de csak akkor, ha 0,9% -os nátrium-klorid oldattal van feltöltve, a Metalize bevezetése után jól kell mosni (annak érdekében, hogy a gyógyszert teljes mértékben és időben szállítsák a vérbe). A metalízis nem kompatibilis a dextrózoldattal, és nem alkalmazható dextrózt tartalmazó cseppentővel. Bármely más gyógyszer nem adható az injekciós oldathoz vagy az infúziós vezetékbe. Tekintettel a szervezet hosszabb felezési idejére, a gyógyszert egyetlen bolus formájában alkalmazzák, amely különösen előnyös a prehospital fázisban történő kezeléshez.