A szívelégtelenség típusai

A szívelégtelenség a szív akut vagy krónikus zavarával járó klinikai szindróma, következésképpen a szervek és szövetek elégtelen vérellátása. Az elsődleges ok a szív színeinek a szívizom-károsodás miatt történő kitöltése vagy kiürülése.

Attól függően, hogy milyen gyorsan fejlődik a szívelégtelenség, az akut és krónikus. Az akut szívelégtelenség a sérülésekkel, a toxinokkal, a szívbetegséggel és a kezelés nélkül gyorsan halálos lehet.

A krónikus szívelégtelenség hosszú időn keresztül alakul ki, és jellemző tünetek (légszomj, fáradtság és csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.) Összetettségével jár, amelyek nem megfelelő szerv- és szöveti perfúzióhoz kapcsolódnak nyugalomban vagy stressz alatt és gyakran folyadékretencióval a szervezetben.

okai

Amikor a szív túlterhelt és túlterhelt (az artériás hypertonia, a szívhibák stb. Miatt), a vérellátása zavar (miokardiális infarktus), myocarditis, mérgező hatások (pl. Grave-kór), stb.

A szívelégtelenség következményei

A vér stasis, mert a gyengített szívizom nem biztosít vérkeringést. A szív bal kamra primer elégtelensége a véráramlás körében a vér stagnálásával jár. Nagy mennyiségű szén-dioxid halmozódik fel a vérben (ami nemcsak légszomj, cianózis, hanem hemoptysis stb.), Valamint a jobb kamra - a nagy keringés stagnálásával (légszomj, duzzanat, megnövekedett máj) társul. A szívelégtelenség következtében szervek és szövetek hypoxiája, acidózis és egyéb anyagcsere-rendellenességek lépnek fel.

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség (AHF), amely a miokardiális kontraktilitás és a szisztolés és a perc vérmennyiség csökkenésének következménye, rendkívül súlyos klinikai szindrómákban jelentkezik: kardiogén sokk, pulmonalis ödéma, akut veseelégtelenség.

Az akut szívelégtelenség gyakrabban fordul elő a bal kamra, és kardiális asztma, tüdőödéma vagy kardiogén sokk.

Osztályozás súlyosság szerint

A fizikai kutatások eredményeitől függően az osztályokat a Killip skála szerint határozzuk meg:

• I (nincsenek CH jelek),
• II. (Enyhe CH, kis zihálás),
• III (súlyosabb CH, több zihálás),
• IV (kardiogén sokk, szisztolés vérnyomás 90 mmHg alatt)

V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang osztályozása

E besorolás szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásának három szakaszát különböztetjük meg:

• I. st. (HI) kezdeti vagy látens elégtelenség, amely a légszomj és a szívdobogás formájában jelentkezik, csak jelentős fizikai erőfeszítéssel, amely korábban nem okozott. Pihenéskor a hemodinamika és a szervfunkciók nem károsodnak, a munkaképesség némileg csökken.
• II. Stádium - súlyos, hosszan tartó keringési elégtelenség, csökkent hemodinamika (stagnálás a pulmonalis keringésben), kevés erővel, néha nyugalomban. Ebben a szakaszban 2 időszak van: A és B időszak.
• H IIA stádium - légszomj és szívdobogás mérsékelt terheléssel. Éles cianózis. Általában a keringési elégtelenség főként a vérkeringés kis körében van: időszakos száraz köhögés, néha hemoptízis, a tüdőben fellépő torlódások megnyilvánulása (crepitus és nem hangos nedves rálák az alsó szakaszokban), szívverés, a szív megszakítása. Ebben a szakaszban a stagnálás és a szisztémás keringés kezdeti megnyilvánulásai (a lábak és az alsó lábak enyhe duzzanata, a máj enyhe növekedése) figyelhetők meg. Reggel ez a jelenség csökken. Élesen csökkent a munkaképesség.
• H IIB szakasz - légszomj a nyugalomban. A szívelégtelenség minden objektív tünetei drámai mértékben emelkednek: a cianózis kifejeződése, a tüdőben fellépő pangásos változások, a fájdalmas fájdalom, a szívterület megszakítása, a szívdobogás; a keringési elégtelenség jelei a vérkeringés nagy körén, az alsó végtagok és a törzs tartós ödémája, megnövekedett sűrű máj (a máj szívcirrhosis), hidrothorax, ascites, súlyos oliguria. A betegek le vannak tiltva.
• III. Szakasz (H III) - a hiba utolsó, dystrofikus fázisa. A hemodinamikai zavarok mellett a morfológiailag visszafordíthatatlan szervi változások alakulnak ki (diffúz pneumklerózis, májcirrhosis, pangásos vese stb.). Az anyagcsere megtört, a betegek kimerültsége kialakul. A kezelés nem hatékony.

kezelés

Akut szívelégtelenség kezelése

Az akut szívelégtelenség szükségessé teszi a vérkeringést (hemodinamikát) stabilizáló sürgősségi intézkedések elfogadását. A keringési elégtelenség okától függően intézkedéseket hoznak a vérnyomás növelésére (stabilizálására), a szívritmus normalizálására, a fájdalom szindróma enyhítésére (szívrohamokkal). A további stratégia magában foglalja a betegséget okozó betegség kezelését.

Krónikus szívelégtelenség kezelés

A CHF kezelés célja a szívizom összehúzódásának normalizálása, ritmusa, hemodinamikai paraméterek stabilizálása (pulzus, nyomás), felesleges folyadék eliminációja (ödéma). A nem gyógyszeres eszközök rendkívül fontosak: a folyadék és a só korlátozása, a testtömeg normalizálására irányuló étrend, a megfelelő fizikai aktivitás.

A CHF kezelésére szolgáló gyógyszerektől alkalmazzák:

• Szívglikozidok - javítják a szívizom összehúzódását.
• béta-blokkolók
• ACE-gátlók - a szív-érrendszer komplex hatása, csökkentve a vérnyomást, csökkentve a kardiológiai kockázatot.
• Diuretikumok (diuretikumok) - a felesleges folyadék eltávolítása, a vérnyomás csökkentése.
• Nitrátok - csökkentik a szív előtti terhelését, enyhítik az angina fájdalmat.

Súlyos CHF esetén high-tech kezelések használhatók: miokardiális revaszkularizáció, szívátültetés.

Kiegészítők és bizonyítatlan módszerek

A krónikus szívelégtelenség patogenezisében a legfontosabb kapcsolatok a makroenergiás vegyületek intracelluláris metabolizmusának megsértése és a szabadgyök reakciók aktiválása, ami a szívelégtelenség progressziójához vezető folyamatok kaszkádját váltja ki. A miokardium energiaellátásának hiánya határozza meg a Q10 koenzim gyógyszerek alkalmazásának hatékonyságát e súlyos krónikus betegség komplex terápiájában.

Ennek a megközelítésnek a hatékonyságát számos klinikai vizsgálatban bizonyították.

Bizonyíték van arra, hogy a csokoládéban található flavonoidok CHF-ben szenvedő betegeknél javíthatják az endoteliális funkciót. A tanulmány azt javasolta, hogy a betegeknek 2 kakaótartalmú csokoládét kell venni naponta 4 hétig. Az eredmény azt mutatta, hogy mind a rövid idő alatt, mind a hosszú távú alkalmazás során ez javítja a brachialis artériák endotheli-függő nyújthatóságát, ellentétben a placebóval (kakaó nélküli csokoládé), amelyben ez a hatás nem volt megfigyelhető. A hatás a csokoládé flavonoidok hatására a vérlemezkék működésének gátlásával függ össze. De nem minden tanulmány mutatott pozitív hatást. Ezért a Q10 gyógyszer-koenzim alkalmazása csak az orvosával való konzultációt követően lehetséges a standard terápia mellett. Ugyanez vonatkozik a taurinra is, bár az orvosok néha teljes gyógyulást tapasztalnak a taurin alkalmazása során. Valójában az esetek többségében a szívelégtelenség különböző kémiai elemek, aminosavak, peptidek stb. Hiányából eredhet, majd a beteget bevitelük segíti, bár ezeknek az anyagoknak a feleslege is nagyon veszélyes lehet, ezért meg kell egyezni az orvosral, amely előzetes vizsgálatot írhat elő, de a leggyakrabban a koszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a kardiomiopátia, nem csak idiopátiás, hanem a kábítószerek, köztük az alkohol, anabolikus kezelés, valamint az anabolikus eredetű betegség, a vérnyomás, az anabolikus eredmény. szteroidok és önkezelés, így a különböző kísérleti terápiák általában nem segítenek.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amely a szívizom összehúzódási aktivitásának hirtelen vagy hosszan tartó gyengülése következtében alakul ki, amelyet egy nagy vagy kis keringés stagnálása kísér.

A szívelégtelenség nem önálló betegség, hanem a szív és a vérerek patológiáinak komplikációjaként (hipertónia, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, veleszületett vagy szerzett szívhibák) alakul ki.

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség leggyakrabban súlyos aritmiák (paroxiszmális tachycardia, kamrai fibrilláció), akut myocarditis vagy myocardialis infarktus komplikációaként alakul ki. A myocardium képessége drasztikusan csökkenti a csökkenést, ami a perc térfogat csökkenéséhez vezet, és sokkal kisebb mennyiségű vér kerül az artériás rendszerbe, mint a normál.

Az akut szívelégtelenség a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpálási funkciójának csökkenése lehet. A bal kamra akut meghibásodása a miokardiális infarktus, az aorta defektus, a hypertoniás válság komplikációjaként alakul ki. A bal kamrai szívizom összehúzódó aktivitásának csökkentése a tüdő vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban fellépő nyomás növekedéséhez vezet, ami növeli a falak áteresztőképességét. Ez a vérplazma izzadását és tüdőödéma kialakulását okozza.

A klinikai megnyilvánulások szerint az akut szívelégtelenség hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, ezért néha akut összeomlásnak nevezik.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség fokozatosan alakul ki kompenzációs mechanizmusok miatt. A szív összehúzódásának ritmusának növekedésével és erősségük növekedésével kezdődik, az arteriolák és a kapillárisok kiterjednek, ami megkönnyíti a kamrák kiürítését és javítja a szöveti perfúziót. Mivel az alapbetegség előrehaladt és a kompenzációs mechanizmusok kimerültek, a szívteljesítmény térfogata folyamatosan csökken. A kamrákat nem lehet teljesen kiüríteni, és a diasztolé alatt vérrel töltik. A szívizom arra törekszik, hogy a kamrába felhalmozódott vért az artériás rendszerbe tolja, és biztosítsa a megfelelő vérkeringést, és kompenzáló miokardiális hipertrófia alakul ki. Idővel azonban a szívizom gyengül. A vérellátás és az oxigénellátás, a tápanyagok és az energiaellátás hiányával járó dystrofikus és szklerotikus folyamatok következnek be. Elkezdődik a dekompenzáció stádiuma. Ebben a szakaszban a szervezet neurohumorális mechanizmusokat alkalmaz a hemodinamika fenntartására. A szimpatikus-mellékvese-rendszer mechanizmusainak aktiválásával a vérnyomás stabil szintjének fenntartása jelentősen csökkent a szív kimenetelével. Ha ez bekövetkezik, vesekárosodás (vazokonstrikció) fordul elő, és a vesék ischaemia alakul ki, amelyhez kiválasztási funkciójuk csökken és az intersticiális folyadék késleltetése következik be. Növeli az antidiuretikus hormon hipofízisének szekrécióját, ami növeli a víz visszatartását a szervezetben. Emiatt a keringő vér térfogata növekszik, a vénákban és a kapillárisokban a nyomás emelkedik, a folyadék izzadása az intersticiális térben nő.

A különböző szerzők szerint a krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -ánál figyelhető meg. Az életkor előrehaladtával 75 év elteltével a betegség 10% -ánál jelentkezik.

A szívelégtelenség komoly orvosi és társadalmi probléma, mivel a fogyatékosság és a halálozás magas aránya kíséri.

A szívelégtelenség okai

A szívelégtelenség fő okai a következők:

• ischaemiás szívbetegség és miokardiális infarktus;
• dilatált kardiomiopátia;
• reumás szívbetegség.

Idős betegeknél a II. Típusú diabetes mellitus és az artériás hypertonia gyakran a szívelégtelenség okai.

Számos olyan tényező van, amely csökkentheti a szívizom kompenzációs mechanizmusait és kiváltja a szívelégtelenség kialakulását. Ezek a következők:

• tüdőembólia (PE);
• súlyos aritmia;
• pszichoemiális vagy fizikai stressz;
• progresszív szívkoszorúér-betegség;
• hipertóniás válságok;
• akut és krónikus veseelégtelenség;
• súlyos anémia;
• tüdőgyulladás;
• súlyos megfázás;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• bizonyos gyógyszerek (epinefrin, efedrin, kortikoszteroidok, ösztrogének, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek) hosszú távú alkalmazása;
• fertőző endocarditis;
• reuma;
• szívizomgyulladás;
• a keringő vér térfogatának jelentős növekedése az intravénásan beadott folyadék térfogatának helytelen számításával;
• alkoholizmus;
• gyors és jelentős súlygyarapodás.

A kockázati tényezők kiküszöbölése segít megelőzni a szívelégtelenség kialakulását, vagy lassítja annak progresszióját.

A szívelégtelenség akut és krónikus. Az akut szívelégtelenség tünetei nagyon gyorsan, néhány perctől néhány napig jelennek meg és fejlődnek. A krónikus formák lassan több év alatt alakulnak ki.

Az akut szívelégtelenség két típus egyikében alakulhat ki:

• bal pitvari vagy bal kamrai meghibásodás (bal típus);
• jobb kamrai meghibásodás (jobb típus).

szakasz

A krónikus szívelégtelenség kialakulásában a Vasilenko - Strazhesko besorolása szerint a következő szakaszok vannak:

I. A kezdeti megnyilvánulások fázisa. Nyugalomban a betegnek nincsenek hemodinamikai zavarai. A testmozgás túlzott fáradtságot, tachycardiát, légszomjat okoz.

II. A színpadon kifejezett változások. A tartós hemodinamikai rendellenességek és a keringési elégtelenség jelei jól kifejezettek és nyugodtak. A vérkeringés kicsi és nagy köreiben a stagnálás a munkaképesség erős csökkenését eredményezi. Ebben a szakaszban két időszak van:

• IIA - mérsékelten kifejezett hemodinamikai zavarok a szív egyik részén, a munkaképesség nagymértékben csökken, még a normál edzés is súlyos légszomjhoz vezet. A fő tünetek a következők: kemény légzés, a máj enyhe növekedése, az alsó végtagok duzzadása, cianózis.
• IIB - a vérkeringés nagy és kis körében kifejezett hemodinamikai rendellenességek, a munkaképesség teljesen elveszett. A fő klinikai tünetek: jelzett ödéma, aszcitesz, cianózis, nyugalmi légzés.

III. Dinamikus változások (terminál vagy terminál). Állandó keringési zavar keletkezik, ami súlyos anyagcsere-rendellenességekhez és visszafordíthatatlan zavarokhoz vezet a belső szervek (vesék, tüdő, máj) és kimerültség morfológiai szerkezetében.

A szívelégtelenség jelei

A súlyos szívelégtelenséget az alábbiak kísérik:

• gázcsere rendellenesség;
• duzzanat;
• stagnáló változások a belső szervekben.

Gázcsere rendellenesség

A mikrovaszkuláris véráramlás lassulása növeli az oxigén felszívódását a szövetek felében. Ennek eredményeképpen nő az artériás és vénás vér oxigenizációjának különbsége, ami hozzájárul az acidózis kialakulásához. A vérben felhalmozódnak az oxidált metabolitok, aktiválva a bazális metabolizmus sebességét. Ennek eredményeképpen egy ördögi kör alakul ki, a szervezetnek több oxigénre van szüksége, és a keringési rendszer nem tudja biztosítani ezeket az igényeket. A gázcsere rendellenessége a szívelégtelenség ilyen tünetei megjelenéséhez vezet, mint légszomj és cianózis.

A pulmonáris keringés rendszerében vér-stázissal és oxigénellenes állapotának romlásával (oxigéntelítettség) központi cianózis fordul elő. Az oxigén fokozott kihasználtsága a testszövetekben és a lassú véráramlás perifériás cianózist (acrocianosis) okoz.

duzzanat

Az ödéma kialakulása a szívelégtelenség hátterében:

• a lassuló véráramlás és a növekvő kapilláris nyomás, ami hozzájárul a plazma extravasáció növekedéséhez az intersticiális térben;
• a víz-só anyagcseréjének megsértése, ami a nátrium és a víz testének késedelméhez vezet;
• a fehérje metabolizmus rendellenessége, amely megsérti a plazma ozmotikus nyomását;
• az antidiuretikus hormon és az aldoszteron máj inaktivációjának csökkenése.

A szívelégtelenség kezdeti stádiumában az ödéma rejtett és patológiás súlygyarapodás, csökkent diurézis formájában nyilvánul meg. Később láthatóvá válnak. Először is, az alsó végtagok vagy a szakrális régió duzzad (ágybetegeknél). Ezt követően a folyadék felhalmozódik a testüregekben, ami hidroperikardium, hidrotorax és / vagy ascites kialakulásához vezet. Ezt az állapotot hasi cseppnek nevezik.

A belső szervek heveny változásai

A pulmonalis keringés hemodinamikai rendellenességei a tüdőben a torlódások kialakulásához vezetnek. Ilyen körülmények között a pulmonális élek mobilitása korlátozott, a mellkas légúti kirándulása csökken, és kialakul a tüdő merevsége. Hemoptízis jelentkezik a betegeknél, kardiogén pneumklerózis, pangásos hörghurut alakul ki.

A szisztémás keringés megkezdése a máj méretének növekedésével kezdődik (hepatomegalia). A jövőben a hepatociták halálát kötőszövetekkel történő helyettesítéssel, azaz a máj szívfibrózisával alakítják ki.

Krónikus szívelégtelenségben a pitvari és a kamrai üregek fokozatosan bővülnek, ami relatív atrioventrikuláris szelephiányhoz vezet. Klinikailag ez a szív határai, a tachycardia és a nyaki vénák duzzadásának megnyilvánulása.

A pangásos gasztritisz jelei az étvágytalanság, hányinger, hányás, metszés, székrekedés, súlyvesztés.

Hosszú távú krónikus szívelégtelenség esetén a páciensek szívkachexiát alakítanak ki, ami rendkívül kimerült.

A vese stagnálása a következő szívelégtelenség tüneteinek kialakulását okozza:

A szívelégtelenség kifejezetten negatív hatással van a központi idegrendszer működésére. Ez a következőket eredményezi:

• depressziós körülmények;
• fokozott fáradtság;
• alvászavarok;
• csökkent fizikai és mentális teljesítmény;
• fokozott ingerlékenység.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásait a megjelenése is meghatározza.

Az akut szívelégtelenség tünetei

Az akut szívelégtelenség a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpálási funkciójának csökkenése lehet.

A bal kamra akut meghibásodása a miokardiális infarktus, az aorta defektus, a hypertoniás válság komplikációjaként alakul ki. A bal kamrai szívizom összehúzódó aktivitásának csökkentése a tüdő vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban fellépő nyomás növekedéséhez vezet, ami növeli a falak áteresztőképességét. Ez a vérplazma izzadását és tüdőödéma kialakulását okozza.

A klinikai megnyilvánulások szerint az akut szívelégtelenség hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, ezért néha akut összeomlásnak nevezik.

A klinikailag akut bal kamrai meghibásodást a szív asztmájának vagy alveoláris pulmonalis ödémájának tünetei jelzik.

A szív asztmás rohamának kialakulása általában éjszaka történik. A beteg félelemben ébred fel a hirtelen fulladás miatt. Megpróbálta enyhíteni az állapotát, kénytelen testtartást vállal: ülve, lábaival (orthopnea pozíció). Vizsgálat során a következő jelek figyelemre méltóak:

• bőrtartalmú;
• akrozianoz;
• hideg verejték;
• súlyos légszomj;
• kemény légzés a tüdőben, alkalmanként nedves zihálás;
• alacsony vérnyomás;
• süket szív hangzik;
• galoppritmus megjelenése;
• a szív határainak kiterjesztése balra;
• pulzus aritmiás, gyakori, gyenge töltés.

A pulmonalis keringés stagnálásának további növekedésével az alveoláris pulmonális ödéma alakul ki. A tünetei:

• éles fulladás;
• köhögés rózsaszín habos köpetrel (vérkeverék miatt);
• egy buborékos lélegzet, melynek nedvességtartalma egy „forró szamovár” tünete;
• az arc cianózisa;
• hideg verejték;
• a nyaki vénák duzzanata;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• aritmiás, fonalas pulzus.

Ha sürgős orvosi ellátást nem nyújtanak a betegnek, akkor a szív- és légzési elégtelenség növekedésének hátterében halál lép fel.

Mitrális stenózis esetén a bal auricle formák akut elégtelensége. Klinikailag ez az állapot ugyanúgy jelentkezik, mint az akut bal kamrai szívelégtelenség.

Az akut jobb kamrai meghibásodás általában tüdőembólia (PE) vagy főbb ágai következtében alakul ki. A beteg a szisztémás keringés stagnálását fejezi ki, ami:

• fájdalom a jobb hypochondriumban;
• az alsó végtagok duzzadása;
• a nyaki vénák duzzadása és pulzálása;
• nyomás vagy fájdalom a szívben;
• cyanosis;
• légszomj;
• a szív határainak jobbra emelése;
• fokozott központi vénás nyomás;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• szálszerű pulzus (gyakori, gyenge töltés).

A krónikus szívelégtelenség jelei

A krónikus szívelégtelenség a jobb és bal pitvari, a jobb és a bal kamrai típusban alakul ki.

A krónikus bal kamrai meghibásodás a szívkoszorúér-betegség, az artériás magas vérnyomás, a mitrális szelep elégtelensége, az aorta-defektus szövődménye, és a vér stagnálásával jár együtt. Gáz- és érrendszeri változások jellemzik a tüdőben. Klinikailag megnyilvánuló:

• fokozott fáradtság;
• száraz köhögés (ritkán hemoptízissel);
• szívroham;
• cyanosis;
• az éjszaka gyakrabban előforduló asztmás rohamok;
• légszomj.

A mitrális szelepes betegeknél a bal pitvari krónikus elégtelensége miatt a pulmonalis keringés rendszerében a torlódás még erőteljesebb. A szívelégtelenség kezdeti jelei ebben az esetben a köhögés hemoptízissel, súlyos légszomj és cianózis. Fokozatosan, a kis kör alakú edényekben és a tüdőben kezdődnek a szklerotikus folyamatok. Ez további akadályok kialakulásához vezet a véráramlásban a kis körben, és tovább növeli a nyomást a pulmonalis artériás medencében. Ennek eredményeképpen a jobb kamra terhelése növekszik, ami a hiányosság fokozatos kialakulását okozza.

A krónikus jobb kamrai elégtelenség általában együtt jár a tüdő-emphysema, a pneumosclerosis, a mitrális szívelégtelenséggel, és a vér stagnálásának jeleinek jellemzése a pulmonalis keringési rendszerben. A betegek panaszkodnak a fizikai terhelés alatt fellépő légszomjra, a has növekedésére és terjedésére, a kiürült vizeletmennyiség csökkenésére, az alsó végtagok ödémájának megjelenésére, a nehézségre és a fájdalomra a jobb hypochondriumban. A vizsgálat során kiderült:

• a bőr és a nyálkahártyák cianózisa;
• perifériás és méhnyakvénás duzzanat;
• hepatomegalia (megnagyobbodott máj);
• ascites.

A szív egyetlen részének elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban. A jövőben szükségszerűen általános krónikus szívelégtelenség alakul ki a vénás stagnálás kialakulásával mind a kisebb, mind a nagy keringésben.

diagnosztika

A fentiekben említett szívelégtelenség a szív-érrendszer számos betegségének szövődménye. Ezért ezen betegségekben szenvedő betegeknél diagnosztikai intézkedéseket kell végezni a szívelégtelenség azonosítására a legkorábbi szakaszokban, még a nyilvánvaló klinikai tünetek megjelenése előtt is.

A történelem gyűjtésekor különös figyelmet kell fordítani a következő tényezőkre:

• dyspnea és fáradtság panaszai;
• az artériás hipertónia, a koszorúér-betegség, a reuma, a kardiomiopátia jelzése.

A szívelégtelenség konkrét jelei:

• a szív határainak kiterjesztése;
• a III.
• gyors, alacsony amplitúdójú impulzus;
• duzzanat;
• ascites.

A szívelégtelenség gyanúja esetén számos laboratóriumi vizsgálatot végeznek, beleértve a biokémiai és klinikai vérvizsgálatokat, a vér gáz- és elektrolitösszetételének meghatározását, a fehérjék és szénhidrátok metabolizmusának jellemzőit.

Az elektrokardiogram specifikus változásai alapján lehetséges a szívizom arrhythmiás, ischaemia (elégtelensége) és hipertrófia kimutatása. Különböző EKG-alapú stresszteszteket is használnak. Ezek közé tartozik a futópad teszt ("futópad") és a kerékpár ergometria (edzőpálya használata). Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik, hogy értékelje a szív tartalék képességeit.

A szív szivattyúzási funkciójának értékeléséhez, a szívelégtelenség kialakulásának lehetséges oka azonosítása lehetővé teszi az ultrahang echokardiográfiát.

A megszerzett vagy veleszületett rendellenességek, a koszorúér-betegség és számos más betegség diagnosztizálására mágneses rezonancia képalkotás látható.

A mellkasi röntgenvizsgálat a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél kardiomiáliát (a szív árnyékának növekedését) és a tüdőben fellépő torlódásokat tárja fel.

A kamrai térfogati kapacitásának meghatározására és a összehúzódások erősségének felmérésére radioizotóp-ventriculográfiát végeznek.

A krónikus szívelégtelenség késői szakaszaiban ultrahangot végeznek a hasnyálmirigy, a lép, a máj, a vesék állapotának és a hasüregben lévő szabad folyadék kimutatására (aszcitesz).

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenségben a terápia elsősorban az alapbetegségre (myocarditis, reuma, magas vérnyomás, koszorúér-betegség) irányul. A műtétre utaló jelek lehetnek ragasztó perikarditisz, szív aneurizma, szívhibák.

Szigorú ágyazást és érzelmi pihenést csak akut és súlyos krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek számára írnak elő. Minden más esetben ajánlott fizikai aktivitás, amely nem okoz egészségromlást.

A szívelégtelenség komoly orvosi és társadalmi probléma, mivel a fogyatékosság és a halálozás magas aránya kíséri.

A szívelégtelenség kezelésében fontos szerepet játszik a megfelelően szervezett táplálékfogyasztás. Az étkezéseknek könnyen emészthetőnek kell lenniük. A tápláléknak friss gyümölcsöket és zöldségeket kell tartalmaznia vitaminok és ásványi anyagok forrásaként. A só mennyisége naponta 1-2 g, a folyadékbevitel 500-600 ml.

Az életminőség javítása és kiterjesztése lehetővé teszi a gyógyszeres terápiát, beleértve a következő gyógyszercsoportokat is:

• Szívglikozidok - növelik a szívizom összehúzódó és szivattyúzó funkcióját, stimulálják a diurézist, és növelik a testmozgás tolerancia szintjét;
• Az ACE-gátlók (angiotenzin-konvertáló enzim) és vazodilatátorok - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják a véredények lumenét, ezáltal csökkentve az érrendszeri ellenállást és fokozzák a szívteljesítményt;
• nitrátok - terjessze ki a koszorúerek artériáit, növelje a szív felszabadulását és javítja a kamrák vérének kitöltését;
• diuretikumok - a felesleges folyadék eltávolítása a testből, ezáltal az ödéma csökkentése;
• β-blokkolók - növelik a szívteljesítményt, javítják a szív kamrák töltését vérrel, csökkentik a pulzusszámot;
• antikoagulánsok - csökkenti a vérrögképződés kockázatát az edényekben és ennek megfelelően a tromboembóliás szövődményeket;
• A szívizomban az anyagcsere-folyamatok javítását szolgáló eszközök (kálium-készítmények, vitaminok).

A szív asztma vagy pulmonális ödéma (akut bal kamrai hiba) kialakulásával a beteg sürgősségi kórházi ellátásra szorul. Előírja a szívkibocsátást, a diuretikumokat, a nitrátokat növelő gyógyszereket. Szükséges oxigénterápia.

A folyadék eltávolítását a testüregből (hasi, pleurális, pericardium) lyukasztással végezzük.

megelőzés

A szívelégtelenség kialakulásának és progressziójának megelőzése a kardiovaszkuláris rendszer kialakulását okozó betegségek megelőzése, korai felismerése és aktív kezelése.

A szívelégtelenség típusai és tünetei

A szív egy olyan szivattyú, amely folyamatosan szivattyúzza a vért a testen keresztül, és biztosítja a szükséges táplálkozást minden belső szervhez és rendszerhez. Amikor a szív nem képes megbirkózni a felelősségével, a szívelégtelenség alakul ki. Mi az, milyen okai vannak a patológia kialakulásának, hogyan lehet megbirkózni a problémával - ez a cikk válaszol ezekre és sok más kérdésre.

A kóros állapotot az jellemzi, hogy a szívizom nem képes a vér szivattyúzására, ezért a szövetek és szervek oxigenizációs folyamata zavart, a tápanyagok nem teljesen felszívódnak, és a vér stagnálása történik. A szívelégtelenség következő hatásai jelentkeznek:

• szívbetegség;
• ischaemiás betegség;
• reuma;
• myocarditis (a szívizom gyulladása);
• tüdőbetegség;
• artériás hypertonia.

A szívelégtelenség tünetei a bolygó teljes népességének 3% -ánál fordulnak elő, és ha a nyugdíjas korú embereket vesszük figyelembe, az arány 10% -ra emelkedik. A betegség az ismert fertőzések mellett a leggyakoribb csoportba tartozik. Az emberek kétszer annyi pénzt költenek a kezelésre, mint mindenféle onkológiai betegség kezelésére. Annyira fontos a szívelégtelenség megelőzése, a súlyos szívbetegségek megelőzése, de mindenki nem törődik saját egészségével.

A szívelégtelenség szindróma függő betegség. Az etiológia olyan, hogy általában egy vagy több súlyos betegség vagy egy másik diagnózist elrejtő komplikáció megnyilvánulása. És a nemek itt nem számítanak: ez a feltétel egyaránt azonos a férfiak és a nők körében. Sajnos a gyermekekben még a csecsemőkorban is jelentkeznek szívelégtelenség.

Szívszerkezet

Ahhoz, hogy megértsük a szívelégtelenség patogenezisét, meg kell érteni az emberi test fő szervének anatómiáját. A szív négy üreges üreges szerv: két kamra és két atria. A felső részeket vagy a peremeket kettős és háromoldali szeleppel választjuk el a többi kamrától. Funkciójuk a vér áramlása a kamrákba és bezárása, hogy megakadályozzák annak kifelé történő kifolyását. Mindkét fél egymástól elkülönül, ezért az artériás és a vénás vért sosem találják meg.

A szív által létrehozott vérkeringés folyamatos. Áthalad a nagy és a kis körökön. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amelyből a vér a tüdőbe áramlik. A pulmonalis alveolák kis kapillárisai mentén szén-dioxidot szabadít fel, és visszatér a bal pitvarhoz, oxigénnel telített. Ami a nagy kört illeti, a vér elhagyja a bal kamrát, és az aortába áramlik, onnan átáramlik az artériákon a test szerveihez és szöveteihez. A vér tápanyagokkal és oxigénnel tölti ki őket, majd a vénákon keresztül a jobb átriumba.

A szívnek négy fontos funkciója van:

• automatizmus - az öngyártott elektromos impulzusok képessége a sinus csomópontot nyújtó ritmikus összehúzódásokhoz;
• kontraktilitás - a test egészében szivattyúzás, szivattyúként való munkavégzés; a szív összehúzódik, ezért az üregek csökkentek, így a vér az artériákba kerül;
• ingerlékenység - a szívizom gerjesztése impulzusok hatására;
• vezetés - speciális útvonalak vezetnek impulzusokat a sinus csomóponttól a szerződő izomhoz.

A szív perikardiális zsákból és három kagylóból áll:

• a perikardium vagy a perikardium támogatja a teljes szervet, amely a külső szálas réteg által a szegyhez és a membránhoz kapcsolódik;
• az epicardus vagy a külső köpeny olyan kötőszövet, amely vékony, átlátszó fóliát képez, amely szorosan illeszkedik az izmos köpenyhez; az epikardiumnak köszönhetően a szívizom könnyen csúszik, a terjeszkedés akadálytalanul történik;

• myocardium vagy izmos réteg, egy erős izom, amely két rétegből áll az atriában, és három réteg a kamrában; a szívizom mérete növekedhet, durva, csökken - ezek a szívelégtelenség nyilvánvaló okai;
• az endokardium vagy a belső héj biztosítja a szívüregek simaságát, mivel rugalmas és kollagén szálakból áll; a vér tökéletesen csúszik a kamrák belsejébe, ellenkező esetben a falrögök megjelenése lehetséges.

A szívelégtelenség kialakulása

Fontolja meg, hogyan kell felismerni a szívelégtelenséget. A krónikus forma kialakulásának mechanizmusa lassú: több héttől hat hónapig vagy annál tovább. Hat fő fázis van:

• A szívizom sérülése. Hosszabb ideig tartó terhelés vagy szívbetegség után fordulhat elő.
• A kontrakciós függvény meghibásodik: a bal kamra gyengébbre fordul, és kevesebb vér jön létre az artériákban, mint amire szükség van.
• Kompenzációs stádium: kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, hogy visszaadják a szívét korábbi egészségének. Életképes cardiomyocyták nőnek, ami a bal kamrai izmokat hipertrófiavá teszi. Az adrenalin nagy mennyiségben szabadul fel, a szív keményebben dolgozik. Az agyalapi mirigy antidiuretikus hormon termel, amely növeli a víztartalmat. A kompenzáció stádiumában a szívelégtelenséget a test teljes vérmennyiségének növekedése jellemzi.

• A tartalékok kimerülése. A tápanyagok és az oxigén ellátása a szívizomsejtekhez kimeríti a szívét, az összes tartalékot elfogyasztja, ezért hiányzik az energia és az oxigén.
• Dekompenzáció. Ebben a szakaszban a károsodott vérkeringést már nem lehet kompenzálni, a szívizom normális aktivitása már nem lehetséges. A szív lelassul és gyengén lazít.
• A szívelégtelenség kialakulása. A tünetek itt gyenge és lassú izomösszehúzódások, minden szövet és szerv oxigén éhezése, tápanyagok hiánya.

Az akut szívelégtelenség gyorsan fejlődik, a színpadon nem lebomlik, mint a CHF-ben (krónikus szívelégtelenség). A szívizom összehúzódásának letargiája súlyos aritmiákat, szívrohamot, akut myocarditist okoz. Az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége csökken.

A szívelégtelenség fajtái

A szívelégtelenség besorolása a fejlődés időtartama alapján történik:

• Krónikus. Lassan fejlődik. Okai: magas vérnyomás, hosszan tartó vérszegénység, a légutak krónikus elégtelensége, szívbetegség.
• Akut. Ezt a formát villámképződés jellemzi. Az akut szívelégtelenség tünetei a következők: cardiogén sokk, szív asztma, pulmonalis ödéma. Ennek oka az akut aorta és a mitrális szelep elégtelensége, a miokardiális infarktus, a bal kamrai falszakadás.

Ugyanakkor a krónikus forma a következőképpen osztályozható:

• Az 1. fokú szívelégtelenség esetén a kezdeti szakaszokban a vérkeringési folyamatokban rejtett zavarok vannak. A szívelégtelenség fő jeleként jelentkezhetnek: légszomj, fokozott fáradtság, fokozott szívritmus. Általánosságban elmondható, hogy a nyugalomban ezek a tünetek eltűnnek.
• A 2. fokozatú CHF esetében az úgynevezett mérsékelt szívelégtelenség: a szív- és érrendszeri betegségeket nyugalmi állapotban észlelik.
• A harmadik fokozat: az anyagcsere folyamatok folyamatos megsértése, a véráramlás interferenciája, a szövetek és szervek visszafordíthatatlan megsemmisítése erős szívelégtelenséget vált ki.

Az érintett területek kóros állapotának osztályozása:

• Bal kamra: a túlterhelés miokardiális infarktus következtében alakul ki, például amikor az aorta szűkül, és talán az izomösszehúzódások gyakoriságának csökkenése miatt.
• A jobb kamra: jobb kamra túlterhelt, ami például pulmonalis hipertóniát okoz.
• Vegyes forma: mindkét kamra egyidejű túlterhelése.

A New York-i Szív Szövetség elfogadta a szívelégtelenség osztályozását, amely a fizikai aktivitás korlátozásának mértéke szerint négy kategóriába sorolható. A következő funkcionális osztályokat különböztetjük meg:

• A fizikai aktivitásra nincsenek korlátozások, az életminőség változatlan marad.
• A fizikai aktivitás megengedett, a többi beteg nem bonyolult.
• A szívelégtelenség harmadik funkcionális osztályához való tartozása a hatékonyság jelentős csökkenését jelenti, az állapot pihenés közben javul.
• Teljesítménye teljesen vagy részben elveszett. Ha pihenés közben pihen, a mellkasi fájdalom a szívelégtelenség jele.

A szívelégtelenség minden típusa terápiás beavatkozást igényel, és azt, hogy mit kell tenni minden esetben, a kezelőorvos határozza meg. A kezelési rendet alapos vizsgálat, a szívelégtelenség formájának és stádiumának diagnosztizálása, az alapbetegség kimutatása után írják elő.

A patológia okai

Akkor miért fordul elő a szívelégtelenség? A szívelégtelenség etiológiája súlyos szívbetegségekben rejlik, a betegség kardiovaszkuláris patológiák következménye. Csak ritka esetekben jelzi a HF bármely betegség kezdetét, például dilatált kardiomiopátia. A magas vérnyomás több évig tarthat, amíg a szívelégtelenség első tünetei megjelennek. Az akut myocardialis infarktusban az izomréteg nagy része meghal, így ebben az esetben a kudarc sokkal korábban jelentkezik: néhány napon belül.

A krónikus szívelégtelenség okai a következők:

• az artériás magas vérnyomás - a szívüregből történő véráramlás, a vér belsejében nagy mennyiségű vér felhalmozódása; a szívizom intenzív munkája jelentősen gumiabroncsot képez, a kamrák erősen nyúlnak;
• myocarditis - myocardialis gyulladás, ami a vezetőképesség csökkenéséhez és a szív megkötéséhez, a falak nyújtásához vezet;
• perikarditis - a perikardium gyulladása, ami mechanikus akadályokat eredményez, és a szív üregei lassabban töltődnek fel;
• szívszelepbetegség: ennek eredményeképpen a vérkeringésbe belép a vér, a hemodinamikai túlterhelés következik be;
• az aorta stenosis: az aorta lumen szűkül, és a vér a bal kamrában halmozódik fel, ami a belső nyomást növeli, és kiterjeszti, gyengíti a szívizomot;

• tachyarrhythmia: a diasztolé során a szív áramlása meghiúsul;
• dilatált kardiomiopátia: a szív feszült és vékonyabb, ami megduplázza az artériák véráramlását;
• miokardiális infarktus és szívkoszorúér-betegség: megzavarja a vér áramlását a szívizomra;
• hipertrófiai kardiomiopátia: a kamrák falai vastagabbá válnak, és az üreg belsejében csökken;
• Basedow-kór. Jellemzője a vérben a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége, és mérgezik a szívét.

Mindezen folyamatok a szívműködés gyengülését vonják maguk után, beleértve a vérkeringést normalizáló kompenzációs mechanizmusokat. Mindazonáltal egy bizonyos ideig helyreáll, azonban egy bizonyos idő elteltével a tartalékok kimerültek, és új fokú szívelégtelenség lép fel.

Az akut szívelégtelenség okai:

• a CHF szövődménye: súlyos fizikai terhelés és súlyos pszicho-érzelmi stressz vezet;
• hipertóniás válság: a nyomás éles növekedése, amely a szívet tápláló kis artériák görcsét idézi elő, és ennek eredményeként ischaemiát; A szívfrekvencia emelkedik, ami a szerv túlterheléséhez vezet;
• szív-tamponád - a folyadék felhalmozódása a pericardium és a szív közötti résbe; a szív üregei összenyomódnak, a teljes összehúzódások lehetetlenek;

• a pulmonalis artéria tromboembólia - a tüdőedényekben a nyomás emelkedik, és ez a jobb kamrát terheli;
• akut szívritmuszavarok: a szívverés felgyorsul, jelentősen túlterheli azt;
• akut súlyos myocarditis: a gyulladt myocardium hozzájárul a vezetőképesség csökkenéséhez és a szívverés ritmusához, továbbá a szivattyúzás funkciója jelentősen romlik;
• az intracardiacis véráramának akut megsértése az akkord szakadásához, a szelep károsodásához vagy gátló csúcsához, a szelepfogók perforációjához, a papilláris izom elválasztásához, az interventricularis septum infarktájához vezet;
• az aorta disszekciója megzavarja az egész szerv aktivitását, és megzavarja a vér kilépését a bal kamrából;
• bradycardia és tachycardia: a szignifikánsan csökkent ritmus megakadályozza a szívizom normális csökkenését.

Ezen okok mellett nemkardiális is van:

• anémia;
• láz;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• alkoholizmus;
• tüdőgyulladás;
• anémia;
• veseelégtelenség;
• intenzív elhízás;
• SARS;
• reuma.

A betegség tünetei

A szívelégtelenség tünetei és kezelése nagymértékben függ az érintett osztálytól. Mind a krónikus, mind az akut forma lehet jobb vagy bal oldali.

Akut jobb kamrai szívelégtelenségben a tünetek a szisztémás keringés edényében a vér stázisa:

• a vérnyomás csökken, mivel csökken a szívkibocsátás, ez megnyilvánul, gyengeség és fokozott izzadás;
• a szívverés növekszik: ez a szívkoszorúér-erek véráramlásának következménye, amely fokozatosan növekszik a tachycardia, és ezzel együtt szédülés, mellkasi szorítás és légszomj;
• a méhnyak vénái sokat duzzadnak, főleg ha belélegzik, ez magyarázható a mellkasi nyomás növekedésével és a szívbe történő véráramlás nehézségével;
• a tüdőben a torlódások nem figyelhetők meg;
• az ödémák megjelennek, a lassú vérkeringés, a szövetekben a folyadék visszatartás, a kapilláris falak megnövekedett áteresztőképessége, a víz-só anyagcseréjének csökkenése, és így a folyadékok felhalmozódása a végtagokban és üregekben történik.

Az akut bal kamrai forma a pulmonáris keringésben, vagyis a pulmonáris edényekben a vér stázisának következménye. A pangásos szívelégtelenség fő tünetei tüdőödéma és szív asztma:

• a szív asztmás rohama éjszaka vagy edzés után következik be, amikor a tüdő stagnációja erősebbé válik, intenzív légszomj, amit levegőhiány érzés kísér. Lélegezni kell a száján keresztül ahhoz, hogy elegendő oxigént biztosítson;
• a köhögés száraz szárazsággal kezdődik, majd egy nedvesen megy, egy rózsaszínes árnyalat köpenye szabadul fel, de ez nem okoz enyhülést;
• a habnak a tüdőből történő felszabadulása: folyadék szivárog az alveolákba, több levegővel habzik, zavarja a tüdő normál nyújtását; a hab a köhögésből jön ki, a szájból és az orrból kiszivárogva;
• fájdalom a szívben a szegycsont hátsó részén, könyök, lapát, nyak;
• pulmonalis ödéma, a pulmonalis kapillárisok nyomása nő, ennek következtében a vér és a folyadék szivárog az alveolákba és a tüdő körül. Ennek eredményeként a gázcsere nagy mértékben szenved, a vér nem teljesen telített oxigénnel. A tüdőben a nedves zihálás és a légzés zúgása hallható. A belégzés percenkénti gyakorisága 30-40 perces, a légzés nagyon nehéz, az interosztális izmok és a membrán észrevehetően feszültek;
• kényszerített ülőhelyzet: a lábakat le kell csökkenteni, hogy a pulmonáris edényekből érkező vér jobban távozzon közvetlenül az alsó végtagokon;
• mentális izgatottság és zavartság: a bal kamrai CHF zavarja az agy vérkeringését. A pangásos szívelégtelenség tünetei, amelyek oxigén éhezés, ájulás, szédülés, halál félelem.

Mi a krónikus szívelégtelenség, és mi a tünetei:

• duzzanat: először a lábak duzzadnak, a vénák túlcsordulnak, a folyadék belép az intercelluláris térbe; a folyadék további felhalmozódása megfigyelhető a pleurális és hasi üregekben;
• cianózis: oxigénhiány a vérben, a bőr halványsá válik, kékes színárnyalat jelenik meg; nyilvánvaló jelei a cianózisnak a fülhüvelyeken, az orrcsúcson és az ujjhegyeken jelennek meg;
• légszomj: az agy nem rendelkezik oxigénnel, éhgyomorra fokozott aktivitással és súlyos szívelégtelenséggel jár, ez is nyugalomban van;
• gyakorolja intoleranciát: a szív képtelenségének a teljes vérkeringést biztosító oka, ami az aktív mozgások során légszomj, gyengeség és fájdalom a mellkasban;
• A belső szervek véredénye zavarja a máj, a vesék, a gyomor-bélrendszer és a központi idegrendszer szerveinek normális működését.

A szívelégtelenség jelei más szervek munkáján is jól láthatóak. Az epigasztrikus régióban érezhető pulzáció, székrekedés, hányinger és hányás, és gyomorfájdalom lehetséges. A máj mérete növekszik, és fáj, és a szervbe ragadt vér hibás. A vesék rosszabbak, a vizelet mennyisége csökken, sűrűsége növekszik, fehérjék, hengerek és vörösvértestek vannak. Ha felmerül a kérdés, hogy a központi idegrendszer megnyilvánul-e a szívelégtelenség, időnként szédülés lép fel, az alvás zavart, fáradtság és érzelmi felkeltés, irritáció jelenik meg.

Módszerek és diagnosztikai eszközök

A fő kérdés a szívelégtelenség meghatározása. Ehhez a kardiológus által végzett rendszeres vizsgálat mellett számos módszert kell használnia a szívelégtelenség diagnosztizálására.

A szívelégtelenség diagnózisa az ellenőrzéssel kezdődik. A tünetek, mint például a cianózis, a gyengén töltött gyors pulzus, jelenléte észlelhető, a nyomás lehet vagy emelkedett vagy csökkent.

1. Az EKG - elektrokardiográfia - számos aritmiát, ischaemiát és miokardiális hipertrófiát tár fel. Ez egy nem specifikus kutatási módszer, amelyet nem csak a szívelégtelenség diagnosztizálására használnak, hanem más problémák feltárására is.
2. A terhelési tesztek segítenek a szív szivattyúzási funkciójának kifejlesztéséről. A beteg az orvos felügyelete alatt leküzdi a terhelést, amelyet fokozatosan növekszik. Itt speciális berendezés kerül felhasználásra, amely a terhelést adja: egy speciális edzőpályát és egy futópadot a kardiovaszkuláris gyakorlatokhoz.
3. Az EchoCG egy ultrahang módszer a szív tanulmányozására, amely lehetővé teszi a szívelégtelenség okának meghatározását, valamint a kamrák összehúzódási funkciójának értékelését. Ez a diagnosztikai módszer külső segítség nélkül megszerzett vagy veleszületett szívbetegséget, artériás hipertóniát, ischaemiát stb. Mutathat. Az EchoCG-vel meghatározzák az újszülött szívelégtelenségét. A kezelés közbenső szakaszaiban használható az elért eredmények értékelésére.
4. Röntgen - a mellkas vizsgálata röntgensugárral. Segít azonosítani a pulmonalis keringésben és a cardiomegalia túlterhelését. Néhány szívbetegség kényelmesebb ilyen módon kimutatni. Az EchoCG-hez hasonlóan az eredményeket fokozatosan nyomon követik.
5. Radioizotópkutatás: radioaktív izotóp készítményeket vezetnek be a szervezetbe, majd egyes csatornákon elosztva, ami hozzájárul a kamrai összehúzódási funkció legpontosabb értékeléséhez, beleértve a vérteljesítmény szintjét is.

1. PET - pozitron emissziós tomográfia - a nukleáris diagnosztika legmodernebb módszere, nagyon drága és ritkán megtalálható a pillanatban. Egy speciális radioaktív „címke” értékeli az „élő” myocardium zónáit, így lehetőség van a szívelégtelenség kezelésének korrigálására.

A szívelégtelenség diagnosztizálására szolgáló módszereket kiegészítik a szív hallgatása és a plazma natriuretikus peptidek tanulmányozása.

A szívelégtelenség kezelését a vizsgálat eredményei és az orvos által előírtak szerint végzik.

Krónikus szívelégtelenség kezelés

A szívelégtelenség gyógyítására, miután pozitív eredményt kapott, jobb az első jelek felismerése. A krónikus formát sokáig kezelik, türelemre és pénzügyekre van szükség. A legtöbb esetben a terápia otthon történik, de vannak olyan helyzetek, amikor kórházi kezelésre van szükség.

A krónikus szívelégtelenség kezelésének célja a következő eredmények elérése:

1. A klinikai tünetek intenzitásának csökkentése: ödéma, fáradtság, légszomj.
2. Az akut szívelégtelenség kialakulásának valószínűségének minimalizálása.
3. A nem megfelelő keringésben szenvedő belső szervek védelme és rehabilitációja.

Az ilyen jelzésekhez a beteg kórházi kezelése szükséges:

• az ambuláns kezelés alacsony hatékonysága;
• nyilvánvaló duzzanat, ami a diuretikumok intramuszkuláris bevezetését igényli;
• gyenge szívteljesítmény, jelezve az inotróp terápia szükségességét;
• a szívverés ritmusának megsértése;
• szívelégtelenség szövődményei;
• jelentős romlás.

Fontolja meg, hogyan kell kezelni a szívelégtelenséget. A betegség krónikus formája a gyógyszerek széles listájának kijelöléséhez szükséges.

1. Szívglikozidok: A digoxin harcol a fibrillációval, kiterjeszti az ereket, eltávolítja a folyadékot.
2. Béta-blokkolók: A "Metoprolol" elnyomja az aritmiát és a szívfájdalmat, csökkenti a szívfrekvenciát és a szívizom érzékenységét az oxigénhiányra.
3. Az aldoszteron diuretikus antagonistái: a "Spironolakton" eltávolítja a folyadékot a magnézium és a kálium mennyiségének csökkentése nélkül.
4. Angiotenzin II receptor blokkolók: Az Atacand csökkenti a pulmonalis kapillárisok nyomását, lazítja a véredényeket.
5. Nitrátok: „A nitroglicerin” javítja a szívizom táplálkozását a koszorúerek kiterjedése miatt, segít kompenzálni az ischaemia által érintett területek vérellátását. Javítja az anyagcserét a szívizom szövetében.

1. Szimpatomimetikumok: A dopamin a szívet és a pulzusnyomást hangolja fel. Diuretikumként működik, és kiterjeszti az ereket.

Általában, mit kell tenni a szívelégtelenség esetén, csak az orvos dönt. Találkozót tart.

Akut kezelés

Az akut szívelégtelenség újraélesztést vagy helyszíni sürgősségi kezelést igényel. Az első betegnek nyújtott fő segítség a fő célok:

1. A lehető leghamarabb helyre kell állítani a létfontosságú szervek vérkeringését.
2. Stabilizálja a pulzusszámot.
3. Lazítsa meg a betegség fő megnyilvánulásait.
4. A szívet tápláló edények véráramának helyreállítása.

Az akut formában előforduló tünetek enyhítése érdekében megkezdik a támadás megállítását, majd elkezdi a fő terápiás intézkedéseket:

1. Vasodilatátorok: "Nitroprussid-nátrium" csökkenti a vérnyomást, kiterjeszti az artériákat és a vénákat, serkenti a szívkimenetet.
2. Szimpatomimetikumok: A "Dopamin" elősegíti a vér mozgását a vénákban, szűkíti a nagy edények lumenét.
3. Foszfodiészteráz-III inhibitorok: A Milrinone a szívet izomozza, kiküszöböli az érrendszeri tüneteket a tüdőben.
4. Kábító fájdalomcsillapítók: „Morfin” nyugtató, légszomj és fájdalom elleni küzdelem, lassítja a szívfrekvenciát a tachycardia során.
5. Kardioton nem glikozid hatóanyagok: A levosimendán a kontraktilis fehérjéket érzékenyebbé teszi a kalciumra. A kamrák erősebbek, ami nem befolyásolja a relaxációt.
6. Diuretikumok: "Furosemid", "Torasemide" növeli a vizeletmennyiséget a túlzott folyadék miatt. Az ödéma eltűnik, a vérerek ellenállása csökken, a szív kiürül.

A szívelégtelenség megelőzése szintén nagyon fontos. Arra kell törekednünk, hogy megakadályozzuk a betegségek provokálását: magas vérnyomás, koszorúér-betegség, szívhibák stb. Annak érdekében, hogy a negatív folyamatok ne haladjanak, a betegnek be kell tartania a fizikai aktivitás előírt módját, folyamatosan kardiológus felügyeli, és nem hagyhatja ki az előírt gyógyszert.