Az akut szívelégtelenség jelei, hogyan segíthet a támadásban, és mi a tünetek a halál előtt

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan vészhelyzet, amely akkor alakul ki, amikor a szív szivattyúzási funkciója erőteljesen megsérül.

Az akut myocardialis diszfunkció nagy és kis körökben keringési zavarokat okoz, ahogy a patológiás állapot előrehaladtával, több szervi elégtelenség alakul ki, azaz minden szerv és rendszer fokozatosan meghibásodik.

Az akut szívelégtelenség a szívbetegségek komplikációjaként alakulhat ki, néha hirtelen előfordulhat, nyilvánvaló előfeltételei a katasztrófának. Ezután megtudhatja, hogy mi az akut szívelégtelenség jelei és a halál előtti tünetek.

okok

A DOS fejlesztésének tényezői általában csoportokba sorolhatók:

• A szívizom szerves károsodása;
• Egyéb kardiovaszkuláris patológiák;
• Extracardiacis megbetegedések, amelyek nem befolyásolják közvetlenül a szívet vagy az ereket.

Az akut szívelégtelenség okainak listája a szívizom, különösen a szívizominfarktus károsodásához vezet, amelyben az izomsejt-halál bekövetkezik. Minél nagyobb a nekrózis fókuszának területe, annál nagyobb az AHF kialakulásának kockázata, és annál nehezebb lesz a halál. Az AHF által terhelt miokardiális infarktus az egyik legveszélyesebb körülmény, melynek nagy valószínűsége a beteghalál.

A szívizom gyulladása, myocarditis is CHF-et eredményezhet. A szívműködés és a mesterséges élettartam-támogató rendszerek alkalmazása során is nagy a konzensusos szívelégtelenség kialakulásának kockázata.

Az akut szívelégtelenség számos vaszkuláris és szívbetegség egyik legveszélyesebb szövődménye. Ezek közé tartozik:

• Krónikus szívelégtelenség (itt kifejtettük a fejlődés okát);
• Szívhibák, veleszületett és szerzett;
• A szívritmus kritikus gyorsulásához vagy lassulásához vezető arritmiák;
• A magas vérnyomás;
• kardiomiopátia;
• Szív tamponádé;
• A vérkeringés vérkeringésének zavarai a vérkeringés körében.

Ennek megfelelően a DOS fejlesztésének kockázati csoportja olyan személyeket tartalmaz, akiknek története:

• A szív és az erek betegségei;
• Véralvadási zavarok;
• Vesebetegség;
• Cukorbetegség;
• Alkohol, dohány, kábítószer, káros munkafeltételek;
• Idősek.

A DOS harbingerei

Az akut szívelégtelenség hirtelen kialakulhat. Bizonyos esetekben az OSH és a hirtelen koszorúér-halál az aszimptomatikus szívkoszorúér-betegség első megnyilvánulása.

A DOS-esetek körülbelül 75% -ában a riasztó tünetek gyakran a katasztrófa előtt 10-14 nappal jelentkeznek, ami gyakran az állapot ideiglenes, jelentéktelen romlása. Ezek lehetnek:

• Fokozott fáradtság;
• Szívritmuszavarok, elsősorban tachycardia;
• Általános gyengeség;
• A teljesítmény romlása;
• Légszomj.

megnyilvánulásai

A sérülés lokalizációja szerint a DOS lehet jobb kamrai, bal kamrai vagy teljes. A jobb kamra funkcióinak megzavarása esetén a nagy vérkeringési kör stagnálására utaló tünetek érvényesülnek:

• A ragadós hideg verejték elszívása;
• Acrocianózis, ritkábban - sárgás bőrszín;
• A jugularis vénák duzzadása;
• Dyspnea, amely nem kapcsolódik a fizikai aktivitáshoz, ahogy az állam halad, és elfojtássá válik;
• Sinus tachycardia, a vérnyomás csökkentése, fonalas pulzus;
• Nagyobb máj, gyengédség a jobb hypochondriumban;
• Az alsó végtagok ödémája;
• Ascites (effúziós folyadék a hasüregbe).

A bal kamrai akut szívelégtelenségben a progresszív torlódás a vérkeringés kis körében alakul ki, és a következő tünetekkel jelentkezik:

• Légszomj, fulladás;
• sápadtság;
• Súlyos gyengeség;
• tachycardia;
• Köhögés habos rózsaszín pimasszal;
• A tüdőben rágcsálók.

A DOS fejlesztésénél szokás különbséget tenni több szakaszban. A prekurzorok időbeni megjelenése egybeesik a kezdeti vagy látens stádiummal. A fizikai vagy érzelmi stressz, légszomj és / vagy tachycardia után csökken a teljesítmény. Nyugalomban a szív rendesen működik, és a tünetek eltűnnek.

A második szakaszra jellemző a súlyos keringési zavar megnyilvánulása mindkét körben. A szubsztráton a bőr és a kékesség bősége a testtől a legtávolabbi testrészekben észrevehető. A cianózis általában a lábujjak, majd a kezek csúcsain alakul ki.

Jellemzők a stagnálás, különösen a nedves kórokozók a tüdőben, a beteg száraz köhögés, esetleg hemoptízis.

Az ödéma megjelenik a lábakon, a máj kissé nő. A vér stagnálására utaló tünetek nőnek este és reggel teljesen vagy részben elpusztulnak.

Szívritmus zavarok és légszomj fordulnak elő edzés közben.

A B alállomáson a páciens aggódik a mellkasi fájdalom miatt, a tachycardia és a légszomj nem jár fizikai vagy érzelmi stresszel. A páciens halvány, a cianózis nemcsak az ujjak csúcsát rögzíti, hanem a füleket, az orrát a nasolabialis háromszögre is kiterjeszti. Az éjszakai pihenés után a lábak puffadása nem terjed ki, a törzs alsó részéhez nyúlik.

A harmadik szakasz, dystrofikus vagy végleges. A keringési elégtelenség többszörös szervi elégtelenséghez vezet, melyet az érintett szervek visszafordíthatatlan változásai kísérnek.

Diffúz pneumklerózis, májcirrhosis és pangásos vese-szindróma alakul ki. Vital szervhiba fordul elő. A kezelés a dystrofikus szakaszban hatástalan, a halál elkerülhetetlen.

Elsősegély

Amikor a szívelégtelenségre utaló első tünetek jelennek meg, szükséges:

• Helyezze az áldozatot egy kényelmes testhelyzetbe, egy felemelt háttal;
• Biztosítson hozzáférést a friss levegőhöz, szüntesse meg vagy vegye le a szekrény-szokásokat;
• Ha lehetséges - tegye a kezét és a lábát forró vízbe;
• Hívjon egy mentőt, amely részletesen leírja a tüneteket;
• Mérjék meg a nyomást, ha csökkentik - adjon nitroglicerin tablettát;
• A támadás kezdetétől számított 15-20 perc elteltével hajtson végre egy tornyot a combra, a torony helyét 20-40 perces időközönként változtatják meg;
• Szívmegállás esetén meg kell kezdeni a mesterséges lélegeztetést, közvetett szívmasszázst (ha rendelkezik teljesítménytudással).
• Miközben az áldozat tudatos, beszélnie kell, és nyugodtan le kell állnia.

A helyszínre érkező mentőorvosoknak stabilizálniuk kell a beteg állapotát. Ehhez futtassa a következőt:

• Oxigén terápia;
• A hörgőgörcsök kiküszöbölése;
• Fájdalomcsillapítás;
• Nyomás stabilizálás;
• A légzés hatékonyságának javítása;
• A trombotikus szövődmények megelőzése;
• Az ödéma kiküszöbölése.

Mi történik, ha figyelmen kívül hagyja a jeleket

Ha nem figyel a veszélyes tünetekre, a kóros állapot gyorsan halad. Az OSN végzetes szakasza akár néhány perc vagy akár percek alatt is eljuthat.

Minél több idő van az első tünetek megjelenése óta, annál kevésbé valószínű, hogy a beteg túlélje.

Halálos állapot

A szívmegállásból eredő hirtelen halálból senki sem mentes. Az esetek körülbelül 25% -ában látható előfeltételek nélkül ez a beteg nem érzi magát. Minden más esetben úgynevezett prodromális tünetek vagy prekurzorok jelennek meg, amelyek előfordulása időben egybeesik az OCH fejlődés látens szakaszával.

Milyen tünetek vannak a halál előtti akut kardiovaszkuláris kudarcban? A halál előtti esetek felében a szív régiójában tachycardia, akut fájdalom támad.

A kamrai fibrilláció, az eszméletvesztés előtti állapot, súlyos gyengeség alakul ki. Aztán jön a tudat elvesztése.

Közvetlenül a halál előtt az izmok tónusos összehúzódása megkezdődik, a légzés gyakori és nehéz, fokozatosan lelassul, görcsösvé válik, és 3 perccel a kamrai fibrilláció kezdete után megáll.

megelőzés

Az AHF megelőzése különösen fontos a veszélyeztetett emberek számára. A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknek évente kétszer rendszeresen ellenőrizniük kell a kardiológust, és kövessük az orvos utasításait.

Sok beteg számára élethosszig tartó fenntartó terápiát írnak elő.

Nagyon fontos az aktív életmód megtartása, a megvalósíthatóság, a testmozgás kellemes fáradtságot okoz.

Ha csak lehetséges - kizárni egy érzelmi túlzsúfoltságot.

Szükséges az étrend teljes mértékű felülvizsgálata, sült, túl éles, zsíros és sós, alkohol és dohány bármilyen formája. Az étrendre vonatkozó részletesebb ajánlásokat csak a kezelőorvos adhatja meg, az átadott betegségek jellemzői és a beteg általános állapota alapján.

Hasznos videó

Sok további információ, amit a videóból megtudhat:

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• a szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszer (mély és nagy kör) mély hemodinamikai rendellenességei. Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szív működésének redundáns lehetőségeinek megítélését.

Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.

A szívelégtelenség támadása, tünetek, hogyan lehet enyhíteni

Valójában a közép- és érett korú szinte minden második személynek problémája van a szív és az erek munkájában. Az ilyen betegségek ilyen elterjedtsége elsősorban az életmódnak köszönhető. Sokat dolgozunk, kevés pihenésünk van, nincs elég alvás, és általában nem túl egészséges életmódot vezetünk. Ennek eredményeként sokan szembesülhetnek a szívelégtelenség problémájával. Egy ilyen patológiával a szív megszűnik az oxigénben, valamint a tápanyagokban lévő sejtek, szervek és rendszerek igényeinek kielégítésére. Beszéljünk arról, hogy mi a szívelégtelenség támadása, milyen tünetei vannak, és hogyan lehet eltávolítani a szívelégtelenség támadását.

A szívelégtelenséget számos tényező indíthatja. Egy ilyen támadás egy személyben teljesen hirtelen fejlődhet, bizonyos tendenciával. Fejlődését néha a szokásos stressz vagy a fizikai túlterhelés okozza. És akkor az életmentés és az egyén általános állapotának enyhítése érdekében az időszerű elsősegélynyújtás döntő szerepet játszik.

A szívelégtelenség támadásának tünetei

Az akut szívelégtelenségben az áldozat nagy gyengeségérzéssel szembesül. Aggódik a súlyos légszomj miatt. Szédülés és fájdalom is van a szívterületen.

A szívelégtelenség támadásának megnyilvánulása nagyban függ a rendellenesség típusától. A szív- és érrendszeri elégtelenség egyaránt lehet jobb kamrai és bal kamra.

Így a bal kamrai elégtelenség esetén a vérnyomás-indexek jelentős csökkenése következik be. A páciens aggódik a tachycardia (gyors szívverés) miatt, ami a szív asztmájának támadásának kialakulásához vezethet, és viszont a pulmonalis ödéma. Ezzel egyidejűleg a környező emberek meghallhatják az emberi tüdőben lévő ropogós bálnákat, és véres köpet kezdődik a szájából.

A jobb kamrai elégtelenség kialakulásával megfigyelt dyspnea és cianózis (cianózis) figyelhető meg. A vérkeringés a szisztémás keringésben tele van a májfájdalmak megjelenésével.

Hogyan lehet eltávolítani a szívelégtelenség támadását?

A kialakult akut hiány nem lehet orvosi ellátás nélkül. Ezért, ha a fenti tünetek megjelennek, azonnal hívjon egy mentőt. Ezután elegendő mennyiségű friss levegőt kell biztosítani a betegnek. Kihúzhatja a gallérját, és kinyithatja a nyakkendőjét, lazíthatja az övét, és kinyithatja az ablakait.

Ezután be kell ülnie a személyt. Sok orvos azt tanácsolja, hogy a végtagjait forró vízben, de nem élesen, hanem lassan engedje le. Ez segít csökkenteni a vér áramlását a szívbe egy nagyságrenddel, és hozzájárul a veszélyes tünetek korrekciójához.

Ezután adjon az áldozatnak egy tablettát a nitrát csoportból. A nitroglicerin rendszerint a választott gyógyszerré válik, kiterjeszti a koszorúéreket.

Abban az esetben, ha a beteg minden intézkedése ellenére romlik a beteg állapota, és elveszíti az eszméletét, ellenőrizni kell a pulzus és a légzés jelenlétét. Szükség esetén az újraélesztéshez szükséges: közvetett szívmasszázs és mesterséges lélegeztetés.

A szívelégtelenség támadásának további korrekcióját orvosok végzik. Az orvosok oxigénmaszk segítségével jelentős koncentrációban adják a beteg oxigént. Intravénás diuretikumok is alkalmazhatók, amelyek gyors pozitív hatást fejtenek ki. A nitroglicerint intravénásan vagy nyelv alatt adják be, ami lehetővé teszi a véráramlás csökkentését a tüdőbe. Egyes esetekben a szívelégtelenség mesterséges tüdő szellőzést igényelhet. További terápiát végeznek a fekvőbeteg vagy intenzív osztályon.

Hogyan lehet megakadályozni a szív-érrendszeri elégtelenség támadását?

Sőt, sokkal könnyebb megelőzni az akut szívelégtelenséget, mint korrigálni. Ha a szív és a véredények aktivitásának zavarát jelző változások jelennek meg, érdemes orvoshoz fordulni ahhoz, hogy teljes körű diagnózist hajtson végre és megfelelő terápiát válasszon. Ne hagyja figyelmen kívül a puffadást, a légszomjat, sem a gyengeséget és a túlzott fáradtságot.

Az akut szívelégtelenség kialakulásának megakadályozása érdekében az orvosok rendszerint étrendet írnak elő. A betegnek naponta meg kell tartania az egészséges életmódot és a testmozgást. Az észlelt rendellenességek helyes kezelése rendkívül fontos szerepet játszik. Bizonyos betegeknél műtétet végeznek, például korrigált vagy transzmisszív szívszelep javítására, a szívkamrák közötti kóros üzenet kiküszöbölésére vagy a koszorúerek elzáródásának korrigálására. Fertőző léziók észlelésekor antibakteriális terápiát végeznek. Intézkedések történhetnek a pajzsmirigy kezelésére és a szívritmuszavarok megszüntetésére is.

A szívelégtelenség akut rohamának kialakulásának megelőzése érdekében meg kell hallgatnia az orvost mindent, és gondosan figyelnie kell az egészségét.

A szívelégtelenség: jelek, formák, kezelés, súlyosbodás

Ma szinte mindenki tapasztalja a fáradtságban kifejezett krónikus fáradtság szindrómát. Sokan ismerik a szívdobogást vagy szédülést, ami nyilvánvaló ok nélkül következik be; légszomj, ami gyors vagy gyalogláskor a gyaloglásnál a kívánt emeletre kerül; a lábak duzzanata a nap végén. De kevesen tudják, hogy ezek mind a szívelégtelenség tünetei. Ezen túlmenően, egy vagy másik formában szinte minden szív patológiás állapotát és az érrendszer betegségeit kísérik. Ezért meg kell határozni, hogy mi a szívelégtelenség és hogyan különbözik a többi szívbetegségtől.

Mi a szívelégtelenség?

Sok szívbetegség, melynek kialakulásának és egyéb okainak kórképei okozzák a vérkeringést. A legtöbb esetben csökken az aorta véráramlása. Ez azt a tényt eredményezi, hogy a különböző szervekben a vénás vér stagnálása következik be, ami sérti azok működését. A szívelégtelenség a keringő vér növekedéséhez vezet, ugyanakkor a vérmozgás sebessége lelassul. Ez a folyamat hirtelen (akut) vagy krónikus lehet.

Videó: szívelégtelenség - orvosi animáció

Akut szívelégtelenség

Minden szívműködést a szívizom (szívizom) végez. Munkáját befolyásolja az atria és a kamrai állapot. Amikor egyikük nem működik normál üzemmódban, a szívizom túlzott mértékű túlterhelése jelentkezik. Ez a szív által okozott károsodást okozhatja a szíven kívüli különböző betegségek vagy rendellenességek következtében. Hirtelen megtörténhet. Ezt a folyamatot akut szívelégtelenségnek nevezik.

Az akut forma etiológiája

Előfordulásához vezethet:

1. szívburokgyulladás;
2. A koszorúér-elégtelenség;
3. A szelepek rendellenességei (prolapsus, kalcifikáció);
4. szívizomgyulladás;
5. izomsorvadás;
6. Krónikus és akut folyamatok a tüdőben;
7. Megnövekedett vérnyomás a kis és nagy vérkeringés rendszereiben.

tünetek

a szívelégtelenség gyakori tünetei

Klinikailag az akut szívelégtelenség különböző módon jelentkezik. Attól függ, hogy melyik kamra (jobb (RV) vagy bal (LV)) okozta az izom túlterhelését.

• Akut LV-hiba esetén (amit „szív asztmának is neveznek”), a támadások többnyire éjszaka kerülnek. Egy személy felébred, mert nincs mit lélegezni. Ő kénytelen ülni (orthopnea). Néha nem segít, és a betegeknek fel kell kelniük és járniuk a szobát. Gyors légzés (tachypnea), mint egy vadászott fenevad. Az arca szürke színű, kékességgel, jelzett acrocianózissal rendelkezik. A bőr hidratálódik és hideg lesz. Fokozatosan a páciens lélegzése gyors növekedésből buborékosodássá válik, amely még nagy távolságra is hallható. Van egy köhögés, habos köpet rózsaszín színű. HELL - alacsony. A szív asztma azonnali orvosi segítséget igényel.
• A vena cava (alsó és felső) akut jobb kamrai elégtelensége, valamint a nagy kör vénái a vér stagnálása. A nyaki vénák duzzanata, a máj vérzárása (fájdalmassá válik). Légszomj és cianózis van. A támadást néha Cheyne-Stokes buborékos lélegzetének kísérik.

Az akut szívelégtelenség pulmonalis ödémát (alveoláris vagy interstitialis) okozhat, ami kardiogén sokkot okoz. A szívizom hirtelen gyengesége azonnali halálhoz vezet.

patogenézisében

A szív asztmája (az úgynevezett intersticiális ödéma) fordul elő, amikor a seror tartalmát a perivaszkuláris és peribronchiális kamrákba beszivárgják. Ennek eredményeként a tüdőben lévő metabolikus folyamatok zavarnak. A folyamat továbbfejlesztésével a folyadék belép az alveolák lumenébe a véredény ágyából. A tüdő intersticiális ödémája átjut az alveolárba. Ez a szívelégtelenség súlyos formája.

Az alveoláris ödéma a szív asztmától függetlenül alakulhat ki. Ez az AK (aorta szelep), LV aneurysma, szívroham és diffúz kardioszklerózis prolapsusából eredhet. A klinikai vizsgálatok lefolytatása lehetővé teszi, hogy leírjuk, mi történik.

1. Az akut elégtelenség pillanatában egy kis keringési rendszerben a statikus nyomás gyors növekedése jelentős értékekre (30 mm Hg fölé) fordul elő, ami a vérplazma áramlását okozza a kapillárisok tüdőeinek alveoláiba. Ugyanakkor a kapilláris falak áteresztőképessége nő, és a plazma onkotikus nyomás csökken. Emellett nő a nyirok kialakulása a tüdő szövetében, és zavarja a mozgását. Ez leggyakrabban hozzájárul a prosztaglandin és a mediátorok fokozott koncentrációjához, amit a szimpathadiaolokátorok fokozott aktivitása okoz.
2. Az antiroventrikuláris nyílás éles csökkenése hozzájárul a véráram megtartásához a kis körben és a bal pitvari kamrában történő felhalmozódáshoz. Nem tudja teljes mértékben lemaradni az LV-hez való véráramlástól. Ennek eredményeképpen a hasnyálmirigy szivattyúzási funkciója növekszik, további vérmennyiséget hoz létre a kis körben, és növeli a vénás nyomást. Ez okozza a tüdőödémát.

a szív asztmájának jelei

diagnosztika

A megbeszélés orvosával történő diagnosztizálása a következőt mutatja:

• Ütőhangok végrehajtásakor (kopogás, hogy meghatározza a szív konfigurációját, helyzetét és méretét) a tüdőben (alsó részei) egy unalmas, dobozos hang hallható, ami a vér stagnálását jelzi. A hörgők nyálkahártyáinak ödémáját auskulációval detektáljuk. Ezt a száraz tüskék és a tüdőben zajos légzés jelzi.
• A kialakuló pulmonális emphysema miatt meglehetősen nehéz meghatározni a szív határait, bár azok nagyítottak. Szívritmus zavart. A tachyarrhythmia alakul ki (pulzus váltakozás, canter ritmus). A szív-zajokat, amelyek a szelepáram-mechanizmusok patológiáira jellemzőek, a tüdő fő artériáján keresztül hallják, osztják és erősítik a második hangot.
• A vérnyomás nagymértékben változik. Fokozott és központi nyomás a vénákban.

A szív és a hörgő asztma tünetei hasonlóak. A szívelégtelenség pontos diagnózisához átfogó vizsgálatot kell végezni, beleértve a funkcionális diagnosztika módszereit is.

• Az X-sugarak vízszintes árnyékokat mutatnak a tüdő alsó részén (Curley vonalak), jelezve a lebenyek közötti válaszfalak ödémáját. A lebenyek közötti rés összenyomása differenciálódik, a tüdő rajza megerősödik, gyökereinek szerkezete elmosódott. Főbb hörgők látható lumen nélkül.
• Az EKG elvégzése során kiderült, hogy az LV túlterhelése volt.

Kábítószer-kezelés

1. A drogterápia fő célja, hogy csökkentse a kis körben a vénás hajók nyomását. E célból vazodilatátorokat írnak fel - olyan gyógyszereket, amelyek segítik a szívbe áramló vér mennyiségének csökkentését a perifériás vénás rendszerbe történő lerakódása következtében. Ez csökkenti a szívizom szisztolés terhelését. Nitroglicerint vagy nitropruszidot ajánlott vazodilatátorként. A gyógyszerek adagolása egyéni. A nitroglicerin vizes oldatát (1%) intravénásán, csepegtető módszerrel, folyamatos vérnyomás-monitorozással lehet beadni.
2. A Hanlioblockers szintén hozzájárul a keringő vér legfeljebb 30% -os lerakódásához: Benzogeksony (40 mg-ig terjedő adag) és Pentamin (50-100 mg-os dózis). Az adagoláshoz 20 ml glükózt (5% vagy 40%) oldunk. Injekciók - intravénás, nagyon lassú. A ganglioblokatora-kezelést „vértelen vérzésnek” is nevezik. Ezek blokkolják a ganglionokat (idegsejtek felhalmozódása), reflex vazokonstrikció nélkül (az artériák lumenének szűkítése). Ezek a gyógyszerek ellenjavallt a vérnyomás jelentős csökkenésével.
3. A habosodás kiküszöbölésére olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek aktív felületaktív anyagokat tartalmaznak aeroszolok formájában (Antifomsilan, szilikon oldat, stb.).
4. A pulmonalis ödéma miatt a légzőközpont irritációja által okozott progresszív dyspnea a szívelégtelenségben fokozza a hemodinamikai folyamatot és csökkenti a szívműködést. A légzési központ elnyomása és a légszomj megszüntetése érdekében a Promedol, az Omnopon vagy a morfin kerül felírásra. Krónikus formákban a morfinnal történő kezelés ellenjavallt.
5. Vészhelyzet esetén (cardiogen sokk) a Strophanthin oldatot intravénásan kell beadni a kívánt hatás elérése érdekében. A tüdő alveoláris ödémája esetén glükokortikoidokat írnak elő, a tüdő mesterséges szellőzése (ALV) a kilégzéssel szembeni fokozott rezisztencia biztosítása érdekében történik.

Videó: hogyan kell kezelni a szívelégtelenséget?

Akut koszorúér-elégtelenség

A véráramlás teljes megszűnésével a szívkoszorúerekben hiányzik a tápanyag, és nincs oxigén. Fejlődik a koszorúér-elégtelenség. Akut (hirtelen megjelenő) és krónikus úton lehet. Az akut koszorúér-elégtelenséget az intenzív szorongás (öröm, stressz vagy negatív érzelmek) okozhatja. Gyakran fokozott fizikai aktivitást okoz.

Ennek a patológiának az oka a leggyakrabban a vaszkuláris görcs, melyet az okozza, hogy a szívizomban a hemodinamika és az anyagcsere folyamatok miatt részleges oxidációjú termékek halmozódnak fel, ami a szívizom receptorok stimulációjához vezet. A koszorúér-elégtelenség kialakulásának mechanizmusa a következő:

• A szívet minden oldalról a vérerek veszik körül. Ezek egy koronára hasonlítanak. Ezért a nevük - koszorúér (koronária). Teljes mértékben kielégítik a szívizom szükségletét a tápanyagok és az oxigén számára, ami kedvező feltételeket teremt a munkájához.
• Amikor egy személy fizikai munkát végez, vagy csak mozog, a szív aktivitása megnő. Ugyanakkor a szívizom oxigén- és tápanyagigénye nő.
• Általában a koronária artériák egyidejűleg bővülnek, növelik a véráramlást, és a szívhez mindent megkövetelnek.
• A görcsök alatt a koszorúér-tartályok ugyanolyan méretűek maradnak. A szívbe belépő vér mennyisége ugyanazon a szinten marad, és oxigén éhezést (hipoxiát) tapasztal. Ez akut koszorúér-elégtelenség.

A szívkoszorúér okozta szívelégtelenség jeleit az angina pectoris tüneteinek (angina pectoris) megjelenése okozza. Egy éles fájdalom összenyomja a szívet, nem teszi lehetővé a mozgást. A bal oldalon a nyaknak, a lapátnak vagy a karnak adható. A támadás leggyakrabban hirtelen fordul elő a motoros tevékenység során. De néha nyugalmi állapotban lehet. Egy személy ugyanakkor ösztönösen megpróbálja meghozni a legkényelmesebb helyzetet a fájdalomcsillapításhoz. A támadás általában legfeljebb 20 percig tart (néha csak egy-két percig tart). Ha az anginás roham hosszabb ideig tart, akkor valószínű, hogy a szívkoszorúér-elégtelenség a szívizominfarktus egyik formájába került: átmeneti (fókuszos distrofia), miokardiális infarktus vagy miokardiális nekrózis.

Bizonyos esetekben az akut koszorúér-elégtelenséget a koszorúér-betegség (koszorúér-betegség) klinikai megnyilvánulásának egyfajta típusának tekintik, amely nyilvánvaló tünetek nélkül jelentkezhet. Többször is megismételhetők, és a személy nem is tudja, hogy súlyos patológiája van. Ennek megfelelően a szükséges kezelést nem hajtják végre. Ez pedig azt a tényt eredményezi, hogy a koszorúérek állapota fokozatosan romlik, és egy bizonyos ponton a következő támadás az akut koszorúér-elégtelenség súlyos formáját veszi fel. Ha ugyanakkor a beteg nem kap orvosi ellátást, néhány órán belül myocardialis infarktus alakulhat ki, és hirtelen halál léphet fel.

Az érelmeszesedés az egyik legfontosabb oka a koszorúér-elégtelenségnek

Az akut koszorúér-elégtelenség kezelése az anginás rohamok enyhítése. Ehhez használja:

1. A nitroglicerin. Gyakran megteheti, mert gyors, de rövid hatású gyógyszer. (Miokardiális infarktus esetén a nitroglicerin nem rendelkezik a kívánt hatással).
2. Az Euphyllinum (Sintophyllin, Diafillin) intravénás beadása hozzájárul a támadás gyors visszavonásához.
3. A no-shpa és a sósav papaverin (szubkután vagy intravénás injekciók) hasonló hatásúak.
4. Lehetőség van a támadások megállítására és a heparin intramuszkuláris injekciójára.

Krónikus szívelégtelenség

A szív hipertrófia által okozott szívizom gyengülésével fokozatosan kialakul a krónikus szívelégtelenség (CHF). Ez egy olyan kóros állapot, amelyben a kardiovaszkuláris rendszer nem képes ellátni a szerveket a természetes működéséhez szükséges vér mennyiségével. A CHF fejlesztése rejtetten folytatódik, és csak a teszteléssel állapítható meg:

• A MASTER kétlépcsős lebontása, amelynek során a páciensnek két lépcsőn kell felmásznia és leereszkednie a lépcsőn, mindegyik magassága 22,6 cm, kötelezően EKG-eltávolítás előtt a vizsgálat előtt, közvetlenül utána és 6 percnyi pihenés után;
• A futópadon (évente ajánlott a 45 évesnél idősebb személyek számára a szív rendellenességeinek azonosítása érdekében);
• Veloergometria (adagolt terhelés);
• Holter megfigyelés.

patogenézisében

A CHF kezdeti szakaszát a percenkénti szívteljesítmény és a keringő vér térfogatának nagy körben való megfelelésének megszegése jellemzi. De még mindig a normál tartományban vannak. Hemodinamikai rendellenességek nem figyelhetők meg. A betegség továbbfejlesztésével minden, a központi hemodinamika folyamatát jellemző indikátor már megváltozott. Csökkenés van. Zavaró véreloszlás a vesékben. A felesleges mennyiségű víz elkezdődik a testben.

vesekomplikációk - a pangásos CHF jellegzetes megnyilvánulása

Mind a bal kamra, mind a jobb kamrai kardiovaszkuláris elégtelenség jelen lehet. De néha meglehetősen nehéz megkülönböztetni a típusokat. A nagy és kis körben a vér stagnálása van. Bizonyos esetekben csak a vénás vér stagnálása következik be, ami elnyomja az összes szervet. Ez jelentősen megváltoztatja mikrocirkulációját. A véráramlási sebesség lelassul, a részleges nyomás élesen csökken, és az oxigén diffúziós sebessége csökken a sejtekben. A tüdőmennyiség csökkenése légszomjat okoz. A vérben felhalmozódik az aldoszteron a máj és a vese kiválasztódási rendjének megszakadása miatt.

A kardiovaszkuláris elégtelenség további előrehaladásával csökken a hormon tartalmú fehérjék szintézise. A vér részeként felhalmozódik a kortikoszteroidok, amelyek hozzájárulnak a mellékvesék atrófiájához. A betegség súlyos hemodinamikai zavarokat, a máj tüdejének, májjának és veséinek csökkent funkcióját és fokozatos dystrophiáját eredményezi. A víz-só anyagcsere-folyamatokat zavarják.

kórokozó kutatás

A CHF kialakulását a szívizom stresszét befolyásoló különböző tényezők támogatják:

• Szívnyomás túlterhelés. Ezt elősegíti az aorta elégtelensége (AH), amely szerves eredetű lehet a mellkasi trauma, az aneurysma és az aorta ateroszklerózis, valamint a szeptikus endokarditis miatt. Ritkán előfordul, hogy az aorta száj tágulása miatt alakul ki. AH-val a véráramlás az ellenkező irányba mozog (az LV-ben). Ez segít növelni az üreg méretét. Ennek a patológiának a sajátossága hosszú tünetmentes kurzusban. Ennek eredményeképpen az LV gyengesége fokozatosan alakul ki, ami a bal kamrai típus szívelégtelenségét okozza. A következő tünetekkel jár:
  1. Légszomj a fizikai aktivitás során a nap folyamán és éjjel;
  2. A test éles emelkedésével vagy fordulásával kapcsolatos vertigo;
  3. Palpitáció és fájdalom a szívterületen fokozott fizikai aktivitással;
  4. A nyak körüli nagy artériák folyamatosan pulzálnak (ezt "nyaki carotisnak" nevezik);
  5. A diákok szűk és kiterjednek;
  6. A köröm megnyomásakor a kapilláris impulzus jól látható;
  7. A Musset tünete van (a fej enyhe rázódása, amit az aortaív pulzációja okoz).
• Megnövekedett mennyiségű maradványvér az atriában. Ez a tényező mitrális szelep elégtelenséghez vezet. Az MK patológiát az atrioventrikuláris nyílás bezárásával járó szelepfunkciók funkcionális rendellenességei, valamint a szerves eredetű patológiák okozhatják, mint például a szelepek húzásai vagy a szelepek prolapsusa, reumás lézió vagy ateroszklerózis. Gyakran a körkörös izmok és az atrioventrikuláris nyílás rostos gyűrűjének elégtelen bővülése, a miokardiális infarktus által okozott LV-expanzió, a cardiosclerosis, a kardiopátiák stb. Az MK elégtelenségéhez vezet. az átriumban). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szelepszárnyak a pitvari kamra belsejében elmerülnek és nem szorosan záródnak. Amikor a visszafolyás alatt több, mint 25 ml vér kerül a pitvari kamrába, a térfogata növekszik, ami a tonogén expanzióját okozza. A jövőben a bal pitvari szívizom hipertrófia jelentkezik. A szükséges mennyiséget meghaladó mennyiségű vér elkezd áramlani az LV-be, aminek következtében a falai hipertrófia. Fokozatosan fejlődik a CHF.
• Nagy fókuszú infarktus, diffúz kardioszklerózis, kardiopátia és myocarditis esetén a szívizom primer patológiája miatt kialakulhat a keringési elégtelenség.

Meg kell jegyezni, hogy a keringési elégtelenség kialakulásának oka leggyakrabban számos tényező kombinációja. Ebben jelentős szerepet játszik a biokémiai tényező, amelyet a csökkent károsodott ion-transzport (kálium-nátrium és kalcium) és a szívizom összehúzódásának függvényében adrenerg szabályozás jellemez.

Congestive CHF

Amikor a keringési zavarok a jobb pitvarban és a kamrában jobb kamrai típusú pangásos szívelégtelenség alakul ki. Fő tünetei a jobb oldali hypochondrium nehézsége, csökkent diurézis és állandó szomjúság, a lábak duzzanata, megnagyobbodott máj. A szívelégtelenség további fejlődése hozzájárul a gyakorlatban minden belső szerv bevonásához. Ez éles súlyvesztést okoz a betegnek, az ascites előfordulását és a külső légzés megsértését.

CHF terápia

A krónikus szívelégtelenség kezelése hosszú. Tartalmazza:

1. A kábítószer-kezelés célja az alapbetegség tüneteinek leküzdése és a fejlődéséhez hozzájáruló okok megszüntetése.
2. Racionális mód, amely magában foglalja a foglalkoztatás korlátozását a betegség formái szerint. Ez nem jelenti azt, hogy a betegnek folyamatosan ágyban kell lennie. Mozghat a szobában, ajánlott fizikoterápiás gyakorlatokat.
3. Diéta terápia. Meg kell figyelni az élelmiszer kalóriatartalmát. Meg kell felelnie a beteg előírt módjának. 30% -kal csökkentik az élelmiszer zsírtartalmú kalóriatartalmát. A kimerültséget szenvedő betegnek ezzel szemben fokozott étrendet kapnak. Szükség esetén tartsa böjt napokon.
4. Cardiotonic terápia.
5. A víz-só és a sav-bázis egyensúly helyreállítására irányuló diuretikumokkal történő kezelés.

A kezdeti szakaszban a vazolatátorokkal és az alfa-blokkolókkal végzett kezelés javítja a hemodinamikai paramétereket. A krónikus szívelégtelenség kezelésére szolgáló főbb gyógyszerek azonban a szívglikozidok. Ezek növelik a szívizom képességét, csökkentik a pulzusszámot és a szívizom ingerlékenységét. Normalizálja az impulzusok permeabilitását. A glikozidok növelik a szívteljesítményt, ezáltal a kamrai diasztolés nyomás csökken. Ugyanakkor a szívizom szükségessége az oxigénhez nem nő. Megjegyezzük a szív gazdaságos, de erőteljes munkáját. A glikozidok csoportja a következő szereket tartalmazza: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

A kezelést speciális rendszer szerint végzik:

• Az első három nap, a terhelési dózisban a tachycardia csökkentésére és a duzzanat enyhítésére.
• A további kezelést a dózis fokozatos csökkentésével végezzük. Ez azért szükséges, hogy ne okozzák a szervezet mérgezését (a glikozidok általában felhalmozódnak benne), és nem vezetnek megnövekedett diurézishez (diuretikus hatásuk van). Az adag csökkentésével folyamatosan figyelik a szívfrekvenciát, és értékelik a diurézis mértékét és a légszomjat.
• Az optimális adagolás megkezdése után minden indikátor stabil lesz, támogató terápiát végeznek, amely elég hosszú ideig tarthat.

A diuretikumok eltávolítják a felesleges mennyiségben felhalmozódó folyadékot a testből és megszüntetik a lábak duzzanatát szívelégtelenségben. Négy csoportra oszlanak:

1. Etakrinsav és Furasemid - kényszerítő hatás;
2. Ciklometazid, hidroklorotiazid, Klopamid - mérsékelt hatás;
3. Dajtek (Triamteren), Spiranolactone, Amiloride, Veroshpiron - hosszú távú használatra szánt kálium-megtakarító diuretikumok.

A víz-só anyagcseréjének egyensúlyhiányától függően kinevezik őket. A kezdeti szakaszban az időszakos belépést illetően ajánlott gyógyszereket kényszerítettek. Hosszú, rendszeres bevitel esetén a mérsékelt hatású gyógyszereket kálium-megtakarítással kell váltani. A maximális hatást egy megfelelően kiválasztott kombinációval és diuretikumok adagolásával érjük el.

A pangásos szívelégtelenség kezelésére, amely mindenféle anyagcsere-rendellenességet okoz, olyan anyagokat használnak, amelyek helyes anyagcsere-folyamatokat alkalmaznak. Ezek a következők:

• Isoptin, fitoptin, riboxin és mások - kalcium antagonisták;
• A Methandrostenolol, a retabolil szteroidok anabolikusak, elősegítik a fehérjék képződését és felhalmozódnak az energia belsejében a miokardiális sejtekbe.

A plazmaferézis súlyos formáinak kezelésében jó hatással van. A pangásos szívelégtelenség esetén minden típusú masszázs ellenjavallt.

A szívelégtelenség minden típusára vonatkozóan ajánlott diszaggregánsokat: Caviton, Stugeron, Agapurina vagy Trental. A kezeléshez kötelező a multivitamin komplexek előírása: Panheksavit, Heksavit, stb.

A kezelés népi módszerekkel megengedett. Kiegészítenie kell az alapvető gyógyszerterápiát, de nem helyettesítenie kell. Hasznos nyugtató töltések, az alvás normalizálása, a szív izgalomának kiküszöbölése.

A szívizom erősítése hozzájárul a virág- és bogyós gyümölcsök vérpiros, csipkebogyó infúziójához. Fennel, kömény, zeller, petrezselyem diuretikus tulajdonságokkal rendelkezik. A friss felhasználás segít csökkenteni a diuretikum bevitelét. Nos, távolítsa el a felesleges folyadékot a nyír rügyek, a medvék (fül) és az vörösáfonya levelek infúziójából.

A brómhexinnel és az Ambroxollal kombinált gyógynövények hatékonyan kiküszöbölik a szívelégtelenség köhögését. Nyugtatja a köhögés infúzióját. És az eukaliptusz kivonatokkal végzett inhalációk segítenek a hörgők és a tüdő megfertőzésében a pangásos szívelégtelenségben.

A terápia és az azt követő rehabilitáció során ajánlott a fizikai terápia folytatása. Az orvos a terhelést egyedileg választja ki. Hasznos, ha minden edzés után hideg zuhanyt vagy hideg vizet öntenek rá, majd a testet enyhén vörösre dörzsöljük. Segíti a test megkeményedését és a szívizom erősítését.

CHF besorolás

A szívelégtelenség osztályozását a testmozgás tolerancia fokának megfelelően végzik. Az osztályozásnak két lehetősége van. Az egyiket a kardiológusok csoportja javasolta N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko és G.F. Lang, aki a CHF fejlesztését három fő szakaszba osztotta. Ezek mindegyike jellegzetes megnyilvánulásokat tartalmaz a fizikai aktivitás (A csoport) és a pihenés során (B csoport).

1. A kezdeti szakasz (CHF I) titkosan, kifejezett tünetek nélkül folytatódik mind a pihenés, mind a normál fizikai aktivitás során. Enyhe dyspnea és szívdobogás csak akkor fordul elő, ha szokatlan, nehezebb munkát végez vagy növeli a terhelést a sportolók képzése során a felelős versenyek előtt.
2. Súlyos szakasz (CHF II):
   • CHF II (A) csoport - a dyspnea előfordulása, ha a szokásos munkát mérsékelt terheléssel végezzük. A szívdobogás kíséretében köhögés véres köpet, a lábak és lábak duzzanata. A vérkeringést egy kis körben zavarják. A munkaképesség részleges csökkenése.
   • A CHF II (B) csoport - a nyugalmi nyálkahártya jellemzi a CHF II (A) fő jeleit (a test egyes részei néha megduzzadnak), a máj cirrózisa, a szív, az ascitesz. Teljes fogyatékosság.
3. Végfok (CHF III). Súlyos hemodinamikai rendellenességekkel, a pangásos vese kialakulásával, a máj cirrhosisával, diffúz pneumklerózissal jár. Teljes mértékben megszakított anyagcsere-folyamatok. A test kimerült. A bőr világosbarna színű. A drogterápia hatástalan. A páciens megmentése csak műtét.

A második lehetőség a CHF besorolását jelenti a Killip skálán (fizikai aktivitás fizikai intolerancia mértéke) 4 funkcionális osztályba.

• Én fk Tünetmentes CHF, enyhe. A sportra és az ott végzett munka korlátozására.
• II f.k. A fizikai aktivitás során a szívverés felgyorsul és a légszomj. Jelzett fáradtság. A fizikai aktivitás korlátozott.
• III f.k. A légszomj és a szívdobogás nemcsak a fizikai terhelés hatására, hanem a helyiség körül mozog. A fizikai aktivitás jelentős korlátozása.
• IV f.k. A CHF tünetei még nyugalomban is fellépnek, amit a legkisebb fizikai aktivitás súlyosbít. Abszolút intolerancia a fizikai terheléshez.

Videó: előadás az orvosok diagnózisáról és kezeléséről

Keringési elégtelenség gyermekkorban

Gyermekekben a keringési elégtelenség mind akut, mind krónikus formában jelentkezhet. Az újszülötteknél a szívelégtelenség komplex és kombinált szívhibákkal jár. Csecsemőknél a korai és késői myocarditis szívelégtelenséghez vezet. Néha a kialakulásának oka a szelepmechanizmusok patológiájával kapcsolatos szerzett szívhibák.

A szívelégtelenség (veleszületett és szerzett) a CHF kialakulását bármely korú gyermeknél okozhatja. Az általános iskolás korú (és idősebb) gyermekeknél a CHF-et gyakran reumás szívbetegség vagy reumás pancarditis okozza. A szívelégtelenség extracardiacis oka is van: például súlyos vesebetegség, hyalin membránbetegség az újszülöttnél és több más.

A kezelés hasonló a krónikus és akut szívelégtelenségben szenvedő felnőttek gyógyszeres kezeléséhez. A felnőtt kisgyermekektől eltérően azonban szigorú ágy-pihenést írnak elő, amikor a szülők segítségével elvégzi a szükséges mozgásokat. A rendszer (az ágyban olvasható, leolvasható és házi feladatok elvégzése) megkönnyítése a CHF II-vel (B). Lehetőség van a higiéniai eljárások független végrehajtására, a helyiség körül (könnyű mód) sétálva a CHF átmeneténél a II. Javasolt kötelező gyógyszeres kezelés magnézium (Magnerot).

Elsősegély a szívelégtelenséghez

Sokan nem rohannak meg maguknak a szükséges orvosi segítséget nyújtani szívelégtelenség esetén. Néhányan egyszerűen nem tudják, mit tegyenek ilyen esetekben, mások egyszerűen elhanyagolják a kezelést. Még mások attól tartanak, hogy a hatékony gyógyszerek gyakori használata addiktív lehet. Eközben, ha az akut koszorúér-elégtelenség tünetei jelentkeznek, ha a kezelés nem indul el időben, a halál nagyon gyorsan előfordulhat.

Az elsődleges segítség a szívelégtelenség akut rohamaira, hogy kényelmes helyzetbe hozza és gyorsan ható hatóanyagot (nitroglicerin és Validol a nyelv alatt) vegye.

1. A nitroglicerin és a Validol tabletták a nyelv alá kerülnek. 30 másodperc múlva kezdik el cselekedni. A nitroglicerin alkoholos oldatát (legfeljebb két csepp cukor-kockánként) használhatja. A cukor, valamint egy pirulát jobban a nyelv alá helyezik. Ezen a helyen a nyálkahártya számos véredényt tartalmaz, amely a hatóanyagnak azonnali felszívódását biztosítja a vérbe.
2. Validol enyhébb hatást fejt ki, nitroglicerin nélkül alkalmazható a beteg alacsony vérnyomása esetén. A fájdalom szindróma általában három percen belül eltűnik a pirulát a nyelv alá helyezése után.

Ezek a gyógyszerek többször is bevehetők. Nem halmozódnak fel a szervezetben, és nem addiktívak, de mindig emlékezzünk arra, hogy a nitroglicerin jelentősen (és gyorsan) képes csökkenteni a vérnyomást, és néhány beteg egyszerűen nem tudja elviselni.

Azoknál a betegeknél, akiknél enyhe szívelégtelenséget diagnosztizáltak (I. fázis vagy I. fázisú CHF), szanatórium-kezelő kezelésre kerül sor. Megelőző értékkel rendelkezik, és a kardiovaszkuláris rendszer működésének javítására irányul. A fizikai aktivitás és a pihenés szisztematikus, jól megválasztott váltakozásának köszönhetően erősödik a szívizom, ami megakadályozza a szívelégtelenség további fejlődését. A szanatórium kiválasztásakor azonban figyelembe kell venni, hogy a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek ellenjavallt:

• Az éghajlati viszonyok hirtelen változása
• Mozgó nagy távolságokon
• Túl magas és alacsony hőmérséklet
• Magas napsugárzás.

A gyógykezelés szigorúan tilos a szívelégtelenség súlyos klinikai megnyilvánulása esetén.